Anda di halaman 1dari 79

KEPERAWATAN KRITIS 2

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATAN KEHAMILAN: TROMBOSIS


VENA, EKLAMPSIA, EMBOLI CAIRAN AMNION

KELOMPOK 7 Kelas A2/2012


Anggota:

1. Indah Agustina 131211133032


2. Meyvita Sari Rike Y 131211132013
3. Ersy Rosantri Faah 131211131106
4. Wahyu Putra Pratama 131011042
5. Chikal Kurnia P 131211133012
6. Lintang Kusuma Ananta 131211132059
7. Muthmainnah 131211132004
8. Firda Isnantri 131211131022
9. Vindy Ayu Marinda 131211133022

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
2016

1
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Kejadian yang mengancam jiwa pada manusia merupakan salah satu
kondisi yang kritis bagi manusia tersebut. Kondisi tersebut dapat membuat
seseorang harus istirahat total atau bedrest dalam waktu yang cukup lama. Hal
tersebut dapat mempengaruhi dari disfungsi endotel vaskuler,
hiperkoagulabilitas dan penyakit yang emndasarinya dapat berperan dalam
pengaruh pembentukan penggumpalan darah dengan rusaknya keseimbangans
istem koagulasi dan fibrnolisis. Kejadian tersebut sering disebut sebagai
Trombosis Vena.
Trombosis vena sendiri merupakan suatu proses pembekuan darah dalam
sistem vaskuler di dalam vena yang tersusun astas fibrin dan sel darah merah.
Trombosis vena ini banyak terjadi pada daerah tungkai dan dampak jangka
panjang dapat menyebabkan emboli paru. Kejadian trombosis vena ini dapat
menyerang vena superfisial maupun pada keempat ekstremitas.
Angka kematian pada ksus trombosis vena dalam mencapai 6% dan 12 %
emboli pari terhitung sejak 1 bualn pasien mengaklami trombosis vena dalam.
Di Amerika Serikat trombosis merupakan salah satu penyebab utama
kematian yaitu dengan angka kematian berkisar 2 jjuta penduduk per tahun
trombosis arteri, vena, atau komplikasinya. Angka kejadian trombosis vena
dalam sekitar 50 per 100.000 penduduk, sedangkan pada usia 70 tahu sekitar
200 per 100.000 penduduk (Septiawaty, 2013).
Menurut Virchow (1859), faktor rangsangan trombogenik adalah
stasisaliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan
hiperkoagulabilitas. Manifestasi klinis atau gejala yang terjadi pada pasien
trombosis vena antara lain nyeri pada kaki, tenderness, bengkak, distensi vena
dan lain-lain.
Hal tersebut mengharuskan perawat sebagai salah satu petugas kesehatan
untuk mengetahui apa itu trombosis vena, mulai dari penyebab, gejala, hingga

2
terapi yang diberikan serta asuhan keperawatan yang sesuai bagi pasien
trombosis vena. Oleh karena itu makalah kelompok yang akan membahas
mengenai trombosis vena ini diharapkan dapat menjadi referensi dalam
menambah pengetahuan mengenai trombosis vena khususnya asuhan
keperawatan yang akan diberikan.

1.2 Rumusan masalah


1.2.1 Apa definisi dari Trombosis Vena, Eklampsia, Emboli Cairan Amnion?
1.2.2 Apa etiologi dari Trombosis Vena, Eklampsia, Emboli Cairan Amnion?
1.2.3 Bagaimana patofisiologi dari Trombosis Vena, Eklampsia, Emboli
Cairan Amnion?
1.2.4 Bagaimana Web of Caution dari Trombosis Vena, Eklampsia, Emboli
Cairan Amnion?
1.2.5 Apa manifestasi klinis dari Trombosis Vena, Eklampsia, Emboli Cairan
Amnion?
1.2.6 Bagaimana penatalaksanaan dari dari Trombosis Vena, Eklampsia,
Emboli Cairan Amnion?
1.2.7 Apa pemeriksaan diagnostik dari Trombosis Vena, Eklampsia, Emboli
Cairan Amnion?
1.2.8 Apa komplikasi dari dari Trombosis Vena, Eklampsia, Emboli Cairan
Amnion?
1.2.9 Bagaimana prognosis dari Trombosis Vena, Eklampsia, Emboli Cairan
Amnion?
1.2.10 Bagaimana asuhan keperawatan umum pada pasien dengan Trombosis
Vena, Eklampsia, Emboli Cairan Amnion?
1.2.11 Bagaimana asuhan keperawatan kasus pada Eklampsia?

1.3 Tujuan penulisan


1.3.1 Mengetahui definisi dari Trombosis Vena, Eklampsia, Emboli Cairan
Amnion
1.3.2 Mengetahui etiologi dari Trombosis Vena, Eklampsia, Emboli Cairan
Amnion

3
1.3.3 Mengetahui patofisiologi dari Trombosis Vena, Eklampsia, Emboli
Cairan Amnion
1.3.4 Mengetahui Web of Caution dari Trombosis Vena, Eklampsia, Emboli
Cairan Amnion
1.3.5 Mengetahui manifesati klinis dari Trombosis Vena, Eklampsia, Emboli
Cairan Amnion
1.3.6 Mengetahui tatalaksana yang diberikan pada pasien dengan Trombosis
Vena, Eklampsia, Emboli Cairan Amnion
1.3.7 Mengetahui pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada pasien
dengan Trombosis Vena, Eklampsia, Emboli Cairan Amnion
1.3.8 Mengetahui komplikasi yang terjadi pada pasien dengan Trombosis
Vena, Eklampsia, Emboli Cairan Amnion
1.3.9 Mengetahui prognosis pada pasien dengan Trombosis Vena,
Eklampsia, Emboli Cairan Amnion
1.3.10 Mengetahui asuhan keperawatan umum yang diberikan pada pasien
dengan E Trombosis Vena, Eklampsia, Emboli Cairan Amnion
1.3.11 Mengetahui asuhan keperawatan kasus yang diberikan pada pasien
dengan Eklampsia

1.4 Manfaat penulisan


1.4.1 Bagi masyarakat
1.4.2 Makalah ini dapat dijadikan salah satu informasi mengenai penyakit
Trombosis Vena, Eklampsia, Emboli Cairan Amnion untuk menambah
pengetahuan masyarakat mengenai trombosis vena.
1.4.2 Bagi mahasiswa
1.4.3 Makalah ini dapat dijadikan salah satu referensi ilmu dalam
keperawatan kritis mengenai penyakit dari Trombosis Vena,
Eklampsia, Emboli Cairan Amnion dan menambahkan wawasan
mengenai asuhan keperawatan pada pasien dengan trombosis vena.

4
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
2.1.1 Trombosis Vena
Trombosis adalah terjadinya bekuan darah di dalam sistem
kardiovaskuler termasuk arteri, vena, ruangan hjantung dan
mikrosirkkulasi. Trombosis merupakan suatu proses pembentukan
bekuan darah atau koagulum dalam sistem vaskular (pembuluh darah
atau jantung) selama manusia masih hidup. Sedangkan trombosis vena
adalah terbentuknya bekuan darah darah di dalam vena, yang sebagian
besar tersusun atas fibrin dan sel darah merah dengan sebagian kecil
komponen leukosist dan trombosit. Trombosis vena paling banyak
terjadi pada vena dalam dari tungkai (deep vein thrombosis / DVT),
dan dapat menjadi emboli paru.
Trombosis vena dapat terjadi karena pada vena dalam maupun
vena superfisial pada keeampat ekstremitas. Pada 90% kasus,
trombosis vena dalam dapat berkembang menajdi emboli paru, dan
kondisi yang beresiko tinggi menyebabkan kematian. Trombosis vena
atau DVT dan emboli paru dikelompokkan menajdi satu dan sering
disebut sebagia tromboemboli vena / venous thromboembolism (VTE).
2.1.2 Eklampsia
Eklampsia merupakan keadaan dimana ditemukan serangan kejang
tiba-tiba yang dapat disusul dengan koma pada wanita hamil,
persalinan atau masa nifas yang menunjukan gejala preeklampsia
sebelumnya. Kejang disini bersifat grand mal dan bukan diakibatkan
oleh kelainan neurologis (Cunningham et al 2003).
Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani yang berarti halilintar,
kata-kata tersebut dipergunakan karena seolah-olah gejala eklampsia
timbul dengan tiba-tiba tanpa didahului tanda-tanda lain (Winkjosastro
2007).

5
Eklampsia dibedakan menjadi eklampsia gravidarum (antepartum),
eklampsia partuirentum (intrapartum), dan eklampsia puerperale
(postpartum), berdasarkan saat timbulnya serangan. Eklampsia banyak
terjadi pada trimester terakhir dan semakin meningkat saat mendekati
kelahiran (Cunningham et al 2005). Pada kasus yang jarang, eklampsia
terjadi pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu. Sektar 75% kejang
eklampsia terjadi sebelum melahirkan, 50% saat 48 jam pertama
setelah melahirkan, tetapi kejang juga dapat timbul setelah 6 minggu
postpartum (Cunningham et al 2005).
2.1.3 Emboli Cairan Amnion
Emboli cairan amnion adalah komplikasi yang jarang terjadi pada
persalinan, tetapi kejadiannya tidak dapat diduga, tidak dapat
dihindari, sangat berbahaya, dan sulit untuk diobati dengan baik
(Manuaba et al 2008). Emboli cairan amnion didefinisikan sebagai
sutau kondisi yang mengancam kehidupan yang terjadi ketika cairan
amnion masuk ke dalam sirkulasi maternal dan selanjutnya memasuki
pembuluh kapiler pulmonal. Pada kejadian ini, terjadi robekan melalui
amnion dan korion, lubang ke dalam sirkulasi maternal, dan
peningkatan tekanan intrauteri untuk memaksa cairan tersebeut masuk
ke dalam sirkulasi pembuluh vena. Paling sering lokasi masuknya
embolus cairan amnion tersebut adalah pembuluh vena di endoservikal
dan area uteroplasenta (Reeder et al 2011).
Emboli cairan amnion merupakan kedaruratan obstetri yang tidak
mungkin diprediksi, memberikan manifestasi klinis minimal dan
biasanya memiliki hasil yang tragis. Emboli cairan amnion tetap
menjadi penyebab utama mortalitas maternal (Boyle 2007).

2.2 Etiologi
2.2.1 Trombosis Vena
Menurut virchow, terdapat tiga kelompok faktor yang dapat
mencegah pembentukan trombus yang tidak normal antara lain :
1. Perubahan pada permukaan endotel

6
Endotel normal merupakan permukaan yang rata dan halus.
Diangga bahwa pada endotek normal terdapat muatan listrik yang
akan menolak tiap unsur darah yang mendekat. Apabila terjadi
kerusakan endotel amak terjadi perubahan dalam potensial
listriknya, sehingga trombosit dapat melekat pada endotel.
2. Perubahan pada aliran darah
Bila aliran darah melambat; maka trombosit akan menepi, sehingga
mudah melekkat pada dinding pembuluh. Normal aliran darah
terdapat suatu axial stream yang mengandung unsur darah yang
berat sperti leukosit. Trombosit mengalir pada zone yang lebih
perifer dan dibatasi dinding pembuluh oleh suatu zone plasma. Bila
timbul keterlambatan dalam aliran darah maka trombosit masuk
kealam zone plasma sehingga kontakk dengan endotel bertambah.
Perubahan dalam aliran daraha lebih sering terjadi dalam vena.
Trombus juga sering terjadi dlam varises, yaitu vena-vena yang
melebar
3. Perubahan pada konstitusi darah
Perubahan dalam jumlah darah dan sifat trombosit dapat
mempermudah trombosis. Pada masalah setelah mengalmai
pembedahan dan masa nifas jumlah trombosit dalam darah kira-
kira 2-3kali lipat daripada normal, serta bersifat lebih mudah
melekat.
Beberapa faktor resiko yang didapat terhadap kejadian trombosis
vena antara lain :
1. Tindakan operatif
Beberapa faktor yang mempermudah timbulnya trombosis vena :
1) Terlepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi arah
karena trauma pada waktu operasi.
2) Statis aliran darah karena immobilisasi selama periode
preoperatif, operatif, dan post operatif.
3) Menurunnya aktiifitas fibrinolitik, terutama 24 jam pertama
sesudah operasi.

7
4) Operasi di daerah tungkai menimbulkan kerusakan vena secara
langsung di daerah tersebut.
2. Kehamilan dan persalinan
Selama trimester ketiga kehamilan terjadi penurunan aktifitas
fibrinolitik, statis vena karena bendungan dan peningkatan faktor
pembekuan VII, VIII, IX.
3. Infark miokard
Pada infark miokard penyebabnya adalah dua komponen yaitu
kerusakan jaringan yang melepaskan palsminogen yang
mengaktifkan proses pembekuan darah dan adanya statis aliran
darah karena istirahat total.
4. Immobilisasi yang lama dna paralisis ekstremitas
Immobilisasi yang lama akan menimbulkkan statis aliran darah
yang mempermudah timbulnya trombosis vena.
5. Defisiensi Auto Thrombin III, protein C, protein S, dan alfa 1
antitripsin
Pada kelainan tersebut di atas, faktor-faktor pembekuan yang aktif
tidak dinetralisir sehingga kecenderungan terjadinya trombosis
meningkat.
6. Obat-obat kontrasepsi oral
Hormon estrogen yang ada pada pil kontrasepso menimbulkan
dilatasi vena, menurunnya aktifitas antithrombin III dan proses
fibrinolitik dan meningkatnya faktor pembekuan darah.
7. Obesitas dan varises
Obesitas dan varises dapat menimbulkan statis aliran darah dan
penurunan aktifitas fibrinolitik.
8. Proses keganasan
Sel tumor dapat menyebabkan up regulasi banyak faktor koagulan,
down regulasi dalam protein fibrinolitik dan mengekpresikan
beberapa sitokin atau protein regulator yang berkaitan dengan
pembentukan trombus, sehingga rentan terhadap keadaan

8
protrombotik. Hal ini menyebabkan gangguan keseimbangan
sistem koagulasi/antikoagulasi.
2.2.2 Eklampsia
Insiden eklampsia bervariasi antara 0,2% - 0,5% dari seluruh
persalinan dan lebih banyak ditemukan di negara berkembang (0,3%-
0,7%) dibandingkan negara maju (0,05%-0,1%) (Cunningham et al
2003, Winkjosastro 2007). Insiden yang bervariasi dipengaruhi antara
lain oleh paritas, gravida, obesitas, ras, etnis, geografi, faktor genetik
dan faktor lingkungan yang merupakan faktor risikonya (Cunningham
et al 2003, Mauaba 2003).
2.2.3 Emboli Cairan Amnion
Emboli cairan amnion terjadi selama atau setelah kelahiran bayi,
setelah persalinan yang sulit, atau setelah persalinan yang
menggunakan induksi. Faktor predisposisi yang berhubungan dengan
embolisme cairan amnion meliputi multiparitas, janin yang berukuran
besar, janin meninggal dalam kandungan, dan terdapatnya mekonium
dalam cairan amnion (Reeder et al 2011).
Faktor predisposisi lainnya antara lain (Boyle 2007 dan Manuaba
et al 2008):
1. Kontraksi yang sangat kuat.
2. Usia. Ibu dengan usia lebih dari 33 tahun berisiko mengalami
emboli cairan amnion.
3. Kehamilan multipel.
4. Induksi persalinan dengan pemberian prostaglandin atau oksitosin
drip/augmentasi.
5. Intervensi invasif dalam persalinan seperti amniotomi, pemasangan
IUPC, dan amnioinfusi.
6. Persalinan operasi.
7. Persalinan presipitatus (kurang dari 3 jam).
8. Missed abortion.

9
2.3 Patofisiologi
2.3.1 Trombosis Vena
Trombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat atau
terjadinya statis aliran darah, sedangkan kelainan endotel pembuluh
darah jarang merupakan faktor penyebab. Trombus vena sebagian
besar terdiri dari fibrin dan eritrosit dan hanya mengandung sedikit
masa trombosit. Pada umumnya menyerupai reaksi bekuan darah
dalam tabung.
Tiga pengaruh utama yang mempengaruhi terjadinya pembentukan
trombus disebut dengan Trias Virchow yaitu jejas endotel, stasis atau
turbulensi aliran darah (aliran darah abnormal), dan hiperkoagulabilitas
darah.
Jejas endotel akibat injury eksternal maupun akibat kateter
intravena dapat mengikis sel endotel dan mengakibatkan pajanan
kolagen subendotel. Kolagen yang terpajan merupakan substrat yang
digunakan sebagai tempat pengikatan faktor von Willebrand dan
platelet yang menginisiasi kaskade pembekuan darah.Endotel yang
mengalami disfungsi dapat menghasilkan faktor prokoagulasi dalam
jumlah yang lebih besar dan efektor antikoagulan dalam jumlah yang
lebih kecil (misalnya trombomodulin dan heparan sulfat).
Statis merupakan faktor utama dalam pembentukan trombus vena.
Stasis dan turbulensi akan (1) mengganggu aliran laminar dan
melekatkan trombosit pada endotel, (2) mencegah pengenceran faktor
pembekuan yang teraktivasi oleh darah segar yang terus mengalir, (3)
menunda aliran masuk inhibitor faktor pembekuan dan memungkinkan
pembentukan trombus, (4) meningkatkan aktivasi sel endotel,
memengaruhi pembentukan trombosis lokal, perlekatan leukosit serta
berbagai efek sel endotel lain. Beberapa faktor yang menyebabkan
aliran vena melambat dan menginduksi terjadinya stasis adalah
imobilisasi (bed rest lama setelah operasi, duduk didalam mobil atau
pesawat terbang dalam perjalanan yang lama), gagal jantung, dan
sindrom hiperviskositas (seperti polisitemia vera).

10
2.3.2 Eklampsia
1. Patofisiologi Hipertensi dalam Kehamilan
Hingga saat ini etiologi dan patogenesis dari hipertensi dalam
kehamilan masih belum diketahui dengan pasti. Telah banyak
hipotesis yang diajukan untuk mencari etiologi dan patogenesis
dari hipertensi dalam kehamilan namun hingga kini belum
memuaskan sehinggan Zweifel menyebut preeklampsia dan
eklampsia sebagai “the disease of theory”. Adapun hipotesis yang
diajukan diantaranya adalah:
1) Genetik
Terdapat suatu kecenderungan bahwa faktor keturunan
turut berperanan dalam patogenesis preeklampsia dan
eklampsia. Telah dilaporkan adanya peningkatan angka
kejadian preeklampsia dan eklampsia pada wanita yang
dilahirkan oleh ibu yang menderita preeklampsia preeklampsia
dan eklampsia.21 Bukti yang mendukung berperannya faktor
genetik pada kejadian preeklampsia dan eklampsia adalah
peningkatan Human Leukocyte Antigene (HLA) pada penderita
preeklampsia. Beberapa peneliti melaporkan hubungan antara
histokompatibilitas antigen HLADR4 dan proteinuri hipertensi.
Diduga ibu-ibu dengan HLA haplotype A 23/29, B 44 dan DR
7 memiliki resiko lebih tinggi terhadap perkembangan
preeklampsia eklampsia dan intra uterin growth restricted
(IUGR) daripada ibu-ibu tanpa haplotipe tersebut.
Peneliti lain menyatakan kemungkinan preeklampsia
eklampsia berhubungan dengan gen resesif tunggal.21
Meningkatnya prevalensi preeklampsia eklampsia pada anak
perempuan yang lahir dari ibu yang menderita preeklampsia
eklampsia mengindikasikan adanya pengaruh genotip fetus
terhadap kejadian preeklampsia. Walaupun faktor genetic
nampaknya berperan pada preeklampsia eklampsia tetapi

11
manifestasinya pada penyakit ini secara jelas belum dapat
diterangkan.
2) Iskemia Plasenta
Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas akan
menginvasi desidua dan miometrium dalam dua tahap.
Pertama, sel-sel trofoblas endovaskuler menginvasi arteri
spiralis yaitu dengan mengganti endotel, merusak jaringan
elastis pada tunika media dan jaringan otot polos dinding arteri
serta mengganti dinding arteri dengan material fibrinoid. Proses
ini selesai pada akhir trimester I dan pada masa ini proses
tersebut telah sampai pada deciduomyometrial junction. Pada
usia kehamilan 14-16 minggu terjadi invasi tahap kedua dari
sel trofoblas di mana sel-sel trofoblas tersebut akan menginvasi
arteri spiralis lebih dalam hingga kedalaman miometrium.
Selanjutnya terjadi proses seperti tahap pertama yaitu
penggantian endotel, perusakan jaringan muskulo-elastis serta
perubahan material fibrionid dinding arteri. Akhir dari proses
ini adalah pembuluh darah yang berdinding tipis, lemas dan
berbentuk seperti kantong yang memungkinkan terjadi dilatasi
secara pasif untuk menyesuaikan dengan kebutuhan aliran
darah yang meningkat pada kehamilan. Pada preeklampsia,
proses plasentasi tersebut tidak berjalan sebagaimana mestinya
disebabkan oleh dua hal, yaitu : (1) tidak semua arteri spiralis
mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas; (2) pada arteri spiralis
yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama invasi sel
trofoblas secara normal tetapi invasi tahap kedua tidak
berlangsung sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam
miometrium tetapi mempunyai dinding muskulo-elastis yang
reaktif yang berarti masih terdapat resistensi vaskuler.
Disamping itu juga terjadi arterosis akut (lesi seperti
atherosklerosis) pada arteri spiralis yang dapat menyebabkan
lumen arteri bertambah kecil atau bahkan mengalami obliterasi.
Hal ini akan menyebabkan penurunan aliran darah ke plasenta

12
dan berhubungan dengan luasnya daerah infark pada plasenta.
Pada preeklampsia, adanya daerah pada arteri spiralis yang
memiliki resistensi vaskuler disebabkan oleh karena kegagalan
invasi trofoblas ke arteri spiralis pada tahap kedua. Akibatnya,
terjadi gangguan aliran darah di daerah intervilli yang
menyebabkan penurunan perfusi darah ke plasenta. Hal ini
dapat menimbulkan iskemi dan hipoksia di plasenta yang
berakibat terganggunya pertumbuhan bayi intra uterin (IUGR)
hingga kematian bayi.
3) Prostasiklin-tromboksan
Prostasiklin merupakan suatu prostaglandin yang dihasilkan
di sel endotel yang berasal dari asam arakidonat di mana dalam
pembuatannya dikatalisis oleh enzim sikooksigenase.
Prostasiklin akan meningkatkan cAMP intraselular pada sel
otot polos dan trombosit dan memiliki efek vasodilator dan anti
agregasi trombosit. Tromboksan A2 dihasilkan oleh trombosit,
berasal dari asam arakidonat dengan bantuan enzim
siklooksigenase. Tromboksan memiliki efek vasikonstriktor
dan agregasi trombosit prostasiklin dan tromboksan A2
mempunyai efek yang berlawanan dalam mekanisme yang
mengatur interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh
darah. Pada kehamilan normal terjadi kenaikan prostasiklin
oleh jaringan ibu, plasenta dan janin. Sedangkan pada
preeklampsia terjadi penurunan produksi prostasiklin dan
kenaikan tromboksan A2 sehingga terjadi peningkatan rasio
tromboksan A2 : prostasiklin. Pada preeklampsia terjadi
kerusakan sel endotel akan mengakibatkan menurunnya
produksi prostasiklin karena endotel merupakan tempat
pembentuknya prostasiklin dan meningkatnya produksi
tromboksan sebagai kompensasi tubuh terhadap kerusakan
endotel tersebut. Preeklampsia berhubungan dengan adanya
vasospasme dan aktivasi sistem koagulasi hemostasis.

13
Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral
pada proses ini di mana hal ini sangat berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara tromboksan dan prostasiklin.
Kerusakan endotel vaskuler pada preeklampsia menyebabkan
penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivasi
agregaasi trombosit dan fibrinolisis yang kemudian akan
diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi
antitrombin III shingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi
trombosit menyababkan pelepasan tromboksan A2 dan
serotonin sehingga akan terjadi vasospasme dan kerusakan
endotel.
4) Imunologis
Beberapa penelitian menyatakan kemungkinan maladaptasi
imunologis sebagai patofisiologi dari preeklampsia. Pada
penderita preeklampsia terjadi penurunan proporsi T-helper
dibandingkan dengan penderita yang normotensi yang dimulai
sejak awal trimester II. Antibodi yang melawan sel endotel
ditemukan pada 50% wanita dengan preeklampsia, sedangkan
pada kontrol hanya terdapat 15%. Maladaptasi sistem imun
dapat menyebabkan invasi yang dangkal dari arteri spiralis oleh
sel sitotrofoblas endovaskuler dan disfungsi sel endotel yang
dimediasi oleh peningkatan pelepasan sitokin (TNF- α dan
IL-1), enzim proteolitik dan radikal bebas oleh desidua.22
Sitokin TNF-α dan IL-1 berperanan dalam stress oksidatif
yang berhubungan dengan preeklampsia. Di dalam
mitokondria, TNF-α akan merubah sebagian aliran elektron
untuk melepaskan radikal bebasoksigen yang selanjutkan akan
membentuk lipid peroksida dimana hal ini dihambat oleh
antioksidan. Radikal bebas yang dilepaskan oleh sel desidua
akan menyebabkan kerusakan sel endotel. Radikal bebas-
oksigen dapat menyebabkan pembentukan lipid perioksida
yang akan membuat radikal bebas lebih toksik dalam merusak

14
sel endotel. Hal ini akan menyebabkan gangguan produksi
nitrit oksida oleh endotel vaskuler yang akan mempengaruhi
keseimbangan prostasiklin dan tromboksan di mana terjadi
peningkatan produksi tromboksan A2 plasenta dan inhibisi
produksi prostasiklin dari endotel vaskuler. Akibat dari stress
oksidatif akan meningkatkan produksi sel makrofag lipid laden,
aktivasi dari faktor koagulasi mikrovaskuler (trombositopenia)
serta peningkatan permeabilitas mikrovaskuler (oedem dan
proteinuria). Antioksidan merupakan kelompok besar zat yang
ditunjukan untuk mencegah terjadinya overproduksi dan
kerusakan yang disebabkan oleh radikal bebas. Telah dikenal
beberapa antioksidan yang poten terhadap efek buruk dari
radikal bebas diantaranya vitamin E (α-tokoferol), vitamin C
dan β-caroten. Zat antioksidan ini dapat digunakan untuk
melawan perusakan sel akibat pengaruh radikal bebas pada
preeklampsia.
2. Etiologi dan Patofisiologi Kejang Eklamptik
Patofisiologi kejang eklamptik belum diketahui secara pasti.
Kejang eklamptik dapat disebabkan oleh hipoksia karena
vasokonstriksi lokal otak, dan fokus perdarahan di korteks otak.
Kejang juga sebagai manifestasi tekanan pada pusat motorik di
daerah lobus frontalis. Beberapa mekanisme yang diduga sebagai
etiologi kejang adalah sebagai berikut:
1) Edema serebral
2) Perdarahan serebral
3) Infark serebral
4) Vasospasme serebral
5) Pertukaran ion antara intra dan ekstra seluler
6) Koagulopati intravaskuler serebral
7) Ensefalopati hipertensi
3. Etiologi dan Patofisiologi Koma

15
Koma yang dijumpai pada kasus eklampsia dapat disebabkan
oleh kerusakan dua organ vital:
1) Kerusakan hepar yang berat : gangguan metabolisme-asidosis,
tidak mampu mendetoksikasi toksis material.
2) Kerusakan serebral : edema serebri, perdarahan dan nekrosis
disekitar perdarahan, hernia batang otak.
2.3.3 Emboli Cairan Amnion
Cairan amnion dapat masuk sirkulasi maternal melalui vena
endoserviks. Resiko terjadinya emboli cairan amnion adalah selama
seksio sesaria atau ruptur uterus. Selain itu adanya cedera kecil saat
persalinan yang memungkinkan cairan amnion masuk sirkulasi ibu.
Meskipun cairan amnion dapat masuk ke sirkulasi ibu tanpa
mengakibatkan masalah, pada beberapa ibu dapat terjadi respon
inflamasi yang mengakibatkan kolaps cepat yang sama dengan syok
anafilaksis atau syok sepsis. Cairan amnion dalam sirkulasi ibu dapat
mengakibatkan pelepasan zat yang mengakibatkan spasme pembuluh
darah paru sehingga terjadi gagal ventrikel kiri. Sirkulasi pulmonal
terganggu dan terjadi gagal ventrikel kiri serta vasospasme arteri
koroner yang mengakibatkan iskemia miokardium (Boyle 2007).
2.4 WOC (Terlampir)
2.4.1 Trombosis Vena
2.4.2 Eklampsia
2.4.3 Emboli Cairan Amnion
2.5 Manifestasi Klinis
2.5.1 Trombosis Vena
1. Nyeri
Intenstas nyeri tidak tergantung kepada besar dan luas trombosis.
Trombosis vena di daerah betis menimbulkan nyeri di daerah
tersebut dan bisa menjalar ke bagian medial dan anterior paha.
2. Pembengkakan

16
Pembengkakan disebabkan karena adanya edema. Timbulnya
edema disebabkan oleh sumbatan vena bagian proksimal dan
peradnagan jaringan perivaskuler
3. Perubahan warna kulit
Perubahan warna kulit tidak spesifik dan tidak banyak ditemukan
pada trombosis vena. Perubahan warna kaki menjadi pucat dan
pada perubahan lemah dan dingin merupakan tanda-tanda adanya
sumbatan vena yang besar yang bersamaan dengan adanya spasme
arteri
4. Sindroma post –trombosis.
Penyebab terjadinya sindroma post-trombosis ini adalah
peningkatan venasebagai konsekuensi dari adanya sumbatan dan
rekkanaliasi dari vena besar. Keadaan ini mengakibatkan
meningkatnya tekanan pada dinding vena dalam darah betis
sehingga terjadi inkompeten katup vena dan perforasi vena dalam.
2.5.2 Eklampsia
Seluruh kejang eklampsia didahului dengan preeklampsia.
Preeklampsia dibagi menjadi ringan dan berat. Penyakit digolongkan
berat bila ada satu atau lebih tanda dibawah ini (Winkjosastro 2007)
1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110
mmHg atau lebih
2. Proteinuria 5 gr atau lebih dalam24 jam; 3+ atau 4+ pada
pemeriksaan kualitatif
3. Oliguria, diuresis 400 ml atau kurang dalam 24 jam
4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah
epigastrium
5. Edema paru atau sianosis.
Pada umumnya serangan kejang didahului dengan memburuknya
preeklampsia dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah
frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di daerah epigastrium,
dan hiperrefleksia (Winkjosastro 2007). Menurut Sibai terdapat
beberapa perubahan klinis yang memberikan peringatan gejala

17
sebelum timbulnya kejang, adalah sakit kepala yang berat dan
menetap, perubahan mental sementara, pandangan kabur, fotofobia,
iritabilitas, nyeri epigastrik, mual, muntah. Namun, hanya sekitar 50%
penderita yang mengalami gejala ini. Prosentase gejala sebelum
timbulnya kejang eklampsia adalah sakit kepala yang berat dan
menetap (50-70%), gangguan penglihatan (20-30%), nyeri epigastrium
(20%), mual muntah (10-15%), perubahan mental sementara (5-10%)
(Gallinelli 1996).
Tanpa memandang waktu dari onset kejang, gerakan kejang
biasanya dimulai dari daerah mulut sebagai bentuk kejang di daerah
wajah. Beberapa saat kemuadian seluruh tubuh menjadi kaku karena
kontraksi otot yang menyeluruh, fase ini dapat berlangsung 10 sampai
15 detik. Pada saat yang bersamaan rahang akan terbuka dan tertutup
dengan keras, demikian juga hal ini akan terjadi pada kelopak mata,
otot-otot wajah yang lain dan akhirnya seluruh otot mengalami
kontraksi dan relaksasi secara bergantian dalam waktu yang cepat.
Keadaan ini kadang-kadang begitu hebatnya sehingga dapat
mengakibatkan penderita terlempar dari tempat tidurnya, bila tidak
dijaga. Lidah penderita dapat tergigit oleh karena kejang otot-otot
rahang. Fase ini dapat berlangsung sampai satu menit, kemudian
secara berangsur kontraksi otot menjadi semakin lemah dan jarang dan
pada akhirnya penderita tak bergerak.5 Setelah kejang diafragma
menjadi kaku dan pernapasan berhenti. Selama beberapa detik
penderita seperti meninggal karena henti napas, namun kemudian
penderita bernapas panjang dan dalam, selanjutnya pernapasan
kembali normal. Apabila tidak ditangani dengan baik, kejang pertama
ini akan diikuti dengan kejang-kejang berikutnya yang bervariasi dari
kejang yang ringan sampai kejang yang berkelanjutan yang disebut
status epileptikus (Cunningham et al 2003).
Setelah kejang berhenti, penderita mengalami koma selama
beberapa saat. Lamanya koma setelah kejang eklampsia bervariasi.
Apabila kejang yang terjadi jarang, penderita biasanya segera pulih

18
kesadarannya segera setelah kejang. Namun, pada kasus-kasus yang
berat, keadaan koma belangsung lama, bahkan penderita dapat
mengalami kematian tanpa sempat pulih kesadarannya. Pada kasus
yang jarang, kejang yang terjadi hanya sekali namun dapat diikuti
dengan koma yang lama bahkan kematian (Cunningham et al 2003).
Frekuensi pernapasan biasanya meningkat setelah kejang
eklampsia dan dapat mencapai 50 kali per menit. Hal ini dapat
menyebabkan hiperkarbia sampai asidosis laktat, tergantung derajat
hipoksianya. Pada kasus yang berat ditemukan sianosis. Demam tinggi
merupakan keadaan yang jarang terjadi, apabla hal tersebut terjadi
maka penyebabnya adalah perdarahan pada susunan saraf pusat
(Cunningham et al 2003).
Proteinuria hampir selalu didapatkan, produksi urin berkurang,
bahkan kadang – kadang sampai anuria dan pada umumnya terdapat
hemoglobinuria. Setelah persalinan urin output akan meningkat dan ini
merupakan tanda awal perbaikan kondisi penderita. Proteinuria dan
edema menghilang dalam waktu beberapa hari sampai dua minggu
setelah persalinan apabila keadaan hipertensi menetap setelah
persalinan maka hal ini merupakan akibat penyakit vaskuler kronis
(Cunningham et al 2003).
2.5.3 Emboli Cairan Amnion
Manifestasi klinisnya berupa trias gejala yaitu ketuban pecah,
diikuti sesak napas, dan syok, serta dapat diikuti perdarahan (Manuaba
et al 2008).
Pada awalnya terjadi fase vasospasme pulmonal sementara yang
terus menerus, yang menyebabkan gagal jantung kanan akut dan
hipoksemia. Kondisi ini menjadi penyebab 25% sampai 50% kematian
dalam beberapa jam pertama. Manifestasi klinis yang lainnya yaitu
terjadinya suatu reaksi anafilaksis terhadap debris janin, yang
berfungsi sebagai benda asing bagi tubuh ibu. Perdarahan merupakan
perhatian utama lainnya, materi tromboplastik yang terkandung dalam
cairan amnion memicu serangkaian kejadian yang menyebabkan

19
koagulasi intravaskular diseminata. Manifestasi klinis yang khas
meliputi sianosis, hipotensi, dan tanda-tanda distress pernapasan akut,
seperti dispnea, takipnea, dan nyeri dada. Pada 15% klien, serangan
kejang menandakan adanya gambaran klinis. Edema pulmonal terjadi
pada lebih dari 70% klien yang dapat bertahan hidup dari serangan
awal pada sistem kardiovaskular; 40% dari mereka selanjutnya
mengalami koagulopati, yang dapat terjadi sebagai perdarahan
pascapartum (Reeder et al 2011).
Gejala ibu yang didiagnosis emboli cairan amnion antara lain
(Boyle 2007) :
1. Hipotensi
2. Gawat janin
3. Edema paru
4. Henti jantung-paru
5. Sianosis
6. Koagulopati
7. Gawat napas
8. Konvulsi
9. Atonia uterus
10. Bronkospasme
Namun, gejala diatas tergantung respon masing-masing ibu. Gejala
dapat muncul masing-masing atau bersamaan. Sebanyak 10-15% ibu
dapat mengalami kejang sebagai tanda awal emboli cairan amnion
sehngga sulit dibedakan dengan eklamsia.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik


2.6.1 Trombosis Vena
Diagnosis thrombosis vena dalam berdasarkan gejala klinis kurang
memberikan hasil yang optimal, sehingga perlu adanya pemeriksaan
diagnostik yang dapat menyakinkan hasil. Banyak kasus thrombosis
vena yang besar tidak menimbulkan penyumbatan dan peradangan
jaringan tidak menimbulkan keluhan dan gejala. Ada tiga jenis

20
pemeriksaan yang akurat yang dapat menegakkan diagnosis
thrombosis vena dalam, yaitu:
1. Venografi
Venografi merupakan pemeriksaan standart yang digunakan untuk
thrombosis vena. Pemeriksaan ini relative sulit, mahal dan bisa
menimbulkan nyeri sehingga menyebabkan penderita tidak nyaman
ketika diperiksa. Prinsip pemeriksaan ini adalah menyuntikkan zat
kontras ke dalam di daerah dorsum pedis dan akan kelihatan
gambaran sistem vena di betis, paha, inguinal sampai ke proksimal
ke vena iliaca.
2. Flestimografi impendans
Prinsip pemeriksaan ini adalah mengobservasi perubahan volume
darah pada tungkai. Pemeriksaan ini lebih sensitive pada
thrombosis vena femoralis dan iliaca dibandingkan dengan vena
yang ada di betis.
3. Ultrasonografi (USG) Doppler
Penggunaan USG berkembang pesat sehingga adanya thrombosis
vena dapat di dteksi dengan menggunakan USG Doppler.
Pemeriksaan ini terbuksis memberikan hasil yang optimal dengan
persentase spesifitas 93,9%. Metode ini dilakukan terutama pada
kasus-kasus thrombosis vena yang berulang, yang sukar di deteksi
dengan cara objektif lain.
2.6.2 Eklampsia
1. Pemeriksaan Hematologi
Hemokonsentrasi merupakan penanda utama eklamsia. Wanita
dengan eklamsia dilaporkan bahwa tidak ada hipovolemia yang
timbul. Wanita dengan ukuran tubuh rata – rata memiliki volume
darah hampir 5000 ml selama beberapa minggu terakhir
kehamilan, dibanding dengan 3500 ml saat tidak hamil. Namun,
pada eklamsi tidak didapat sebagian besar atau seluruh tambahan
1500 ml darah yang normalnya ditemui. Tidak adanya eskpansi
volume darah kemungkinan disebabkan oleh vasokontriksi

21
generalisata yang diperparah oleh meningkatnya permeabilitas
vascular.
Akibat kehilangan darah saat melahirkan menungkinkan
terjadinya penurunan akut hematocrit karena tidak terjadi
hypervolemia kehamilan atau kadang – kadang hal ini disebabkan
oleh destruksi eritrosit yang intens, seperti akan dijelaskan sebagai
berikut ini:
a. Apabila tidak terjadi perdarahan, kompartemen intravascular
pada wanita dengan eklamsia biasanya cukup terisi.
b. Vasospasme menyebabkan ruang yang seharusnya terisi
mengecil dan penurunan ini menetap sampai setelah
melahirkan.
c. Saat system vascular biasanya berdilatasi, volume darah
meningkat, dan hematocrit turun.
d. Dengan demikian, wanita yang mengidap eklamsia sangat peka
terhadap pemberian terapi cairan yang agresif sebagai upaya
untuk mengembangkan volume darah yang menyusut ke
kadarnya pada kehamilan normal.
Tabel 1. Volume darah (Pritchard, et al. 1984)
eklamsi Tidak hamil Kehamilan
normal
Volume darah (ml) 3530 3035 4425
Perubahan (%) +16 +47
Hematocrit 40,5 38,2 34,7

Perubahan Hematologis
Kelainan hematologis terjadi pada sebagian, tetapi tidak semua
wanita yang menderita gangguan hipertensi akibat kehamilan.
1) Pembekuan
Pada preeklamsi, terutama eklamsi terjadi perubahan yang
mengarah pada koagulasi intravaskulardan destruksi eritrosit.

Nulipara Normal Nilai Paling


Inpartum Abnormal untuk
setiap kasus
eklamsi

22
Trombosita
Rerata (per µI) 278.000 206.000
-2 standart deviasi 150.000 -
<150.000 0/20 24/91
<100.000 0/20 14/19
<50.000 0/20 3/91
Produk Degradasi Fibrinb
8 µg/ml atau kurang
16 µg/ml 17/20 51/59
>16 µg/ml 3/20 6/59
0/20 2/59
Fibrinogen Plasmaa
Rerata (mg/dl) 415 413
-2 standart deviasi 285 -
<285 mg per dl 0/20 7/89
Monomer fibrin
Positif 1/20 1/14
a
Nilai terendah yang teridentifikasi untuk setiap kasus eklamsia
b
Nilai tertinggi yang teridentifikasi untuk setiap kasus eklamsia
2) Trombositopenia
Pada preeklamsi – eklamsi dapat terjadi trombositopenia
akut pada ibu. Trombosit mulai meningkat secara progresif dan
mencapai kadar normal dalam 3 sampai 5 hari setelah
melahirkan. Frekuensi dan intensitas trombositopenia berbeda
– beda pada setiap ibu tergantung pada intensitas proses
penyakit, lama penundaan antara awitan preeklamsi dengan
pelahiran janin, dan frekuensi pengukuran jumlah trombosit.
Trombositopenia dengan trombosit kurang dari 100.000/µI
menunjukkan pernyakit yang parah. Pada sebagian besar kasus,
kelahiran diindikasikan karena trombosit yang terus menurun.
Trombositopenia disebabkan oleh aktivitas dan konsumsi
trombosit pada saat yang sama dengan peningkatan produksi
trombosit. Trombopoiten, suatu sikon yang meningkatkan
proliferasi trombosit dari megakariosit, meningkat pada wanita
dengan preeklamsi dan trompositopenia.
Makna klinis trombositopenia, selain mengganggu
pembekuan darah, adalah bahwa hal tersebut mencerminkan
keparahan proses patologis. Secara umum semakin rendah

23
trombosit, semakin besar morbiditas dan mortalitas ibu serta
janin.
3) Hemolysis Fragmentasi
Trombositopenia pada preeklamsi berat dan eklamsi dapat
disertai oleh destruksi eritrosit yang ditandai dengan hemolysis,
skizositosis, sferositosis, retikulositosis, hemoglobinuria, dan
terkadang hemoglobinemia. Berbagai kelainan ini sebagian
disebabkan oleh hemolysis mikroangiopati, vasospasme yang
intens menyebabkan rusaknya entotel disertai melekatnya
trombosit dan mengendapnya fibrin.
Wanita dengan preeklamsi berat dan eklamsia,
memperlihatkan skizositosis dan ekinositosis tetapi tidak
sferositosis apabila dibandingkan dengan wanita hamil normal.
4) Faktor Pembekuan Darah Lain
Defisiensi berat faktor pembekuan darah terlarut sangat
jarang pada preeklamsi berat hingga eklamsi kecuali terjadi
proses lain yang merupakan presdiposisi koagulopati
konsumtif, misalnya solusio plasenta atau perdarahan hebat
akibat infark hati.
2. Urinalisis
Urinalisis sebuah kateter foley di insersikan ke dalam kandung
kemih dalam usaha untuk mendapatkan contoh urin permulaan dan
untuk memantau urin yang keluar. Biasanyakandung kemih berisi
sejumlah kecil urin berwarna gelap yang mengandung protein 3+
atau 4+.
3. Fungsi Liver
Semua penanda fungsi hati umumnya berkurang atau rendah
selama kehamilan karena ekspansi cairan ekstraseluler. Maka
albumin serum, transaminase (SGOT dan SGPT) dan jumlah
bilirubin rendah dibandingkan dengan keadaaan saat tidak hamil.
Satu-satunya pengecualian adalah serum alkaline phosphatase

24
(ALP) yang meningkat karena ALP berasal dari plasenta (Tran,
2005).
Penyebab tes fungsi hati yang abnormal khusus untuk
kehamilan termasuk kolestasis intrahepatik pada kehamilan, pre-
eklampsia, haemolysis-elevated liver enzymes-low platelets
(HELLP) dan perlemakan hati akut saat kehamilan, jarang terjadi
(tabel 1). Semua ini dapat menyebabkan morbiditas janin dan ibu
yang signifikan dan kematian. Hepatitis baru yang diperoleh
selama kehamilan dan reaksi obat yang merugikan juga harus
dipertimbangkan ketika menilai tes fungsi hati yang abnormal
(Tran, 2005).
Skala normal dan interpretasinya selama kehamilan
Analisis Normal Saat Hamil Abnormalitas dan
(tidak kemungkinan interpretasi
hamil)
Bilirubin (micromol/L) 3-22 3-14 Pe↑ pada:
- Kolestatis interhepatik
pada kehamilan
- HELLP
- Tahap akhir eklamsia
- Lemak pada hati akut
- Virus hepatitis
Alanine aminotransferase 1 - 40 1-30 Pe↑ pada:
(U/L) - Kolestatis interhepatik pada
kehamilan
- HELLP
- Tahap akhir eklamsia
- Lemak pada hati akut
- Virus hepatitis
Aspartate Aminotransferase 1 - 30 1-21 Pe↑ pada:
(U/L) - Kolestatis interhepatik pada
kehamilan
- HELLP
- Tahap akhir eklamsia
- Lemak pada hati akut
- Virus hepatitis
Alkaline phosphatase (U/L) 25 - 100 125-250 - Gangguan metabolik tulang
tetapi serum alkalin phospat
placenta butuh dikeluarkan.

25
Sindrom HELLP. Keterlibatan hepar pada preeklamsia-
eklamsia adalah hal yang serius dan sering disertai oleh tanda –
tanda keterlibatan organ lain, terutama ginjal dan otak, bersama
dengan hemolisis dan tromsitopenia. Keadaan ini sering disebut
sebagai sindrom HELLP- Hemolisis, peningkatan enzim hati
(Elevated liver enzymes), dan penurunan trombosit (low platelet).
Pada wanita dengan sindrom HELLP, prognosis untuj kehamilan
berikutnya kurang baik (Cunningham, 2005).
2.6.3 Emboli Cairan Amnion
Pemeriksaan diagnostik pada emboli cairan amnion yaitu:
1. Gas darah arteri : pO2 biasanya menurun.
2. Tekanan vena sentralis dapat meningkat, normal, atau subnormal
tergantung pada kuantitas hilangnya darah. Darah vena sentralis
dapat mengandung debris selular cairan amninon.
3. Gambaran koagulasi (fibrinogen, hitung jumlah trombosit, massa
protrombin, produk pecahan fibrin. Dan massa tromboplastin
parsial) biasanya abnormal, menunjukkan DIC.
4. EKG dapat memperlihatkan regangan jantung kanan akut.
5. Keluaran urin dapat menurun, menunjukkan perfusi ginjal yang
tidak adekuat.
6. Foto toraks biasanya tidak diagnostic tapi dapat menunjukkan
infiltrate. Scan paru dapat memperlihatkan defek perfusi yang
sesuai dengan proses emboli paru.

2.7 Penatalaksanaan
2.7.1 Trombosis Vena
Trombosis vena terdiri dari 2 jenis, yaitu thrombosis vena
permukaan dan thrombosis vena dalam. Thrombosis vena permukaan
biasanya terjadi pada area kaki pada ibu hamil dan tidak perlu
dilakukan perawatan di rumah sakit, cukup memberikan obat untuk
melancarkan aliran darah vena seperti asetaminofen. Selain itu ibu
hamil dianjurkan untuk mengangkat kaki ke atas, menopang kaki
dengan plester ace atau stoking dan kadang-kadang diberikan sedikit

26
pemanasan. Jika kondisi tidak membaik dengan cepat, maka perlu
dilakukan pemeriksaan selanjutnya. Kemungkinan bisa terjadi
thrombosis vena dalam.
Penatalaksaan yang dilakukan biasanya terdiri atas rawat inap di
rumah sakit dan terapi heparin (pengencer darah). Heparin diberikan
melalui pembuluh darah dan tidak bisa diminum dalam bentuk pil.
Heparin mengencerkan darah dan memungkinkan bekuan darah dapat
dilarutkan. Pada saat heparin diberikan, wanita tersebut harus
berbaring di tempat tidur. Kaki diangkat keatas posisi elevasi dan
diberi kompres hangat, selain itu diberikan juga analgesic ringan
sebagai pereda nyeri. Pemulihan termasuk rawat inap di rumah sakit
membutuhkan waktu 7-10 hari. Setelah itu, heparin tetap harus
dilanjutkan sepanjang kehamilan. Heparin akan berlanjut setelah
persalinan beberapa minggu tergantung keparahan bekuan darah.
Tujuan pengobatan thrombosis vena dalam adalah:
1. Mencegah meluasnya thrombosis dan timbulnya emboli paru
Meluasnya proses thrombosis dan timbulnya emboli paru dapat
dicegah dengan pemberian anti koagulan dan obat-obatan
fibrinolitik. Pada pemberian obat-obatan ini diusahakan biaya
serendah mungkin dan efek samping seminimal mungkin.
Pemberian anti koagulan sangat efektif untuk mencegah terjadinya
emboli paru, obat yang biasa di pakai adalah heparin. Prinsip
pemberian anti koagulan adalah save dan efektif save artinya anti
koagulan tidak menyebabkan perdarahan. Efektif artinya dapat
menghancurkan thrombus dan mencegah timbulnya thrombus baru
dan emboli. Pada pemberian heparin perlu di pantau waktu trombo
plastin parsial atau di daerah yang fasilitasnya terbatas sekurang-
kurangnya waktu pembekuan.
a. Pemberian heparin standart
1) Heparin 5000 ini bolus (80 iu/kgBB) bolus dilanjutkan
dengan drips kontinus 1000-1400 iu/jam (18 iu/kg BB)drips
selanjutnya tergantung hasil APTT. Enam jam kemudian

27
diperiksa APTT untuk menentukan dosis dengan target 1,5-
2,5 kontrol. Bila APTT 1,5- 2,5 x kontrol dosis tetap, bila
APTT < 1,5 x kontrol dosis dinaikkan 100-150 iu/jam, bila
APTT > 2,5 x kontrol dosis diturunkan 100 iu/jam
2) Penyesuaian dosis untuk mencapai target yang dilakukan
pada hari ke 1 tiap 6 jam, hari ke 2 tiap 2-4 jam. Hal ini
dilakukan karena biasanya pada 6 jam pertama hanya 38%
yang mencapai nilai target dan sesudah dari ke 1 baru 84%.
3) Heparin dapat diberikan 7-10 hari yang kemudian
dilanjutkan dengan pemberian heparin dosis rendah yaitu
5000 iu/subkutan, 2 kali sehari atau pemberian anti koagulan
oral, selama minimal 3 bulan.
4) Pemberian anti koagulan oral harus diberikan 48 jam
sebelum rencana penghentian heparin karena anti koagulan
kurang efektif sesudah 48 jam.
b. Pemberian Low Molecular Weight Heparin
Pemberian obat ini lebih disukai dari heparin karena tidak
memerlukan pemantauan yang ketat. Pemberian LMWH relative
mahal dibandingkan heparin. Saait ini yang tersedia di Indonesia
adalah Enoxaparin (Lovenox) dan (Nandroparin Fraxiparin).
Pada pemberian heparin standart maupun LMWH bisa terjadi
efek samping yang cukup serius yaitu Heparin Induced
Thormbocytopenis (HIT).
c. Pemberian Oral Anti Koagulan Oral
Obat yang biasa dipakai adalah Warfarin. Pemberian
Warfarin dimulai dengan dosis 6-8 mg (single dose) pada
malam hari. Dosis dapat dinaikkan atau di kurangi tergantung
dari hasil INR (International Normolized Ratio). Target INR
adalah 2,0-3,0. Lama pemberian anti koagulan oral adalah 6
minggu sampai 3 bulan apabila thrombosis vena dalam timbul
disebabkan oleh faktor resiko yang resersible. Sedangkan
thrombosis vena adalah idiopatik di anjurkan pemberian anti

28
koagulan oral selama 3-6 bulan, bahkan biasa lebih lama lagi
apabila ditemukan abnormal inherited molecular.
Kontraindikasi pemberian anti koagulan :
1) Hipertensi : sistolik > 200 mmHg
2) Perdarahan yang baru di otak
3) Alkoholisme
4) Lesi perdarahan traktus digestif
Pemberian trombolitik selama 12-14 jam dan kemudian di
ikuti dengan heparin, akan memberikan hasil lebih baik bila
dibandingkan dengan hanya pemberian heparin tunggal. Peranan
terapi trombolitik berkembang dengan pesat terutama setelah
dipasarkannya streptokinase, urokinase, dan tissue plasminogen
activator (TPA). TPA bekerja secara selektif pada tempat yang
ada plasminon dan fibrin., sehingga efek samping perdarahan
relatif kurang. Brenner menganjurkan pemberian TPA dengan
dosis 4 ugr/kgBB/menit, secara intra vena selama 4 jam dan
Streptokinase diberikan 1,5 x 106 unit intravena kontinu selama
60 menit. Kedua jenis trombolitik ini memberikan hasil yang
cukup memuaskan. Efek samping utama pemberian dan obat-
obatan trombolitik adalah perdarahan bersifat fatal apabila
terjadi perdarahan serebral. Untuk mencegah terjadinya efek
samping perdarahan, maka diperlukan monitor yang ketat
terhadap waktu tromboplastik parsial dan waktu protrombin,
jangan melebihi 2,5 kali nilai kontrol.
Tindakan pencegahan terhadap komplikasi dilakukan dengan
tujuan:
1. Mengurangi morbiditas pada serangan akut
Untuk mengurangi keluhan dan gejala thrombosis vena
dilakukan:
- Istirahat di tempat tidur
- Posisi kaki ditinggikan
- Pemberian heparin atau trobolitik

29
- Analgesik untuk mengurangi rasa nyeri
- Pemasangan stoking yang tekanannya kira-kira 40 mmHg
Nyeri dan pembengkakan biasanya akan berkurang sesudah 24-
48 jam serangan trobosis. Apabila nyeri sangat hebat atau timbul
flagmasia alba dolens dianjurkan tindakan embolektomi. Pada
keadaan biasa, tindakan tindakan pembedahan pengangkatan
thrombus atau emboli, biasanya tidak dianjurkan.
2. Pencegahan sindroma post flebitis
Sindroma post flebitis disebabkan oleh inkompeten katub vena
sebagai akibat proses thrombosis. Biasanya terjadi pada thrombosis
di daerah proksimal yang eksistensif seperti vena-vena di daerah
popliteal, femoral dan illiaca. Keluhan biasanya panas, edema dan
nyeri terjadinya thrombosis. Sindroma ini akan berkurang derajat
keganasannya kalau terjadi lisis atau pengangkatan thrombosis.
3. Pencegahan terhadap adanya hipertensi pulmonal
Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang tidak sering
dari emboli paru. Keadaan ini terjadi pada thrombosis vena yang
bersamaan dengan adanya emboli paru, akan tetapi dengan
pemberian anti koagulan dan obat-obatan trombolitik, terjadinya
hipertensi pulmonal ini dapat dicegah.
Apabila seorang wanita mengalami bekuan darah selama
kehamilan, maka dianjurkan pemberian heparin kembali ketika hamil
berikutnya. Heparin dapat diberikan memlui in-dwelling IV (infus),
kateter atau suntkan harian yang dilakukan oleh wanita hamil secara
mandiri namun tetap dalam pengawasan dokter. Terdapat dua obat
yang biasa digunakan untuk merawat thrombosis vena dalam. Heparin
merupakan salah satu obat yang paling sering digunakan untuk
mengatasi thrombosis vena dalam pada wanita hamil. Pemberian
heparin selama kehamilah dinyatakan aman dan tidak mempengaruhi
janin karena obat ini tidak diteruskan ke janin. Wanita hamil yang
mendapat heparin selama kehamilannya perlu diberikan kalsium
ekstra. Obat yang lain adalah warfarin, obatini tidak diberikan selama

30
kehamilan karena dapat melewati plasenta sehingga berbahaya bagi
janin yang ada di dalam rahim. Warfarin biasanya diberikan setelah
kehamilan berlalu untuk mencegah beku darah. Obat ini diberikan
selama beberapa minggu atau bulan, tergantung keparahan dari beku
darah. Resiko paling berbahaya dari thrombosis vena dalam adalah
emboli paru. Pada emboli paru, sepotong beku darah dapat pecah dan
mengalir dari kaki ke paru. Kejadian ini jarang terjadi pada saat
kehamilan, skala kejadiannya dilaporkan hanya 1 dari setiap 3000-
7000 kelahiran. Komplikasi ini dapat dihindari dengan obat-obatan
yang tepat.
2.7.2 Eklampsia
Menurut Hamilton (1995) eklamsia merupakan kejang yang
menakutkan anggota keluarga, walaupun pasien tidak akan ingat ketika
ia sadar. Oleh karena itu, persiapan terhadap kejadian yang demikian
merupakan suatu hal yang penting. Perawat harus mengetahui
tugasnya, tetap tenang, menyakinkan anggota keluarga lainnya, dan
menjelaskan pada mereka dan pasien kemudian apa yang terjadi dan
mengapa intervensi tertentu dilakukan.
1. Fase tonik
Selama kejang fase tonik, balikan tubuh pasien ke arah samping
untuk memungkinkan mengalirnya saliva dari mulutnya.
Memasukan helai bantalan lidah dapat mencegah cedera pada
mulut bila hal tersebut dapat dilakukan tanpa paksaan. Pengaman
tempat tidur harus diberikan bantalan atau diletakan bantal pada
sisi-sisi nya. Kolaborasi atau minta bantuan dengan orang yang ada
disekitarnya.
2. Fase klonik
Ketika pada fase klonik dimulai, tetaplah berada di dekat pasien
dan bantu insersi jalan napas oral, pemberian oksigen, monitor
denyut jantung janin dan TTV janin, serta pemberian Magnesium
Sulfat, diazepam, furosemid, dan obat-obatan lainnya yang telah

31
ditentukan oleh dokter. Pasien tetap dalam posisi rekumben lateral
untuk menurunkan tekanan pada aorta dan vena kava inferior.
Keputusan tentang persalinan dibuat berdasarkan pada maternal
dan TTV janin serta maturitas janin. Bila dipilih induksi persalinan per
vagina, pasien tetap dalam posisinya dan persalinan dilakukan dengan
posisi Sims atau posisi agak duduk. Bila persalinan melalui caesar
karena distress janin, bantalan diletakan dibawah bokong pasien
selama prosedur dilakukan. Seorang ahli anastesi atau ahli anak harus
tersedia untuk memberikan perawatan pada bayi setelah lahir.
Pemulihan postpartum, pada pasien pengan PIH biasanya cepat,
walaupun kejang masih dapat terjadi dalam waktu 48 jam pertama.
Karena pasien mengalami hipovolemi, bahkan kehilangan darah yang
normal dapat menyebabkan hal-hal serius. Nadi cepat dan sedikitnya
pengeluaran urin menandakan kehilangan darah yang berlebian. Uterus
harus di palpasi secara teratur dan dimasase untuk menjaga agar tetap
berkontraksi.
Monitor tekanan darah dan nadi dengan teratur dan input serta
output cairan di catat. Depresi postpartum biasanya menyertai
kehamilan yang sulit. Dukungan oleh anggota keluarga dan hubungan
ibu-anak diberikan sedapat mungkin. Dianjurkan untuk tidak hamil ± 2
tahun sebelum kehamilan berikutnya.
Menurut Manuaba (1998) pengobatan eklampsia dapat mengalami
kesulitan dengan hasil yang tidak memuaskan. Karena itu mencegah
terjadinya eklampsia lebih penting dengan jalan:
1. Meningkatkan jumlah dan kualitas tempat pemerikasaan hamil
2. Menemukan gejala dini pre-eklampsia serta mengobatinya
Tujuan pengobatan eklampsia adalah untuk:
1. Mengobati kejang dan koma yang menybabkan angka kematian ibu
dan janin tinggi
2. Mengakhiri kehamilan dengan atraumatis.

32
Eklamsia merupakan situasi gawat darurat yang memerlukan
pengobatan di rumah sakit untuk memberikan pertolongan yang
adekuat. Konsep pengobatannya adalah:
1. Menghindari terjadinya kejang berulang, mengurangi koma,
meningkatkan jum;ah diuresis.
2. Perjalanan ke rumah sakit dapat diberikan penanganan dengan
suntikan 20 mgr valium, padang infus glukosa 5% dan dapat
ditambah valium 10 sampai 20 mgr.
3. Disertai petugas untuk memberikan pertolongan menghindari
gigitan lidah dengan memasang penyangga lidah, resusitasi untuk
melapangkan napas dan memberikan O2, menghindari terjadinya
trauma tambahan.
Eklampsia merupakan keadaan darurat medis. Hal ini diobati
dengan obat untuk mengontrol kejang dan mempertahankan tekanan
darah yang stabil dengan tujuan meminimalkan komplikasi bagi ibu
dan bayi. Magnesium sulfat digunakan sebagai pengobatan lini
pertama ketika kejang eklampsia memang terjadi. Jika kejang tidak
dikendalikan oleh magnesium sulfat, obat lain seperti lorazepam
(Ativan) dan fenitoin (Dilantin, Dilantin-125) dapat diberikan
(Halimah, 2015). Konsep pengobatannya adalah:
1. Menghindari terjadinya:
a. Kejang berulang
b. Mengurangi koma
c. Meningkatkan jumlah diuresis
2. Perjalanan ke rumah sakit dapat diberikan
a. Penenang dengan suntikan 20 mg Nalium
b. Pasang infus glukosa 5% dan dapat ditambah valium 10 sampai
20 mg
3. Disertai petugas untuk memberikan pertolongan
a. Menghindari gigitan lidah dengan memasang penyangga lidah
b. Resusitasi untuk melapangkan nafas dan memberikan O2
c. Menghindari terjadinya trauma tambahan.

33
Eklampsia merupakan gawat darurat yang memerlukan pengobatan
di rumah sakit untuk memberikan pertolongan yang adekuat.
Perawatan di rumah sakit dilaksanakan sebagai berikut (Manuaba,
1998):
1. Saat berada di kamar isolasi pastikan pasien terhindar dari
rangsangan luar (sinar atau keributan), mengurangi menerima
kunjungan serta perawat yang menangani terbatas.
2. Pengobatan medis
Banyak pengobatan yang telah diperkenalkan untuk dapat
menghindari kejang berkelanjutan dan meningkatkan vasilitas janin
dalam kandungan;
a) Sistem Stroganof
1) Suntikan 100 mg luminal IM
2) ½ jam kemudian suntikan 10 cc magnesium sulfat 40% IM
3) Selanjutnya tiap 3 jam berganti-ganti diberi luminal 50 mg
dan 10 cc magnesim sulfat 40% IM
b) Sodium pentothal
Pemberian sodium penthothal dapat menghilangkan kejang.
Inisial dosis penthothal antara 200 sampai 300 mg IV perlahan-
lahan
c) Magnesium sulfat.
Magnesium sulfat mempunyai efek menurunkan tekanan darah,
mengurangi sensitivitas saraf pada sipnasis, mengingkatkan
diuresis dan mematahkan sirkulasi iskemia plasenta, sehingga
menurunkan gejala klinis eklampsia.
Dosis pemberian larutan MgSO4 40%
1) Intramuskular: 8 gr daerah gluteal kanan kiri, 4 gr interval 6
jam
2) Intravena: 10 cc magnesium sulfat 40% intravena perlahan
– lahan diikuti intramuskular 8 gr.
Syarat pemberian magnesium sulfat:
1) Refleks patela masih positif

34
2) Pernapasan tidak kurang dari 16 per menit
3) Diuresis minimal 600 cc/24 jam
4) Antidotum untuk magnesium sulfat adalah 1 gr kalsium
klorida atau glukonas kalsikus.
d) Diazepam atau valium
Diazepam atau valium dipergunakan sebagai pengobatan
eklampsia, karena mudah didapat dan murah. Dosis maksimal
diazepam adalah 120 mgr/24 jam.
Metode pemberian valium:
1) Pasang infus glukosa 5%
2) Inisial dosis diberikan 20mgr/intravena
3) Dosis ikutan dalam glukosa 5% 10 sampai 20 mgr dengan
tetesan 20/menit
4) Observasi yang dilakukan: kesadaran penderita; keadaan
janin dalam rahim; kejang-kejang; diuresis; tekanan darah,
nadi dan pernapasan.
e) Litik koktil
Litik koktil terdiri dari peptidin 100mgr, klorpromazim 100
mgr, dan prometazin 50 mgr yang dilarutkan dalam 500 cc
glukosa 5% diberikan intravena dengan memperhatikan
tekanan darah, nadi dan kejang. Observasi pengobata dilakukan
setiap 5 menit, karena tekanan daran dapat turun mendadak.
3. Pengawasan dalam pengobatan
Observasi dalam pengobatan eklampsia sangat penting karena
sewaktu-waktu dapat terjadi komplikasi yang memberatkan
penderita dan janin dalam kandungan.
Observasi tanda vital dilakukan setiap 30 menit:
a) Pernapasan dan ronkhi basal
b) Suhu
c) Serangan kejang

35
d) Dalam keadaan koma: tidur terlentang, kepala miring
kesamping; siapkan pengisap lendir; berikan O2 untuk ibu dan
janinnya.
e) Dalam keadaan serangan kejang: ditunggu agar tidak jatuh;
sediakan tong spatel untuk menghindari gigitan lidah
f) Ukur jumlah cairan yang masuk dan keluar melalui infus dan
dauer kateter
g) Jumlah cairan yang masuk dalam 24 jam 2000 cc.
h) Nutrisi penderita koma dengan: glukosa 10%, menghindari
metabolisme lemak dan protein; pemberian asam amino dengan
aminofusin; pemberian B kompleks; dan vitamin C
Pengobatan yang berhasil dijumpai perbaikan:
1. Diuresis makin bertambah
2. Tekanan darah menurun, nadi membaik
3. Kesadaran membaik
4. Kejang-kejang berkurang
Kegagalan pengobatan dapat dijumpai gejala kejang-kejang lebih
dari 12 kali suhu meingkat di atas 39⁰C, kesadaran makin menurun,
nadi meningkat di atas 100 kali per menit.
2.7.3 Emboli Cairan Amnion
Walaupun pada awal perjalanan klinis emboli cairan amnion terjadi
hipertensi sistemik dan pulmonal, fase ini bersifat sementara. Wanita
yang dapat bertahan hidup setelah menjalani resusitasi jantung paru
sepantasnya mendapat terapi yang ditujukan untuk oksigenasi dan
membantu miokardium yang mengalami kegagalan. Tindakan yang
menunjang sirkulasi serta pemberian darah dan komponen darah
sangat penting dikerjakan. Belum ada data yang menyatakan bahwa
suatu intervensi yang dapat memperbaiki prognosis ibu pada emboli
cairan amnion. Wanita yang belum melahirkan dan mengalami henti
jantung harus dipertimbangkan untuk melakukan tindakan seksio
caesaria perimortem darurat sebagai upaya menyelamatkan janin.
Namun, bagi ibu yang hemodinamikanya tidak stabil, tetapi belum

36
mengalami henti jantung, pengambilan keputusan yang seperti itu
menjadi semakin rumit.
1. Terapi krusnal, meliputi resusitasi, ventilasi, bantuan sirkulasi
koreksi defek yang khusus (atonia uteri, defek koagulasi ).
2. Penggatian cairan intravena dan darah diperlukan untuk
mengkoreksi hipovolemia dan perdarahan.
3. Oksitosin yang ditambahkan ke infus intravena membantu
penanganan atonia uteri.
4. Morfin (10 mg) dapat membantu mengurangi dispnea dan ansietas.
5. Heparin membantu dalam mencegah defibrinasi intravaskular
dengan menghambat proses perbekuan.
6. Amniofilin (250–500 mg) melalui IV berguna bila ada
bronkospasme.
7. Isoproternol menyebabkan vasodilatasi perifer, relaksi otot polos
bronkus, dan peningkatan frekuensi dan kekuatan jantung. Obat ini
diberikan perlahan–lahan melalui IV untuk menyokong tekanan
darah sistolik kira–kira 100 mmHg.
8. Kortikosteroid secara IV mungkin bermanfaat.
9. Heparin membantu dalam mencegah defibrinasi intravaskuler
dengan menghambat proses pembekuan.
10. Oksigen diberikan dengan tekanan untuk meningkatkan.
11. Untuk memperbaiki defek koagulasi dapat digunakan plasma beku
segar dan sedian trombosit.
12. Defek koagulasi harus dikoreksi dengan menggunakan
heparin/fibrinogen.
13. Darah segar diberikan untuk memerangi kekurangan darah; perlu
diperhatikan agar tidak menimbulkan pembebanan berlebihan
dalam sirkulasi darah.
14. Digitalis berhasiat kalau terdapat kegagalan jantung.

2.8 Komplikasi

37
2.8.1 Eklampsia
Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha
utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita
preeklamsia dan eklamsia. Biasanya komplikasi yang tersebut dibawah
ini terjadi pada preeklamsia berat dan eklamsia (Wiknjosastro 2007)
1) Solusio plasenta
Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
akut dan lebih sering terjadi pada preeklamsia.
2) Hipofibrinogen
Hipofibrinogen biasanya ditemui pada preeklamsia berat, sehingga
dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan kadar fibrinogen secara
berkala.
3) Hemolisis
Penderita preeklamsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala
klinis hemolysis, yaitu ikterus
4) Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita preeklamsia.
5) Kelainan mata
Kehilangan penghelihatan untuk sementara yang berlangsung
sampai seminggu dapar terjadi. Perdarahan kadang terjadi pada
retina, hal ini merupakan tanda gawat yang akan terjadi apopleksia
serebri.
6) Edema paru
Edema paru ialah kondisi penumpukan cairan pada system
respirasi. Edema paru dlam kehamilan dapat disebebkan oleh
kardiogenik (kelainan jantung) atau non-kardiogenik. Paru
menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena
bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang
ditemukan abses paru.
7) Nekrosis hati

38
Nekrosis periportal hati pada preeklamsia-eklamsia merupakan
akibat dari vasospasmus arteriol umum. Kelainan ini di duga khas
untuk eklamsia, tetapi juga ditemukan pada penyakit lain.
Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal,
terutama penentua enzim-enzimnya.
8) Enzim HELLP
Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan
fungsi hati, hepatoseluler (peningkatan enzim hati), gejala subjektif
(cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium), hemolisis akibat
kerusakan membrane eritrosit oleh radikal bebas asalam lemak
jenuh dan tak jenuh. Trombosistopenia (<150.000/cc), agregasi
(adhesi trombosit di dinding vaskuler), kerusakan tromboksan
(vasokonstriktor kuat), lisososm (manuaba, 2007)
9) Kelainan ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus, yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktut
lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal
ginjal.
10) Komplikasi lain
Lidah tergigit, trauma dan fraktira akibat kejang-kejang pneumonia
aspirasi dan Disseminated Intravascular Coogulation (DIC)
11) Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut kronisnya
insufisiensi uteroplasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat
prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.
2.8.2 Emboli Cairan Amnion
1. Terhadap Ibu
d. Koagulasi intravaskuler diseminata (Disseminnated
Intravascular Coagulupati, DIC) cenderung terjadi pada 30
menit sejak awal kolaps. Pada beberapa kasus, ibu mengalami
perdarahan hebat sebelum mengalami embolisme cairan amnion,
yang memperburuk kondisinya. Pernah juga dilaporkan bahwa
cairan amnion dapat menekan miometrium sehingga

39
mengakibatkan atonia uterus. Hal ini selanjutnya menyebabkan
perdarahan.
e. Gagal ginjal akut merupakan komplikasi kehilangan darah yang
berlebihan dan hipotensi hipovolemik yang terlalu lama. Ibu
memerlukan pengkajian haluaran urin yang kontinu, dengan
menggunakan kateter indwelling. Bidan harus mencatan asupan
cairan dan haluaran urine serta urinalisis secara akurat. Haluaran
urine kurnag dari 30 ml per jam harus dilaporkan karena dapat
terjadi proteinuria. Ibu diindikasikan untuk dipindahkan ke unit
perawatan intensif guna mendapat asuhan keperawatan khusus.
Asuhan dan saran kebidanan harus terus diberikan kepada
keluarga.
f. Emboli air ketuban menyebabkan komplikasi dan gejala klinik
yang bersumber dari:
1) Kardiovaskuler kolap. Air ketuban yang terhisap dengan
benda padatnya (rambut lanogo, lemah, dan lainnya)
menyumbat kapiler paru, sehingga terjadi hipertensi arteri
pulmonum, edema paru, dan gangguan pertukaran O2 dan
CO2.
2) Akibat hipertensi pulmonum menyebabkan tekanan atrium
kiri turun, cardiac output menurun, terjadinya penurunan
tekanan darah sistemik yang mengakibatkan syok berat.
3) Gangguan pertukaran O2 dan CO2 menyebabkan sesak napas,
sianosis, dan gangguan pengaliran O2 ke jaringan yang
mengakibatkan metabolic asidosis dan aerobic metabolism.
4) Edema paru dan gangguan pertukaran O2 dan CO2
menyebabkan terasa dada sakit, berat, dan panas. Penderita
gelisah karena kekurangan O2. Dikeluarkannya histamine
yang menyebabkan spasme bronkus dan sesak napas.
5) Terjadinya reflek nervus vagus yang menyebabkan
bradikardi, vasokostriksi arteria koronea, menimbulkan
gangguan kontraksi otot jantung dan dapat menimbulkan

40
acute cardiac arrest. Manifestasi keduanya menyebabkan
syok dalam, kedinginan, dan sianosis.
6) Kematian dapat berlangsung sangat singkat dari 20 menit
sampai 36 jam.
7) Gangguan pembekuan darah. Partikel air ketuban dapat
menjadi inti pembekuan darah. Mengandung factor X, yang
dapat menjadi treger terjadinya intravaskuler koagulasi.
Mengaktifkan sistem fibrinolisis dan bekuan darah sehingga
terjadi hipofibrinogemia dan menimbulkan perdarahan dari
bekas implantasi plasenta.
8) Kekurangan O2 dan terjadinya anerobik metabolism dalam
otot uterus, menyebabkan atonia uteri sehingga terjadi
perdarahan.
2. Terhadap Janin
Angka mortalitas dan morbisitas perineal tinggi jiak embolisme
cairan amnion terjadi sebelum kelahiran bayi. Keterlambatan dari
awal kolaps maternal sampai pelahiran perlu diminimalkan untuk
menghindari kematian atau gangguan kondisi janin. Namun
demikian, resusitasi ibu pada saat itu tetap menjadi prioritas. Hal
penting terkait embolisme cairan amnion :
a. Embolisme cairan amnion adalah penyebab utama kematian ibu
di dunia.
b. Istilah yang sering digunakan merupakan istilah yang tidak tepat,
tidak terdapat adanya embolisme.
c. Sekarang sudah dipahami bahwa hal ini merupakan respon
anafilaktis terhadap cairan amnion yang memasuki sirkulasi
maternal.
d. Gambaran umumnya adalah syok maternal dan distress janin,
diikuti dengan dipsnea dan kolaps kardiovaskuler.
e. Dapat merupakan respon terhadap cairan amnion berapapun
jumlahnya, tidak hanya yang berjumlah banyak.

41
f. Dapat terjadi kapanpun, kecuali persalinan dan dampaknya yang
segera merupakan hal yang paling sering terjadi.
g. Harus dicurigai pada kasus kolaps mendadak atau perdarahan
yang tidak terkendali.

2.9 Prognosis
2.9.1 Trombosis Vena
Pada kasus thrombosis vena perlu pengawasan pengobatan yang
tepat terdapat trombosisnya dan melaksanakan pencegahan terhadap
meluasnya thrombosis dan terbentuknya emboli di daerah lain yang
dapat menimbulkan kematian.
2.9.2 Eklampsia
Eklampsia di Indonesia masih merupakan penyakit pada
kehamilan yang meminta korban besar dari ibu dan bayi ( Hanifa
dalam Prawiroharjo, 2005 ).
Kematian ibu berkisar antara 9,8%-25%, sedangkan kematian
bayi berkisar antara 42,2%-48,9%. Bila penderita tidak terlambat
dalam pemberian pengobatan , maka gejala perbaikan akan tampak
jelas stelah kehamilannya diakhiri.
Diurese dapat dipegang untuk prognosa ; jika diurese lebih dari
800 cc dalam 24 jam atau 200 cc tiap 6 jam makan prognosa agak
baik. Sebaliknya oliguri dan anuri merupakan gejala yang buruk.
Gejala – gejala lain memperberat prognosa dikemukakan oleh Eden
ialah ; koma yang lama, nadi di atas 120 x / menit, suhu di atas 39 ˚c,
tekanan darah di atas 200 mmHg, proteinuria 10 gram sehari atau
lebih, tidak adanya edema, edema paru – paru dan apoplexy
merupakan keadaan yang biasanya mendahului kematian.
2.9.3 Emboli Cairan Amnion
Angka kematian itu berkaitan dengan embolis cairan amnion
dilaporkan sangat beragam (berkisar dari 25 hingga 90 persen). Para
wanita yang bertahan hidup sering mengalami kerusakan syaraf yang
parah. Prognosis juga buruk bagi janin dan berkaitan dengan lama

42
interval antara henti jantung ibu hingga pelahiran. Angka kesintasan
neonates keseluruhan adalah sekitar 70 persen, tetapi hampir separuh
dari bayi ini menderita sekuele gangguan syaraf.
Prognosis emboli cairan amnion yang buruk jelas berkaitan
dengan bias pelaporan. Juga, sindrom ini kemungkinan besar kurang
terdiagnosis (underdiagnosed), kecuali pada kasus-kasus yang sangat
parah. Pada laporan-laporan national registry, angka kematian ibu
adalah 60%. Di data dasar 1,1 juta persalinan di California oleh
Gilbert dan Danielson (1999), hanya seperempat kasus yang
dilaporkan yang meninggal. Weiwen (2000) menyajikan data awal
dari 38 kasus di daerah Suzhou di Cina. Hampir 90% wanita dengan
kasus ini meninggal. Kematian dapat terjadi sangat cepat, dan
diantara 34 wanita yang meninggal dala penelitian di Cina, 12
meninggal dalam waktu 30 menit.
Kelainan neurologis yang parah sering terjadi pada mereka yang
selamat. Di antara para wanita yang dilaporkan ke National Registry
mengalami henti jantung disertai gejala-gejala awal, hanya 8% yang
selamat tanpa mengalami kelainan neurologis. Hasil akhir juga buruk
bagi janin kelompok wanita yang selamat tersebut dan berkaitan
dengan interval henti jantung smpai pelahiran. Angka kelahiran
hidup neonatus keseluruhan adalah 70%, tetapi hampir separuh
menderita kelainan neurologis residual.

43
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN UMUM

3.1 Trombosis Vena


3.1.1 PENGKAJIAN
1. Anamnesa
a. Identitas
Mengkaji identitas klien meliputi nama, usia, alamat, pekerjaan,
pendidikan agama.
b. Keluhan utama
Mengkaji adanya data subyaktif dari pasien, biasanya pasien merasakan
nyeri hebat, kemerahan, bengkak di area kaki dan betis.
c. Riwayat kesehatan sekarang
Keluhan yang dirasakan klien sampai klien sampai di rumah sakit atau
saat pengkajian seperti kondisi kakinya yang bengkak dan terlihat
kemerahan juga sakit apabila disentuh. Namun kadang penderita
thrombosis vena dalam tidak menunjukkan adanya gejala, sehingga sulit
untuk dideteksi adanya obstruksi vena dalam.
d. Riwayat kesehatan masa lalu
Mengkaji apakah klien pernah menderita penyakit yang berhubungan
dengan sistem reproduksi dan penyakit lain yang pernah diderita. Selain
itu, tanyakan apakah penyakit ini juga terjadi pada kehamilan
sebelumnya.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Mengindentifikasi penyakit keturunan yang diderita anggota keluarga
untuk mengetahui resiko penurunan penyakit. Pengkajian dapat
dilakukan dengan melihat genogram jika ada keluarga yang menderita
penyakit keturunan. Thrombosis vena bukan merupakan penyakit
keturunan.
f. Riwayat pembedahan

44
Mengkaji tindakan pembedahan yang pernah dialami oleh penderita,
jenis pembedahannya, kapan, dimana, dan siapa yang melakukan
pembedahan.
g. Riwayat kesehatan reproduksi
Mengkaji adanya perdarahan selama kehamilan (warna, bau, sifat
darahnya) dan siklus menstruasi sebelumnya.Riwayat kehamilan,
persalinan dan nifas.
Mengkaji keadaan dan kesehatan anak klien mulai dari kandungan
sampai sekarang.
h. Riwayat seksual
Mengkaji aktivitas seksual klien, apakah menggunakan kontrasepsi dan
jenis kontrasepsinya serta keluhan yang muncul dengan pemasangan
kontrasepsi.
i. Riwayat konsumsi obat
Mengkaji pemakaian obat-obatan oleh klien seperti obat kontrasepsi
oral, obat digitalis, dan obat lainnya.
j. Pola aktivitas
Mengkaji nutrisi, cairan dan elektrolit, eliminasi, pola istirahat dan
hygiene.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
- Mengobservasi warna kulit pada area kaki dan betis dan perubahannya.
- Mengkaji adanya lesi, drainase
- Mengobservasi pola pernafasan, kedalaman nafas dan kesimetrisan
gerak dada
- Mengkaji bahasa tubuh, pergerakan, postur tubuh klien dan adanya
keterbatasan fisik
b. Palpasi
- Merasakan suatu pembengkakan dan tekstur kulit terutama kaki,
tenderness dan teraba hangat pada area yang terlibat
- Menentukan karakter nadi
- Mengevaluasi edema

45
- Mengamati turgor dengan cara menekan atau mencubit
- Menentukan tegangan atau tonus otot atau respon nyeri yang abnormal
c. Auskultasi
Mendengarkan di ruangan antekuibiti untuk pemeriksaan tekanan darah,
dada untuk bunyi jantung/paru, abdomen untuk pemeriksaan bising usus
atau denyut jantung janin (Johnson & Taylor, 2005).
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan antara lain adalah
pemeriksaan darah, pemeriksaan urin, dan pemeriksaan lain seperti USG
Doppler, flestimografi impendans dan venografi.

3.1.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN


1. Potensial penurunan cardiak output berhubungan dengan penurunan penurunan
sirkulasi
2. Potensial gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya aliran
darah (stasis vena), melambatnya pengembalian aliran darah perifer
3. Potensial injury (perdarahan) berhubungan dengan pemberian antikoagulan
4. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan kurangnya sirkulasi arteri,
jaringan yang mengakibatkan meningkatnya produksi asam laktat di jaringan
5. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit

3.1.3 INTERVENSI KEPERAWATAN


1. Dx : Potensial penurunan cardiak output berhubungan dengan penurunan
penurunan sirkulasi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x 24 jam, cardiak
output klien kembali dalam nilai normal.
NOC NIC
Circulation status Circulatory Care: Venous Insufficiency
a. Tekanan darah 1. Tunjukkan tanda komphensif dari
b. Kekuatan denyut kaki kanan sirkulasi perifer (cek nadi perifer,
c. Kekuatan denyut kaki kiri edema, pengisian kapiler, warna dan
d. Pengisian kapiler suhu)

46
e. Edema perifer 2. Monitor ttv terutama peningkatan
f. Pucat denyut nadi diikuti penurunan
g. Penurunan rubor tekanan darah
h. Penurunan temperature tubuh 3. Observasi tanda gejala perdarahan
dari mulut dan rectum, karena
perdarahan merupakan komplikasi
yang serius pada pasien dengan terapi
trombolitik
4. kolaborasikan dengan pemberian
asam amino kaproic untuk
menghentikan perdarahan
5. cek secara ketat perdarahan aktif
selama 24 jam setelah terapi
trombolitik dihentikan, 1 jam pertama
15 menit sekali, 8 jam berikutnya tiap
30 menit dan selanjutnya tiap jam
6. Observasi tanda reaksi alergi terhadap
streptokinase seperti gatal, demam,
sesak napas, bronkospasme,
hipertensi
7. Hindari pemberian aspirin atau obat-
obat yang bersifat hemolitik selama
pemberian trombolik
8. Monitor EKG untuk mendeteksi
adanya reperfusi disritmia akibat
pemberian trombolitik dan
kemungkunan diberikannya anti
disritmia

2. Dx : Potensial gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya


aliran darah (stasis vena), melambatnya pengembalian aliran darah perifer
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x 24 jam, gangguan

47
perfusi jaringan pada klien dapat teratasi.
NOC NIC
Tissue Perfusion: Peripheral Lower Ekstremity Monitoring
a. Pengisian kapiler 1. Observasi warna dan perubahan
b. Kekuatan denyut kaki kanan temperatur pada ekstrimitas: edema
c. Kekuatan denyut kaki kiri mulai dari pangkal paha sampai
d. Suhu ektremitas dengan kaki, catat adanya
e. Edema perifer ketidaksimetrisan betis, ukur dan
f. Pucat catat lingkar betis.
g. Rubor 2. Kaji daerah ekstrimitas untuk melihat
kejelasan dari kondisi vena yang yang
potensial terjadi trombosis, palpasi
tekanan lokal area yang mungkin
terkena, adanya keregangan kulit. Dan
kaji adanya penonjolan vena.
3. Kaji kapilari refiil dan cek adanya
tanda-tanda Homan ( Homans’ sign)
4. Tingkatkan bedrest selama fase akut
5. Tinggikan kaki bila sedang tidur atau
sedang duduk dibangku
6. Anjurkan untuk melakukan exercises
pasif maupun aktif di atas tempat tidur,
bantu pasien untuk ambulasi segera
setelah pasien diizinkan turun dari
tempat tidur
7. Informasikan pasien agar tidak
menyilangkan kaki atau hiprfleksi lutut
8. Cegah pasien untuk mengurut/masase
bagian ekstrimitas yang terkena
9. Anjurkan pasien untuk latihan nafas
dalam
10. Anjurkan pasien untuk banyak minum

48
selama itu tidak bertentangan dengan
kondisi pasien(minimal 2000 ml/hari)
11. Kolaborasikan untuk pemberikan
kompres hangat pada area yang terkena
12. Memberikan obat-obatan antikoagulan
sesuai program( heparin secara
continuous atau intermiten IV/
pemberian coumarin/coumadin)
13. Memberikan obat-obatan trombolitik
sesuai program (spt: streptokinase,
urokinase
14. Monitor hasil pmeriksaan
laboratorium,spt:prothrombin
time(PT), partial thromboplastin
time(PTT), activated partial
thromboplastin time(APTT), CBC
15. Persiapan pasien untuk pembedahan
thrombektomi(bila ada indikasi)

3. Dx : Potensial injury (perdarahan) berhubungan dengan pemberian


antikoagulan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x 24 jam, tidak terjadi
perdarahan pada klien
NOC NIC
Blood Loss Severity Thrombolytic Therapy Management
a. Penurunan Hb 1. Monitor tanda vital untuk peningkatan
b. Penurunan hematocrit (Hct) nadi diikuti peningkatan tekanan
sistolik karena menurunnya volume
darah, akibat perdarahan internal dan
eksternal.
2. Cek Protrombin time pada pemberian
warfarin dan PTT untuk pemberian

49
heparin sebelum pemberian
anticoagulan. Protombin time
seharusnya 1,25 s/d 2,4. Jumlah
platelet harus dimonitor sebab
pemberian anti coagulan dapat
menurunkan jumlah platelet.
3. Cek perdarahan dari mulut, hidung (
epistaksis), urine ( hematuria),
kulit(petechie, purpura)
4. Cek stool ( feses ) untuk mengetahui
adanya perdarahan di intestinal.
5. Khusus untuk pasien usila yang
mendapat wafarin monitor harus lebih
ketat, sebab kulit sangat tipis dan
pembuluh darah sangat rapuh.
Pemeriksaan PT harus lebih teratur.
6. Harus selalu ada persediaan antagonis
anticoagulan( protamine, vitamin K1
atau vitamin K3) sewaktu dosis obat
maningkat atau pada kondisi terjadinya
perdarahan meningkat. Disamping itu
persediaan plasma mungkin diperlukan
untuk antisipasi diperlukannya
transfusi.
7. Ingatkan pada pasien untuk
memberitahu dokter giginya bila
memerlukan kontrol terhadap gigi
bahwa pasien sedang dalam
pengobatan anti coagulan.
8. Anjurkan pasien untuk menggunakan
sikat gigi yang lembut untuk
mencegah terjadinya perdarahan gusi.

50
9. Anjurkan pasien ( pria ) untuk
menggunakan alat cukur elektrik saat
bercukur.
10. Anjurkan pasien untuk selalu
membawa kartu identitas sebagai
pasien yang sedang dalam terapi anti
coagulant.
11. Anjurkan pasien untuk tidak merokok,
karena merokok dapat meningkatkan
metabolisme, selanjutnya dosis
warfarin mungkin perlu ditingkatkan
bila saat itu pasien masih aktif
merokok.
12. Ingatkan pasien untuk tidak
menggunakan aspirin, gunakan obat
analgesik yang mengandung
asetaminofen.
13. Ajarkan pada pasien untuk mengontrol
perdarahan eksternal dengan cara
penbekuan langsung pada daerah luka
selama 5-10 menit dengan kasa bersih
atau sterill.
14. Anjurkan pada pasien untuk tidak
mengkonsumsi alkohol yang dapat
meningkatkan terjadinya perdarahan.
Anjurkan pasien untuk mengkonsumsi
sayuran hijau, ikan, hati, kopi atau teh
yamg kaya akan vitamin K.
15. Jelaskan pada pasien untuk
melaporkan perdarahan seperti :
ptechie, echymosis, purpura, perdarah
gusi, melena.

51
4. Dx : Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan kurangnya sirkulasi
arteri, jaringan yang mengakibatkan meningkatnya produksi asam laktat di
jaringan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x 24 jam, nyeri pada
klien berkurang atau bahkan hilang
NOC NIC
Pain Control, Pain Level Pain Management
a. Mengenali onset nyeri 1. Kaji tingkat rasa sakit atau ketidak
b. Mendiskripsikan penyebab nyamanan, catat kekuan pada kaki
c. Direkomendasikan penggunaan dan palpasi kaki yang tertekan,
analgesik karena derajat rasa sakit menunjukan
d. Merintih dan menangis tingkat gangguan sirkulasi, proses
e. Agitasi inflamasi,tingkat hipoksia dan
perkembangan edema pada saat
trombosis.
2. Pertahankan bed rest pada fase akut,
sebab kontraksi otot dan pergerakan
dapat meningkatkan rasa sakit.
3. Tinggikan ekstremitas yang terkena,
karena dapat meningkatkan veous
return ( arus balik darah ke jantung )
dan menurunkan stasis vena, serta
pembentukan edema
4. Berikan penyangga kaki pada kaki
yang terkena, sebab dapat
menghindari tekanan langsung dari
laken tempat tidur yang dapat
menimbulkan rasa tidak nyaman.
5. Anjurkan pasien untuk merubah
posisi tidur secara teratur dimana hal
ini dapat menurunkan / mencegah

52
kelemahan pada otot dan
meminimalkan spasme pada otot.
6. Monitor tanda vital, dan cata
peningkatan suhu tubuh, karena
peningkatan denyut jantung
mengindikasikan meningkatnya rasa
sakit dan ketidaknyamanan.
Peningkatan suhu tubuh juga akan
meningkatkan rasa ketidaknyamanan
pada pasien.
7. Selidiki data laporkan bila terjadi
rasa sakit menusuk pada dada, hal ini
terkait dengan adanya dyspnea,
takikardi yang merupakan tanda
munculnya emboli sebagai
komplikasi dari deep venous
thrombosis.

5. Dx : Kurang pengetahuan tentang proses penyakit


Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x 24 jam, pengetahuan
klien akan bertambah dan pasien lebih memahami proses penyakit
NOC NIC
Knowledge: Antikoagulation Therapy Teaching: Disease Process
Management 1. Jelaskan tentang patofisiologi,
a. Khusus penyakit tromboembolik kondisi, tanda dan gejala, serta
b. Penting untuk mempertahankan komplikasi ( pulmonari emboli,
medikasi chronic venous insufisiency, venous
c. Penting untuk memberitahu petugas stasis ulcer.
medis mengenai terapi antikoagulan 2. Jelaskan tujuan pembatasan
d. Strategi untuk mengurangi vena aktivitas dan perlunya kesimbangan
stasis antara aktivitas dan istirahat.
e. Strategi untuk mengurangi 3. Tentukan program aktifitas yang

53
perdarahan internal tepat yang harus dilakukan oleh
f. Strategi untuk mencegah cedera fisik pasien.
4. Jelaskan tentang cara mengatasi
faktor resiko terjadinya trombosis
pada pasien seperti : pasien yang
bekerja yang memerlukan waktu
duduk yang lama, sering
menggunakan pakaian yang ketat ,
penggunaan kontrasepsi oral,
obesitas, istirahat yang lama di
tempat tidur, dehidrasi.
5. Diskusikan dengan pasien tujuan ,
dosis pemberian anticoagulan dan
penekanan pentingnya meminum
obat sesuai dengan program
pengobatan.
6. Identifikasi, faktor-faktor
pencegahan terjadinya perdarahan
seperti : penggunaan sikat gigi yang
lembut, alat cukur elektrik, alat
tajam lainnya ( tusuk gigi ) berjalan
dengan telanjang kaki,
menghembuskan hidung dengan
keras.
7. Jelaskan pada pasien untuk
menghindari penggunaan obat-obat
atau makanan yang dapat
menurunkan potrombin seperti :
salisilat dan alkohol dapat
menurunkan aktivitas protrombine,
sedangkan makakan yang banyak
mengandung vitamin K (

54
multivitamin, pisang, sayauran hijau
akan meningkatkan aktivitas
protrombin.
8. Jelaskan pentingnya follow-up
untuk pengobatan dan pemeriksaan
laboratorium.
9. Anjurkan pasien untuk
menggunakan identitas seperti :
kartu atau gelang, untuk
memudahkan bila terjadi keadaan
emergency dalam pemberian
pertolongan pertama.
10. Anjurkan pasien untuk melakukan
perawatan yang teliti terhadap
ekstremitas bawah.

3.1.4 EVALUASI
Setelah tindakan keperawatan diberikan pada pasien thrombosis vena, maka hasil
yang diharapkan :
1. Perfusi jaringan adekuat
2. Rasa nyaman pasien terpenuhi
3. Tidak muncul adanya komplikasi
4. Peningkatan pengetahuan pasien tentang asuhan keperawatan thrombosis dari
aspek pencegahan dan pengobatan.

3.2 Eklampsia
3.2.1 PENGKAJIAN
1. Biodata
a. Identitas klien
Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa,
alamat.
b. Identitas penanggung jawab

55
Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa,
alamat, hubungan dengan klien.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama: mengeluh mual muntah
b. Riwayat kesehatan sekarang: klien mengeluh nyeri kemudian di bawa ke
RS untuk menjalani perawatan medis
c. Riwayat kesehatan dahulu:
d. Riwayat kesehatan keluarga: ibu klien mengatakan dalam keluarga tidak
ada yang mengalami penyakit yang sama dengan klien.
e. Genogram: -
f. Riwayat alergi obat dan makanan: tidak ada alergi obat dan makanan
3. Pola Fungsi Kesehatan
a. Persepsi terhadap kesehatan: ibu klien melihat tanda dan gejala nyeri
pada anaknya kemudian langsung membawa ke rumah sakit untuk
mendapat perawatan yang optimal.
b. Pola aktivitas- latihan:

Aktivitas 0 1 2 3 4 Keterangan:
Makan x 0 : mandiri
Minum x 1 : dengan alat Bantu

Eliminasi x 2 : bantuan orang lain

Mobilisasi x 3 : bantuan orang lain


dan peralatan
Berpakaian x
4 : tergantung total
4. Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas
Gejala : kelemahan, penambahan berat badan, reflek fisiologis +/+ ,
reflek patologis -/-.
Tanda : pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka
b. Sirkulasi
Gejala : penurunan oksegen
Tanda :

56
a) Abdomen
Gejala : Inspeksi : Perut membuncit sesuai usia kehamilan aterm,
sikatrik bekas operasi ( - ) Palpasi :
1. Leopold I : teraba fundus uteri 3 jari di bawah proc. Xyphoideus
teraba massa besar, lunak, noduler
2. Leopold II : teraba tahanan terbesar di sebelah kiri, bagian – bagian
kecil janin di sebelah kanan.
3. Leopold III : teraba masa keras, terfiksir
4. Leopold IV : bagian terbawah janin telah masuk pintu atas panggul
Auskultasi : BJA 142 x/1’ regular
c. Eliminasi
Gejala : proteinuria + ≥ 5 g/24 jam atau ≥ 3 pada tes celup, oliguria
d. Makanan / cairan
Gejala : peningkatan berat badan, muntah-muntah
Tanda : nyeri epigastrium
e. Integritas ego
Gejala : perasaan takut
Tanda : cemas
f. Neurosensori
Gejala : hipertensi
Tanda : kejang atau koma
g. Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri epigastrium, nyeri kepala, sakit kepala, ikterus, gangguan
penglihatan.
Tanda : gelisah,
h. Pernafasan
Gejala : vesikuler, Rhonki -/-, Whezing -/-, sonor
Tanda : irama teratur, bising tidak ada
i. Keamanan
Gejala : jatuh, gangguan pengihatan, perdarahan spontan.
Tanda : -
j. Seksualitas

57
Gejala : Status Obstetrikus
5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Darah lengkap: trombositopeni
b. Urin : proteinuria, oliguria
c. USG
3.2.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri Akut b/d peningkatan tekanan darah
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidak mampuan
dalam memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan karena factor biologi
3. Resiko kekurangan volume cairan b/d retensi garam dan air

3.2.3 INTERVENSI
NO.
NOC NIC RASIONAL
Dx
1. Setelah dilakukan asuhan Pain management1 Mengindikasikan terjadinya
keperawatan selama 3 x (1400) komplikasi.
24 jam diharapkan nyeri1. Kaji secara komprehensif 2.Dapat membandingkan
berkurang dengan kriteria tentang nyeri meliputi: nyeri yang ada dari nyeri
hasil: lokasi, karakteristik, dan sebelumnya
Pain control (1605) onset, durasi, frekuensi, 3.Penggunaan persepsi diri/
· Mengenali faktor kualitas, perilaku untuk
penyebab intensitas/beratnya nyeri, menghilangkan nyeri dapat
· Menggunakan metode dan faktor-faktor membantu pasien
pencegahan presipitasi mengatasinya lebih efektif
· Menggunakan metode2. Kaji pengalaman individu 4. Informasi tentang nyeri
pencegahan non terhadap nyeri, keluarga, dapat membantu dalam
analgetik untuk dengan nyeri kronis menurunkan persepsi nyeri
mengurangi nyeri 3. Evaluasi tentang 5.Analgetik diberikan untuk
· Menggunakan analgetik keefektifitan dari nyeri ringan yang tidak
sesuai kebutuhan tindakan mengontrol hilang dengan tindakan
· Melaporkan gejala pada nyeri yang telah kenyamanan.
tenaga kesehatan digunakan 6.Untuk melanjutkan terapi

58
· Mengenali gejala-gejala4. Berikan informasi selanjutnya
nyeri tentang nyeri seperti
· Mencatat pengalaman penyebab, berapa lama
tentang nyeri sebelumnya terjadi, dan tindakan
· Melaporkan nyeri yang pencegahan
sudah terkontrol 5. Berikan analgetik sesuai
Keterangan penilaian anjuran
NOC: 6. Beritahu dokter jika
1. Tidak dilakukan sama tindakan berhasil atau
sekali terjadi keluhan
2. Jarang dilakukan
3. Kadang dilakukan
4. Sering dilakukan
5. Selalu dilakukan
2. Setelah dilakukan asuhan Nutrition management 1. Untuk mengetahui apakah
keperawatan selama 3x (1100) pasien ada alergi makanan
24 jam diharapkan nafsu1. Kaji adanya alergi 2. intake fe dapat
makan klien normal lagi makanan meningkatkan kekuatan
dengan kriteria hasil: 2. Anjurkan pasien untuk tulang
Nutritional status meningkatkan intake Fe 3. substansi gula dapat
(1004) 3. Berikan substansi gula meningkatkan energi pasien
· Stamina,Tenaga 4. Berikan makanan yang 4. Untuk memenuhi status
· Kekuatan menggenggam terpilih( sudah gizi pasien
· Penyembuhan jaringan dikonsultasikan dengan 5. Catatan harian makanan
· Daya tahan tubuh ahli gizi) dapat mengetahui asupan
· Tidak ada penurunan BB5. Ajarkan pasien nutrisi pasien
yg berlebih bagaimana membuat
Keterangan penilaian catatan makanan harian
NOC:
1. Tidak pernah
menunjukkan
2. Jarang menunjukkan

59
3. Kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
3. Setelah dilakukan asuhan Fluid Management 1. Untuk mengetahui
keperawatan selama 3 x1. Pertahankan catatan perubahan intake output urin
24 jam diharapkan klien intake output urin yang di klien
dapat tidak ada resiko buat 2.antisipasi terjadinya
kekurangan volume2. Monitor adanya status dehidrasi berat
cairan dengan kriteria dehidrasi 3.untuk memberikan
hasil: 3. Monitor hasil lab. yang tindakan yang sesuai dengan
· Mempertahankan urin sesuai dengan retensi kondisi klien
output sesuai dengan usia cairan 4.untuk mengetahui keadaan
dan BB 4. Monitor TTV umum klien
· TTV dalam batas normal 5. Kolaborasi pemberian 5.Untuk memulihkan energi
· Elastisitas turgor kulit cairan atau makanan/ pasien
normal infus 6. Untuk mengetahui intake
· Tidak ada tanda-tanda6. Monitor status nutrisi nutrisi pasien
dehidrasi 7. Dorong masukan oral 7. Mengoptimalkan keadaan
· Membran mukosa lembab pasien agar kembali normal
· Tidak ada rasa haus
berlebihan
Keterangan penilaian
NOC:
1. Tidak dilakukan sama
sekali
2. Jarang dilakukan
3. Kadang dilakukan
4. Sering dilakukan
5. Selalu dilakukan

3.3 Emboli Cairan Amnion


3.3.1 PENGKAJIAN

60
1. Sirkulasi
a. Tekanan darah menurun/hipotensi
b. Jantung melambat pada respons terhadap curah jantung.
c. Bisa terjadi syok.
d.Gagal jantung kanan akut dan edema paru.
e. Sianosis.
2. Makanan cairan
a. Kehilangan darah normal akibat pendarahan.
b.Nyeri dan ketidaknyamanan,khususnya nyeri dada.
c. Gangguan pernapasan,takipnea.
3. Keamanan
a. Dapat mengalami pecah ketuban spontan tanpa berkontraksi.
b.Peningkatan suhu (infeksi pada adanya pecah ketuban lama).
c. Cairan amnion kehijauan karena ada mekonium.
d.Perluasan episiotomi atau laserasi jalan lahir.
e. Peningkatan tekanan intrauterus.
f. Merupakan penyebab utama kematian ibu intrapartum.
4. Genetalia
a. Darah berwarna hitam dari vagina
b.Peningkatan pendarahan vagina dan tempat yang mengalami
trauma pada saat melahirkan.
5. Pemeriksaan Diagnostic
a. Penggunaan kateter Swan Ganz intraarterial untuk memudahkan
pengukuran tekanan darah dan memperoleh sampel darah serta
instrument untuk mencatat tekanan darah sistemik,tekanan
arteriapulmonalis,cardiac output,dan oksigenasi darah.
b. Hitung darah lengkap untuk menentukan adanya anemia dan
infeksi.
c. Cek golongan darah dan factor Rh.
d. Rasio lestin terhadap spingomielin (rasio L/S): menentukan
maturitas janin.
e. Ph kulit kepala menandakan derajat hipoksia.

61
f. Ultrasonografi : menentukan usia gestasi,ukuran janin,gerakan
jantung,janin,dan lokasi plasenta.
3.3.2. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1. Risiko tinggi cedera pada ibu yang berhubungan dengan hipoksia
jaringan.
2. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan
hipovelemia,penurunan aliran dari vena.
3. Ansietas yang berhubungan dengan krisis situasi ancaman pada diri
sendiri, janin transmisi interpersonal.
3.3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosis 1: Risiko tinggi cedera pada ibu yang berhubungan dengan
hipoksia jaringan pendarahan dan profil darah abnormal.
Kriteria hasil:
 Menunjukan profil darah dan pemeriksaan koagulasi normal.
 Mempertahankan pengeluaran urine.

Intervensi:

 Kaji jumlah darah yang hilang, pantaun tanda dan gejala syok.
Rasional : pendarahan berlebihan dan menetap dapat mengancam
hidup ibu dan mengakibatkan infeksi post partum, dan gagal ginjal
yang disebabkan oleh hipoksia jaringan dan malnutrisi.
 Pantau respons yang merugikan pada pemberian produk darah
seperti alergi dan hemolisis.
Rasional : Pengenalan dan intervensi dini dapat mencegah situasi
yang mengancam hidup.
 Periksa petekie atau pendarahan gusi pada ibu
rasional: Menandakan perbedaan atau perubahan pada koagulasi.
 Catat suhu,hitung sel darah putih,serta bau dan warna vagina.
Rasional: Memastikan tidak terjadinya infeksi yang akan
membahayakan janin dan ibu.
 Dapatkan golongan darah dan pencocokan silang.
Rasional: Meyakinkan bahwa produk yang tepat akan tersedia bila
diperlukan penggantian darah.

62
 Pantau pemeriksaan koagulasi.
Rasional: Untuk mengetahui terjadinya proses pembekuan
darah,maka kadar fibrinogen harus kurang dari 1 (x) mg/dl
 Berikan O2 dengan ventilasi mekanis jika ibu tidak sadar.
Rasional: Untuk mengetahui kebutuhan O2 ibu.
 Berikan heparin bila diindikasikan.
Rasional: Heparin dapat digunakan pada kasus kematian janin atau
untuk memblok siklus pembekuan.
b) Diagnosis2:Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan
hipovelemia,penurunan aliran dari vena. Kriteria hasil : COP dalam
batas normal.
Intervensi:
 Pantau tekanan darah dan nadi.
Rasional: Tekanan darah dan nadi dapat memberikan gambaran dan
penurunan curah jantung.
 Kaji tekanan arteri rata-rata,kaji krekels,dan perhatikan frekuensi
pernapasan.
Rasional: Edema paru dapat terjadi pada perubahan tahanan
vascular perifer dan penurunan pada tekanan ostomik koloid
plasma.
 Kaji perubahan sensori cemas,depresi,dan bisa tidak sadar.
Rasional: Dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi serebal
sekunder terhadap penurunan curah jantung.
 Periksa nyeri tekan betis,menurunya nadi pedal, pembengkakan,
kemerahan local, pucat,dan sianosis.
Rasional: Menurunnya curah jantung,bendungan stasis vena,dan
tirah baring lama meningkatkan risiko tromboflebitis.

c) Diagnosis 3:Ansiestas yang berhubungan dengan krisis situasi ancaman


pada diri sendiri/janin transmisi interpersonal. Kriteria hasil:

 Menggunakan teknik pernapasan dan teknik relaksasi yang efektif.


 Berpartisipasi aktif dalam proses melahirkan.

Intervensi:

63
 Berikan lingkungan tenang, posisikan ibu untuk kenyamanan.
Rasional: Menurunkan ketidaknyamanan,memfokus-kan perhatian
ibu.
 Anjurkan orang terdekat untuk tetap bersama ibu memberikan
dukungan dan membantu sesuai kebutuhan.
Rasional: Memungkinkan partisipasi penuh dari orang pendukung,
meningkatkan harga diri, mempertahankan kedekatan keluarga,
menurunkan ansiestas,dan memberikan bantuan professional.
 Tetap tinggal dengan ibu, berikan informasi yang terus-menerus
mengenai keadaan ibu jangan ditinggal sendiri.
Rasional: Membantu mengembangkan koping positif dan kerja
sama menurunkan rasa takut yang berkenaan dengan
ketidaktahuan.
 Bantu keluarga untuk dapat mengerti tentang informasi mengenai
ibu,usahakan keluarga tetap tenang.
Rasional: Membantu mengurangi kecemasan keluarga dan
menolong keluarga mengurangi perasaan sedihnya.
 Berikan sedative sesuai anjuran.
Rasional: Dapat membantu memperlambat kemajuan persalinan
dan memungkinkan ibu mening-katkan control.
 Persiapkan proses kelahiran emergensi.
Rasional: Banyak insiden emboli cairan ketuban ini menyebabkan
kematian pada bayi maupun ibu.
3.3.4 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Implementasi merupakan tindakan yang sesuai dengan yang telah
direncanakan,mencakup tindakan mandiri dan kolaborasi.
Tindakan mandiri adalah tindakan keperawatan berdasarkan analisis
dan kesimpulan perawat dan bukan atas petunjuk tenaga kesehatan
lain. Tindakan kolaborasi adalah tindakan keperawatan yang
didasarkan oleh hasil keputusan bersama dengan dokter atau petugas
kesehatan lain.
3.3.5 EVALUASI KEPERAWATAN

64
Merupakan hasil perkembangan ibu dengan berpedoman kepada hasil
dan tujuan yang hendak dicapai.

65
BAB 4
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

4.1 Kasus

Ny. S umur 25 tahun datang ke RS melalui UGD pada pukul 23.00 WIB
dengan keadaan stupor, primigravida hamil aterm inpartu, tekanan darah 170/120
mmHg. Menurut keluarga, pasien mengalami kejang 1x yang ditandai kaku pada
seluruh tubuhnya yang berlangsung ± 3 menit, oleh karena keluhan kejang ini
akhirnya pasien dibawa ke UGD RS. Sesampainya di UGD pasien diberi
diazepam 1 ampul, injeksi MgSO4 20% 4 gram IV dan injeksi MgSO4 40% 8
gram boka boki. Riwayat menstruasi pasien, pasien menarche pada umur 15
tahun, siklus menstruasi 28 hari, lama menstruasi 6 hari dan menstruasi teratur,
sifat darah encer, dan klien tidak ada keluhan selama menstruasi. Pada riwayat
kehamilan sekarang Ny. S HPHT tanggal 18 Agustus 2015, HPL tanggal 25 Mei
2016, ANC pertama umur kehamilan 8 minggu. Pada kunjungan ANC trimester I
klien mengeluh mual muntah, trimester II dan III klien mengeluh pusing, edema
kaki dan tangan. Ibu mengatakan pergerakan janin lebih dari 10 kali dalam sehari.
Klien didiagnosa oleh dokter mengalami eklampsia.

4.2 Pengkajian
1. Data Demografi
a. Identitas Klien
Nama Klien : Ny S
Umur : 25 tahun
Kebangsaan : Indonesia
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat Rumah : Surabaya
b. Identitas suami
Nama Klien : Tn B

66
Umur : 28 tahun
Kebangsaan : Indonesia
Agama : Islam
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Alamat Rumah : Surabaya
2. Keluhan Utama
Pasien mengalami kejang 1x yang ditandai kaku pada seluruh tubuhnya
yang berlangsung ± 3 menit.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke RS melalui UGD pada pukul 23.00 WIB dengan keadaan
stupor, primigravida hamil aterm inpartu, tekanan darah 170/120 mmHg.
Menurut keluarga, pasien mengalami kejang 1x yang ditandai kaku pada
seluruh tubuhnya yang berlangsung ± 3 menit, oleh karena keluhan kejang
ini akhirnya pasien dibawa ke UGD RS.
4. Riwayat Menstruasi
Menarche : 15 Tahun Siklus : 28 Hari
Lama : 6 Hari Teratur : Teratur
Sifat darah : Encer Keluhan : Tidak ada
5. Riwayat Perkawinan
Status perkawinan : Sah Menikah ke :1
Lama : 1 Tahun Usia menikah pertama kali : 24
Tahun
6. Riwayat Kehamilan Sekarang
a. HPHT :18 Agustus 2015 HPL : 25 Mei 2016
b. ANC pertama umur kehamilan : 8 minggu
c. Kunjungan ANC
Trimester I
Frekuensi : 2 kali
Keluhan : mual muntah
Komplikasi : tidak ada
Terapi : B6 1x1

67
Trimester II
Frekuensi : 2 kali
Keluhan : pusing,edema kaki dan tangan
Komplikasi : tidak ada
Terapi : fe 1x1
Trimester III
Frekuensi : 1 kali
Keluhan : pusing, edema pada kaki dan tangan
Komplikasi : tidak ada
Terapi : fe 1x1
d. Imunisasi TT : 2 kali
e. Pergerakan janin selama 24 jam (dalam sehari)
Ibu mengatakan pergerakan janin lebih dari 10 kali dalam sehari.
7. Riwayat Kesehatan
a. Penyakit yang pernah / sedang diderita.
Klien tidak perna mempunyai penyakit menular, 68egenerative dan
penyakit menahun.
b. Penyakit yang pernah / sedang diderita keluarga
Keluarga pasien maupun suami tidak pernah/tidak sedang menderita
penyakit menular, 68egenerative dan penyakit menahun.
c. Riwayat keturunan kembar
Ibu mengatakan baik dari kelurga ibu maupun suami tidak memiliki
riwayat keturunan kembar.
d. Riwayat operasi
Ibu mengatakan tidak memiliki riwayat operasi.
e. Riwayat alergi obat
Ibu mengatakan pasien tidak memiliki riwayat alergi obat.
8. Pola pemenuhan kebutuhan sehari-hari
Sebelum hamil Saat Hamil
a. Pola nutrisi
Makan
Frekuensi : 3x/ hari 3x/ hari

68
Porsi : 1 piring 1 piring
Jenis : Nasi, sayur, lauk Nasi, sayur, lauk,
buah
Pantangan : Tidak ada Tidak ada
Keluhan : Tidak ada Tidak ada
Minum
Frekuensi : 5x/ hari 6 -7x/hari
Porsi : 1 gelas 1 gelas
Jenis : Air putih Air putih,
susu
Pantangan : Tidak ada Tidak ada
Keluhan : Tidak ada Tidak ada
b. Pola Eliminasi
BAB
Frekuensi : 1x / hari 1x/hari
Konsistensi : Lembek Lembek
Warna : Kuning Kuning
Keluhan : Tidak ada Tidak ada
BAK
Frekuensi : 5 x perhari 6x/hari
Konsistensi : Cair Cair
Warna : Kuning jernih Kuning
jernih
Keluhan : Tidak ada Tidak ada
c. Pola Istirahat
Tidur Siang
Lama : 1 Jam/hari 2 Jam /hari
Keluhan : Tidak ada Tidak ada
Tidur Malam
Lama : 8Jam/hari 8 jam/hari
Keluhan : Tidak Ada Tidak Ada
d. Personal Hygiene

69
Mandi : 2x/hari 2x/sehari
Ganti Pakaian : 2x/sehari 2x/sehari
Gosok Gigi : 2x/sehari 2x/sehari
Keramas :
3x/seminggu 3x/seminggu
e. Pola Seksualitas
Frekuensi : 3x/seminggu 1x/minggu
Keluhan : Tidak ada Tidak ada
f. Pola Aktifitas (terkait kegiatan fisik, olahraga)
Ibu mengatakan melakukan kegiatan sebagai ibu rumah tangga
(menyapu, mencuci pakaian, memasak).

9. Pemeriksaan fisik (head to toe)


a. Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : tidak baik
Kesadaran : stupor
Status Emosional : tidak stabil
Tanda Vital Sign
Tekanan Darah : 170/120 mmHg Nadi : 85
x/menit
Pernapasan : 30 x/menit Suhu : 38,20C
b. Pemeriksaan Fisik
Kepala :
Mesochephalus, tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa, rambut hitam
dan lurus.
Wajah :
Terdapat edema, tidak ada bekas luka.
Mata :
Terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar.
Hidung :
Tidak ada polip, bersih, tidak ada pernapasan cuping hidung.
Mulut :

70
Mulut membuka.
Telinga :
Simetris, tidak ada serumen, terdapat lubang telinga.
Leher :
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, parotis, limfe dan vena jugularis.
Dada :
Simetris, ada retraksi dinding dada.
Payudara :
Simetris, putting susu menonjol, hiperpigmentsi areola mamae.
Abdomen :
Tidak ada linea nigra dan striae gravidarum.

Palpasi Leopold
a. Leopold I : TFU 3 jari diatas pusat,teraba bulat,lunak dan tidak
melenting (bokong)
b. Leopold II : Pada bagian kiri perut ibu teraba bagian kecil – kecil
janin (ekstermitas), pada bagian kanan perut ibu teraba datar
memanjang seperti papan (punggung).
c. Leopold III: bagian terendah janin teraba bulat, keras, melenting
(kepala).
d. Leopold IV: kepala belum masuk panggul.
Pemeriksaan Mc. Donald
TFU : 28 cm TBJ : 2480 gram
Auskultasi DJJ : 140x/ menit
Ekstremitas Atas : terdapat edema.
Ekstremitas Bawah : terdapat edema.
Genetalia luar : bersih, tidak berbau, tidak ada tanda – tanda
infeksi.
Pemeriksaaan panggul: tidak dilakukan.
4.3 Analisa Data
Data Etiologi Masalah
DS : - Eklampsia Penurunan curah

71
DO :  jantung
1. RR: 30 x/menit. Vasokontriksi pembuluh
2. Terlihat retraksi otot darah
dada 
3. Nadi : 85 x/menit Darah kembali ke jantung
4. TD : 170/120 mmHg terhambat

Penurunan curah jantung

DS : - Eklampsia Kelebihan volume


DO : Edema ekstremitas  cairan
dan wajah Kadar aldosteron rendah

Retensi air dan natrium

Kelebihan volume cairan

4.4 Diagnosa Keperawatan


1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan altered afterload (00029).
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan
melemah (00026).

4.5 Intervensi Keperawatan


1. Penurunan curah jantung b.d altered afterload (00029)
NOC NIC
Cardiac Pump Effectiveness Cardiac Care: Acute (4044)
(0400) 1. Monitor HR dan irama
Domain II, Class E jantung klien
Indikator: 2. Auskultasi suara jantung
1. Tekanan darah sistolik 3. Monitor determinan

72
2. Tekanan darah diastolik pengantar oksigen (PaO2,
3. Sianosis kadar hemoglobin dan curah
4. Urin yang dikeluarkan jantung)
5. Distensi pembuluh dalah 4. Monitor status neurologi:
vena jugularis dengan GCS dan AVPU
6. Diaphoresis 5. Kolaborasi pemberian obat
Beta Blocker

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan


melemah (00026).
NOC NIC
Fluid balance Fluid Management:
Tujuan : 1. Pertahankan intake dan output
Setelah dilakukan tindakan secara akurat
keperawatan selama 3x24 jam 2. Kolaborasi dalam pemberian
kelebihan volume cairan teratasi diuretik
dengan kriteria: 3. Batasi intake cairan pada
1. Tekanan darah (4) hiponatremi dilusi dengan serum
2. Nilai nadi radial dan perifer (4) Na dengan jumlah kurang dari
3. MAP (4) 130 mEq/L
4. CVP (4)
4. Atur dalam pemberian produk
5. Keseimbangan intake dan output
darah (platelets dan fresh frozen
dalam 24 jam (4)
plasma)
6. Kestabilan berat badan (4)
5. Monitor status hidrasi
7. Serum elektrolit (4)
(kelembaban membrane mukosa,
8. Hematokrit (4)
9. Asites (4) TD ortostatik, dan keadekuatan
10. Edema perifer (4) dinding nadi)
6. Monitor hasil laboratorium yang
berhubungan dengan retensi
cairan (peningkatan kegawatan

73
spesifik, peningkatan BUN,
penurunan hematokrit, dan
peningkatan osmolalitas urin)
7. Monitor status hemodinamik
(CVP, MAP, PAP, dan PCWP)
jika tersedia
8. Monitor tanda vital.

74
BAB 5
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Trombosis adalah terjadinya bekuan darah di dalam sistem kardiovaskuler
termasuk arteri, vena, ruangan hjantung dan mikrosirkkulasi. Eklampsia
merupakan keadaan dimana ditemukan serangan kejang tiba-tiba yang dapat
disusul dengan koma pada wanita hamil, persalinan atau masa nifas yang
menunjukan gejala preeklampsia sebelumnya. Emboli cairan amnion
didefinisikan sebagai sutau kondisi yang mengancam kehidupan yang terjadi
ketika cairan amnion masuk ke dalam sirkulasi maternal dan selanjutnya
memasuki pembuluh kapiler pulmonal.
Beberapa faktor resiko yang didapat terhadap kejadian trombosis vena
antara lain: tindakan operatif, kehamilan dan persalinan, infark miokard,
immobilisasi yang lama dan paralisis ekstremitas, defisiensi Auto Thrombin
III, protein C, protein S, dan alfa 1 antitripsin, obat-obat kontrasepsi oral,
obesitas dan varises, proses keganasan. Insiden eklampsia bervariasi
dipengaruhi antara lain oleh paritas, gravida, obesitas, ras, etnis, geografi,
faktor genetik dan faktor lingkungan yang merupakan faktor. Faktor
predisposisi dari emboli cairan amnion antara lain: kontraksi yang sangat kuat,
usia, kehamilan multiple, induksi persalinan dengan pemberian prostaglandin
atau oksitosin drip/augmentasi, intervensi invasif dalam persalinan seperti
amniotomi, pemasangan IUPC, dan amnioinfusi, persalinan operasi, ersalinan
presipitatus (kurang dari 3 jam), missed abortion.
Manifestasi klinis dari Trombosis Vena yaitu nyeri, pembengkakan,
perubahan warna kulit, sindroma post–trombosis. Menurut Sibai terdapat
beberapa perubahan klinis yang memberikan peringatan gejala sebelum
timbulnya kejang, adalah sakit kepala yang berat dan menetap, perubahan
mental sementara, pandangan kabur, fotofobia, iritabilitas, nyeri epigastrik,
mual, muntah. Namun, hanya sekitar 50% penderita yang mengalami gejala
ini. Prosentase gejala sebelum timbulnya kejang eklampsia adalah sakit kepala
yang berat dan menetap (50-70%), gangguan penglihatan (20-30%), nyeri

75
epigastrium (20%), mual muntah (10-15%), perubahan mental sementara (5-
10%) (Gallinelli 1996). Manifestasi klinis emboli cairan amnion berupa trias
gejala yaitu ketuban pecah, diikuti sesak napas, dan syok, serta dapat diikuti
perdarahan.
Ada tiga jenis pemeriksaan yang akurat yang dapat menegakkan diagnosis
thrombosis vena dalam, yaitu: venografi, flestimografi impendans,
ultrasonografi. Pemeriksaan diagnostik pada eklampsia yaitu pemeriksaan
hematologi, trombositopenia, urinalisis Pemeriksaan diagnostik pada emboli
cairan amnion yaitu: gas darah arteri, tekanan vena sentralis dapat meningkat,
normal, atau subnormal tergantung pada kuantitas hilangnya darah, gambaran
koagulasi, EKG dapat memperlihatkan regangan jantung kanan akut. keluaran
urin dapat menurun, foto toraks biasanya tidak diagnostic tapi dapat
menunjukkan infiltrate. Scan paru dapat memperlihatkan defek perfusi yang
sesuai dengan proses emboli paru.
Biasanya komplikasi yang tersebut dibawah ini terjadi pada preeklamsia
berat dan eklamsia yaitu solusio plasenta, hipofibrinogen, hemolysis,
perdarahan otak, kelainan mata, edema paru, nekrosis hati, enzim HELLP,
kelainan ginjal, komplikasi lain. Emboli cairan amnion terhadap ibu yaitu
koagulasi intravaskuler diseminata (Disseminnated Intravascular
Coagulupati, gagal ginjal akut.
Pada kasus thrombosis vena perlu pengawasan pengobatan yang tepat
terdapat trombosisnya dan melaksanakan pencegahan terhadap meluasnya
thrombosis dan terbentuknya emboli di daerah lain yang dapat menimbulkan
kematian. Eklampsia di Indonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan
yang meminta korban besar dari ibu dan bayi. Kematian ibu berkisar antara
9,8%-25%, sedangkan kematian bayi berkisar antara 42,2%-48,9%. Bila
penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan
akan tampak jelas stelah kehamilannya diakhiri. Angka kematian berkaitan
dengan embolis cairan amnion dilaporkan sangat beragam (berkisar dari 25
hingga 90 persen). Para wanita yang bertahan hidup sering mengalami
kerusakan syaraf yang parah. Prognosis juga buruk bagi janin dan berkaitan
dengan lama interval antara henti jantung ibu hingga pelahiran. Angka

76
kesintasan neonates keseluruhan adalah sekitar 70 persen, tetapi hampir
separuh dari bayi ini menderita sekuele gangguan syaraf.

77
DAFTAR PUSTAKA

American family physician ditulis oleh Lee, T Dresang et al (2008)


http://www.aafp.org/afp/2008/0615/p1709.html diakese tgl 03-04-2016
jam 11.00 wib
Boyle, Maureen. 2007. Kedaruratan dalam persalinan : buku saku bidan. Jakarta:
EGC
Cunningham FG, Leveno KJ, Gant NF, Alexander GM, Bloom SL, Cassey BM, et
al. Williams manual of obstetrics. New York : McGRAW-HILL; 2003
Curtis, Glade B. 1999. Kehamilan: Apa yang Anda Hadapi Minggu per Minggu.
Jakarta: Arcan
Gallinelli, Gennazeni AD, Matteo ML, Caruso A, Woodruff. Episodic secretion of
activin A in pregnant women. Euro J Endocrinol 1996; 135: 340-4.
Gary Gunningham F. 2006. Obstetri Williams Edisi. 21 Vol1. Jakarta: EGC
Halimah. 2015. ‘Kehamilan Preeklampsia dan Eklampsia’,
http://www.terapijanin.com, diakses pada 11 april 2015 pukul 01.08.
Hamilton, PM 1995, Dasar-Dasar Keperawatan Maternitas, 1st edn, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
http://dokumen.tips/download/link/askep-trombosis diakses pada tanggal 18
Maret 2016
Majalah Kedokteran Andalas No.2 Vol.25 Juli-Desember 2001
Manuaba, IBG 1998, Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan Keluarga
Berencana untuk Pendidikan Bidan, EGC, Jakarta.
Manuaba, Ida et al. 2008. Gawat darurat obstetric ginekologi & obstetri
ginekologi sosial untuk profesi bidan. Jakarta: EGC.
Manuaba IBG, Manuaba IAC, Manuaba IBGF. Hipertensi dalam kehamilan. In :
Astuti NZ, Purba Dl, Handayani S, Damayanti R, editors. Pengantar kuliah
obstetri. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2003.
Mitayani. 2009. Asuhan Keperawatan Maternitas. Jakarta: Medica
Oxom, Harry & R.Forte, William. 2003. ILMU KEBIDANAN PATOLOGI DAN
FISIOLOGI PERSALINAN.Jakarta: Medica

78
Reeder, Sharon., et al. 2011. Keperawatan maternitas : kesehatan wanita, bayi, &
keluarga. Jakarta: EGC.
UNIV. 1984. OBSTESTRI PATOLOGI. Bandung:Elstar Offert Bandung

79