Afecciones:
1. Salud y enfermedad
2. Conceptos en patología
3. Acto clínico
1. Anamnesis
2. Exploración física
3. Diagnóstico
4. Pronóstico
5. Indicación terapéutica
• Salud y enfermedad:
Salud: estado subjetivo de bienestar físico, psíquico y social acompañado de una evidencia
objetiva de no padecer enfermedad.
•
Calidad de vida: grado en el que las esperanzas de una persona se corresponden y son
satisfechas por la realidad.
• Conceptos en Patología:
o Etiología: estudio de las causas de la enfermedad (noxas)
o Patogenia: mecanismos moleculares y celulares a través de los cuales una noxa
determina la aparición de un proceso patológico
o Fisiopatología: estudio de los efectos que produce la alteración de un órgano o
sistema sobre si mismo y el resto del organismo
o Semiología (semiótica): estudio de las señales subjetivas (síntomas) y objetivas
(signos) de enfermedad
▪ Síndrome: conjunto de síntomas y signos que aparecen juntos por la
afectación de órganos o sistemas específicos
▪ Entidades nosológicas: formas de enfermar que tienen una causa,
patogenia y fisiopatología específicas y constantes.
2
fisiopatología: Isquemia.
Síndrome coronario.
Declinación o defeverscencia.
• Acto clínico:
Clínica: aplicación científica e impregnada de humanidad de los conocimientos de
patología para diagnóstico y curación de una enfermedad.
Diagnóstico que explique los síntomas de la enfermedad.
• Anamnesis:
Características:
o Abierto (no debe interrumpir al paciente).
o Cordial, concreto y con interés.
o Minucioso pero sin ser rígido, sintetizar.
Interrogatorio: existen otros factores que pueden tener relación etiológica.
• Dolor:
o Localización
o Irradiación
o Forma de comienzo (brusca, progresiva)
o Características (continuo, cólico)
o Intensidad
o Factores desencadenantes
o Síntomas prodrómicos
o Factores agravantes y atenuantes
o Manifestaciones acompañantes
Donde empieza y donde termina.
Cólico características variables, sigue ciclo, vísceras huecas.
• Exploración física:
o Sistematizada
o Inspección:
▪ Datos morfológicos, constitución, estado de nutrición e hidratación,
deformidades, desarrollo muscular y óseo,…
▪ Actitud y forma de caminar
▪ Lesiones y coloración de piel, características de faneras.
4
o Palpación
▪ Tamaño superficie, zonas hiperéstésicas o hiperalgésicas, temperatura,
deformidades, movilidad. Tactos digitales
o Percusión.
o Auscultación.
o Tamaño (estatura y volumen), proporciones y simetrías.
• Juicio diagnóstico:
• Acto clínico mediante el que se reconoce la enfermedad e interpreta el proceso.
• Primero recogida de datos y después se interpretan. No accesibles mediante historia
clínica y exploración física, modifican la actitud práctica. Sólo pedir las realmente
necesarias y útiles. Interpretación en relación con los datos clínicos. Valorar pruebas
con menos riesgo o incomodidad para el paciente. Se seleccionan las distintas
posibilidades que expliquen los datos clínicos y las pruebas complementarias.
1. Recogida de datos:
– Historia clínica: anamnesis + exploración física
– Pruebas complementarias
2. Análisis e interpretación de los datos
– Diagnóstico diferencial
– Protocolos: pautas escalonadas que marcan la estrategia cuando la
manifestación es poco específica (fiebre)
– Algoritmos o patrones ramificados para la resolución de problemas.
• Juicio Pronóstico:
o Previsión respecto a la evolución del proceso patológico.
o ¿Qué va a pasar?
o Duración y efectos de la enfermedad.
▪ ¿Curación? ¿secuelas? ¿mortalidad?
o Basado en la experiencia y conocimientos previos.
o Dependiente de cada enfermedad y de factores individuales.
▪ Neumonía en paciente joven o en anciano pluripatológico.
o Pronóstico reservado o imposibilidad de establecerlo.
• Tratamiento:
o Aplicación de recursos terapéuticos para una determinada patología
o Podemos tratar:
▪ La causa de la enfermedad o tratamiento etiológico.
▪ Los mecanismos sobre los que actúa la enfermedad o tratamiento
patogénico.
▪ Los síntomas de la enfermedad o tratamiento sintomático.
o Tratamiento:
▪ Médico o farmacológico.
▪ Quirúrgico.
▪ Psicológico.
▪ Rehabilitador.
5
• Introducción:
1. Lesión celular.
2. Muerte celular.
1. Necrosis.
2. Apoptosis.
3. Inflamación.
• Lesión celular:
– Factores etiológicos:
• Factores externos:
• Adaptación celular:
– Asocia aumento o disminución de la función celular. Aumento y disminución
de los componentes estructurales celulares, no aumento o disminución del
contenido en agua.
– Respuesta morfológica y fisiológica de las células ante estímulos fisiológicos
excesivos y algunos estímulos patológicos
– Hipertrofia: aumento del tamaño celular
• Incremento de las demandas funcionales (músculo estriado,
miocardio).
• Estímulos hormonales (útero en embarazo).
• Atrofia: disminución del tamaño y volumen celular.
• Disminución cantidad de trabajo (denervación).
• Disminución del aporte sanguíneo (isquemia) y/o nutrición
(malnutrición).
• Disminución de estimulación endocrina.
• Lesión persistente o envejecimiento del órgano.
– Hiperplasia: aumento del número de células de un órgano o tejido
• Hormonal (mamas en gestación, útero gravídico)
• Compensadora (hígado tras hepatectomía, anemias hemolíticas)
• Lesión crónica de células epiteliales (callos)
– Metaplasia: cambio reversible de una célula adulta por otra de un tipo
diferente de mayor resistencia al medio
– Displasia: cambio celular preneoplásico caracterizado por la atipia celular y la
anarquía arquitectónica.
– Típico de células epiteliales, epitelio columnar a epitelio plano poliestratificado
• Atipia: pleomorfismo, núcleos grandes e hipercromáticos y pérdida de
la orientación normal de la célula.
• Displasia todavía puede ser reversible y no progresar necesariamente
a una neoplasia.
• Necrosis:
– Muerte celular en un tejido u organismo vivo por los lisosomas de las propias
células muertas o por la de leucocitos.
– Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular consecuencia de una
lesión celular irreversible.
• Digestión enzimática de la célula.
• Desnaturalización de las proteínas celulares.
– Signos de irreversibilidad:
• Picnosis (condensación del 100% de cromatina nuclear)
• Tumefacción de las mitocondrias.
• Pérdida de los ribosomas.
• Pérdida de la integridad de la membrana celular (el más importante).
7
• Apoptosis:
o Suicidio celular. Destinado a preservar la integridad del organismo, o
para eliminar lo “viejo”.Corea de Hungtington, esclerosis lateral
amiotrófica.
o Muerte celular “programada” (suicidio celular voluntario o inducido)
o Mediado por enzimas denominadas caspasas:
▪ Fragmentación del ADN y de las uniones intercelulares
▪ Alteración del citoesqueleto y otras proteínas intracelulares.
o Importancia biológica:
▪ Embriogénesis.
▪ Involución hormonodependiente (ej., atrofia mamaria tras
lactancia).
▪ Eliminación de linfocitos autorreactivos.
▪ Citotoxicidad por células NK y linfocitos T.
o Situaciones patológicas:
▪ Por inhibición de la apoptosis: cáncer, enfermedades
autoinmunes (LES).
▪ Por aumento de la apoptosis: enfermedades
neurodegenerativas, VIH.
Inflamación aguda:
5. Respuesta celular:
6. Mediadores solubles:
– Medidores plasmáticos:
– Mediadores celulares:
• Citoquinas proinflamatorias.
• Enzimas lisosomales.
– Mecanismo defensivo.
– Efectos perjudiciales en procesos mantenidos o intensos.
Reparación:
– Fase proliferativa:
Inflamación crónica:
• Persistencia de la inflamación:
13
• Características:
– Histológicas:
TEMA 3. CÁNCER.
14
1. Introducción
2. Carcinogénesis
4. Síndromes tumorales
5. Epidemiología
Introducción:
Nomenclatura:
• Neoplasias benignas:
o Tejidos mesenquimales: añaden el sufijo -oma a la célula origen.
o Tej epiteliales:
▪ Adenomas: derivan de glándulas o crecen según patrón
glandular.
15
▪
Papiloma: proyecciones digitiformes o verrugosas visible.
▪
Cistoadenomas: grandes masas quísticas.
▪
Polipo: proyección visible hacia la superficie de un órgano
hueco.
• Neoplasias malignas:
o Tejidos mesenquimales: sarcomas.
o Tejidos epiteliales: carcinomas.
o Tej hematopoyético: leucemias, linfomas y discrasias de células
plasmáticas.
Carcinogénesis:
Genes:
Disminución de expresión de
moleculas MHC I y II
• Tiempo de duplicación:
• Fracción de crecimiento
El tumor se hace detectable con una carga aproximada de 109 células (1 cm3) y
produce la muerte del paciente con una carga de 1012 células (1 kg)
Crecimiento tumoral:
Incidencia x sexos:
En hombres: de próstata.
En mujeres: de mama.
Manifestaciones locales:
Sospecha diagnostica:
Diagnostico:
Programas de cribado
M: presencia de metástasis
• Locales:
o Cirugía: curación 40% de neoplasias solidas. Control local de la
neoplasia y reducción de volumen tumoral.
Conservación de la función del órgano. Copiar.
o Radioterapia y técnicas ablativas (radiofrecuencia, criocirugía):
rayos X y gamma, ruptura de ADN y generación de radicales libres.
22
Cirugía:
• Tratamiento neoadyuvante
• Exéresis de metástasis
Radioterapia:
• Formas de aplicación:
• Efectos secundarios:
Quimioterapia:
Terapia dirigida:
• Terapia hormonal:
• Terapias biológicas:
Barreras biológicas:
– Barreras anatómicas
– Intestino grueso.
Inmunidad innata:
• Características:
• Mediado por:
• Una vez superadas las barreras biológicas siempre está preparada para actuar y actúa
sin retraso en los próximos encuentros con el mismo agente extraño va a responder de
la misma manera independientemente de la frecuencia de la agresión los mecanismos
van a ser siempre los mismos.
Fagocitos:
• Neutrófilos y monocitos/macrófagos
Células NK:
Sistema complemento:
• Funciones biológicas:
– Favorecer la fagocitosis.
28
Favorece la fagocitosis
Interferones:
Inmunidad adquirida:
– Forma de adquisición:
– Características:
• Especificidad
• Memoria inmunológica
• Diversidad.
Organos linfoides:
Tejidos organizados que contienen gran cantidad de linfocitos tras un armazón de células
no linfoides.
Órganos linfoides son tejidos organizados que contienen gran cantidad de linfocitos tras un
armazón de células no linfoides.
Primarios es donde se generan y maduran los linfocitos, los T maduran en el timo y los B
en la médula ósea.
Especificidad: antígenos:
Reconocimiento de un único antígeno o sustancia capaz de provocar una
respuesta inmunitaria (ej., macromoléculas, toxinas)
Inmunogenicidad: capacidad de producir una respuesta inmunitaria
Antigenicidad: cualidad para unirse y reaccionar con anticuerpos producidos con
las células inmunes sensibilizadas
Determinantes antigénicos o epítopos: parte del antígeno reconocida por las
células del sistema inmune o los anticuerpos
Especificidad: antígenos
Memoria inmunológica
Selección clonal:
• Trasplantes
• Autoinmunidad:
Diversidad:
• Reordenamiento genético
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Moléculas de histocompatibilidad:
• Proteínas de membrana:
• Función:
• Codificadas por una región del genoma denominado MHC o complejo mayor de
histocompatibilidad (brazo corto del cromosoma 6)
• Polimorfismo genético
• La secuencia varía con una alta frecuencia entre individuos normales, son los más
polimórficos en el hombre.
34
INMUNIDAD CELULAR:
– Expresan CD4
– Funciones reguladoras
Inmunoglobulinas:
• Dos formas:
Clases de inmunoglobulinas:
IgM 10 Pentámero mu
Funciones biológicas:
– Opsonización y fagocitosis
– Ac de membrana en linfocitos B.
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Reacciones inmunitarias:
• Características fundamentales:
– Tipo I o anafiláctica
– Tipo II o citotóxica
Alérgenos son los antígenos que producen una reacción de este tipo (fármacos,
alimentos, epitelios animales, polen).
Hipersensibilidad tipo I:
• Mediadores de anafilaxia:
• Vasodilatación y edema
– Localizadas:
• Urticaria y angioedema
• Destrucción celular :
• Ejemplo: vasculitis.
Síndromes de inmunodeficiencia:
• Se clasifican en 2 grupos:
• Neoplasias/enfermedad hematológica
Manifestaciones clínicas:
Introducción:
Clasificación bacteriana:
• Morfología bacteriana:
o Bacilos: forma alargada.
o Cocos: forma esférica y pseudoesferica.
• Tinción de gram: pone de manifiesto tipos de pared bacteriana.
Virus:
• Estructura:
Hongos:
– Sistémicas (inmunodeprimidos)
Enfermedad trasmisible:
• Postulados de Koch:
Cadena epidemiológica:
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Conjunto de elementos que se precisan para que ocurra una enfermedad transmisible
Fuente de infección: seres vivos u objetos inanimados desde donde el microorganismo accede
al huésped susceptible.
Puerta de entrada: región del huesped susceptible por donde accede el microorganismo (piel,
tracto respiratorrio, digestivo, vías urinarias.
Mecanismos de patogenicidad:
• Crecimiento y propagación:
- Proteasas: destrucción de las barreras naturales del organismo.
- Colagenasas e hialuronidasas: introducción en en vasos sanguíneos.
- Hemolisinas para romper hematíes
• Tropismo:
o Afinidad especial por algún tipo de tejido o célula.
o Ej., tuberculosis en los vértices pulmonares porque hay mayor concentración
de oxígeno.
46
Mecanismos de defensa:
1. Primera línea:
Barreras biológicas: piel, tracto respiratorio, digestivo y urinario. Evitan que penetre el
microorganismo (Inmunidad innata no requiere exposición previa a un antígeno y
provoca un respuesta inflamatoria, Inmunidad adquirida requiere contacto previo con
el antígeno).
Flora microbiana
- Linfocitos T colaboradores
- Linfocitos T citotóxicos
Evolución clínica:
47
Diagnostico microbiológico:
• Diagnóstico directo:
• Cultivos
• Diagnóstico indirecto:
– Bacterias: antibióticos
– Virus: antivirales
– Hongos: antimicóticos
– Parásitos: antiparasitarios
– Localización.
– Alergias a fármacos
• Profilaxis antibiótica:
• Debe usarse el antibiótico de menor espectro para el paciente. Riñón e hígado son los
órganos por los que se va a eliminar el antimicrobiano.
Prevención:
• Inmunización pasiva:
– Protección transitoria
Farmacología humana:
– Logos = tratado
Consideraciones generales:
1. Efectos farmacológicos:
• Acción antiinfecciosa.
Depresión: b bloqueantes
• Tolerancia:
– Efecto que aparece con algunos fármacos como los opioides. Los efectos se
consigueen inicialmente con una dosis, pero según se avanza en el tratamiento
son necesarias dosis más altas para conseguir un mismo efecto.
• Dependencia:
2. Mecanismo de acción:
– Un fármaco es más potente cuando con menos dosis del mismo se requiera
para alcanzar un mismo efecto.
3. Indicaciones terapéuticas:
4. Efectos adversos:
– Los efectos adversos son muy frecuentes por alto consumo de fármacos,
posibilidad de interacciones farmacológicas, información inadecuada.
5. Contraindicaciones:
– Relativas:
6. Interacciones medicamentosas:
1. Nombre químico:
– N-Acetil-Para-amino-fenol
– Paracetamol
Medicamentos genéricos:
Formas farmacéuticas:
• Principio activo:
• Excipiente:
1. Solidas:
– Uso interno:
• Comprimidos
– Uso externo:
2. Líquidas:
- Uso interno:
Antiinflamatorios no esteroideos:
– Salicilatos: AAS
– Paraminofenoles: paracetamol
– Pirazolonas: metamizol
• Acciones farmacológicas:
• Efectos adversos:
– GASTROINTESTINALES:
– Alteraciones renales:
• Estudios clínicos:
Fármacos tienen que ser eficaces y seguros, ética (animales de experimentación) y pero,
además, rentables económicamente. Una excepción para estudios de fase I son los
antineoplásicos. De cada 100 fármacos nuevos 94 los desarrolla la industria farmacéutica
De cada 9000 fármacos que comienzan a desarrollarse solo 1 llega a comercializarse al cabo de
11-12 años.
Estudios de fase I:
• Pueden distinguirse:
• Farmacoepidemiología:
Ateroesclerosis:
• Arterias normales
58
Endotelio es liso para facilitar el flujo sanguíneo y evitar inicio agregación plaquetaria y
coagulación. A diferencia de las venas tienen una capa muscular. Están rodeadas por
fibras de colágeno.
Paso de colesterol LDL no se debe solo a una mayor permeabilidad o fugas a través del
epitelio subyacente, sino también a su unión a componentes de la matriz extracelular y
a su posterior modificación oxidativa.
Evolucion ateroesclerosis:
Las placas de ateroma sulen producir en las localizaciones con mayor flujo turbulento,
como las ramificaciones vasculares y en la pared posterior de la aorta
Placa de ateroma: Muchos de los fagocitos mueren por apoptosis, así como las células
muscularesy dan lugar a restos celulares
59
La reacción inflamatoria desencadenada por los macrófagos liberan enzimas que degradan las
proteínas de la capa fibrosa.
• Características:
Hay ocasiones en que el trombo se libera al torrente sanguíneo y ocluye un vaso distal a la
rotura de la placa
Manifestaciones clínicas:
Factores de riesgo:
– Hipertensión arterial
– Tabaquismo
– Diabetes mellitus
2. Menores:
– Homocisteinemia
Prevención:
– Dieta mediterránea
– Evitar tabaco
2. Prevención secundaria:
– Fármacos antihipertensivos
3. Prevención terciaria:
Tensión arterial:
Hipertensión arterial:
• “Asesina silenciosa”:
• HTA aumenta con la edad y es más frecuente en mujeres (sobre todo en > 55 años).
Etiología:
– Enfermedades endocrinas:
• Feocromocitoma
– Embarazo
Las formas secundarias suelen aparecer a edades precoces (< 30 años) o más tardías (>
555)
65
Clasificación:
2. No haber realizado ejercicio, tomado café o haber fumado en los 30 minutos previos
5. Realizar 2 medidas y realizar la media. Si son valores muy discordantes (> 5 mmHg)
realizar una tercera y hacer la media.
Tratamiento:
1. Tratamiento no farmacológico:
– Modificación de la dieta:
– Suprimir tabaquismo
– Relajación
2. Tratamiento farmacológico
Se recomiendo < 5 gramos de sodio al día, se puede conseguir no echando sal en las comidas.
Los alimento ricos en potasio (plátanos) pueden ser beneficiosos
La reducción del peso en los pacientes obesos es el método más eficaz para reducir la TA por
métodos no farmacológicos
Circulación coronaria:
Sobre todo en el ventrículo izquierdo, durante la sístole las arteriolas están comprimidas por la
contracción de las fibras musculares. En el ventrículo derecho puede haber algo de flujo
durante la sístole
La extracción de oxígeno por el miocardio en situaciones basales es muy alta y no tiene mucho
margen para compensar
Manifestaciones clínicas:
Cuando la placa de ateroma evoluciona lentamente se reduce poco a poco el tamaño de la luz
vascular y da tiempo a que aparezca circulación colateral. Se consigue mantener un flujo
adecuado en reposo pero van a aparecer manifestaciones con el esfuerzo, angina de pecho
Cuando la placa sufre una rotura y aparece una trombosis se originan los síndromes coronarios
agudos
69
Angina: dolor que puede acompañar a la isquemia miocardia. Dolor torácico opresivo,
irradiado a mano izquierda o espalda. Relacionado con esfuerzos. Disnea, sudoración palidez,
nauseas. Sensación de muerte inminente.
Dolor torácico fuertemente opresivo, el paciente apoya la mano o el puño, no está bien
delimitado, no se modifica con respiración ni cambios de postura ni a la palpación. Puede
acompañarse de disnea, sudoración abundante, palidez, nauseas
No se modifica con:
-Movimientos respiratorios
-Movimientos de tronco
-Compresión manual.
Diagnostico diferencial:
1. Patología respiratoria
3. Patología digestiva
Angina estable:
• Angina de esfuerzo cuyo patrón clínico no ha variado durante los últimos 1 o 2 meses
de evolución
• Grados de severidad:
70
– III: al caminar < 200 metros o subir un piso de escaleras. marcada limitación de
la actividad diaria.
• Formas de presentación :
Angina en un paciente previamente libre de síntomas, que incluso puede tener características
de una angina estable.
Infarto de miocardio:
– Duración de la oclusión
• Manifestaciones clínicas
– Muerte súbita
Pruebas complementarias:
• Analítica de sangre
• Radiografía de tórax: puede ser normal o aparecer cardiomegalia pero también sirve
para descartar otros procesos.
Pruebas complementarias:
• Coronariografía
Gammarafía con talio permite detectar zonas mal perfundidas del corazón y las
necróticas.
1. Medidas generales
1. Medidas generales
1. Medidas generales
– Reposo en cama
74
– Oxigenoterapia
2. Tratamiento farmacológico:
– Heparina (anticoagulante)
3. Tratamiento de reperfusión
Introducción:
1. Volúmenes ventriculares:
• Precarga
2. Ley de Frank-Starling.
Una dilatación excesiva del corazón altera la arquitectura de las fibras miocárdicas y
repercute negativamente en las fuerzas de contracción
• Volumen total
• Retorno venoso
75
Definición:
• Incapacidad del corazón para mantener un VMC adecuado al retorno venoso y los
requerimientos metabólicos tisulares
• Etiología:
– Sobrecargas ventriculares
Factores desencadenantes:
– Embarazo
Mecanismos de compensación.
Se ponen en marcha diversos mecanismos para mantener el gasto cardiaco y la tensión arterial
y con ello una adecuada perfusión periférica
Pueden mantener el gasto cardiaco durante años a costa de un mayor consumo de oxígeno. A
largo plazo dan lugar a alteraciones estructurales, bioquímicas y fibrosis que junto con la
isquemia conducen al deterioro de función miocárdica.
77
– Vasoconstricción:
3. Sistema renina-Angiotensina-Aldosterona
A pesar de que hay un exceso de líquido el riñón cree que hay hipovolemia.
Estas divisiones son artificiales ya que ambos mecanismo actúan de manera variable
en todos los pacientes. La IC derecha puede ser secundaria a una IC izquierda
Fracaso de la contractilidad
Bajo gasto con bajo gasto una diferencia arteriovenosa de O2 > 5 ml/dl
Cor pulmonale:
Manifestaciones clínicas:
79
– Renal: oliguria
• Derrame pleural
Disfunción
ventricular
Le
Moder
Gr
Pruebas complementarias:
1. Analítica de sangre
2. Radiografía de tórax:
3. ECG:
4. Ecocardiograma:
Tratamiento:
1. Medidas generales
• Oxigenoterapia
• Modificación de la dieta:
Corazón insuficiente es una persona débil con un peso muy grande que empuja una
gran piedra; podemos ayudarle convirtiéndole en un atleta, quitándole parte del peso
(disminuye precarga) o cambiando la piedra por otra más pequeña (disminuye
postacarga)
2. Tratamiento médico:
3. Trasplante cardiaco:
– Se requiere:
• No contraindicaciones
– Complicaciones:
– Primarias
Miocarditis:
• Manifestaciones clínicas:
– Arritmias
• Pruebas complementarias:
Miocardiopatías:
– Miocardiopatía dilatada
– Miocardiopatía hipertrófica
– Miocardiopatía restrictiva
• Manifestaciones clínicas:
– Miocardiopatía dilatada
• Insuficiencia cardiaca
– Miocardiopatía hipertrófica
– Miocardiopatía restrictiva
• Insuficiencia cardiaca
• Pruebas complementarias:
– ECG y ecocardiograma
– Radiografía de tórax
Introducción:
• Las válvulas cardiacas permiten el paso de sangre a través de las cavidades cardiacas y
evitan que refluya
– Estenosis (”NO ABRE”): disminución del orificio valvular por engrosamiento del
tejido
Fisiopatología:
84
En la insuficiencia valvular hay una sangre pendular que avanza y retrocede en cada
ciclo cardiaco y que no consigue avanzar
Pruebas complementarias:
• Radiografía de tórax
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma:
• Cateterismo:
Estenosis mitral:
85
1. Tratamiento médico
2. Tratamiento quirúrgico
Insuficiencia mitral:
1. Tratamiento médico
2. Tratamiento quirúrgico
– Anuloplastia
Estenosis aórtica:
1. Tratamiento médico
Insuficiencia aórtica:
87
1. Tratamiento médico
Protesis valvulares:
1. Prótesis biológicas
2. Prótesis mecánicas
– Necesidad de anticoagulación.
CASOS CLINICOS:
¿Qué provoca?:
Pericardio:
Funciones pericardio:
1. Pericarditis aguda.
2. Derrame pericárdico.
3. Taponamiento cardiaco.
Pericarditis aguda:
• Pericarditis aguda: inflamación de las hojas pericárdicas que puede cursar con o
sin derrame pericárdico.
• Etiología:
• Traumatismos torácicos.
• Manifestaciones clínicas:
– Dolor torácico:
• Localización: retroesternal y/o precordial izquierdo
• Irradiación a cuello, espalda u hombros
• Duración prolongada (horas o días)
• Aumenta con la inspiración, la tos y el decúbito
• Disminuye al sentarse con el tronco inclinado hacia delante
• No guardia relación con esfuerzos físicos
– Fiebre o febrícula, malestar general
– Disnea de grandes esfuerzos
– Roce pericárdico
• Ruido producido por el frote entre las hojas pericárdicas.
90
• Pruebas complementarias:
• Tratamiento:
• Reposo en cama
• Tratamiento antiinflamatorio (1 mes):
o Antiinflamatorios no esteroideos
o Corticoides
• Tratamiento de las complicaciones
o Antibióticos, si sobreinfección bacteriana
o Pericardiocentesis, si aparición de derrame pericárdico
Pericarditis constrictiva sería como hinchar un globo dentro de una botella vacía y el
taponamiento sería como hinchar un globo en un cubo de agua.
• Etiología:
• Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco
o Pericarditis aguda de cualquier etiología
o Hemorragias intrapericárdicas.
o Insuficiencia cardiaca y renal.
o Hipoproteinemia.
• Pericarditis constrictiva:
o Evolución de pericarditis aguda de terminadas etiologías (ej.,
infecciones bacteriana, neoplasias,…).
o Respuesta inflamatoria provoca el engrosamiento y la adherencia
entre las hojas del pericardio y, con el tiempo, calcificación de las
mismas.
• Insuficiencia cardiaca da lugar a un aumento de la presión intracapilar
• Hipoproteinemia da lugar a una disminución de la presión oncótica
• Manifestaciones clínicas:
▪ Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco
• Hipotensión arterial y taquicardia, insuficiencia cardiaca de
aparición aguda
• Pulso paradójico
• Ingurgitación yugular
▪ Pericarditis constrictiva:
• Insuficiencia cardiaca derecha de aparición progresiva
• Ingurgitación yugular y signo de Kussmaul.
Pulso paradójico:
92
Durante la inspiración se reduce el volumen diastólico del VI (se llena menos al estar
desplazado el tabique interventricular) y bombea menos sangre a las arterias al
contraerse y disminuye la presión arterial.
Signo de kussmaul:
• PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Pruebas complementarias:
• Radiografía de tórax
• ECG
– Voltajes bajos con alternancia eléctrica (marcada variación del voltaje con
los movimientos respiratorios)
– Ecocardiograma (fundamental)
Tratamiento:
1. Taponamiento cardiaco
2. Pericarditis constrictiva
– Pericardiectomía (cirugía).
Pericardiocentesis.
93
Introducción:
• 2 grandes grupos:
– No cianóticas
– Comunicación interauricular
– Comunicación interventricular
• Tetralogía de Fallot.
Cardiopatias congénitas:
• Tratamiento quirúrgico:
– Defecto > 1 cm
Comunicación interventricular:
• Tratamiento quirúrgico:
• Tratamiento:
Coartación de la aorta:
– Riñón poliquístico
• Insuficiencia cardiaca
Tetralogia de fallot:
• Alteraciones estructurales:
– Acabalgamiento aorta
– Comunicación interventricular
• Manifestaciones clínicas:
– Cianosis y poliglobulia
– Posición en cuclillas
– Crisis hipoxémicas
• Alteraciones estructurales:
• Tratamiento:
– Crónica
– Aguda
2. Aneurismas aórticos
3. Disección aórtica
4. Fenómeno de Raynaud
• Disminución del aporte sanguíneo por debajo de las necesidades de los tejidos por
estenosis de la arteria principal, dependiente de:
– Características de estenosis:
Manifestaciones clínicas:
• Evolución progresiva
Diagnostico:
• Ecografía Doppler
• Angio resonancia
• Arteriografía
Tratamiento:
1. Medidas generales
2. Tratamiento médico
• Prótesis endoluminal
• Disminución completa del aporte sanguíneo a los tejidos por obstrucción brusca de la
arteria principal
98
• Etiología:
• Fibrilación auricular
• Placas ateromatosas
• Traumatismos.
Manifestaciones clínicas:
• 6 “P”:
– Dolor (Pain)
– Palidez (Pallor)
– Parálisis (Paralysis)
• Dolor por acúmulo de metabolitos que van a estimular las terminaciones nerviosas
• Palidez y frialdad cutánea por la ausencia de flujo sanguíneo, así como la ausencia de
pulsos
Tratamiento:
2. Tratamiento quirúrgico:
Si trombosis: tromboendarterectomía
99
Aneurismas aórticas:
Introducción:
Aneurismas aorticas:
• Etiología:
– Infecciones bacterianas
• Localización:
– Toracoabdominales
Manifestaciones clínicas:
– Esófago: disfagia
– En la exploración física:
Pruebas complementarias:
• Radiografía
• Ecografía (diagnóstico)
• Arteriografía
Tratamiento:
– Indicaciones:
• Elevada mortalidad operatoria (1-2%) pero tras ruptura mortalidad asciende al 50%
Disección aortica:
Introducción;
• Factores de riesgo:
102
– HTA y aterosclerosis
Clasificación:
Manifestaciones clínicas:
1. Tratamiento médico
2. Tratamiento quirúrgico
Fenomeno de raynaud.
Definición:
– Etiología:
• Tratamiento:
La función de las venas es el retorno de la sangre procedente de los capilares hacía el corazón.
Dado que tienen una capa muscular menor a las arterias necesitan una serie de mecanismos
para vencer la presión ortostática durante la bipedestación:
-Contracción de los músculos próximos impulsan la sangre hacia la raíz del miembro y durante
su relajación se transfiere la sangre desde los sistemas venosos superficiales a través de las
venas comunicantes
-Vena iliaca, vena femoral, vena poplítea, vena tibial anterior y posterior y vena
peronea
-Reservorio funcional
3. Linfedema
• Definición: oclusión del sistema venosos profundo de forma aguda por un trombo
• Localización:
Manifestaciones clínicas:
Signo de Homans: aumento del dolor a la dorsiflexión del pie (poco fiable). cuando se afectan
las venas de las pantorrillas. Rotura de un quiste de Baker puede dar lugar a un cuadro de
dolor parecido. En ocasiones el cuadro es asintomático y solo se aprecia la complicación de
tromboembolismo pulmonar.
Diagnostico:
– Visualización de trombos
Prevención y tratamiento:
1. Prevención primaria:
2. Tratamiento primario:
3. Prevención secundaria:
Tromboflebitis:
• Manifestaciones clínicas:
• Tratamiento:
– Antinflamatorios no esteroideos
– Calor seco
• Etiología:
• Consecuencias:
Varices:
• Bipedestación
Manifestaciones clínicas:
108
La hipoxia y el edema provocan una inflamación crónica de baja intensidad persistente que
conduce a a trofia e induración del tejido subcutáneo y a la larga a ulceraciones.
Tratamiento:
1. Tratamiento conservador:
Linfedema:
• Etiología:
• Manifestaciones clínicas:
Tratamiento:
• Escara: tejido cutáneo desvitalizado compuesto por piel y tejido subyacente, con
característica aumento de la dureza, deshidratado y con modificación de la coloración
(entre pálido y negruzco).
Epidemiología:
Fisiopatología:
1. Mecanismos de producción
• Oclusión del flujo capilar por tiempo suficiente para producir isquemia
y posteriormente necrosis
2. Factores predisponentes
– No modificables:
– Modificables:
Clasificación:
1. Grado I
2. Grado II
3. Grado III
4. Grado IV
112
Prevención:
2. Higiene corporal
3. Hidratación corporal
– Vaselina o aceite, sobre piel húmeda para que penetre bien en la piel y la
hidrate
4. Movilización
– Favorecer el movimiento
– Los cambios llevarán una rotación programada, seguir un orden según las
manillas del reloj
5. Incontinencia
– Dispositivos estáticos
– Dispositivos dinámicos
Tratamiento:
1. Limpiar la herida para eliminar los restos orgánicos e inorgánicos de la úlcera, al inicio
y en cada cambio de apósito
2. Desbridar la herida
1. Recuerdo fisiológico
2. Electrocardiograma
3. Arritmias
– Manifestaciones clínicas
– Estudio específico
4. Muerte súbita
El sistema de conducción del corazón está formado por células musculares modificadas
especializadas
Las células del nodo sinusal son las que se despolarizan más rápido y marcan el ritmo del
corazón. Sin embargo, existen también en el Haz de His y sus ramas y en general en todos los
miocitos
Electrocardiograma:
Interpretacion ECG:
1. Frecuencia cardiaca
2. Ritmo
– Intervalo PR y QT
– Onda P
– Complejo QRS
– Segmento ST y onda T
Arritmias:
• Ritmo normal:
• Etiología:
– Enfermedades sistémicas
Mecanismos de producción:
2. Trastornos de la conducción
Manifestaciones clínicas:
• Síncope y presíncope
• Angina de pecho
• Muerte súbita
Clasificación arritmias:
• Ritmos activos
– Ritmos ectópicos
– Flutter y fibrilación
• Bloqueos sinoauriculares
• Bloqueos auriculoventriculares
• Bloqueos de rama
Taquicardia sinusal:
Bradicardia sinusal:
• M.a.: aumento del tono vagal, anomalías del nodo sinusal (síndrome del seno
enfermo)
Arritmia sinusal: Ritmo del marcapasos sinusal se acelera durante la inspiración (modulación
del tono vagal del corazón con cada respiración)
Extrasístoles:
• Ritmo ectópico auricular a 250-350 latidos por minuto (solo uno de cada 2-3 latidos
alcanzará lo ventrículos por bloqueo en nodo AV)
Fibrilación auricular:
Taquicardia supraventricular:
• Taquicardias ectópicas originadas por encima de la división del Haz de His (en este
caso taquicardia por reentrada intranodal).
Taquicardia ventricular:
Fibrilación ventricular:
• Resultado de la actuación como marcapasos de las células del tejido próximo al nodo
auriculoventricular.
• Existencia de una vía accesoria entre aurículas y ventrículos que establece un circuito
de reentrada
Muerte súbita:
• Muerte súbita: muerte que se produce en menos de una hora desde el inicio de los
síntomas o menos de 24 horas si no hubo testigos
120
Etiología:
– Cardiopatía isquémica
• Patogenia:
• Hace unos años las arritmias ventriculares malignas eran los ritmos iniciales
registrados en el 80% de los paros cardiacos. Hoy en día es la asistolia aunque es
probable que una proporción considerable de casos empezaría como una fibrilación
ventricular
Manifestaciones clínicas:
• Paciente inconsciente
• Parada cardiorespiratoria:
• Palidez y cianosis
121
• Una vez confirmada la parada y tras avisar a los servicios de emergencia se inicia la
reanimación cardiopulmonar básica (RCP), a la espera de desfibrilación precoz y RCP
avanzada.
BLOQUE 3
– Faringoamigdalitis aguda
– Laringitis aguda
3. Laringomalacia y traqueomalacia
1. Fosas nasales
– Conducción aire
– Humidificación
– Calentamiento
– Filtro
– Olfación
2. Senos paranasales
– Resonancia, fonación
– Respiración
122
3. Faringe
– Conducción aérea
– Deglución
4. Laringe
– Cartílago
– Conducción aérea
– Fonación
5. Tráquea
– Precaución con pacientes con patología de base (ej., parálisis cerebral infantil,
enfermedades pulmonares crónicas)
Ej: Catarro o resfriado común. Agudo porque la duración es menor a las 2 semanas
Manifestaciones clínicas:
• Tos y estornudos
• Conjuntivitis y lagrimeo
• Dolor de garganta
Tratamiento:
1. Tratamiento sintomático
Faringoamigdalitis aguda:
• Etiología:
• Coxsackie A: herpangina
– Bacterias (30%):
• A pesar de que la mayoría de las veces están ocasionadas por virus, las
faringoamigdalitis suponen una de las mayores causas de prescripción de antibióticos.
Manifestaciones clínicas:
Tratamiento:
• Faringoamigdalitis víricas:
• Faringoamigdalitis bacteriana:
Complicaciones faringoamigdalitis:
– absceso retrofaríngeo (< 4 años): fiebre alta, mal estado general, dolor
intenso, dificultad para deglutir y respirar, torticolis
2. Fiebre reumática
Laringitis aguda:
• Causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior en niños desde los 6
meses hasta los 6 años de edad. Pico de incidencia: 2 años
Manifestaciones clínicas:
Tratamiento:
1. Medidas generales
– Oxígeno
2. Tratamiento farmacológico
– Antiinflamatorios no esteroideos
– Adrenalina nebulizada
126
Aunque su uso está muy extendido, no hay pruebas de que el ambiente húmedo
mejore la disnea en el crup. Clásicamente se recomienda hacer respirar al niño el aire
frío de la noche, aunque no esté científicamente demostrado su efecto beneficioso.
Laringomalacia y traqueomalacia:
Laringomalacia:
• Manifestaciones clínicas:
• Tratamiento
– Quirúrgico / endoscópico
– Traqueostomía
Traqueomalacia:
– Etiología
• Manifestaciones clínicas:
• Diagnóstico
– Radiología (lateral) o TC
– Broncoscopia
• Tratamiento
– CPAP
Tos:
• Cronología
• Características
– Pertussoide o quintosa
– Ronca o perruna
Expectoración:
• Clasificación macroscópica
Hemoptisis:
• Eliminación por la boca de sangre con la tos, procedente de las vías respiratorias
inferiores
– Etiología
Estridor:
• Sonido vibratorio fuerte producido por el paso del aire a través de una vía aérea
obstruida/estrecha
129
Disnea:
• Etiología:
• Tipos:
– De esfuerzo
Cianosis:
Acropaquias:
– Grado 2 : Pérdida del ángulo entre la uña y la piel adyacente, la cual se vuelve
dura lisa y brillante
– Grado 4 : Las falanges distales de los dedos toman forma en palillo de tambor
Dificultad respiratoria:
– Aleteo nasal
• Patrón respiratorio
1. Bronquitis aguda
3. Bronquiolitis
4. Neumonías
5. Bronquiectasias
131
Bronquitis agudas:
• Etiología:
• Mecanismos de contagio:
• Manifestaciones clínicas:
– Duración del cuadro inferior a las 2 semanas, salvo complicaciones (sobre todo
en pacientes con patología previa)
• Pruebas complementarias:
• Tratamiento sintomático:
– Antitusígenos contraindicados
• Tratamiento antibiótico:
132
• Patogenia:
-Producción de biofilms
Factores predisponentes:
• Factores externos
- Humo del tabaco
- Contaminación ambiental
- Uso repetido de antibióticos
- Infecciones respiratorias de vías bajas
• Factores del huesped
- Traqueo / Broncomalacia
133
Manifestaciones clínicas:
• Respuesta a antibióticos
• El moco puede ocasionar ruidos similares a las sibilancias ocasionadas por el moco que
obstruye las vías respiratorias
Diagnostico diferencial:
Exacerbaciones virales
Diagnostico y tratamiento:
• Pruebas complementarias
– Espirometría: normal
• La mejoría clínica con el antibiótico es evidente al poco de iniciarlo pero tiene recaídas
frecuentes.
Complicaciones:
Bronquiectasias:
135
Bronquiolitis:
“el primer episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias, precedido de un cuadro
catarral de vías altas (rinitis, tos, con/sin fiebre), que afecta a niños menores de 2 años,
aunque preferentemente se da en el primer año de vida”
“enfermedad habitualmente producida por una infección viral del tracto respiratorio inferior
[…] caracterizada por inflamación, edema y necrosis agudas de las células epiteliales de la vía
aérea pequeña e incremento de la producción de moco. Los signos y síntomas comienzan
típicamente con rinitis y tos, que pueden progresar a taquipnea, sibilancias, crepitantes, uso de
musculatura accesoria y/o aleteo nasal
• Epidemiología:
– Tabaquismo pasivo
– Guardería
• Infecta al 90% de los niños <2 años y el 40% desarrollarán infección del tracto
respiratorio inferior
Patogenia:
• Mecanismo de transmisión:
– Tasa de infección secundaria elevada (eliminación virus VRS hasta 6-21 días
después)
– Patogenia:
• Permanencia del virus en secreciones hasta 6h, manos hasta 25 min y ropa hasta 30
min
– 46% familiares
Manifestaciones clínicas:
Hipoxemia
Pausas de apnea
Tratamiento:
• Nebulizaciones con adrenalina (lactantes < 6 meses) o salbutamol (> 6 meses) en casos
seleccionados
• Ingreso hospitalario:
Prevención:
• Aislamiento casos
Neumonía:
• Neumonía: proceso inflamatorio agudo del parénquima pulmonar, con ocupación del
espacio aéreo
• Clasificación:
Etiología:
– Neumonías nosocomiales:
– Hongos
Patogenia:
– Tos ineficaz
Manifestaciones clínicas:
• Disnea
• Exploración física
Pruebas complementarias:
• Radiografía de tórax
• Analítica de sangre
Tratamiento:
• Tratamiento sintomático
– Oxígeno
• Tratamiento antibiótico
• Tratamiento de complicaciones:
Bronquiectasias:
– Inflamación crónica
• Etiología:
• Tipos:
141
Manifestaciones clínicas:
• Síntomas
– Asintomáticas
– Tos y expectoración
– Hemoptisis
– Disnea
• Signos
– Roncus, sibilancias
– Acropaquias
– Deformidad torácica
– Afectación sistémica.
• Hemoptisis
Diagnostico:
• Diagnóstico etiológico
• Pruebas de imagen
– Radiología simple:
• Imágenes quísticas
Tratamiento:
• Etiológico
• Drenaje secreciones
– Fisioterapia
• Trasplante pulmonar
Etiologia:
• Se han descrito mas de 1500 mutaciones del gen CFTR: 70% deleción fenilalanina en la
posición 508 (delta F508)
Manifestaciones clínicas:
Respiratoria:
– Intolerancia al ejercicio
– Hipoxemia
– Bronquiectasias
– Neumotórax
– Hemoptisis
– Hipertensión pulmonar
144
Digestiva:
Otras manifestaciones:
- Deshidratación hiponatrémica
- Alcalosis hipoclorémica
- Osteopenia/osteoporosis
- Infertilidad
- Depresión
Afectación pulmonar:
Exacerbaciones:
Diagnostico:
• Pruebas se imagen:
– Radiología simple
• Estudio microbiológico
TACAR: Mayor fiabilidad para ver las alteraciones pulmonares, se ha visto que permite ver más
precozmente la enfermedad pulmonar que las pruebas de función pulmonar
▪ Conseguir el tratamiento precoz y seguimiento del 100% de los casos detectados para
la enfermedad en cuestión y reducir la morbi-mortalidad
Tratamiento:
4. Tratamiento antibiótico
5. Fisioterapia respiratoria
6. Otros tratamientos
• Apoyo psicológico
• Oxígeno
• Ventilación domiciliaria
• Trasplante pulmonar
Pronostico:
• Nuevos retos
– Infertilidad masculina
1. Fisiología respiratoria
– Asma
Fisiologia respiratoria:
• Espacio muerto anatómico: porción de las vías respiratorias en las que no existe
intercambio gaseoso.
148
Bronquio Bronquiolo
El pulmón es un órgano esponjoso y elástico que tiende a retraerse espontáneamente tras ser
insuflado, como un globo. Se llena gracias a la presión negativa que ejerce el diafragma,
principalmente y otros músculos respiratorios.
Alveolos pulmonares.
• Espacio alveolar
• Epitelio ciliado
– Movimiento coordinado
• Neumocitos tipo I se encargan del intercambio gaseoso. Los neumocitos tipo II son los
encargados de producir el surfactante pulmonar
• Misión principal del aparato respiratorio es intercambio gases (aportar O2 y retirar CO2
de la sangre)
Ventilación:
El aire penetra en las vía aéreas porque el diafragma desciende y ejerce una presión negativa.
Existen otros músculos en la pared torácica que pueden participar en la la inspiración al
expandir la pared torácica y aumentar la presión negativa en el interior.
• Pared torácica
• Diafragma
• Facilidad con que un pulmón aumenta de volumen por cada unidad de presión
introducida
150
• Elastancia pulmonar:
Difusión:
• Difusión: proceso por el cual los gases atraviesan las distintas barreras a su paso entre
el alveolo y la sangre y viceversa
Estudio de ventilación:
Espirometria/Neumotacógrafo Pletismografia
Alteraciones en la ventilación:
NORMAL O
RESTRICCIÓN NORMAL DISMINUIDO
DISMINUIDO
Estudio de difusión:
– Se mide el CO espirado
• Bronquitis crónica
• Enfisema pulmonar
Asma:
• Epidemiología (España):
• Factores ambientales
Patogenia:
Fisiopatología:
• Limitación del flujo aéreo, inicialmente reversible, con el tiempo puede hacerse fija
por cambios estructurales
Manifestaciones clínicas:
• Crisis asmática
– Tos
– Sibilancias
– Opresión torácica
– Dificultad respiratoria
• Síntomas persistentes
– Tos
Diagnostico:
1. Valoración clínica
• Periodos intercrisis
– Directos
• Infecciones virales
• Humo tabaco
• Frio y humedad
• Alérgenos
• Contaminantes atmosféricos
– Indirectos
• Ejercicio físico
• Aditivos alimentarios
• Embarazo, menstruación
• Tormentas
156
• Fármacos
– Cuantificar la gravedad
– Monitorizar la evolución
Espirometria forzada.
3. Estudio alérgico
– Prick test
• Más sensible
• Más barato
• Valoración inmediata
– IgE específica
• Más específica
– Asma extrínseca
• Sensibilización alérgica
• Inicio en la infancia
– Asma intrínseca
Tratamiento de la crisis:
• Fármacos:
– Bromuro de ipratropio
Tratamiento de mantenimiento:
• EDUCACIÓN
ALERGIA A ALERGIA A
ALERGIA A ANIMALES OTROS FACTORES
POLENES ÁCAROS
Evitar la convivencia Conocer la época Colchones y fundas Evitar exposición al humo del tabaco
con animales antiácaros
de polinización
Evitar que el animal Evitar salidas Aspirar en vez de Higiene de manos, evitar
entre en la habitación barrer. Ventilar
al campo y contacto con niños enfermos
adecuadamente la
actividades casa
al aire libre
de transporte
Aspiradora con filtro Precaución máxima Lavar la ropa de Control del peso en caso de obesidad
HEPA cama con agua
en días de mucho
caliente (>60º)
viento
– Montelukast, zafirlukast
• Inmunoterapia específica
• EPOC: obstrucción permanente al flujo aéreo por anomalías de las vías aéreas
inferiores y parénquima pulmonar
– Epidemiología:
Patogenia:
• Factores de riesgo:
– Hiperreactividad bronquial
• Patogenia:
• 80-90% de los pacientes EPOC han sido fumadores, pero solo uno de cada 5 fumadores
desarrollará EPOC
Manifestaciones clínicas:
• Disnea progresiva
• Cianosis y acropaquias
• En estados avanzados:
Hemoglobina reducida
Diagnostico:
• Pruebas de imagen
– Radiografía de tórax
– TC alta resolución
Tratamiento:
1. Medidas generales:
– Supresión tabaco
3. Broncodilatadores:
• Etiopatogenia:
– Atelectasia
– Condensación pulmonar
– Enfermedades neuromusculares
Atelectasia:
• Etiología:
– Tromboembolismo pulmonar
• Fisiopatología:
• Manifestaciones clínicas:
• Diagnóstico:
– Broncoscopia
• Tratamiento:
– Broncodilatadores
– Mucolíticos
– Fisioterapia respiratoria
– Surfactante
– Broncoscopia
– Cirugía
Condensación pulmonar:
• Etiología:
– No infecciosos: traumatismos
• Fisiopatología:
• Manifestaciones clínicas:
• Diagnóstico:
• Radiografía de tórax
• Intersticio está compuesto por un tejido rico en fibras elásticas y colágeno y sirve de
sostén a bronquios y vasos (20% de masa pulmonar)
Etiología:
1. De causa conocida:
• Radioterapia
2. De causa desconocida:
• Sarcoidosis (20%)
Fisiopatología:
Fibrosis pulmonar: espacios quísticos separados por gruesas bandas de tejido conectivo que
aparece entremezclado con células inflamatorias
Manifestaciones clínicas:
• Crepitantes inspiratorios
• Cianosis, acropaquias
Pruebas complementarias:
• Radiografía de tórax:
• Gasometría:
Tratamiento:
• Neumoconiosis
• Radioterapia y fármacos
Enfermedades neuromusculares:
Fisiopatología:
– Debilidad espiratoria:
169
– Aspiraciones y atragantamientos
Evolución:
Evaluación:
– Espirometría
– Polisomnografía
170
Tratamiento:
– Fisioterapia respiratoria:
– Tratamiento de la escoliosis
• Soporte ventilatorio:
– No invasivo
• Asistente a la tos
– Invasivo
Clasificación:
• Defectos esternales
• Pectus excavatum
• Pectus carinatum
• Anomalías vertebrales
– Escoliosis
– Cifosis
Pectus excavatum:
• Etiología desconocida
• Posibles efectos
– Función cardiovascular
– Columna vertebral
– TC tórax
– Evaluación cardiológica
• Tratamiento quirúrgico
– Beneficio estético
172
– Técnica de Nuss
Escoliosis:
• Deformación tridimensional
• Clasificación topográfica
– Torácica
– Lumbar
– Toraco-lumbar
• Etiología
– Idiopática (70%)
– Neuromusculares
• Diagnóstico clínico
• Tratamiento médico:
– Escoliosis leve-moderada
– Escoliosis grave
• Mortalidad:
• Mal pronóstico
• Cada vez menos diferencias en incidencia entre hombre y mujer, porque se asemejan
los hábitos tóxicos
Etiologia:
• Predisposición genética
Etiopatologia:
Clasificación histológica:
– 4 tipos principales:
• Adenocarcinoma (25-40%)
175
El más frecuente
(atelectasia) Metástasis
Anaplásico de células pequeñas o
Fumadores Síndrome paraneoplásico
carcinoma microcítico
Peor pronóstico
Fisiopatologia:
176
Manifestaciones clínicas:
• Sibilancias
• Atelectasia
– Lesiones periféricas:
• Derrame pleural
– Raíces nerviosas:
– Esófago: disfagia
4. Síndromes paraneoplásicos
– Esqueléticos: acropaquias
Diagnostico:
2. Exploración física
4. Pruebas de imagen
– Radiografía de tórax
• Signos de obstrucción
• Derrame pleural
• Opacidad cavitada
– TC pulmonar
6. Diagnóstico anatomopatológico
Diagnostico de extensión:
• Carcinoma microcítico:
Tratamiento:
1. Tratamiento quirúrgico
2. Radioterapia
3. Quimioterapia
Neoplasias benignas:
• Localización:
• Manifestaciones clínicas:
– Tos, atelectasias,…
• Aparecen en las radiografías como nódulo pulmonar solitario (lesión “en moneda”)
muchas veces de forma casual
Metastasis pulmonares:
– Hematógena
– Linfática
• Manifestaciones clínicas:
1. Neumotórax
2. Derrame pleural
Neumotorax:
Clasificación:
1. Espontáneo
• Bullas subpleurales
2. Adquirido
• Traumático
• Heridas penetrantes
Fisiopatología:
1. Cerrados:
– Aire péndulo (volumen de aire que pasa del pulmón afectado al contralateral
durante inspiración y al revés en espiración)
181
– Compromiso cardiocirculatorio
Manifestaciones clínicas:
• Asintomáticos 5-10%
Diagnostico:
• Exploración física:
Tratamiento:
• Analgesia
• Reposo
• EVACUACIÓN URGENTE:
Derrame pleural:
• Etiopatogenia:
Clasificación:
1. Trasudado (hidrotórax)
2. Exudado
4. Hemotórax: sangre
5. Quilotórax: linfa
183
Drenaje pleural:
• Fisiopatología:
• Manifestaciones clínicas:
• Pruebas complementarias:
– Radiografía de tórax
– Ecografía torácica
– Toracocentesis
• Tratamiento:
Circulación pulmonar:
• Capacidad de autorregulación:
• Al pulmón no le interesa que la sangre pase por donde haya poco O2, por lo que cierra
esos vasos y los deriva hacía zonas mejor perfundidas. Este mecanismo es contrario al
que ocurre en los tejidos, en los que cuando hay hipoxia se produce vasodilatación
para intentar que el tejido reciba menos sangre y por tanto más oxígeno
• “Doble circulación”:
1. Trombembolismo pulmonar
2. Hipertensión pulmonar
3. Cor pulmonale
Tromboembolismo pulmonar.
• Epidemiologia:
• Alta mortalidad:
– Grasa (traumatismos)
– Células tumorales,…
• Estasis venoso:
• Estados de hipercoagulabilidad:
• Alteraciones endoteliales:
Fisiopatología:
Manifestaciones clínicas:
• Taquipnea, taquicardia
• Febrícula, palpitaciones
• Para que aparezca una clínica florida tiene que infartarse el pulmón y sólo ocurre en el
10% de los casos (doble circulación pulmonar)
Pruebas complementarias:
• Analítica de sangre:
• Radiografía de tórax:
Tratamiento:
3. Tratamiento anticoagulante
Hipertensión pulmonar:
• Etiología:
– Vasoconstricción: hipoxia
• Manifestaciones clínicas
• Diagnóstico
• Radiografía de tórax
• En muchos casos quedan enmascarados por los síntomas que originan la HTTP
• Diagnóstico de exclusión
• Tratamiento:
• Vasodilatadores pulmonares:
• En muchos casos quedan enmascarados por los síntomas que originan la HTP
189
Cor pulmonale:
• Manifestaciones clínicas:
• Diagnóstico:
• ECG, ecocardiograma
• Radiografía de tórax
• Hay que tener en cuenta que la función del ventrículo izquierdo es en principio normal