. 2. dr. Jan Tambayong A ce} ~ on" he Heylerityte)ieje AU ce ele T Il i ee Sen nas, HOLOGRAM 3 DIMENSIEGC 1314 PATOFISIOLOGI UNTUK KEPERAWATAN Oleh: dr. Jan Tambayong Editor: Monica Ester, S.Kp Diterbitkan pertama kali oleh Penerbit Buku Kedokteran EGC © 1999 Penerbit Buku Kedokteran EGC P.O. Box 4276/Jakarta 10042 Telepon: 6530 6283 Anggota IKAPL Desain kulit muka: Samson P. Barus Hak cipta dilindungi Undang-Undang Dilarang mengutip, memperbanyak, dan menerjemahkan sebagian atau seluruh isi buku ini tanpa izin tertulis dari penerbit. Cetakan I : 2000 Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT) Tambayong, Jan Patofisiologi untuk keperawatan / Jan Tambayong ; editor, Monica Ester. — Jakarta : EGC, 2000. viii, 211 hlm. ; 15,5 x24 cm. ISBN 979-448-518-7 1. Fisiologi patologis. 1. Judul. II, Ester, Monica. 616.07 isi d luartanggung jawab percetakanBab 7* Neoplasma Definisi, 65 Klasifikasineoplasma, 66 Neoplasma benigna, 67 Neoplasma maligna, 67 Stadium neoplasma, 68 Teori penyebab neoplasma ganas, 69 Faktor lain dalam karsinogenesis, 70 Manifestasi klinis neoplasma, 72 Bab 8* Perubahan Fungsi Sistem Hematologis Karakteristik fisik umum darah, 73 Hematopoiesis, 74 Ertiropoiesis, 75 Anemia, 77 Leukopoiesis, 78 Gangguan sel darah putih maligna, 80 Pembekuan darah, 82 Gangguan pembekuan darah, 83 Bab 9* Gangguan Sistem Kardiovaskular Gangal jantung, 86 Syok kardiogenik, 89 Penyakitarteri koroner, 89 Angina pektoris atau iskemia miokard, 90 Infarkmiokard, 90 Hipertensi, 94 Bab 10 * Gangguan Fungsi Pernapasan Penyakit obstruksi jalan napas akut, 97 Penyakit paru obstruksi menahun, 99 Penyakit paru restriktif, 105 Penyakitinfeksi saluran napas, 109 Bab 11 * Gangguan Fungsi Perkemihan Infeksi saluran urogenital, 112 Penyakit glomerular, 114 Obstruksi saluran perkemihan, 115 Gagal ginjal, 118 Bab 12 * Gangguan Fungsi Muskuloskeletal Masalah pada otot tubuh, 123 Fraktur, Gangguan perkembangan jaringan ikat, 126 Gangguan metabolik dan nutrisitulang, 126Kelainan struktur skelet, 127 Kelainan sendidan tendon, 129 Bab 13 * Gangguan Integritas Kulit Inflamasi umum padakulit, 132 Infeksi virus padakulit, 134 Infeksi bakteri padakulit, 136 Penyakit jamur pada kulit, 136 Kelainan traumatik pada kulit, 136 Bab 14 * Gangguan Fungsi Gastrointestinal Perubahan fungsi usus, 140 Perubahan fungsi hati dan kandung empédu, 145 Bab 15 * Perubahan Fungsi Endokrin Kelenjarpituitaria, 150 Patologihipofisis pars distalis, 154 Gangguan fungsi kelenjar pankreas, 157 Gangguan fungsi kelenjar tiroid, 160 Kelenjarparatiroid, 169 Bab 16 * Gangguan Sistem Neurologis Cedera serebrovaskular (CVA), 173 Hidrosefalus, 175 Cedera medulaspinalis, 176 Hernia nukleus pulposus (HNP), 176 Epilepsi, 177 Bab 17 * Perubahan Penglihatan, Pendengaran dan Pengecapan Inderapenglihatan, 182 Inderapendengaran, 184 Inderapengecapan, 185 Bab 18 * Gangguan Fungsi Sistem Reproduksi Perubahan fungsi pada pria, 187 Perubahan fungsi pada wanita, 192 Penyakit menular seksual, 195 Bab 19 * Proses Penuaan Beberapa teori penuaan, 201 Efek biologis penuaan padatubuh, 202 Daftar Pusaka* 204 Indeks * 205 viiiBab 1 Pendahuluan Definisi patofisiologi Patofisiologi adalah ilmu yang mempelajari perubahan fisiologis yang diakibatkan oleh proses patologis. Gangguan dalam proses seluler normal mengakibatkan terjadinya perubahan adaptif atau letal. Perbedaan antara sel yang sanggup beradaptasi dan sel yang cedera adalah pada dapat atau tidaknya sel itu “mengikuti” dan mengatasi atau menyesuaikan diri dengan lingkungan yang berubah dan merusak itu. Sel cedera menun- jukkan perubahan-perubahan yang dapat mempengaruhi fungsi-fungsi tubuh dan ber- manifestasi sebagai penyakit. Mikrofilamen Silia dengan mikrotubul Nukleus: owns Membran nuklear Inti nuklear Kromatin — Membr Nukleolus: moral sel Sitoplasma Retikulum endoplasma Retikuum kasar endoplasma \U halus Aparatus Golgi Ribosom bebas Mitokondria Vesikel sekretorius Sentriol Gambar 1-1. Struktur umum sel dengan organel-organelnya (Barbara L. Bullock. Pathophy- siology: Adaptations and Alternations in Function (4th ed. J. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1996). 1image not availableimage not availableimage not availableBab 1/Pendahuluan 5 limfonodus jaringan paru, yang menghasilkan penampilan kehitaman pada paru yang disebut anthracosis. Pigmentasi disebabkan penimbunan pigmen di dalam sel. Pigmentasi lipofuscin pada kulit umum terjadi pada lansia. Juga pada otak, hati, jantung, dan ovarium. Pigmen inj agaknya tidak mengganggu fungsi. Pigmen melanin dihasilkan melanosit kulit. Pada penyakit Addison terdapat hiperpigmentasi kulit. Pada lansia, melanosit berkurang, sehingga kulit pada orang ini tampak lebih pucat. Pigmen hemosiderin, turunan hemo- globin, adalah pigmen yang dibentuk karena akumulasi timbunan besi yang berlebihan. Dalam organ disebut hemosiderosis. Umumnya tidak sampai mengganggu fungsi.. Perkapuran Perkapuran patologik dapat timbul di kulit, jaringan lunak, pembuluh darah, jantung, dan ginjal. Normainya perkapuran hanya terjadi di tulang dan gigi. Perkapuran dapat juga terjadi di daerah radang menahun atau dacrah jaringan mati atau yang berdegenerasi; perkapuran di daerah penyembuhan yang terganggu disebut kalsifikasi distrofik. Bila ada kelebihan kalsium (Ca) yang beredar, disertai adanya gangguan keseimbangan Ca- Fosfor, dapat terjadi kalsifikasi metastatik (dalam ginjal, pembuluh darah, jaringan ikat), Infiltrasi hialin Kata hialin adalah istilah untuk menunjukkan perubahan khas di dalam sel atau ruang ektraselular, yang pada sediaan histologis tampak homogen, seperti kaca, dan merah muda. Karena hialin tidak menunjukkan pola akumulasi khusus, mekanisme pembentuk- an intraselular dan ekstraselular berbeda. Perubahan hialin intraselular dapat mencakup kelebihan jumlah protein, kumpulan imunoglobulin, nukleoprotein viral, dan substansi Jain, Hialin ekstraselular menunjukkan adanya protein plasma yang mengendap dan protein lain yang melewati dinding membran. Perubahan ini terlihat paling baik pada dan di sekitar arteriol dan glomerulus ginjal Perubahan selular akibat stimulus berbahaya Pada beberapa keadaan, sel mengalami perubahan nyata untuk beradaptasi pada agens berbahaya. Perubahan ini sering dimanifestasikan sebagai atrofi, displasia, hipertrofi, hiperplasia, dan metaplasia serta displasia. Adaptasi ini adalah metode yang digunakan oleh sel-sel untuk tetap hidup dan menyesuaikan beban kerja dengan kebutuhan. Atrofi Atrofi menunjukkan adanya penciutan ukuran sel akibat kurang aktif, terputusnya saraf pemasok, pengurangan pasokan darah, kekurangan nutrisi, atau hilangnya rangsangan hormonal. Secara fisiologis terjadi akibat proses penuaan pada banyak tempat. Con- toh atrofi fisiologis terlihat pada timus pada masa remaja dan uterus sesudah meno- pause.image not availableimage not availableimage not availableBab1/Pendahuluan 9 Nekrosis Istilah nekrosis mengacu pada kematian jaringan yang dikarakteristikan oleh bukti ke- matian struktural. Nekrosis umumnya dikategorikan sebagai nekrosis koagulatif, nekro- sis likuefaktif, tipe khusus, dan apoptosis. Nekrosis koagulatif biasanya diakibatkan oleh kekurangan suplai darah pada suatu area. Nekrosis koagulatif ini adalah pola nekrosis paling umum. Nekrosis ini sering terjadi sebagai akibat infark pada organ seperti jantung atau ginjal, tetapi juga dapat diakibatkan oleh cedera kimiawi. Nekrosis kaseosa dianggap mempunyai hubungan dengan tuberkulosis, tetapi mungkin saja ada pada kondisi lain. Nekrosis likuefaktif paling sering terjadi pada jaringan otak dan disebabkan oleh cedera fatal pada neuron. Kerusakan neuron menyebabkan pelepasan lisosom dan konstituen lain ke dalam area sekitar. Lisosom menyebabkan likuefaksi sel dan sel sekitarnya, debris, dan struktur seperi kista. Nekrosis likuefaktif sering terlihat pada infark otak tetapi juga dapat terlihat padalesi bakterial yang disebabkan pelepasan bakteri dan enzim leukositik. Likuefaksi dapat terjadi pada area nekrosis koagulatif sebagai suatu perubahan sekunder. Kematian somatik Kematian buh terjadi bila fungsi respirasi dan jantung berhenti. Setelah kematian tubuh aktual terjadi, sel-sel individual tetap hidup selama wakw yang berbeda-beda. Perubahan yang tidak dapat pulih kemudian terjadi pada sel dan organ, kadang-kadang sulit untuk membedakan masalah patologis premortem yang pasti. Perubahan posmor- tem mencakup rigor mortis (menjadi kaku), livor mortis (becak biru kemerahan), algor mortis (tubuh menjadi dingin), bekuan intravaskular, autolisis (oleh enzim-enzim pencer- naan), dan putrefaksi (pembusukan). Rigor mortis Rigor mortis terjadi karena penipisan ATP pada otot, yang dimulai pada otot-otot involun- ter; dalam 2 sampai 4 jam, mempengaruhi otot volunter. Akibatnya adalah kekakuan otot, dan awitan serta hilangnya kekakuan ini berbeda antara satu individu dengan individu lain. Livor mortis Livor mortis adalah perubahan warna biru-kemerahan pada tubuh yang diakibatkan olch penumpukan darah oleh gravitasi. Algor mortis Algor mortis adalah istilah yang digunakan untuk pendinginan tubuh yang terjadi setelah kematian. Derajat pendinginan bergantung pada suhu tubuh sebelum kematian dan suhu lingkungan posmortem.image not availableimage not availableimage not availableBab 2/ Konsep Stres dan Penyakit 13 yakinan dan harapan seseorang telah dipelajari pada pasien dengan kanker, dan ternya- ta berdampak positif terhadap hasil pengobatannya, meskipun yang disuntikkan padanya hanya aquadest. Displasia serviks pada wanita yang putus asa lebih sering berkembang menjadi kanker, dibanding pada wanita yang penuh harapan akan sembuh. Kelompok berkepribadian tipe A (yang disebut “hurry sickness”) lebih banyak yang menderita hipertensi dan hiperkolesterolemia. ‘Tabel 2-1. Klasifikasi penyukit akibat sires menurut Selye 1. Hipertensi 2, Penyakit jantung dan pembuluh darah 3. Penyakitginjal 4, Eklampsia 5. Artritis 6. Radang kulitdan mata 7, Infeksi 8. Penyakitalergi dan hipersensitivitas 9, Penyakit saraf dan jiwa (mental) 10, _ Penyimpangan seksual M1. Penyakit pencernaan 12. Penyakit metabolik 13. Kanker 14. Penyakit ketahanan Penyakit akibat stres Selye mengacu pada penimbul penyakit sebagai maladaptasi dan mengkategorikan penyakit akibat stres seperti pada Tabel 2-1. Hubungan stres terhadap kardiovaskular, defisiensi imun, penyakit pencernaan, kanker, dan kondisi lain dijelaskan berikutini. Penyakit kardiovaskular Telah lama diketahui bahwa stres termasuk etiologi dari penyakit jantung koroner. Stres ini bisa emosional, berkaitan dengan pekerjaan, sosial, kultural, herediter, dan stresor fisik. Berbagai teori patogenesis penyakit jantung koroner berasal dari studi yang men- cari hubungan antara diet tinggi-lemak, situasi kehidupan penuh stres, dan perkembangan penyakit. Orang dengan hiperkolesterolemia mempunyai risiko lebih tinggi menderita penyakit jantung aterosklerotik daripada orang dengan kadar normal. Sebaliknya, hasil studi menunjang adanya sifat protektif dari lipoprotein tertentu yang disebut high- density lipoprotein (HDL), yang ternyata dapat menghambat atau mencegah perkem- bangan aterosklerosis. Kadar HDL serum wanita lebih tinggi dari kadar pada pria, se- suai dengan hasil studi yang menunjukkan bahwa estrogen berfungsi menaikkan HDL, sementara androgen cenderung menurunkan HDL. Selamastres, kadar kolesterol serum meningkat. Ada penelitian yang menunjukkan hubungan antara stres menahun denganimage not availableimage not availableimage not availableBab 3/ Perubahan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit_ 17 —— kan kehidupan pada orang dewasa sekitar 1500 ml/hari (rata-rata yang masuk adalah 2000 ml/hari). Masukan air harus diimbangi dengan haluarannya. Jumlah urine minimal adalah 300-500 ml per 24 jam. Selain oleh ginjal, air juga dikeluarkan melalui paru, kulit, dan tinja. Ini yang disebut “insensible water loss” (kehilangan air tidak kasatmata). Air berfungsi sebagai bantalan, pelindung, dan pembentuk tampilan kulit dari tubuh. Pengaturan keseimbangan cairan Pengaturan keseimbangan air terjadi melalui rasa haus, ADH, aldosteron, prostaglan- din, dan glukokortikoid. Rasa haus Rasa haus didefinisikan sebagai keinginan secara sadar terhadap air, adalah prinsip pengatur masukan air. Rasa haus biasanya terjadi pertama kali bila osmolalitas plasma mencapai kira-kira 295 mOsm/kg. Osmoreseptor yang terletak di pusat rasa haus di hipotalamus sensitif terhadap perubahan osmolalitas cairan ekstrasel ini. Bila osmolali- tas meningkat, sel mengkerut dan sensasi rasa haus dialami sebagai akibat dari dehidra- si. Keadaan ini merangsang rasa haus melalui mekanisme sebagai berikut: a. Penurunan perfusi ginjal merangsang penglepasan renin, yang akhirnya menimbul- kan produksi angiotensin II. Angiotensin II merangsang hipotalamus untuk me- lepaskan substrat neural yang bertanggung jawab untuk meneruskan sensasi haus. b. Osmoreseptor di hipotalamus mendeteksi peningkatan tekanan osmotik dan meng- aktivasi jaras saraf yang mengakibatkan sensasi rasa haus. c. Rasahaus dapat diinduksi oleh kekeringan lokal dari mulut pada status hiperosmo- lar, atau ini dapat terjadi untuk menghilangkan sensasi kering yang tidak nyaman yang diakibatkan oleh penurunan saliva. Hormon antidiuretik (ADH) ADH dibentuk di hipotalamus dan disimpan dalam neurohipofisis dari hipofisis poste- rior. Stimuli utama untuk sekresi ADH adalah peningkatan osmolalitas dan penurunan cairan ekstrasel. Sekresi dapat juga terjadi pada stres, trauma, pembedahan, nyeri, dan beberapa anestetik dan obat-obatan. Hormon ini meningkatkan reabsorpsi air pada duktus koligentes, dengan demikian menghemat air untuk memperbaiki osmolalitas dan menyimpan volume cairan ekstrasel. Disebut juga vasopresin, ADH mempunyai efek vasokonstriktif minor pada arteriol yang dapat meningkatkan tekanan darah. Penurunan bermakna pada sekresi ADH sekunder akibat lesi atau trauma traktus hipofisis mengakibatkan diabetes insipidus, yang dikarakteristikkan oleh peningkatan masif haluaran urine. Penipisan volume darah tidak mengakibatkan diabetes insipidus selama mekanisme rasa haus masih utuh. Pening- katan sckresi ADH, yang dirangsang oleh hipersekresi hipofisis atau olch tumor hipofi- sis, mengakibatkan penurunan nyata pada osmolalitas serum, peningkatan volume darah dan penurunan halvaran urine.image not availableimage not availableimage not available21 Bab 3 / Perubahan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit (9661 ‘uommddry ‘gr Buepey-Buepey epy unwn unwn Buepey-Buepey (sesay) yeny jpefuew ueewejoy ‘ewey ‘ueueya) eped Gunyeo “eur seinen epunjoid euen jsuajedwoyuy neve SUD ISHNUISGO infuey deyey neles epe yepiL pe YEPLL epe XEPLL ‘epe yep pe alg }EUIUIY (geles yepy ewepe) re Ip yews} ueuNquIUad smuny 124 Sunes nrejes epy py pe HEPLL pe YEPLL Buerep ‘epe YePLL ByekN epe HPL 6umiduou uep ses0y 1p ueueyoy -e{uew “yeun] exujemy euerey Gun4eo "yeuN] Bw] uIpIeq Nee une JULI| ISAMUISGO yinpnp euarey eWEepy Dey ueyeyBuequieg pyey ueyeyBuequieg Bund Bunud epe yeply Sumid epe yepiL Buintd SINOY> VWN3A VWadad!1 vwad324Wn SILVLSOLYO ISN3ISIINSNI ‘vwad3 nucaponyd [Pp yo] oRPUTUEXE [waIskyg Or apIND y “g ‘s2IDg) :12fsad Dulapa quqacuad ndn1aqag *T-£ s0qUIED SVLNVYSLV1E DIVY NVLVEITHSL3y ISVLNSW9 ld Isvuasin ALAIN NVIWESN3d_ wWnads LvsIS ‘S3S0Udimage not availableimage not availableimage not availableBab 3 / Perubahan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit_ 25 kehilangan cairan, tetapi kehilangan protein plasma melalui permukaan yang terbakar. Kehilangan protein plasma secara bermakna menurunkan tekanan osmotik koloid. Dalam upaya untuk menurunkan ekuilibrium tekanan koloid dan hidrostatik, air meninggalkan ruang vaskular dan memasuki interstitium. Akibatnya, volume intravaskular menurun, aliran balik menurun, curah jantung tidak adekuat, dan tekanan darah turun. Syok akibat luka bakar mungkin juga disebabkan oleh hemoragi dan sepsis yang menyertai. Permukaan luka bakar meningkatkan agregasi trombosit dan aktivasi faktor XI, yang menimbulkan pembentukan bekuan intravaskular lokal. Bekuan lokal ini dapat merusak mikrosirkulasi, mengakibatkan iskemia dan nekrosis jaringan, dan dapat mengkonsumsi faktor pembekuan, yang menyebabkan koagulasi intravaskular disemi- nata (DIC). Sepsis dapat diakibatkan oleh luka bakar luas karena kehilangan atau kerusak- an barier alamiah, yaitu kulit, terhadap invasi bakteri. Selain itu, permukaan yang terba- kar melepaskan toksin ke dalam sirkulasi sistemik yang dapat mencederai kapiler usus, dengan demikian melepaskan bakteri usus dan endotoksin ke dalam sirkulai sistemik. Trauma. Trauma, dalam bentuk cedera remuk pada otot dan tulang, luka tembak, dan penetrasi pada pembuluh darah, visera, atau organ vital lain oleh pisau atau alat tajam lain, yang menimbulkan status syok terutama melalui kehilangan darah tibz-tiba dan hebat. Jumlah kehilangan darah yang tidak terduga karena trauma dapat tersembunyi dalam jaringan, organ, dan “ruang ketiga” selama variabel waktu sebelum gejala syok terlihat. Sebagai contoh, otot paha dapat menahan sampai 1000 mL darah akibat fraktur femur atau robekan pada pembuluh darah femoralis tanpa terlihat peningkatan diameter paha. Kehilangan darah 1 liter menunjukkan hemoragi serius, khusunya bila berlang- sung tanpa terdeteksi dan tidak diperbaiki. Karena kehilangan darah masif biasanya dihubungkan dengan trauma hebat, syok traumatik hampir serupa dengan syok hemora- gik dalam hal mekanisme patologis dan respons adaptifnya. Bahan dengan hak ciptaimage not availableimage not availableimage not availableBab 3 / Perubahan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit 29 progresif, dan ireversibel; dini, hipoperfusi jaringan, dan cedera sel dan organ; dan terkompensasi, dekompensasi, dan syok ireversibel. Meskipun banyak istilah yang digunakan, pada dasarnya individu yang mengalami syok berjalan sepanjang fase yang dapat dibedakan dari kompensasi sampai berbagai keadaan atau derajat dekom- pensasi. Syok terkompensasi. Syok terkompensasi terlihat pada awal atau fase dini dimana mekanisme kompensasi fisiologis diaktivasi. Sering kali bila mekanisme ini berlang- sung penuh, mekanisme ini dapat mengkompensasi keadaan syok, bergantung pada luasnya cedera. Selama fase dini ini, curah jantung, tahanan perifer total, atau kedua- nya menurun sebagai akibat cedera awal, tanpa memperhatikan asal atau sifatnya. Penurunan ini mengakibatkan penurunan regangan atau tegangan pada dinding arteri mayor. Baroreseptor yang terletak di dinding arteri ini, khususnya pada arkus aorta dan sinus karotis, mendeteksi penurunan regangan dan mengaktivasi respons sistem saraf autonomik. Gejala yang menonjol pada tahap awal ini secara langsung dihubungkan pada aktivi- tas kompensasi. Individu biasanya sadar dan waspada tetapi kadang-kadang cemas. Frekuensi jantung meningkat dengan tekanan darah rendah sampai normal. Kulit bi- asanya pucat, lembab, dan dingin. Dilatasi pupil karena stimulasi sistem saraf simpatis mungkin terlihat. Kadar hematokrit menjadi turun bila kondisi berkaitan dengan hemoragi, karena cairan interstisial diabsorpsi ke dalam pembuluh darah dan mengencerkan darah. Pernapasan mungkin dangkal, dan frekuensinya meningkat pada respons terhadap ketidakadekuatan pengiriman oksigen jaringan. Haluaran urine sedikit berkurang, dan individu biasanya mengeluh haus. Bising usus mungkin hipoaktif, berhubungan de- ngan vasokonstriksi kompensasi dan penurunan pengiriman darah ke usus. Kelemahan otot dan refleks hipoaktif mungkin terjadi. Syok ini biasanya teratasi dalam beberapa jam, selama kejadian awal tidak berat dan mekanisme kompensasi utuh dan berfungsi. Sebaliknya, syok berlanjut ke tahap lebih lanjut bila mekanisme kompensasi yang sesungguhnya tidak mampu memperbaiki te- kanan darah. Syok dekompensasi (progresif). Syok dekompensasi menunjukkan suatu kondisi dimana respons kompensasi gagal untuk memperbaiki tekanan darah dan perfusi jaringan. Efek mengganggu dari hipoperfusi jaringan dan organ dalam waktu lama dengan akibat penyimpangan iskemik mulai menambah buruknya gambaran klinis. Selama tahap ini, komplikasi syok yang sangat mengganggu biasanya terjadi. Pada tahap dekompensasi, efek iskemia pada organ yang menimbulkan respons kompensasi mulai jelas. Terjadi kelelahan kompensasi. Integritas ginjal menurun relatif awal pada tahap syok ini. Ginjal sensitif pada penu- runan tekanan perfusi dan berespons secara cepat pada penurunan filtrasi glomerulus. Ginjal, seperti juga sistem gastrointestinal, kulit, dan organ dalam, adalah organ sasaran yang tidak penting dan penurunan selanjutnya oleh vasokonstriksi selektif ditimbulkan oleh aktivitas simpatis. Organ yang lebih penting, otak, dan jantung, tidak dipengaruhi oleh vasokonstriksi simpatis. Hipoperfusi, iskemia, dan vasokontriksi sclektif juga mempengaruhi organ lain. Jaring- an paru mengalami iskemik, mengakibatkan sindrom distres pemapasan dewasa, atau syok paru. Saluran gastrointestinal iskemik mengalami perubahan nekrotik dan me- lepaskan endotoksin, yang adalah substansi vasodilatasi, selanjutnya memperberatimage not availableimage not availableimage not availableBab 3/ Perubahan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit_ 33 an masukan kalium dapat juga menyebabkan hiperkalemia. Pseudohiperkalemia terjadi bila sampel darah dibiarkan mengalami hemolisis. Hiperkalemia terutama mempengaruhi sistem kardiovaskular. Penurunan potensial membran menyebabkan penurunan pada intensitas potensial aksi, yang mengakibat- kan jantung dilatasi atau flaksid. Berbagai bentuk defek konduksi dapat terlihat bersa- maan dengan disritmia ektopik. Pada sistem gastrointestinal, mual, muntah, dan diare umum terjadi. Kepekaan rangsang awal dari otot skelet menimbulkan kelemahan dan paralisis flaksid, dapat dirasakan adanya kebas jari dan kesemutan. Kalsium Kalsium ada dalam tubuh dalam bentuk garam kalsium dan sebagai ionisasi dan kalsium ikatan-protein. Sembilan puluh sembilan persen adalah dalam tulang dan gigi dalam bentuk kristalin, yang memberi struktur keras. Dari 1% yang bersirkulasi, kira-kira 40% terikat pada protein plasma, khususnya albumin. Vitamin D mempengaruhi absorpsi kalsium serta deposisi tulang dan reabsorpsi. Vitamin D dihasilkan dalam kulit melalui kerja sinar ultraviolet. Kalsium menstabilisasi membran sel dan memblok transpor natrium ke dalam sel. Karenanya, penurunan kadar kalsium meningkatkan eksitabilitas sel, dan peningkatan kadar kalsium menurunkan eksitabilitas sel. Hubungan kalsium dengan fosfat Fosfat adalah anion yang juga diatur oleh hormon paratiroid dan vitamin D yang diak- tivasi. Normalnya, peningkatan konsentrasi kalsium dan fosfat adalah konstan: bila kadar kalsium meningkat, kadar fosfat menurun. Kalsium bersama dengan fosfat mem- bentuk kalsium fosfat (CaHPO,). Bila kelebihan jumlah CaHPO, terbentuk, bentuk ini tidak dapat diionisasi, dan terjadi hipokalsemia. Hipokalsemia Bila kadar kalsium menurun, efek pemblokan dari kalsium terhadap natrium juga menurun. Sebagai akibat, depolarisasi sel yang dapat dirangsang terjadi lebih cepat bila natrium bergerak masuk. Karenanya, bila kadar kalsium rendah, meningkatkan eksi- tabilitas sistem saraf pusat dan terjadi spasme otot. Konvulsi dan tetani dapat terjadi. Akibat dari hipokalsemia adalah spasme dan tetani, peningkatan motilitas gastrointes- tinal, masalah kardiovaskular, dan osteoporosis. Tetani oot merupakan keadaan yang, umum sekaligus berbahaya, khususnya bila melibatkan spasme laring. Masalah jan- tung akibat hipokalsemia dalah penurunan kontraktilitas jantung, dan kadang-kadang gejala gagal jantung. Hiperkalsemia Kadar kalsium yang berlebihan meningkatkan penghambatan efek pada natrium dalam otot skelet. Hal ini menimbulkan penurunan eksitabilitas baik pada otot dan saraf, yangimage not availableimage not availableimage not availableBab 4 / Perubahan Keseimbangan Asam dan Basa_37 berionisasi dalam air murni. Asam lemah berionisasi sebagian dalam air dan karenanya tidak menyebarkan ion hidrogen seperti asam kuat. Keasaman suatu larutan bergan- tung pada seberapa banyak asam berdisosiasi. Suatu basa adalah substansi yang dapat mengikat ion hidrogen. Suatu alkali ada- lah substansi yang mengandung basa. Basa kuat mengikat ion hidrogen. Hidroksida seperti natrium hidroksida (NaOH) mengandung ion hidroksil (OH), suatu basa kuat. Basa lemah mengikat sedikit ion hidrogen. Narium bikarbonat adalah alkali lemah yang mengandung ion bikarbonat, suatu basa lemah. Bila natrium bikarbonat (NaHCO;) ditambahkan pada air, akan berdisosiasi lengkap. Jon bikarbonat mengikat ion hidrogen dan membantu asam bikarbonat (HCO; +H’ $5 HCO). Karena suatu basa adalah akseptor ion hidrogen, tambahan basa pada larutan yang mengandung ion hidrogen menurunkan konsentrasi ion hidrogen; sebaliknya terjadi bila suatu asam ditambahkan. pH dan ion hidrogen pH adalah logaritme negatif dari ion hidrogen (H’) dalam larutan. Satu liter air mengan- dung 1/10" ion H. Arti praktisnya adalah bahwa pH air netral adalah 7. Makin banyak ion H’, makin asam larutan itu; pH-nya berkisar antara 0-7. Larutan basa mempunyai pH antara 7-14. Tabel 4-1. Nilai pH cairan tubuh Asam lambung Cairan vaginal Urine Saliva Darah (arteri) Semen Cairan serebrospinal Getah pankreas D182 Empedu, 7,6-8,6 pH cairan tubuh adalah antara 7,35-7,45. Jadi bila kurang dari 7,35 disebut asidosis, dan di atas 7,45 disebut alkalosis. Perubahan konsentrasi ion H* mengganggu fungsi sistem enzim dan hormon. Misalnya asidosis menghambat fungsi epinefrin. Konsentra~ si ion H* juga mempengaruhi fungsi neurologis dan distribusi ion-ion lain. Metabolisme asam volatil dan non-volatil Dalam proses metabolisme selular, asam secara kontinu dibentuk. Kelebihan hidrogen yang diproduksi harus dikeluarkan dari tubuh untuk mempertahankan status mantap. ‘Asam yang dibentuk ini sering digambarkan sebagai asam volatil, asam yang dapat diekskresikan oleh paru-paru dan asam non-volatil, asam yang diekskresikan oleh gin- jal.image not availableimage not availableimage not availableBab 4/ Perubahan Keseimbangan Asam dan Basa 41 Sistem pernapasan normalnya mengubah aktivitasnya untuk meminimalkan pergeser- an pH. Aktivitas pernapasan berespons dengan cepat terhadap tekanan asam-basa dan pergeseran pH darah ke arah normal dalam beberapa menit. Individu yang mengalami hipoventilasi mulai mengakumulasi karbon dioksida dengan cepat dan, sebagai suatu refleks, meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan untuk memperbaiki pH darah. Sebaliknya, kecepatan pernapasan diperlambat bila pH meningkat yang menyebabkan pH ini mendekati normal. Peningkatan ventilasi alveolar dua kali dari normal dapat meningkatkan pH darah 0,23 unit pH. Sebaliknya, penekanan ventilasi sampai seperempat dari normal menurunkan pH 0,4 unit pH. Ekskresi hidrogen ginjal Peran utama dari ginjal dalam mempertahankan keseimbangan asam-basa adalah meng- hemat simpanan bikarbonat sirkulasi dan mengeksresikan ion-ion hidrogen. Ginjal mem- pertahankan pH CES dengan 1) meningkatkan ekskresi ion hidrogen urine dan menghe- mat bikarbonat plasma bila darah terlalu asam dan 2) meningkatkan ekskresi bikarbonat urine dan menurunkan ekskresi ion hidrogen urine bila darah terlalu alkalin. Mekanisme ginjal untuk regulasi ion-ion hidrogen lebih lambat (memerlukan beberapa jam sampai beberapa hari) daripada bufer kimia atau mekanisme pernapasan. Kompen- sasi ginjal untuk gangguan asam-basa mungkin lengkap, namun, karena ginjal secara aktual mengekskresikan ion hidrogen dan mengeluarkannya dari cairan tubuh. Mekanis- me pernapasan tersebut tidak dapat mengeluarkan ion hidrogen yang dari tubuh yang dihasilkan metabolisme jaringan. Kontrol ginjal terhadap keseimbangan asam-basa melibatkan tiga proses yang terjadi secara simultan sepanjang nefron-nefron ginjal: 1) reabsorpsi bikarbonat terfiltrasi, 2) ekskresi asam yang dapat dititrasi, dan 3) ekskresi amonia. Ketiga mekanisme ini melibatkan sekresi ion-ion hidrogen ke dalam urine dan pengembalian bikarbonat ke plasma. Perubahan keseimbangan asam-basa Karena konsentrasi ion hidrogen darah akhimya mempengaruhi konsentrasi ion hidro- gen cairan tubuh dan karena darah mudah diambil untuk analisis kimia, darah arteri digunakan sebagai contoh cairan tubuh dalam mengkaji keseimbangan asam-basa. Eva- luasi klinis terhadap status asam-basa individu mencakup penentukan pH darah arteri, PCO,, dan HCO;. Asidosis dan alkalosis Asidosis dalam cairan tubuh mengacu pada peningkatan konsentrasi H’ di atas normal atau penurunan pada HCO,’ di bawah normal, yang mengakibatkan penurunan pH cairan tubuh sampai 7,35. Sumber kelebihan ion hidrogen atau perubahan rasio H,CO;:HCO," dapat berupa pernapasan (volatil) atau metabolik (non-pernapasan atau non-volatil). Asidemia didefinisikan sebagai kondisi keasamaan darah yang ditandai dengan nilai pH darah kurang dari 7,35. Proses fisiologis yang menyebabkan asidemia didefinisikan sebagai asidosis.image not availableimage not availableimage not availableBab 4/Perubahan Keseimbangan Asam dan Basa 45, HCO; plasma sering terlihat pada asidosis respiratori kronis sebagai kompensasi untuk mempertahankan pH pada atau kira-kira nilai normal (bagan 4-4). Salah satu penyebab alkalosis metabolik adalah mencerna sejumlah besar basa (mis., BaHCO,, atau soda kue) untuk mengatasi ulkus lambung dan rasa kembung. Mani- festasi klinis dari alkalosis metabolik mencakup apatis, kelemahan, kekacauan mental, kram, dan pusing. Beberapa gambaran klinis dihubungkan dengan hipokalemia atau hipokalsemia. Gejala neurologis mencakup parestesia dan sakit kepala. Bahan dengan hak ciptaimage not availableimage not availableimage not availableBab 5/Peradangan 49 Radang akut Tahap vaskular Bila terjadi cedera jaringan, sejumlah besar substansi kimia kuat dibebaskan ke dalam jaringan. Substansi ini membentuk “dinding kimiawi” yang disebut gradien kemotak- tik, yang menarik cairan dan sel-sel. Reaksi awal terhadap cedera adalah refleks neural yang berakibat vasokonstriksi, untuk mengurangi aliran darah (mengurangi perdarah- an). Tidak lama kemudian diikuti dilatasi arteriol dan venula, agar lebih banyak cairan dapat memasuki celah-celah jaringan, termasuk fibrinogen. Cairan ini berfungsi mengen- cerkan agens kimiawi yang merusak, serta membawa komplemen, antibodi, dan zat-zat lain ke daerah tersebut. Tahap selular Komponen dari eksudat cairan menimbulkan respons khas oleh leukosit, yang umum- nya dikatakan sebagai marginasi dan “pavementing,” emigrasi terarah, agregasi, penge- nalan, dan fagositosis. Gambar 5-2, Aliran darah dan fenomena seluler pada inflamasi akut. Normalnya, A, terbentuk elemen-elemen darah, khususnya terlihat leukosit, yang dibawa dalam aliran darah utama. Sesuai dengan melambatnya sirkulasi. B, terjadi marginasi leukosit. Ini mencetuskan emigrasi leukosit di antara sel-sel endotel, C.image not availableimage not availableimage not availableBab 5/Peradangan_53 pirogen sering menyebabkan peningkatan pada jumlah neutrofil, sedangkan infeksi helmintik dapat menyebabkan eosinofilia. Peningkatan dalam jumlah limfosit sirkulasi umumnya terjadi pada infeksi virus. Pada infeksi berat dapat terjadi neutropenia. Peni- pisan neutrofil ini menunjukkan bahwa sistem tersebut tidak mampu meningkatkan pertahanan adekuat. Resolusi peradangan Benda asing penyebab radang perlu disingkirkan atau dikucilkan, Hal ini terlaksana melalui 1) resolusi sederhana, 2) regenerasi, dan/atau 3) penggantian oleh jaringan ikat parut. Resolusi sederhana Jenis resolusi ini hanya bisa terjadi bila tidak ada kerusakan pada jaringan normalnya. Agens penyebabnya dinetralisasi dan dihancurkan, Permeabilitas pembuluh darah kembali normal dan kelebihan cairan diserap. Regenerasi Jaringan yang hilang dan nekrotik diganti oleh jaringan yang sama. Syarat regenerasi adalah 1) sebagian struktur asli tetap terpelihara dan 2) kerangka dasar jaringan tetap terpelihara. Perbaikan dan penyembuhan Perbaikan dan penyembuhan adalah proses penggantian sel-sel mati dengan sel-sel yang berbeda dari sel asalnya. Sel-sel baru membentuk jaringan granulasi, yang nanti- nya menjadi jaringan parut fibrosa. Penyembuhan luka dimulai dengan proses pera- dangan. Kemudian terjadi pembersihan daerah itu dari debris sel, organisme dan jaring- an mati, dan bekuan darah oleh makrofag dan sedikit oleh neutrofil. Kemudian terben- tuk jaringan _granulasi (organisasi). Jaringan granulasi muda berwama merah, halus dan mudah berdarah. Secara berangsur diletakkan kolagen dalam jaringan ini, sehingga berangsur menjadi jaringan fibrosa. Nantinya kolagen ini berkerut dan jaringan ini men- jadi jaringan parut (sikatriks). Penyembuhan intensi pertama Penyembuhan intensi pertama adalah pembentukan jaringan parut pada luka bersih yang tepinya berdekatan satu sama lain. Tepian itu disumbat oleh bekuan darah yang mengering untuk melindungi dan menutupi luka. Contohnya luka irisan bedah yang dijahit. Dalam 24 jam pertama terjadi reaksi radang akut, dengan infiltrasi neutrofil. Pada hari ketiga, makrofag sudah masuk dan membersihkan daerah itu, dan fibroblas mulaiimage not availableimage not availableimage not availableBab 5/Peradangan_57 Granulasi berlebihan dan keloid Keadaan ini adalah terbentuknya jaringan granulasi atau parut berlebihan atau keloid, sehingga menonjol dari permukaan kulit. Keloid dapat terjadi pada setiap Iuka, namun paling sering terdapat di daerah wajah, leher, dan bahu. Orang berkulit-berwarna gelap lebih banyak membentuk keloid; juga yang berumur kurang dari 30 tahun. Keloid cen- derung kambuh setelah dibuang. Kontraktur Kontraktur terjadi pada setiap penyembuhan luka, namun bila parutnya besar, apalagi terdapat pada daerah dekat sendi atau organ lain yang bergerak (kepala, paru), dapat mengganggu fungsi gerak bagian yang bersangkutan. Konstriksi dan stenosis Konstriksi dan stenosis terjadi bila parut itu terbentuk pada atau sekitar daerah tubular, seperti uretra atau esofagus. Adhesi Adhesi dapat terjadi setelah peradangan pada membran serosa atau mukosa menyem- buh, yang melekatkannya pada permukaan berdekatan. Adhesi biasanya terjadi di dalam rongga peritoneum, di antara lengkung-lengkurig usus dengan dinding visera abdo- men, terutama setelah mengalami bedah dalam rongga perut. Adhesi ini dapat berakibat obstruksi parsial atau total dari usus. Adhesi rongga pleura sering terjadi setelah pleu- ritis, yang dapat mengganggu pernapasan. Dehisens dan eviserasi Dehisens (dehiscence) adalah kerusakan permukaan yang mengakibatkan terbukanya luka yang sebelumnya tertutup. Ini dapat terjadi sebagai akibat dari pemberhentian penyembuhan primer atau sekunder. Dehisens terjadi bila kekuatan kerangka kerja kolagen tidak adekuat melawan kekuatan yang ditimbulkan pada luka. Sintesis kolagen yang buruk sering dihubungkan dengan sirkulasi yang burak. Eviserasi mengacu pada organ internal yang berpindah melalui suatu dehisens. Ini paling sering terjadi pada organ abdomen, tetapi organ lain juga dapat mengalami hal yang sama.image not availableimage not availableimage not availableBab 6 / Perubahan Imunit 61 Istilah klasik untuk reaksi yang merusak jaringan imunologis adalah reaksi hiper- Sensitivitas, yang mengacu pada respons sistem imun yang berlebihan pada antigen. Antigen ini yang menimbulkan respons disebut alergen. Alergen menimbulkan re- spons berbeda, bergantung pada predisposisi genetik seseorang terhadap respons yang berlebihan. Pada beberapa kasus, antigen menghasilkan respons ini tanpa diketa- hui. Klasifikasi cedera jaringan akibat hipersensitivitas Jenis reaksi hipersensitivitas dibahas berdasarkan mekanisme patofisiologisnya dan bagaimana reaksi ini memanifestasikan diri dalam berbagai penyakit atau keadaan. Tipe I: Hipersensitivitas imediat: anafilaksis atau atopi Anafilaksis mengacu pada reaksi akut yang biasanya dihubungkan dengan tipe reaksi kulit berupa bentol dan merah serta vasodilatasi yang dapat mencetuskan syok sirkula- si. Atopi, yang diakibatkan oleh mekanisme yang sama, terjadi secara menahun pada respons yang bergantung pada antigen, frekuensi kontak, rute kontak, dan sensitivitas sistem organ pada antigen. Atopi adalah reaksi hipersensitivitas paling umum. Reaksi ini, umumnya disebut alergi, terjadi pada organ yang terpajan pada antigen lingkungan. Karenanya, saluran pernapasan, kulit, dan sistem gastrointestinal secara khusus terkena. Banyak tipe anti- gen atau alergen dapat menimbulkan status hipersensitivitas pada individu rentan Yang paling umum dari ini adalah alergen lingkungan, seperti serbuk sari, rontokan rambut atau bulu, makanan, gigitan serangga, dan agens pembersih rumah. Reaksi sensitivitas obat dapat mempengaruhi respons yang sama. Status penyakit lain yang diklasifikasikan dalam kelompok ini mencakup demam jerami (hay fever), urtikaria (hives), ‘asma, dan ekzema atopik. Kerentanan terhadap alergi ditentukan oleh faktor genetik dan oleh faktor lain yang memungkinkan pemajanan pada alergen. Tipe Il: Hipersensitivitas sitotoksik Pada respons hipersensitivitas tipe II, suatu antibodi sirkulasi biasanya IgG, bereaksi dengan antigen pada permukaan sel. Karena individu secara normal mempunyai antibo- di terhadap antigen dari golongan darah ABO yang tidak ada pada membran mereka sendiri, antigen ini dapat menjadi komponen normal dari membran. Bisa juga suatu benda asing seperti agens farmakologis, yang melekat pada permukaan sel hospes itu sendiri. Antibodi yang diproduksi pada sel darah merah hospes sendiri dapat menim- bulkan anemia hemolitik autoimun. Sel ini dirusak oleh reaksi pada permukaannya baik oleh fagosit atau lisis. Efeknya pada hospes bergantung pada jumlah dan tipe sel-sel yang dirusak. Contoh dari respons hipersensitivitas ini mencakup reaksi hemolitik, seperti anemia hemolitik autoimun, eritroblastosis fetalis, dan kerusakan sel sasaran spesifikimage not availableimage not availableimage not availableBab 7 A Neoplasma Definisi Neoplasia didefinisikan sebagai perkembangan massa jaringan abnormal yang tidak responsif terhadap mekanisme kontrol pertumbuhan normal. Neoplasma adalah suatu kelompok atau rumpun sel neoplastik. Istilah ini biasanya sinonim dengan tumor. Istilah neoplasma benigna mengacu pada sel-sel neoplastik yang tidak menginvasi jaringan sekitar dan tidak bermetastasis. Metastasis didefinisikan sebagai kemampuan sel kan- ker untuk menyusup dan membangun pertumbuhan pada area tubuh lain yang jauh dari asalnya. Istilah neoplasma maligna mengacu pada sel-sel neoplastik yang tumbuh de- ngan menginvasi jaringan sekitar dan mempunyai kemampuan untuk bermetastasis pada jaringan reseptif. Semua neoplasma maligna diklasifikasikan sebagai kanker dan kemudian digambarkan sesuai dengan asal jaringannya. Suatu tumor bisa benigna atau maligna. ‘Tabel 7-1, Istilah yang digunakan dalam diskusi neoplasia Istilah Definisi Neoplasma Pertumbuhan baru, reproduksi selular abnormal Pertumbuhan selular Perubahan dalam pertumbuhan selular normal menyimpang ‘Tumor Suatu pertumbuhan sel neoplastik yang dikelompokkkan bersama; mungkin benigna atau maligna Benigna Dikarakteristikkan oleh pembelahan sel abnormal tetapi tidak bermetastasis atau menginvasijaringan sekitar Maligna Pembelahan sel abnormal dengan kemampuan untuk menerang, metastasis, dan terjadi berulang Kanker Pertumbuhan maligna disertai dengan pembelahan sel abnor- mal, invasi jaringan sekitar, dan metastasis ke sisi yang jauh Karsinogenesis Produksi atau originasi Suatu kanker Karsinoma Pertumbuhan maligna yang berasal dari jaringan epitel Sarkoma Pertumbuhan maligna yang berasal dari jaringan mesoderm yang membentuk jaringan penyambung, pembuluh darah, organ limfatik Metastasis Kemampuan untuk membangun pertumbuhan tumor sekunder pada lokasi baru jauh dari tumor primernya (Diambil dari: Barbara. L. Bullock: Parhophysiol: phia: Lippincot, 1996) Adaptations and Alterations in Function, 4th ed. Philadel- 65image not availableimage not availableimage not availableBab7/Neoplasma_69 Klasifikasi TNM: T (tumor atau lesi primer dan luasnya), N (limfonodus regional dan keadaannya), M (metastasis jauh). Istilah lain yang ditemui pada klasifikasi stadium neoplasma: TIS (tumor in situ, tumor setempat), penyebaran keganasan ke limfonodus regional disebut (N,: sedikit, Nj: banyak), tidak ada metastasis jauh (MO), ada metasta- sis jauh (M, atau M) atau M,) Teori penyebab neoplasma ganas Teori mutasi somatik Kelainan dalam gen timbul akibat perubahan mutasi, yang mungkin diinduksi oleh zat karsinogenik, dan adanya faktor herediter. Ada bukti bahwa orang dengan kelainan kromosom tertentu mudah terkena neoplasma tertentu. Misalnya kasus leukemia lebih sering pada orang dengan trisomi, khususnya trisomi 21. Retinoblastoma banyak terda- pat pada orang dengan sindrom delesi-D (pada sebagian kromosom 13). Orang dengan leukemia mielositik menahun memiliki kromosom Philadelphia (translokasi kromosom 22) sampai lebih dari 90%. Teori diferensiasi aberans atau epigenetik Kelainan timbul akibat adanya gangguan pengaturan dari gen normal. Insidens neo- plasma maligna meningkat selama masa pertumbuhan dan perkembangan. Kista der- moid, hamartoma, dan teratoma adalah neoplasma yang timbul akibat adanya gangguan pertumbuhan dan perkembangan embrional. Teori virus Virus disebut sebagai kemungkinan penyebab neoplasma ganas pada manusia. Mereka disebut virus onkogenik. Ada bukti yang menunjukkan bahwa virus mengubah genom sel yang terinfeksi, yang kemudian mengubah turunan dari selnya. Dua virus onko- genik adalah virus DNA dan virus RNA. ‘Tabel 7-5. Beberapa virus penyebab keganasan Virus Keganasan Virus RNA tipe-C Leukemia Virus RNA tipe-B Kanker payudara Virus Herpes IL Kanker serviks Virus Epstein-Barr Limfoma Burkit, kanker nasofarings Teori seleksi sel Menurut teori ini, neoplasma berkembang tahap demi tahap, melalui proses mutasi. Proses ini dapat berhenti dan reversibel (bila stimulusnya tak ada lagi). Imunodefisiensi meningkatkan risiko pertumbuhan neoplastik.image not availableimage not availableimage not availableBab 8 Perubahan Fungsi Sistem Hematologis Karakteristik fisik umum darah Semua sel hidup memerlukan material untuk bertahan hidup dan melakukan fungsi kerja yang diperlukan untuk mempertahankan kehidupan. Cairan darah dan interstisial meng- angkat substansi esensial ke sel-sel dan material yang tidak dibutuhkan dibuang dari sel tersebut. Peran utama darah secara umum adalah mengintegrasikan fungsi tubuh dan me- menuhi kebutuhan jaringan khusus. Peran ini dilakukan melalui transportasi, regulasi, dan mekanisme perlindungan. Darah mengirimkan oksigen, nutrien, produk sisa, dan hormon dari suatu tempat ke tempat lain. Regulasi dilakukan melalui bufer dalam darah, protein plasma, dan transpor panas. Fungsi perlindungan’ darah mencakup antibodi dan fagosit untuk melindungi terhadap penyakit serta faktor yang berpartisipasi dalam hemostasis. ‘Tabel 8-1. Karakteristik fisik darah Karakteristik Normal Contoh perubahan Wana Arteri: merah terang Anemia Vena: merah gelap atau merah tua pit Arteri: 7,35-7,45 ‘Menurun pada asidosis; meningkat 1741 pada alkalosis Berat jenis Plasma: 1,026 SDM: 1,093 Viskositas 3,5-4,5 kali dari air Meningkat pada polisitemia; ‘menurun pada anemia Volume 5000 mL (pria 70 ka) Menurun pada dehidrast Kira-kira 3 L dalam plasma Meningkat pada kehamilan 2 Lsel darah 73image not availableimage not availableimage not availableBab 8 / Perubahan Fungsi Sistem Hematologis_77 dijumpai pada orang yang pindah ke tempat “tinggi,” schingga tubuh mengalami penye- suaian terhadap iklim setempat (aklimatisasi). Mula-mula volume plasma menurun, vo- lume SDM naik, Hb total naik, dan berakibat volume darah total naik. Hipoksia sering dijumpai pada orang-orang dengan penyakit paru dan banyak diantaranya menunjuk- kan adanya eritrositosis. Perokok berat sering memiliki hematokrit (Ht) tinggi. Ini dise- babkan kadar CO, yang tinggi yang mendesak O; dari hemoglobin (Hb) sehingga kadar oksigennya kurang (hipoksemia). Kelebihan produksi eritropoietin Terdapat pada penyakit ginjal, tumor, atau keadaan lain yang mengganggu aliran darah dalam ginjal (hipoksia), yang akhirnya menghasilkan eritropoietin oleh hati. Polisitemia vera Pada polisitemia vera terdapat peningkatan produksi semua jenis sel darah (SDM, granulosit, trombosit), dengan akibat: jumlah SDM naik, viskositas darah naik, volume darah naik. Hati dan limpa penuh terisi SDM. Darah yang kental dapat berakibat stasis dan trombosis pada banyak tempat, yang dapat berakibat infark. Gejala polisitemia vera adalah rasa ringan kepala, gangguan penglihatan, sakit kepa- la, vertigo; sianosis muka, pruritus; tromboflebitis ditambah trombosis arteri digital, diikuti gangren; Ht, Hb, SDM, SDP, trombosit, semua naik, juga laju endap darah (LED) meningkat. Anemia Istilah anemia mengacu pada suatu kondisi di mana terdapat penurunan konsentrasi hemoglobin, jumlah SDM sirkulasi, atau volume sel darah tanpa plasma (hematokrit) dibandingkan dengan nilai-nilai normal. Anemia biasanya dikategorikan menurut penyebab atau morfologi. Untuk mendiagnosis tipe anemia, kita harus menentukan mekanisme dasar dari penyakit tersebut. Hampir semua anemia dapat dibagi ke dalam dua bentuk: 1) yang disebabkan oleh kerusakan pembentukan SDM dan 2) yang dise- babkan oleh kehilangan atau kerusakan SDM berlebihan. Karakteristik morfologis SDM biasanya digunakan dalam klasifikasi anemia. Istilah yang digunakan termasuk: a. Normokrom/normositik: Ukuran dan warna SDM normal diberikan oleh kon- sentrasi hemoglobin b. Mikrositik/hipokrom: Penurunan ukuran dan warna SDM disebabkan oleh ketidakadekuatan konsentrasi hemoglobin c. Makrositik: SDM ukuran besar d. AnisositosisL Variasi ukuran SDM . Poikilositosis: Variasi bentuk SDM Perubahan pada ukuran SDM atau kandungan hemoglobin umum terjadi pada ane- mia yang berhubungan dengan defisiensi besi, folat, atau vitamin B >. Bentuk sel mem-image not availableimage not availableimage not availableBab 8 / Perubahan Fungsi Sistem Hematologis 81 Manifestasi klinis Manifestasi klinis yang paling fatal adalah infeksi, yang ditandai demam, menggigil, radang, dan lemah. Sering timbul perdarahan (kulit, gingiva, atau visera) karena trom- bositopenia. Napsu makan berkurang, berat badan menurun, keletihan, dan pucat (ane- mia), Karena meninges terkena, maka timbul sakit kepala, gangguan penglihatan, mual, dan muntah, Terdapat hepato-splenomegali, nyeri tekan pada abdomen, anoreksia. Lim- fadenopati dan mungkin teraba massa neoplastik. Perjalanan penyakit Kemoterapi pada leukemia akut jelas meningkatkan “survival rate.” Leukemia limfoblas- tik akut yang tidak diobati umumnya fatal dalam 3 bulan. Studi menunjukkan lebih dari 50% anak yang diberi kemoterapi masih hidup setelah 5 tahun, Leukemia mieloblastik akut lebih buruk prognosisnya; dengan pengobatan sekali pun “survival rate” rata-rata hanya 1-2 tahun. Leukemia menahun pada umumnya lebih mudah dikendalikan dengan radiasi atau agens pengkelat. Limfoma maligna Etiologi dari limfoma maligna mencakup hereditas, pemajanan terhadap karsinogen lingkungan, imunosupresi, dan pemajanan virus dan onkogenik. Limfoma adalah neo- plasma padat yang mengandung sel-sel asal limforetikular. Tumor-tumor ini mencakup tumorsistem imun, karena prinsip komponen selulamya adalah limfosit. Organ limfore- tikuler mencakup limfonodus, limpa, sumsum tulang, timus, hati, dan submukosa saluran gastrointestinal dan pernapasan. Secara patologis, limfadenopati adalah karakteristik, dengan keterlibatan akhir hati, limpa, dan visera. Klasifikasi Klasifikasi limfoma maligna biasanya didasarkan pada jenis sel yang menonjol dan derajat diferensiasinya. Penyakit ini selanjutnya dapat dibagi menjadi jenis nodular dan menyebar (difus), tergantung pada pola pengaturan sel yang menonjol. Penyakit Hodgkin adalah limfoma maligna yang terjadi dalam berbagai bentuk yang berbeda. Penyakit ini telah diklasifikasikan dalam empat jenis: 1) terutama limfosit; 2) jenis campuran, limfositik dan histiositik; 3) penipisan limfosit, terutama terdiri atas sel maligna besar; dan 4) sklerosis nodular, yang mempunyai parut luas. Mieloma multipel Mieloma multipel, atau mieloma sel plasma, adalah neoplasma maligna sel plasma yang merusak sumsum tulang dan struktur kerangka. Sel mieloma aberans timbul dari klon tunggal sel plasma yang adalah turunan-sel B dan mensekresi imunoglobulin sirkulasi,image not availableimage not availableimage not availableBab 8 / Perubahan Fungsi Sistem Hematologis 85 dai dengan: perdarahan subkutan dan intramuskular, spontan atau karena trauma. He- maturia dan perdarahan di mulut, gusi, bibir dan lidah adalah manifestasi umum. Per- darahan dalam sendi sangat sakit dan dapat berakibat deformitas. Transfusi faktor VIII normal hanya menolong sementara. Defisiensi vitamin K Vitamin K diperlukan untuk membuat faktor VII, IX, X dan II. Penyebabnya macam- macam, pada neonatus karena hati yang kurang sempurna dan tidak adanya bakteri usus yang penting untuk membuat vitamin K. Penyakit hati obstruktif dan gangguan absorpsi dapat pula menjadi penyebab. Pada penyakit hati obstruktif, aliran empedu terbendung, yang diperlukan untuk absorpsi vitamin larut-lemak, seperti vitamin K dan gangguan absorpsi berakibat tidak cukupnya vitamin K diserap ke dalam dagah. Banyak faktor pembekuan dibuat di dalam hati. Sirosis dan penyakit hati lainnya dapat meng- ganggu pembekuan, berakibat perdarahan, yang dapat fatal. DIC (disseminated intravascular coagulation) Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) ini menyangkut perdarahan dan pembekuan. Ta terjadi sebagai komplikasi berbagai kondisi klinik. Mula-mulaterjadi pembekuan dalam pembuluh-pembuluh kecil; pembekuan luas yang terjadi “menghabiskan” faktor pem- bekuan, seperti trombosit dan fibrin. Inilah sebabnya terjadi perdarahan-perdarahan. Pasien dengan DIC memang sakit berat. DIC sering berkembang diam-diam, dan tanda pertama yang terjadi adalah perdarahan luas. Pembekuan yang terjadi menyumbat banyak pembuluh-pembuluh darah kecil di perifer, dan karena ada gangguan pada pembekuan, timbul perdarahan luas, berupa ecchimosis, petechiae, perdarahan dari berbagai lubang atau luka. Sering ada akrosianosis pada jari-jari tangan dan kaki, dispnea (sesak napas), dan lain-lain.image not availableimage not availableimage not availableBab 9/ Gangguan Sistem Kardiovaskular_ 89 tekanan abdomen. Efusi pleural juga dapat terlihat karena peningkatan tekanan kapiler. Distensi vena jugularis terjadi dan dapat diukur di tempat tidur. Pada GJKa murni (tidak dicetuskan oleh GJKi), gejalapulmonal minimal sampai tidak ada. Edema perifer mungkin masif dan secara bertahap mempengaruhi kebanyakan jaring- an tubuh, suatu kondisi yang disebut anasarka. Syok kardiogenik Penyebab syok kardiogenik Gagal jantung dapat menimbulkan syok kardiogenik dengan komponen curah rendah, fenomena kongestif, atau keduanya. Penyebab paling umum dari syok kardiogenik adalah infark miokard; namun, kardiomiopati, disritmia, tamponade jantung, embolisme pulmonal, atau faktor lain yang dapat menekan fungsi miokard dapat mencetuskan sindrom ini. Prognosis dari syok kardiogenik selalu buruk. Jika terjadinya akibat infark miokard, mortalitasnya 60-80%; 30-40% massa ventrikel kiri yang rusak oleh infark dapat beraki- bat syok kardiogenik. Patofisiologi Syok kardiogenik terjadi akibat kurang mampunya ventrikel kiri/kanan memompa cukup banyak darah, sehingga tekanan sistol rendah, perfusi perifer kurang, dengan gejala kulit lembab dan dingin, diaforesis, takikardia, bingung, dan kurang menghasilkan urine. Di perifer terjadi metabolisme anaerob, dan produk sampingnya, yaitu asam laktat, da- patmenimbulkan asidosis metabolik, yang dapat berakhir fatal. Penyakit arteri koroner Penyakit arteri koroner: penyakit jantung iskemik, hampir keseluruhan disebabkan oleh aterosklerosis arteri-arteri koroner, suatu temuan telah mendorong riset luas terhadap penyebab aterosklerosis. Banyak teori tentang patogenesis aterosklerosis. Kebanyak- an menyetujui bahwa aterosklerosis mulai pada awal kehidupan dan berlanjut selama beberapa tahun. Faktor risiko Banyak faktor kemungkinan berinteraksi untuk mempercepat proses aterogenik. Faktor ini telah diidentifikasi sebagai faktor risiko dalam studi epidemiologis, karena faktor ini tampak menunjukkan peningkatan-dalam kemungkinan individu mengalami ateroskle- rosis koroner tetapi tidak memperkirakan berat atau luasnya lesi aterosklerosis. Kemungkinan terjadinya PAK ditentukan oleh faktor risiko tertentu. Faktor ini di bagi dalam yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah melalui perubahan gaya hidup. Yang tak dapat diubah: Umur, jenis kelamin, ras, faktor herediter. Makin tua, makin mudah terkena. Wanita dalam masa reproduksi jarang terkena namun sesudahimage not availableimage not availableimage not availableBab 9 / Gangguan Sistem Kardiovaskular 93 Diaforesis Ansietas Nyer pukulan, Menyangkal substernal, lengan, atau Punggung = || Area nyeri Gambar 9-2. Gambaran klinis infark miokard. Beberapa atau semua tanda dan gejala tersebut mungkin ada. Perikarditis Sindrom ini dihubungkan dengan IM yang digambarkan pertama kali oleh Dressler dan sering disebut sindrom Dressler. Biasanya terjadi setelah infak transmural tetapi dapat menyertai infark subepikardial. Perikarditis biasanya sementara, yang tampak pada ming- gu pertama setelah infark. Nyeri dada dari perikarditis akut terjadi tiba-tiba dan berat serta konstan pada dada anterior. Nyeri ini memburuk dengan inspirasi dan biasanya dihubungkan dengan takikardia, demam ringan, dan friction rub perikardial yang tri- fasik dan sementara. Ruptura miokardium Ruptura dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10% di ru- mah sakit karena IM akut. Ruptur ini menyebabkan tamponade jantung dan kematian. Ruptur septum interventrikular jarang terjadi, yang terjadi pada kerusakan miokard luas, dan menimbulkan defek septum ventrikel.image not availableimage not availableimage not availableBab 10 Gangguan Fungsi Pernapasan Penyakit obstruksi jalan napas akut Secara umum, kondisi paru obstruktif menghambat aliran udara di dalam paru, yang menimbulkan sedikit tahanan pada inspirasi dan lebih banyak tahanan pada ekspirasi. Ini menimbulkan perpanjangan fase ekspirasi pernapasan. Klasifikasi penyakit obstruksi jalan napas akut bergantung pada sifat episodik kon- disinya. Dua klasifikasi utama adalah bronkitis akut dan asma, Pada keduanya, obs- truksi adalah intermiten dan reversibel. Bronkitis akut Bronkitis akut adalah kondisi umum yang disebabkan oleh infeksi dan inhalan yang mengakibatkan inflamasi lapisan mukosa percabangan trakeobronkial. Penyebab infek- si paling umum dari bronkitis akut mencakup virus influenza, adenovirus, rinovirus, dan organisme Mycoplasma pneumoniae. Bronkitis menyebabkan sekret mukus berlebih- an, bronki membengkak, disfungsi silia yang menghambat aliran udara ekspirasi. Gejala bronkitis akut adalah batuk, dengan banyak mukus purulen. Mungkin ada ronki kering (mengi). Asma bronkial Asma adalah obstruksi jalan napas akut, episodik yang diakibatkan oleh rangsangan yang tidak menimbulkan respons pada orang sehat. Asma telah didefinisikan sebagai gangguan yang dikarakteristikkan oleh paroksisme rekurens mengi dan dispnea yang tidak disertai oleh penyakit jantung atau penyakit lain. Meskipun asma dikarakteristikkan oleh mengi, tidak semua mengi dihubungkan dengan asma. Mengi lokal unilateral dapat disebabkan oleh aspirasi benda asing atau oleh tumor. Penyebab lain mencakup emboli pulmonal, infeksi, gagal ventrikel kiri, fibro- sis kistik, defisiensi imunologis, dan penyakit pernapasan karena virus. Mengi selalu suatu tanda bermakna yang harus diselidiki. Patogenesis asma mengacu pada non- spesific hyperirritability pada percabangan (pohon) trakea, Agens penyebab asma adalah alergen, lingkungan (polusi) dan emosi atau stres. Terapi terhadap asma adalah 9798 _Patofisiologi untuk Keperawatan dengan menghilangkan agens penyebab dan dengan obat (inhalasi, oral, parenteral), tergantung keadaan. Patofisiologi Meskipun terdapat ketumpangtindihan bermakna antara dua kelompok, penyebabasma dapat dibagi menjadi dua kategori utama: ekstrinsik dan intrinsik. ‘Asma ekstrinsik (alergis) secara umum mempengaruhi anak atau remaja muda yang sering mempunyai riwayat keluarga atau pribadi tentang alergi, bentol-bentol, ruam, dan ekzema. Hasil dari tes kulit biasanya positif pada alergen spesifik, yang me-nunjuk- kan kemungkinan bahwa asma ekstrinsik adalah alergis. Obstruksi pernapasan akut, tahanan pada aliran udara, dan turbulensi aliran udara dikaitkan dengan tiga respons berikut: 1) spasme bronkus, yang melibatkan irama peremasan jalan napas oleh otot yang mengitarinya; 2) produksi mukus kental yang banyak; dan 3) respons inflamasi, yang mencakup peningkatan permeabilitas kapiler dan edema mukosa. Asma instrinsik (idiosinkratik) biasanya mempengaruhi orang dewasa, termasuk mereka yang tidak mengalami asma atau alergi scbclum usia dewasa tengah. Riwayat pribadi atau keluarga negatif untuk alergi, eksema, bentol-bentol, dan ruam. Bronkiol Otot polos Otot pada keadaan spasme Sekresi kental Mombran mukus bengkek Gambar 10-1. Asma bronkial. Bronkiol disumbat pada ekspirasi, terutama oleh spasme otot, edema mukosa, dan sekresi kental,Bab 10 / Gangguan Fungsi Pernapasan 99) Manifestasi klinis ‘Asma adalah menjadi sindrom klinis yang dikarakteristikkan oleh batuk, mengi, dan sesak napas serta sesak dada yang ditimbulkan oleh alergen, infeksi atau stimulus lain. Stimulus ini mencakup obat, latihan (khususnya pada iklim kering dan dingin), stres emosi, refluks gastroesofagus pada mikroaspirasi, merokok pasif dan aktif, pemajanan tempat kerja pada bahan kimia, dan polusi udara. Tanda dan gejala serangan asmatik sangat berhubungan dengan status jalan napas. Yang pasti tentang manifestasi asma adalah jenisnya dan tidak dapat diduga. Gejala asma mengacu pada triad: dispnea, batuk dan ronki kering (mengi). Ronki kering dapat pula terdapat pada keadaan-keadaan lain seperti aspirasi benda asing, tumor, emboli paru, infeksi, gagal jantung kiri. ‘Tabel 10-1, Manifestasi Klinis dan patofisiologi dasar asma Gejala Patofisiologi Dispnea, ortopnea, batuk, mengi, sesak dada, Spasme bronkiolus, jebaken udara, peningkatan nadi paradoksik, penurunan bising pendataran diafragmatik napas, hiperesonans, hipoksia Takikardia, pemapasan sulit, lapar udara, Peningkatan kerja pernapasan, retraksi interkostal Keletiban, peningkatan konsumsi oksigen Sputum kental dan lengket, turgor kulit buruk, Peningkatan produksi sputum, tandalain dari dehidrasi dehidrasi, demam yang dihubungkan dengan infeksi Sputum kental hijau atau kuning Infeksi Spasme bronkus, eosinofilia, bilaada alergi Inflamasi Ketakutan/panik Ansietas Penyakit paru obstruksi menahun Penyakit paru obstruksi menahun (PPOM) serupa dengan asma yaitu aliran udara ek- spirasi disumbat dan eksaserbasi seria kambuhan umum terjadi. Penyakit obstruksi menahun dan akut berbeda dalam jaringan paru yang tidak kembali ke normal di antara eksaserbasi pada kondisi menahun. Malahan, kerusakan paru adalah proses progresif secara lambat. Bronkitis menahun Inflamasi bronkus terus menerus dan peningkatan progresif pada batuk produktif dan dispnea yang tidak dapat dihubungkan dengan penyebab spesifik, adalah gambaran klasik dari bronkitis menahun. Istilah ini biasanya digunakan pada individu yang menga- lami batuk produktif sepanjang hari selama sedikitnya 3 bulan berturut-turut dalam 2100 _Patofisiologi untuk Keperawatan Bagan 10-1. Gambaran klinis asma instrinsik Pasien dewasa: usia 35 atau lebih Tidak ada riwayat Riwayat ekzema keluarga pada masa biasanya anak-anak negatif Serangan & yang = berhubungan © \ dengan ce Respons infeksi, yang tidak lathan, atau bbaik terhadap rangsangan : hiposensitisasi lain } Tidak ada kaitan-IgE Tes kulit biasanya Serangan lebih hebat; prognosis negatif lebih buruk, kondisi dapat menjadi menahun; jarang terjadi kematian Bagan 10-2. Gambaran Klinis asma ekstrinsik Asma Alergik Ekstrinsik: Gambaran Klinis Pasien mudah anak atau remaja Riwayat Riwayat keluarga ekzema biasanya pada masa positif kanak-kanak “Bengkak alergis” ‘Serangan mungkin ada ns berhubungan’, 4 og dengan alergen khusus ee terhadap Serbuk Makanan Obatobatan etre —_hiposensitisasi samt Berkeitan-IgE Serangan akut tetepi biasanya sembuh sendiri; prognosis baik; kondisi sering berlebihan tetapi dapat menjadi menahun; jarang terjadi kematian Tes kulit biesanya positifBab 10/ Gangguan Fungsi Pernapasan 101 Bagan 10-3. Faktor pencetus umum pada etiologi asma bronkial Faktor Pencetus umum > Etiologi Asma Bronkial Bronktis atau cS rT Jt) 100.000 bakteri/mL urine (urine yang dipakai Lesi ulsoratif Gambar 11-1. Sistitis supuratif dengan ulserasi mukosa kandung kemih dan eksudat supuratif pada lapisan kandung kemih. 112Bab 11 /Gangguan Fungsi Perkemihan 113 ——————————— adalah urine midstream dalam pot steril). Bakteri penyebab paling umum adalah Esche- richia coli, organisme aerobik yang banyak terdapat di daerah usus bagian bawah. ISK dapat pula disebabkan organisme lain, seperti Proteus, Klebsiella, dan Staphylococ- cus, terutama bila sedang terpasang kateter. Sistitis Sistitis atau radang kandung kemih, lebih sering terdapat pada wanita daripada pria, karena dekatnya muara uretra dan vagina dengan daerah anal. Organisme gram-negatif dapat sampai ke kandung kemih selama bersetubuh, trauma uretra, atau karena kurang higienis. Biasanya organisme ini ccpat dikcluarkan sewaktu berkemih (miksi). Pada pria, sekret prostat memiliki sifat antibakterial. Faktor risiko untuk sistitis adalah bersetubuh, kehamilan, kandung kemih neuroge- nis, keadaan-keadaan obstruktif, dan diabetes mellitus. Akibat paling berbahaya dari sistitis adalah pielonefritis, dengan naiknya kuman-kuman dari kandung kemih ke pel- vis ginjal. Manifestasi klinis menunjukkan bakteriuria pada 60-70% kasus, disuria, sering berkemih, merasa ingin berkemih terus, sakit di atas daerah suprapubis. Setiap pasien yang terpasang kateter mempunyai risiko tinggi terkena sistitis. Pielonefritis Inflamasi pelvis ginjal, disebut pielonefritis. Penyebab radang pelvis ginjal yang paling sering adalah kuman yang berasal dari kandung kemih yang menjalar naik ke pelvis ginjal. Pielonefritis ada yang akut dan yang menahun. Jaringan parut polar Pielonefritis Piclonefritis menahun yang menahun yang disebabkan oleh disebabkan obstruksi saluran oleh refluks vesiko-uretral Dilatasi ureter A B Gambar 11-2, Dua tipe utama pielonejritis menahun. A. Refluks vesikulouretral menyebabkan infeksi papila senyawa perijer dan jaringan parut di kutub ginjal. B. Obstruksi saluran kemih menimbulkan tekanan tinggialiran balik urine, yang menyebabkan infeksi semua papila, jaring- an parat ginjal menyebar, dan penipisan korteks, (Dari Rubin, E., dan Farber, J.L. Pathology [2 nd ed. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1994)114 Patofisiologi unk Keperawatan Penyakit glomerular Cedera glomerular adalah penyebab paling umum dari gagal ginjal. Cedera glomerular juga diakibatkan oleh agens kimia, radiasi, hipoksemia, dan agens lain. Penyakit glome- rular dapat berupa nefritik atau nefrotik, atau keduanya. Pada penyakit nefritik, terda- pat proliferasi aktif sel-sel glomerular dan proses inflamasi luas. Nefrosis mengacu pada sekuele albuminuria yang biasanya lebih besar dari 3,5 g/hari. Akibat dari kehilangan jumlah albumin yang besar melalui urine adalah hipoalbuminemia. Glomerulonefritis Ada dasar mekanisme imunologi pada penyakit ini, yaitu terbentuknya antibodi, yang merusak membran basal glomerulus badannya sendiri, juga antibodi yang merusak membran basal alveoli. Jadi keduanya termasuk penyakit autoimun. Akibat penyakit ini adalah gagal ginjal. Jenis lain adalah terbentuknya kompleks antigen-antibodi di glome- Bahan dengan hak cipta118 atofisiologi untuk Keperawatan asam urat, sistin, oksalat dan xantin. Dalam urine alkalis terdapat lebih banyak batu kalsium fosfat dan struvite. Sering minum obat yang mengandung aluminium hidroksi- da (kebanyakan obat maag), kalsium karbonat, vitamin C, dan Na-bikarbonat, mempe- ngaruhi pH urine, sehingga meningkatkan risiko pembentukan batu. ‘abel 11-3. Jenis batu ginjal Persentase terhadap semua batu Batu kalsium (oksalat, fosfat) 5 __ Hiperkalsemia dan hiperkalsiuria (5%) Hiperkalsiuria tanpa hiperkalsemia (55%) Absorptif Ginjal Idiopatik Hiperurikosuri Hiperoksaluria (5%) Enterik Primer Hipereitrauria ‘Abnormalitas metabolik yang tidak diketahui Struvite (Mg, NH3, Ca’, PO.) 10-15 Infeksi ginjal Asai urat 6 Dihubungkan dengan hiperurisemia Ditubungkan dengan hiperurikosuria Tdiopatik Sistin 12 Lain atau tidak diketahut +10 obbins” Pathologic Basis of Disease (Sih e¢.) Philadelphia: W.B. (Dari Cotran, R., Kumar, V., dan Robbins, $4. Saunders, 1994) Penatalaksanaan Penatalaksanaan terhadap batu ginjal adalah ESWL (extra-corporeal shock wave litho- trypsy), terapi laser, dan bedah. Gagal. ginjal Gagal ginjal adalah akibat gagalnya ginjal membuang metabolit yang terkumpul dari darah. Akibatnya adalah gangguan keseimbangan elektrolit, asam-basa, dan air.Bab 11 /Gangguan Fungsi Perkemihan 119 Gagal ginjal akut Gagal ginjal akut adalah sindrom Klinis di mana ginjal tidak lagi mengekskresi produk- produk limbah metabolisme, biasanyakarena hipoperfusi ginjal. Sindrom ini bisa beraki- bat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan oligu- ria, di mana haluaran urine kurang dari 400 ml/24 jam. Menurut penelitian Levinsky dan Alexander (1976), gagal ginjal akut terjadi akibat penyebab-penyebab yang berbeda. Ternyata 43% dari 2200 kasus gagal ginjal akut berhubungan dengan trauma atau tindakan bedah, 26% dengan berbagai kondisi medik, 13% pada kehamilan, dan 9% disebabkan nefrotoksin. Penyebab gagal ginjal akut diba- gi dalam kategori pra-renal, renal, dan pasca-renal. Penyebab Gagal ginjal akut pra-renal terjadi akibat penurunan volume plasma, yang berakibat penurunan curah jantung, dan perfusi ginjal. Gagal pra-renal dapat terjadi karena hipo- volemia (mis., dehidrasi, hemoragi, asites) atau insufisiensi sirkulasi (mis., syok, gagal jantung kongestif, aritmia, hipotensi berkepanjangan). Iskemia renal sebagai akibat hipo- volemia sentral sering menyebabkan nekrosis tubular akut. Kecepatan dan volume cairan yang hilang menentukan derajat gagal sirkulasi. Gagal ginjal akut karena penyebab-renal terjadi akibat perubahan parenkim ginjal yang merusak nefron. Faktor-faktor penyebabnya macam-macam. Glomerulonefritis akut dapat terjadi akibat infeksi Streptococcus. Kelainan patologisnya adalah proliferasi sel- sel glomerular, nekrosis kapiler glomerular, atau eksudasi leukosit ke dalam glomerulus. Penyakit vaskular ginjal dapat terjadi setelah oklusi renal, poliarteritis nodosa, angiitis hipersensitivitas, nefrosklerosis, atau trombosis vena ginjal. Penyakit vaskular ginjal terjadi akibat kelainan, yang dapat berakibat penyempitan arteri, penebalan arteriol aferen, atau radang dan nekrosis dinding arteri. Nefritis interstisial berat bisa menyertai pielonefritis akut, nekrosis papilar, sepsis, dan obat nefrotoksik tertentu. Nekrosis tu- bular akut menunjukkan kerusakan akut pada epitel tubulus ginjal. Sedangkan penyebab pasca-renal mencakup obstruksi saluran kemih akibat ob- struksi uretra, batu, hipertrofi prostat, dan tumor. Ciri unik gagal pasca-renal adalah terjadinya anuria, yang tidak selalu terjadi pada gagal renal atau pra-renal. Nekrosis tubular akut Dua penyebab NTA paling umum adalah iskemia dan nefrotoksin. [skemia adalah penyebab paling sering, dan lamanya iskemia akan menentukan luasnya cedera yang terjadi dan prognosis kembalinya fungsi ginjal. Penelitian menunjukkan bahwa iskemia selama 25 menit atau kurang, berakibat kerusakan ringan dan masih reversibel. Iskemia 2.jam menimbulkan kerusakan berat yang ireversibel. Agens nefrotoksin secara lang- sung merusak sel-sel tubuli, pecahnya SDM, dan koagulasi intravaskular, pengendap- an kristal oksalat dan asam urat, dan hipoksia jaringan. Faktor yang mempengaruhi agens nefrotoksik adalah status hidrasi, penyakit ginjal yang telah ada, dan usia pasien. Dengan meningkatnya usia, jumlah nefronnya berkurang, sehingga agens atau obat tersebut lebih pekat di dalam tubuli. Antibiotik, salah satu agens nefrotoksik, adalahpenyebab paling sering; termasuk antibiotik ini adalah aminoglikosida, penisilin, sefa- losporin, tetrasiklin, dan sulfonamida. Tahap gagal ginjal akut Perjalanan gagal ginjal akut berbeda-beda pada setiap individu sesuai dengan masalah fisiologisnya. Ada tiga tahap gagal ginjal akut yaitu fase inisiasi, maintenens, dan Bahan dengan hak ciptaBab 11 / Gangguan FungsiPerkemihan 121 pemulihan. Tahap inisiasi (awal) adalah kejadian awal yang menyebabkan nekrosis tubulus yang berbelit-belit (kusut). Perjalanan gagal ginjal akut dihubungkan dengan hebatnya akibat awal, periode hipotensi, dan lamanya hemodinamik dipengaruhi. Tahap maintenens ditandai oleh oliguria dan ketidakseimbangan elektrolit. Bila produksi urine berhenti (anuria), obstruksi ginjal bilateral dapat terjadi. Setelah 2 sampai 3 hari gagal ginjal akut, kebanyakan orang mengalami anemia sedang sampai berat karena eritropoesis ditekan (kemungkinan disebabkan oleh kekurangan eritropoietin dan toksin uremik). Peningkatan kreatinin, fosfat, dan urea akibat dari pemecahan pro- tein otot dan ketidakmampuan untuk mengekskresikan metabolit. Dengan peningkatan urea dan sisa nitrogen lain dalam darah, terjadi azotemia. Tahap pemulihan ditandai dengan peningkatan haluaran urine bertahap. Diuresis mulai paling cepat 24 jam setelah awitan gagal ginjal akut, atau lebih lama. Peningkatan haluaran, sebanyak 6 L/hari tidak menunjukkan kembalinya fungsi ginjal total. Fungsi tubular tetap berubah, yang diindikasikan oleh jumlah kehilangan yang besar natrium dan kalium dalam urine. Prognosis gagal ginjal akut bergantung pada awitan, beratnya penyakit, dan pengobatan. Angka kematian (mortalitas) gagal ginjal akut sebesar 30- 60%. Gagal ginjal menahun Keadaan ireversibel, ditandai fungsi nefron yang berkurang. Kerusakan ginjal berlang- sung progresif. Perjalanan menuju uremia berlangsung berangsur, untuk waktu yang cukup lama, Bila ginjal tak dapat lagi mempertahankan keseimbangan cairan dan elek- trolit, maka diperlukan dialisis (hemodialisis atau dialisis peritoneal). Patofisiologi Menurut teori nefron utuh, kehilangan fungsi ginjal normal akibat dari penurunan jum- lah nefron yang berfungsi dengan tepat. Gambaran krusial dari teori ini adalah bahwa keseimbangan antara glomeruli dan tubulus dipertahankan. Bila jumlah nefron berkurang Bahan dengan hak cipia122 Patofisiologi untuk Keperawatan ‘sampai jumlah yang tidak adekuat untuk mempertahankan keseimbangan homeostatis, terjadi gangguan fisiologis. Gagal ginjal akhirnya mempengaruhi semua sistem tubuh karena ketidakmampuan ginjal melakukan fungsi metaboliknya dan untuk membersih- kan toksin dari darah. Tahap gagal ginjal menahun Perjalanan gagal ginjal menahun meliputi tahap yang dimulai dengan penurunan cadan- gan ginjal, selanjutnya insufisiensi ginjal, gagal ginjal, dan terakhir uremia (tahap akhir dari penyakit ginjal). Bahan dengan hak ciptaBab 12 . Gangguan Fungsi Muskuloskeletal Masalah pada otot tubuh Kram Kram atau spasme sering terjadi pada otot rangka. Mereka dapat menyertai penyakit sistem motoris, penyakit metabolik, seperti uremia, tetanus, dan kehabisan elektrolit, khususnya natrium, kalium, dan kalsium. Kram otot sering dilaporkan terjadi di malam hari atau saat beristirahat, dan dapat disebabkan oleh kadar gula darah rendah di malam hari. Dehidrasi dapat pula menyebabkan kram. Kram adalah spasme involunter dari kelompok otot spesifik, yang menjadi keras dan sakit. Terdapat di betis, paha, bokong, atau kelompok otot lain. Tetani Tetani adalah keadaan spasme intermiten akibat hipokalsemia dan hipomagnesemia. Hiperventilasi dapat memicu keadaan ini dengan menurunkan CO, serum. Hipertrofi Pembesaran masing-masing serat otot, sebagai akibat kerja keras. Otot jantung dan otot rangka tidak dapat beregenerasi untuk memenuhi naiknya kebutuhan. Mereka menye- suaikan diri dengan membesarkan masing-masing serat. Atrofi Awofi adalah mengecilnya massa otot akibat mengecilnya ukuran miofibril. Otot yang atrofi terjadi akibat proses menua, immobilisasi (tidak dipakai), iskemia menahun, mal- nutrisi, dan denervasi (terputusnya hubungan saraf). 123124 Patofisiologi untuk Keperawatan Rigor mortis Rigor mortis adalah keadaan kontraksi otot 2-4 jam setelah mati somatik. Keadaan ini berlangsung 48 jam, setelah itu mulai melemas (autolisis). Fraktur Fraktur adalah terputusnya keutuhan tlang, umumnya akibat trauma. Fraktur digolong- kan sesuai jenis dan arah garis fraktur. Klasifikasi fraktur Fraktur sederhana (simple) tidak merusak kulit di atasnya. Fraktur kompleks merusak kulit di atasnya. Fraktur ada yang kompler, artinya keutuhan tulangnya terputus, atau tidak komplet. Bila trauma itu sampai menghancurkan tulang menjadi tiga atau lebih fragmen/keping, discbut fraktur kominut. Pada fraktur impak, ada fragmen yang ter- pendam dalam substansi yang lain. Ada lagi fraktur kompresi, di mana tulang itu han- cur, umumnya mengenai tulang vertebra. Lain lagi fraktur depresi, umumnya pada tu- lang tengkorak, yang masuk ke dalam. Fraktur sederhana —_-Frakturkompleks Fraktur kominit —Fraktur greenstick Gambar 12-1. Tipe-tipe fraktur Kondisi yang mempengaruhi penyembuhan fraktur Karena penyembuhan luka adalah proses kontinu dan sekuensial, adanya penghentian dapat mengubah hasil akhir. Keadaan ini dikaitkan dengan imobilisasi tidak adekuat, suplai darah buruk, distraksi fragmen, interposisi (terhalang) jaringan lunak, atau infeksi.Bab 12 / Gangguan Fungsi Muskuloskeletal 125 Medula spinalis Periosteum Kartlagodan ‘osteoid Tulang erdarehan jdan bekuan A Fraktur minggu | D Kalus Pembeniukan (7 viang secara komplet F Pembentukan osteoklast Gambar 12-3, Penyembuhah fraktur. A. Segera setelah fraktur, darah merembes ke dalam area fraktur dan membentuk hematoma, B. Setelah 1 minggu, osteoblas mulai membentuk sesuai retraksi bekuan. C. Setelah kira-kira 3 minggu, prokalus mulai terbentuk dan menstabilkan (fraktur. D. Dari 6 sampai 12 minggu, kalus membentuk sel-sel tulang. E. Dalam 3 sampai 4 bulan, osteoklas mulai pembentukan kembali tempat fraktur. F. Dengan penambahan normal, tulang akan dibentuk kembali secara komplet dalam 12 bulan.Bab 12 / Gangguan Fungsi Muskuloskeletal 127 an pada gigi dan tulang. Perdarahan dapat timbul pada sembarang organ. Kelainan pada tulang berupa osteoid yang kurang baik, resorpsi tulang melebihi pembentukan- nya, sehingga tulang kurang padat. Gusi bengkak, mudah berdarah, dan gigi goyah sering dijumpai. Terdapat pada bayi di atas 6 bulan dan diperlukan 3 bulan sampai satu tahun defisiensi vitamin C agar timbul Scurvy pada orang dewasa. Penyakit infeksi tulang Osteomielitis Tulang dan sumsum tulang terkena infeksi. Infcksi pada tulang dapat terjadi melalui: 1) perluasan langsung dari sumber/fokus dekat, 2) kontaminasi langsung, misalnya pada patah tulang atau luka terbuka, dan 3) penyebaran hematogen dari pusat infeksi jauh (tonsilitis, bisul atau jerawat, ISPA). Pasien dengan osteomielitis akut tampak sakit berat, demam, menggigil, dan ada leukositosis. Tungkai yang bersangkutan sangat sakit, bengkak dan merah di tempat infeksi, dan kulit sangat sensitif. Pada foto ronsen tampak destruksi tulang setelah 10 hari sakit. Terapi harus dengan antibiotik spektrum Tuas terhadap kuman penyebab. Tuberkulosis Tuberkulosis menyebar melalui darah dan limfe. Penyebaran dapat ke tulang (sumsum tulang). Infeksi ini merusak tulang, timbul nekrosis (perkijuan) yang dapat menjalar ke sendi atau terdapat di bawah kulit berupa abses. Bila sampai merusak diskus interverte- bralis, dapat menimbulkan deformitas. TB dari tulang belakang, disebut penyakit Pott, sering terjadi pada anak-anak dan dapat berakibat kifosis, skoliosis, atau deformitas “hunch- back” (bongkok). Komplikasi TB tulang belakang adalah paraplegia, dan meningitis. Kelainan struktur skelet Kurvatura spinal abnormal Kurvatura spinal normal dipakai pada pemeriksaan medis rutin, Perubahan pada kontu- mya memberikan petunjuk bermakna terhadap gangguan muskoloskeletal. Kifosis Sebuah deformitas tulang belakang yang ditandai fleksi berat (bongkok). Dapat disertai dengan nyeri pada area vertebral dan tanda radiologis osteoporosis. Skoliosis Tulang belakang melengkung ke lateral (berbentuk S), Timbulnya berangsur-angsur paling sering pada remaja, Pada umumnya, makin muda usia pasien saat menderitanya,128 _Patofisiologi untuk Keperawatan Gambar 12-4. Kifosis, konveksitas torakal membulat, umum terjadi pada lansia, khususnya wanita, (Dari Bates, B. A Guide to Physical Examination [6th ed. ] Philadelphia: J.B. Lippincott, 1995) Gambar 12-5. A. Penyimpangan kurvatura vertebra pada skoliosis. B. Deformitas skoliosis memutar menimbulkan deformitas bungkuk atau “razorback.” Deviasi ini paling baik ditunjuk- kan dengan meminta pasien membungkuk, (Dari Bates, B. A Guide to Physical Examination (6th ed.] Philadelphia: J.B. Lippincott, 1995)Bab 12 / Gangguan Fungsi Muskuloskeletal 129 dan makin tinggi di toraks yang terkena, maka makin jelek prognosisnya. Terapi untuk kelainan ini dengan pembedahan. Talipes Deformitas talipes (clubfoot), deformitas kongenital ortopedik paling sering dari ck- stremitas bawah, terjadi dengan frekuensi paling besar pada anak laki-laki, Talus =tumnit atau pergelangan kaki; pes = kaki. Setiap deformitas dari kaki yang melibatkan talus. ‘Ada beberapa jenis talipes, seperti talipes equinus, kalkaneus, valgus, varus, dan ka- vus. Talipes dapat disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan. Umumnya, titik talus turun dan telapak kaki teraduksi. Gambar 12-6, Talipes. A. Equinus; B. Kalkaneus; C. Valgus; D. Varus; E. Kavus. Kelainan sendi dan tendon Sendi memungkinkan tubuh bergerak. Sendi sinovial paling dipengaruhi oleh kelainan. Penelitian telah menunjukkan bahwa tipe kartilago artikular ini, yang dilumasi dan disu- plai nutrisi oleh cairan sinovial, mempunyai banyak ruang mikroskopik yang terisi cair- an, yang menyebabkannya menjadi elastis dan kembali pada posisinya meskipun setiap hari mengalami kompresi. Artritis Artritis secara sederhana berarti inflamasi sendi, dan terjadi pada berbagai bentuk. Penyakit sendi degeneratif atau trauma sering dihubungkan dengan peningkatan in- sidens osteoartritis. Gangguan metabolik dapat menyebabkan artritis gout atau dapat130 Patofisiologi untuk Keperawatan Gambar 12-7. Deviasi ulnar dan subluksasio sendi metakarpofalangeal yang terjadi di tangan kanan. Sendi ini juga tampak membengkak. Atrofi otot terjadi pada muskulatur dorsal kedua tangan, dihubungkan dengan kondisi seperti psoriasis atau bursitis, Ada macam-macam ben- tuk: artritis supurativa (infeksi sendi oleh organisme piogenik), artritis tuberkulosa (in- flamasi akibat tuberkulosis), reumatoid artritis, osteoartritis, dan lain-lain. Pirai (gout, rematik) Pirai adalah istilah umum untuk kelompok penyakit dengan satu atau lebih manifestasi berikut: 1) peningkatan konsentrasi serum; 2) serangan berulang artritis akut dengan kristal urat dalam cairan sinovial; 3) deposit teragregasi dari urat dalam sendi, yang menimbulkan deformitas dan ketimpangan; 4) penyakit ginjal; dan 5) nefrolitiasis asam urat. Pirai adalah gangguan metabolisme asam urat, ditandai hiperurisemia; bisa primer atau sekunder. 95% pasien gout primer adalah pria. Di dalam badan, asam urat dibentuk antara lain dari purin makanan. Makanan yang mengandung banyak purin adalah macam- macam organ seperti hati, paru, otak, lambung. Pada gout primer, ginjal dapat menurun fungsinya, sehingga pengeluaran asam urat menurun. Akibatnya, kadar asam urat dalam semua cairan tubuh naik. Pada tempat-tempat tertentu, kristal asam urat mengendap, seperti pada sendi, ginjal, jantung, daun telinga, jari-jari tangan dan kaki. Massa kristal urat dikelilingi radang (limfosit, sel plasma, makrofag) dan disebut tofus. Tofi dapat menyatu dan membesar.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.196 Patofisiologi untuk Keperawatan Penyakit menular seksual bakterial Gonore Gonore adalah penyakit scksual yang paling scring terjadi. Penyebabnya adalah bakteri Neisseria gonorrhoeae (diplococcus gram negatif). Dua sampai sepuluh hari setelah terkena timbul urethritis, dan keluar nanah dari urethra. Mungkin disertai rasa gatal, rasa panas, atau sakit di ujung meatus, terutama sewaktu berkemih; 10-20% tidak ber- gejala. Gambar 18-12, Manifestasi Klinis dan komplikasi gonore yang tidak diobati. Salpingo- Salpingo-ooloritis dan infeks ootoritis, sekitar struktur serviks Jalur gonokokus dari tompat infoksi di sorviks Jalur melalui pembuluh darah dan limfe dari tempat infeksi di oe serviks atau korpus Sonisitis Gambar 18-13, Komplikasi gonore pada sistem reproduksi wanita: servisitis, endometriosis, salpingo-ooforitis, dan infeksi pelvis sekitarnya.Bab 18 / Gangguan Fungsi Sistem Reproduksi_ 197 Bila tidak diobati, infeksi menyebar ke prostat, vesikula seminalis, dan epididimis. Bila menjadi infeksi menahun, dapat timbul abses, nekrosis, dan luka cacat, seperti striktura urethrae. Ini dapat menimbulkan hidronefrosis. Epididimitis dapat berakibat steril. Komplikasi lain adalah artritis, endokarditis bakteri, dan meningitis. Diagnosis ditegakkan dengan membuat sediaan hapus dari sekret uretra. Terapi terhadap infeksi ini dengan penisilin dosis tinggi seawal mungkin. Sifilis Infeksi ini tidak sesering gonore, namun lebih berat. Penyebabnya adalah bakteri Tre- ponema pallidum (spirochaeta). Dapat ditularkan melalui kontak seksual, kontak per- sonal, atau dari ibu ke fetus. Bila tidak diobati, akan terjadi 3 tahap perjalanan penyakit yaitu primer, sekunder, dan tersier. Sifilis primer, masa inkubasinya 10 hari-3 bulan. Gejala pertama timbul ulkus (dise- but chancre (syangker)) pada penis (tidak sakit!), tepian menimbul, keras (mirip kan- cing), mungkin ada pembesaran kelenjar limfe regional (tidak nyeri). Ulkus primer (afek primer) sembuh spontan, meninggalkan parut seumur hidup. Tes serologis pada fase ini adalah normal. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan spirochaeta pada sekret dari ulkus. Sifilis sekunder, timbul kelainan kulit makulo-papuler. Di genitalia timbul plak lebar dan agak meninggi, disebut condylomata lata. Spirochaeta terdapat di semua lesi, teru- tama pada condylomata lata, Terdapat limfadenopati umum. Empat sampai 12 minggu sctelah mulainya tahap 2 ini, semua gejala lenyap dan pasien memasuki masa laten. Tes serologis pada fase ini menunjukkan hasil positif. Dari masa laten dapat sembuh spon- tan (tes serologis negatif) atau memasuki sifilis tersier atau tetap laten. Sifilis tersier, terjadi pada kira-kira 1/3 kasus sifilis yang tidak diobati. Sembarang organ dapat terserang pada tahap ini, terutama otak dan jantung. Juga dapat terjadi gumma (daerah nekrotis Iuas) di hati, tulang dan testes. Bila menyerang otak mengaki- Gambar 18-14. Chancre sifilis. Pasien dengan sifilis primer menunjukkan chancre penil menon- jol dan bulat dengan ulserasi di tengahnya.200 Patofisiologi untuk Keperawatan 3 hehe" Ulkus dangkal dengan dasar merah Gambar 18-17. A, herpes genital pada penis. B, herpes genital pada vulva. (Bates, B. A guide to physical examination and history taking [6th ed.]. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1995). Kondilomata akuminata Kondilomata akuminata disebut juga veneral wart, disebabkan oleh human papilloma- virus. Infeksi ini sering menyertai STD lain seperti trikomoniasis, monilia, dan gonore. Masa inkubasi dan terjadinya lesi antara 1 sampai 3 bulan. Karakteristik lesi seperti kembang kol dan terletak pada introitus, vulva, atau rektum. Pengobatan terhadap infeksi ini ditujukan pada penghilangan lesi, bukan memati- kan virusnya. Kondilomata akuminata diobati dengan podofilin (20% sampai 25%) dalam tinktur benzoin. Gambar 18-18, A, kondilomata akuminata pada penis, B, kondilomata akuminata pada vulva (Bates, B. A guide to physical examination and history taking (6th ed.J. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1995).aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.Indeks A Acquired immune deficiency syndrome (AIDS), 59 pencegahan perluasan, 60 Addison, penyakit, 64 ‘Adenoma toksik, 167 Adhesi, pada penyembuhan luka, 57 Adrenocorticotrophic hormone, 151 Akne, 132 Akumulasi lemak, 3 Aldosteron, 18 Alergen, 61 Alergi, 61 Algor mortis, 9 Alkalemia, 423, Alkali, 37 Alkalosis, 42 Alkalosis metabolik, 44 Alkalosis respiratori, 43 Anafilaksis, 61 preparat, 28 Anemia, 77 Klasifikasi, 27 Aneurisma, 174 Aneurisma ventrikel, 94 Angina pektoris, 90 Angioderma, 132 Anion, 36 Anoksia, pada cedera sel, 7 Anthracosis, 5 Antikoagulan, faktor dalamdarah normal, 82 Anitis, 129 Attritis reumatoid, 64 Asam, 36 Asam nonvolatil, 37, 39 Asam volatil, 37, 39 Asam-basa, perubahan keseimbangan,41 tipe gangguan, 42 Asidemia,41 Asidosis, 41 Asidosis metabolik, 44 Asidosis respiratori, 42 Asma, penatalaksanaan umum, 102 Asma bronkial, 97 faktor pencetus, 101 manifestasi klinis, 99 patofisiologi, 98 Asma ekstrinsik, gambaran Klinis, 100 Asma intrinsik, gambaran klinis, 100 Asma jantung, 87 Atelektasis, 105 Aterosklerosis, 7 Atrofi, 5, 123 Autoimun, ‘generalisasi fenomena, 63 Autoimunitas, 62 Autolisis, 9-10 B Balantis, 189 Basa, 37 Batu ginjal, 117 Bekuan intravaskular, 10 Bell’s palsy, 186 Bronkiektasis, 103 Bronkitis akut, 97 Bronkitis menahun, 99 Cc Cedera, stimulus, 2 4 Cedera medula spinalis, 176 Cedera sel, 7 Cedera serebrovaskular, 11,173 Chancroid, 198 205206 _Indeks Chvostek, : pada hipoparatiroidi, 170 Crohn, penyakit akibat stres, 14 D Darah, karakteristik fisik, 73 pembekuan, 82 variasi volume normal, 74 Defisiensi gonadotropin, 155 Degenerasi hidropik, 3 Dehidrasi, pada syok hipovolemik, 24 Dehidrasi hipertonik, 18 Dehisens, pada penyembuhan luka, 57 Demam, pada peradangan, 52 Dermatitis kzema akut, 134 Dermatitis kontak, 133 Dermatitis kontak, 62 Dermatomiositis, 64 Diabetes melitus, 156 pada hipertensi, 95 Diare, akibat stres, 14 Dismenorea, 194 Displasia, 6 Dispnea, 87 Dispnea nokturnal paroksismal, 87 Disritmia, pada infark miokard, 92 Disseminated intravascular cougulation, 85 Disuse atrophy, 6 Donorion hidrogen, 36 E Edema, 18 distrib jenis, 22 mekanisme etiologi, 19 penyebab, 18 Edema anasarka, 89 Edema paru, 109 Edema pulmonal, 87 Efusi pleural, 107 Ekshalasi karbon dioksida, 40 ekskresi hidrogen ginjal, 41 , 22 Ekstraselular, perubahan, 3 Eksudat, 51 purulen, 51 tipe, 51 Elektrolit, 36 Embolisasi trombotik, 8 Embolisme, 8 Emfisema, 104 klasifikasi, 104 Emigrasi, proses radang akut, 50 Einmetrop, 183 Endometeriosis, 192 Endotoksin, 27 Epididimitis, 191 Epilepsi, 177 Epispadia, 188 Epitelisasi luka, 54 Erb, pada hipopatatiroidi, 170 Eritropoiesis, 75 faktor pengaruh, 76 kelebihan produksi, 77 Eritrositosis, 76 Eviserasi, pada penyembuhan luka, 57 F Fagositosis, 50 Fibrosis kistik, 104 Fimosis, 187 Fixed acid, 40 Flebotrombosis, 8 Folikulitis, 136 Follicle stimulating hormone, 151 Fosfat, 34 hiperfosfatemia, 34 hipofosfatemia, 34 Fraktur, 124 Klasifikasi, 124 penyembuhan, 124 Furunkel, 136 G Gagal ginjal, 118 Gagal ginjal akut, 119 tahap, 120 Gagal ginjal menahun, 21 tahap, 122Indeks 207 Gagal jantung, 86 Klasifikasi, 87 pada syok, 22 penyebab intrinsik, 86 Gagal jantung kanan, 88 Gagal jantung kiri, 87 Gagal jantung kongestif, pada infark miokard, 92 Gangren, 8 Gas darah arteri, 38 Genesis leukosit, 78 Glomerulonefritis, 114 Glukokortikoid, 18 Goiter, 162 Goiter endemik, 168 Gonore, 196 Granulasi, pada penyembuhan luka, 57 Granuloma inguinale, 198 Grave, penyakit, 162 Growth hormone, 152 ‘gangguan sekresi, 155 H Hashimoto, 64 Hay fever, 61 Hemofilia, 84 Hemoragi, pada syok, 22 pada syok hipovolemik, 24 Hemoroid, 142 Hepatitis, 145 implikasi keperawatan, 146 virus A, 146 virus B, 146 Hepatopoiesis, 74 Hernia, 140 tipe, 140 Hernia nukleus pulposus, 176 Herpes genitalis, 199 Herpes simpleks, 134 Herpes zoster, 134 Hialin, 5 Hidrokel, 190 Hidrosefalus, 175 Hiperdinamik, pada syok, 27 Hiperfosfatemia, 34 Hiperkabnia, 40 Hiperkalemia, 32 Hiperkloremia, 35 Hipermetrop, 183 Hipernatremis, 31 Hiperparatiroidi, 172 Hiperplasia, 6 fisiologis, 6 kompensatorik, 6 patologis, 6 : Hiperser Klasifikasi, 63 klasifikasi cedera, 61 selular, 62 Hipersensitivitas granulomatosa, 62 Hipersensitivitas sitotoksik, 61 Hipertensi, 94 etiologi, 95 Hipertensi sekunder, 96 Hipertiroidi, 162 Hipertrofi, 6 fisiologis, 6 Hipertrofi otot, 123 Hipertrofi prostat, 115 Hipodinamik, pada syok,.27 Hipofosfatemia, 34 Hipokalemia, 32 Hipokalsemia, 33 Hipokloremia, 35 Hipoksemia, 76 Hiponatremia, 31 Hipoparatiroidi, 169 Hipoparatiroidi idiopatik, 170 Hipoproteinemia, pada edema, 19 Hipospadia, 187 Hipotiroidi, 167 Hirschsprung, penyakit, 141 Hives, 61 Hodgkin, penyakit, 81 Hormon antidiuretik (ADH), 17 I Impetigo, 136 Imunodefisiensi, 58 Klasifikasi, 58 penyebab sekunder, 59 perubahan patologis, 58 primer, 58 sindrom kongenital, 58208 _Indeks Nee eel Infark, 8 Infark iskemik, 174 Infark miokard, 90 komplikasi, 92 perubahan enzim, 91 Infark septik, 8 Infeksi alirandarah, 26 Infeksi bakteri, kulit, 136 Infeksi saluran urogenital, 112 Infiltrasi hialin, 5 Infiltrasi lemak interstisial, 3 Intraselular, perubahan, 3 Tonisasi, 36 Iskemia,7 Iskemia miokard, 90 K Kalium, 32 hiperkalemia, 32 hipokalemia, 32 Kalsifikasi distrofik, 5 Kalsium, 33 hiperkalsemia, 33, hipokalsemia, 33 hubungan dengan fosfat, 33 Karbunkel, 136 Karsinogen,70 Karsinogenesis,70 diet, 70 diseminasi, 71 hormon, 71 invasi, 71 kebiasaan hidup dan budaya, 70 kehidupan seks, 70 metastasis, 71 pemisahan sel, 71 penetapan awal dan proliferasi, 71 Karsinoma anaplastik, tiroid, 168 Karsinoma folikuler, tiroid, 168 Karsinoma kolon, 142 stadium, 143 Karsinoma papiler, roid, 168 Kation, 36 Keganasan, 69 teoridiferensia teori epigenetik, 69 teori mutasi somatik, 69 teori seleksi sel, 69 teori virus, 69 Kelainan sendi, artritis, 129 pirai, 130 Kelainan struktur skelet, 127 kifosis, 127 kurvatura spinal abnormal, 127 skoliosis, 127 talipes, 129 Kelenjar endokrin, adenohipofisis, 150 lokasi, 149 neurchipofisis, 150 Keloid, pada penyembuhan luka, 57 Kematian sel, 7 Kematian somatik, 9 Kemotaksis, 50 Kepribadian dan lingkungan, pada konsep stres, 12 Kerentanan organ, pada konsep stres, 12 Kerusakan neurologis, pada syok, 22 Keseimbangan cairan, gangguan, 18 pengaturan, 17 Kifosis, 127 Klorida, 35 hiperkloremia, 35 hipokloremia, 35 Kolelitiasis, 147 Kolesistitis, 147 Kolitis ulserativa, akibat stres, 14 Kondiloma akuminata, 200 Kongesti sirkulasi, 86 Konstipasi, akibat ses, 14 Konstriksi dan sternosis, pada penyembuhan luka, 57 Kontraktur, pada penyembuhan luka, 57 Kram, 123 Kretinisme, 167 Kromosom Philadelphia, 69 Kulit, lesi, 131 Kulitkering, 132Indeks_209 L Lactogenic hormone, 152 Lesi kulit, 131 Leukemia, 80 akibat stres, 14 Klasifikasi, 80 manifestasi klinis, 81 perjalanan penyakit, 81 Leukopciesis, 78 pada peradangan, 52 Limfadenopati, . pada peradangan, 52 Limfogranuloma, 199 Limfoma maligna, 81 Klasifikasi, 81 Lisosom, pada nekrosis, 9 Livor mortis, 9 Laka, 47 epitelisasi, 54 fisik, 47 mekanik, 47 ‘Luka bakar, 24, 136 Luteinizing hormone, 152 M Magnesium, 35 hipermagnesemia, 35 hipomagnesemia, 35 Marginasi, proses radang akut, 50 Masalah pada otot, 123 atrofi, 123 hipertrofi, 123 kram, 123 rigor mortis, 124 tetani, 123 Metabolisme selular, pada pembengkanan selular, 3 Metaplasia, 7 Mieloma multipel, 81 Miksedema, 168 ‘Miksedema primer, 64 Miop, 183 N Natrium, 31 hipernatremia, 31 hiponatremia, 31 Nefrosis,9, 115 Nekrosis iskemik, 8 Nekrosis kaseosa, 9 Nekrosis koagulatif, 2 Nekrosis likuefaksi,9 Nekrosis tubular akut, 119 Neoplasia, 65 Neoplasma, 65 benigna, 67 Klasifikasi, 66 Klasifikasi TNM, 68 maligna, 67 manifestasi klinis, 72 manifestasi lokal, 72 manifestasi sistemik, 72 penyebab keganasan, 62 stadium, 68 Nistagmus, 184 oO Obstruksi limfatik, pada edema, 20 Obstruksi saluran perkemihan, 115 Orkitis, 190 Osteogenesis imperfekta, 125 Osteomalacia, 126 Osteomielitis, 127 Osteoporosis, 125 P Panhipopituarisme, 154 Patofisiologi, definisi, | Pavementing, 50 Pembekuan darah, 82 defisiensi faktor, 84 gangguan, 83 mekanisme umum, 82 Penggolongan serangan, 178 Penimbunan glikogen, 4 Penyakit akibat stres, 13 defisiensi imun, 14 kanker, 14 kardiovaskular, 13 penyakit pencernaan, 14 Penyakit arteri koroner, 89 Penyakit autoimun, 64 Penyakit glomerular, | glomerulonefritis, 114 sindrom nefrotik, 115210 _Indeks Penyakit infeksi saluran napas, 109 ISPA, 110 ISPB, 110 pneumonia bakterial, 110 pneumonia virus, 111 tuberkulosis, 111 Penyakit kompleks imun, 62 Penyakit menular seksual, 195 chancroid, 198 gonore, 196 granuloma inguinale, 198 herpes genitalis, 199 kondiloma akuminata, 200 limfogranuloma, 199 sifilis, 197 Penyakit paru obstruksi menahun, 99 Penyakit paru restriktif, 105 Penyembuhan luka, 53 aberans, 56 faktor pelambat, 56 granulasi, 53 sikatriks, 53 Peradangan, 47 akut, 49 efek lokal, 52 efek sistemik, 52 penyebab, 48 resolusi, 53 Perdarahan intraserebri, 173 Perdarahan uterus abnormal, 195 Perikarditis, 93 Perkapuran, 5 Perlemakan hati, 4 Permeabilitas kapiler, pada edema, 20 pH, 37 pengaturan cairan tubuh, 39 Pielonefritis, 113 Pigmentasi, sel, 4 Pigmentasi lipofuscin, 5 Pigmentasi melamin, 5 Pneumonia bakterial, 110 Pneumonia virus, 111 Pneumotoraks, 108 Polisitemia veran, 77 Posmortem, perubahan, 9 Predisposisi genetik, 11 Prolaktin, 152 Proses penuaan, 201 efek biologis, 202 teori genetik, 202 teori hubungan silang, 202 teori imun, 202 teori radikal bebas, 201 Prostaglandin, 18 Pseudohipoparatiroidi, 171 Putrefikasi, 9-10 R Rachitis, 126 Radang akut, 49 emigrasi, 50 marginasi, 50 tahap selular, 49 tahap vaskular, 49 Radang kronis, 51 granulomatosa, 51 histiosit, 51 tuberkel, 51 Rasa haus, 17 mekanisme, 17 Raynaud, fenomena efek stres, 15 Reaksi autoimun, 60 Rematik, 130 ‘Resolusi peradangan, 53 perbaikan dan penyembuhan, 53 regenerasi, 53 sederhana, 53 Respons stres, 11 Retinoblastoma, 69 Rigor mortis, 9, 124 Rubella, 135 Rubeola, 135 Ruptura miokardium, 93 s Scurvy, 126 Sel, 2 struktur umum, 1 Sel darah merah, proses pematangan, 75 Sel darah putih, ‘gangguan maligna, 80 jangka hidup, 79 Selular, pembengkakan, 3 Selye, klasifikasi penyakit akibat stres, 13aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.Patofisiologi OMe Cave IneLe yy Caen cut] Patofisiologi untuk Keperawatan ini disusun untuk memenuhi fe ur CU Ue yeu MCR euler Rel Bo e-em Oa uate Ue aR e- eT CUle ile) materi yang dibahas, buku ini juga dilengkapi dengan gambar, tabel, dan bagan. Buku ini disusun dengan tujuan untuk uc leo cola RJ Lene te Notes lel] mengajar peserta didik keperawatan. Buku ini menguraikan pokok bahasan: * Konsep dasar patofisiologi a oleae NL Sao ornle Came IE Re lac tce + Perubahan keseimbangan asam dan basa * Peradangan * Perubahan imunitas * Neoplasma a Teer aU Hater) CIMACT 1e)(e1e] * Gangguan sistem kardiovaskular * * Gangguan fungsi pernapasan * Gangguan fungsi muskuloskeletal * Gangguan integritas kulit * Gangguan fungsi gastrointestinal ouvert ate tile) aa) * Gangguan sistem neurologis + Gangguan sistem reproduksi + Proses penuaan