Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Riketsia adalah bakteri kecil yang merupakan parasit intraseluler obligat
dan ditularkan ke manusia melalui artropoda, kecuali demam Q. Rickettsia
merupakan spesies yang dibawa oleh banyak kutu, dan menyebabkan penyakit
pada manusia seperti tipus, rickettsialpox, demam Boutonneuse, demam gigitan
kutu Afrika, demam Rocky Mountain, Australia Tick Tifus, Pulau Flinders
Spotted Demam tifus dan Queensland tick. Bakteri riketsia juga dikaitkan dengan
berbagai penyakit tanaman. Riketsia hanya tumbuh di dalam sel-sel hidup, sama
seperti virus. Nama rickettsia sering digunakan untuk setiap anggota Rickettsiales.
Mereka dianggap sebagai kerabat terdekat bakteri yang berasal dari organel
mitokondria yang ada di dalam sebagian besar sel eukariotik. Metode tumbuh
Rickettsia pada embrio ayam ditemukan oleh Ernest William Goodpasture dan
rekan-rekannya di Vanderbilt University di awal 1930-an.
Pada bulan Maret 2010 peneliti Swedia melaporkan kasus meningitis
bakteri pada wanita disebabkan oleh Rickettsia Helvetica. Di Amerika Serikat,
ada sekitar 500 sampai 1.000 kasus setiap tahun, dengan angka kematian sekitar
7%, jika pengobatan antibiotik tidak dimulai segera. Kasus tersebut hanya terjadi
pada belahan bumi bagian Barat, sedangkan belahan Timur memiliki demam kutu
jenis lain . Suatu mikroba tergantung pada Ixodidae tertentu, atau kutu keras yang
mendukung kelangsungan hidupnya. Umumnya, penyakit yang ditularkan oleh
kutu yang ditemukan di Belahan Timur lebih ringan dari yang ditemukan di Barat.
Riketsia pernah menjadi epidemik di belahan Eropa, Meksiko dan Afrika
Utara pada tahun ±1083. Dari berbagai kejadian di atas, maka kita perlu
memahami dan mengetahui struktur bakteri Riketsia beserta penyakit yang
ditimbulkan dari infeksi Riketsia serta hal-hal lainnya yang terkait dengan
riketsia.

1
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah pengertian dari riketsia ?
2. Bagaimanakah struktur bakteri riketsia?
3. Apa sajakah infeksi yang dapat ditularkan oleh bakteri riketsia?
4. Bagaimanakah mekanisme pertahanan tubuh dalam mengatasi infeksi bakteri
riketsia?
5. Bagimanakah pemberantasan penyakit yang disebabkan oleh bakteri riketsia?
6. Bagaimanakah pemeriksaan laboratorium pada penderita penyakit yang
disebabkan oleh bakteri riketsia?

1.3 Tujuan Penulisan


1. Untuk mengetahui pengertian riketsia;
2. Untuk mengetahui struktur bakteri riketsia;
3. Untuk mengetahui infeksi yang dapat di tularkan oleh bakteri riketsia;
4. Untuk mengetahui mekanisme pertahanan tubuh dalam mengatasi infeksi
bakteri riketsia;
5. Untuk mengetahui pemberantasan penyakit yang di sebabkan oleh bakteri
riketsia;
6. Untuk mengetahui pemeriksaan laboratorium pada penderita penyakit yang
disebabkan oleh bakteri riketsia.

2
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Ricketsia
Ricketsia adalah suatu mikroorganisme yang mempunyai sifat antara
bakteri atau virus. Bentuknya pleomorfik, berbentuk coccus, coccobacillus,
baccilus atau filament; Gram negatif; ukuran; panjang antara 0,3-2,0 mikron dan
tebal antara 0,3-0,5 mikron. Mempunyai dinding sel yang jelas (seperti
bakteri).dapat dilihat dengan mikroskop biasa (seperti bakteri). Ricketsia adalah
parasit intra seluler (seperti virus), untuk pembenihannya perlu sel yang masih
hidup.Berkembang biak dengan jalan membelah diri (seperti bakteri). Rickettsia
spesies yang dibawa oleh banyak kutu, tungau , dan caplak, dan menyebabkan
penyakit pada manusia seperti tipus, rickettsialpox, demam Boutonneuse, demam
gigitan kutu Afrika, melihat demam Rocky Mountain, Australia Tick Tifus, Pulau
Flinders Spotted Demam tifus dan Queensland tick.Penyakit karena ricketsia
dapat diobati dengan antibiotik. Ricketsia umumnya merupakan "parasit"pada
arthropoda di mana arthropoda sebagai host intermediate,merupakan bagian dari
siklus hidupnya. Ricketsia yang menumpang hidup pada arthropoda tidak
menyebabkan matinya arthropoda, sehingga hubungannya lebih bersifat simbiose
mutualisme. Menularnya kepada manusia melalui gigitan arthropoda atau melalui
inhalasi udara yang mengandung debu-debu feces arthropoda yang berasal dari
pakaian atau tempat tidur.Ricketsia memiliki kecenderungan untuk menyerang sel
endothelial kapiler, sehingga infeksi karena ricketsia selalu ditandai dengan
adanya ruam di kulit (bintik kemerahan di kulit) karena pecahnya pembuluh
kapiler.

Gambar 1.1 Rickettsia rickettsii

3
2.2 Struktur Ricketsia
Rickettsia berasal dari Phylum : Proteobacteria,Kelas : Alpha
Proteobacteria Ordo : Rickekettsiales Famili : Rickettsiaceae Genus : Rickettsia,
Gram-negatif, non-sporeforming, bentuknya pleomorfik yang pada
umumnya berukuran 1 – 0,3 mikron dapat hadir sebagai cocci (0,1 pM diameter),
batang (1-4 pM panjang) atau benang seperti (10 pM panjang). Meskipun sangat
kecil dan selalu terdapat didalam sel, Rickettsia bukanlah termasuk virus
melainkan golongan bakteri. Rickettsia mempunyai sifat-sifat yang sama dengan
sifat-sifat bakteri yaitu mengandung asam nukleat yang terdiri dari RNA dan
DNA , berkembang biak dengan pembelahan biner, dinding sel mengandung
mukopeptida, mempunyai ribosom, mempunyai enzim yang aktif pada
metabolisme, dihambat oleh obat-obat anti bakteri dan dapat membentuk ATP
sebagai sumber energi .Rickettsia dapat berbentuk batang pendek, kokoid atau
pleomorf (kokobasilus pleomorfik). Rickettsia mempunyai struktur dinding sel
gram negative sehingga mempermudah untuk hidup didalam kuning telur embrio
yang terdiri dari peptidoglikan yang mengandung asam muramat dan asam
diaminopimelat. Pada rickettsia, bagian yang tumbuh berbeda-beda.

2.3 Infeksi Yang Disebabkan Oleh Ricketsia


Infeksi yang dapat disebabkan akibat terinfeksi oleh bakteri pathogen
Rickettsia pada tubuh manusia yaitu :
- Mual (Tahap Awal)
- Muntah (Tahap Awal)
- Sakit kepala (Tahap Awal)
- Demam (Tahap Awal)
- Kehilangan nafsu makan (Tahap Awal)
- Ruam Berbintik (Tahap Menengah)
- Lesi (Merah) (Tahap Lanjutan)
- Diare (Tahap Lanjutan)
- Rasa Sakit/Nyeri - Perut (Tahap Lanjutan)
- Rasa Sakit/Nyeri - Sendi (Tahap Lanjutan)
- Malaise

4
Namun untuk pembahasan lebih lanjut infeksi yang spesifik dapat
dijelaskan berdasarkan penyakit yang disebabkan oleh bakteri pathogen
Rickettsia itu sendiri, seperti :
a. Tifus Murin
Tifus Murin (Tifus Kutu Tikus, Tifus Malaya) adalah infeksi yang
ditularkan oleh tikus, yang menyebabkan demam dan ruam.Penyakit ini
tersebar di seluruh dunia, sering menyebabkan wabah, terutama di daerah
perkotaan yang padat, dimana tikus banyak ditemukan.
 Penyebabnya adalah Rickettsia Typhi.
Bakteri ini hidup pada kutu tikus, mencit dan hewan pengerat lainnya.
Kutu tikus inilah yang menularkan riketsia kepada manusia.
 Gejala
Gejala timbul dalam waktu 6-18 hari setelah terinfeksi.
Biasanya gejala awal berupa menggigil, sakit kepala dan demam. Demam
berlangsung selama 12 hari.Ruam yang sedikit menonjol dan berwarna
merah muda akan timbul setelah 4-5 hari pada 80% penderita. Pada
mulanya ruam hanya terdapat di sebagian kecil tubuh dan sulit
dilihat.Setelah 4-8 hari, ruam akan memudar secara bertahap.Gejala
lainnya yang bisa ditemukan pada penderita adalah:
- sakit punggung
- sakit persendian
- mual dan muntah
- batuk kering
- nyeri perut.
 Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Pemeriksaan darah
bisa menunjukkan adanya peningkatan kadar antibodi terhadap tifus.
 Pengobatan
Untuk meredakan infeksi dan mengatasi gejala-gejalanya, diberikan
antibiotik (tetrasiklin, doksisiklin, kloramfenikol). Tetrasiklin biasanya
tidak diberikan kepada anak-anak karena dapat mengganggu pertumbuhan
gigi.Kebanyakan penderita akan sembuh sempurna. Tetapi kematian bisa

5
terjadi pada penderita dengan usia lebih tua dan dengan gangguan sistem
kekebalan.
 Pencegahan
Hindari tempat-tempat yang banyak mengandung kutu tikus.
b. Demam Berbintik Rocky Mountain
 Penyebabnya adalah Ricketsia Ricketsii
Mikroorganisme ini khas untuk belahan bumi barat. Pertama kali
ditemukan di negara bagian Rocky Mountain, tapi juga terdapat di seluruh
Amerika, kecuali di Maine, Hawai dan Alaska. Penyakit ini biasanya
timbul pada bulan Mei-September, dimana kutu dewasa sangat aktif dan
orang-orang berada di daerah yang banyak ditemukan kutu.Di negara
bagian selatan, penyakit ini terjadi sepanjang tahun. Resiko tinggi
terinfeksi adalah anak-anak berusia dibawah 15 tahun, karena mereka
banyak menghabiskan waktunya di luar rumah, di tempat dimana kutu
banyak ditemukan. Kutu yang terinfeksi menularkan riketsia kepada
kelinci, bajing, rusa, beruang, anjing dan manusia.Penyakit ini tidak
ditularkan secara langsung dari orang ke orang. Riketsia hidup dan
berkembang-biak di dalam dinding pembuluh darah. Yang sering
terinfeksi adalah pembuluh darah di kulit, dibawah kulit, di otak, jantung,
paru-paru, ginjal, hati dan limpa. Pembuluh darah bisa tersumbat oleh
bekuan darah.
 Gejala
Gejala dimulai secara tiba-tiba dalam waktu 3-12 hari setelah gigitan kutu.
Makin cepat gejala timbul, makin berat gejalanya. Terjadi sakit kepala
hebat, menggigil, kelelahan yang luar biasa (postrasi) dan nyeri
otot. Demam 39,4- 40,4°Celsius terjadi selama beberapa hari dan pada
kasus yang berat, tetap tinggi sampai selama 15-20 hari. Demam bisa
menghilang di pagi hari untuk sementara waktu. Penderita juga mengeluh
batuk kering pendek. Pada hari keempat demam, ruam muncul di
pergelangan tangan, pergelangan kaki, telapak tangan, telapak kaki dan
lengan bawah; dan dengan segera akan menyebar ke leher, muka, ketiak,
bokong dan daerah yang tertutup celana pendek. Pada mulanya ruam

6
tampak datar dan berwarna merah muda, tapi selanjutnya akan menonjol
dan berwarna lebih gelap. Mandi air hangat akan lebih memperjelas
adanya ruam ini. Dalam waktu 4 hari, muncul area keunguan (peteki)
karena adanya perdarahan di dalam kulit. Bila beberapa area ini menyatu,
bisa terbentuk koreng. Bila pembuluh darah otak terkena, akan timbul
sakit kepala, gelisah, sulit tidur, penurunan kesadaran dan koma. Hati bisa
membesar, peradangan hati menyebabkan sakit kuning, meskipun jarang
terjadi. Bisa terjadi peradangan saluran pernafasan (pneumonitis). Juga
bisa terjadi pneumonia, kerusakan otak dan kerusakan hati. Kadang
tekanan darah bisa menurun dan bahkan pada kasus yang berat, terjadi
kematian mendadak.
 Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Pemeriksaan darah
menunjukkan adanya penurunan kadar trombosit dan sel darah
merah. Biopsi kulit bisa menunjukkan adanya mikroorganisme penyebab
penyakit ini.
 Pengobatan
Segera diberikan antibiotik. Yang sering digunakan adalah doksisiklin atau
tetrasiklin, kepada wanita hamil bisa diberikan kloramfenikol. Antibiotik
telah mengurangi angka kematian dari 20% menjadi 7%. Kematian terjadi
bila pengobatan tertunda. Penderita demam yang berat sering memiliki
sirkulasi darah yang tidak memadai, yang bisa menyebabkan gagal ginjal,
anemia, pembengkakan jaringan dan koma. Juga bisa terjadi kebocoran
pada pembuluh darah yang terinfeksi. Karena itu bisa diberikan cairan
melalui infus dengan pengawasan ketat, untuk menghindari peningkatan
pengumpulan cairan di paru-paru dan otak, terutama pada stadium lanjut.
 Pencegahan
Tidak ada vaksin untuk demam berbintik Rocky Mountain. Sebaiknya
digunakan repelen (penolak serangga) seperti dietil-toluamid pada kulit
dan pakaian orang-orang yang bekerja di daerah dimana banyak ditemukan
kutu. Repelen ini efektif tapi kadang-kadang menyebabkan reaksi toksik,
terutama pada anak-anak. Kebersihan badan dan pencarian kutu sangat

7
penting untuk pencegahan. Kutu harus diambil secara hati-hati, karena
riketsia bisa ditularkan melalui darah yang keluar bila kutu tertindas
diantara jari-jari tangan. Bisa juga digunakan insektisida untuk membasmi
kutu.
c. Ehrlichioses ( Demam dan Sakit Kepala karena Gigitan Kutu )
Ehrlichioses adalah infeksi kutu borne yang menyebabkan demam, panas
dingin, sakit kepala, dan perasaan sakit umum (malaise). Gejala-gejala ini
terjadi tiba-tiba.
 Penyebab Bakteri Ehrlichia
Bakteri Ehrlichia, seperti Rickettsiae, dapat hidup hanya di dalam sel
hewan atau manusia. Meskipun begitu, tidak seperti Rickettsiae, bakteri
Ehrlichia mendiami sel darah putih (seperti granulosit dan monosit).
Spesies lain mendiami jenis lain pada sel darah putih.Erchilioses sangat
sering terjadi di daerah Amerika Serikat Selatan dan Tengah Selatan.
Mereka juga terjadi di Eropa. Mereka lebih sering terjadi di antara musim
semi dan akhir musim gugur, pada waktu kutu paling aktif. Infeksi
menyebar ke orang melalui gigitan kutu, kadangkala dihasilkan dari
kontak dengan hewan yang membawa kutu anjing coklat atau kutu rusa.
 Gejala
Gejala-gejala biasanya dimulai 1 sampai 3 minggu setelah gigitan kutu.
Gejala-gejala awal adalah demam. Panas dingin, sakit kepala berat, sakit
badan, dan malaise. Sebagaimana kemajuan infeksi, gejala-gejala bisa
terbentuk :
- Muntah
- Diare
- Kejang
- Pusing
- Koma
- Batuk
- Kesulitan bernafas
Ruam kulit kurang umum dibandingkan infeksi Rickettsial. Kematian
tidak sering terjadi tetapi bisa terjadi pada orang dengan sistem kekebalan

8
yang dilemahkan atau mereka yang kulitnya tidak segera diobati dengan
cukup.
 Diagnosa
Dokter melakukan pemeriksaan darah, yang bisa mendeteksi jumlah sel
darah putih rendah, jumlah platelet rendah (thrombocytopenia), dan
kelainan penggumpalan darah. Tetapi hal ini ditemukan terjadi pada
banyak gangguan lainnya. Pemeriksaan darah untuk memeriksa antibodi
terhadap bakteri ini kemungkinan sangat membantu, tetapi hasilnya
biasanya tidak positif sampai beberapa minggu setelah sakit tersebut
dimulai. Tes Reaksi rantai polymerase (PCR) kemungkinan lebih berguna.
Hal itu meningkatkan jumlah DNA bakteri dan dengan demikian membuat
bakteri lebih mudah dikenali. Kadangkala sel darah putih mengandung
bercak berkarakter (morulae) yang bisa dilihat di bawah mikroskop.
Kehadiran morulae memastikan diagnosa pada ehrlichiosis.
 Pengobatan
Jika orang yang telah terkena kutu yang terinfeksi mengalami gejala-gejala
khusus, pengobatan biasanya dimulai berdasarkan gejala-gejala orang
tersebut sebelum hasil pemeriksaan laboratorium tersedia. Doxycycline,
chloramphenicol, dan tetrasiklin semuanya efektif. Ketika pengobatan
dimulai lebih awal, kebanyakan orang segera bereaksi dan sembuh.
Penundaan pada pengobatan bisa menyebabkan komplikasi serius,
termasuk kematian pada 2 sampai 5% penderita.
Infeksi Riketsia Yang Lainnya

Penyakit Penyebab Daerah Gambaran penyakit

Masa inkubasi 7-14


hari
Onset terjadi secara
Tifus Rickettsia prowazekii,
Seluruh dunia tiba-tiba
Epidemik ditularkan tuma
Demam, sakit kepala,
kelelahan
Ruam muncul hari

9
ke4-ke6
Jika tidak diobati,
bisa berakibat fatal,
terutama pada
penderita diatas 50
tahun

Masa inkubasi 6-21


hari
Onset terjadi secara
Asia Pasifik,
Tifus Rickettsia tsutsugamushi, tiba-tiba
Jepang, India,
Belukar ditularkan tungau Demam, menggigil,
Australia, Tailan
sakit kepala
Ruam muncul hari
ke5-ke8

Menyerupai Demam
Berbintik Rocky
Ehrlichia canis,
Mountain, tapi tanpa
Erlikiosis ditularkan kutu anjing Seluruh dunia
ruam
coklat
Jika tidak diobati,
bisa berakibat fatal

1 minggu sebelum
Pertama kali demam, muncul
ditemukan di koreng di kulit
New York, juga Demam hilang timbul
Cacar Rickettsia akari, ditemukan di selama1 minggu
Riketsia ditularkan tuma daerah lainnya disertai menggigil,
di Amerika & di keringat berlebih,
Rusia, Korea sakit kepala, sensitif
serta Afrika thd sinar matahari,
nyeri otot

10
Masa inkubasi 9-28
hari
Coxiella
Onset terjadi secara
burnetii (Rickettsia
tiba-tiba
burnetii), penularan
Demam Demam, sakit kepala
melalui cipratan ludah yg Seluruh dunia
Q hebat, menggigil,
mengandung riketsia atau
lemah, nyeri otot,
melalui susu yang
nyeri dada,
terinfeksi
pneumonitis, tanpa
ruam

Masa inkubasi 14-30


hari
Onset terjadi secara
Meksiko,
Demam Bartonella quintana, tiba-tiba
Tunisia, Eritrea,
Parit ditularkan tuma Demam, lemah,
Polandia, Rusia
pusing, sakit kepala,
sakit punggung, sakit
tungkai

2.4 Mekanisme Pertahanan Tubuh


1. Mekanisme Pertahanan Tubuh Ekstraseluler
Respons imun terhadap bakteri ekstraseluler bertujuan untuk menetralkan
efek toksin dan mengeliminasi bakteri. Respons imun alamiah terutama melalui
fagositosis oleh neutrofil, monosit serta makrofag jaringan. Lipopolisakarida
dalam dinding bakteri Gram negatif dapat mengaktivasi komplemen jalur
alternatif tanpa adanya antibodi. Hasil aktivasi ini adalah C3b yang mempunyai
efek opsonisasi, lisis bakteri melalui serangan kompleks membran dan respons
inflamasi akibat pengumpulan serta aktivasi leukosit. Endotoksin juga
merangsang makrofag dan sel lain seperti endotel vaskular untuk memproduksi
sitokin seperti TNF, IL-1, IL-6 dan IL-8. Sitokin akan menginduksi adesi neutrofil
dan monosit pada endotel vaskular pada tempat infeksi, diikuti dengan migrasi,

11
akumulasi lokal serta aktivasi sel inflamasi. Kerusakan jaringan yang terjadi
adalah akibat efek samping mekanisme pertahanan untuk eliminasi bakteri.
Sitokin juga merangsang demam dan sintesis protein fase akut.
a. Netralisasi toksin
Infeksi bakteri Gram negatif dapat menyebabkan pengeluaran endotoksin
yang akan menstimulasi makrofag. Stimulasi yang berlebihan terhadap makrofag
akan menghasilkan sejumlah sitokin seperti IL-1, IL-6 dan TNF. Proses ini akan
memacu terjadinya reaksi peradangan yang menyebabkan kerusakan sel,
hipotensi, aktivasi sistem koagulasi, gagal organ multipel dan berakhir dengan
kematian. Antibodi yang mengandung reseptor sitokin dan antagonisnya, berperan
dalam menghilangkan sejumlah sitokin dalam sirkulasi dan mencegah sitokin
berikatan pada sel target.
Antibodi yang beredar dalam sirkulasi akan menetralisasi molekul
antifagositik dan eksotoksin lainnya yang diproduksi bakteri. Mekanisme
netralisasi antibodi terhadap bakteri terjadi melalui dua cara. Pertama, melalui
kombinasi antibodi di dekat lokasi biologi aktif infeksi yaitu secara langsung
menghambat reaksi toksin dengan sel target. Kedua, melalui kombinasi antibodi
yang terletak jauh dari lokasi biologi aktif infeksi yaitu dengan mengubah
konformasi alosterik toksin agar tidak dapat bereaksi dengan sel target. Dengan
ikatan kompleks bersama antibodi, toksin tidak dapat berdifusi sehingga rawan
terhadap fagositosis, terutama bila ukuran kompleks membesar karena deposisi
komplemen pada permukaan bakteri akan semakin bertambah.
b. Opsonisasi
Opsonisasi adalah pelapisan antigen oleh antibodi, komplemen,
fibronektin, yang berfungsi untuk memudahkan fagositosis. Opsonisasi ada dua
yaitu opsonisasi yang tidak tergantung antibodi dan yang ditingkatkan oleh
antibodi. Pada opsonisasi yang tidak tergantung antibodi, protein pengikat manose
dapat terikat pada manose terminal pada permukaan bakteri, dan akan
mengaktifkan C1r dan C1s serta berikatan dengan C1q. Proses tersebut akan
mengaktivasi komplemen pada jalur klasik yang dapat berperan sebagai opsonin
dan memperantarai fagositosis. Lipopolisakarida (LPS) merupakan endotoksin
yang penting pada bakteri Gram negatif. Sel ini dapat dikenal oleh tiga kelas

12
molekul reseptor. Sedangkan opsonisasi yang ditingkatkan oleh antibodi adalah
bakteri yang resisten terhadap proses fagositosis akan tertarik pada sel PMN dan
makrofag bila telah diopsonisasi oleh antibodi.
Dalam opsonisasi terdapat sinergisme antara antibodi dan komplemen
yang diperantarai oleh reseptor yang mempunyai afinitas kuat untuk IgG dan C3b
pada permukaan fagosit, sehingga meningkatkan pengikatan di fagosit. Efek
augmentasi dari komplemen berasal dari molekul IgG yang dapat mengikat
banyak molekul C3b, sehingga meningkatkan jumlah hubungan ke makrofag
(bonus effect of multivalency). Meskipun IgM tidak terikat secara spesifik pada
makrofag, namun merangsang adesi melalui pengikatan komplemen.
Antibodi akan menginisiasi aksi berantai komplemen sehingga lisozim serum
dapat masuk ke dalam lapisan peptidoglikan bakteri dan menyebabkan kematian
sel. Aktivasi komplemen melalui penggabungan dengan antibodi dan bakteri juga
menghasilkan anfilaktoksin C3a dan C5a yang berujung pada transudasi luas dari
komponen serum, termasuk antibodi yang lebih banyak, dan juga faktor
kemotaktik terhadap neutrofil untuk membantu fagositosis.
Sel PMN merupakan fagosit yang predominan dalam sirkulasi dan selalu
tiba di lokasi infeksi lebih cepat dari sel lain, karena sel PMN tertarik oleh sinyal
kemotaktik yang dikeluarkan oleh bakteri, sel PMN lain, komplemen atau
makrofag lain, yang lebih dahulu tiba di tempat infeksi. Sel PMN sangat peka
terhadap semua faktor kemotaktik. Sel PMN yang telah mengalami kemotaktik
selanjutnya akan melakukan adesi pada dinding sel bakteri, endotel maupun
jaringan yang terinfeksi. Kemampuan adesi PMN pada permukaan sel bakteri
akan bertambah kuat karena sinyal yang terbentuk pada proses adesi ini akan
merangsang ekspresi Fc dan komplemen pada permukaan sel. Sel PMN juga akan
melakukan proses diapedesis agar dapat menjangkau bakteri yang telah
menginfeksi. Proses penelanan bakteri oleh fagosit diawali dengan pembentukan
tonjolan pseudopodia yang berbentuk kantong fagosom untuk mengelilingi
bakteri, sehingga bakteri akan terperangkap di dalamnya, selanjutnya partikel
granular di dalam fagosom akan mengeluarkan berbagai enzim dan protein untuk
merusak dan menghancurkan bakteri tersebut.

13
Mekanisme pemusnahan bakteri oleh enzim ini dapat melalui proses
oksidasi maupun nonoksidasi, tergantung pada jenis bakteri dan status metabolik
pada saat itu. Oksidasi dapat berlangsung dengan atau tanpa mieloperoksidase.
Proses oksidasi dengan mieloperoksidase terjadi melalui ikatan H2O2 dengan Fe
yang terdapat pada mieloperoksidase. Proses ini menghasilkan komplek enzim-
subtrat dengan daya oksidasi tinggi dan sangat toksik terhadap bakteri, yaitu asam
hipoklorat (HOCl). Proses oksidasi tanpa mieloperoksidase berdasarkan ikatan
H2O2 dengan superoksida dan radikal hidroksil namun daya oksidasinya rendah.
Proses nonoksidasi berlangsung dengan perantaraan berbagai protein dalam
fagosom yaitu flavoprotein, sitokrom-b, laktoferin, lisozim, kaptensin G dan
difensin. Pada proses pemusnahan bakteri, pH dalam sel fagosit dapat menjadi
alkalis. Hal ini terjadi karena protein yang bermuatan positif dalam pH yang
alkalis bersifat sangat toksik dan dapat merusak lapisan lemak dinding bakteri
Gram negatif. Selain itu, bakteri juga dapat terbunuh pada saat pH dalam fagosom
menjadi asam karena aktivitas lisozim. Melalui proses ini PMN memproduksi
antibakteri yang dapat berperan sebagai antibiotika alami (natural antibiotics).
c. Sistem imun sekretori
Permukaan mukosa usus mempunyai mekanisme pertahanan spesifik
antigen dan nonspesifik. Mekanisme nonspesifik terdiri dari peptida antimikrobial
yang diproduksi oleh neutrofil, makrofag dan epitel mukosa. Peptida ini akan
menyebabkan lisis bakteri melalui disrupsi pada permukaan membran. Imunitas
spesifik diperantarai oleh IgA sekretori dan IgM, dengan dominasi IgA1 pada
usus bagian awal dan IgA2 pada usus besar. Antibodi IgA mempunyai fungsi
proteksi dengan cara melapisi (coating) virus dan bakteri dan mencegah adesi
pada sel epitel di membran mukosa. Reseptor Fc dari kelas Ig ini mempunyai
afinitas tinggi terhadap neutrofil dan makrofag dalam proses fagositosis. Apabila
agen infeksi berhasil melewati barier IgA, maka lini pertahanan berikutnya adalah
IgE. Adanya kontak antigen dengan IgE akan menyebabkan pelepasan mediator
yang menarik agen respons imun dan menghasilkan reaksi inflamasi akut. Adanya
peningkatan permeabilitas vaskular yang disebabkan oleh histamin akan
menyebabkan transudasi IgG dan komplemen, sedangkan faktor kemotaktik
terhadap neutrofil dan eosinofil akan menarik sel efektor yang diperlukan untuk

14
mengatasi organisme penyebab infeksi yang telah dilapisi oleh IgG spesifik dan
C3b. Penyatuan kompleks antibodi-komplemen pada makrofag akan
menghasilkan faktor yang memperkuat permeabilitas vaskular dan proses
kemotaktik. Apabila organisme yang diopsonisasi terlalu besar untuk difagosit,
maka fagosit dapat mengatasi organisme tersebut melalui mekanisme
ekstraseluler, yaitu Antibody-Dependent Cellular Cytotoxicity (ADCC).
2. Mekanisme Pertahanan Tubuh intraseluler
Bakteri intraseluler terbagi atas dua jenis, yaitu bakteri intraseluler
fakultatif dan obligat. Bakteri intraseluler fakultatif adalah bakteri yang mudah
difagositosis tetapi tidak dapat dihancurkan oleh sistem fagositosis. Bakteri
intraseluler obligat adalah bakteri yang hanya dapat hidup dan berkembang biak
di dalam sel hospes. Hal ini dapat terjadi karena bakteri tidak dapat dijangkau oleh
antibodi dalam sirkulasi, sehingga mekanisme respons imun terhadap bakteri
intraseluler juga berbeda dibandingkan dengan bakteri ekstraseluler. Beberapa
jenis bakteri seperti basil tuberkel dan leprosi, dan
organisme Listeria dan Brucellamenghindari perlawanan sistem imun dengan cara
hidup intraseluler dalam makrofag, biasanya fagosit mononuklear, karena sel
tersebut mempunyai mobilitas tinggi dalam tubuh. Masuknya bakteri dimulai
dengan ambilan fagosit setelah bakteri mengalami opsonisasi. Namun setelah di
dalam makrofag, bakteri tersebut melakukan perubahan mekanisme
pertahanan.Bakteri intraseluler memiliki kemampuan mempertahankan diri
melalui tiga mekanisme, yaitu 1) hambatan fusi lisosom pada vakuola yang berisi
bakteri, 2) lipid mikobakterial seperti lipoarabinomanan menghalangi
pembentukan ROI (reactive oxygen intermediate) seperti anion superoksida,
radikal hidroksil dan hidrogen peroksida dan terjadinya respiratory burst, 3)
menghindari perangkap fagosom dengan menggunakan lisin sehingga tetap hidup
bebas dalam sitoplasma makrofag dan terbebas dari proses pemusnahan
selanjutnya.

2.5 Pemberantasan
Pembrantasan dapat dilakukan dengan cara dengan memutuskan rantai
infeksi, menjaga kebersihan lingkungan dan diri sendiri, dan imunisasi.

15
1. Memutuskan Mata Rantai
- Typus Endemik : Menghilangkan tuma dengan insektisida
- Typus Murine : Dengan bangunan yang tahan tikus dan penggunaan racun
tikus
- Sclub typus : Pembersihan sekitar perkemahan tempat tumbuh-
tumbuhan dimana tikus dan tungau hidup.
- Demam berbercak: Pembersihan tanah yang mengandung organisme ini,
memakai kaos kaki yang menutupi celah untuk mengusir sengkenit yang
melekat.
- Riketsiapox : Membrantas Hewan Pengerat
2. Menjaga Kebersihan Lingkungan Dan Diri
Menjaga kebersihan baik dari lingkungan maupun diri sendiri, misalnya
jangan membiarkan banyak pakaian kotor yang tergantung di kamar karena dapat
ijadikan sarang kutu, lalu menggunakan obat gosok untuk mencegah gigitan
arthopoda.
3. Imunisasi
Imunisasi aktif dapat dilakukan dengan memakai antigen yang diberi
formalin, yang dibuat dari kantong kuning telur embrio ayam yang terinfeksi atau
dari biakan sel. Vaksin seperti ini tersedia untuk tifus epidemic (R
prowazekii), Rocky Mountain spotted fever (R ricketsii) dan demam Q (C
Burnetti). Vaksin Coxialla (fase 1 yang diberi formalin) telah digunakan pada
pekerja di tempat pemotongan hewan di Australia. Namun vaksi yang diproduksi
secara komersial belum tersedia di Amerika Serikat pada tahun 1989. Suspense
riketsia inaktif yang tumbuh dalam biakan sel sedang dipelajari sebagai vaksin.
Suatu vaksin hidup (strain E) terhadap virus epidemic bersifat efektif dan dipakai
untuk percobaan tetapi dapat menimbulkan penyakit ringan yang dapat sembuh
sendiri.

2.6 Pemeriksaan Laboratorium


Riketsia biasanya ditemukan dalam darah yang diambil segera setelah
timbul penyakit, tetapi dapat ditemukan sampai hari ke-12 masa sakit. Darah (atau
bekuan darah yang telah diemulsi) diinokulasikan ke dalam marmot, mencit, atau

16
telur. Bila marmot tidak tampak sakit (demam, pembengkakan skotrum, nekrosis
pendarahan, kematian), serumnya dikumpulkan untuk tes antibody dengan tujuan
untuk mengetahui apakah hewan itu menderita infeksi yang tidak nyata.Beberapa
riketsia dapat menginfeksi mencit dan riketsia terlihat dalam sediaan eksudat
peritoneal. Pada Rocky Mountain spotted fever, biopsy kulit yang dilakukan pada
penderita antara hari keempat dan kedelapan masa sakit memperlihatkan riketsia
melalui pewarnaan imunofluorensi.Tes serologic yang paling peka dan has adalah
mikroimunofluorensi, mikroaglutinasi dan ikatan komplemen. Kenaikan dapat
diperlihatkan selama berlangsungnya penyakit.Beberapa Tes yang sering
digunakan :
- Tes Imunoflourensi Tidak Langsung dengan Antigen Riketsia
- Ikatan komplemen dengan antigen riketsia
- Aglutinasi riketsia
- Hemaglutinasi tidak langsung dan tes aglutinasi lateks
- EIA

17
BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan yang sudah diuraikan maka simpulan yang kami
dapatkan dalam makalah ini adalah : Rickettsia berasal dari Phylum :
Proteobacteria, Kelas : Alpha Proteobacteria Ordo : Rickekettsiales Famili :
Rickettsiaceae Genus : Rickettsia, Gram-negatif, non-sporeforming,
bentuknya pleomorfik yang pada umumnya berukuran 1 – 0,3 mikron dapat hadir
sebagai cocci (0,1 pM diameter), batang (1-4 pM panjang) atau benang seperti (10
pM panjang).Kemudian infeksi yang ditimbulkan oleh bakteri rickettsia
menimbulkan penyakit typus, demam rocky mountain,dll. Mekanisme pertahanan
tubuh manusia ketika diinfeksi oleh bakteri pathogen ini bermacam-macam
seperti tubuh akan mengeluarkan sel NK(natural killer), hingga imunitas yg
dikeluarkan secara langsung oleh tubuh kita. Adapun cara pemberantasan atau
pencegahan dari bakteri Rickettsia ini adalah dengan memutus rantai infeksi,
melakukan imunisasi, dan menjaga kebersihan diri dan lingkungan. Beberapa Tes
yang sering digunakan : Tes Imunoflourensi Tidak Langsung dengan Antigen
Riketsia, Ikatan komplemen dengan antigen riketsia, Aglutinasi riketsia,
Hemaglutinasi tidak langsung dan tes aglutinasi lateks dan EIA

3.2 Saran
Setelah mempelajari mata kuliah mikrobiologi dan parasitologi diharapkan
mahasiswa dapat memahami mata kuliah ini dengan baik.

18
DAFTAR PUSTAKA

Afrizal, D. 2010. http://fkmutu.blogspot.com/2010/12/makalah-pengendalian-


vektor-penyakit.html.
Chandra,budi. 2003.Vektor Penyakit Menular Pada Manusia. http://files.buku-
kedokteran.webnode.com/200000024-
3716638102/Vektor%20Penyakit.pdf.
Nurmaini, 2001. Identifikasi vektor dan binatang pengganggu serta pengendalian
anophelesAconitus secara sederhana.http://www.solex-
un.net/repository/id/hlth/CR6-Res3-ind.pdf.
Peraturan Mentri Republik Indonesia nomor 374/Mekes/PER/III/2010 tenteng
Pengendalian Vektor.http://www.depkes.go.id/downloads/Pengendalian
Vektor%20.pdf.

19