LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI-LAKI DATANG DENGAN KELUHAN

PERUT MEMBESAR SEJAK ± 2 HARI SMRS

Oleh:

Annisa Ginar Indrarsi, S.Ked

Tuhfa Mardiah, S.Ked

Pembimbing:

dr. Zulkhair Ali, SpPD KGH

BAGIAN PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESEIN PALEMBANG

2010

BAB I
 PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh laenarce
pada tahun 1826. Diambil dari bahasa yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna
orange atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak pada saat otopsi.
Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian
pertahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyabab kematian utama yang kesembilan
di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS. Banyak pasien yang
meninggal pada dekade keempat atau kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang
disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminant hepatic failure). FHF dapat disebabkan
hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), obat (asemtaminofen), hepatitis autoimun, penyakit
wilson, dan berbagai macam penyebab lain yang jarang ditemukan.
Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun dari beberapa
laporan rumah sakit umum pemerintah Indonesia, berdasarkan diagnosis klinis saja dapat
dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat dibangsal penyakit dalam umumnya
berkisar antara 3,6 – 8,4% di Jawa dan Sumatera, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di
bwah 1%. Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh pasien
yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit
hati yang dirawat.
Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan penyakit
kronik progresif yang dapt meningkatkan angka morbilitas dan mortalitas jika tidak dilanjuti
secara profesional. Tindakan yang tepat dapat dilakukan jika para prakitisi medis mengenal
dengan baik faktor resiko, etilogi, patogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati.
Oleh karena itu, penulis mengangkat sirosis sebagai tema tema presentasi kasus ini dengan
harapan agar kita mampu mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini, sehingga kita mampu
menerapkan penatalaksanaan dan terapi yang rasional terhadap pasien.

BAB II
 LAPORAN KASUS

II.1 IDENTIFIKASI
• Nama : Tn. A
• Jenis Kelamin : Laki-laki
• Usia : 44 tahun
• Alamat : Luar Kota
• Pekerjaan : Tidak Ada Pekerjaan
• Status : Menikah
• Agama : Islam
• MRS : 14 April 2010
• Tanggal pemeriksaan : 15 April 2010

II.2 ANAMNESIS (AutoAnamnesis)

Keluhan Utama
Perut semakin membesar sejak 2 hari SMRS

Keluhan Tambahan
Mata kuning sejak 5 hari SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit

± 1 bulan SMRS, os mengeluh perut membesar. Pembesaran perut tanpa diawali
pembengkakan pada kelopak mata yang dirasakan pagi hari, sembab pada kaki tidak ada.
Keluhan perut membesar ini disertai nafsu makan berkurang. Kuning pada mata dan kulit
tidak ada. Os juga mengeluh mual, tapi tidak disertai muntah, muntah hitam tidak ada, nyeri
ulu hati tidak ada, demam tidak ada. Sesak napas tidak ada, batuk tidak ada. Warna BAK teh
tua tidak ada. BAB warna kehitaman disangkal.
± 3 minggu SMRS, os mengeluh perut semakin membesar, sembab pada kaki tidak
ada, sesak tidak ada. Os juga mengeluh mata menjadi kuning,. Demam tidak ada, mual tidak
ada, muntah hitam tidak ada. Os mengeluh nafsu makan berkurang dan badan terasa lemas,
BAK menjadi berwarna teh tua dan sedikit, BAB warna kehitaman disangkal.
2 hari SMRS, os mengeluh perut semakin membesar merata di seluruh perut dan
terasa nyesek, timbul sembab pada kaki, nafsu makan menurun, mual tidak ada, muntah
hitam tidak ada, BAB hitam tidak ada, mata dan kulit semakin kuning, BAK coklat seperti
teh dan sedikit. Lalu os berobat ke dokter spesialis penyakit dalam dan disarankan untuk di
rawat inap di RSMH.

Riwayat penyakit dahulu

- Riwayat minum jamu-jamuan disangkal
- Riwayat sakit kuning disangkal
- Riwayat transfusi darah ada 20 tahun yang lalu

Riwayat kebiasaan
- Riwayat minum alkohol 20 tahun yang lalu selama 5 tahun.

Riwayat penyakit keluarga

- Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.

Riwayat sosial ekonomi

Kesan : status ekonomi cukup

III.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum
Keadaan Umum : Tampak sakit
Keadaan sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Dehidrasi : (-)
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 80x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Pernapasan : 20x/menit, thoracoabdominal, reguler
Suhu : 36,5 C
Berat Badan : 53 kg
Tinggi Badan : 171 cm
IMT : 18,12
Lingkar perut : 84cm
Keadaan Spesifik
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi (-), Scar (-), Ikterus pada Kulit (+), pucat pada telapak
tangan dan kaki (-), eritema palmar (+), pertumbuhan rambut normal.

KGB
Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla, leher, inguinal dan submandibula serta tidak
ada nyeri penekanan.

Kepala
Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, deformasi (-).

Mata
Eksophtalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (-),
sklera ikterik (+), pupil isokor, refleks cahaya normal, pergerakan mata ke segala arah baik.
Edema subkonjungtiva (-).

Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, tidak
ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung (-).

Telinga
Tophi (-), nyeri tekan
processus mastoideus(-), pendengaran baik.

Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), hipertofi ginggiva (-), gusi
berdarah(-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau napas khas (-), faring tidak ada kelainan.

Leher
Pembesaran tiroid tidak ada, JVP (5-2) cmH2O, kaku kuduk (-)

Dada
Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-), Spider nevi (-).
Paru-paru
I : Statis, dinamis simetris kanan sama dengan kiri, sela iga tidak melebar
P : Stem fremitus normal kanan=kiri
P : sonor pada kedua lapangan paru kanan dan kiri
A : Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Jantung
I : Ictus cordis tidak terlihat
P : Ictus cordis tidak teraba
P : Batas jantung atas ICS II, Batas Jantung kanan linea sternalis dextra, batas
jantung kiri linea mid clavicula sinistra
A : HR = 80x/menit, regular, murmur (-), gallop (-)
Perut
I : cembung, Venektasi (+), Spider Nevi (-)
P : Tegang, hepar dan lien sulit dinilai, Undulasi (+)
P : Pekak
A : Bising usus (+) Normal

Alat kelamin : tidak diperiksa

Extrimitas atas
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-), jaringan parut (-),
akral dingin (-), jari tabuh (-), turgor kembali cepat, clubbing finger (-), eritema palmar (+).

Extrimitas bawah
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), nyeri otot tungkai (-), edema
pretibial(+), jaringan parut (-), lebam (-), turgor kembali cepat.

II.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin ( 15 April 2010)
Hb : 9,4gr/dl
Ht : 27 vol%
Leukosit : 6200mm
LED : 62mm/jam
Trombosit : 152.000/mm
Basofil : 0%
Eusinofil : 4%
Batang : 2%
Segmen : 49%
Limfosit : 41%
Monosit : 4%

Kimia klinik (15 April 2010)

Cholesterol total : 99 mg/dl
Hdl cholesterol : Tap
Trigliserid : 88 mg/dl
Ureum : 29 mg/dl
Creatinin :1,2 mg/dl
Bilirubuin total :7,16 mmol/L
Bilirubin direct : 6,15 mmol/L
Bilirubin indirect : 1,01 mmol/L
SGOT : 371 u/L
SGPT : 465 u/L
Natrium : 137 mmol/L
Kalium : 3,1 mmol/L
Albumin : 2,7 g/dl
Globulin : 4,7 g/dl
HbsAg : negatif
Anti HCV : negatif

Urinalisa (15 April 2010)

Sel epitel :+
 Leukosit : 2-4
Eritrosit : 0-1
Silinder :-
Kristal :-
Protein : trace
Glucose :-
Bilirubin : +/positif

II.5 RESUME
Seorang laki-laki berinisial Tn.B berusia 44 tahun, MRS tanggal 14 april 2010 dengan
keluhan utama perut semakin membesar sejak 2 hari SMRS.
± 1 bulan SMRS, os mengeluh perut membesar. Pembesaran perut tanpa diawali
pembengkakan pada kelopak mata yang dirasakan pagi hari, sembab pada kaki tidak ada.
Keluhan perut membesar ini disertai nafsu makan berkurang. Kuning pada mata dan kulit
tidak ada. Os juga mengeluh mual, tapi tidak disertai muntah, muntah hitam tidak ada, nyeri
ulu hati tidak ada, demam tidak ada. Sesak napas tidak ada, batuk tidak ada. Warna BAK teh
tua tidak ada. BAB warna kehitaman disangkal.
± 3 minggu SMRS, os mengeluh perut semakin membesar, sembab pada kaki tidak
ada, sesak tidak ada. Os juga mengeluh mata menjadi kuning,. Demam tidak ada, mual tidak
ada, muntah hitam tidak ada. Os mengeluh nafsu makan berkurang dan badan terasa lemas,
BAK menjadi berwarna teh tua dan sedikit, BAB warna kehitaman disangkal.
2 hari SMRS, os mengeluh perut semakin membesar merata di seluruh perut dan
terasa nyesek, timbul sembab pada kaki, nafsu makan menurun, mual tidak ada, muntah
hitam tidak ada, BAB hitam tidak ada, mata dan kulit semakin kuning, BAK coklat seperti
teh dan sedikit. Lalu os berobat ke dokter spesialis penyakit dalam dan disarankan untuk di
rawat inap di RSMH
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tampak keadaan umum pasien tampak sakit
sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 80 x/menit regular,
pernapasan 20x/menit. Didapatkan eritema palmar, edema pretibial. Pemeriksaan jantung dan
paru dalam batas normal. Dari pemeriksaan abdomen ditemukan venektasi dan undulasi.
Dari pemeriksaan laboratorium ditemuakan Hb 9,4 g/dl, Ht 27 vol%, leukosit
6200/mm³, trombosit 152000/mm³, hitung jenis : 0/4/2/49/41/4, LED 62 mm/jam, albumin
2,7 g/dl, globulin 4,7 g/dl, SGOT 371 u/L, SGPT 465 u/L, bilirubin total 7,16 mmol/L,
bilirubin direk 6,17 mmol/L, bilirubin indirek 1,01 mmol/L. Dari gambaran darah tepi
didapatkan kesan anemia karena penyakit kronik.

Diagnosis Kerja
Sirosis Hepatis dekompensata e.c penyakit hati alkoholik

Diagnosis banding
Hepatocellular carcinoma

Penatalaksanaan
- Tirah baring
- Diet hati III
- IVFD RL gtt x/m mikrodrip
- Spironolacton 2 x 100 mg
- Furosemid 1 x 1 amp
- Curcuma 3 x 1 tablet
- Propanolol 2 x 10 mg

Rencana pemeriksaan
- USG Abdomen
- Endoskopi

Prognosis
- Quo ad vitam : dubia at malam
- Quo ad functionam : malam

PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAP

Tanggal 15 April 2010
S Perut membesar
O
Kesadaran Compos mentis

Tekanan darah 110/70 mmHg

Nadi 80x/menit

Pernapasan 20x/menit

Suhu 36,8 C

Kepala Konjungtiva palpebra anemis (-)

Sklera ikterik (+)

Leher JVP (5-2)cmH2O

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax
Jantung HR : 80x/menit, Murmur (-), Gallop (-)
Paru-paru Vesikuler (+) normal, Ronkhi (-), Wheezing (-)
Abdomen Datar, tegang, Hepar dan Lien sulit dinilai, Nyeri tekan (-).
Undulasi (+),Bising usus (+)N.
Lingkar perut 82cm
Extrimitas Eriteme palmar (+)
Edema Pretibial (+)
Ikterik (+)
A Sirosis hepatis dekompensata
P Istirahat
Diet hati III + diet rendah garam
IVFD RL gtt x/m mikrodrip
Spironolacton 2x100 mg
Furosemid 1x1amp
Curcuma 3x 1 tablet
Lactulac 3x1 c
Propanolol 2 x 10 mg
Rencana USG Abdomen
Endoskopi
Biopsi Hati

Tanggal 16 April 2010

S -
O
Kesadaran Compos mentis

Tekanan darah 110/70 mmHg

Nadi 68x/menit

Pernapasan 20x/menit

Suhu 36,5 C
Kepala Konjungtiva palpebra anemis (-)
Sklera ikterik (+)

Leher JVP (5-2)cmH2O

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax
Jantung HR : 80x/menit, Murmur (-), Gallop (-)
Paru-paru Vesikuler (+) normal, Ronkhi (-), Wheezing (-)
Abdomen Datar, tegang, Hepar dan Lien sulit dinilai, Nyeri tekan (-).
Undulasi (+), Bising usus (+)N.
Lingkar perut 78cm
Extrimitas Eriteme palmar (+)
Edema Pretibial (+)
Ikterik (+)
A Sirosis hepatis dekompensata
P Istirahat
Diet hati III + diet rendah garam
IVFD RL gtt x/m mikrodrip
Spironolacton 2x100 mg
Furosemid 1x1amp
Curcuma 3x 1 tablet
Lactulac 3x1 c
Propanolol 2 x 10 mg
Rencana USG Abdomen
Endoskopi
Biopsi Hati

Tanggal 17 April 2010

S -
O
Kesadaran Compos mentis

Tekanan darah 100/70 mmHg

Nadi 72x/menit

Pernapasan 20x/menit

Suhu 36,5 C

Kepala Konjungtiva palpebra anemis (-)

Sklera ikterik (+)

Leher JVP (5-2)cmH2O

Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thorax HR : 80x/menit, Murmur (-), Gallop (-)
Jantung Vesikuler (+) normal, Ronkhi (-), Wheezing (-)
Paru-paru Datar, tegang, Hepar dan Lien sulit dinilai, Nyeri tekan (-).
Abdomen Undulasi (+), Bising usus (+)N.
76cm
Lingkar perut Eriteme palmar (+)
Extrimitas Edema Pretibial (+)
Ikterik (+)
A Sirosis hepatis dekompensata
P Istirahat
Diet hati III
IVFD RL gtt x/m mikrodrip
Spironolacton 2x100 mg
Furosemid 1x1amp
Curcuma 3x 1 tablet
Lactulac 3x1 c
Propanolol 2 x 10 mg
Rencana USG Abdomen
Biopsi hati
Endoskopi

Tanggal 18 April 2010

S -
O
Kesadaran Compos mentis

Tekanan darah 110/70 mmHg

Nadi 72x/menit

Pernapasan 16x/menit

Suhu 36,7 C

Kepala Konjungtiva palpebra anemis (-)

Sklera ikterik (+)

Leher JVP (5-2)cmH2O

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax
Jantung HR : 80x/menit, Murmur (-), Gallop (-)
Paru-paru Vesikuler (+) normal, Ronkhi (-), Wheezing (-)
Abdomen Datar, tegang, Hepar dan Lien sulit dinilai, Nyeri tekan (-).
Undulasi (+),Bising usus (+)N.
Lingkar perut 74cm
Extrimitas Eriteme palmar (+)
Edema Pretibial (-)
Ikterik (+)
A Sirosis hepatis dekompensata
P Istirahat
 Diet hati III + diet rendah garam
IVFD RL gtt x/m mikrodrip
Spironolacton 2x100 mg
Furosemid 1x1 amp
Curcuma 3x 1 tablet
Lactulac 3x1 c
Propanolol 2 x 10 mg
Rencana USG Abdomen
Biopsi hati
Endoskopi

Tanggal 19 April 2010

S -
O
Kesadaran Compos mentis

Tekanan darah 100/60 mmHg

Nadi 76x/menit

Pernapasan 18x/menit

Suhu 36,8 C

Kepala Konjungtiva palpebra anemis (-)

Sklera ikterik (+)

Leher JVP (5-2)cmH2O

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax
Jantung HR : 80x/menit, Murmur (-), Gallop (-)
Paru-paru Vesikuler (+) normal, Ronkhi (-), Wheezing (-)
Abdomen Datar, tegang, Hepar dan Lien sulit dinilai, Nyeri tekan (-).
Undulasi (+), Bising usus (+)N.
Lingkar Perut 74cm
Extrimitas Eriteme palmar (+)
Edema Pretibial (-)
Ikterik (+)

USG Abdomen Kesan : Early sirosis

A Sirosis hepatis dekompensata
P Istirahat
Diet hati III + diet rendah garam
IVFD RL gtt x/m mikrodrip
Spironolacton 2x100 mg
Curcuma 3x 1 tablet
Lactulac 3x1 c
Furosemid 1x1 amp
 Propanolol 2 x 10 mg
Rencana Endoskopi
Biopsi Hati

Tanggal 20 April 2010

S -
O
Kesadaran Compos mentis

Tekanan darah 110/70 mmHg

Nadi 76x/menit

Pernapasan 18x/menit

Suhu 36,5 C

Kepala Konjungtiva palpebra anemis (-)

Sklera ikterik (+)

Leher JVP (5-2)cmH2O

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax
Jantung HR : 80x/menit, Murmur (-), Gallop (-)
Paru-paru Vesikuler (+) normal, Ronkhi (-), Wheezing (-)
Abdomen Datar, tegang, Hepar dan Lien sulit dinilai, Nyeri tekan (-).
Undulasi (+), shifting dullness (+), Bising usus (+)N.
Lingkar perut 72cm
Extrimitas Eriteme palmar (+)
Edema Pretibial (-)
Ikterik (+)

A Sirosis hepatis dekompensata

P Istirahat
Diet hati III + Diet rendah garam
IVFD RL gtt x/m mikrodrip
Spironolacton 2x100 mg
Curcuma 3x 1 tablet
Lactulac 3x1 c
Propanolol 2 x 10 mg
Rencana Endoskopi
Biopsi hati

BAB III
ANALISA KASUS
 Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah
besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan
terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami
regenerasi

III.1 Epidemiologi
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-lai jika dibandingkan
dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur
30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. Adapun pada pasien ini, berjenis
kelamin laki-laki dengan usia 44 tahun.

III.2 Klasifikasi sirosis hepatis

Secara fungsional sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada stadium
kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini
ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan sirosis hati aktif dan stadium ini biasanya
gejala-gejala sudah jelas, misalnya spider nevi, ascites,edema dan icterus.
Pada pasien ini didiagnosis sebagai sirosis hepatis dekompensata karena telah terdapat
manifestasi klinis seperti ascites, venektasi, eritema palmaris,icterus.

III.3 Etiologi
Etiologi yang umumnya mengakibatkan sirosis adalah:
1. Penyakit infeksi (bruselosis, ekinokokus, skistomosis, hepatitis C)
2. Penyakit keturunan dan kelainan metabolik ( Hemakhomatosis, Penyakit Wilson,
Torisinemia, penyakit fabconi, penyakit gaucher)
3. Obat dan toksisn (alkohol, amiodarpn arsenik obstruksi bilier, penyakit hati non
alkoholik, sirosis bilier primerm kolangitis sklerosis primer)
4. Penyebab lain atau tidak terbukti (penyakit usus inflamasi kronik, fbrosis kistik,
sarkoidosis)
Pada pasien ini, etilogi yang mungkin terjadinya sirosis hepatis adalah kebiasaan minum
alkohol. Hal ini dapat ditegakkan berdasakan anamnesis adanya kebiasaan minum alkohol
selama 5 tahun.
III.4 Tanda dan gejala klinis
III.4.1 Gejala Klinis
Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat tanpa
keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan dan gejala yang
sering timbul pada sirosis antara lain adalah : kulit berwarna kuning, rasa mudah lelah, nafsu
makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah.
Pasien dengan sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi
sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi dapat menjadi keluhan yang membawanya
pergi kedokter. Pasien sirosis dapat tetap dapat berjalan kompensata selama bertahun-tahun,
sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya
bermacam komplikasi seperti ikterus, perdarahan varises, asites, atau enselopati.
Sesuai dengan konsesus Branevo IV. Sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi
empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan perdarahan varises.
Stadium 1 : tidak ada varises, tidak ada asites
Stadium 2 : varises, tanpa ascites
Stadium 3 : ascites dengan atau tanpa varises
Stadium 4 : perdarahan dengan atau tanpa ascites
Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata, sementara stadium
3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. Pada pasien ini, didapatkan
adanya ascites, juga adanya keluhan nafsu makan berkurang, mual, sehingga memperkuat
diagnosis sirosis dekompensata.

III.4.2 pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain:
1. Spider naevi
2. Eritema palmaris
3. Ginekomastia
4. Fetor hepatikum
5. Splenomegali
6. Ascites
7. Ikterus
8. venektasi
Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa eritema palmaris, ascites, ikterus, dan
venektasi.
III.4.3 Pemeriksaan Laboratorium
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara lain:
1. SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana biasanya SGOT > SGPT
2. Alkaline fosfatase meningkat
3. Bilirubin meningkat
4. Albumin menurun sedangkan globulin meningkat
5. PT memanjang
6. Na menurun
7. Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia
Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung untuk
ditegakkan diagnosis sirosis hepatis dekompensata yaitu SGOT dan SGPT meningkat,
bilirubin meningkat, albumin menurun sedangkan globulin meningkat dan kelainan
hematologi meliputi anemia dan trombositopenia.

III.5 Diagnosis
Diagnosis sementara yang dapat ditegakkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya adalah sirosis hati
dekompensata. Dan untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka
dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut :
1. USG abdomen
Yang ingin kita cari pada pasien ini adalah gambaran sirosis hepatis yang meliputi
hati mengecil, nodular, permukaan irregular, dan peningkatan ekogenitas pada
parenkim hati.
2. Pemeriksaan endoskopi
Pada pasien ini yang ingin kita lihat adalah ada tidaknya varises esopagus. Bila nanti
ditemukan adanya varises esofagus, maka akan mendukung diagnosis sirosis hepatis
dekompensata.
3. Biopsi hati
Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standar untuk menegakkan diagnosis sirosis
hepatis. Bila pada pemeriksaan ditemukan keadaan fibrosis dan nodul-nodul
regenerasi sel hati, maka diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan pasti.

III.6 Komplikasi
 Morbiditas dan mortalitas pasien sangat tinggi akibat sirosis hepatis, komplikasi yang
sering dijumpai antara lain :
1. Peritonitis bakterial spontan
2. Sindroma hepatorenal
3. Hipertensi portal
4. Ensefalopati hepatik
5. Sindrom hepatopulmonal
Hasil anamnesis pada pasien ini didapatkan hipertensi portal berupa adanya venektasi.
Namun hal ini masih harus dikonfirmasi lagi dengan pemeriksaan endoskopi.

III.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan sirosis hepatis pada pasien ini antara lain :
1. Istirahat
2. Diet hati III + diet rendah garam
3. Diuretik untuk mempercepat diuresis maka diberikan preparat diuretik.tahap pertaa
hanya diberikan spironolakton, lalu dilanjutkan dengan penembahan furosemid untuk
meningkatkan laju diuresis
4. Preparat propanolol untuk mengurangi hipertensi vena portal
5. Kanamicyn diberikan sebagai antibiotik sterilisasi usus untuk mencegah infeksi
diusus.
6. Untuk mencegah enselopati hepatik, maka diberikan preparat lactulac karena dapat
mencegah membantu mengeluarkan amonia dari tubuh pasien.

III.8 Prognosis
Klasifikasi child-plugh
Nilai
1 2 3
Ensefalopati - Minimal Berat/koma
Asites Nihil Minimal Masif
Bilirubin(mg/dl) <2 2-3 >3
Albumin >3,5 2,8-3,5 <2,8
PT <1,7 1,7-2,3 >2,3
Ket : child A=5-6, child B=7,9, child C=10-15

Pada pasien ini didapatkan keadaan tidak ada enselopati, asites masif, bilirubin >3
(7,16), albumin 2,7 dan PT (-). Maka berdasarkan klasifikasi Child Plugh pasien ini tergolong
Child C (nilai 9+x) yang berarti angka kelangsungan hidup selama satu tahun kedepan kira-
kira 45%.prognosis quo ad vitam adalam dubia ad malam dan prognosis quo ad funtionam
adalah malam.