Diskusi topik

GAGAL JANTUNG

Disusun oleh:
Dewi Latifah
Puji Yunisyah Rahayu
Rizky Amalia
Syahadel Kurnia

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2018
GAGAL JANTUNG

Definisi
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu
memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh,
walaupun darah balik masih normal. Dengan kata lain, gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure) atau kemampuan
tersebut hanya terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward
failure), atau kedua duanya.1,2

1
Etiologi
Penyebab dari gagal jantung antara lain karena abnormalitas mekanik,
miokardium, hipertensi, abnormalitas katup, abnormalitas ritme kardiak,
abnormalitas perikardium, dan kelainan kongenital. Di negara maju seperti
Amerika, disfungsi miokard paling sering ditemukan karena penyakit jantung
koroner, disusul hipertensi dan diabetes.3
Beberapa penyebab yang menyebabkan kegagalan pompa jantung, yaitu:2
a. Kelainan mekanik
1. Peningkatan beban tekanan
- Sentral  stenosis aorta, dll
- Perifer  hipertensi sistemik, dll
2. Dissinergi ventrikel
3. Aneurisma ventrikel
4. Pembatasan miokardium atau endokardium
5. Tamponade perikardium
6. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel
- Stenosis mitral
- Stenosis trikuspid
7. Peningkatan beban volume
- Regurgitasi katup
- Pirau
- Peningkatan beban awal
- dll
b. Kelainan miokardium (otot)
1. Primer
- Kardiomiopati
- Miokarditis
- Kelainan metabolik
-.Toksisitas (alkohol, kobalt)
- Presbikardia
2. Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik)
- Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner)

2
 - Kelainan metabolik
- Peradangan
- Penyakit sistemik
- PPOK
c. Perubahan irama jantung atau urutan hantaran
1. Tenang (standstill)
2. Fibrilasi
3. Takikardia atau bradikardia ekstrim
4. Asinkronitas listrik, gangguan konduksi

Menurut Kumar dkk, penyebab gagal jantung antara lain:4

Tabel 1 Penyebab gagal jantung

Main Ischemic Heart Disease (35-40%)

Cause Cardiomiopathy expecially dilated (30-34%)
Hypertension (15-20%)

Cardiomyopathy undilated : Hyperttrophy/obstructive, restrictive

(amyloidosis, sarcoidosis)
Valvular heart disease (mitral, aortic, tricuspid)
Congenital heart disease (ASD,VSD)
Alcohol and drugs (chemotherapy-trastuzamab, imatinib)
Hyperdinamic circulation (anemia,thyrotoxicosis,
haemochromatosis)
Other Cause Right Heart failure (RV infarct, pulmonary hypertension,
pulmonary embolism, COPD
Tricuspid incompetence
Arrhythmia (AF, Bradycardia (complete heart block, the sick sinus
syndrome))
Pericardial disease (constrictive pericarditis, pericardial effusion)
Infection (Chagas’ disease)

Klasifikasi

3
 Klasifikasi CHF terdiri atas klasifikasi berdasarkan:5
1. New York Heart Association, NYHA
Berdasarkan kemampuan seseorang dalam menjalankan aktivitas
fungsionalnya atau melakukan kegiatan sehari-hari
2. American College of Cardiology (ACC) atau American Heart Association
(AHA)
Tabel 2.Klasifikasi gagal jantung

Klasifikasi lain yang penting adalah berhubungan dengan left ventricular

ejection fraction (LVEF), apakah tergolong preserved (>50%) atau reduced LVEF
(<50%). Pada gagal jantung sistolik dengan reduced LVEF, mortalitasnya
meningkat, dan pada gagal jantung diastolik justru sebagian besar (40 – 50%)
adalah preserved LVEF.5

Patofisiologi
Gagal jantung paling sering mencerminkan adanya kelainan fungsi
kontraktilitas ventrikel (suatu bentuk gagal sistolik) atau gangguan relaksasi
ventrikel (suatu bentuk gagal diastolik).6

4
 Gambar 1. Gagal jantung sistolik dan diastolik7

Sindrom gagal jantung dapat dibagi menjadi 2 komponen :6

1. Gagal miokardium
Gagal miokardium ditandai dengan menurunnya kontraktilitas otot
jantung. Kontraktilitas otot jantung menurun ini menyebabkan
berkurangnya volume sekuncup pada ventrikel kiri, hal ini menyebabkan
tekanan meningkat pada ventrikel kiri. Peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri ini selanjutnya akan menyebabkan tekanan ke atrium kiri dan
terus berlanjut ke pembuluh darah paru-paru dan menyebabkan
meningkatnya tekanan kapiler dan vena paru-paru, hal ini dapat
menyebabkan terjadi transdusi cairan ke interstial yang pada tahap lanjut
menyebabkan edema paru. Hal yang sama juga terjadi pada jantung kanan
yang berakhir dengan edema eksremitas, hepatomegali, dan peningkatan
jugularis vena pressure (JVP).6,9

2. Respon sistemik
Saat terjadi menurunnya suplai ke jaringan karena gagal miokard, tubuh
merespon dengan aktifasi sistem simpatetik, aktifasi sistem renin-
angiostensin-aldosteron, dan vasokontriksi arteri renalis. Respon ini adalah
bentuk kompensasi tubuh untuk memastikan jaringan terus mendapatkan
suplai. Pada tahap awal kompensasi ini dapat mempertahankan jantung
untuk terus memompa darah, tetapi pada tahap lanjut respon jantung
terhadap simpatetik akan berkurang, dan miokardium yangg menebal

5
 karena kompensasi ini juga akhirnya akan semakin rusak sehingga terjadi
gagal jantung.6,9

Diagnosis
Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan dari anamnesis yang teliti,
pemeriksaan fisik lengkap dan pemeriksaan penunjang yang sesuai, sebagai
berikut:6
a. Anamnesis
Tanyakan keluhan sesak saat bekerja, berbaring (ortopneu), saat malam hari
(sampai terbangun), cepat lelah, tidak tahan dengan latihan berat, riwayat
bengkak di perut, kaki, dan lain lain.

Tabel 3 Gejala dan tanda gagal jantung6

6
 Dalam menegakkan diagnosis gagal jantung, terdapat kriteria yang dipakai
sebagai panduan, yaitu kriteria Framingham, sebagai berikut:7

Tabel 4 Diagnosis CHF7

Framingham

7
 Kriteria Mayor :
- Paroksismal nokturnal dispnea atau ortopnea
- Peningkatan JVP
- Ronki basah
- Edema pulmonary akut
- Bunyi S3 Gallop
- Peningkatan tekanan vena
- Refluks hepatojugular

Kriteria Minor
- Edema tungkai
- Batuk malam hari
- Dispnea on effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang
1/3 dari maksimum
- Takikardi

Kriteria mayor atau minor :

Kehilangan berat badan >4,5 kg dalam
5 hari pengobatan

Diagnosis ditegakkan jika 2 kriteria mayor

atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor

b. Pemeriksaan fisik
Dapat ditemukan kelainan khas gagal jantung seperti peningkatan tekanan vena
jugularis, refluks hepatojuguler, udema ekstremitas, bradikardi/takikardi,
berpindahnya lokasi ictus cordis, adanya bising jantung (gallop/murmur), ronki
basal paru, kesulitan bernafas, dan sianosis.6

c. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium5
 Pemeriksaan elektrolit
 Pemeriksaan darah lengkap
 Pemeriksaan fungsi hati dan ginjal
 Pemeriksaan urin rutin
d. Pemeriksaan rontgen toraks
Rontgen toraks harus diperiksa sejak awal untuk membedakan penyebab
keluhan antara jantung atau paru. Adanya kongestif pulmonal dan udema

8
 intersisial paru semakin memperkuat diagnosis gagal jantung, serta
ditambah dengan adanya kardiomegali (CTR >50%).5
e. EKG
EKG sangat diperlukan untuk mengetahui penyakit yang mendasari
terjadinya gagal jantung. Perubahan pada EKG seperti left branch bundle
block (LBBB), left ventriculer hypertrophy (LVH), infark miocard akut
atau kronis, dan atrial fibrilation dapat diidentifikasi dan mungkin juga
mengarahkan untuk perlunya dilakukan pemeriksaan lanjutan seperti
echocardiography (ECG), stress testing atau konsul kepada kardiologi.5

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada gagal jantung terdiri atas pengobatan spesifik
terhadap kausa yang mendasari gagal jantung dan pengobatan terhadap sindroma
klinik gagal jantung.Penatalaksaan terhadap kausa seperti revaskularisasi pada
penyakit jantung koroner, penggantian katup untuk penyakit katup, dan lainnya.
Untuk pengobatan terhadap sindroma gagal jantung seperti pada penderita dengan
preload meningkat dapat diberikan obat-obatan golongan diuretika, pada penderita
dengan curah jantung rendah dan tahanan vaskuler meningkat dapat diberikan
obat-obatan golongan Angiotensin Converting Enzim Inhibitor (ACE-Inhibitor),
pasien dengan kontraktilitas menurun atau pada penderita dengan fibrilasi atrium,
takikardi sinus dapat diberikan obat-obatan golongan diberikan obat-obatan
golongan inotropik positif.1,5

9
 Gambar 3 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 20125

Pada dasarnya, prinsip dalam penanganan CHF adalah:1,5

1. Pengurangan preload (beban awal)
Beban awal jantung dapat dikurangi dengan membatasi asupan garam
dalam makanan, bila perlu beri diuretik untuk mengantisipasi retensi
natrium dan air (jika gejala menetap). Diuretik yang biasa digunakan
adalah tiazid dan loop diuretik. Vasodilatasi vena dapat menurunkan
beban awal dari jantung melalui retribusi darah dari sentral ke sirkulasi
perifer. Vasodilatasi menyebabkan aliran darah mengalir ke perifer dan
mengurangi aliran balik vena ke jantung. Vasodilator yang paling
banyak digunakan adalah nitrat (nitrogliserin).1,5
2. Pengurangan afterload (beban akhir)
Mekanisme kompensasi pada gagal jantung adalah teraktivasinya
sistem RAAS dan simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel (resistensi perifer) dan
afterload. Afterload yang meningkat menyebabkan kerja jantung
semakin bertambah berat dan cardiac output menurun. Pemberian
vasodilator dapat menghambat efek negatif ini, umumnya dipakai
vasodilator yang bekerja dengan cara dilatasi langsung otot polos
pembuluh darah (seperti: Isosorbid dinitrat/ISDN), obat yang
menghambat kerja angiotensin (seperti: ACE-Inhibitor), prazosin, dan
hidralazin.1,5
3. Meningkatkan kontraktilitas miokardium
Obat inotropik positif akan meningkatkan kontraksi miokardium,
sehingga memperbaiki fungsi ventrikel dalam memompakan darah
lebih baik, cardiac output dapatlebih besar pada volume dan tekanan
diastolik tertentu. Obat inotropik antara lain preparat digitalis,
aminsimpatomimetik, seperti dopamine, dobutamine, dan golongan
inotropik lain seperti amrinon.1,5

10
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sitompul B, Sugeng JI. Gagal jantung. Dalam: Buku Ajar Kardiologi. Jakarta.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 2002;115-25.

2. Panggabean MM. Gagal Jantung. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III. Edisi ke-IV. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia:2006;1503.

3. Manurung D . Gagal Jantung Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III. Edisi ke-IV. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia:2006;1505.

4. Kumar P, Clark M. Cardiovascular disease. Dalam: Clinical Medicine. Edisi

ke-7. London. Saunders Elsevier: 2009; 835-7.

5. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular (PERKI). Pedoman Tatalaksana

Gagal Jantung Indonesia. Edisi ke-1. Jakarta: 2015; 1-56.

6. McMurray J, Adamopoulos S, Anker S, Auricchio A, Bohm M, Dickstein K,

et all. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute
and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of
Cardiology. European Heart Journal. 2012; 33(14):1787–847.

7. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of
congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med. 1971;
285(26):1441-6.

8. EMS World. Diagnosis and treatment of the patient with heart

failure[internet].2015. Tersedia dari URL:
https://www.emsworld.com/article/12053437/diagnosis-and-treatment-of-the-
patient-with-heart-failure. Diakses pada tanggal 27 Februari 2018.

9. King M, Kingery D, Baretta C. Diagnosis and evaluation heart failure.

American Family Physician. Kentucky. 2012; 85(12):1161-7.

11