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7 EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: ORGANIZACIÓN ANATOMOFUNCIONAL

1. ORGANIZACIÓN DEL SNC: SUSTANCIA GRIS Y SUSTANCIA BLANCA El tejido nervioso tiene 2 cs:
1) la sustancia gris: cuerpos neuronales, dendritas, axones cortos de las interneuronas y terminales de los axones largos q
establecen sinapsis con estos elementos celulares.
La multitud de neuronas de la sustancia gris de cada división forma agrupaciones neuronales (estructuras) q establecen
comunicación con otras y q participan en una función. Dependiendo de su org, diferentes tipos de estructuras:
1. Núcleos: estructuras q en general carecen de organización. Agrupación de muchas neuronas con una forma y apariencia
compacta q permite delinear sus límites. Pero hay núcleos con diferente grado de organización.
2. Áreas: zonas de menos densidad celular q los núcleos y suelen estar atravesadas por axones de paso.
3. Estructuras laminadas: agrupaciones neuronales sumamente organizadas q forman capas o láminas. Las dos grandes
estructuras laminadas forman la superficie de los hemisferios cerebrales y del cerebelo, por lo q se llaman corteza.
2) sustancia blanca la forman los axones de las neuronas de proyección (excepto en la medula espinal q incluye axones
largos de interneuronas) y debe su color blanco a la mielina q recubre los axones xa mejorar la velocidad de conducción de
las señales nerviosas. En función de su longitud, los axones conectan estructuras de la sust gris más o menos distantes,
comunicando estructuras de una misma división, ej el diencéfalo, o estructuras de divisiones distantes, ej: un hemisferio
cerebral y la otra en la zona lumbar de la médula espinal.
El entramado q forma la multitud de axones q comunica las estructuras de cada división del SNC, entre sí y con las de otras
divisiones, está finamente organizado en agrupaciones q forman las vías nerviosas: diferentes tipos en función de su
origen, terminación o tamaño:
Tracto: agrupación de axones q se originan en una sola estructura y se dirigen todos al mismo destino.
Haz o fascículo: agrupa axones q pueden proceder de varias estructuras y finalizar en varios destinos.
Comisura: agrupa axones q cruzan la línea media intercomunicando ls estructuras d ambos lados dl encéfalo o la médula.
Fibras: acepciones distintas: o vías q agrupan menos axones o en general a vías q tienen una característica en común.
Los dos conceptos básicos son las agrupaciones funcionales de neuronas estructuras de la sustancia gris y las
agrupaciones de axones q forman las vías de comunicación q se establecen entre ellas estructuras de la sustancia blanca.
2. ESTRUCTURAS DEL SNC Y SUS CARACTERÍSTICAS
La Médula Espinal: org sencilla, su comunicación constante con el SNP por los nervios espinales y con el encéfalo a
través de las vías ascendentes y descendentes la hacen estratégica xa las funciones sensorial y motora.
La forma y el tamaño varía entre segmentos, pero en todos, la sustancia gris (mariposa), ocupa la parte central y la
sustancia blanca a su alrededor la bordea por completo.
La sust gris de cada lado se parcela en 3 zonas: asta dorsal y asta ventral, con
una zona intermedia, en la q se forma el asta lateral en todos los segmentos
torácicos y de los primeros lumbares. Los dos lados de la sust gris están unidos
x la comisura gris y x ella desciende el canal central del S ventricular.
En la sustancia blanca se forma la comisura blanca y 3 columnas: las columnas
blancas dorsal, lateral y ventral.
En las 3 zonas de la sustancia gris hay agrupaciones de éstas neuronas:
a. Interneuronas: locales, sus axones no salen d la médula, están en las 3 zonas,
pero más en la zona intermedia. Son eslabones intermedios entre las neuronas de
proyeción o entre éstas y ls fibras aferentes q les transmiten señales. Tipos:
- segmentales: axón muy corto, conectan neuronas del mismo segmento y lado.
- segmentales comisurales: axón más largo q cruza la línea media.
- propioespinales axón largo y sale de la sustancia gris birfurcado en dos ramas
q intercomunican segmentos medulares.
La agrupación de estos axones forma los tractos propioespinales q bordean la
sustancia gris.
Cada zona de la sustancia gris interviene en diferente función consecuencia de la
diferente conectividad de sus neuronas de proyección:
En las astas dorsales y la parte medial de la zona intermedia se agrupan las
neuronas de proyección q envían su axón al encéfalo (neuronas de proyección
central) q son funcionalmente neuronas sensoriales pq reciben señales de las
fibras aferentes de la raíz dorsal, q hacen sinapsis con ellas directamente o a
través de interneuronas.
En las astas dorsales están las neuronas sensoriales somáticas, q reciben esta
inf sensorial del tronco y las extremidades. Sus axones transmiten estas señales
al tronco del encéfalo, al cerebelo y al tálamo, mediante tractos q en su mayoría cruzan (decusan) al otro lado y ascienden
por las columnas blancas lateral y ventral informando de lo q está ocurre en el lado contralateral del cuerpo.
Hay muchas fibras aferentes somáticas de la raíz dorsal q ascienden directamente al tronco del encéfalo formando las
columnas blancas dorsales.
En la parte medial de la zona intermedia se agrupan las neuronas sensoriales viscerales, q reciben inf sensorial de los
órganos internos y sus axones la transmiten en gran medida al hipotálamo, x fibras diseminadas entre ls tractos somáticos.
Entre las astas ventrales y laterales se agrupan las neuronas q envían su axón fuera del SNC: neuronas de proyección
periférica, q funcionalmente son neuronas motoras.
- en las astas ventrales están las neuronas motoras somáticas o motoneuronas, q son grandes neuronas multipolares
cuyos axones se incorporan en los nervios espinales e inervan los músculos esqueléticos. Una parte de la inf q llega por los
aferentes sensoriales de la raíz dorsal establece sinapsis con las motoneuronas, directamente o a través de la internuronas.
Así, se forman en la médula espinal circuitos locales de procesamiento que ejecutan de manera instantánea y con bastante
independencia del encéfalo Rs motoras automáticas, estereotipadas (reflejos) muy eficaces para resolver sits q requieren
una R inmediata. Además, sobre las motoneuronas convergen las vías q descienden del encéfalo por las columnas blancas
lateral y ventral y les transmiten las órdenes superiores para la ejecución de los movs voluntarios del cuerpo.
En las astas laterales y en la parte lateral de la zona intermedia de los segmentos sacros (q no tienen astas laterales) se
agrupan las neuronas motoras viscerales (del SNA). Éstas reciben inf visceral de las fibras aferentes de esta división del
SNP y con ellas establecen tb circuitos locales, además de las señales q reciben del encéfalo (hipotálamo) para controlar el
SNA. Sus axones forman las fibras preganglionares simpáticas y parasimpáticas del SNA q controlan los órganos
internos.
Por tanto, la medula espinal recibe, procesa y canaliza al encéfalo la inf sensorial somática y visceral del tronco y las
extremidades, y ejecuta sus órdenes para el control voluntario de nuestras posturas y movs, o procesa en circuitos locales
esa inf disparando Rs motoras reflejas.
Tronco del Encéfalo: tb mantiene una constante interacción con el SNP por los nervios craneales, y es el centro de
comunicación entre el resto del encéfalo y la médula espinal. Es esencial para el desarrollo de las funciones sensoriales y
motoras y xa el mantenimiento de la actividad del encéfalo y el desarrollo de funciones vitales.
La org anatomofuncional es similar a la de la médula espinal.
Las 3 divisiones del tronco tienen la misma org general: se extienden en torno a las cavidades ventriculares y se parcelan
en 3 zonas: el techo (asta dorsal), el tegmento (zona central) y la base (zona medial).
La sustancia blanca bordea la sustancia gris y se distribuye entre los numerosos núcleos en los q se agrupan sus neuronas.
Pero además tiene grupos de núcleos q se distribuyen a lo largo de su extensión, por lo q son comunes a las 3 divisiones:
Cs comunes a las 3 divisiones del tronco del encéfalo: los núcleos de los nervios craneales, la formación reticular y
algunos núcleos reldos se distribuyen por las 3 divisiones del tronco del encéfalo organizados en columnas longitudinales
al eje central.
Las neuronas de los núcleos de los nervios craneales reciben y emiten a las fibras de los pares craneales III-XII. Estos
núcleos se distribuyen por el techo y el tegmento.
Los núcleos sensoriales somáticos reciben desde las estructuras craneales inf somática, auditiva y vestibular, y la
transmiten al diencéfalo (tálamo); la inf gustativa y la visceral de la cabeza y los órganos internos del tronco llega al núcleo
sensorial visceral y gustativo q la transmite a diversas estructuras. Los axones de los núcleos motores somáticos
controlan los músculos estriados, como los extraoculares, de la lengua, del cuello, la masticación, expresión facial y
laringe/faringe. Y los axones de los núcleos viscerales inervan músculos q están bajo el control del SNA parasimpático
como los del corazón, pulmones o intestino.
Por tanto, estos núcleos tienen funciones análogas a las de las neuronas sensoriales y motoras de la médula espinal, y de
modo similar a lo q ocurre en la médula, entre los núcleos sensoriales y motores (somáticos y viscerales) de los nervios
craneales se forman circuitos locales q controlan actos motores reflejos de las estructuras q inervan, y muchos de ellos
están mediados por la formación reticular: que se parcela en muchos núcleos, y grupos de neuronas con límites más o
menos definidos, q forman 3 columnas longitudinales en la zona central del tronco, esta ubicación hace q reciba la
multitud de señales q le llegan de la mayoría de las modalidades sensoriales y la convierten en una zona estratégica de
integración de señales. En la formación reticular hay interneuronas de axón corto q actúan como eslabones entre los
núcleos sensoriales y motores de los nervios craneales, interviniendo así en circuitos locales del tronco del encéfalo q
desencadenan movimientos reflejos. Y muchas son neuronas de proyección q tienen dendritas muy ramificadas y con una
orientación transversal al eje del tronco, lo q les permite captar multitud de señales, y cuyo axón se bifurca y emite muchos
colaterales tb transversales. Tienen un amplio radio de distribución, y pueden alcanzar regiones del encéfalo anterior o
proyectar a la médula espinal.
Adyacente a la formación reticular hay otros núcleos q comparten algunas caracs con la formación reticular: el locus
coeruleus del puente y otros núcleos del rafe, q forman la columna de sustancia gris adyacente a la línea media del tronco
del encéfalo, por lo q quedan embebidos en la formación reticular. Las proyecciones de estos núcleos se distribuyen amplia
y difusamente formando circuitos q modulan el estado de actividad general del SNC.
Núcleos y Tractos/Haces Característicos de cada División
Los núcleos de cada división del tronco del encéfalo siguen un patrón de org dorso-ventral.
Los q reciben inf sensorial tienen una posición dorsal, y los q originan vías q intervienen en funciones motoras, ventral.
En el bulbo raquídeo destacan en la zona dorsal (techo) los núcleos de las columnas blancas dorsales, q reciben señales
aferentes somáticas del tronco y las extremidades q ascienden en los fascículos (delgado y cuneado) de estas columnas.
Los axones de estos núcleos cruzan la línea media y forman el lemnisco medial, un tracto de gran dimensión q se ve en la
zona central (tegmento) y q transmite esa inf somática al diencéfalo-tálamo.
En la posición lateral hay vías q ascienden de la medula espinal. En esta zona destaca la oliva inferior: núcleo en el q
convergen vías sensoriales y motoras, y transmite sus señales al cerebelo para el control motor. La base del bulbo raquídeo
la constituyen las pirámides, formadas por la agrupación de los tractos q descienden desde la corteza cerebral hasta la
medula espinal.
En el puente, el techo lo conforman el IV ventrículo y el cerebelo. En la zona dorsal dl tegmento dstaca el lcus coeruleus
En la zona ventral (base) se distribuyen los núcleos pontinos, q reciben muchas señales descendentes de la corteza
cerebral reldas con el control motor, y sus axones las envían al cerebelo. En la sust blanca del puente, además de las vías
sensoriales ascendentes, destacan los pedúnculos cerebelosos, y los tractos descendentes de la corteza cerebral.
En el mesencéfalo, en la zona dorsal, están los
- colículos inferiores, q intervienen en el proces de la inf auditiva, y los
- colículos superiores, q forman parte de la vía de proces visual e integran inf sensorial variada.
En la zona dorsal del tegmento está la sustancia gris periacueductal q integra señales neuroendocrinas y sensoriales, y sus
axones forman una vía descendente de modulación sensorial q es parte de un circuito endógeno para el control del dolor. Y
en la zona más ventral del tegmento destacan 2 estructuras de gran relevancia en los circuitos neurales del control motor:
- núcleo rojo: color rojizo x el alto contenido en hierro.
- sustancia negra: formada por una zona compacta, muy poblada, cuyas neuronas tienen un pigmento oscuro, y una zona
menos poblada q se llama reticulada pq sus dendritas se entrelazan con las de la zona compacta formando una tupida red.
Los tractos descendentes de la corteza cerebral se agrupan junto a otras fibras en la base del mesencéfalo. En conjunto, la
base y el tegmento constituyen los pedúnculos cerebrales.
El tronco del encéfalo por tanto, interviene en funciones muy importantes. Recibe inf sensorial de la cabeza y controla sus
músculos, es un lugar de tránsito y de relevo para las vías q intercomunican la médula espinal y el encéfalo para el control
del tronco y las extremidades, originando vías ascendentes y descendentes q intervienen en funciones sensoriales y motoras
precisas y es el centro por el q los hemisferios cerebrales se comunican con el cerebelo. Su posición le permite integrar inf
de diversos orígenes y algunos de sus núcleos emiten vías q se distribuyen ampliamente por el resto del encéfalo y la
médula espinal afectando a la excitabilidad de las neuronas de la mayoría del SNC.
El Diencéfalo: posición central en el encéfalo anterior.
Zona ventral del dicencéfalo: hipotálamo y subtálamo
Hipotálamo: funciones funds xa la supervivencia y el bienestar. Sus células se agrupan en la zona más ventral del
dicencéfalo, formando diversos núcleos y áreas más difusas que se org en el eje antero-posterior en 3 regiones:
- la anterior, q va desde la lámina terminal hasta pasado el quiasmo óptico.
- la tuberal, desde la anterior hasta los núcleos mamilares, cuelga la hipófisis.
- la posterior, en la q están los núcleos mamilares, adyacentes al mesencéfalo.
Además, en rel con su proximidad al III ventrículo (eje medio-lateral) en cada
región se distinguen 3 zonas:
- paraventricular bordeando la pared del III ventrículo.
- medial, adyacente a la paraventricular, donde se acumulan muchos de los
núcleos mejor diferenciados del hipotálamo
- lateral: menos núcleos definidos y más áreas atravesadas por numerosas fibras.
Los núcleos hipotalámicos son muy diferentes entre sí, en forma, tamaño, caracs
celulares y vías de comunicación. Ej: las columnas descendentes del fórnix: un
gran haz q conecta la formación hipocampal con los núcleos mamilares del
hipotálamo, y en estos mismos núcleos se originan dos tractos q llevan las señales
del hipotálamo al tálamo y al tronco.
El hipotálamo es un centro fund de integración de señales y xa la coordinación de
los Ss efectores responsables de la emisión de las Rs. Funciona cm centro efector
endocrino (neuroendocrino), secretando hormonas, y principal centro de coord o
control del S endocrino y del SNA o visceral. Así, interviene en funciones básicas
q dan un medio interno estable, controla la alimentación, el metabolismo
energético, la termorregulación, ciclos sueño-vigilia, y organiza conductas básicas
xa la supervivencia como la R al estrés, la huida, el ataque, la sexual y maternal…
El subtálamo: ventral al tálamo y zona ventral del diencéfalo posterior al hipotálamo. El núcleo subtalámico (8.13), q
destaca en este componente, forma parte de los circuitos neurales q controlan los movs del S músculo-esquelético.
Zona dorsal del diencéfalo: tálamo y epitálamo
Tálamo: centro x el q pasan las señales de muchas estructuras del SNC antes de llegar a la corteza cerebral, a la q
transmite inf sensorial, señales para el control motor y otras reldas con procesos
emocionales y cognitivos. Su rel con la corteza cerebral es recíproca y esencial
xa la comunicación entre distintas zonas corticales, x lo q es un centro clave para
mantener y controlar el nivel de actividad cortical.
El tálamo está formado por varios núcleos q forman grupos alrededor de una
estrecha banda de sust blanca, la lámina medular interna, cuya forma de Y lo
divide en 3 regiones: anterior (grupo anterior), medial (grupo medial y grupo de
la línea media) y lateral (grupo lateral y grupo ventral). 8.12.
Los núcleos talámicos se clasifican funcionalmente en núcleos de relevo y
núcleos de proyección difusa:
Los núcleos de relevo reciben inf específica y la transmiten a zonas específicas
de la corteza cerebral. No actúan como meros relevos, sino como estaciones
intermedias de proces previo a la transmisión de sus señales a zonas restringidas
de la corteza cerebral. Cada núcleo tiene su propia función. Se distribuyen por
varios grupos e intervienen en las funciones: sensorial, motora y de asociación.
Los núcleos de relevo sensoriales y motores están en el grupo ventral, q es el
más grande, e incluye:
1. núcleos de relevo sensoriales: reciben inf de las vías sensoriales (médula,
tronco, diencéfalo, hcs). Reciben inf de las vías sensoriales. Cada modalidad
sensorial (olfato, vista, etc) tiene un núcleo de relevo específico q procesa sus
señales y las transmite a un área concreta (área sensorial primaria) de la corteza
cerebral, excepto el olfato, q accede directo a la corteza cerebral, aunq tb a través
del tálamo.
Están distribuidas por casi todos los lóbulos, y desde cada una se remiten señales
a su correspondiente núcleo de relevo. Esta reciprocidad de conexiones entre los
núcleos sensoriales y sus áreas de proyección cortical se consideran un modo por
el q la corteza puede regular la inf q recibe.
2. núcleos de relevo motores: transmiten a áreas concretas (motoras) de la
corteza cerebral señales (del cerebelo y de los ganglios basales) q modulan la
actividad cortical para el control motor.
Núcleos de relevo de asociación: actúan de relevo en circuitos q no son estrictamente sensoriales ni motores, o sirven de
relevo a señales corticales. Se distribuyen por varios grupos:
1. grupo anterior (núcleo anterior dorsal) y un pequeño núcleo del grupo lateral (núcleo lateral dorsal) q intervienen como
nexo entre diversas estructuras del sistema límbico, son núcleos de asociación límbicos.
2. El grupo medial, en el q gran parte del núcleo mediodorsal actúa como núcleo de asociación para las señales de la
propia corteza del lóbulo prefrontal y como relevo de los ganglios basales a este lóbulo. Además, otra parte actúa como
núcleo de relevo/asociación límbico entre estructuras de este sistema.
3. El grupo lateral: relevo/asociación de las señales de la corteza de los lóbulos parietal, temporal y occipital, y relevo de
los colículos superiores, y son núcleos de asociación de varias modalids sensoriales o núcleos de asociación multimodal.
Los núcleos de proyección difusa incluyen los grupos intralaminar, de la línea media y reticular. En general estos
núcleos reciben inf muy vriada desde distintas estructuras y distribuyen sus señales de modo muy amplio, difuso, por la
corteza, contribuyendo a su activación. Entre estos núcleos destaca el núcleo reticular, q envuelve lateralmente al tálamo
y actúa como un centro q controla las señales q llegan al nivel cortical.
Esta función de control de la actividad cortical es de gran importancia para el funcionamiento de la corteza cerebral.
Epitálamo: posterior al tálamo, en la zona dorsal del diencéfalo, en el q destaca la glándula pineal, glándula endocrina
cuyas células, los pinealocitos, son sensibles a los cambios en la luz ambiental y las variaciones lumínicas regulan su ritmo
de secreción diaria de melatonina.
3. DOS ESTRUCTURAS CON CORTEZA: EL CEREBELO Y LOS HEMISFERIOS CEREBRALES
El cerebelo y los hc tienen una org general similar. En estas dos divisiones del SNC gran parte de la sust gris se acumula
en la superficie formando una estructura laminada muy plegada llamada corteza, q envuelve la sust blanca.
Y dispersas entre la sustancia blanca hay diversas agrupaciones de sustancia gris llamada estructuras subcorticales.
El Cerebelo: el Árbol de la Vida
La corteza de sust gris envuelve la sust blanca q se ramifica hacia ella, lo q aporta al cerebelo una forma arbórea.
La corteza del cerebelo tiene una org muy homogénea. Hay 3 capas horizontales en las q hay difs tipos de neuronas.
La capa granular es la más interna, hay 2 tipos de interneuronas: las células
granulares y las células de Golgi.
- células granulares: son muy pequeñas, su nº sobrepasa al de las células de
toda la corteza cerebral. Sus axones se llaman fibras paralelas pq ascienden a la
capa superficial y ahí se bifurcan en dos ramas paralelas a los pliegues de la
corteza.
La capa molecular es la superficial, y entre la multitud de fibras paralelas q la
recorren, hay 2 tipos de interneuronas: las células estrelladas y las células en
cesto. Entre las dos, forman la capa de células de Purkinje, poblada por los
somas de las células de Purkinje, q son muy grandes y numerosas y se disponen
en una única fila dentro de su capa, en posición perpendicular a las fibras paralelas q recorren la capa molecular. Sus
dendritas establecen sinapsis con las fibras paralelas y a través de ellas reciben muchas de las señales q llegan al cerebelo.
Sobre las células de Purkinje, q son las células de proyección de la corteza al cerebelo, convergen las señales de todas las
interneuronas de la corteza cerebelosa.
Lo esencial es q a pesar de su homogeneidad anatómica, la corteza dl cerebelo
no funciona cm una unidad pq hay una org espacial de las aferencias q recibe y
las proyecciones q salen de las células de Purkinje a las estructuras
subcorticales del cerebelo, lo q permite establecer en la corteza zonas
longitudinales con diferente conectividad: medial, intermedia y lateral.
Esta distinción espacial se produce tb en las estructuras subcorticales, q son los
núcleos profundos del cerebelo. Estos núcleos están inmersos en la sust
blanca próximos al techo del IV ventrículo y tienen una org medio-lateral: en
posición medial está el núcleo fastigio, a continuación los núcleos
interpuestos y lateral a éstos está el núcleo dentado.
Los axones de las células de Purkinee de cada zona de la corteza cerebelosa
convergen sobre los núcleos profundos q ocupan su misma posición, y son las
células de proyección de éstos las q originan las señales q salen de las distintas
zonas del cerebelo. Así, desde la corteza a los núcleos profundos y vs una
distribución del procesamiento de las señales por zonas longitudinales. Dado q
cada zona establece vías de conexión con diferentes estructuras, estas zonas se
convierten en auténticas y diferentes unidades funcionales:
- cerebrocerebeo: zona lateral del cerebelo, por su interrelación con la corteza
cerebral (motora)
- espinocerebelo: zonas intermedia y medial, por su profusa interrelación con la
medula a través del tronco
- vestibulocerebelo: lo forman el lóbulo floculonodular y los núcleos vestibulares
ispsilaterales, intensa conexión reciproca q hay entre ellos.
Cada unidad funcional actúa modulando la actividad de las diferentes vías motoras
descendentes q se originan en det zona de la corteza cerebral y en los núcleos del tronco del encéfalo q reciben sus señales,
y así modulan la actividad motora, desde el mantenimiento del equilibrio hasta los movs más sutiles.
Organización interna de los Hemisferios Cerebrales (hc): la nuez más seleccionada
Hc: org más compleja q la del cerebelo, hay más estructuras subcorticales, más capas, es más heterogénea y tiene difs
zonas con caracs propias, y se establecen múltiples circuitos neurales entre sus cs y con el resto de divisiones del SNC.
Estructuras subcorticales
Ocupan la zona central de los hc y bordean al diencéfalo en cierta extensión. 8.19
Cuerpo estriado: la mayor de estas estructuras, agrupa 3 grandes núcleos suborticales:
1) núcleo caudado: forma curva alargada q sigue el curso del ventrículo lateral.
2) putamen: entre el núcleo caudado y el lóbulo de la ínsula, es el mayor de los núcleos subcorticales.
Los núcleos caudado y putamen forman juntos el neoestriado.
3) globo pálido: adyacente y medial al putamen, dividido en 2 segmentos x unas delgadas láminas de sust blanca.
El cuerpo estriado (estriado dorsal) junto con la sust negra (mesencéfalo) y el núcleo subtalámico (diencéfalo) constituyen
los ganglios basales. Los circuitos neurales q se establecen entre los cs de los ganglios basales, y entre éstos y la corteza
cerebral a través del tálamo, intervienen en procesos cognitivos y son funds para el control de los movimientos.
La parte ventral del cuerpo estriado y el núcleo accumbens, se refieren en conjunto como estriado ventral.
Bajo el ventrículo lateral está el núcleo de la estría terminal, y cerca de éste, los núcleos septales. En la parte ventral de
los hemisferios hay varios núcleos q en conjunto se llaman núcleos basales del encéfalo anterior. Entre ellos destaca el
núcleo basal de Meynert, cuya degeneración está
relda con la enf de Alzheimer, al igual q lo está la
degeneración del núcleo olfatorio anterior q se rel
con la pérdida del olfato en estos pacientes.
Bajo la corteza del lóbulo temporal está la
amígdala, formada x varios núcleos q se agrupan en
3 unidades funcionalmente diferentes. La amígdala,
el núcleo de la estría terminal, los núcleos septales,
el estriado ventral y los núcleos olfatorios
próximos, forman parte de circuitos neurales q
controlan conductas emocionales y motivadas,
como el miedo, la agresividad o la sexual.
La mayor parte de la sust gris de los hc se acumula
en la corteza cerebral.

La Corteza Cerebral: Tipos y Áreas

La corteza cerebral foram la superficie de los hc, aunq sólo un tercio queda a la superficie debido al plegamiento.
Al igual q en la corteza del cerebelo, tiene las células organizadas en capas horizontales, pero es más heterogénea: el nº de
capas y su org celular (citoarquitectura) varía entre diferentes zonas, diferencias reldas con su desarrollo filogenético.
La corteza cerebral ha tenido grandes cambios a lo largo de la filogenia, y en los humanos permanecen zonas muy antiguas
junto a otras de mas reciente adquisición.
2 grandes tipos de corteza cerebral x sus caracs citoarquitectónicas y su antigüedad filogenética:
1) alocorteza: la más antigua, es el tipo predominante en los vertebrados inferiores, y tiene un nº variable de capas.
2) neocorteza: la más reciente, tuvo un gran desarrollo con la aparición de los mamíferos y esta org en 6 capas.
En ambos tipos de corteza hay al menos una capa de células piramidales, q son sus células mas características y las
células de proyección de la corteza cerebral.
La Alocorteza: es el 5-10% de la corteza cerebral humana, Incluye las estructuras olfatorias, como los bulbos olfatorios o
la corteza piriforme (paleocorteza), y la corteza de la formación hipocampal y
estructuras adyacentes (arquicorteza).
Gran parte está org en 3 capas horizontales como en la corteza piriforme o en la
formación hipocampal. Formación hipocampal: en cortes coronales tiene una forma
característica pq la corteza se enrolla sobre sí misma. La vía principal de proyección
es el fórnix, q sale del hipocampo formando un gran arco bajo el cuerpo calloso y
luego desciende para proyectar al encéfalo anterior y al hpotálamo. La forma q
adquiere el hipotálamo en continuidad con el fornix hace q al hipocampo tb se le
llame cuerno o asta.
Interviene en los procesos de A y M y es esencial para la M espacial. Es un c esencial
de la corteza límbica.
La Neocorteza: es el 90-95% de la corteza cerebral. Escaso grosor, pero org en 6 capas pobladas de varios tipos de
células: las más abundantes son las células piramidales, sus neuronas características de proyección, q son excitatorias
(glutamatérgicas), y el resto de células corticales son fund interneuronas inhibitorias (gabaérgicas).
Las capas de la neocorteza se diferencian x su tipo celular, tamaño y densidad de las células, x su función predominante,
receptora o efectora de fibras, y por la conectividad específica q ejercen, pq se produce una sergegación por capas de las
vías q llegan a la corteza cerebral. En general, en las capas I y IV entran las vías de proyección q llegan a la corteza, las
capas V y VI originan las vías de proyección cortical y las capas II y III reciben y originan las fibras q comunican difs
zonas de la corteza del mismo hemisferio (fibras de asociación) o entre ambos hemisferios (fibras comisurales).
Microcircuitos de procesamiento cortical
Las capas horizontales y las caracs citoarquitectónicas de las células piramidales marcan 2 caracs fund del proces cortical:
La interacción vertical y horizontal entre sus neuronas.
La morfología y la disposición vertical de las células piramidales permite q, lejos de un func independiente por capas, se
produzca una gran interacción vertical entre los cs de las diferentes capas de la corteza.
Las invests de Mountcastle en la corteza somatosensorial y de Hubel y Wiesel en la corteza visual primaria demostraron q
las células corticales forman microcircuitos de procesamiento vertical llamados columnas, q atraviesan radialmente la
corteza, y cuyos cs reciben las mismas aferencias y comparten propiedades funcionales de selectividad a Es y de R
sintonizada (reciben inf del mismo sitio y responden a Es similares).
Desde entonces se ha descubierto una organización modular (aunq no siempre tiene forma de columna) en difs zonas de
la corteza de difs mamíferos y se consideran los micromódulos funcionales básicos del procesamiento cortical.
Ahora las invests vuelven la atención sobre la organización horizontal de la corteza. Se están generando modelos de
funcionamiento cortical en q la disposición de las células en capas horizontales, y las ramificaciones dendríticas y los
colaterales axónicos q extienden horizontalmente las neuronas piramidales se están considerando esenciales para q se lleve
a cabo una interacción horizontal entre las células corticales. Estas interacciones propagarían con rapidez la activación de
una zona, más allá de las columnas verticales, hasta zonas adyacentes dentro de la misma área cortical.
Áreas de la corteza cerebral
La neocorteza está org en 6 capas, pero las diferencias citoarquitectónicas se usaron a principios s.XX para realizar mapas
citoarquitectónicos q parcelaron la corteza cerebral en muchas áreas con caracs estructurales diferentes.
El más usado fue el que realizó K. Brodmann, q dividió la corteza cerebral en más de 50 áreas citoarquitectónicas difs.
En aquel tiempo ya se conocían datos q apoyaban la localización de funciones concretas en difs zonas de la corteza. Se
conocían las áreas del lenguaje de Broca y Wernicke y los cambios q provocaba en la personalidad y la conducta emoconal
y social el daño bilateral de la corteza prefrontal.
Brodman sugirió q las distintas áreas q estableció en su mapa citoarquitectónico se correspondían con diferentes funciones.
Desde entonces se han realizado diferentes mapas, pero la numeración q les asignó Brodman se sigue usando de referencia.
En relación a sus caracs citoarquitectónicas y funcionales de las difs áreas de la neocorteza se agrupan en 3 tipos:
- áreas sensoriales - áreas motoras - áreas de asociación
4. LOS SISTEMAS NEURALES: FUNCIONES DEL SNC
Las divisiones del SNC no son compartimentos estancos, sino q están en constante interacción, y gran parte de las
funciones q lleva a cabo el SNC pone en juego sistemas neurales en los q se integran estructuras y vías distribuidas por
distintas divisiones del encéfalo y en la médula espinal.
Sistemas Moduladores: sistema de activación ascendente (saa) de la formación reticular y otros Ss reldos de
modulación difusa
El sistema de activación ascendente es uno de los sistemas funcionales mas básicos y fund pq es responsable de generar
un estado de activación basal de la cortea cerebral adecuado (ni déficit ni exceso) para su buen funcionamiento. Un c
esencial de la consciencia humana, nos hace estar despiertos, activos y con capacidad para resolver problemas. Si se
produce un daño grave x cualquier lesión y deja de funcionar, se entra en estado de coma.
Surgió vinculado a la formación reticular, xo desde entonces se ha configurado un cuadro más amplio, en el q el SAA se
incluyen varios circuitos en los q intervienen estructuras y vías de distintas divisiones del SNC q actúan sobre la
excitabilidad cortical, incidiendo directamente sobre la corteza o modificando la actividad del tálamo (centro q da la
mayoría de señales a la corteza cerebral).
Así, al sistema contribuyen la formación reticular, otros núcleos del tronco del encéfalo, el hipotálamo y los núcleos
basales del encéfalo anterior. Estos núcleos se caracterizan pq liberan neurotransmisores específicos, muchos de ellos
tienen neuronas con axones muy largos y ramificados, lo q les da un amplio radio de distribución y les permite una
influencia moduladora sobre gran parte dl SNC.
La formación reticular es una zona de integración de múltiples señales, entre ellas gran variedad de inf sensorial. Las
caracs d sus neuronas lepermiten influir sobre estructuras muy distantes. El SAA de la formación reticular lo forman las
vías colinérgicas q se originan en la zona rostral del puente y en el mesencéfalo, q se distribuyen ampliamente por el
encéfalo mediante varias vías. 8.26
Una vía se dirige directamente a la corteza cerebral xa mantener la excitabilidad de la corteza prefrontal, otra al
hipotálamo, y la vía más masiva llega a los núcleos de proyección difusa del tálamo: a los núcleos intralaminares y al
núcleo reticular. En R a las señales de este sistema de activación, los núcleos intralaminares actúan sobre la excitabilidad
general de la corteza al transmitir la inf a amplias zonas corticales y al cuerpo estriado, contribuyendo así a mantener y
modular los diversos estados de consciencia, desde la vigilia al sueño.
Además, las proyecciones del SA de la formación reticular q llegan al núcleo reticular del tálamo son funds para controlar
todas las señales q llegan a la corteza cerebral. El núcleo reticular forma como una cápsula alrededor de los otros núcleos
del tálamo, y por él pasan dejando colaterales los axones q van del tálamo a la corteza cerebral y los q vuelven desde la
corteza al tálamo; y el núcleo reticular devuelve proyecciones a los núcleos talámicos de los q las recibe (no proyecta a la
corteza como hacen los otros núcleos talámicos).
Hipótesis de compuerta del núcleo reticular del tálamo: plantea q el núcleo reticular actúa como una compuerta por la q, en
conjunción con la formación reticular, controla las señales q acceden a la corteza cerebral y en consecuencia el estado de
activación cortical. Su función parece ser inhibir las neuronas de los núcleos de relevo inmediatamente dp de q han sido
activadas por las señales sensoriales, cerrando la puerta de acceso de estas señales a la corteza cerebral e impidiendo así la
activación cortical. Esta puerta se abriría por la llegada de señales del SA reticular ascendente q modulan la actividad del
nucleo reticular, dism o inhibiéndola, y como consecuencia deja de inhibir a los núcleos talámicos de relevo y se puede
producir la transmisión de señales del tálamo a la corteza.
La acción de esta vía colinérgica del SA reticular mantiene el nivel de activación cortical del estado de consciencia vigilia.
Además de las vías de la formación reticular, las vías colinérgicas q se originan en los núcleos septales y núcleos basales
del encéfalo anterior, principalmente en el núcleo basal de Meynert, se distribuyen tb ampliamente x la corteza cerebral.
Esta vía colinérgica aumenta tb la excitabilidad de la cortea, especialmente en las áreas corticales de asociación. Cuando
degeneran estos núcleos: pérdida de memoria y funciones cognitivas características del Alzheimer.
Hay otras vías de neurotransmisores q funcionan conjuntamente xa rgeular de modo gradual el estado d activación cortical:
- la vía histaminérgica q se origina en la proximidad de los núcleos tubero/mamilares del hpotálamo y distribuye
histamina por gran parte del encéfalo y la medula. Se llama zona promotora de la vigilia pq sus proyecciones de histamina
actúan en la corteza cerebral promoviendo su activación, al tiempo q actúan inhibiendo otro núcleo hipotalámico q se
considera un centro promotor del sueño (N. preóptico ventrolateral). Por lo q la histamina es uno de los neurotransmisores
fund xa la activación cortical y la regulación de la vigilia y el sueo (x eso los antihistamínicos provocan sueño).
- otra vía se origina en las áreas hipotalámicas lateral y posterior, y distribuye orexina (hipocretina) por gran parte del
encéfalo. Parece q actúa sobre el estado de activación y alerta cortical activando la vía histaminérgica tubero/mamilar, las
vías colinérgicas de la formación reticular y las vías monoaminérgicas del tronco.
Las vías monoaminérgicas se distribuyen de modo amplio y difuso por el encéfalo y se originan en el locus coeruleus,
cuyas neuronas sintetizan noradrenalina (NA) y son la principal fuente de distribución de NA en el encéfalo anterior, y en
otros grupos de neuronas noradrenérgicas del tronco; en las neuronas de los núcleos rostrales del rafe (mesencéfalo y
puente) q sintetizan serotonina (5-HT) y originan las vías ascendentes q se distribuyen por distintas regiones del encéfalo y
por la corteza cerebral; y en la sustancia negra y el área tegmental ventral, q sintetizan dopamina y tb originan vías q se
distribuyen por el encéfalo anterior.
El balance de la actividad en estas vías, fund en las vías noradrenérgicas y serotoninérgicas, es fund para la activación
de la corteza cerebral y de todo el encéfalo en general, contribuyendo al mantenimiento de los ciclos de vigilia y sueño.
Dada la amplitud de las proyecciones ascendentes de las vías monoaminérgicas su influencia moduladora es fund para los
procesos cognitivos/ejecutivos, y los estados emocionales y sus trastornos (ansiedad, depresión, déficit de at).
- La vía dopaminérgica del área tegmental ventral al núcleo accumbens (mesolímbica) interviene en la regulación de las Rs
emocionales, sens de placer/refuerzo, y su hiperactividad se rel con la producción de delirios y alucinaciones en la psicosis.
- La via dopaminérgica a la corteza prefrontal dorsolateral (mesocortical) está relda con la regulación de funciones
cognitivas y ejecutivas, y su hipoactividad se ha reldo con la alteración de estos procesos en la esquizofrenia.
- La via dopaminérgica q se
distribuye por la corteza
prefrontal ventromedial esta relda
con la regulación de emociones y
afectos, y su hipactividad se ha
reldo con la disfunción de estas
funciones en la esquizofrenia.
- Las vías dopaminérgicas de la
sustancia negra van masivamente
a estructuras subcorticales de los
hc y son un elemento esencial del
circuito funcional de los ganglios
basales como sistema modulador
del control motor. La
degeneración de sus neuronas
produce los graves ts motores q
caracterizan el Parkinson.
- Las vías noradrenérgicas están
implicadas en las Rs a los Es q
provocan estrés, en la ansiedad y
la depresión; al igual q las
serotoninérgicas q tb intervienen
en los estados de ánimo y de las
funciones cognitivas.
- Y las vías noradrenérgicas y
serotoninérgicas q descienden por
el tronco del encéfalo hasta la
medula espinal forman parte del
circuito endógeno para el control
del dolor
Sistemas funcionales de la Alocorteza (corteza cerebral más antigua)
Está involucrada en dos sistemas a los q se adjudica ahora una entidad funcional independiente: el olfatorio y el límbico,
aunq comparten diversas estructuras.
La parte anterior (paleocorteza), q es la más primitiva, recibe las señales olfatorias y las distribuye hacia otras zonas
corticales y subcorticales donde se integran para llevar a cabo diferentes funciones. El sentido del olfato es de vital
importancia para la supervivencia y la reproducción. Aunq en nuestra especie el olfato parece menos relevante, los Es
olfatorios nos provocan efectos q sobrepasan la estricta inf olfatoria: contribuyen a establecer vínculos parentofiliales,
despiertan nuestras emociones, provocan atracción o rechazo en las rels de pareja y en el entorno social, nos evocan
recuerdos y desencadenan diversos efectos endocrinos y conductuales. Los bulbos olfatorios reciben la inf olfatoria por los
nervios olfatorios (par I) y mediante el tracto olfatorio la transmiten a la paleocorteza de la base del encéfalo anterior. Estas
señales olfatorias siguen 2 vías:
- por una vía, las señales olfatorias entran directamente a la corteza olfatoria primaria (piriforme) (sin realizar relevo en el
tálamo como ocurren en las demás vías sensoriales) y directamente o mediante relevos alcanzan estructuras del sistema
límbico por las q las señales olfatorias acceden a las áreas de asociación paralímbicas de la neocorteza.
- por la otra vía olfatoria, q hace relevos en la amígdala corticomedial y al división medial del núcleo de la estría terminal,
la inf converge en el hipotálamo medial, a través del cual influye en el sistema endocrino.
Desde ambas vías se influye sobre la regulación de conductas motivadas como las reproductoras, y la expresión conductual
de las emociones.
La parte más medial y caudal de la alocorteza forma parte de la corteza del sistema límbico. El concepto de lóbulo límbico
(limbus: borde, límite) lo planteó Broca xa designar la zona medial de la corteza cerebral (alocorteza y mesocorteza) q
bordea las estructuras subcorticales.
Los componentes corticales del sistema límbico incluyen:
1. la corteza del lóbulo límbico _circunvoluciones del cíngulo, paraterminal y subcallosa, formación hipocampal,
circunvolución parahipocampal
2. varias zonas corticales, no incluidas en el circuito original, q están muy próximas _la corteza de asociación multimodal
temporal medial (corteza perirrinal), la corteza prefrontal orbitaria, la zona anterior de la corteza del lóbulo de la ínsula y el
polo temporal_ q se consideran zonas neocorticales de transición q cierran el arco que forma el lóbulo límbico y son las
zonas de interacción entre la alocorteza y la neocorteza. Estas 4 zonas neocorticles son áreas de asociación paralímbicas.
Fig 8.32: difs divisiones adscritas al sistema límbico y diversas vías de conexión q integran su func.
Los cs del sistema límbico intervienen en varias funciones y no se considera un sistema funcional unitario, pero la mayoría
del sistema límbico forma parte del sustrato neural de las emociones. La parte anterior de la circunvolución del cíngulo
está relda con el despliegue de emociones y la sensación de placer; en la parte medial de la corteza del cíngulo hay 2
pequeñas áreas motoras, interreldas con la corteza motora primaria, q son una vía por la q las señales líbiccas reldas con la
memoria, las emociones y la motivación llegan directamente a la neocorteza e influyen sobre el control de los movs
voluntarios; y la parte posterior se rel con las funciones sensoriales y con la memoria. La formación hipocampal se rel más
con el A y la M q con la conducta emocional. El hipocampo interviene en establecer nuevos recuerdos y es fund para la
memoria espacial, en esta estructura se han identificado unas células: células de lugar, q codifican las rels espaciales de Es
complejos y q nos permiten recordar mapas espaciales del entorno.
En los procesos de memoria están implicados otras estructuras límbicas, como los núcleos mamilares y el núcleo
mediodorsal del tálamo, o la corteza entorrinal q interviene en la memoria olfatoria y sus llamadas células de retícula
colaboran con las células de lugar del hipocampo en la elaboración de mapas espaciales.
El hipotálamo y la amígdala son centros de integración del sistema límbico. Gran parte de la inf visceral del o se
transmite directamente al hipotálamo, y en menor medida a la amígdala central, desde las neuronas sensoriales viscerales
de la medula espinal y los núcleos viscerales del tronco. Estas señales aportan al hipotálamo inf relevante respecto al
estado interno del O y convergen con señales olfatorias, visuales directas desde la retina, nociceptivas (de dolor) y una gran
variedad de inf del propio sistema límbico y de la neocorteza. A estas señales en el hipotálamo se suman las q recibe desde
el sistema endocrino, a través de la circulación sanguínea.
Además, el hipotálamo y la amígdala son centros por los q el sistema límbico influye sobre la neocorteza. La amígdala y el
hipotálamo transmiten sus señales por vías directas y por otras q van a través del núcleo mediodorsal del tálamo a la
corteza prefrontal orbitaria y al polo temporal, áreas paralímbicas muy interrelacionadas.
Las vías del hipotálamo y la amígdala a la corteza prefrontal orbitaria, y las q le llegan desde la corteza entorrinal son muy
relevantes funcionalmente pq esta zona paralímbica, como parte de la corteza de asociación multimodal prefrontal, integra
múltiples señales de las áreas de asociación de la neocorteza y distribuye su influencia hasta la corteza motora. Estas
proyecciones permiten que las emociones alcancen el nivel de consciencia, y q en ocasiones se impongan sobre aspectos
más racionales y se expresen en los cs motores q implica.
La corteza prefrontal orbitaria y medial, se relaciona con la emoción, la motivación, el placer/castigo y con la adaptación
social; y el polo temporal se relaciona con la personalidad y la conducta social.
A través de las vías que dirige a la hipófisis, el hipotálamo controla uno de los sistemas efectores fundamentales del O: el
sistema endocrino, del q depende en gran medida el mantenimiento de un medio interno estable necesario xa el buen func.
El hipotálamo coordina y controla el SNA mediante vías que descienden al tronco del encéfalo y a la medula espinal.
Estas vías motoras viscerales (autónomas) se dirigen a las neuronas motoras del SNA. El hipotálamo es el centro principal
de integración y control del SNA. Integra sus múltiples aferencias y xa asegurar una R organizada y apropiada del SNA
envía sus señales, directamente o mediante relevos, a los núcleos motores viscerales (parasimpáticos) del tronco del
encéfalo y proecciones directas a las neuronas motoras viscerales (autónomas) de la médula espinal. Además envía señales
a la formación reticular, lo q refuerza su acción sobre los núcleos autónomos del tronco del encéfalo y le permite influir
sobre vías motoras somáticas, ampliando su acción tb sobre este sistema efector. Estas vías eferentes son el sustrato neural
por el q el hipotálamo influye en muchas conductas que expresan procesos motivacionales y emocionales. El hipotálamo es
un centro fund de integración del sistema límbico y es esencial para q emociones como el odio, el miedo, la rabia, la
sorpresa, la alegría o la tristeza, generadas por Es internos o externos, se integren en la conducta.
A través de su acción sobre los Ss efectores, el hipotálamo y la amígdala central integran emociones y motivaciones en
comportamientos tan variados y útiles para la preservación del sujeto, como la ingesta, la lucha, la huida o la reproducción.
Sistemas funcionales de la Neocorteza: el centro superior del procesamiento neural
La neocorteza participa en grandes circuitos neurales en los que más allá de ella intervienen estructuras de difs divisiones
del SNC, pero gran parte de su actividad se circunscribe a los propios circuitos corticales.
En cada momento captamos múltiple inf del mundo, a través de los sistemas sensoriales y tenemos activos los sistemas
motores q conllevan las Rs al medio.
Las estructuras y las vías de las difs divisiones del SNC q intervienen en estas funciones se organizan en complejos
circuitos neurales q desarrollan una actividad integrada formando los sistemas funcionales sensoriales y motores. Aquí nos
limitamos a señalar sus características generales en rel con el procesamiento cortical.
Los sistemas sensoriales del SNC parten de las estructuras q reciben
la inf sensorial del SNP _la medula espinal (vías somáticas), el tronco
del encéfalo (vías somáticas, gustativas, vestibulares y auditivas) y el
diencéfalo (vás visuales)_ y discurren hasta su correspondiente
núcleo de relevo sensorial en el grupo ventral del tálamo, desde
donde se proyectan a las áreas específicas de la neocorteza q
intervienen en su procesamiento (fig 8.35) (excepto las vías olfatorias
que acceden directamente a la paleocorteza).
Por tanto, la inf discurre secuencialmente realizando relevos en
diversos niveles de procesamiento hasta alcanzar las áreas corticales.
Las áreas sensoriales primarias de la corteza se distribuyen por los
lóbulos parietal (áreas primarias somatosensorial 3, 1 y 2, vestibular y
gustativa 43), de la ínsula (otra área gustativa), temporal (área
auditiva 41) y occipital (área visual 17). Estas áreas tienen como
fuente principal de aferencias un núcleo específico de relevo sensorial
del tálamo y realizan el primer procesamiento sensorial (fig. 8.35).
La parte de la corteza de asociación q está más próxima a las áreas
sensoriales primarias de cada modalidad recibe señales de núcleos
talámicos de asociación, y numerosas aferencias de su área sensorial
primaria adyacente o de otras áreas de asociación más próximas a
ella.
Estas áreas que intervienen en el procesamiento de aspectos
elaborados de la inf sensorial específica de una modalidad sensorial,
funcionalmente constituyen áreas de asociación sensorial unimodales
o áreas secundarias. El resto de la corteza de asociación corresponde a
áreas de asociación sensorial multimodales o polimodales, q ocupan
una zona extensa del lóbulo parietal hasta la unión con el occipital y
una banda estrecha en el temporal, y a la corteza de asociación
multimodal prefrontal (8.36). Las áreas de asociación sensorial
multimodales integran señales procedentes de dos o más áreas de
asociación sensoriales unimodales. Y en la corteza de asociación
multimodal prefrontal q se considera la corteza de orden superior, convergen las señales de las áreas de asociación
sensorial unimodales y multimodales (y de las áreas de asociación paralímbicas).
En conjunto, las áreas reldas con el procesamiento sensorial ocupan la mayoría de la neocorteza posterior a la cisura
central. Algunas de estas áreas reciben principalmente inf ipsilateral (como la gustativa) y otras (como la somatosensorial)
reciben inf del lado contralateral del cuerpo pq sus vías cruzan la línea media y le aportan inf del lado opuesto. A lo largo
de su recorrido, las vías sensoriales tienen una org topográfica q permite q en las áreas sensoriales de la corteza haya
representaciones ordenadas de las superficies receptoras. Estas representaciones se conocen como mapas corticales y son
una de las características fund de su organización.
Los sistemas motores q intervienen en el control voluntario del sistema músculo-esquelético tb están distribuidos por
diversas divisiones del SNC. Las áreas motoras de la corteza en el lóbulo frontal son el área motora primaria (área 4) y
las áreas premotoras (área 6) _corteza premotora y área motora suplementaria_. El área motora primaria elabora las
órdenes motoras y las áreas premotoras intervienen en la programación y planificación de los movimientos. Estas áreas
están interconectadas y ocupan el nivel superior en la org de los sistemas motores. Los largos axones de sus células
piramidales forman las vías motoras (8.37) q descienden hasta estructuras de un nivel inferior en la org motora e influyen
sobre ellas para q se ejecuten los movs de las diferentes partes del cuerpo. Como en la corteza somatosensorial, en las áreas
motoras hay tb una representación topográfica de las distintas partes del cuerpo (mapa somatotópico) y las vías motoras q
se originan en las diferentes zonas mantienen esa org somatotópica en su trayectoria hasta terminar en las motoneuronas q
inervan los músculos representados en sus zonas de origen. Unas vías terminan en los núcleos motores somáticos de los
nervios craneales y otras en los núcleos del tronco a su vez descienden hasta la médula (vías indirectas).
Además, los axones más largos y milelinizados de la corteza motora forman vías q descienden directas hasta la médula
espinal (tractos corticoespinales), por lo q se produce un procesamiento en paralelo (vías directas e indirectas). Como
ocurre en las vías sensoriales, en las motoras tb se produce cruce de vías al lado contralateral tanto en las q se originan en
la corteza como en las q parten de los núcleos del tronco.
Tanto en los sistemas sensoriales como en el sistema motor hay vías que realizan un procesamiento en paralelo. Las vías
que discurren haciendo relevos secuenciales desde su origen hasta su destino, procesando las señales en niveles sucesivos
del SNC, se dice q realizan un procesamiento en serie, en oposición a las q discurren de modo directo.
La mayoría de la neocorteza (no sólo la motora) envía fibras de proyección q descienden a otras estructuras. Desde la
corteza motora y desde otras áreas se envían proyecciones a los núcleos pontinos, desde los cuales se retransmiten al
cerebelo las señales corticales. Y prácticamente desde todas las áreas de la neocorteza se envían proyecciones al cuerpo
estriado. El cerebelo y los ganglios basales (a los q pertenece el cuerpo estriado) son centros de modulación de los
sistemas motores y actúan sobre la actividad cortical mediante bucles de retroalimentación con la corteza motora a través
del tálamo. Las proyecciones q descienden desde la corteza somatosensorial forman vías de modulación sensorial que
llegan a varios núcleos del tronco y al asta dorsal de a médula espinal para regular la transmisión de la inf sensorial en su
lugar de entrada en estos niveles. Lo mismo ocurre en otros Ss sensoriales, lo q indica q la corteza cerebral no es un centro
receptor pasivo abierto a todas las señales de la periferia. Además, todas las áreas corticales devuelven proyecciones a los
núcleos talámicos de los q las reciben. Esta reciprocidad de conexiones (tálamo-corteza sensorial-tálamo) parece un mec
por el q la corteza cerebral regula la inf q recibe en función de la actividad q está desarrollando. Las vías de modulación
sensorial y motora ajustan la actividad cortical para q se produzca una correcta interacción del O con el medio.
Las fibras de proyección q llegan a la neocorteza y las q ésta envía hacia las estructuras q se han indicado son axones muy
mielinizados q se agrupan en la sustancia blanca de los hc formando estructuras fáciles de identificar, pq agrupan gran
cantidad de axones. En la parte superior de los hc estas fibras se distribuyen en forma de abanico formando la corona
radiada (8.39), al descender se agrupan en la cápsula interna, q es más compacta, y al llegar al mesencéfalo forman la
base de los pedúnculos cerebrales.
Una gran parte de los circuitos de la neocorteza, no obstante, se establecen entre las propias áreas corticales. Las
conexiones entre las diferentes áreas las llevan a cabo las fibras de asociación y las fibras comisurales. Estas fibras suponen
la mayor parte de la sust blanca de los hc y son de suma importancia para las funciones corticales.
Fibras de asociación cortas o fibras U: hay numerosas fibras de asociación q conectan regiones de circunvoluciones
adyacentes del mismo hemisferio. Se arquean bajo cisuras.
Fibras de asociación largas: hay multitud de éstas, q se agrupan en fascículos densos q comunican regiones de lóbulos
distintos del mismo hemisferio.
Mediante estas fibras se establecen numerosos canales por los q fluyen las señales interconectando las distintas áreas
corticales del mismo hemisferio.
Las fibras de asociación cortas:
- interconectan cada área sensorial primaria con sus áreas de asociación sensorial unimodales (específicas d su modalidad).
- establecen interconexiones entre las diferentes áreas de asociación unimodales de cada modalidad.
- y entre éstas y las áreas multimodales más próximas.
- La corteza prefrontal se interconecta mediante fibras cortas con las áreas promotoras y el área motora primaria (y ésta
última con la corteza somatosensorial). Y la mayoría de estas conexiones son recíprocas.
Las fibras de asociación larga
- mediante las fibras de asociación larga, las áreas de asociación unimodales y multimodales proyectan masivamente a la
corteza prefrontal y a las áreas premotoras.
- entre estás fibra sestan las q conectan las áreas del lenguaje de Broca y de Wernicke.
Este flujo de señales entre las distintas áreas de la neocorteza indica que se produce un procesamiento secuencial (en serie):
primero de la corteza sensorial primaria, después en la corteza de asociación unimodal (sensorial secundaria) y finalmente
en la corteza de asociación multimodal. Esta es una de las caracs fund del procesamiento cortical.
Pero razones q han llevado a pensar q se produce un procesamiento distribuido en paralelo:
- Q en distintas modalidades sensoriales se han identificado canales paralelos por los q fluyen las señales y en los q se
procesan diferentes caracs de los Es. Y del mismo modo, ocurre q parte de las señales de los núcleos talámicos de relevo
sensorial llegan directamente a la corteza sensorial secundaria, y q parte de las señales de la corteza sensorial primaria
llegan directamente a la corteza de asociación multimodal y a la corteza motora.
Todo ello ha llevado a pensar q se produce un procesamiento en paralelo, con unas vías que discurren en serie y tras q lo
hacen de modo directo. La idea general es q hay más de una vía por la q las señales acceden a una zona concreta de la
corteza cerebral y q en una función están implicadas varias vías de procesamiento cortical.
Además, hay numerosísimas relaciones entre las zonas de asociación de un hemisferio y las zonas correspondientes del
hemisferio contralateral q las realizan las fibras (axones) comisurales, q cruzan de un h a otro formando grandes
estructuras de sust blanca q los conectan entre sí: las comisuras interhemisféricas. Un gran paquete de fibras comisurales
forman la comisura anterior, q interconecta estructuras olfatorias y la zonas anteriores del lóbulo temporal de ambos
hemisferios. Pero la comisura más grande es la del cuerpo calloso cuyas fibras se distribuyen bajo la cisura longitudinal y
por encima de los ventrículos laterales, interconectando ambos hemisferios. Lo componen cientos de millones de axones
mielinizados q discurren topográficamente organizadas conectando mayoritariamente áreas de un hemisferio con las
correspondientes del hemisferio opuesto, aunq tb establecen conexiones interhemisféricas entre áreas corticales distintas.
Cuando se secciona el cuerpo calloso se impide la transferencia de inf de un hemisferio al otro, se ha aplicado para tratar
algunas patologías como la epilepsia y ha permitido observar diferencias funcionales entre ambos hemisferios.
Estas diferencias funcionales son una característica importante de la org funcional de la corteza cerebral.
En las personas diestras el hemisferio izquierdo está más reldo con el pens analítico y las funciones lingüísticas y
matemáticas, mientras q el derecho lo está con las emociones, la expresión artística y musical y con funciones espaciales,
tb los aspectos emocionales del lenguaje. Estas diferencias funcionales se relacionan con diferencias estructurales
encontradas en diferentes zonas de la corteza, por ej en el tamaño del área del lenguaje de Broca y el tamaño de sus células.
La múltiple convergencia de señales en la corteza de asociación la capacitan, como centro de integración superior de la
corteza cerebral, para hacer las funciones más complejas del SNC. Los procesos psicológicos superiores son producto de
la actividad de sistemas o circuitos funcionales en los q las áreas de asociación cortical ocupan el nivel superior del proces
neural. Su actividad es esencial para atender a los Es, identificarlos y planificar conductas motivadas; tb es la base para los
procesos como la M, el lenguaje, la escritura, el razonamiento, la toma de decisiones, las emociones y la personalidad.
- La corteza de asociación multimodal parietotemporal es muy amplia e interviene en multiples funciones. La corteza de
asociación multimodal parietal superior usa la inf viual q recibe xa el control de los movs integrando inf espeacial xa
realizar movs guiados visualmente, por ej agarrar objetos.
- La corteza de asociación multimodal parietal superior intermedia integra inf visual, somatosensorial, vestibular y
auditiva, y las difs áreas identificadas intervienen en aspectos reldos con la percepción del movimiento del propio cuerpo y
de los objetos del entorno y su orientación en el espacio y transmiten (a la corteza premotora) inf útil xa los movs de los
dedos al agarrar o manipular objetos y xa la planificación de los movs de alcance.
Es fund para atender a los Es complejos y cuando se produce una lesión se producen ts en la percepción del propio cuerpo
y del entorno en el q se mueve.
- La corteza de asociación multimodal parietal inferior está muy relda con la corteza premotora, q usa su inf xa seleccionar
y preparar patrones motores (movs oculares, de alcance y manipulación de objetos y articulación del lenguaje). Incluye
parte del área del lenguaje de Wernicke (hizquierdo). El área del lenguaje de Wernicke esta específicamente conectada con
el área de Broca, y su lesión en el hizquierdo provoca deterioro de la comprensión del lenguaje escrito y hablado (afasia de
Wernicke). Lesiones por encima de esta área provocan dificultades para leer, escribir, hacer cálculos sencillos o reconocer
y nombrar ambos lados del cuerpo. Y la lesión de esta zona parietal en el lado derecho provoca negligencia del espacio
contralateral. En la estrecha banda de corteza de asociación multimodal temporal superior tb hay varias áreas y en ellas
se integra inf auditiva, visual, somatosensorial, de la corteza límbica y de la ínsula, y esta muy conectada con la corteza del
lóbulo frontal, incluida la corteza prefrontal. Esta corteza temporal se relaciona con la integración de inf sensorial (auditiva
y visual compleja) q nos permite percibir actitudes e intenciones de otros en las rels sociales.
La corteza de asociaciónmultimodal prefrontal recibe inf de todas las áreas de asociación unimodales y multimodales, a
las q devuelve sus señales, y mediante fibras de asociación cortas influye sobre la corteza premotora y motora primaria, por
lo q se considera el área de asociación de orden superior. Los diversos sistemas de neurotransmisión se distribuyen
ampliamente por esta zona de la corteza, tb esta estrechamente relda con el sistema límbico y con el núcleo caudado de los
ganglios basales, recibiendo múltiples señales del nucleo mediodorsal del tálamo (MD) q es un núcleo de
asociación/asociación límbico, entre estas estructuras y la corteza prefrontal. Esta área cortical participa en un repertorio
muy amplio de funciones, más que cualquier otra.
La corteza prefrontal lateral es esencial para planificar las conductas en función de la exp acumulada y elaborar las
estrategias motoras q intervienen en los mismos, y tb para el razonamiento y los procesos de atención y memoria, en ella se
localiza el área del lenguaje de Broca.
La corteza prefrontal orbitaria es más esencial en la intercesión q se produce entre el razonamiento-toma de decisiones y la
conducta emocional. Lo q se entiende por personalidad o carácter, es una función de la correcta actividad de esta zona, y
cuando alguna lesión interfiere, se hacen conductas inapropiadas en el tiempo, el espacio y el entorno social del sujeto.
El conocimiento sobre las funciones de cada una de estas grandes áreas de asociación se ha obtenido clásicamente de la
observación de pacientes con lesiones corticales, y desde hace años usando técnicas de neuroimagen. El uso de TEP y de
RMf ha permitido ampliar y profundizar en el estudio de la localización de funciones y complejos funcionales,
configurando mapas de la neocorteza en los q además de confirmarse la localización de funciones en las áreas sensoriales
primarias y motoras se han localizado muchas funciones cognitivas.
La interpretación de cada área, modulo o campo cortical depende en gran medida de sus conexiones y la aplicación de las
nuevas técnicas de tractografía (técnicas de imagen por tensor de difusión), q permiten trazar las vías de conexión en el
encéfalo humano en vivo, están suponiendo un nuevo avance. Actualmente se está trabajando con modelos de redes de
interconexiones entre múltiples áreas corticales para descubrir el sustrato de las funciones superiores.
7. 9 DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO
El proceso de desarrollo que llevará a la org de un SN funcional y maduro es complejo y comienza muy pronto en la vida
embrionaria. 48 hs dp de la formación del cigoto comienzan los procesos de activación de la expresión génica del embrión
y a producirse las proteínas que dirigen su segmentación y desarrollo.
El desarrollo del SN se inicia cuando algunas células del embrión quedan determinadas para formar tejido nervioso y
aparecen las primeras estructuras neurales.
Al igual que la piel, el SN se desarrolla del ectodermo, una de las 3 capas embrionarias al comienzo de la gestación.
El plan general del desarrollo del SN viene establecido en el acervo genético de la especie, pero la dotación genética de
cada sujeto y las interacciones con el ambiente (ontogenia) establecen las diferencias que hacen que su SN sea único.
1. NEURULACIÓN: marcando el territorio del SN
La morfogénesis del SN en el q adquirirá la configuración de su especie comienza en el des embrionario temprano.
En humanos, al inicio de la 3ª semana (E) el embrión tiene una forma aplanada de disco en el que hay 2 capas de células:
1) hipoblasto
2) epiblasto: donde están las células madre embrionarias (CME) de las que derivarán todas las células del sujeto.
En este periodo se produce la gastrulación: proceso que se inicia al formarse una invaginación en la parte dorsal del disco
embrionario _el nódulo y la línea primitiva_ por la q se movilizan parte de las células del epiblasto y van ingresando al
interior del disco. La secuencia de procesos q se sucede en la gastrulación sigue el mismo patrón en todos los vertebrados,
ej de convergencia evolutiva.
Consecuencia de esta movilización a partir del epiblasto en la gastrulación se configura un disco con 3 capas embrionarias:
Endodoermo: capa interna.
Ectodermo: capa externa.
Mesodermo: capa intermedia entre ambas, en el que se forma muy pronto la notocorda (notocorda-mseodermo)
(prolongación mesodérmica precursora de la columna vertebral q define el eje céfalo-caudal y medio-lateral del embrión).
Neurulación: el desarrollo del SN se inicia con la neurulación, proceso consecuencia de la gran interacción entre las capas
embrionarias en la gastrulación. Es un proceso en el que queda determinado el tejido neural y se forman ls estructuras
neurales iniciales. Comienza con la inducción neural del ectodermo, proceso que marca el territorio neural. Este proceso
de inducción se dirige desde el mesodermo que forma la notocorda.
Invests demostraron que esta zona es un organizador de las estructuras neurales en el desarrollo normal del embrión; y que
provoca la inducción neural enviando señales inductoras al ectodermo que tiene por encima, lo que desencadena su
diferenciación como neuroectodermo: cm el tejido del q se originará el SN, y lo diferencia del ectodermo no-neural
adyacente q se desarrolla como tejido epidérmico.
La 1ª acción del mesodermo sobre el ectodermo está dirigida por unas moléculas _las proteínas morfogenéticas óseas_ que
promueven su diferenciación como tejido epidérmico al mismo tiempo que inhiben activamente su determinación neural.
La inhibición que producen es de tal naturaleza que para cambiar la diferenciación de las células ectodérmicas actúan
señales que desencadenan la inducción neural de una parte del ectodermo.
Varias proteínas se expresan en la notocorda-mesodermo y actúan como señales inductoras neurales, cuya acción
consiste en neutralizar o bloquear las proteínas morfogenéticas óseas y promover la determinación neural induciendo la
diferenciación del neuroectodermo.
Seguidamente, el mesodermo promueve la proliferación de las células del neuroectodermo y se forma una placa neural
gruesa en la superficie dorsal media del disco embrionario y comienza su regionalización, q dará identidad para formar un
determinado tejido nervioso en las diferentes regiones de la placa.
2º paso de la neurulación: una vez regionalizada, la placa neural entra en un proceso de transformación. En la placa neural
se forma el surco neural flanqueado por los pliegues neurales. En unos días los pliegues se acercan y fusionan desde el
centro hacia los extremos de la placa cerrando el surco y formando un tubo neural hueco. Al mismo tiempo, las partes
externas de los pliegues neurales (que no se incorporan al tubo) se separan del ectodermo y se fusionan formando la cresta
neural que queda inicialmente en la zona dorsal entre el tubo neural y el ectodermo, y después tendrá una posición lateral.
Entre el día 28-31 (E) se completa la formación del tubo neural al cerrarse sus extremos neuroporos rostral y caudal.
El Cierre de los neuroporos es una fase muy importante del desarrollo del embrión. Si hay fallos en el cierre del:
- neuroporo caudal: malformaciones en la médula espinal (espina bífida) y estructuras adyacentes (meninges, vértebras,
musculatura y piel).
- neuroporo rostral: malformaciones en el encéfalo (anencefalia) y en el cráneo, q queda escindido.
Estas alts en el cierre pueden ser por mutaciones genéticas o fs ambientales qalteran el proceso de inducción y/o fusión del
tubo. Fs ambientales maternos es el trat de la madre con talidomida, excesivo alcohol o vitamina A, y la insuficiencia de
ácido fólico, por eso a todas las embarazadas o antes de estarlo se da un trat complementario de ácido fólico.
2. FORMACIÓN DE LAS DIVISIONES DEL SN: se establecen los límites
En la ontogenia, cada una de las estructuras neurales iniciales da lugar a una de las divisiones del SN:
Desarrollo del Tubo neural formación de las vesículas encefálicas y de la médula espinal del tubo deriva el SNC
Al final de la 4ª semana (E) el tubo neural inicia un periodo de transformación rápida: se dilata en la región cefálica
formándose 3 vesículas: 1) prosencéfalo (pros/anterior) 2) mesencéfalo (meso/medio) 3) rombencéfalo (rombos/rombo)
Y empieza a curvarse por las flexiones mesencefálica y cervical. Adyacente al rombencéfalo se extiende la zona caudal del
tubo neural: la futura médula espinal.
En la 5ª semana el prosencéfalo se divide en 2:
- telencéfalo (telos/fin): se esbozan los hc al formarse dos dilataciones (vesículas laterales) q sobrepasan la línea terminal.
- diencéfalo (di/entre): entre el telencéfalo y el mesencéfalo.
El mesencéfalo permanece como una única vesícula en esta semana.
En el rombencéfalo varias transformaciones:
- se establece el límite con el mesencéfalo al formarse el istmo y se divide en dos vesículas:
1) metencéfao (mete/más allá de) en el q se forma la flexión pontina q provocará la configuración del puente en la zona
ventral y la formación de una placa dorsal en la q se desarrollará el cerebelo.
2) mielencéfalo (myelos/médula): q dará lugar al bulbo raquídeo.
En el curso posterior del desarrollo de estas vesículas se formarán todas las estructuras del encéfalo y de la prolongación
caudal del tubo neural se desarrollará la médula. El interior hueco dl tubo neural configuraran ls cavidades dl S ventricular.
Segmentación del tubo neural: factores que establecen los límites
En estas semanas del desarrollo, el tubo neural presenta un patrón característico de segmentación. Cuando acaba la
regionalización, la placa neural queda determinada xa formar tejido del encéfalo anterior (q sería el tejido neural x defecto)
y, x tanto, para determinar el tejido del encéfalo posterior y de la médula deben actuar dp otros fs.
La segmentación del tubo neural en el eje rostro-caudal es continuación del proceso de regionalización de la placa neural y
está dirigida por la expresión de varios genes. Las vesículas anteriores están divididas en segmentos, llamados neurómeros
q desaparecerán en el desarrollo posterior.
En el rombencéfalo el patrón de segmentación es muy acusado y se mantiene. En esta vesícula se delimitan segmentos
abultados: rombómeros: unidades repetidas, pero con identidad propia, q están marcados por el patrón regular de entradas
y salidas de los nervios craneales. Esta segmentación tb es muy evidente en la zona caudal del tubo neural, en la q
comienzan a formarse los ganglios espinales q marcan los segmentos característicos de su org madura.
Este patrón de segmentación es típico en todos los vertebrados. Esta segmentación está dirigida por la expresión de genes
homeobox o genes Hox q se expresan en el tubo neural en el mismo orden lineal en el q están los cromosomas, y cuyo
patrón espacial de expresión establece los límites, entre los rombómeros adyacentes, y da la identidad a los difs
rombómeros. Cada rombómero es un
compartimento repetido, pero separado de
los adyacentes y con identidad propia, en el q
se desarrollarán estructuras propias y otras q
serán comunes a otros segmentos, xo q
tendrán la identidad de cada uno de ellos. En
el t.8 se distinguió entre núcleos comunes a
las 3 divisiones del tronco del encéfalo y
otros q son específicos (propios) de cada
división. La expresión de los genes Hox en
los rombómeros está relda con la
diferenciación de estos grupos celulares. Ej:
los núcleos sensoriales y motores de los
nervios craneles, en conjunto son comunes a
las divisiones del tronco del encéfalo, pero la
identidad de cada rombómero por la
expresión de los genes Hox determina q cada
uno desarrolle uno u otro núcleo. Para
regular este proceso de desarrollo, la
expresión de los genes Hox ha de seguir un
patrón espacial y temporal preciso, pq si
aparecen alts espacio-temporales aparecen
malformaciones en el desarrollo del SN. Esta
adecuada expresión génica es bastante
dependiente de dets sustancias a las q está
expuesto el embrión, cm el ácido retinoico
(forma activa de la vit A) y si hay una alt en
su concentración (exceso o defecto) modifica
la expresión de los genes Hox y se producen
malformaciones en el desarrollo del encéfalo.
Se establece el patrón dorso-ventral en el tubo neural: regionalización funcional
Durante el desarrollo del tubo neural, se establecen además en gran parte de su extensión un parón dorso-ventral, q separa
las células q llevarán a cabo funciones sensoriales en una posición dorsal en el tubo neural y las q intervendrán en la
coordinación motora en una posición central. El parón dorso-ventral se establece tb por mecs de inducción.
Las señales dorsalizantes proceden del ectodermo dorsal a la cresta neural y de la placa del techo. Estas señales inducirán
la dorsalización de las células q intervendrán en la coordinación sensorial (placa alar).
La placa del suelo y la placa del techo funcionan
como organizadores secundarios para regular la
identidad dorso-ventral.
En la médula espinal las señales inductoras
“ventralizantes” proceden de la notocorda, e
inducen la formación de la placa del suelo en la
línea media ventral del tubo neural. Dp las señales
inductoras de la notocorda y de la placa del suelo
diferenciarán las células de la medula espinal (placa
basal) q intervendrán en la coordinación motora.
Desarrollo de la cresta neural: formación del SNP
La cresta neural se extiende desde la vesícula diencefálica hasta el extremo caudal del tubo neural y origina el SNP.
Al comienzo del desarrollo se sitúa dorsal al tubo y tiene un proceso mitótico acelerado q genera células q despliegan
diversos potenciales de diferenciación y tienen gran capacidad migratoria. La cresta da lugar a muchas de las células del
SNP: a todas las neuronas y la glía de los ganglios basales, la glía y muchas neuronas de los ganglios craneales, las células
de Schwann, las de los ganglios del SNA, las cromafines de la médula suprarrenal y parte de la piamadre y la aracnoides.
Otras no neurales (melanocitos, dl cartílago, hueso y tejido conectivo del cráneo).
La migración de las células de la cresta la provoca la maduración de la matriz extracelular q la bordea y la expresión de
dets genes q permiten q migren atravesando diversos tejidos. Migran guiadas por las vías q establecen las moléculas de la
matriz extracelular. Y su destino depende de la ruta que ésta les marca. Durante la migración están expuestas a diversos
fs q las llevarán a adoptar su fenotipo final. 2 vías de migración para las células de la cresta:
1) vía dorsolateral: las de la región craneal del embrión migran a través de una vía lateral bajo la superficie del ectodermo,
y la matriz extracelular determina q se diferencien en células no neurales.
2) vía ventromedial: las de células de la cresta de la región del tronco, q pasa entre el tubo neural y los somitas, y la matriz
extracelular q las guía determina q se diferencien las distintas células del SNP y las células de la médula suprarrenal.
En este proceso migratorio son funds las propiedades de adhesividad de las células. En la superficie de la membrana de las
células migratorias se activan receptores para moléculas de la matriz extracelular y receptores para moléculas de adhesión
celular. Los cambios en estos receptores y en los cs de la matriz extracelular determinan si las células se adhieren con más
fuerza entre sí o con las susts de la amtriz extracelular, y si terminan o no la migración y se agreguen formando ganglios.
Entre las moléculas de la matriz extracelular funds para este proceso están:
1) las q aportan lugares de adhesión a los receptores de la membrana y facilitan el desplazamiento d las células migratorias.
2) las q abundan en los sitios donde se agrupan las células.
Además, se producen cambios en las propiedades adhesivas de las células. Las moléculas de adhesión celular (MAC) están
inactivadas en las células de la cresta neural q están migrando y se activan cuando se agregan para formar los ganglios.
Cuando la cresta comienza a delaminarse y las células salen de su lugar de origen, las q migran por la vía ventromedial se
colocan a cada lado del tubo en interacción con el mesodermo subyacente. En este periodo, el mesodermo q bordea al tubo
está segmentado en bloques, llamados somitas, q son las unidades precursoras de la musculatura axial y del esqueleto, y las
células de la cresta forman agrupaciones junto a los somitas. Dp, a partir de la 4ª/5ª semana, las células de la cresta,
agrupadas junto a los somitas a ambos lados de la región caudal del tubo, formarán los ganglios espinales q se localizarán
a intervalos regulares (marcados por los somitas) a lo largo de la región caudal del tubo neural. Esta org segmentada,
primero de los somitas y más tarde de los ganglios espinales, establece la org de los
segmentos de la medula espinal.
6ª semana: unión entre estos ganglios periféricos derivados de la cresta y la médula
espinal, q en este periodo comienza a adquirir su org madura característica.
Las células de los ganglios espinales empiezan a extender 2 prolongaciones:
1) centrífuga: hacia la periferia. Las prolongaciones centrífugas se unen a los
axones en crecimiento de las células del asta ventral de la médula espinal q se
dirigen hacia los somitas, y juntos forman los nervios espinales.
2) centrípeta: central, que se dirige hacia el asta dorsal de la médula espinal. Estas
prolongaciones centrales forman las raíces dorsales de los nervios espinales.
Durante los 3 primeros meses, el tubo neural se extiende en toda la longitud del embrión, y los nervios espinales atraviesan
los agujeros intervertebrales a la altura del segmento medular en el q se insertan.
Con el desarrollo posterior, como la columna vertebral crece más que la médula espinal, los nervios espinales de los
niveles caudales recorren una larga distancia en la cavidad vertebral hasta alcanzar su segmento medular.
A partir del 4º mes, las células de Schwann derivadas de la cresta se situarán junto a los axones periféricos formarán
alrededor la vaina de mielina q les da su aspecto blanquecino.
3. FASES DEL DESARROLLO EN EL TUBO NEURAL
la morfogénesis que transforma la delgada pared del tubo neural del embrión de 4 o 5 semanas en un SNC funcional sigue
la misma secuencia de fases a nivel celular en cualquier zona del tubo, aunq no al mismo tiempo, por eso no se forman
simultáneamente las distintas estructuras del SNC maduro.
La pared del tubo neural cuando se forman las vesículas encefálicas es una delgada capa: el neuroepitelio, en la q están las
células madre/progenitoras de las que se derivarán todas las células q formaran las diferentes estructuras del SNC.
El punto de partida por tanto en el desarrollo es una fase de intensa proliferación en el neuroepitelio para originar los
distintos tipos de células nerviosas, q engrosarán el neuroepitelio inicial, y q migrarán hasta alcanzar su destino definitivo
donde madurarán y adquirirán las caracs funcionales propias del SNC maduro.
proliferación celular ¿dónde están las madres?
Las difs estructuras del SNC se originan en diferentes regiones del neuroepitelio del tubo neural, pero es frecuente q
distintas regiones del neuroepitelio contribuyan al desarrollo de una misma estructura.
Fase de proliferación en el neuroepitelio del telencéfalo dorsal o neuroepitelio cortical, en el q nacen muchas de las
células de la neocorteza (neuronas y glía) y veremos q hay otras regiones del neuroepitelio telencefálico extracortical q tb
generan células corticales.
Zonas proliferativas y neurogénesis en el neuroepitelio cortical
El neuroepitelio cortical está sobre el ventrículo lateral e inicialmente lo constituyen células neuroepiteliales (NE) q
forman una matriz proliferativa que se llama zona ventricular (ZV). Estas células tienen 2 prolongaciones radiales por las
q se anclan a la superficie ventricular u pial, y durante el ciclo celular trasladan el núcleo por ellas, dando al neuroepitelio
una apariencia pseudoestratificada.
Las células NE, al ser población inicial del neuroepitelio son las células madre primarias de las q derivarán las células
nerviosas del tubo neural.
Estas células realizan divisiones q aumentan su población y amplían la longitud del neuroepitelio hasta que por cambios de
expresión genética, adquieren una nueva identidad y se transforman en células de glía radial (GR), q van a ser las células
madre o progenitoras primarias directas q originarán las poblaciones de neuronas y células gliales, bien directamente o
generando otras células progenitoras.
Estas células de Gr de la zona ventricular (GRv), como células NE, realizan divisiones para aumentar su población hasta
q inducidas por dets señales comenzan a realizar divisiones en las q se renuevan y producen neuronas, bien directamente o
con mayor frecuencia cuando avanza el desarrollo, a través de células progenitoras intermedias (PI). La acumulación de
estas células en la parte superior de la ZV provoca pronto la formación de una segunda zona proliferativa, la zona
subventricular (ZSV), en la q se dividen las células PI xa aumentar su población antes de generar cada una dos neuronas.
en el neuroepitelio del telencéfalo dorsal, las células GRv inician el periodo de neurogenesis en la ZV en un periodo muy
temprano (5ªSG), pero pronto (8ªSG) la ZSV tiene el mismo grosor q la ZV y adquiere un gran protagonismo en la
neurogénesis. En esta zona se forman 2 estratos:
- una zona interna (ZSVi) en la q proliferan las células PI desplazadas desde la ZV
- zona externa (ZSVe) en la q proliferan sus células progenitoras características, q son las células de glía radial externa
(GRe) o basal. Esta población de células progenitoras procede en un principio de células de GRv q se desplazan a la ZSVe.
Las células de GRe tb se ividen inicialmente para aumentar su población, hasta q pasan a realizar divisiones para renovarse
y producir neuronas, directamente o mediante la producción de células progenitoras intermedias externas (PIe). Hay
varios tipos de GRe, y son las responsables del gran aumento de tamaño q experimenta la ZSV, y del aumento de la
neurogénesis q se produce en nuestra especie en esta zona cuando avanza el desarrollo.
Las zonas proliferativas del neuroepitelio cortical (ZV y ZSV) generan la mayoría de las neuronas de proyección y de las
interneuronas excitatorias de la neocorteza. La mayoría de neuronas inhibitorias de la neocorteza son d origen extracortical.
Además de neuronas, estas zonas proliferativas generan células gliales. En las zonas proliferativas en distintos periodos del
desarrollo se han encontrado células progenitoras con distintos potenciales para producir ambos tipos celulares:
- unas q son multipolares y generan ambos tipos: neuronas y células gliales, y 1º producen neuronas y dp células gliales.
- otras q tienen más restringido su potencial para general solo neuronas o sólo gliales.
Las células GR son más multipotentes que las células PI, y producen proporciones similares de neuronas y células gliales,
mientras q las PI en el periodo temprano producen principalmente neuronas. En las 1ªs etapas de la neurogénesis la
mayoría de las células progenitoras estarían más restringidas para generar neuronas, y coexistirían con un pequeño
porcentaje de progenitoras multipotentes, mientras q al final de la neurogénesis la mayoría de las progenitoras generarían
solo células gliales. El paso de la neurogénesis a la gliogénesis implica una cascada de fs reguladores q restringen el
potencial de las células progenitoras para producir neuronas y dan paso a la producción de células gliales.
Hay células corticales y poblaciones transitorias de células q son funds xa la org del neuroepitelio cortical q nacen en otras
zonas prolierativas del telencéfalo.
Zonas del telencéfalo extracortical que contribuyen al desarrollo de la neocorteza
Se localizan en la línea media del telencéfalo y en el telencéfalo subcortical. En la línea media destaca el neuroepitelio del
hem cortical: estructura transitoria q experimenta un gran aumento de tamaño en nuestra especie y muy bien desarrollado
en embriones humanos. Se caracteriza pq origina la mayor población de células de Cajal-Retzius q se dirigen a la
neocorteza (y tb a ka formación hipocampal). Experimentan su pico de neurogenesis cuando comienza la fase migratoria
en el neuroepitelio cortical y van a ser funds para la organización de la neocorteza humana.
El septum pallial, rostral al hem cortical, tb origina una población pequeña de células de Cajal-Retzius destinadas a la
neocorteza medial y dorsal, y las del septum basal se dirigen fund a la corteza piriforme.
Por otra parte, la neocorteza se nutre de una gran población de células q nacen en el neuroepitelio de las eminencias
ganglionares del telencéfalo subcortical. En la eminencia ganglionar medial y caudal nace la gran mayoría de las
interneuronas inhibitorias (gabaérgicas) de la corteza cerebral.
En la zona de unión del telencéfalo cortical y subcortical en etapas muy precoces del desarrollo se originan las primeras
células q pueblan el neuroepitelio cortical fuera de las zonas proliferativas por lo q se llaman células predecesoras.
Tiempo de nacimientos: neurogénesis
Una carac general es q al igual q ocurre en la corteza cerebral, muchas estructuras reciben poblaciones celulares de
distintas zonas proliferativas, como el cerebelo (al q contribuyen el neuroepitelio del techo del IV ventrículo y el del labio
rómbico). Pero cuando comienza la neurogénesis en una estructura del tubo otras han entrado ya en fases posteriores. En
general, en nuestra especie, la neurogenesis prenatal produce el mayor nº de neuronas, y el periodo de neurogénesis de las
neuronas de proyección termina antes q el de las interneuronas. En la neocorteza, la neurogénesis se inicia en la ZV sobre
la 5ª SG y ambas zonas proliferativas (ZV y ZSV) mantienen su producción durante tiempo, pero pasada la mitad de la
gestación la mayor parte de la neurogénesis se produce en la ZSV, en la q la neurogénesis está todavía en apogeo cuando la
ZV queda reducida a una capa ependimaria sobre el ventrículo lateral (entre la 25ª-27ª SG). Este periodo de neurogénesis
en la ZSV, en el q nacen tardíamente muchas neuronas de pequeño y mediano tamaño es fund para la expansión de la
neocorteza humana.
Peo no toda la neurogenesis es prenatal. Hay neurogenesis postnatal, como en el cerebelo, en el q siguen naciendo células
granulares varos meses dp del nacimiento; además, las células progenioras de GR se mantienen en la edad adulta en la
ZSV de los ventrículos laterales produciendo células gliales a lo largo de la vida. Tb hay neurogenesis en la edad adulta.
Migración celular y desarrollo del neuroepitelio cortical
La construcción de cualquier estructura del Sn requiere tanto la producción de grandes cantidades de células como q se
ubiquen e integren de forma correcta y precisa para formar sus circuitos.
Una de las fases funds es el desplazamiento de las células desde su zona de nacimiento hasta su destino. La matriz
extracelular es de relevancia en el proceso de migración neuronal en el SNC.
Las poblaciones de neuroepitelio telencefálico cortical y extracortical usan varias rutas de migración xa alcanzar su
destino.
– rutas tangenciales (al eje radial del neuroepitelio): las que nacen en las zonas proliferativas del telencéfalo extracortical.
Cada población usa su propio mecanismo de migración tangencial para cubrir las largas distancias q las separan del
neuroepitelio cortical. Así, las células predecesoras se desplazan bajo la superficie pial usando sus largas prolongaciones
horizontales cm elementos conductores q tiran del soma y lo trasladan por ellas según avanzan en su ruta migratoria
(translocación somal). Tb las células de Cajal-Retzius se esplazan bajo la superficie pial pero por dispersión, expresando
moléculas de repulsión para marcar su territorio y atraídas por señales de la piamadre q las guian a su destino. Las
interneronas inhibitorias por otra parte, migran desde las eminencias ganglionares siguiendo 2 vías definidas q les dan
acceso al neuroepitelio cortical. En su ruta evitan entran en el cuerpo estriado y continúan avanzando hacia su destino
atraídas x señales químicas e las zonas proliferativas del neuroepitelio cortical. Estas poblaciones extracorticales van
llegando tangencialmente en sucesivas oleadas migratorias al neuroepitelio cortical donde se reúnen con las q nacen en esta
zona del neuroepitelio.
Las células q nacen en el neuroepitelio cortical siguen una ruta de migración radial. Las primeras células q nacen en la
ZV son tb células de Cajal-Retzus q se desplazan hacia la zona externa del neuroepitelio (preplaca) anclando en ella una
prolongación q va tirando del soma neuronal _translocación somal_. Las células de Caja-Retzius (tanto de origen
extracortical como cortical) instaladas en la preplaca extenden largos axones horizontales q forman un plezo q separa este
estrat de las zonas proliferativas, y segregan a la matriz extracelular una glucoproteína, relina, q va a ser fund xa la
migración de las neuronas q nacen más tarde. La siguiente oleada de neuronas q nace en la ZV son neuronas de proyección
q comenzarán a configurar la placa cortical (PC) que dará lugar a las diferentes capas de la neocorteza.
Las neuronas de proyección en el periodo temprano migran a la PC igual q las células de Cajal-Retzius, y su migración está
facilitada por la relina segregada por estas células. Esta glucoproteína se difunde por la matriz extracelular y contribuye a
guiar las neuronas migratorias y facilitar q se anclen en la superficie para completar su migración. Pero cuando ab¡vanza la
neurogénesis las neuronas usan preferentemente otros mecs de migración para llegar a la PC.
Cuando avanza la neurogénesis, las neuronas de proyección tienen forma multipolar y se mueven aleatoriamente en todas
las direcciones extendiendo y retrayendo sus prolongacones (migración aleatoria). Dp toman una dirección radial
reorientándose hacia la PC y cambian de multipolar a bipolar, y comienzan a usar un mec de migración guiada por las
células de glía radial (GR). Las prolongaciones de las células de GR sirven de soporte mecánico a las neuronas inmaduras
en su ascenso hacia la PC. Las neuronas migratorias se desplazan por las fibras de la GR con un mov ameboide, en el q
avanzan con la prolongación conductora q sirve de guía y atraen el núcleo, y retraen dp el citoplasma q queda atrás
sirviéndose de la prolongación de arrastre_ migración por locomoción_. Este mec conlleva la interacción entre las
neuronas y las fibras de las células de GR, está controlado por moléculas de adhesión celular neurona-glía (MAC-Ng) q
realizan el rec de las prolongaciones de la GR para iniciar la migración y controlan la adhesividad durante el
desplazamiento. Cuando la prolongación conductora alcanza la parte superior de la PC (zona marginal), las neuronas
migratorias se separan de las prolongaciones de la GR, se fijan en esa zona y se descuelgan hasta su ubicación en su
correspondiente capa de la PC.
Una vez iniciada la formación de la PC, las interneuronas q migran tangencialmente al telencéfalo cortical se incorporan
fund en la ZSV y en los estratos adyacentes, atraídas por señales químicas q se expresan en estos estratos en los q entran en
contacto con el entorno de las neuronas de proyección en estado multipolar del q obtienen las señales q las dirigen a la PC.
Dp hacen una migración radial junto a las neuronas de proyección para llegar a la PC.
Pero ¿qué determina el lugar en el q una neurona finaliza la migración y establece su destino?
En la corteza cerebral tiene una dimensión especial, pq ¿qué es lo que hace q una neurona q migra a la PC se coloque en
una u otra capa? Dado q las capas de la neocorteza tienen identidad respecto su citoarquitectura y los patrones de
conectividad q mantienen.
Las neuronas de proyección q nacen en el neuroepitelio cortical en distintos periodos se establecen en las diferentes capas
según un patrón de dentro hacia afuera en rel con su periodo de nacimiento:
- las q nacen antes ocupan las capas profundas (V y VI)
- las q nacen más tarde ocupan las superficiales (II-IV), excepto las poblaciones de células que se instalaron al inicio del
desarrollo del neuroepitelio en la preplaca, más tarde zona marginal/capa 1, q permanecen transitoriamente en esta capa, la
más superficial.
Hay invests q indican q este patrón se debe a q se producen cambios en la competencia de las células progenitoras a lo
largo del tiempo, de modo q al avanzar la neurogénesis sólo pueden generar neuronas para las capas superiores. Otras
indican q el destino depende del tipo de célula progenitora de la q proceden y del periodo de tiempo en el q comienzan a
producir neuronas: un tipo de células progenitoras, q expresan dets fs genéticos, comienzan a producir neuronas más tarde
y generan neuronas q tienen definido su destino para las capas superficiales (II-IV), mientras q otras q no expresan estos fs
generan neuronas destinadas a las capas profundas (V-VI). Esto parece indicar que el programa de expresión genética de
las células progenitoras determina la fecha de nacimiento de las neuronas y su destino hacia las capas profundas o
superficiales. Igual ocurre en las interneuronas corticales q se originan en las eminencias ganglionares, cuya fecha de
nacimiento determina su destino final en la corteza, donde se establecen siguiendo el mismo patrón de dentro hacia afuera
q las neuronas de proyección q nacieron al mismo tiempo.
Cada población es distinta: maduración neuronal y formación de las vías de conexión
Al terminar la migración y alcanzar su destino las neuronas
- empiezan a madurar (mostrar las caracs morfológicas y fisiológicas de la neurona adulta) y
- a formar sus vías de conexión.
Para q una neurona inmadura adquiera la forma de una célula piramidal o de Purkinje, se produce
- la diferenciación de una de sus prolongaciones como axón y
- la elaboración de una compleja arborización dendrítica.
En cultivos de tejido neuronal, tanto en las células piramidales de la corteza cerebral como en las de Purkinje del cerebelo,
la diferenciación dendrítica es menos elaborada. Lo q corrobora q su diferenciación morfológica básica está programada
antes de q alcance su destino, pero el pleno desarrollo de su arborización depende del entorno de las neuronas y de las
interacciones q se establecen entre ellas.
En rel con las neuronas piramidales se sabe q cuando son inmaduras ascienden hasta la ZM (capa I) y toman contacto con
las células de Cajal-Retzius, comienzan a expresar una morfología común característica del periodo temprano del
desarrollo. Adquieren progresivamente ua forma fusiforme con una dendrita apical ramificada y n axón descendente. Dp 2º
priodo de maduración reldo con la formación de las vías de conexión, q son esenciales xa la completa diferenciación
neuronal. En este sentido, las aferencias talámicas parecen funds xa la diferenciación completa de las neuronas corticales.
En esta fase de maduración q continua dp del nacimiento se forma la complejidad de la arborzación dendrítica, y se
desarrolan la gran mayoría de espinas dendríticas, estableciéndose la morfología madura característica de las neuronas de
las difs estructuras del SNC.
Una conclusión respecto la maduración neuronal es q el patrón básico del tpo neuronal está predet genéticamente, pero q la
completa diferenciación neuronal depende de las interacciones neuronales y por tanto de la actividad neural.
El cono de crecimiento y los fs q guían los axones hacia sus destinos: los impulsores del urbanismo neural
En 1890 R. Cajal descubrió en embrones de pollo, q en los termnales de los axones en crecimiento había una estructura
como una conglomeración protoplasmática de forma cónica, dotada de movimiento ameboide: el cono de crecimiento.
El proceso de crecimiento de la neurona inmadura depende de esta estructura. Los conos de crec existen en todos los
extremos de las prolongaciones neuríticas (axones y dendritas) q están desarrollándose y propulsan su crecimiento.
Su forma, varía desde una simple extensión del terminal a modo de dedo, llamado filopodio, a una estructura más
elaborada. Los conos de crecimiento extienden y retraen los filopodia, q se agarran en el sustrato en el q crecen y tiran del
cono de crecimiento, promoviendo a su vez el estiramiento de las neuritas (axones y dendritas). Estos movs contráctiles
están cntrolados por el citoesqueleto celular. Otro de los objetivos de los movs del cono es captar del entorno neuronal
nuevo material de carácter nutritivo xa promover el crec global de la neurona. Estas susts q favorecen el crec de las
prolongaciones se llaman sustancias neurotróficas. La 1ª sustancia neurotrófica se descubrió en el SNP y se llamó factor
de crecimiento nervioso (FCN).
El crecimiento q implica la maduración de las neuronas lleva tb consigo otras imposiciones.
Las neuronas extienden sus axones y deben dirigirlos a sus blancos apropiados, pero ¿cómo eligen la vía por la q han de
dirigirse hacia una estructura det e incluso hacia una zona concreta de la misma?
Los fs q contribuyen a guiar los axones hacia sus destinos implican tanto proceso de reconocimiento molecular o de
afinidad química, como soportes de tipo mecánico.
Proceso de afinidad química (R. Cajal): pionero: desde las zonas de destino de los axones emanan susts q los dirigen
hacia ellas. Estas susts con capacidad directriz se llaman sustancias neurotrópicas. Una de las pruebas más contundentes
es en la placa del suelo de la médula espinal, en la q se han identificado unas moléculas, las netrinas, q tienen este efecto
neurotrópico y dirigen las proyecciones comisurales (q cruzan) en la médula espinal. Al FCN tb se le ha atribuido esta
capacidad.
Hipótesis de la quimioafinidad (R. Sperry): cada célula tiene su propia señal de identificación química y sus axones en
crecimiento se dirigen hacia señales complementarias específicas liberadas por las neuronas con las q contacta. Este grado
de especificidad se considera poco aceptable, lo q parece más probable es q haya moléculas de reconocimiento entre
grupos de neuronas, más q señales específicas de reconocimiento entre neuronas concretas.
Se ha comprobado que los axones se dirigen hacia sus blancos guiados de diversos modos por soportes mecánicos del
entorno. Este entorno lo da la matriz extracelular, q al igual q en la migración neuronal, establece rutas q guían los
axones a su destino. Además, las interacciones q se producen entre las moléculas de este substrato y los receptores
específicos de los conos de crecimiento tb contribuyen a guiar los axones en su recorrido. Parece q las moléculas de la
matriz extracelular no sólo dirigen a los axones correspondientes hacia sus blancos sino q tb repelen e impiden la extensión
de otros axones próximos.
Cuando este llega a su destino, un nuevo entorno extracelular puede señalar la detención del crecimiento del axón. Este
puede ser un mec útil para los primeros axones q crecen (axones pioneros). Los q crecen dp pueden seguir las rutas
marcadas por los pioneros o agruparse en torno a éstos o a otros xa dirigir su crecimiento. Este mec se llama fasciculación,
y se apoya de nuevo en las propiedades de adhesión de las MAC.
Control de Poblaciones: supervivencia y muerte neuronal
En todo el SNC se produce una neurogénesis excesiva, pero igual q esta sobreproducción es una estrategia general durante
el desarrollo, tb lo es la selección y eliminación de lo superfluo. Un gran nº de neuronas q nacen aunq se diferencien y sus
axones lleguen a la diana, afrontan una batalla en la q mueren. Esta muerte celular natural llamada apoptosis o muerte
celular programada sucede en cantidades importantes durante el desarrollo normal.
La tasa de muerte neuronal está entre el 25-75% de las poblaciones iniciales y ocurre en el ultimo periodo prenatal y en el
postnatal temprano. Esto indica q es una fase del desarrollo tan mportante como la neurogénesis.
Pero ¿porqué nacen tantas si después han de morir? La R es q la muerte celular es el mec q permite controlar y establecer
las poblaciones neuronales realizando un ajuste adecuado entre las poblaciones q emiten axones (presinápticas) y las
poblaciones diana q los reciben (postsinápticas).
Factores implicados en la supervivencia neuronal
Las dianas de los axones cuyos somas celulares se juegan la supervivencia son uno de los fs implicados en la
determinación de las poblaciones neuronales. En experimentos se demostró:
- q las células de los ganglios de la raíz dorsal y las motoneuronas de la médula espinal morían si se eliminaban las células
diana a las q en condiciones normales habrían inervado sus axones.
- q si el área diana de los axones aumentaba, se reducía la muerte neuronal.
- q las fases previas al establecimiento de conexiones (proliferación, migración, diferenciación inicial y crec de los axones)
no se veán afectadas si las dianas de inervación se eliminaban.
Estos experimentos demostraron q la supervivencia de las neuronas dependía del establecimiento de contacto con su diana.
Uno de los efectos del FCN (Levi-Montalcini sXX) sobre la supervivencia de las neuronas de los ganglios de la raíz dorsal
y de los ganglios simpáticos fueron el punto de partida de la q se llamó más tarde teoría neurotrófica.
La teoría neurotrófica dice q las neuronas nacen en cantidades muy superiores a las necesarias, y deben competir entre ellas
para obtener el factor trófico (el FCN), q es producido en cantidades limitadas por las células diana con las q establecen
contactos. Este fr trófico actúa retrógradamente y acolpándose a los receptores presinápticos de las neuronas promueve su
mantenimiento y supervivencia, de modo q sobreviven las q tienen más acceso a él. Mayor semejanza con la teoría
darwiniana de la selección natural es imposible.
Aunq la teoría se aplicaba fund al SNP, en 1980 se descubrió en el SNC un 2º fr neurotrófico q se llamó factor
neurotrófico derivado del cerebro. Desde entonces, la familia de los fs neurotróficos o neurotrofinas como se llaman
actualmente se ha ampliado bastante. Actúan tanto en el SNC como el SNP. Son cruciales para la supervivencia neuronal,
pq las neuronas q no obtienen una cantidad suficiente de estas proteínas mueren.
Pero el SNC, la supervivencia neuronal parece depender no sólo de los fs q dan las dianas.
Los fs implicados en la supervivencia de una neurona no sólo incluyen las sinapsis q establece la neurona sobre sus células
diana, sino tb de las sinapsis q establecen sobre ella los axones de otras neuronas q le envían señales. El periodo de
formación de sinapsis (sinaptogénesis) comienza muy temprano en el desarrollo. Si bien muchas de las sinpasis q se
forman son transitorias y un ej está en la neocorteza humana donde los axones procedentes del tálamo (y otras regiones)
antes de entrar a la PC, se quedan en la subplaca (SP) y establecen sinpais con neuronas excitarorias. Cuando avanza el
desarrollo cambian de blanco y se dirigen a la PC donde establecen sus contactos definitivos en la capa IV. Del mismo
modo, en las zonas de la SP q subyacen a las áreas e asociación, muchas fibras de asociación y comisurales establecen
sinapsis transitorias con neuronas de la SP antes de entrar en la PC. En este sentido la subplaca es fund para la maduración
de los circuitos tálamocorticales.

Se remodelan las vías de conexión

¿Hasta cuando la remodelación?
T. 10 FILOGENIA DEL SN
La fosilización sólo preserva las partes duras, y el SN no lo es suficiente para q se conserve inalterado durante miles de
millones de años. Pero lo podemos solventar estudiando las especies actuales q después de tantos años no parecen haber
cambiado mucho. No obstante tener en cuenta 3 hechos:
1) q por muy parecidas q sean algunas especies actuales a otras ancestrales, las contemporáneas han sido expuestas a la
selección natural durante miles o millones de años, por tanto, han experimentado variaciones.
2) no olvidar q x mucha antigüedad filogenética q tenga una especie, al ser coetánea nuestra implica q su diseño es tan
adecuado o más que el Homo sapiens. Su antigüedad no debe interpretarse como sinónimo de inadecuado. Otra cosa es q
un det diseño de SN permita una variedad mayor o menor de conductas y una manera de ver y enfrentarse a la vida.
3) q la vida empezase en el mar no quiere decir q los animales q lo habitan sigan siendo los más primitivos.
1. ADQUISICIONES DE LAS PROPIEDADES BÁSICAS DEL PROCESAMIENTO DE LA INF NEURONAL
Los elementos básicos q permiten a las neuronas recibir y procesar inf para generar Rs adaptativas aparecen ya en los Os
filogenéticamente tan antiguos como los procariotas en las bacterias del reino Monera. (hace 3200 millones de años).
El E. coli es una bacteria q habita en nuestro intestino ayudándonos a digerir los alimentos.
E. coli siente, recuerda e investiga su medio, como si fuera un animal. Se mueve propulsada por sus flagelos desde las
zonas en las q no hay o muy poca concentración de azúcar, hacia las q hay más. Esta conducta es gracias a:
1) q el E. coli tiene un receptor en su cubierta celular q detecta la glucosa. Y junto a ese tiene otros 10 o 12 tipos diferentes
q son específicos para diferentes moléculas q la bacteria puede encontrar en su medio (aminoácidos, nutrientes, toxinas).
2) q cada uno de estos receptores provocan una R en el interior celular q desencadena la 3º cosa q necesita para poner de
manifiesto su conducta:
3) un cambio en la actividad de sus flagelos q le hace dirigirse hacia la zona de mayor concentración de la sustancia,
alejarla de ella si es tóxica o nadar cambiando continuamente de dirección si el medio no da ningún tipo de señal.
El hecho q nade desde donde hay menos concentración hacia donde hay más y viceversa, pone de manifiesto q además de
detectar inf exterior y responder a ella, hay mecs q le permiten memorizar, retener la inf pasada dada por los receptores y
compararla con la actual. Su causa parece ser los cambios en el estado dl receptor según la exposición de éste a su ligando.
E. coli puede integrar la inf q le pueden dar distintos receptores. El resultado de esta integración se convertirá en la señal q
regulará la actividad de los flagelos, ajustando la R a sus necesidades nutricionales o de otra naturaleza.
Halobacterium salinarium es una bacteria q además de los receptores del E. coli, presenta un fotopigmento, muy parecido a
la rodopsina, muy sensible a la luz naranja q es una fuente de energía para esa bacteria. La activación de este pigmento al
incidirle un haz de luz de esta longitud de onda, hace q la bacteria se mueva en dirección de la fuente luminosa.
Ambs bacterias pueden emitir conducta sin SN, son Os unicelulares. Pero su conducta es equiparable a la q efectúan
muchos Os pluricelulares sencillos dotados de SN.
La neurona célula muy especializada q desarrolla su actividad dentro de un O pluricelular y por tanto son notables sus
diferencias con las bacterias. No obstante, las similitudes:
- mantiene receptores parecidos a los bacterianos, ad+ de otros especializados a los q se unen transmisores neuroactivos.
- integran la inf de sus receptores a través d mcs bioquímicos q se ponen en func cuando los receptores son activados.
- en función de la integración de las señales recibidas, puede emitir una R, aunq a diferencia de las bacterias no le hace
moverse en una dirección u otra, sino generar una señal eléctrica (potencial de acción) q transmite inf a otra neurona,
glándula o músculo q sí hará entonces posible q el animal se mueva y manifieste una conducta.
El tiempo q separa a las bacterias y los primeros animales es de miles de millones de años, pues los Os pluticelulares y
heterótrofos q llamamos Metazoos aparecen hace unos 600-700 millones de años y con ellos las primeras neuronas.
El origen de las neuronas sigue envuelto en dudas. Parece haber consenso en q proceden de células epiteliales q se fueron
especializando en células neuroepiteliales sensibles a Es mecánicos, electromagnéticos y químicos, q transducirían en
señales químicas y eléctricas capaces de dar una R rápida y autónoma en los primeros metazoos.
Quizá la forma más primitiva de comunicación entre neuronas fuese la resonancia eléctrica, q resulta de la conectividad
eléctrica directa entre células intercontectándose en un SN snecillo q permite una conducta coordinada (R. Llinás).
Dp o simultáneamente aparecería la transmisión química, aumentando la flexibilidad y eficiencia de la comunicación
neuronal. Pero la enorme heterogeneidad molecular y secretora de las neuronas apunta hacia una genealogía celular
compleja relda filogenéticamente con la R a lesiones, a través de la secreción polarizada de distintos tipos de moléculas
como aminoácidos, óxido nítrico, péptidos, hormonas, factores de crecimiento, etc. La maquinaria genética responsable de
la formación y secreción de esas moléculas (futuros neurotransmisores) pudo ser dp reclutada por diferentes linajes de
células proto-neuronales para mediar Rs rápidas y lentas coordinadas, q terminaron dando lugar a los diferentes S de
neurotransmisión y neuromodulación del SN de las especies actuales.
La exposición al Cámbrico, perturbaciones q a gran escala actuaron en un periodo corto de tiempo, pudieron dar el marco
ambiental para los rápidos eventos de especiación y neurogénesis q se dieron en este periodo.
Hasta ahora, los poríferos (esponjas) eran los animales filogenéticamente más antiguos del reino de los Metazoos. No
presentan neuronas, solo células mioepiteliales cuyas contracciones permiten abrir o cerrar sus poros para el paso del agua
y la filtración de sustancias nutritivas (poco q ver con el variados repertorio de algunas bacterias).
Filogenéticamente más recientes son los placazoos q tampoco tienen neuronas, y luego surgirían los cnidarios y ctenóforos.
En estos dos últimos grupos aparecen por 1ª vez las neuronas y con ellas el movimiento activo dirigido, la motricidad de
los animales pluricelulares. Por tener neuronas y el parecido morfológico se supuso una rel filogenética estrecha entre
ambos grupos, xo datos de filogenia molecular obligaron a separarlos en 2 phyla distintos dentro del reino de los metazoos.
Reubicando a los ctenóforos en la posición filogenética más antigua de los animales, es con ellos y no con los poríferos con
los q todos los animales compartimos un tronco común.
Los ctenóforos actuales son Os q forman parte del plancton marino en el q hace una conducta depredadora. Un estudio ha
reabierto el viejo debate sobre el origen monofilético o polifilético del SN, ya q el genoma de los ctenóforos muestra
notables diferencias con los genomas de otros animales en su contenido de genes neurogénicos, inmunológicos y de
desarrollo, múltiples familias de genes, incluidos los Hox y el microARN, están ausentes en los ctenóforos, y la mayoría
de genes implicados en la síntesis de neurotransmisores, ya q solo el aspartato y el GABA parecen estar presentes en ellos,
faltando la serotonina, acetilcolina, dopamina, histamina, o glicina como mensajeros intercelulares. Ello sugiere q la
implementación de estos neurotransmisores son innovaciones de cnidarios Os con simetría bilateral (bilateria). Parece
apuntar a un origen doble de las neuronas y SN (hipótesis polifilética) y q la similitud entre los SN de ctenóforos y el resto
de animales sería consecuencia de un proceso de evolución convergente. Así, las neuronas surgirían de forma
independiente en ctenóforos y cnidarios y explicaría por qué poríferos y placazoos carecen de ellas. Pero el hecho q en el
genoma de porífers estén presentes casi al completo genes homólogos a los q en el clado Blateria controlan la maquinaria
bioquímica q hace posible la sinapsis, parece indicar q proceden de un ancestro q si tenía neuronas y q por algún motivo en
poríferos se desactivó esa maquinaria. Seria por tanto en este ancestro en el q surgiría el perfil neuronal de clado Blatria.
Pero habría q esperar a nuevas investigaciones.
2. FILOGENIA DEL SN
Los cnidarios y los Os con simetría bilateral comparten caracs comunes en sus neuronas q permiten establecer una
continuidad filogenética entre los SN de ambos. Varios fs de transcripción de cnidarios e implicados en eventos tempranos
de la neurogénesis, se conservan estructural y funcionalmente en phyla actuales dl clado Bilateria. Es paradójico q mientras
los cnidarios tienen los SNs más simples de la naturaleza, el genoma d uno de ellos, el coral Acropora millepora, contenga
muchos de los genes conocidos xa especificar los patrones de SNs tan sofisticados como el de insectos y vertebrados.
Tengan las neuronas un origen único o múltiple, el siguiente paso evolutivo consistió en la aparición del tejido nervioso,
semejante al q tienen los cnidarios como las hidras o los corales. Este tejido nervioso se distribuye por todo el cuerpo del
animal formando una red nerviosa difusa formada por grandes neuronas bipolares y multipolares, distribuidas sin orden
particular por todo el cuerpo. Las prolongaciones aun no pareen tener una diferenciación funcional q permita distinguir
axones de dendritas, por ello los impulsos nerviosos se transmiten por la red en todas direcciones por igual y no hay
polaridad entre los contactos sinápticos (de tipo químico o eléctrico). Una estimulación de cualquier punto del cuerpo del
animal puede desencadenar una acción en todo el S efector (músculos y glándulas). Las neuronas están muy próximas a los
órganos efectores y no hay ningún tipo de especialización regional. En los cnidarios aparecen tb células neuroepiteliales
sensibles a Es táctiles (mecanorreceptores), químicos (quimiorreceptores, con un diseño q perdura en los receptores q están
en nuestra mucosa olfativa) y electromagnéticos (fotorreceptores). Todo ello dio pie a la aparición de la motricidad en un O
pluricelular y a un amplio repertorio conductual q incluye la depredación y las conductas agresiva y sexual.
El SN ganglionar Formado el tejido nervioso y organizadas sus neuronas en una red, en cnidarios filogenéticamente mas
recientes, como las medusas y anémonas, además de la red difusa, comienzan a aparecer agrupaciones neuronales simples,
indicios del siguiente paso en la org del tejido nervioso durante la filogenia: el sistema nervioso ganglionar q aparecerá
como tal en anélidos. Esta nueva org neuronal comenzó con su agrupación en una masa compacta, el ganglio, q favorece:
- un contacto más rápido entre las células nerviosas
- un mayor grado de integración de la inf y conducta más eficiente.
Un ej es el Sn de los anélidos, animales que, como las lombrices de tierra y las sanguijuelas, con el cuerpo dividido en
segmentos (metámeros) y q viven en el mar, tierra o ríos.
En el S ganglionar se aprecia ya una parte central, formada por el conjunto de ganglios, a su vez, la porción periférica,
constituida por los receptores sensoriales y los nervios a través de los cuales los ganglios reciben la inf y envían a los
músculos y glándulas. Eso les da un repertorio conductual desde el continuo horadar filtrando terreno xa extraer las
partículas nutritivas de la lombriz de tierra, al de la sanguijuela q se adhiere al cuerpo de otro animal para succionar sus
fluidos corporales, pasando por la búsqueda de pareja de ambos.
Con el tiempo el tamaño de los ganglios fue dejando de ser similar en todos lo metámeros por 2 causas:
1) q el tamaño está directamente reldo con la cantidad de funciones q realice el ganglio.
2) q la presión selectiva a lo largo de la filogenia para favorecer el desarrollo de unidades funcionales mayores q las
metaméricas, a través de la fusión de dos o más de estas unidades. Ello trajo asociada la fusión de los respectivos ganglios,
muy notable en los metámeros situados en la parte anterior del animal, los rostrales cercanos a la boca. Ésta es la región q
durante la locomoción entra antes en contacto con el mundo exterior y es en ella en la q la selección natural favorecio la
ubicación de los principales receptores sensoriales especializados en la teledetección (recepción a distancia de los Es
ambientales q permite al animal recibir inf sin necesidad de entrar en contacto directo con la fuente estimular. Es el caso de
los quimiorreceptores (olfato), de los mecanorreceptores auditivos y de los fotorreceptores (visión).
Paralelamente comienzan a aparecer las interneuronas, células q ya sólo reciben y envían inf a otras células nerviosas.
Con ellas se comienza el desarrollo y elaborada evolución del SNC. La fusión ganglionar tb mejoró x la proximidad:
- la velocidad de procesamiento y la integración de la inf de los distintos receptores sensoriales
- favoreció q se convirtieran en los organizadores de buena parte d la conducta del animal controlando el resto de ganglios.
Por la similitud anatómica y funcional con el encéfalo de vertebrados, estos se llaman ganglios cerebrales o encefálicos o
simplemente cerebro. Encefalización: este proceso general iniciado en los anélidos, y q a lo largo de la filogenia ha
favorecido una mayor y progresiva acumulación de neuronas en la parte anterior del cuerpo de distintas especies animales,
nuestro cerebro es tb resultado de él. Apoyando esta idea de q el proceso de encefalización parece obedecer a un patrón
general de regionalización del SNC, común a todos los animales con simetría bilateral, está el q la maquinaria genética
involucrada en el establecimiento del patrón anteroposterior y dorsoventral del SNC en todas las especies estudiadas del
clado Bilateria, está gobernada por genes homeogénicos homólogos (ortólogos). Lo mismo ocurre con la formación del
neuroectodermo.
En artrópodos y moluscos, es donde la encefalización de los invertebrados alcanza su máximo grado en concomitancia con
un notable desarrollo de los órganos sensoriales. Además, la actividad motora se hace mas variada con la aparición de
apéndices articulados (patas y alas) en artrópodos y el pie, los tentáculos y el manto en moluscos. Todo ello permite q estos
invertebrados desplegar un variadísimo y elaborado repertorio conductual: capacidad de A, M y conducta social
Cpn el cerebro elemental, aparece una función cerebral elemental y fund: la predicción de eventos futuros y con ella una
inteligencia básica responsable de la elaboración de estrategias rudimentarias en el comienzo, basadas en reglas tácticas
reldas con al entorno q permiten dirigir la conducta de forma más eficiente. Con todo ello, aparece la mente, q evolucionó
para dirigir las intenciones de los animales con su entorno, aumentando notablemente su éxito como sistemas móviles
activos y dirigidos a un fin. Or tanto, la capacidad del cerebro de predecir no se genera sólo a nivel consciente, ya q
evolutivamente la predicción es una función más antigua q la consciencia, y ella, un ínfimo porcentaje d la actividad
cerebral y, en la mayoría de los casos, cuando ésta ya ha ocurrido.
Hay unos 40 phyla en el reino de los metazoos, 1.3 millones de especies; el 99% pertenecen a 9 de sus phyla (ctenóforos,
cnidarios, anélidos, moluscos, artrópodos…) pero sólo 4 de estos (anélidos, algunos moluscos, artrópodos y cordados)
tienen un SN centralizado y coordinado por un cerebro. Pero representan el 90% de las especies del caldo de los Bilateria.
Es evidente q la evolución de un SN centralizado y coordinado por un cerebro, por su implantación casi generalizada en el
reino animal, ha sido fruto de una fuerte presión selectiva por las ventajas que aporta.
Aunq el SN de insectos y cefalópodos pueden hacer elaboradas conductas sustentadas por procesos psicológicos como la
emoción, mot, A o M, su SN parece tener serias dificultades para seguir aumentando su complejidad:
- por la velocidad de transmisión del impulso nervioso q pueden alcanzar sus neuronas. ya q casi todos lo invertebrados
carecen de mielina, por lo q la mayoría de sus neuronas la velocidad de conducción del impulso nervioso es muy baja
frente a los axones mielínicos de los vertebrados.
- este problema lo paliaron los invertebrados con axones de gran calibre: axones gigantes dispuestos longitudinalmente a
lo largo del cuerpo del animal, con los q se consigue una conducción rápida de los impulsos nerviosos.
- pero por el coste energético q implica su mantenimiento no lo han podido implementar en todas las neuronas de su SN:
- por eso estos axones sólo forman parte de los circuitos nerviosos involucrados en Rs críticas, de huida o ataque, como el
coletazo de la langosta, la propulsión a chorro del pulpo, la huida de la cucaracha, etc.
El SN de los vertebrados
En los vertebrados, salvo en vertebrados no mandibulados, disponen de células especializadas q recubren los axones de
sus neuronas con una vaina de mielina, lo q hace posible q el impulso nervioso pueda transmitirse a grandes distancias y a
más velocidad sin interferencias y a mucho menor coste energético.
Los vertebrados pertenecemos al phylum de los cordados y sus primeros representantes aparecieron hace 500 millones de
años. El carácter diferencial de este phylum es que tienen notocorda o cuerda dorsal, responsable del nombre phylum y
fund para la inducción del tejido nervioso durante el desarrollo embrionario y para la formación de la columna vertebral.
Como en los invertebrados, el SNC de vertebrados:
- tb tiene simetría bilateral y es segmentado.
- similar org anteroposterior (depende de los mismos genes ortólogos).
Pero a diferencia de los invertebrados:
- tiene una posición dorsal, debido a q si bien el patrón dorsoventral depende en vertebrados e invertebrados de los mismos
dos genes homeogénicos ortólogos, la expresión de unos de ellos se invierten en la blástula de vertebrados originado q el
SNC se desarrolle dorsalmente.
- se aloja dentro de una cavidad protegida por tejido óseo (el cráneo y la columna vertebral).
El SNP de vertebrados tiene una org ganglionar parecida al del SN de los invertebrados, aunq la org interna de los
ganglios autónomos y sus conexiones con el SNC le diferencian de aquél.
El diseño más básico del SN de vertebrados puede q fuera similar al del anfioxo,
- es decir un tubo neural dorsal en el q habría una polarización rostrocaudal poco marcada y
- una especialización funcional dorsoventral como la q hay en la médula espinal y el tronco del encéfalo en todos los
vertebrados (sensorial la parte dorsal y motora la ventral).
Pero no hay ningún registro fósil del SNC de ese primer vertebrado.
La especie actual de vertebrado filogenéticamente más antigua es la lamprea, origen: 470 millones de años atrás. En ella:
- se mantienen la posición rostrocaudal de invertebrados
- aparece la especialización funcional dorsoventral con el encéfalo en el extremo rostral subdividido en 3 regiones:
1) el encéfalo anterior (telencéfalo y diencéfalo),
2) el encéfalo medio (mesencéfalo) y entre éste y la médula espinal:
3) el encéfalo posterior (mielencéfalo y metencéfalo).
El SN de todos los vertebrados tiene ese esquema anatómico, persistiendo a lo largo de la filogenia muchos de sus núcleos
y circuitos básicos, lo q pone de manifiesto la homología q hay entre las regiones encefálicas de las diferentes especies de
vertebrados. Pero la presión selectiva ejercida por los diferentes nichos ecológicos provocó notorios cambios en la
estructura y función de muchas regiones del SNC. 3 ejemplos:
1. El colículo superior: (techo óptico en vertebrados no mamíferos) recibe fibras directas de la retina y es el centro visual
primario en todos los vertebrados menos en los mamíferos.
En peces y anfibios, el techo óptico recoge además las fibras de otros sistemas sensoriales, convirtiendo a esta región en un
centro de iniciación de la conducta a través de los axones descendentes q le conectan con los centros motores de la médula
espinal, involucrados en el reflejo de huida y la natación, y con los centros motores del tronco del encéfalo q controlan el
mov de las mandíbulas y los músculos oculares.
La decusación q a nivel del bulbo raquídeo tienen algunos tractos motores, como el corticoespinal lateral y el rubro espinal,
es un buen ej de la presión ejercida por la selección natural sobre la org del encéfalo en esta etapa filogenética en la q el
techo óptico era el principal centro de proces de la inf visual y uno de los centros más importantes en la org de la conducta.
R. Cajal en Textura del Sistema Nervioso del Hombre y de los Vertebrados, propuso una explicación al origen de estas
decusaciones q sigue siendo aceptada, planteó q la decusación de las fibras motoras es consecuencia del cruce q realizan
las fibras del nervio óptico. Las fibras procedentes de la retina decusan en el quiasma óptico para solventar la inversión del
108º q experimenta la imagen al atravesar el cristalino. Esta decusación del quiasma está destinada a mantener una
representación continua en el techo óptico y congruente con la imagen del campo visual, mientras q la decusación de los
tractos motores es consecuencia de aquella y representa una adaptación destinada a aumentar la eficacia de las Rs
defensivas o de huida q dan los animales tetrápodos cuando se enfrentan a un peligro detectado visualmente.
La inf visual es muy importante pq permite percibir con antelación posibles peligros y tomar medidas como huir.
En los peces, toda la inf recogida por cada ojo cruza por el quiasma óptico. Por ser nadadores, la 1ª reacción de huida
implica la flexión de los músculos axiales contralaterales a la posición espacial por donde es percibido el peligro, por lo q
las vías reticuloespinales y vestibuloespinales q controlan estos músculos no decusan en peces. Pero en los vertebrados
tetrápodos, la huida pone en juego a los músculos distales ipsilaterales al lugar en q se detecta el peligro. Seguramente, la
selección natural actúo favoreciendo esta decusación q aseguraba la conexión más directa con los centros motores en los q
se iniciaba el reflejo de huida. Dado que la inf visual llega al hemisferio contralateral, la R motora será más rápida y por
tanto más eficaz si se genera en el mismo hemisferio al q llega la inf visual y decusa después. La segunda opción: reenviar
la señal al otro hemisferio, siempre será una R más lenta pues necesita al menos de una sinapsis más.
La decusación de la vía piramidal en mamíferos (implicada en la motricidad no refleja) sería un vestigio filogenético de la
preponderancia de las vías motrices extrapiramidales de los vertebrados primitivos.
2. El cerebelo: una de las estructuras q junto con los hc ha experimentado más cambios a lo largo de la filogenia de los
vertebrados. En función de la presión selectiva q cada nicho ecológico nuevo ha impuesto el cerebelo ha ido integrando
mayor cantidad de inf sensorial (vestibular, somatosensorial, visual y auditiva), mejorando el mantenimiento del equilibro
en el espacio, la suavidad y coord. De la actividad motora y el A motor de los vertebrados.
Los peces más antiguos, las lampreas, suelen fijarse con su boca a sus press alimentándose de ellas casi parasitariamente.
Estos peces tienen un cerebelo más elemental y reducido llamado arquicerebelo (funcionalmente vestibulocerebelo), reldo
sólo con el sistema vestibular, órgano q se encarga del equilibrio y permite controlar su posición espcaial.
Pero en el resto de peces como los tiburones, el cerebelo crece notoriamente de tamaño al sumarse al arquicerebelo el
paleocerebelo (espinocerebelo) q se encarga de la fina coord. De movs del tronco en la natación.
La conquista de la tierra firme que hicieron los anfibios, supuso primero una reducción de sus capacidades de movs en el
espacio, pasando de las 3 dims q permite el agua a las 2 dims de la tierra. Se refleja muy bien en el cerebelo de los anfibios
urodelos (salamandras y tritones) q sólo presentan un arquicerebelo tan reducido como el de lampreas, q se rel con el S
vestibular.
Los anuros como la rana, son los anfibios más acrobáticos gracias a la reparación en estos vertebrados del paleocerebelo,
aunq mucho menos desarrollado q el de peces. Desde anuros hasta mamíferos, el paleocerebelo va ganando tamaño en
paralelo con el mayor control de las extremidades, la conquista de nuevos hábitats y al mayor repertorio conductual q
implica. Pero el paleocerebelo de los vertebrados terrestre nunca ha alcanzado el desarrollo del de muchas especies de
peces. No quiere decir q su cerebelo sea menos complejo. Todo lo contrario. En reptiles surge la división filogenéticamente
más reciente, el neocerebelo, formado por los dos hemisferios cerebelosos y el vermis medio, q parece desarrollarse para
complementar al paleocerebelo, pues como éste, es funcionalmente espinocerebelar y está involucrada en la coord de la
actividad de la musculatura axial del tronco y extremidades.
El neocerebelo de reptiles no tiene pliegues, siendo más notorio en las especies q mantienen sus extremidades q en aquellas
q como las serpientes las han perdido.
Con las aves, los vertebrados vuelven al mov en 3 dims y x ello su cerebelo es mayor y tiene pliegues o láminas.
La porción lateral de los hemisferios cerebelosos aparece en mamíferos al mismo tiempo q el núcleo ventrolateral del
tálamo y la corteza cerebral, funcionalmente es el cerebrocerebelo, y su función es colaborar en la coord. Fina de los dedos.
Su desarrollo es más acusado en primates y es nuestra especie donde adquiere el máximo grado de complejidad con el
elaborado plegado de su corteza y la mayor superficie del núcleo dentado, q da un mapeo más fino de la topográfica de las
conexiones entre la corteza cerebelosa y el núcleo dentado, q se rel con los cálculos necesarios para el control de
secuencias de actos motores más largos y complejos q nuestra especie despliega.
3. Los Hemisferios cerebrales: la otra estructura en importancia q mas cambios ha experimentado a lo largo de su
filogenia. Su función en algunos peces como las lampreas es procesar la inf olfativa de los bulbos olfatorios para, a través
de sus conexiones con el epitálamo e hipotálamo, controlar su conducta depredadora y reproductora.
Gradualmente, a lo largo de la filogenia, la inf ascendente principalmente del tálamo (relda con otros Ss sensoriales como
el visual, auditivo y somatosensorial) va adquiriendo más relevancia y provoca la expansión de los hc. Esto hace q el
procesamiento de la inf olfativa pierda importancia relativa por el aumento de las áreas de los hc dedicadas a las aferencias
procedentes de otros sistemas sensoriales. La expansión de los hemisferios cerebrales es la marca distintiva de la
evolución del encéfalo de los vertebrados y alcanza su máximo exponente en aves y mamíferos.
Algunas regiones subcorticales de los hc como los ganglios basales, tb modifican su estructura y función en paralelo a los
nuevos repertorios motores q van apareciendo, como el de la producción del habla, cuyo control motor depende de ellos.
Pero la amígdala, mantendrá bastante inalterada algunas de sus funciones haciéndonos por ej,
- compartir con chimpancés o palomas la alarma ante cualquier cosa q repte y ayudándonos a detectar y responder a las sits
q comprometan nuestra integridad antes de q la estructura filogenéticamente más reciente, la neocorteza, nos haga tomar
conciencia del riesgo.
- Tb a q no se nos olvide cualquier sit q nos haya producido una emoción intensa, buena o mala, evocándonosla cada vez q
nos expongamos a alguno de los Es asociados a ella.
El carácter diferencial del SN de los mamíferos es la neocorteza. Su antecedente puede q sea el telencéfalo dorsolateral de
anfibios.
En reptiles se puede apreciar una corteza cerebral bien definida, laminada (3 capas) q se extiende por la zona medial y
lateral de los hemisferios. En mamíferos, sólo la corteza piriforme (paleocorteza) y la formación hipocampal
(arquicorteza) muestran 3 capas, el resto de la corteza de mamíferos presenta 6 capas y es la más reciente adquisición
filogenética del SN: la neocorteza o isocorteza.
La organización laminar parece ser la más sfisticada forma de org neuronal del SN. Consiste en la distribución tanto de
las neuronas como de las fibras aferentes y eferentes en capas separadas, lo q permite un procesamiento organizado de la
inf. A ello debe añadirse la organización columnar, q introduce una nueva dim en el proces de la inf. En paralelo a esta
org, a lo largo de la filogenia las células corticales van adquiriendo mayores grados de especialización. Tal es el caso de las
células piramidales, el tipo celular más característico de la corteza cerebral q sólo se encuentra en reptiles y mamíferos,
aunq es en estos últimos donde presentan su mayor grado de especialización morfológica, relda con la regionalización de
las aferencias q reciben. Todas estas características hacen posible q en la neocorteza se creen circuitos locales muy
especializados, auténticos sustratos de las conductas mas complejas.
El tamaño de la neocorteza es muy limitado en los mamíferos filogenéticamente antiguos como el erizo y el murciélago
(insectivoros). Pero en otros grupos como los primates y cetáceos, su desarrollo es tal q cubre casi completamente al resto
de estructuras encefálicas. Se estima q por cada cm cuadrado q se aumenta la superficie cortical, un millón de nuevas
neuronas se incorporan a esta región encefálica.
A todas las extraordinarias peculiaridades de la neocorteza se añade su heterogeneidad funcional y regional relda con la
diversidad de tareas que realiza (sensorial, motora, asociativa) y con la inf q procesa (olfativa, gustativa, somatosensorial,
auditiva y visual). Conlleva q de unas especies a otras, el tamaño relativo de las áreas donde se alojan estas funciones varíe
según el nicho ecológico ocupado. Ej: la rata, q es nocturna, tiene 2.5 veces menos neuronas por mm cuadrado en su
corteza visual q la mayoría de especies de primates q son eminentemente visuales, y en cambio tiene mucha mayor
superficie de su corteza somatosensorial por su importancia en el tacto para desenvolverse en la noche.
Función principal de áreas corticales de asociación: integrar la inf sensorial recibida x las distintas regiones corticales y
subcorticales, participando en el inicio y control d las conductas elaboradas xa dar una R plástica a los retos del medio.
Es en estas áreas donde se da el mayor aumento de tamaño del encéfalo en primates y cetáceos. Y este aumento no está
reldo directamente con el tamaño del cuerpo. En humanos, las áreas de asociación son entre 3 y 4 veces más gandes q las
del resto de grandes simios y representan el 84% de nuestra neocorteza.
Los lóbulos prefrontales y gran parte de los parietales, temporales y occipitales están constituidos por este tipo de corteza.
E intervienen en la prioridad temporal de las secuencias conductuales, la definición de objetivos e integración de distintos
esquemas xa generar planes de acción, y junto a la amígdala y otras estructuras subcorticales, en las emociones y los sents.
La corteza parietal integra inf visual, auditiva y táctil, y en nuestra especie está relda con el lenguaje.
3. FACTORES INVOLUCRADOS EN EL DESARROLLO DEL ENCÉFALO
El SN no es necesario para q una especie perdure millones de años, pero hay una relación directa entre su grado de
desarrollo y las posibilidades de hacer frente eficientemente a retos ambientles como conseguir comida, huir, encontrar
pareja, compartir emociones, etc.
Las ventajas del SN son tan importantes q es fácil entender porque des q surgio la primera célula neuroepitelial hace mas
de 600 millones de años, la presión selectiva ha favorecio a lo largo de la filogenia su desarrollo más allá de lo que el
tamaño corporal impone.
Nuestro cerebro representa el máximo grado de desarrollo y complejidad alcanzado por el SN y es el sustrato q permite la
conducta más versátil, potente y creativa q jamás haya existido.
El tamaño del encéfalo
Una parte importante de su tamaño (sino toda) depende simplemente del tamaño corporal medio de la especie.
Su tamao está reldo estrechamente cn el nº y tipo de órganos sensoriales, y con la cantidad de glándulas y músculos q
controla. Por esto, las especies de gran tamao tienen encéfalos más voluminosos, por el simple hecho de q sus cuerpos son
mas grandes. Ej: el cachalote cuyo encéfalo pesa 8Kg, y en nuestra especie pesa 1.3Kg.
Para descartar la variable del peso corporal y poder usar una escal común q permitiera comparar el tamaño encefálico de
difs especies y su grado de desarrollo, Harry Jerison estableció en 1973 el cociente de encefalización como unidad de
comparación , q es el cociente entre el peso medio del encéfalo de una especie det (𝑃𝑎 ) y el q cabría esperar según su peso
corporal (𝑃𝑒 )) (CE=𝑃𝑎 /𝑃𝑒 ).
Valores de CE por encima de la unidad, indican q hay en el encéfalo tejido neural extra dedicado a funciones q no están
reldas directamente con el tamaño corporal. Si comparamos ahora el encéfao del cachalote y el humano, los valores se
invierte: el CE del encéfalo del cachalote es de 0.58 y el del encéfalo humano de 7.61.
Las diferencias en el CE entre las difs especies ponen de manifiesto q la selección natural junto con otros fs fisiológicos,
ecológicos y etológicos han actuado de manera desigual a lo largo de la filogenia de cada una de ellas, incidiendo sobre el
desarrollo de su encéfalo.
Relación entre determinadas estrategias evolutivas y CE
Los cerebros de muchos grupos de animales tiene un origen filogenético común, pero desde el momento en q las especies
de estos grupos comenzaron a divergir, su evolución ha ido en paralelo, por lo q muchas coincidencias son sin duda fruto
de la evolución convergente.
La neurona primero y luego el cerebro, tb han sido fruto de la presión selectiva tendente a lograr cada vez más flexibilidad
conductual a la hora de enfrentarse con un ambiente cambiante. Pero en los SNs filogenéticamente antiguos, si bien
aumentan la versatilidad q dan los programas genéticos, los circuitos neurales q los componen siguen en gran medida
determinados genéticamente. Un buen nº de esos circuitos permanecen en nuestro SNC por ser funds para nuestra
supervivencia, ej: los circuitos neurales q regulan el ritmo de la marcha a nivel de la médula espinal. Fruto tb de esa
presión selectiva, se ha ido desarrollando circuitos más plásticos que puedan remodelarse constantemente en función de la
experiencia.
En la naturaleza comprobamos q animales nacen completamente autónomos mientras otos necesitan del cuidado parental.
Son dos estrategias generales q se pueden englobar todas las especies.
En resumen: muchos descendientes y pocos o nulos cuidados postnatales frente a pocos descendientes y muchos cuidados
postnatales:
Selección r: selección q favorece la inversión en muchos descendientes y pocos cuidados, tienen un rápido desarrollo,
alcanzan enseguida la madurez sexual, pero dada su escasa longevidad, sus episodios reproductivos tampoco son muy
numerosos. Ello lleva menos tiempo para aprender y enseñar y la necesidad de usar programas conductuales con un fuerte
determinismo genético, poco plásticos, q no necesitan de grandes encéfalos para su puesta en marcha.
Selección k: favorece desarrollos ontogénicos lentos, cuerpos grandes y longevos, más episodios reproductivos, pequeñas
camadas y gran inversión de recursos en cada descendiente. La actuación prolongada de este tipo de selección promueve
mayor tiempo de interacción entre los adultos y las crías, largos periodos de A y la posibilidad de q la selección natural
favorezca el desarrollo del sustrato neural más plástico q lo potencie.
Factores fisiológicos relacionados con el CE
Un logro adaptativo de amplia implantación desde su adquisición hace 200 millones de años involucró al hipotálamo, q a
las funciones homeostáticas que ya hacía, incorporó la termorregulación, proceso q permite mantener la temperatura
corporal en un valor contante xa el correcto func del metabolismo e independiente dentro de unos márgenes amplios de las
fluctuaciones ambientales esto hizo posible la conquista de nuevos nichos ecológicos. Aparece en algún antecesor común
de aves y mamíferos, ya q sólo las especies de estas dos clases mantienen constante su temperatura con gran independencia
ambiental, se llaman homeotermos.
Las clases de vertebrados anteriores, peces, anfibios, reptiles, son poiquilotermos, por su incapacidad de regular
internamente su temperatura y depender de rayos solras o estrategias conductuales.
La termorregulación es uno de los principales hitos de la evolución del SNC de los vertebrados, ya q para mantener
constante la temperatura corporal son necesario cambios q requieren de un sustrato nervioso específico q no sólo involucra
a diversos núcleos hipotalámicos sino tb al SNA, el tálamo o los hc q faciliten el ajuste a la tasa metabólica, la frecuencia
de la infesta, la localización y selección de alimentos energéticamente idóneos, el recuerdo de fuentes constantes de
alimentos, etc. La presión selectiva debió favorecer la aparición de ese nuevo sustrato, pues en general los animales
homeotermos tienen encéfalos mas grandes q los poiquilotermos.
Generalmente, los animales homeotermos cuando nacen suelen tener mermadas usu capacidad termorreguladora y
necesitan q los progenitores mantengan su temperatura constante, para lo cual la homeotermia trajo consigo tb una mayor
interacción entre progenitores y descendencia y el desarrollo de una conducta parental específica.
Las aves q nacen poco desarrolladas y permanecen en el nido recibiendo cuidados hasta el desarrollo tienen encéfalos hasta
1.5 y 2 veces más grandes q las nidífugas del mismo peso corporal. Por tanto los requerimientos q imponen procesos
fisiológicos básicos como la termorregulación pudieron promover el desarrollo de funciones psicológicas superiores al
servicio de estos procesos básicos.
Los encéfalos grandes ofrecen importantes ventajas, pero tb requieren más tiempo de desarrollo y energía para
mantenerlos. En un mamífero adulto, el gasto energético es del 16-20& de la tasa metabólica basal, y en un recién nacido
el cerebro gasta el 60%, pq el tamaño relativo del encéfalo es mayor q el de un adulto y pq durante las primeras etapas
postnatales el SN aun está en formación. Ello supone gran coste para las madres pq en mamíferos de pequeño tamaño, la
lactancia puede suponer la ingesta del triple de comida de una dieta normal. Además la dieta debe ser de calidad, pues la
composición nutritiva de la leche materna influye decisivamente en el adecuado desarrollo del SN de las crías. En nuestra
especie, la media del cociente de inteligencia de bebés amamantados supera hasta en 10 puntos a la media de los criados
con biberón, aunq esta diferencia se achaca más al efecto de la interacción maternofilial q conlleva mas q al valor nutritivo.
Factores ecológicos involucrados en el aumento del CE
No todos los nichos ecológicos son igualmente proclives al aprovechamiento e un tejido neuronal extra
Factores etológicos involucrados en el aumento del CE

4. EL ENCÉFALO DE LOS HOMÍNIDOS

El uso de herramientas

Cambios en la Reproducción

Cambios en la Ontogenia

Interacción social

El lenguaje

La especie humana
T.11 LOS SISTEMAS SENSORIALES
La selección natural ha diseñado mecs biológicos sensibles a difs tipos de energía relevantes para la supervivencia y la
reproducción: los sistemas sensoriales o sentidos.
Cualquiera q sea la naturaleza de esta inf es codificada por el SN en forma de cambios en la actividad eléctrica de las
neuronas y eventualmente de impulsos nerviosos. Por tanto, el sonido, la luz, el dolor, el frío, o cualquier tipo de
estimulación q pueda influir sobre la conducta, para poder hacerlo, tiene q haber sido transformada en cambios eléctricos
neuronales, especialmente en impulsos nerviosos. Una vez q esta inf ha sido codificada, será transmitida a diversas
estructuras del SN, donde tiene lugar el procesamiento, integración e interpretación de señales.
1. INTRO A LA FISIOLOGÍA DE LOS SENTIDOS
los difs tipos de energía susceptibles de influir sobre la conducta reciben el nombre genérico estimulación sensorial. El
concepto de estímulo en P no se puede considerar sinónimo de estimulación sensorial (aunq cualquier E implica
estimulación sensorial).
Las rels entre los Es/ambiente y la conducta no son automáticas ni inmutables, sino q están meiatizadas y moduladas por el
propio O. lla via a través del cual los Es llegan al O, esencialmente al SNC y rigen la conducta está constituida por los
receptores sensoriales localizados en los órganos de los sentidos. En el SNC los Es soncodificados y procesados pudiendo
dar como resultado una R:
- de carácter motor (conducta motora)
- tipo endocrino (R fisiológica)
- la mayoría de veces una combinación de ambas.
Los Receptores Sensoriales y la Transducción
La estimulación sensorial constituye el aspecto físico y material de los estímulos, su modalidad (luz, sonido etc), y sus
caracs de frecuencia amplitud o intensidad etc.
No todas las energías afectan a la conducta. A lo largo de la evolución no se han diseñado mecs para codificar en forma de
impulsos nerviosos todas y cada una de las energías realmente existentes sino sólo unas cuantas, dependiendo de las
necesidades evolutivas de cada especie.
Ademas de detectar y clasificar la energía, el SN debe codificar su procedencia, intensidd y duración. Debe:
Transducción sensorial: es la transformación de as difs modalidades energéticas en actividad eléctrica, se lleva a cabo por
los receptores sensoriales (células morfológica y fisiológicamente especializadas para transducir tipos específicos de nergía
estimular).
Toda la actividad neuronal, incluido el potencial de acción, producida por ej en el nervio óptico por la estimulación visual,
es cuantitativa y cualitativamente igual a la q el sonido produce en el nervio auditivo o un aroma en las neuronas olfatorias.
¿cómo entonces es posible q diferentes modalidades sensoriales sean codificadas con el mismo código? ¿cómo es posible q
los Os se comporten adecuadamente frente los difs Es siendo q al SNC sólo le llegan impulsos nerviosos todos iguales? Pq
en las vías nerviosas q transmiten esa inf sensorial al SNC llevan esa inf a zonas dets, diferentes para cada modalidad, ej:
las vías visuales proyectan a la corteza occipital
las vías auditivas a la corteza temporal.
Este planteamiento se llama ley de líneas marcadas: hace referencia a q las vías sensoriales siguen un trayecto
predeterminado y genéticamente programado, desde los receptores a las áreas de proyección sensorial, donde se interpreta
o descodifica la inf. Se ha comprobado por ej q la estimulación con calor de los terminales cutáneos q normalmente
informan de frío, produce sensación de frío.
La modalidad sensorial depende, por tanto, de la zona del SNC a la q le llegan los impulsos nerviosos y no de cual haya
sido la energía estimular. Puede parecer paradójico, pero no lo es si tenemos en cuenta q los receptores sensoriales están
especialmente “sintonizados” con la modalidad sensorial o tipo de energía a la q responden normalmente.
Pero por ej los conos de la retina no responden ante cualquier longitud de onda sino sólo a una pequeña parte del espectro
luminoso. Por tanto, cada receptor está programado para responder a un estrecho margen de valores de un tipo det de
energía: el estímulo adecuado. Luego, siempre q discurren impulsos nerviosos por las vías sensoriales, las sensaciones son
de tipo correspondiente a estas vías, independientemente de cómo hayan sido estimuladas (eléctricamente); ahora bien, en
la naturaleza suele ser muy difícil estimular vías sensoriales con estímulos no apropiados.
Clasificación de los mecs d transducción entre los vertebrados según el receptor sea:
-receptor neuronal: receptores olfatorios, cutáneos y propioceptivos e interoceptivos.
-célula especializada q capta y transforma la energía activando dp la neurona sensorial: vista, olfato, oído, equilibrio.
Tanto en un caso como en otro el E produce cambios en el potencial de membrana de los receptores sensoriales q son de
tipo graduado, similares a los potenciales postsinápticos. Este cambio de potencial se llama: potencial de receptor o
potencial generador si el receptor sensorial es una neurona.
Normalmente este potencial de receptor es una despolarización, aunq los receptores visuales son una excepción, pues son
hiperpolarizaciones. Por tanto en todas las modalidades sensoriales se han de generar potenciales de receptor q
determinarán bien directa o indirectamente el disparo de potenciales de acción en las neuronas sensoriales.
En extremo, para q un O puede verse afectado por estimulación ambiental, es preciso q el cambio de potencial sobrepase el
umbral de disparo de la neurona y se transforme en un potencial de acción. Los Os con SN transforman la energía en
impulsos nerviosos. Pero puntualizar q en el caso de la visión, la estimulación de los receptores no provoca en si la
generación de potenciales de acción en las neuronas, ya q estas esan constantemente disparando, sino q lo q se produce es
un cambio en su frecuencia de disparo.
Codificando las caracs básicas del Estímulo: Intensidad, Duración y Localización
Asumido el hecho de q todas las sensaciones son resultado de la transformación de difs tipos de energía en señales
nerviosas gracias a la intervención de los receptores sensoriales y al disparo de potenciales de acción, ¿cómo las neuronas
sensoriales pueden codificar 3 caracs básicas de la energía estimular: su intensidad, duración y localización?
a) La intensidad del estímulo 2 mces con q cuentan las neuronas sensoriales:
1) el código de frecuencia: es q a medida q aumenta la intensidad de la estimulación aumenta correlativamente la
frecuencia de potenciales de acción q una neurona sensorial transmite. Pero si una neurona no puede generar mas de 1000
potenciales de acción, cualquier aumento de esa intensidad pasará desapercibido para esa neurona. Hay pero, una estrategia
q permite ampliar el rango de intensidades codificables sirviéndose de una característica de las neuronas sensoriales: su
umbral de respuesta; cada neurona empieza a responder sólo cuando la estimulación tienen la intensidad necesaria. Este
umbral difiere de unas neuronas a otras, y mientras q unas responden a estimulaciones muy débiles (son muy sensibles)
otras sólo lo hacen cuando la estimulación es intensa o muy intensa. Este 2º mec se llama
2) fraccionamiento según el rango o código poblacional, en este caso la intensidad se codifica no sólo mediante la
frecuencia de impulsos nerviosos sino tb considerando el nº de neuronas q disparan potenciales de acción y su umbral de
disparo. A medida q aumenta la intensidad, las neuronas con un umbral de disparo mas alto empiezan a disparar
potenciales de acción. El SN está preparado para interpretar el aumento en la tasa de impulsos nerviosos y el disparo de
neuronas con un umbral cada vez más alto, como indicios evidentes de estimulaciones cada vez mas intensas.
b) La duración del estímulo
pese a q cada sentido funciona según unas reglas propias, algunas reglas generales de func.
Un fenómeno habitual es el de la disminución o desaparición de la sensación cuando la estimulación sensorial sigue
teniendo la misma intensidad. Esto ocurre con la presión táctil sobre la piel, con los olores, sabores, etc.
- adaptación sensorial: cuando esta reducción se explica por la fisiologá de los receptores sensoriales
- habitación: cuando los receptores siguen respondiendo igual pero el sujeto deja de responder a la estimulación. Es un
tipo de A no asociativo, x ls cambios fisiológicos en las sinapsis entre neuronas dntro el SNC o x procesos más complejos.
¿los receptores sensoriales transmiten el mismo nº de impulsos cada vez q son estimulados por la misma cantidad de
energía y durante todo el tiempo en q esta energía esta incidiendo? No. Además, unos receptores son más fidedignos q
otros, tanto en la codificación de la intensidad como a su duración. El caso más característico es el de los receptores de
presión táctil asociados a los corpúsculos de Pacini. Estos receptores (q son neuronas) sólo responden con potenciales de
acción al principio y al final de la estimulación, y dejan de hacerlo el resto del tiempo. Responden a los cambios del
estímulo. Esta reducción se conoce como adaptación sensorial. Pero este proceso de adaptación no sucede igual en todos
los receptores sensoriales, mientras algunos se adaptan muy rápidamente, otros tardan mucho o no se adaptan:
- receptores fásicos: los q se adaptan deprisa. Informan esencialmente de los cambios en la estimulación. Los receptores
olfatorios se adaptan bastante deprisa pq su función es detectar cambios, de ahí q su propio olor corporal le pase
desapercibido. Algo similar pasa con los receptores gustativos. Ej la adaptación en rel con los receptores visuales lo da la
diferente percepción q tenemos cuando entramos en un túnel iluminado: si entramos de día, parece bastante oscuro,
entramos de noche parece luminoso, pq durante el día nuestra visión está adaptada a la luz y por la noche a la oscuridad.
- receptores tónicos: los q tardan mucho o no son adaptables. Dan inf más fidedigna sobre aspectos de la realidad de los q
es conveniente estar constantemente informados: el equilibrio, el dolor, el grado de tensión q está sufriendo un tendón, etc.
c) La localizaicón del estímulo: campos receptivos
la ubicación del E se basa en la distribución estructural de los receptores sensoriales, es decir el modo en q se relacionan
con las diferentes zonas centrales del procesamiento (SNC) de la inf q recogen. Ej: hay zonas de la piel cuyos receptores
cutáneos de presión están repartidos de forma q dos estimulaciones simultaneas en dos puntos distintos son sentidas como
una única estimulación, y otras zonas donde 2 estimulaciones separadas x la misma distancia sí son discriminadas. Esto se
explica x la diferente densidad de receptores en unas zonas q en otras: en los dedos de la mano hay 4 veces más receptores
q en la palma. En la fóvea del ojo, la agudeza visual es mucho mayor q en el resto de la retina pq en ella hay una mayor
concentración de receptores sensibles a la luz (fotorreceptores).
La inf relativa al origen o procedencia puede ser muy relevante para el sujeto. Es conocido q la corteza de proyección
sensorial (circunvolución o giro postcentral) se la conoce como homúnculo sensorial pq contiene un plano o mapa de toda
la superficie corporal. La existencia de este homúnculo sensorial demuestra q hay una correspondencia entre cada punto de
la piel y zonas determinadas de la corteza cerebral, por lo cual el origen de la estimulación está codificado por líneas
marcadas. Lo mismo puede decirse de las demás modalidades sensoriales: hay una o varias representaciones corticales (a
modo de plano o mapa) de la retina, de la membrana basilar de la cócleo, etc.
Campo receptivo: la actividad fisiológica de una neurona sensorial resulta modificada x la estimulación de los receptores
q contactan con ella. Ej: el área de la piel cuya neurona sensorial o el conjunto de fotorreceptores q modifica la de una
neurona ganglionar de la retina.
Campo receptivo de un cono o de un bastón: zona donde está ese receptor
Campo receptivo del receptor cutáneo: zona det de la piel. Pero el concepto de campo receptivo no se circunscribe sólo a
los receptores o a las neuronas sensoriales, tb se habla de :
Campo receptivo de neuronas de relevo sensorial de 2º o 3r orden: según el nº de sinapsis q han tenido lugar para afectar a
esta neurona (2º orden= una sinapsis, 3r orden= dos sinapsis). Ej: los campos receptivos de las neuronas ganglionares de la
retina o de las de 2º o 3r orden q transmiten inf táctil tienen campos receptivos más grandes y complejos donde no sólo
hacen sinapsis los receptores sensoriales, sino tb interneuronas inhibitorias estimuladas por receptores próximos.
2. LA TRANSMISIÓN DE LA INF SENSORIAL AL SNC Y SU PROCES POSTERIOR
Los receptores sensoriales están especializados en la transducción de una energía estimular específica pq tienen una
estructura y propiedades características. El resultado de la transducción es la generación de potenciales de receptor, q
finalmente pueden provocar el disparo de potenciales de acción en las neuronas sensoriales, directa o indirectamente, según
sea el receptor una neurona o una célula especializada no nerviosa. Los axones de estas neuronas sensoriales constituyen
los nervios espinales y craneales y a través de ellos la inf es transmitida a difs divisiones del SNC.
Aproximación general a los circuitos sensoriales del SNC Características funds del proces de la inf sensorial en el SNC:
Q requiere la intervención de diversos núcleos y regiones encefálicas q funcionan de forma integrada. Hay una
especialización en las funciones q desempeña cada una de etas regiones encefálicas, de modo q las señales olfatorias fluyen
desde niveles inferiores a superiores, estableciéndose una jerarquía en el proces sensorial. Esta organización jerárquica
implica q la inf de los receptores sensoriales llega principalmente a la médula espinal y el tronco del encéfalo y el
diencéfalo para alcanzar finalmente la cortea cerebral (excepto la inf olfativa q llega 1º a los hc).
Las áreas corticales son el nivel superior de esta jerarquía y son responsables del proces más complejo de la inf sensorial
así como de su integración e interpretación.
La inf es recogida x receptores especializados situados en los órganos de los sentidos. Esta inf es recibida x el SNC a través
de las vías aferentes, constituidas x los axones de neuronas sensoriales q en su mayor parte están agrupadas en ganglios:
los ganglios del sistema somático, q están fuera del SNC, en el SNP. Son los ganglios de la raíz dorsal o espinales o los
ganglios craneales. Las neuronas de estos ganglios son las neuronas sensoriales de primer orden o primarias. En el caso
del S gustativo, auditivo y del equilibrio, sus receptores sensoriales son células especializadas (células gustativas y células
ciliadas en los otros dos casos) q establecen sinapsis con estas neuronas sensoriales primarias.
En el S somatosensorial; estas mismas neuronas primarias q están en los ganglios de la raíz dorsal y de la cabeza, las q
actúan además como receptores sensoriales; q proces inf sobre lo q ocurre en la superficie del cuerpo o en el interior. De
este S depende la percepción táctil, del dolor, e la temperatura y la propiocepción, funciones q lleva a cabo gracias a la inf
de diversos tipos de receptores sensoriales: los mecanorreceptores de la piel, los nocireceptores y los propioceptores.
En el S visual y olfatorio, las neuronas primarias no están en los ganglios sino en la retina y en la mucosa olfatoria respect.
Los axones de las neuronas sensoriales 1arias establecen sinapsis con neuronas situadas en diferentes divisiones del SNC, q
son las neuronas sensoriales de segundo orden o 2darias. Finalmente, los axones de estas neuronas 2arias alcanzan el
tálamo, donde establecen sinapsis con neuronas de diversos núcleos responsables del proces de las señales sensoriales.
Estas neuronas talámicas son las neuronas sensoriales de tercer orden y están especializadas según la modalidad
sensorial. Forman núcleos concretos dl tálamo q envían señales de cada modalidad a áreas específicas d la corteza cerebral.
En otros casos, no se producen estos sucesivos relevos, aunq se mantiene igualmente la organización jerárquica en cuanto a
su transmisión y procesamiento en las áreas corticales. Es el caso de la inf visual y olfativa.
Esta org jerárquica de los circuitos sensoriales implica por tanto un procesamiento en serie q no supone la simple
transmisión de inf, pues en cada relevo tiene lugar una integración sucesiva de las señales sensoriales q es cada vez más
compleja a medida q se alcanzan niveles superiores de procesamiento.
Hay tb un procesamiento en paralelo de las señales sensoriales, de form a q éstas se trasmiten a través de vías múltiples
para ser analizadas en circuitos paralelos q parecen desempeñar funciones diferentes. Un ej es en el S somatosensorial. Este
sistema esta constituido por 2 circuitos diferentes q transmiten inf sobre distintas características del E:
1) el sistema lemniscal: responsable de la transmisión d la inf táctil más compleja y precisa y de ls señales propioceptivas.
2) el sistema anterolateral: q trasmite fund las señales nociceptivas y la inf sobre la temperatura. Hay un cierto grado de
solapamiento y ambos sistemas comparten inf, por ej el sistema lemniscal participa en la localización del E doloroso.
Ventaja de las vías paralelas: añadir riqueza a la exp perceptual, ad+ de un mec de seguridad en caso de daño en alguna.
Otra carac d la org d estas vías sensoriales es q parte d sus fibras aferentes experimentan un cruce haciael lado contralateral
del cuerpo, aunq esta decusación tiene lugar a diferentes niveles según el tipo de señal sensorial, como en el S visual.
La última carac es la disposición ordenada de sus aferencias q se mantiene en los difs niveles de relevo d la inf sensorial,
desde los inferiores a los superiores en la jerarquía. Ej: en el S somatosensorial, la localización de un E es posible gracias a
q la rel existente entre los receptores sensoriales q están x toda la superficie corporal se mantiene en los niveles superiores
de proces en el SNC, es lo q se llama organización somatotópica. Esta da lugar a un mapa de la superficie corporal q no
guarda una rel directa con el tamaño de cada zona, sino q depende de la importancia funcional de esa región.
El papel del tálamo en el procesamiento de la inf sensorial
El tálamo es fund para el proces de la inf sensorial, pues la gran mayoría de inf de los órganos sensoriales q alcnaza la
corteza cerebral, pasa a través de él, es como una antesala de la corteza cerebral para todas las vías ascendentes de la
médula espinal y del tronco del encéfalo, aunq tb recibe inf sensorial de forma directa (inf visual). Sólo hay una excepción,
la inf olfatoria alcanza directamente la corteza aunq tb una parte de ella llega al tálamo, desde donde se envía a la corteza.
El tálamo está organizado en grupos nucleares, entre los q están los núcleos de relevo. El grupo ventral pertenece a estos
grupos de relevo, y participa en el proces y relevo de la inf sensorial, no como mera estación repetidora de las señales q
recibe. Cada núcleo talámico de relevo sensorial interviene en el proces de una modalidad sensorial diferente. Así:
- el núcleo geniculado lateral esta involucrado en el proces de la inf visual
- el núcleo geniculado medial en la inf auditiva.
- otros núcleos de este grupo ventral en la inf somatosensorial, gustativa y vestibular.
La inf olfatoria tb es procesada x el tálamo, aunq la trayectoria es inversa, pq 1º llega a la corteza y desde allí al tálamo.
Los núcleos de relevo envían de forma específica proyecciones a áreas concretas de la corteza cerebral, recibiendo tb de
forma específica aferencias de las áreas corticales a las q proyectan.
El procesamiento cortical de la inf sensorial
El proces más complejo de l inf sensorial es a nivel cortical y están implicadas diferentes áreas corticales. La inf sobre cada
modalidad sensorial q llega a la corteza cerebral viene de núcleos especializados del tálamo. Las proyecciones talámicas
llegan a áreas corticales concretas dependiendo de la modalidad sensorial alcanzando:
1º las áreas sensoriales primarias, q transmiten la inf a
2º las áreas corticales secundarias y a las áreas de asociación, donde tiene lugar el nivel más complejo de proces de la inf
sensorial, integrándose en algunas de ellas las señales procedentes de las áreas q procesan difs modalidades sensoriales.
3. EL SISTEMA VISUAL
Fotorreceptores y Transducción visual
El proces de la inf visual se inicia con la transformación de la luz en señales eléctricas por parte de los fotorreceptores de
la retina. La disposición de la retina permite q los Es visuales se focalicen
sobre ella con la mínima distorsión óptica. A ello contribuyen diversos
constituyentes del ojo. Cuando llega la luz la córnea y el cristalino la
enfocan y trás atravesar el humor vítreo, es absorbida por las células
fotorreceptoras de la retina. Estas células se disponen sobre el epitelio
pigmentado q abarca todo el fondo del ojo y tiene gran cantidad de
melanina, cuya función es recoger la luz q las células retinianas no han
podido absorver. Ello impide q haya un reflejo de la imagen q entra desde
el fondo del ojo hacia la retina, lo cual podría distorsionarla.
Para permitir q la luz llegue a las células fotorreceptoras sin ser dispersada
o absorbida, las capas celulares de la retina mas próximas al cristalino no
tienen mielina y son casi transparentes. Además, la retina tiene una pequeña
invaginación en forma de mella aprox en su punto central llamada fóvea.
En la fóvea, los cuerpos neuronales de las células retinianas se disponen
desplazados hacia los laterales, de manera q dejan paso libre a la luz para q
no haya distorsión y la luz llegue con menos dificultad. Además, en la parte
central de la fóvea, llamada foveola casi sólo hay células fotorreceptoras en
alta concentración, lo q permite q la agudeza visual sea máxima en esta
zona. Para conseguir una buena proyección sobre la fóvea, nuestros ojos se
mueven constantemente cuando miramos a los objetos. La cantidad de luz q
llega a la retina se regula x la pupila, q a su vez está controlada x los
músculos inervados x el SNA.
Todos los vertebrados tienen 2 tipos de células fotorreceptoras: bastones y conos.
Los bastones son mucho más abundantes q los conos. En la retina humana
hay 20 veces más bastones q conos. Los fotorreceptores no producen
potenciales de acción tras ser estimulados por la luz, sino cambios en su
potencial de membrana q son potenciales locales y graduados y q en este
caso, son similares a los potenciales postsinápticos inhibitorios. Pero los
conos y los bastones tienen propiedades específicas q hacen q su R al E
luminoso sea diferente.
En ambos fotorreceptores hay moléculas sensibles a la luz llamadas
pigmentos visuales o fotopigmentos. Los bastones contienen un tipo de
pigmento especifico, mientras hay 3 tipos de pigmentos en los conos q
determinan 3 tipos de conos según el pigmento q usen.
El pigmento visual de los bastones es más sensible a la luz q los de los
conos, pq les permite captar más luz, y además los bastones amplifican más
la señal luminosa q los conos. Así, un único fotón puede producir una señal
eléctrica detectable en los bastones, mientras q se precisan centenares de
fotones para q un cono pueda generar la misma R. los bastones participan
por tanto en la visión nocturna o con luz tenue, mientras los conos se
activan durante la visión diurna.
Las interacciones q se producen en niveles superiores de proces de la inf visual procedente de los 3 tipos de conos explican
la riqueza cromática de nuestro mundo visual.
La pérdida de un tipo de conos lleva al daltonismo, q puede deverse a la pérdida de:
- conos L (protanopia): tienen dificultades para distinguir el rojo y el verde.
- conos M (deuteranopia): tienen dificultades para distinguir el rojo y el verde.
- conos S (tritanopia): dificultades para distinguir entre el azul y el amarillo.
Tanto los conos como los bastones establecen sinapsis con neuronas bipolares. Pero el grado de convergencia es mayor en
los bastones q en los conos: hay muchos bastones q establecen contacto con una misma célula bipolar, reforzando así la
señal eléctrica q se genera en ella. Pero esta mayor convergencia es una limitación para ganar en resolución espacial pq en
la neurona bipolar los efectos de cada bastón se promedian. En cambio, los conos tienen mejor resolución espacial pq
muestran menos convergencia, y ello facilita q la imagen pueda trasmitirse de forma más fidedigna manteniendo las
diferencias espaciales. Además, los conos están concentrados en la fóvea, donde la imagen sufre menor distorsión y donde
no hay convergencia de ningún tipo: cada célula bipolar recibe inf de un único cono. Además, los conos tienen mayor
resolución temporal q los bastones. Los bastones disparan lentamente, de manera q el efecto de los fotones q absorben se
suman durante 100milisegundos. Esto permite a los bastones detectar bajas iluminaciones, pero no responder
adecuadamente a las luces q parpadean a ciertas frecuencias.
En cambio, la R de los conos es mucho más rápida, lo q les permite detectar mejor los cambios de la iluminación en el
tiempo. Además, la mayoría de los Os tienen difs tipos de conos q responden de dif modo a las longitudes de onda q
definen el color, mientras q los bastones son acromáticos.
En general, los conos posibilitan mejor q los bastones la realización de cualquier tarea visual con luz diurna. Las
diferencias funcionales entre conos y bastones no sólo se deben a las distintas propiedades sino tb a las conexiones q
establecen con otras células de la retina. Estas conexiones constituyen 2 sistemas funcionales distintos en la retina:
- el escotópico para los bastones. - el fototópico para los conos.
Las principales diferencias estriban en su sensibilidad, mientras los bastones reaccionan a la presencia de un fotón, los
conos requieren mayor cantidad de energía para responder. Por eso los bastones se saturan y dejan de responder en
condiciones de buena iluminación. En cambio, los conos pueden continuar respondiendo aun cuando se mantenga la luz
prolongadamente.
Los mecs de la transducción son muy similares en ambos fotorreceptores y se llevan a cabo de forma parecida a otras
formas de transducción basadas en procesos de activación e inactivación de proteínas G y de 2ºs mensajeros, similares a
los producidos por los neuromoduladores en las neuronas postsinápticas.
Cuando la luz incide sobre ellos, se hiperpolarizan reduciendo proporcionalmente la cantidad de neurotransmisor liberado.
Como los fotorreceptores establecen sinapsis con neuronas bipolares, la liberación del neurotransmisor produce cambios en
los potenciales de membrana de estas neuronas, así como en las células ganglionares con las q éstas establecen contactos
sinápticos. Finalmente, los axones de estas neuronas ganglionares responderán modificando la frecuencia de potenciales de
acción, q serán conducidos hasta diversas regiones encefálicas, cs de los niveles superiores de proces de la inf visual.
Procesamiento inicial de la inf visual
Las fases iniciales del proces visual tienen lugar en la retina.
En presencia de luz, los fotorreceptores se hiperpolarizan y esto hace q e libere una menor cantidad de glutamato de la q es
liberada cuando la luz no estaba presente. Esta menor liberación produce cambios en el potencial de membrana de las
células bipolares con ls q los fotorreceptores establecen sinapsis, y en consecuencia, tb se producen cambios de potencial
en las células ganglionares con ls q establecen sinapsis las células bipolares. Al conjunto de fotorreceptores que envían inf
de un área concreta del campo visual a estas células nerviosas se llama campo receptivo de esa célula.
El campo receptivo de las células bipolares está constituido por 2 áreas concéntricas:
- una central en forma de círculo
- otra periférica formando un anillo alrededor de la parte central, y presenta una organización antagónica.
Por este antagonismo la R de la célula bipolar cuando la luz incide sobre el centro de su campo receptivo es contraria a la q
emite cuando la luz incide sobre la periferia. Hay 2 tipos de células bipolares:
- células On: si se ilumina el centro del campo receptivo de una célula On se producirá una despolarización. Y se
hiperpolarizará si si la luz incide en la periferia del campo.
- células Off: si la luz ilumina el centro del campo receptivo de una célula de centro Off se produce hiperpolarización, pero
si la luz incide en la periferia se despolarizará.
Subrayar q los terminales de los fotorreceptores pueden establecer contactos sinápticos simultáneamente con células
bipolares de Centro On y de Centro Off, existiendo así 2 modos de análisis de la inf visual q se completan en áreas
superiores de proces. Esta org antagónica del campo receptivo q se establece en la retina, se mantiene en centros superiores
de análisis de la señal visual.
Los cambios en el potencial de membrana de las células bipolares son de tipo graduado y producen una mayor o menor
liberación de glutamato en las sinapsis q éstas establecen con las correspondientes células ganglionares. La acción del
glutamato se traduce en cambios en la tasa de descarga de potenciales de acción en los axones de las células ganglionares.
Aunq su función es menos conocida, otros neurotransmisores tb parecen participar en la generación de estos potenciales de
acción. Mediante electrodos de registro implantados en las células ganglionares, se ha podido estudiar las respuestas q
emiten ante la luz. Estos registros indican:
- q la frecuencia de descarga de una célula ganglionar concreta se modifica cuando se ilumina un área particular de la retina
y no otra, como ya sabemos, esta región particular constituye su campo receptivo. Además:
- los campos receptivos de las células ganglionares se solapan bastante, aunq no completamente, por lo q cualquier región
de la retina forma parte del campo receptivo de difs células ganglionares.
Hay difs tipos de células ganglionares según las características del E a las q responden. Como en el caso de las células
bipolares, los campos receptivos de estas células están constituidos x 2 regiones concéntricas con una org centro-periferia q
es antagónica y se nombran como células bipolares de las q reciben inf: Células On y Células Off. Estas células responden
más vigorosamente cuando hay un máximo contraste de la luz q incide en el centro y la periferia, es decir sólo cuando se
ilumina una parte de su campo receptivo (el centro en las de centro On y la periferia en las de centro Off). Por tanto se
piensa q las células de centro On señalan los aumentos de la iluminación q incide en el centro de su campo receptivo,
mientras q las de centro Off codifican los decrementos en la iluminación, por ello se llaman células sensibles al contraste.
La probable función de estas células ganglionares es de informar al SNC de la diferente distribución de luz en la retina, es
decir, de las diferencias de contraste en la iluminación, ya q responden de forma débil cuando la iluminación es difusa y
afecta a todo su campo. Por esta propiedad, son muy eficaces para señalar los bordes de las imágenes q inciden en sus
campos receptivos, pues estos bordes implican diferencias de contraste en la iluminación, lo q permite identificar las líneas
q delimitan los objetos. Además nos ayudan a reconocer los objetos independientemente dela iluminación q los rodea, pues
no es la intensidad absoluta de luz lo q nos hace identificar sus bordes, sino la intensidad de ese objeto comparado con la
intensidad relativa de luz q rodea a ese objeto, es decir, la diferencia de contraste en la iluminación entre figura y fondo.
Gracias a las células ganglionares de centro On y Off nuestro S visual puede comparar entre sí intensidades de luz sin q
ello se va afectado por la iluminación global.
Hay otras células ganglionares q son sensibles al mov del E visual e incluso algunas responden de forma selectiva a la
dirección del mov. Pueden responder de forma significativa a un punto de luz en una dirección y no responder ante el mov
del mismo punto en dirección contraria. Se les llama células sensibles a la dirección o al movimiento. Las Rs de estas
células no dependen de la localización del punto de luz, sus respuestas son independientes de los aspectos espaciales y
responden de forma similar tanto a punto oscuro q se mueve en un fondo muy iluminado como a un punto brillante q se
mueve dentro de un campo oscuro. Dado q se activan fund ante cambios en la iluminación en función del tiempo, se
considera q responden mejor a las características temporales de los estímulos.
Otras células ganglionares son sensibles al color. Su campo receptivo presenta tb una org centro-periferia de tipo
antagónico pero referido a colores. Los colores q habitualmente se oponen son rojo-verde y azul-amarillo y en función de
cómo sean las Rs de las células ganglionares a la sit de estos colores en su campo receptivo, encontraremos difs tipos de
células ganglionares. Ej: una célula ganglionar con una org centro-periferia R+V-. Cuando la luz de color rojo incide en el
centro de su campo receptivo, ésta respondería con una tasa de descarga de potenciales de acción q codiicarían el color rojo
(reciben inf procedente de los conos sensibles al color rojo). Pero si se estimulara la zona periférica con una luz verde (tb
reciben inf de los conos sensibles al verde) se produciría una inhibición de sus respuestas. Otras células ganglionares serían
R-V+, V+R-, V-R+, Az+A-, A+Az-, etc. Por eso a estas células se les llama células oponentes al color.
Por tanto las células ganglionares de la retina están especializadas en el proces de difs aspectos del E visual.
Toda esa inf ya previamente procesada en la retina debe transmitirse a los siguientes niveles de proces, el nucleo
geniculado lateral del tálamo y posteriormente a la cortez visual. Para ello, los axones de las células ganglionares de la
retina, q constituyen el nervio óptico, se dividen en 2 grupos en el quiasma óptico, de modo q:
- los q provienen de la mitad de la retina mas cercana a la nariz (hemirretina nasal) cruzan hacia el lado contralateral,
- mientras q la otra mitad de la retina (hemirretina temporal) proyecta sus axones ipsilateralmente.
Así, la inf de la parte derecha de los campos visuales de ambos ojos se proyecta en la parte izquierda de cada retina,
mientras q la inf de la parte izquierda de los campos visuales de ambos ojos se recibe en la mitad derecha de cada retina.
A partir del quiasma óptico estos axones constituyen el tracto óptico q transmite la inf visual en su mayor parte al núcleo
geniculado lateral del tálamo, del que parten axones divergentes q constituyen la radiación óptica que alcanza la corteza
visual primaria.
La disposición ordenada que caracteriza la org de las aferencias sensoriales puede observarse tb en el sistema visual. Hay
tb un mapa retinotópio q permite localizar la sit de los objetos en el campo visual. Cada punto del campo visual se
proyecta en un punto det de la retina de forma invertida (lo q está en la parte superior del campo visual se proyecta en la
parte inferior de la retina, y lo que está en la parte derecha se proyecta en la mitad izquierda de la retina).
La inf procedente de cada punto del campo visual es codificada y finalmente transmitida por los axones de las células
ganglionares de la retina, q se disponen de forma ordenada para representar el campo visual completo. Esta disposición
ordenada de los axones se mantiene tb en los niveles superiores del proces visual a nivel talámico y cortical.
Una prueba de esta disposición ordenada es q cuando se hace una campimetría o medición del campo visual en un sujeto q
ha sifrido una lesión en una parte del nervio óptico, en función de los axones dañados, se producirá una falta de visión en
una zona concreta del campo visual. Si la lesión se ha producido en los axones del cuadrante inferior izquierdo del ojo
derecho, el sujeto no podrá ver con ese ojo nada de lo q se sitúe en el cuadrante superior derecho del campo visual de ese
ojo. La existencia de ese mapa retinotópico no implica q se representen de forma proporcionada todas las zonas de la
retina, sino q el área de representación es mayor cuanto mayor es la importancia de la región, y este es el caso de la fóvea o
zona central de la retina que media en nuestra visión más agua y de la que parten un mayor nº de células ganglionares.
Relevo talámico de la inf visual
Los núcleos talámicos difieren tanto desde el punto de vista funcional como en su org citoarquitectonica. Mientras algunos
tienen poblaciones muy uniformes, otros están organizados en capas, como el núcleo geniculado lateral, cuyas células se
agrupan en función de su tamaño y de las proyecciones q reciben de la retina, en capas parvocelulares (células de pequeño
tamaño) y capas magnocelulares (células de gran tamaño); hay además un 3r tipo de capa de células llamada koniocelular
que está ventralmente a cada una de los dos tipos de cpas anteriores. Esta organización laminar es fund en el proces de
difs aspectos de la inf visual y es un ej de la complejidad de la org de las vías sensoriales según se asciende hacia niveles
superiores de proces. Las células de las capas magnocelulares y parvocelulares tienen propiedades muy diferentes y
respuestas difs a los Es visuales.
- las neuronas magnocelulares responden de forma más transitoria y son más sensibles a los Es en mov q las
parvocelulares.
- las neuronas parvocelulares mantienen sus respuestas a la luz durante más tiempo y muchas de ellas son células q
participan en el procesamiento del color (igual q las koniocelulares). Posiblemente por eso, el núcleo geniculado lateral
está dividido en capas, para mantener separadas a las neuronas implicadas en el procesamiento de diferentes aspectos de las
señales visuales q llegan desde la retina. Además, las magnocelulares proyectan a zonas de la corteza cerebral distintas de
las zonas a las q proyectan las neuronas parvocelulares y las neuronas koniocelulares. Por tanto, esta segregación de
funciones se refleja en la existencia de sistemas independientes, aunq tb comparten parte de la inf: el sistema
magnocelular, el sistema parvocelular y el sistema koniocelular (los dos últimos con origen filogenético más reciente).
El proces de la inf visual por parte del núcleo genculado lateral es menos conocido, debido al difícil acceso a estas regiones
centrales. Algunos estudios han visto q las neuronas de este núcleo tienen campos receptivos organizados similar a la org
de las células bipolares y ganglionares de la retina. Es decir sus campso receptivos están organizaos concéntricamente, de
forma q existen células de centro On y centro Off. La inf procedente de la retina q llega a este núcleo es enviada por los
diferentes tipos de células ganglionares, alcanzando bien las capas magnocelulares o las parvocelulares, dependiendo de las
características del E a las q responden.
- Las neuronas magnocelulares tienen campos receptivos grandes, responden a objetos de gran tamaño, contribuyen a a
percepción de las caracs generales del estímulo, y el mov de los objetos.
- Las parvocelulares, tienen campos receptivos mas pequeños, intervienen en la percepción de la forma y del color,
analizan los detalles finos de la imagen.
Estos 2 sistemas forman parte de un circuito dentro de ese núcleo cuya existencia sugiere q antes de q la inf visual sea
transmitida a la corteza cerebral, sufre un cierto grado de procesamiento, aunq se desonoce.
- Las células koniocelulares tienen una función menos conocía, pero se encargarían de modular la percepción del color.
Procesamiento cortical en el sistema visual
La inf visual llega a través de los tractos ópticos al tálamo, concretamente al núcleo geniculado lateral, y desde allí es
enviada por radiaciones ópticas a un área concreta de la corteza cerebral situada en el lóbulo occipital, la corteza visual
primaria o corteza estriada o V1. Hay además otras áreas de la corteza visual llamadas V2, V3, V4 y V5, conocidas en
conjunto como corteza extraestriada, q procesan tb diversos aspectos de la inf visual.
El procesamiento visual en V1: las células simples y complejas
Hay una org en los campos de las neuronas de la corteza visual primaria muy jerarquizados, de forma q algunas necesitan
Es relativamente simples para ser activadas y otras necesitan Es cada vez más complejos.
2 tipos principales de neuronas en la corteza visual primaria: células simples y células complejas.
Al igual q las células bipolares y ganglionares de la retina y las del núcleo geniculado lateral, las células simples tienen
campos receptivos con una zona central y una zona periférica. Pero estos campos receptivos son más alargados, y no
concéntricos, lo q constituye un rasgo definitorio de estas neuronas corticales. En este caso, los Es q son óptimos para la
activación de las células simples no son puntos o anillos de luz, sino Es del tipo de barras alargadas. En muchas células
simples la zona central alargada, ya sea excitatoria o inhibitoria, está rodeada por una zona simétrica cuya estimulación
produce la respuesta opuesta, manteniendo por tanto la organización antagónica centro-periferia. Es muy importante q el E
visual tenga una orientación adecuada para q la activación de la neurona sea máxima.
Si la orientación del E se aleja de la orietación óptima, la tasa de disparo disminuye poco a poco. Cada célula simple
responde a una orientación característica del estímulo en su campo receptivo y al mismo tiempo, todas las orientaciones del
E están presentes en el conjunto global de la población de células simples.
El siguiente nivel de proces de la inf visual es llevado a cabo por las células complejas de la corteza visual primaria. Hay
difs tipos de células complejas, están organizadas jerárquicamente dependiendo las caracs de los Es. Son las más
abundantes de la corteza visual y se localizan no solo en el área V1, sino tb en la V2 y en otras áreas de la corteza visual. A
diferencia de las células simples q están mayoritariamente en el área V1.
Las complejas no tienen campos receptivos organizados en áreas excitadoras o inhibidoras ni son activadas por Es fijos de
luz ya sean puntos o barras. Este tipo de neuronas son estimuladas por el mov brusco de un hilo o una barra de luz alargada
q recorre su campo receptivo, pero con una orientación det. Ej: si se enciende o se apaga esa barra de luz solamente se
producen Rs débiles o transitorias. Para q puedan generar una tasa de descarga mantenida se necesita q la barra de luz se
mueva en su campo receptivo y q además presente una orientación determinada.
Dado q las células complejas responden intensamente ante movs del E luminoso en una dirección y no en otras, tiene la
propiedad de selectividad de la dirección.
Otra propiedad es la finalización del campo receptivo, por la q la mayoría de estas células responden mucho mejor ante
un E cuyo tamaño se ajusta a su campo receptivo, siendo su R más débil cuando la barra de luz es más corta q el propio
camo receptivo. Esta propiedad tb pueden presentarla las simples, pero es mas común en las complejas del V2, por eso se
piensa q éstas, representan un estadio superior en el proces de la inf visual. El hecho de q los Es se muevan parece ser de
gran importancia para el proces de la inf visual en la corteza cerebral. Si las imágenes fueran perfectamente fijas, al cabo
de poco tiempo no se percibirían. Para poder ver los objetos necesitamos q las imágenes se muevan o bien mover
periódicamente los ojos (movs sacádicos) yendo de un sitio a otro de la imagen y deteniéndonos un poco más en las zonas
q más nos interesan, pues esto permite proyectar mejor las imágenes sobre la fóvea. Q el mov sea un fr esencial xa la
percepción de nuestro medio explica q en el área V2 la mayoría de células complejas respondan de forma selectiva a esta
característica, y q las células simples (q no registran movs) disminuyan progresivamente en los centros superiores de
análisis de la inf visual.
El concepto de frecuencia espacial
Los experimentos iniciales de Hubel y Wiesel sugerían q las neuronas de la corteza visual primaria se especializaban entre
otras cosas en la detección de líneas y bordes, pero estudios posteriores de De Valois y cols demostraron que en realidad
las neuronas en V1 respondían de manera muy específica a un tipo de E especial, la rejilla sinusoidal, las variaciones en la
luminosidad del mismo se pueden describir por una onda sinusoide. La frecuencia y grosor de las barras de la rejilla estará
definida por la función sinusoidal q describe el E, de tal manera que Es de alta frecuencia tienen barras más delgadas y
normalmente con bordes más definidos. Hay diferentes grupos de neuronas en la corteza visual primaria q responden
selectivamente a frecuencias espaciales concretas y además muestran diferente selectividad por los ángulos en los q se
presentan las rejillas.
El q haya neuronas q codifican específicamente las frecuencias espaciales quiere decir q este mec es importante para el
proces visual. Las imágenes ricas en frecuencias espaciales bajas tienden a parecer borrosas pero aun así tienen mucha inf
mientras q las imágenes en las q se han filtrado las frecuencias espaciales bajas y por ende solo mantienen las altas no
permiten discriminar bien las formas y muestran bordes con contrastes exagerados. El S magnocelular q es evolutivamente
más antiguo es el q se encarga de procesar las frecuencias especiales bajas, q son las q aportan más inf.
Las columnas y módulos corticales
La corteza visual primaria tiene zonas especializadas en el procesamiento de difs aspectos del E.
Propiedades q comparten las células simples y complejas de la corteza visual de los mamíferos:
- reciben inf de los dos ojos, es decir, son binoculares. Pero la mayoría tb reciben más aferencias desde un ojo que desde el
otro: dominancia ocular. Éstas no se distribuyen al azar en la corteza visual, se organizan en columnas de 1mm de
anchura: las columnas de dominancia ocular, q se disponen de forma alterna siguiendo un patrón bastante constante.
- la preferencia por una orientación det de los Es en su campo receptivo. Varios estudios han demostrado q hay tb una org
columnar para la preferencia por la orientación con un ángulo det, de forma q las neuronas, sean simples o complejas, q
responden a la misma orientación del E, se sitúan en la misma columna, formando las llamadas columnas de orientación.
si aplicamos un electrodo de registro en una det columna de orientación, comprobamos q se produce un cambio de unos
10º en el ángulo de orientación del E al q responden sus neuronas respecto a aquel al q responden las neuronas de la
columna adyacente. Si situamos los electrodos de forma consecutiva en estas columnas, se comprueba que sus células
responden ordenadamente a cambios sucesivos de 10º en sus ángulos de orientación, cubriendo así los 180º y q todo ello
tiene lugar en un área de la corteza de 1mm de anchura.
Al conjunto de las columnas q cubren todos los ángulos posibles de orientación de un E se les llama hipercolumnas.
La invest desde entonces ha puesto de manifiesto q la disposición de los grupos celulares q procesan la orientación de los
Es es en realidad más compleja y no siempre las columnas se disponen en paralelo sino q pueden presentarse en
configuraciones diferentes incuso en forma de molinillo, de tal manera q todas las posibles orientaciones están codificadas
por columnas q se disponen en círculo alrededor de un punto central.
Cuando Wong-Riley aplicó la técnica de tinción citocromo oxidasa, consiguió identificar en dets zonas de la corteza visual
una serie de agrupaciones de neuronas corticales q respondían al color. Estas agrupaciones se llaman estacas o manchas y
se disponen exactamente alienadas en las columnas de dominancia ocular atravesando las capas de la corteza primaria.. no
responden a ningún tipo de estímulo de luz blanca, pero sí de forma muy intensa cuando se presentan pequeños puntos
coloreados. Además, pueden aumentar o disminuir su actividad dependiendo solo de la longitud de onda de la luz
empleada y del lugar de su campo receptivo donde incide el estímulo, de forma combinada. Las células corticales de este
tipo más abundantes son excitadas si una luz roja incide en la parte central de su campo receptivo y son inhibidas si una luz
verde incide en esa zona. Por el contrario, son inhibidas si una luz roja incide en la periferia de su campo y son activadas si
una luz verde incide en esa zona. Este tipo de células mostraría una org antagónica centro-periferia del tipo: (centro: R+V-;
periferia: R-V+) por ello se llaman doblemente oponentes al color, comparadas con las células oponentes al color
sencillas de la retina o del núcleo geniculado lateral.
Las columnas de dominancia ocular y las de orientación se disponen formando ángulos entre sí, de manera q pueden
hacerse bloques de corteza q contienen todos los elementos neurales necesarios para el procesamiento de la inf visual
procedente de la retina. A estos bloques de corteza se les llama módulos corticales. Los modulos corticales visuales son
las entidades individuales mínimas capaces de procesar la inf sobre todos los aspectos de las imágenes q llega a la corteza
visual primaria procedente de la retina. Todos los aspectos de los Es como su forma, orientación, color, profundidad, et
recibidos en un zona particular de la retina, serían procesados en un módulo concreto.
En otro módulo contiguo se procesaría la inf preveniente de otra zona de la retina, y así sucesivamente. Los módulos
corticales son iguales en cuanto a su org celular, aferencias y eferencias y la forma en q analizan la inf q reciben. Miles de
estos modulos procesarían en conjunto y en paralelo la imagen q se recoge en la retina. Sabiendo como opera un módulo se
tiene una idea aprox de como la corteza visual primaria procesa globalmente la inf.
Los campos receptivos correspondientes a cada ojo están aprox en la misma posición en el campo visual y se precisa la
misma orientación del E y la misma dirección del mov en cada campo para q se produzca la activación de las células
corticales. Si el E q se presenta a los dos ojos no está perfectamente alineado, la mayoría de las neuronas corticales
responden bien. Pero algunas células complejas necesitan para activarse q el objeto esté totalmente alineado cuando se
presenta simultáneamente a los dos ojos. Por esto se cree q este tipo de células complejas, al requerir un alineamiento
exacto del E, participan en la percepción de la profundiad.
Hay unas células, las células moduladoras de la disparidad, que detectan la pequeña diferencia en la posición de los
objetos, ya q como los ojos están ligeramente separados, las imágenes q vemos, estén cerca o lejos, inciden sobre partes
ligeramente diferentes de los campos receptivos de ls neuronas corticales. Se cree q estas tb son importantes para la
percepción de la profundidad. Y estas son más abundantes en el área V2.
Cuando se tiñe la corteza V2, observamos una distribución en bandas. Hay bandas finas, gruesas y zonas en las q no hay
tinción (zonas interbanda, o bandas pálidas). Las neuronas de las estacas de color proyectan a las bandas finas, y las
neuronas en zonas entre las estacas proyectan a las bandas gruesas y a las pálida. Por eso se puede deducir q:
- en las bandas finas se va a procesar la inf relativa al color
- en las bandas gruesas y pálidas la inf relativa a la orientación, la frecuencia espacial, el mov y la disparidad binocular.
A partir de V2 comienza el procesamiento en paralelo de la inf, configurándose las dos grandes corrientes de inf visual
(dorsal y ventral) de las q hablaremos más adelante. Fig 11.21
La Percepción visual
La percepción visual es un complejo proceso de integración llevado a cabo por la corteza visual. Se cree q puede ser el
resultado del análisis integrado de miles de módulos corticales a los q llega la inf de niveles inferiores. En estos niveles
inferiores, la imagen es dividida en una serie de cs q son codificados por células individuales, de forma q cada neurona
responde únicamente a una det carac del E. según se asciende en el nivel de proces, los Es han de ser más específicos y
complejos para q las neuronas respondan adecuadamente. Los diferentes circuitos q componen las vías visuales procesan
separadamente algún aspecto de la señal visual. Ya al nivel de las células ganglionares de ala retina, hay una
especialización en sus funciones, por ej algunas son sensibles al contraste, otras al mov y otras al color. Esta segregación
de funciones se mantiene en los centros superiores (el sistema magnocelular y el parvocelular con sus diferentes
proyecciones a la corteza visual). El proeso de análisis de la imagen visual q se inicia en el área V1 prosigue en otras áreas
superiores, y es a partir de las áreas V1 y V2 cuando los cs de la imagen visual más específicos, como el color, el mov, la
forma y la profundiad se analizan tb en áreas corticales separadas. Ej
- la V4 esta implicada fund en el color,
- la V5 en el análisis del mov y probablemente de la profundidad.
Parecen haber 2 vías de proyección desde la corteza visual primaria hacia dos áreas de asociación q están implicadas en
difs aspectos de la percepción:
1) corriente ventral: La vía q se dirige al área de asociación temporal inferior, participa en la percepción de los detalles y
características de los objetos (qué son).
2) corriente dorsal: la vía q se proyecta a la corteza parietal posterior, implicada en su localización en el espacio (dónde
están) y sobretodo, en la combinación de la inf para ejecutar acciones en relación con los objetos.
D.F es una paciente de 34 años, a causa de su intoxicación x monóxido de carbono había sufrido daños en áreas de su
corriente ventral. Como resultado, era incapaz de igualar la orientación con la q sostenía una hoja con la de una ranura q se
le presentaba en el lab. Pero cuando se le pidió q “echara la carta en el buzón”, es decir, introdujera la hoja en la ranura
como si se tratara de una carta. No tuvo problema en ejecutar la acción (para lo cual tuvo q igualar la orientación de la hoja
con la de la ranura). Este caso ilustra:
- la disociación entre ambas corrientes
- y q la corriente dorsal (intacta en D.F) no sirve sólo para conocer la localización de los objetos sino para coordinar
nuestras acciones en relación a esta localización.
¿Hay un área cortical concreta responsable de q percibamos una imagen integrada de los objetos q nos rodean? NO. Y esto
ocurre tb en los demás sistemas sensoriales. Aunq todavía no sepamos qué estrategia usa la corteza cerebral para producir
una percepción integrada del mundo, en este momento solo podemos decir q son las áreas corticales implicadas en el
proces visual en su conjunto las q generan la imagen visual completa, integrando sistemas tan simples omo el borde de un
objeto, su mov, etc.
El procesamiento cortical del color
Ocurre ya desde las células ganglionares de la retina, continuando en las parvocelulares y koniocelulares del nucleo
geniculado lateral del talamo y en las estacas de la corteza visual primaria. En todos estos casos, de una manera oponente.
Desde las estacas de V1 se proyecta inf relda con el color a V2 y de allí a V4 donde hay células sensibles al color q
responden a una variedad de longitudes de onda, no solo las correspondientes al azul, verde, rojo o amarillo.
V4 no es necesaria por eso en la percepción del color sino más bien para la constancia del color: que percibamos un det
objeto siempre como del mismo color a pesar de q recib luz de difs intensidades o esté sujeto a difs condiciones de
iluminación. Su lesión en monos impedía que discriminaran colores a cambiar la iluminación, pero cuando esta se
mantenía fija su rend era adecuado.
Hay otra región q si parece critica en la percepción del color, en la zona de la corteza inferotemporal anterior conocida
como TEO en monos. Su lesión producia ceguera al color. En humanos, la alt neurpsicologica acromatopsia cerebral
surge en parte por la lesión de una zona de la corteza q corresponde con la zona TEO en monos. La acromatopsia es un
fenómeno más de modularidad de la mente. Ej: M.S padecía acromatopsia debida a una enf q sin embargo no afectó al func
de los conos. M.S podía hacer uso de la inf sobre la longitud de onda de la luz, pero era incapaz de percibir el color. Ej,
podía percibir la línea q separaba dos campos con diferentes longitudes de onda, aunq los percibiera como de la misma
tonalidad de gris.
El procesamiento cortical de la forma
Los aspectos más elementales comienzan en la orteza estriada (V1) y dp otras regiones se van implicando como V4, la
región TEO u otra región asociada llamada TE. Los campos receptivos de las neuronas en esta última región son muy
grandes, llegando incluso a comprender todo el hemicampo visual contralateral.
Las neuronas de TE responden de manera más robusta cuando se presentan objetos en sus campos receptivos y lo hacen
independientemente de la localización de los mismos y a pesar de q estos puedan estar parcialmente enmascarados. Se dice
por tanto q reconocen objetos como tales, en lugar de responder a las caracs concretas de ellos. Además, la respuesta de las
neuronas de esta zona depende de la experiencia: no responden ante la presentación de Es q el sujeto ha visto una única
vez, sino aquellos q hubiera visto repetidas veces.
La agnosia visual indica q el proces cortical de los objetos depende de la modalidad sensorial: pacientes con lesiones en la
corteza visual de asociación mustran un déficit conocido como agnosia visual q es la incapacidad de reconocer los objetos
a través de la visión. Estos tienen agudeza visual normal y pueden leer ye escribir, pero cuando se les señala un objeto y se
les pide q indiquen de qué se trata, son incapaces. Cuando se les permite tocarlo, lo reconocen instantáneamente, lo q
señala q el conoc sobre el objeto existe y q el déficit es específico de la modalidad visual. Señalar q parece haber dominios
en la corteza visual de asociación especializados en el rec de tipos de objetos específicos (una zona para reconocer
herramientas, otra para animales, etc).
Hay dominios específicos en la corriente ventral q se encargn del procesamiento de cats de objetos diferentes. Cada cat,
activaba territorios diferentes del lóbulo temporal inferior.
De especial atención la relativa a las caras. Hay un área en la base del lóbulo temporal, el área fusiforme facial q parece
activarse específicamente ante la visión de una cara. Eso explica un déficit neuropsicológico muy curioso: la
prosopagnosia o incapacidad para percibir caras. Algunos dicen q se trata de un área especializada en el rec de caras, y
otros dicen q se trata de un área q responde más bien a Es complejos con los q tenemos contacto todos los días. A favor de
esta última hipótesis está el hecho de q se puede entrenar a un sujeto a reconocer objetos humanoides creados por
ordenador, muy parecidos entre ellos, y agrupados por familias, y q se si bien, antes del entrenamiento no se aprecian Rs en
el área fusiforme facial, tras el entrenamiento, esta zona de la corteza comienza a responder. Además, esta zona tb responde
a claves asociadas a las caras, aunq las mismas no estén presentes (por ej: un torso desnudo sin cara).
Además del área fusiforme, dentro del lóbulo temporal se han identificado 2 regiones con funciones muy especializadas:
- región parahipocampal: se activa al presentar a los sujetos fotografías de escenas de exteriores (paisajes) y con escenas
de interior, y no se activa con fotos de objetos o patrones visuales.
- área corporal extraestriada: responde a imágenes corporales o de partes del cuerpo y no a fotos de rostros, objetos, etc.
El procesamiento cortical del movimiento
Akinetopsia: incapacidad de percibir el mov. La paciente L.M tenia incapacidad de percibir cualquier tipo de mov, evitaba
cruzar calles sin semáforos, pq no veía a los coches acercarse, le resultaba muy difícil servirse una taza de te pq veía el
líquido “congelado” en la taza, y evitaba mirar a la gente a la boca pq veía la boca “saltando” de una posición a otra. El
examen demostró q tenia lesiones en el área conocida como TM (temporal medial) y TMS (temporal medial superior),
áreas q corresponden al área V5 de la corteza visual.
En primates la lesión de V5 produce déficits en la percepción del mov y la microestimulacion de esta zona mediante
microelectrodos implantados crónicamente produce alteraciones en la percepción del movimiento.
No olvidar que la atención cumple una función importante en la percepción visual. Gracias a una atención selectiva
extraemos y seleccionamos parte de la inf del mundo q nos rodea. Datos recientes indican q la participación de las áreas de
asociación parietal posterior y temporal inferior es decisiva en el análisis final de la inf visual.
4. EL SISTEMA AUDITIVO
Las Transducciones de la información auditiva
La transducción auditiva es el resultado del efecto de las ondas sonoras, q son una
forma de fuerza mecánica ejercida por las moléculas del aire, sobre los receptores
auditivos: las células ciliadas. Como éstas están dentro la cóclea, es preciso q la onda
sonora llegue hasta ahí. La onda, en su recorrido hasta la cóclea, tiene q pasar por el
meato auditivo. El conjunto formado por la oreja y el estrecho tubo q es el meato
auditivo actúan como una trompetilla amplificadora del sonido: las frecuencias
sonoras entre 2000 y 4000 Hz sufren un aumento notable en su presión al pasar por el
oído externo, lo q hace a aumente su intensidad en mas de 10dB (la mayor parte de
los sonidos del habla humana están dentro ese rango de frecuencias).
En su desplazamiento al interior del oído, la onda tropieza con la membrana
timpánica. Las variaciones de presión de la onda se transmiten al tímpano, q empieza
a vibrar con una frecuencia y amplitud proporcional a la frecuencia e intensidad de la
onda q llega.
En realidad, el tímpano y la cadena de huesecillos del oído medio son una adaptación
específica para captar ondas sonoras q viajan a través del aire: originariamente, el
oído era una estructura especializada en recoger las vibraciones del medio líquido (de
hecho, la cóclea está llena de líquido). Mientras que las vibraciones del agua q rodea
a los animales acuáticos se transmiten sin perdidas al líquido coclear, las vibraciones
del aire no son capaces de afectar al líquido colcear de los terrestres, ya q las ondas q
discurren por el aire apenas afectan a los medios líquidos, sino q se reflejan casi por
completo en ellos: la perdida de sonido en el paso de la onda del aire al agua es de
unos 30dB.
El tímpano y la cadena de huesecillos q conectan el efecto de la onda, a través de la ventana oval, con la cóclea son el
sistema de amplificación que permite q las ondas aéreas se transmitan a un medio liquido sin apenas pérdida.
Cuando las ondas llegan a la ventana oval sus vibraciones se transmiten a la perilinfa q rellena la rampa vestibular de la
cóclea y, en su recorrido de retorno hasta la ventana redonda, tb a la rampa timpánica. Cada vez que la ventana oval oscila
hacia dentro de la cóclea aumenta la presión del líquido, mientras q cuando oscila hacia fuera, se reduce esa presión: lo q
sinifica q la onda se ha transformado en la cóclea en una onda de presión q recorre la perilinfa líquida.
En este recorrido, la vibración de la perilinfa afecta a las dos membranas q delimitan la rampa media o conducto coclear,
relleno de endolinfa. Estas membranas son, y ambas sufren una defllección:
- la membrana de Reissnerr o vestibular (por arriba)
- la membrana basilar (por debajo): la deflección q sufre ésta, es determinante en el proceso de transducción, pq el órgano
de Corti, donde están las células ciliadas, está recubriendo la superficie superior de esta membrana: la incurvación de la
membrana basilar por la acción de la vibración de la perilinfa afecta directamente a las células ciliadas. Cuando la
membrana basilar se curva, las células ciliadas se curvan paralelamente. Los estereocilos q son vellosidades q tienen las
células ciliadas en su parte superior, están en contacto y embebidos en la membrana tectorial, por lo q al incubarse la
membrana basilar, sufren un desplazamiento en su base pero no en la onda de contacto con la membrana tectorial, cosa
lógica si pensamos q la membrana tectorial no se desplaza en paralelo con la basilar: esto hace q los esterocilios se arqueen
más o menos en función de la amplitud de la incurvación de la membrana basilar. La inclinación de los esterocilios hacia
un lado hace q se abran dets canales iónicos de las células ciliadas, lo q ocasiona una corriente de iones positivos (cationes)
concretamente de potasio (K+) hacia el interior de las células, de lo q resulta su despolarización. La propia despolarización
genera automáticamente un proceso de hiperpolarización, al activar la apertura de canales de K+ q determinan la salida de
estos iones al exterior.
En realidad, sólo las células ciliadas externas se despolarizan e hiperpolarizan así. Las células ciliadas internas tienen
muchos menos estereocilios y además, no están insertos en la membrana tectorial. Su estimulación es diferente a la descrita
por las célulasciliadas externas.
Aunq las fibras audittivas están recubiertas de mielina, ésta desaparece en las zonas de contacto con las células ciliadas.
Las fibras auditivas son junto con las fibras vestibulares el par VIII (vestibulococlear o estatoacústico). Aunq su función es
bien distinta, los receptores sensoriales del sistema vestibular o del equilibrio son igualmente células ciliadas q se
despolarizan (o hiperpolarizan) por la presión de la endolinfa al desplazarse ésta por los canales semicirculares, el utrículo
y el sáculo, done éstas se encuentran, debido a la inercia q sufre al moverse la cabeza.
La transmisión de la inf auditiva al SNC y su procesamiento cortical
Explicación de como se transmite la inf auditiva desde el VIII par craneal hasta estructuras superiores del SNC.
Los axones del nervio estatoacústico penetran por el núcleo coclear del bulbo q proyecta a su vez al complejo olivar
superior del puente. A partir de aquí, la inf viaja por el lemnisco lateral al colículo interior, localizado en el mesencéfalo,
desde donde se mandan proyecciones al núcleo geniculado medial del tálamo y desde ahí a la corteza auditiva, q esta en el
lóbulo temporal.
La inf de cada oído se procesa mayoritariamente en el hemisferio contralateral aunq una cierta parte de la inf se procesa tb
ipsilateralmente.
Desde el núcleo geniculado medial del tálamo la inf se envía a la corteza auditiva primaria (A1) (en el lóbulo temporal). En
A1 la inf se dispone de manera tonotópica: hay una disposición ordenada de los axones aferentes primarios, q nos permite
distinguir las diferentes frecuencias de los sonidos. Asi, los axones q establecen contacto con los receptores sensoriales
situados en la parte mas cercana a la ventana oval codifican los sonidos mas agudos, y los q establecen sinapsis con los
receptores situados más internamente codifican los sonidos más graves. Esta organización tonotópica en la q hay una rel
topográfica entre los diferentes puntos de procedenia de las fibras audtivas q da lugar a un mapa completo de la coclea, se
mantiene hasta la corteza cerebral. Asi, las neuronas q respondan a frecuencias mas bajas, se localizan en la parte mas
rostral de A1, mientras q aquellas q son mas sensibles a las frecuencias altas se encuentran en la parte caudal. No obstante,
esta org puede estar sujeta a cambios, por ej en la perdida de audición, las zonas q originalmente respondían a las
frecuencias q se han perdido pueden empezar a responder a las frecuencias adyacentes.
La corteza auditiva (áreas de Brodman 41, 42 y parte del área 22) se localizan en el margen lateral de la cisura lateral.
Consta de una región central (área 41), q contiene a la corteza auditiva primaria, en lo q se conoce como la circunvolución
de Heschl y está sudividida en 3 regiones q reciben aferencias desde el núcleo geniculado medial. La corteza de asociación
auditiva se organiza en la zona conocida como cinturón auditivo (área 42), q rodea a la corteza auditiva primaria (A1).
Esta zona de la corteza recibe aferencias de A1 y de las divisiones dorsales y mediales del núcleo geniculado medial. Por
ultimo la región del paracinturón auditivo (área 22) q se localiza ventralmente a la región lateral del cinturón y q recibe
aferencias de la región del cinturón y de aquellas divisiones del nucleo geniculado medial del tálamo q tb proyectan a la
región del cinurón. Invest recientes han demostrado q hay otras regiones de la corteza q responden a la estimulación
auditiva y q en ocasiones se superponen con áreas q esponden a la estimulación visual: las áreas parietales y frntales, y q a
veces se localizan en las corrientes ventral y dorsal descritas en el sistema visual.
La percepción auditiva
La percepción auditiva esun proceso harto complicado.
Hay diferentes dimensiones dentro del E sonoro q el SN ha de procesar para generar la percepción auditiva:
El tono: se rel con la frecuencia de la onda q lo forma.
- ondas con mayor frecuencia: sonidos más agudos
- ondas con menor frecuencia: sonidos más graves
en la cóclea se usan 2 mecs ara codificar el tono:
1) el código de lugar: codifica las frecuencias altas e intermedias. El código de lugar consiste en q los sonidos con
frecuencias más altas tienden a producir deformaciones máximas de la membrana basilar en regiones cercanas al estribo
mientras q los sonidos con frecuencias más bajas tienden a producir una mayor deformación en las regiones más distales de
la cocleoa (más lejanas del estribo y más cercanas al extremo o helicotrema). El func de los implantes cocleares se basa en
este tpo de codificación.
2) el código de tasas de disparo: codifica las frecuencias bajas.
La intensidad: se rel con la amplitud de onda q lo genera. Esta carac se codifica por la frecuencia de disparo de los axones
del nervio auditivo. Así, cuanto mayor sea la intensidad de un E, mayor será la frecuencia de disparo de los axones del
nervio auditivo. Pero este mec es de difícil aplicación a los sonidos de baja frecuencia (graves) ya q estos se codifican en la
parte apical de la cóclea mediante cambios en la tasa de disparo de las neuronas de esta zona, si se aumentara la tasa de
disparo de las neuronas de esta región para señalar la intensidad creciente de un E tb se estaría produciendo un aumento del
tono percibido. Al parecer en esta zona, la intensidad del E se podría codificar mediante el nº de axones q están disparando
a la vez.
El timbre: teniendo el mismo tono e intensidad, la cualidad q permite identificar ala misma nota procedente de instrs
distintos es su timbre. El timbre depende de los armónicos: el conjunto de ondas q se superponen a la onda fundamental, y
cuyas frecuencias son un múltiplo exacto de la fundamental, tanto por arriba como por abajo. Este conjunto de armónicos
produce un patrón de vibraciones único en la membrana basilar, que se traducirá en un conjunto específico de patrones de
actividad en el nervio coclear y q será interpretada por la corteza auditiva de asociación. Hay otros parámetros del sonido q
ayudan a la percepción del timbre como el ataque y el decaimiento (es decir, los armónicos concretos q aparecen y
desaparecen rápidamente al inicio de un sonido, y el patrón de desaparición de los armónicos cuando el sonido cesa).
Las corrientes dorsal y ventral en la percepción auditiva
La inf auditiva tb sigue los 2 flujos de proces de la inf visual del qué y el cómo:
- la corriente ventral (qué) comienza en la parte anterior de la región central auditiva y del cinturón y desde ahí se extiende
hasta la corteza prefrontal.
- la corriente dorsal (cómo/dónde) comienza en las regiones más posteriores de la región central auditiva y del cinturón y
se dirige a la corteza parietal y de allí a la prefrontal.
Evidencia a favor de la existencia de estas dos vías: J.G es un hombre de 45 años q había sufrido lesiones en el lóbulo
temporal a raíz de un golpe. E.S es una mujer de 64 con lesiones parietales y frontales consecuencia de un infarto cerebral.
Las pruebas en ambos, demostraron q mientras J-G podía localizar bien la fuente de un sonido, no podía identificarlo.
E.S podía identificar el sonido, pero no localizar su origen.
La función de las áreas auditivas puede ser modelada por la experiencia (o falta de ella). Se sabe q la falta de visión puede
aumentar la sensibilidad de la corteza auditiva. Por otro lado, si bien la entrada de inf a la corteza auditiva es similar entre
las personas videntes e invidentes, las conexiones entre la corteza visual y la auditiva son más fuertes en los invidentes, y
además en ellos la corteza visual responde de una manera más robusta ante la inf auditiva.
La percepción de la música:
La percepción musical es un proceso muy complejo. Los diferentes aspectos de la percepción muscial dependen de áreas
cerebrales concretas. Ej:
- la corteza frontal inferior se encarga de la percepción de la armonía
- la corteza auditiva derecha: de detectar el ritmo de una melodía
- el cerebelo y los ganglios basales: de medir l tiempo en el q se organizan las melodías y q constituyen los ritmos
complejos de las mismas.
La amusia es un déficit neuropsicológico: pérdida o deterioro de las capacidades musicales bien de manera congénita o
secundaria a daño cerebral. La paciente I.R a raíz de na operación, sufrió daños en el giro temporal superior y parte de los
lobulos temporales y parietales en el hizquierdo. En el hderecho, aunq el daño fue menos intenso, afecto al giro temporal
superior y a las circunvoluciones frontales inferior y media. 10 años dp de la operación, pruebas neuropsicológicas y de
percepción auditiva dieron resultados de q tenía preservadas sus capacidades auditivas, podía comprender el habla y
mantener una conversación normalmente. Tb reconocer los sonidos de su entorno. Pero había perdido la capacidad de
reconocer la melodía y el ritmo en la música. Era incapaz incluso de reconocer melodías como el cumpleaños feliz. Pero
seguía disfrutando al escuchar música puesto q decía q podía apreciar si la música era triste o alegre e incluso podía
identificar otras emociones en ella.
5. EL SISTEMA SOMATOSENSORIAL
La somestesia es la capacidad de percibir lo q ocurre en la superficie de nuestro cuerpo o dentro de él. Incluye:
- los sentidos cutáneos (comprende varios suprocesos entre ellos el tacto)
- la propiocepción (percepción de la posición relativa de cada una de las partes del cuerpo y de la fuerza q se está aplicando
para ejecutar un mov)
- proces vestibular (sentido del equilibrio y orientación espacial).
La inf propioceptiva y vestibular se combinan para originar la kinestesia o percepción del propio movimiento.
Nosotros nos vamos a centrar en concreto en el tacto (los otros sentidos cutáneos informan de la temperatura, dolor,
termocepcion y nocicepcion respectivamente).
La piel y los receptores cutáneos
 La piel es uno de los órganos mas grandes del cuerpo. Función primordial:
aislar el interior del O de agentes patógenos y mantiene los fluidos en el
interior de nuestro cuerpo.
Consta de 2 capas, donde se localizan los mecanorreceptores, responsables
de las difs sensaciones q componen el taco:
- epidermis o capa superficial
- dermis o capa profunda
los mecanorreceptores responden a la acción de fuerzas mecánicas: presión,
estiramiento, torsión, vibración, etc. Entre ellos están parte de los receptores
sensoriales de la piel, y los de los músculos, los tendones y las articulaciones.
Los mecanorreceptores de la piel son:
- corpúsculos de Meissner y discos de Merkel, próximos a la epidermis.
- corpúsculos de Ruffini y Pacini, más profundos.
Dentro de los receptores cutáneos tb encontramos las terminaciones
nerviosas libres que actúan como nociceptores y los receptores del folículo
piloso.
Los discos de Merkel y los corpúsculos de Ruffini son de adaptación lenta y los de Meissner y Pacini de adapación rápida.
Las funciones de cada mecanorreceptor es diferente:
- discos de Merkel: se encrgan de la percepción de los detalles finos de la forma y la rugosidad de los objetos.
- corpúsculos de Ruffini: detectan el estiramiento de la piel y son importantes en la propiocepción.
- corpúsculos de Meissner: detectan los contornos de los objetos (ej xa la lectura del Braille) y controlan el cierre de la
mano al coger un objeto
- corpúsculos de Pacini son sensibles a la vibración y a las texturas más finas.
Las sensaciones de la piel se explican por el conjunto de interacciones que se producen a nivel central a partir de la inf
recogida por los difs receptores sensoriales. La distribución de los difs receptores cutáneos no es homogénea, por eso, cada
zona tiene una sensibilidad específica, en función de la densidad de receptores. Zonas de la piel más sensibles al tacto,
como las yemas y la lengua tienen mayor nº de receptores, sus campos receptivos son pequeños y hay una elevada
densidad de inervación, es decir, hay un mayor nº de neuronas en el SNC q procesan la inf procedente de las yemas de los
dedos en comparación con otras partes del cuerpo. Por esto las yemas son capaces de discriminar los Es de forma muy
precisa.
La transmisión de la inf cutánea a la corteza cerebral y su procesamiento posterior
Las fibras nerviosas procedentes de los receptores
cutáneos viajan formando nervios periféricos hasta q
penetran en la medula espinal a través de la raíz dorsal.
Desde ahí, las fibras viajan por la medula formando 2
vías de proces:
1) vía lemniscal (o anterolateral): se encarga de la inf
precisa como el proces táctil fino y de las texturas. Esta
vía asciende por las columnas dorsales hasta los núcleos
de las columnas dorsales en el bulbo y desde allí decusa
formándose el lemnisco medial y asciende al núcleo
ventral posterior al tálamo.
2) vía espinotalámica: lleva inf no tan fina y precisa
como el dolor y la temperatura. Los axones de esta vía
decusan en la medula y ascienden x el tracto
espinotalamico hasta el mismo núcleo ventral posterior
del tálamo.
Desde el tálamo, ambas vías proyectan a la corteza
somatosensorial primaria.
La corteza somatosensorial está formada x regiones
diferentes situadas en el lóbulo parietal:
- la corteza somatosensorial primaria está en la
circunvolución post-central y en el interior del surco central,
- la corteza somatosensorial secundaria esta de forma lateral y algo posterior a la cortea primaria y en el interior del
surco lateral.
Las áreas somatosensoriales primarias y secundarias de la corteza parietal anterior proyectan a la corteza de asociación
posterior, q integra la inf somatosensorial con aferencias procedentes de otros sistemas como el visual y el auditivo. Las
lesiones en esta área de asociación producen déficits complejos como la alt de la percepción espacial, de la integración
visomotora y de la atención, no a déficits sensoriales específicos como la ceguera o sordera.
La corteza somatosensorial tiene organización somatotópica, q es una carac esencial de las aferencias sensoriales
procedentes de la medula espinal y el tronco del encéfalo. La superficie del cuerpo no está proporcionalmente representada.
 La magnificación cortical de algunas zonas del cuerpo está proporcionalmente
relda con la densidad de las aferencias sensoriales recibidas desde cada una de
ellas, y puede verse modificada por la experiencia o lesiones.
Ej: un violinista experto, tienen una representación cortical de sus dedos de la
mano izquierda mayor q la de los sujetos control.
El área de la cara es similar a la de la mano, con un tercio de ella ocupada por lo
labios. Esto se debe a q la manipulación, la expresión facial y el habla son
funciones de mucha importancia para nuestra especia y requieren mayor nº de
circuitos.
Como ocurre en otros sistemas sensoriales, la corteza somatosensorial etien una
organzacion columnar. Estas columnas están definidas en función de q sus
neuronas reciben inf de la misma zona y son sensibles a Es similares. Vernon
Mountcastle usó microelectrodos para registrar las Rs de las neuronas de la corteza
somatosensorial del gato a difs Es. Observó que cuando el electrodo penetraba
perpendicularmente a la superficie de la corteza, todas las neuronas cuya actividad
registraba respondían a la inf captada por una única clase de receptores sensoriales,
no ocurriendo lo mismo cuando el electrodo entraba inclinado. Desde entonces se
ha comprobado q todas aquellas neuronas corticales q se localizan en una misma
columna constituyen un módulo funcional. Dentro de cada columna todas las
neuronas responden a la inf captada por un mismo tipo de receptor y de la misma
zona de la piel. Así cada columna cortical codifica una diferente localización y
cualidad de la estimulación. Junto a esta, otra columna responde a dif
modalidad en la misma zona de la piel o a la misma modalidad y en dif
localización.
Ahora bien, en el S somatosensorial se produce una integración de la inf
q incluye todos estos aspectos.
Las invests al respecto, ponen de manifiesto que para integrar los Es q
nos llegan y relacionarlos con los objetos de nuestro entorno, el SN tiene
q combinar la inf procedente de muchos mecanorreceptores y procesarla
en zonas donde convergen diferentes aferencias. Esta convergencia
permite q en niveles sucesivos del proces las neuronas respondan a
caracs de los Es cada vez más complejas y son estas neuronas las q
participan en las últimas fases del proces cortical.
La lesión en la corteza somatosensorial (sobretodo la secundaria y
parietales inferiores) generan un déficit neurospicológico: la agnosia
táctil. Ej: E.C tenía una lesión en el lóbulo parietal derecho, era incapaz
de reconocer los objetos con el tacto sin q hubiera déficits en las
funciones táctiles básicas (percepción de la rugosidad, temperatura, etc),
es aún más curioso pq a consecuencia de lesiones en el giro angular
(zona del lóbulo parietal) perdió la capacidad de identificar los objetos
por el tacto pero curiosamente podía dibujarlos sin problemas.
En la percepción táctil tb existen 2 grandes vías de procesamiento: la del
qué y la del dónde/cómo.
Las diferentes áreas de la corteza somatosensorial primaria y secundaria
envían proyecciones a la corteza parietal posterior, q integra junto con
la inf somatosensorial aquella procedente de otros sistemas sensoriales,
fund del visual.
De esta integración va a depender: la percepción de las relaciones
espaciales y de la propia imagen corporal. Lesiones en esta área pueden
provocar q el paciente ignore la mitad de su cuerpo, y dejan de vestir o
lavar el lado afectado, e ignoran la mitad del mundo exterior. Cuando a
pacientes con este síndrome de hemineglicencia se les pide q dibujen una
flor o un reloj, dibujan una flor solo con los pétalos en un lado o el reloj
con los números sólo en la mitad de la circunferencia.

6. LOS SENTIDOS QUÍMICOS: GUSTO Y OLFATO

Receptores gustativos, receptores olfativos y vías de comunicación al SNC
 El sabor es la sensación resultante de la transducción sensorial en los
receptores del gusto, q están en la engua, el paladar blando, la faringe,
la laringe, el esófago y la epiglotis. En vertebrados en general, estas
células receptoras están insertas en el botón gustativo. Los botones
gustativos no se distribuyen uniformemente x la lengua, sino q se
concentran en las papilas gustativas. Las células gustativas proyectan
extensiones en forma de microvellosidades hasta el poro en q termina
el botón gustativo, mientras q en el otro extremo hacen sinapsis con
las neuronas sensoriales. Hay 4 cualidades gustativas: dulce, salado,
ácido y amargo, pero hay q añadir el del glutamato monosódico, el
umami de los orientales.
El sentido del gusto es
resultado de la selección
natural, tiene un valor
adaptativo, pues para
distinguir lo bueno para
comer de lo q no lo es.
La transducción gustativa
es lo q hace q sintamos lo
q sentimos cuando
comemos, es la interacción
entre el E y su receptor, lo
q acaba dando lugar a una
señal nerviosa. Los Es
gustativos actúan sobre la
membrana apical de las células receptoras, o activando proteínas
receptoras o modulando canales iónicos. La interacción provoca un
cambio en la conductancia de la membrana (despolarización graduada),
debido a la entrada de iones positivos o al bloqueo de la salida de estos iones, y en la entrada de calcio en la zona basal y
liberación de neurotransmisor, mediada por segundos mensajeros. Simplificando, tanto en el sabor salado como en el ácido
requieren un cambio en el estado de los canales iónicos: en el 1r caso la célula responde a la presencia de iones de sodio, y
en el 2º de iones de hidrogeno. El sabor dulce se produce ante la presencia de azucares o dets edulcorantes artificiales. Las
sustancias amargas tb dan lugar a la liberación de neurotransmisor por parte de las células sensoriales mientras q los
aminoácidos, especialmente el glutamato, q es el responsable de mantener cerrados diferentes canales iónicos, al
bloquearse esta acción, estos canales se abren y se produce despolarización.
La capacidad olfativa permite incluso a nosotros, una especie microsmática, discriminar hasta 10.000 olores diferentes.
Una única molécula de la feromona sexual de la hembra de mariposa del gusano de seda provoca una R electrofisiológica
detectable en la neurona receptora del macho. Son las sustancias orgánicas, casi exclusivamente, las q pueden producir
estimulación olorosa: en el caso de los animales terrestres, estas susts suelen ser volátiles y liposolubles, las más
abundantes son los ácidos, alcoholes, y ésteres habituales en las plantas y animales comestibles, pero tb están los aromas
florales y los aceites esenciales.
Las feromonas en especial son unas sustancias olorosas específicas, capaces de señalar y provocar cambios fisiológicos en
los congéneres.
Las sustancias olorosas huelen pq algunas de sus moléculas se esparcen por el aire y entran en contacto con los receptores
olfativos, las neuronas receptoras olfatorias o receptores olfatorios.
En el hombre, estos receptores están en la mucosa olfatoria, q está ligeramente apartada de la vía por la q pasa el aire, por
lo q respirando normalmente sólo entre un 5 y 10% del aire pasa cerca de la
mucosa olfatoria. Así, cuando queremos oler mejor, realizamos repetidas y
breves inspiraciones nasales para facilitar el acceso a la parte alta de la cavidad
nasal, q es donde están las neuronas sensoriales olfatorias formando la mucosa
olfatoria.
Los receptores olfatorios proyectan cilios (ramificaciones finas de la única
dendrita q tienen) hacia el interior de la capa mucosa. La interacción entre las
sustancias odoríferas y sus receptores tiene lugar en estos cilios, dentro de la
capa de mucus q los recubre. Hay unas 350 moléculas reeptoras q están en los
cilios de las neuronas receptoras olfativas. Grcias a un código combinatorio q
implica la activación simultanea de varias de ellas, estas 350 moleculas
receptoras pueden reconocer los mas de 10000 olores. Los receptores olfatorios
son neuronas bipolares con una proyección dendrítica hacia la superficie de la
mucosa olfatoria donde se engrosa y proyecta sus cilios, y una proyección
axónica en su polo opuesto que, atravesando el hueso craneal a través de la placa
cribiforme, conecta ipsilateralmente con el bulbo olfatorio. A dif de la mayor parte de neuronas, los receptores olfatorios se
regeneran, produciéndose nuevos receptores cada 60 días por diferenciación de las células basales.
No se sabe cuales son los olores básicos, pero una propuesta dice 7: etéreo, frutal, floral, canforáceo, menta, pútrido y
acre.
Al igual q los demás tipos de receptores, los olfatorios cando interactúan con los Es apropiados, responden generando
potenciales graduados q se difunden pasivamente por el soma hasta alcanzar el segmento proximal del axón, donde se
genera un potencial de acción cada vez q se alcanza el umbral de disparo. Algunos de estos potenciales parecen ser
consecuencia de la apertura de canales de Na+ mediada por el 2º mensajero AMPc, en otros parece producirse una apertura
de canales de Ca2+. Se ha demostrado q la transducción olfativa se inicia en los cilios de las neuronas receptoras, ya q si
éstos se eliminan, queda abolida la R olfativa. La frecuencia de los potenciales de acción depende de la concentración de la
sustancia olorosa, pero una exposición prolongada da lugar a una reducción de la frecuencia de potenciales hasta niveles
bajos: adaptación sensorial, idéntica a la q ocurre en los receptores gustativos.
Las fibras nerviosas q se originan en la lengua, boca y garganta establecen difs conexiones en el tronco encefálico, más
concretamente en el núcleo del tracto solitario y desde allí parten hacia el tálamo para alcanzar posteriormente la corteza
cerebral, más concretamente la ínsula y el opérculo frontal, lugar donde habrá convergencia de las vías olfativas y
gustativas y donde se genera la percepción del sabor de una sustancia (más allá del gusto, el sabor implica tb a las
aferencias olfatorias).
Las vías olfatorias se generan en el bulbo olfatorio y desde allí viajan a la corteza piriforme (o olfativa primaria) y a la
amígdala, para poryectar dp a la corteza orbitofrontal (o corteza olfativa secundaria).
La amígdala tiene un papel muy relevante en el proces emocional, por lo q su implicación en la percepción olfativa puede
star relda con el valor emocional q otorgamos a dets olores.
Algunas nociones sobre la percepción gustativa y olfativa
Parece ser q el patrón de representación específico nos permite identificar los sabores pero el distribuido nos ayuda en la
percepción de matices y mezclas de sabores. Un último nivel de proces ocurren en la corteza orbitofrontal, donde converge
la inf de otras modalidades sensoriales y se codifica la valencia hedónica de un sabor.
Cada sustancia odorífera provoca un patrón único de activación en la mucosa olfativa y este patrón tiene una
correspondencia concreta con los glomérulos del bulbo olfatorio.
El hecho de que diferentes sustancias odoríferas provoquen patrones superpuestos en la corteza piriforme parece indicar
que aquí se produce la percepción de olores más complejo (aromas) como el aroma a café o a pollo asado. Por último,
parece ser q en la corteza orbitofrontal se produce una elaboración más compleja de las valencias afectivas de cada olor.
De Araujo y cols demostraron q una misma sustancia odorífera podía producir respuestas diferentes en esta zona de la
corteza en función de q se les dijera a los participantes q se trataba de un olor a queso o a sudor.
Al igual q con las otras modalidades, tb en el gusto y el olfato se dan casos de agnosias:
Agnosia gustativa: suele darse en lesiones en el lóbulo temporal: incapacidad de clasificar e identificar un det E, a pesar
de que se distinga este E de otros parecidos y de q los umbrales de detección del mismo sean normales.
Agnosia olfativa: incapacidad de identificar un aroma det a pesar de a la percepción de los olores sea normal y q el umbral
de detección de los mismos no se vea alterado. Son casos escasísimos, asociados tb a lesiones temporales.
Fantosmias: alucinaciones olfativas. Relatan percibir un det olor sin q haya presencia alguna del mismo. Por lesiones en la
corteza orbitofrontal.
T. 12 LOS SISTEMAS EFECTORES
Sistemas efectores: permiten reaccionar a los Es del entorno (gracias a la inf sensorial) emitiendo la Rs adecuadas según la
sit y regular las condiciones internas del O. uno de los sistemas efectores es:
- el sistema motor somático o sistema motor: la motilidad es la propiedad más extendida en la escala filogenética y la
conducta más fácilmente observable. La capacidad q tienen los Os para moverse les permite actuar sobre el ambiente,
liberarse de parte de sus condicionantes y buscar el entorno más adecuado para vivir.
La mejora de las destrezas manuales para la manipulación fina de los objetos es un rasgo particular de la especie humana q
nos permite escribir o usar herramientas muy complejas. Estas hs son competencia del sistema motor, constituido por los
músculos y los circuitos neurales q ordenan los movs, y q presenta una org jerárquica, siendo el SNC el responsable de
coordinar el repertorio de Rs q constituyen la conducta.
- el sistema nervioso autónomo (SNA) y el sistema endocrino. Ambos regulan la actividad de los órganos internos, vasos
sanguíneos, permiten el equilibrio interno del O frente las demandas del medio y ante sits de emergencia, pudiendo tb
actuar en ocasiones sobre el medio externo. Dado q los sistemas efectores están bajo el control último del SNC y q éste
actúa en coordinación estrecha con el endocrino, nos referirnos a ambos en conjunto como sistema neuroendocrino.
Las diferentes Rs emitidas por los sistemas efectores están mediadas por diferentes tipos de órganos: órganos efectores.
1. LOS ÓRGANOS EFECTORES
Son: glándulas y músculos, q corresponden con 2 acciones efectoras: la secreción glandular y la contracción muscular.
Las glándulas son órganos formados por células secretoras q cuentan con una
maquinaria especializada encargada de almacenar, concentrar y empaquetar
sustancias específicas en vesículas o gránulos de secreción. 2 tipos de glándulas:
- endocrinas: sintetizan hormonas q son liberadas a la circulación sanguínea para
actuar sobre células y órganos diana situados a distancia en el interior del O.
- exocrinas: segregan sus productos en conductos especiales q los transportan a
órganos adyacentes o al medio externo.
La mayoría de estas glándulas están controladas de alguna manera por el SN,
incluido el SNA. Los mecanismos de liberación de sus secreciones son similares a
los q desencadenan la liberación de los neurotransmisores.
Los músculos son otro grupo de órganos efectores. 2 tipos principalmente:
- músculos estriados: su estimulación por parte de neuronas localizadas en el SNC
produce la contracción muscular, base de los movimientos. Desde el punto de vista
filogenético este tipo de músculos es muy antiguo, tienen una org básica idéntica en
insectos y humanos. Se llaman así pq las fibras musculares q los componen muestran
bandas o estrías cuando se observan al microscopio, aunq tb se llaman músculos
esqueléticos, ya q de este tipo son todos los músculos q se fijan al esqueleto
mediante tendones (otros como los músculos faciales, oculares o los q mueven la
lengua tb lo son). La contracción de los diferentes músculos situados alrededor de
una articulación puede ejercer efectos opuestos según su disposición. El mov de
apertura del codo, se llama extensión y los músculos cuya contracción es responsable
de este mov son los extensores, mientras q el mov de cierre se llama flexión, siendo
los músculos responsables los flexores. Dado q los flexores y extensores mueven la
articulación en direcciones opuestas, se dice q son antagonistas entre sí, y los q
actúan juntos se llaman sinérgicos.
Los músculos estriados están formados por muchas fibras musculares, q son células
de gran tamaño q deben sus propiedades funcionales a las especializaciones de su
estructura. Cada fibra muscular está compuesta por miofibrillas, a su vez, cada
miofibrilla consta de pequeñas unidades repetidas regularmente llamadas
sarcómeros, q constituyen las unidades contráctiles de la fibra muscular.
- músculos lisos: no tienen ni la apariencia ni la org del musculo estriado, no tienen
miofibrillas: las células musculares lisas son fibras mucho más pequeñas y de menor
longitud, y algunas forman la porción contráctil del estómago, intestino, útero y
esfínter urinario, donde mantienen una contracción rítmica generada
espontáneamente, aunq su tasa de contracción está bajo control del SNA. Otros
músculos lisos se contraen sólo cuando son directamente estimulados x este S, como
los q controlan la acomodación del cristalino y la dilatación de la pupila.
- el músculo cardíaco: corazón, tiene caracs entre el liso y el estriado, compuesto x
miofibrillas similares a las del esquelético, pero diferenciándose de él fund en su disposición: forman como un enrejado, de
modo q en cada latido la despolarización espontánea de una región marcapasos se difunde entre las células cardíacas y el
potencial de acción generado se propaga x todas las interconexiones de esta red, generando la actividad cardíaca. El
corazón se contrae rítmicamente, aunq algunas hormonas (catecolaminas) y el SNA adecúan el funci del corazón a las
necesidades del O en función de la sit.
Los músculos estriados son los efectores del sistema motor, mientras q los lisos y el cardíaco son efectores del SNA. Y las
glándulas están bajo control de ambos sistemas.
2. APROXIMACIÓN GENERAL A LOS SISTEMAS MOTORES
El complejo trabajo que hacen los sistemas motores, q nos permiten mantener las posturas o posiciones estáticas del
cuerpo o de cualquiera de sus partes y ejecutar movimientos, q constituyen el paso de una postura a otra. Las posturas y
movs se alternan constantemente y ambos están bajo control del SNC, q planifica, coordina y ejecuta el control motor de
las estructuras periféricas (músculos esqueléticos) q intervienen en su mantenimiento o realización. Aunq parte de este
control se resuelve en circuitos locales de la médula espinal y el tronco del encéfalo, gran parte de ese control motor
depende de diversas estructuras del encéfalo q canalizan sus señales a través de vías descendentes q confluyen finalmente
en las motoneuronas espinales y troncoencefálicas: son estas neuronas motoras las q inervan los músculos esqueléticos y
cuya activación desencadena la contracción muscular, base de los movimientos.
Aunq no podemos hablar de modalidades en los sistemas motores, nuestros actos motores sí pueden clasificarse en función
de su complejidad y del grado de control voluntario en su ejecución distinguiéndose difs tipos de movimientos:
- movimientos reflejos: unidades elementales de la conducta motora, se ejecutan continuamente xa mantener las
condiciones posturales q permiten el desarrollo de conductas más complejas. Son Rs relativamente simples, rápidas,
estereotipadas e involuntarias, cuyo inicio puede ser desencadenado por Es sensoriales y q una vez se han disparado no
pueden ser modificadas hasta su término. La complejidad varía en función de los grupos neuronales q intervienen.
- movimientos voluntarios: los realizados con un propósito, requieren planificación previa y son más complejos: comer,
vestirnos, conducir, etc. Decidimos su inicio, terminación y modo de hacerlos. Son movs en gran medida aprendidos cuya
ejecución mejor con la práctica, de forma q pueden realizarse de modo casi inconsciente, ej ir en bici, escribir en teclado.
- movimientos rítmicos: no son típicamente reflejos ni típicamente voluntarios, como la locomoción o la respiración, se
hacen de forma automática y no requieren atención, aunq sí podemos iniciarlos o terminarlos voluntariamente. Son muy
complejos, su programación y ejecución dependen de circuitos en los q participan estructuras encefálicas de nivel superior.
Los sistemas motores tienen una organización jerárquica, por lo q hay una gradación de funciones entre sus distintos cs:
las órdenes motoras fluyen desde los niveles superiores a los inferiores, pueden asumir dets funciones, xo sin sobrepasarlas
y deben cumplir las órdenes desde los niveles superiores, sea a través de centros de mando intermedios o directamente.
Así los niveles superiores quedan libres para hacer funciones de mayor complejidad.
- El nivel inferior está constituido por las motoneuronas de la medula espinal y el tronco del encéfalo, q tienen autonomía
para realizar actos motores estereotipados y automáticos, como los reflejos, sin contar con los niveles superiores, aunq tb
reciben órdenes desde ellos para modular los reflejos o para integrarlos como parte de actos motores más complejos.
- El nivel superior corresponde a la corteza cerebral, en concreto a la corteza motora y diversas áreas de asociación.
Desde la corteza motora parten tractos de axones que descienden hasta el tronco del encéfalo y la medula espinal,
constituyendo los sistemas motores descendentes.
- El nivel intermedio esta constituido por diversos núcleos del tronco del encéfalo, donde tb se originan parte de los
sistemas descendentes a la medula espinal.
Cada nivel de la jerarquía recibe una constante retroalimentación de las vías sensoriales, q le aporta inf de las
consecuencias de los propios actos motores. A su vez, los sistemas motores descendentes tb envían hacia los niveles
superiores una copia de las órdenes remetidas a los niveles inferiores. Hay además otras estructuras encefálicas q forman
parte del sistema motor, los sistemas moduladores, constituidos por los ganglios basales y el cerebelo, q no envían
órdenes directas a las motoneruonas del tronco del encéfalo y la medula, sino q intervienen en el control motor modulando
la actividad de los sistemas descendentes.
Esta org jerárquica, se llama org en serie. Pero las vías motoras descendentes
no solo están organizadas en serie, sino tb en paralelo, ya q hay vías q van
directamente por ej de la corteza cerebral a la medula sin pasar por niveles
intermedio, lo q da mayor capacidad de procesamiento y de adaptación en el
control motor. Esta org jerárquica en serie y en paralelo tb es característica de
los sistemas sensoriales, pero hay diferencias entre ellos: los sistemas
sensoriales transforman la energía estimular en impulsos nerviosos dándonos
inf del entorno, y los sistemas motores traducen las señales neuronales en
contracción muscular para producir movs. Además, el origen y la trayectoria
q siguen las vías motoras son inversos a los de los sistemas sensoriales, la inf
se dirige al SNC a través de vías aferentes, y e n los motores fluye desde los
centro de control del SNC hacia la periferia a través de vías eferentes.
Puntualizar q la sensorialidad y la motricidad no son en absoluto aspectos separados, ya q para guiar los movs necesitamos
inf sensorial no sólo del entorno sin tb del estado en q está nuestro propio organismo.
3. INERVACIÓN MOTORA Y SENSORIAL DE LOS MÚSCULOS ESTRIADOS
Las órdenes motoras deben confluir finalmente en las motoneuronas espinales y troncoencefálicas, cuya activación
desencadena la contracción muscular: sus axones eferentes proporcionan inervación motora a los músculos. Al mismo
tiempo, para q un mov pueda ser ejecutado de forma correcta, el SNC debe recibir inf q le permita conocer la posición de
las extremidades y el estado en q se encuentran los músculos, tanto previo al inicio de los movs como durante su ejecución.
Los propioceptores son los receptores sensoriales desempeñan esta función, están en los músculos y articulaciones.
La inervación sensorial de los músculos está constituida, por tanto, por los axones aferentes de propioceptores
especializados localizados en ellos.
Las motoneuronas y la contracción muscular
Las motoneuronas son el nivel inferior d ela jerarquía, establecen sinapsis con las fibras musculares a las q transmiten de
forma unificada la inf procedente de difs áreas del SNC implicadas en el control motor, desencadenando una R motora.
Las motoneuronas α alfa se encargan de ello,
están en ls astas anteriores o ventrales de la médula
espinal y en los núcleos motores del tronco del
encéfalo: la contracción muscular sólo se iniciará
en las fibras musculares si éstas reciben la orden
directamente desde estas motoneuronas.
Unión neuromuscular: la sinapsis q se establece
entre un botón terminal d una neurona motora y la
membrana d una fibra.
Unidad motora: cada motoneurona, su axón y las
fibras musculares que inerva. Unidad básica de func
q subyace a cualquier acto motor.
Los terminales sinápticos del axón penetran hasta la
región especializada de la membrana de la fibra
muscular: placa terminal o placa motora y liberan
el neurotransmisor acetilcolina (ACh), q actúa
sobre los receptores nicotínicos q están allí.
La unión de la ACh a sus receptores en la fibra
muscular abre los canales para Na+ y K+. La
entrada y salida respectivamente, de estos iones
produce una despolarización de la membrana
postsináptica q se llama potencial de placa
terminal, despolarización que a su vez abre los
canales próximos de Na+ dependientes de voltaje,
desencadenando el disparo de un potencial de
acción y la contracción de la fibra muscular. Los
potenciales de placa terminal se diferencian de los
potenciales excitatorios postsinápticos en q ellos sí
son capaces de generar un potencial de acción, no los 2os. En los vertebrados, las sinapsis de la unión neuromuscular son
siempre excitatorias, lo q implica q un musculo solo puede estar relajado cuando se suprime la actividad de la neurona
motora. La pérdida de motoneuronas espinales y troncoencefálicas suele ser un
hecho asociado a la edad: las haber por tanto un menor nº de unidades motoras, las
q permanecen no son capaces de adoptar a las placas motoras q han quedado
huérfanas, lo q da una atrofia muscular progresiva característica de un anciano.
Desde el punto de vista funcional, los músculos están especializados en responder
a necesidades muy diferentes: hay:
- fibras de contracción rápida: grandes, tienen pocos capilares sanguíneos,
aspecto blanquecino, cuyas contracciones se producen de forma veloz, breve pero
potente, pero se fatigan pronto.
- fibras de contracción lenta: pequeñas y ricas en capilares sanguíneos, rojas,
contracción más duradera, alcanzando su nivel máximo lentamente y tienen mayor
resistencia a a fatiga.
Cada musculo está compuesto por fibras de contracción rápida y lenta en difs prop:
- los músculos más grandes como los q usamos para caminar y la postura erguida,
tienen muchas fibras de contracción lenta, cuya localización es más profunda.
- los músculos oculares contienen fibras de contracción rápida, pues necesitan
cambios rápidos de la mirada de un objeto a otro. Este tipo de fibras suele
predominar en músculos superficiales.
La fuerza de contracción del músculo depende del nº de unidades motoras q se
activan y de la frecuencia de los potenciales de acción disparados por la motoneurona, es decir, no es todo o nada: será
mayor cuanto más aumente el nº de unidades motoras activadas y la frecuencia de potenciales de acción, ya q se sumarán
las fuerzas d contracciones sucesivas.
Pero la precisión con q controlamos nuestros movs depende del nº de axones q alcanzan los difs grupos musculares y del nº
de fibras musculares q cada uno inerva, de modo q el control será más preciso cuanto menor sea el nº de fibras musculares
inervadas por un axón: la proporción axones/fibras (tasa de inervación) varía desde 1/3 en los músculos de los ojos,
implicados en movs de gran precisión a 1/varios centenares o miles en los músculos grandes de las piernas; en el caso de la
musculatura de los dedos, hay muchas unidades motoras, inervando cada una de ellas un reducido nº de fibras musculares,
lo q explica la precisión de los movimientos q se realizan, por ej, al escribir en el teclado. La tasa de inervación de cada
musculo es fija, lo q limita en cierta medida, aunq no impide la mejora de la destreza en la ejecución de los movimientos.
Los propioceptores de los músculos
Propioceptores: receptores sensoriales especializados responsables de q el sistema motor disponga de inf sobre los
cambios q se producen en el estado los músculos y en la posición de las extremidades, no solo antes de iniciar un mov
sinotb cuando estos se están ejecutando. Están en los músculos, tendones y articulaciones. Por lo que
Propiocepción son los mecanismos sensoriales q nos informan de las deformaciones mecánicas q se producen en el interior
de nuestro cuerpo, dando las sensaciones de posición necesarias para el mantenimiento de la postura y del mov, y q nos
permiten conocer cuándo y cuánto se estiran y contraen nuestros músculos. Entre los propioceptores están los
mecanorreceptores de las articulaciones (corpúsculos de Ruffini, de Pacini y terminaciones nerviosas libres) y los
receptores sensoriales localizados en los músculos: los husos musculares y los órganos tendinosos de Golgi.
Los husos musculares están entre las fibras q constituyen el musculo esquelético y su densidad varía según las
características funcionales de cada musculo: los
músculos más grandes y de movimientos menos
precisos presentan pocos husos, y los q
intervienen en movs más finos, como la
manipulación de objetos o músculos oculares,
cuentan con una mayor densidad. En cada huso
hay 3 cs fund: las fibras intrafusales y los
terminales sensoriales y motores.
Alrededor del huso muscular están las fibras
musculares, tb llamadas fibras extrafusales, q
constituyen los elementos contráctiles del
músculo.
Cuando se produce el estiramiento de un
musculo, los husos musculares q stan insertos en
paralelo entre las fibras extrafusales tb se
estiran, lo q provoca de forma suesiva el alargamiento de la
ona central de las fibras intrafusales, la activación de
canales ionicos sensibles al estiramiento, la despolarización
de los terminales sensoriales y, en consecuencia, el disparo
de potenciales e acción en los axones aferentes mielinizados
q transmiten la inf al SNC. Estas fibras pertenecen en su
mayor parte a neuronas cuyos somas están situados en los
ganglios de la raíz dorsal y cuyos axones llegan hasta las
astas dorsles de la medula espinal. La inf propioceptiva
procedente de la cabeza llega directamente al tronco del
ecnefalo a través de los axones aferentes q forman parte de
algunos nervios craneales. Las fibras aferentes q alcanzan el
SNC (propioceptivas y de otras modalidades) constituyen
uno de los cs esenciales de los circuitos básicos q hacen
posible diversos movs reflejos espinales y
troncoencefálicos.
Ahora ya sabemos el mec general por el q los husos
musculares envían inf al SNC cuando se produce el
estiramiento del músculo. Pero durante la ejecución de los
movs, la contracción de las fibras musculares hace q éstas se
acorten, y lo mismo sucede con las fibras intrafusales q, al
ser mas sensibles al estiramiento, dejarían de enviar inf al
ANC durante la contracción y en consecuencia éste no
tendría constancia de los cambios en la longitud del músculo
ni de la velocidad con q éstos se llevan a cabo. Pero el SNC
tiene mecs de control centrífugo q le permiten regular la
inf q recibe enviando axones eferentes a los mismos órganos
sensoriales de los q proceden las aferencias. Estos axones representan cerca del 30% de todas las fibras eferentes del
sistema motor, siendo las motoneuronas y (gamma) localizadas en el asta ventral de la medula espinal próximas a las
motoneuronas alfa, un claro ejemplo de este mec de control.
Por tanto, durante la realización de los movs, la estimulación de las motoneuronas alfa se compensa con la activación
conjunta de las motoneuronas y. esta coactivación es fund para enviar al SNC inf sobre si el mov se está ejecutando
apropiadamente, y si este es el caso, poder compensar los posibles errores. La activación de las motoneuronas y provoca la
contracción de los extremos de las ibras intrafusales (q en ningún caso produce mov), lo q implica el estiramiento de las
porciones centrales y en consecuencia asegura q las aferencias del uso continúen transmitiendo inf al SNC. De ello se
deduce q los husos musculares están preparados para mantener algún tipo de descarga cuando el musculo esta estirado
como cuando esta contraído, cumpliendo así con su principal función q es la de informar sobre la longitud del musculo.
Los órganos tendinosos de Golgi están entre las fibras musculares y los tendones. Cuando el musculo se contrae se
produce le estiramiento del tendón y de las fibras de colágeno q unen a este propioceptor con las fibras musculares. Esto
provoca q los terminales aferentes sean presionados y distorsionados, produciendo en consecuencia su despolarización y el
disparo de un potencial de acción. Por tanto, el órganos tendinosos de Golgi, por su disposición en serie con las fibras
extrafusales, es extremadamente sensible al aumento de la tensión muscular producida por la contracción del musculo.
Recapitular lo q sabemos sobre los propioceptores de los músculos: la diferente disposición de los husos musculares (en
paralelo) y de los órganos tendinosos de Golgi (en serie) respecto a las fibras extrafusales, determinan respuestas muy
distintas al estiramiento y a la contracción del musculo, como se ve en la fig 12.7.
- las aferencias procedentes de los husos musculares transmiten al SNC esencialmente inf sobre la longitud del musculo
(estiramiento), mientras q
- las q provienen de los órganos tendinosos de Golgi informan sobre el grado de tensión muscular (contracción).
4. LOS REFLEJOS, CS BÁSICOS DE LA CONDUCTA MOTORA
la ejecución de la mayoría de los actos motores q nos permiten movernos está bajo el control de
difs estructuras del encéfalo, aunq la coordinación motora más básica es llevada a cabo por las
neuronas motoras de la medula espinal y el tronco del encéfalo, gracias a las aferencias
procedentes de diversos receptores sensoriales. Estas motoneuronas pueden generar Rs sin la
intervención de estructuras de nivel superior: son los reflejos: son Rs simples, estereotipadas y
rápidas, son las unidades elementales de la conducta motora. En su ejecución participan 5 cs:
1) un receptor sensorial 4) una vía eferente
2) una vía aferente hacia el SNC 5) un efector
3) una o más sinapsis en el SNC
La complejidad de los reflejos varía en función de los grupos neuronales q intervienen, el reflejo
más sencillo es aquel en q la neurona sensorial establece sinapsis directas con la neurona motora.
La mayoría de los reflejos no se producen de forma aislada, en realidad son los cs más básicos
de movs complejos en los q intervienen centros del encéfalo q adaptan el reflejo a las necesidades específicas de cada acto
motor. Ej: uno de los reflejos medulares más sencillos y mejor conocidos: el reflejo de extensión o miotático. El reflejo
de extensión es elicitado por la extensión de un músculo, de modo q provoca la contracción refleja del mismo musculo y es
la base pro ej del relejo rotuliano. La utilidad no deja lugar a dudas, ej cuando colocamos una carga en la mano el
antebrazo empieza a descender x el peso produciéndose la extensión del musculo, pero el reflejo de extensión evita q el
objeto se caiga al provocar la contracción refleja del mismo musculo.
La extensión de un músculo provoca un aumento en la R de las fibras aferentes del huso muscular. Estos axones entran en
la medula espinal a través de las raíces dorsales y se ramifican en las astas dorsales estableciendo sinapsis en las astas
ventrales con las motoneuronas alfa, cuya activación desencadena la contracción muscular (12.9b). pero para poder
contraer los músculos, ej: los flexores del brazo, se han de relajar sus antagonistas, los extensores. Ello es posible pq los
axones aferentes procedentes del huso muscular tb establecen sinapsis con interneuronas inhibitorias q disminuyen la
actividad de las motoneuronas alfa q inervan los músculos antagonistas. Inhibición recíproca: el q un grupo de músculos
es excitado al mismo tiempo q sus antagonistas son inhibidos. Esto resalta el papel de las interneuronas inhibitorias en los
circuitos medulares, q ejercen una labor fund en la coord. De los grupos musculares situados en torno a la articulación, de
modo q formen una unidad funcional, no son solo estaciones de relevo. Esta coord. Entre músculos opuestos mediante
interneuronas no se produce sólo en los reflejos, sino tb durante la ejecución de los movs voluntarios.
Dado q, el circuito neural q constituye el reflejo de extensión tiene una única sinapsis, la q establecen las fibras aferentes
del huso muscular con las motoneuronas alfa, al reflejo de extensión tb se le llama reflejo monosináptico. Todos los
músculos muestran el reflejo de extensión, aunq este es más evidente en los músculos extensores q funcionan en contra de
la gravedad, este reflejo es fund para mantener la postura erguida: los reflejos de extensión permiten mantener un cierto
grado de contracción de la musculatura extensora, el tono muscular, q es la fuerza por la q el musculo se resiste a la
extensión producida por la gravedad, el tono muscular tb constituye la base de partida de cualquier mov, ya q preara al
musculo para una R rápida y eficaz ante una orden de tipo voluntario o reflejo. Además, hay otros reflejos medulares: los
reflejos polisinapticos, en q intervienen varias sinapsis, pues están controlados por circuitos donde una o varias
interneuronas se intercalan entre la neurona sensorial y la motora, y en los q tb participan mecs de inhibición recíproca.
Los reflejos postsinápticos varían en cuanto su complejidad, algunos son sencillos como el reflejo de flexión o retirada, q
permite por ej a retirada de la mano cuando se siente un pinchazo o calor. Pero en algunas ocasiones la retirada del
miembro va acompañada de la respuesta opuesta en el miembro contralateral, es el reflejo de extensión cruzado, y su
utilidad biológica es clara, ya q mientras el miembro dañado se aparta del peligro, el otro miembro mantiene el equilibrio o
participa en la locomoción, poniendo además de manifiesto q los reflejos no tienen lugar de forma aislada. Los reflejos de
flexión y de extensión cruzado están implicados en actividades como el salo, la carrera o la marcha, q se producen como
consecuencia de la contracción y relajación rítmicas d los músculos flexores y extensores de los miembros inferiores en los
bípedos y de 4 miembros en los cuadrúpedos.
El reflejo miotático inverso, los mecs son opuestos a los q se producen en el reflejo de extensión o miotático. Función:
enlentecer la contracción muscular según va aumentando su magnitud y disminuirla si ésta es tan elevada q existe riesgo de
q se lesionen los tendones x un estiramiento excesivo. Mediante este reflejo controlamos la fuerza muscular q aplicamos
cuando pro ej manipulamos objetos frágiles o los exploramos mediante el tacto, pues se requiere una presión constante
aunq no demasiada enérgica.
5. ÁREAS CORTICALES QUE INTERVIENEN EN EL CONTROL MOTOR
El nivel superior está constituido por la corteza cerebral: la corteza motora o áreas motoras, y diversas áreas de asociación.
Las áreas de asociación son:
- la corteza parietal posterior y prefrontal dorsolateral, q integran señales procedentes de diversos sistemas sensoriales
junto con aquellas q reciben desde otros cs de los sistemas motores, como la propia corteza motora y los ganglios basales.
Una vez producido este proceso de integración,
desde estas áreas de asociación parten señales
hacia la corteza motora, a la q dan inf del propio
O y del entorno, q es fund para el control motor.
Por ello, son consideradas el escalafón más alto
dentro de la jerarquía motora, aunq desde ellas no
parten vías descendentes a las motoneuronas
espinales y troncoencefálicas, ya q estas vías
descendentes se originan en la corteza motora.
Las áreas motoras (corteza motora) están
constituidas por:
- las áreas premotoras o áreas motoras
secundarias
- el área motora primaria
Áreas de asociación de la corteza cerebral
La corteza de asociación parietal posterior recibe una gran cantidad de aferencias q le aportan infs muy variadas sobre la
posición de las partes del cuerpo q se van a mover, la sit espacial de los objetos del entorno, los planes o programas
motores y el estado de motivación del organismo. Las señales procesadas en la corteza parietal posterior transmiten a la
corteza de asociación prefrontal dorsolateral y a las áreas motoras de la corteza.
Las neuronas de esta área cortical responden a la localización de los objetos en el espacio, a su forma y su tamaño.
Pacientes con lesiones en esta área indica
q su integridad parece ser fund para
realizar correctamente movs dirigidos a
un blanco desde el punto de vista espacial
y temporal, cuando éstos son guiados
visualmente, como los movs de alcance y
de prensión q normalmente realizamos
para coger objetos. Estas invests sugieren
q una de las funciones funds de esta área
es procesar la inf visual para la
localización de los objetos en el espacio.
Tb q aporta señales motivacionales
importantes para el control motor.
Por tanto, la corteza parietal posterior
parece intervenir en los movimientos
dirigidos a un blanco aportando las
claves sensoriales necesarias para su
realización y las señales motivacionales
reldas con el estado del sujeto, enviando
esta inf a al corteza de asociación
prefrontal dorsolateral y a la corteza
motora.
La corteza de asociación prefrontal dorsolateral desempeña un papel fund en la planificación d la conducta en función
de la experiencia. La inf q recibe desde la corteza de asociación parietal posterior le da una representación mental de los
estímulos a los q el sujeto tiene q responder, teniendo en cuenta su sit actual, lo q le permite establecer comparaciones con
las estrategias usadas en experiencias previas. La corteza prefrontal dorsolateral selecciona los aspectos mas relevantes, es
decir, la estrategia más adecuada para ejecutar el mov. Además, toma la decisión de iniciar los movimientos: en exps con
monos, las neuronas de esta área son las primeras q se activan antes de q se realice una tarea motora, incluso antes q las
neuronas de las áreas motoras, y continúan disparando durante su ejecución, por lo q en esta área de asociación puede
tomarse la decisión de iniciar los movs voluntarios, trasmitiendo las señales adecuadas a las áreas premotoras de la corteza
(procesamiento en serie). (12.10)
Áreas motoras de la corteza cerebral
Son un c esencial de los sistemas motores. De ellas parten las vías descendentes q envían las ordenes a niveles inferiores.
Estas áreas están en el lóbulo frontal, anteriores a la cisura central. El área o corteza motora primaria, se localiza en la
circunvolución precentral. Anterior a ella, están las áreas premotoras o corteza motora secundaria, constituidas por
- la corteza premotora.
- el área motora suplementaria. Fristsch y hitzig demostraron q la estimulación eléctrica de la circunvolución
 precentral producía movs de las partes contralaterales del cuerpo.
Penfield estimulo eléctricamente la corteza motora primaria, descubriendo q esta
área contiene una representación topográfica de las distintas partes del cuerpo: si se
estimulaba un punto concreto se producía el mov de una zona corporal det. Esta
organización somatotópica no guarda rel con su tamaño, ej: las manos tienen una
representación mucho mayor q otras partes, esta representación desproporcionada
constituye un homúnculo motor, similar al de la corteza somatosensorial.
El resto de áreas motoras corticales tb están organizadas somatotópicamente.
Los exps de estimulación eléctrica de 1960 llevaron a considerar q la corteza motora
primaria, estaba organizada en columnas q controlaban la acción de músculos
individuales. Pero parece q su org es más compleja, ya q ciertos músculos, sobre
todo los distales de las extremidades (manos, pies), están representados en más de
un lugar en esta área cortical. Ej: en el área de representación de la mano en la
corteza motora primaria, se ha descubierto q la mayoría de las neuronas q controlan
los dedos intervienen en el mov de varios dedos, no de uno solo, y q hay un gran
solapamiento entre ellas. Las zonas q controlan cada parte del cuerpo en las 3 áreas
de la corteza motora están interconectadas en cada hemisferio x fibras de asociación,
y tb lo están con sus homologas en el hemisferio contralateral mediante el cuerpo
calloso, a excepción de las zonas de representación de las partes distales de las
extremidades, prob para permitir su mayor independencia al realizar tareas muy específicas del tipo prensil y manipulativo.
Hoy sabemos q las 3 áreas de la corteza motora están especializadas en la planificación y ejecución de los movs
voluntarios y cuando se estimulan eléctricamente desencadenan movs en diferentes partes dl cuerpo.
Funciones de las áreas motoras:
Las áreas premotoras (corteza premotora y área suplementaria) intervienen en la planificación de los movimientos.
Si estas áreas se lesionan, se producen dificultades xa desarrollar estrategias adecuadas para q los movs puedan realizarse.
Su conectividad y los exps con estimulación eléctrica sugieren q su función primordial es participar en la preparación de
los movs, en la planificación motora, al igual q el área motora suplementaria.
Además, la estimulación de las áreas premotoras provocan movs, igual q si se estimula el área motora primaria, pero los
movs son más complejos, y la estimulación q se requiere es mayor.
En monos, las neuronas de la corteza premotora aumentan su frecuencia de disparo cuando el animal está preparado para
ejecutar un mov (sin llegar a realizarlo), y su frecuencia disminuye cuando éste se inicia. Por esto se piensa q esta región
ejerce una función anticipatoria, previa al acto motor y cuyo objetivo es preparar la corteza motora primaria para la
respuesta motora inminente. En humanos, la corteza premotora se activa cuando se realiza un movimiento guiado por un
estímulo externo, ej: auditivo, pero si no hay ese tipo de estimulación no se activa, aunq el sujeto realice el movimiento.
Exps con monos muestran q el área motora suplementaria interviene en la coordinación de movimientos complejos
(coordinación bimanual), pues su lesión no interfiere en los movs individuales del brazo y de la mano contralaterales,
sino en la coordinación de ambas manos para realizar una tarea. En humanos, el flujo sanguíneo cerebral cuando se
ejecutan diversos movs, muestra tb q el área motora suplementaria interviene en el desarrollo de programas q controlan
secuencias de movimientos, incluso cuando los movimientos se ensayan mentalmente.
Desde las áreas premotoras parten las señales q se dirigen al área motora primaria, preparándola para la ejecución del
acto motor. La mayor parte de las señales de carácter motor q viajan por la corteza cerebral, casi todas confluyen en esta
región cortical, q se activa durante la realización de los movs. Además, recibe importantes proyecciones desde otras áreas:
- la corteza somatosensorial primaria ipsilateral le da retroalimentación sensorial sobre el grado de contracción muscular y
de la magnitud de los movs.
- el cerebelo le permite evaluar los errores cometidos en la ejecución de los movimientos y la posibilidad de corregirlos.
Con monos, se ha comprobado que se activan poblaciones diferentes de neuronas de la corteza motora primaria durante la
flexión y extensión, y que los cambios en la actividad neuronal se producen de forma previa a la contracción de los
músculos, lo q supuso la evidencia directa de q el área motora primaria participa en el inicio o disparo del movimiento.
Además, se demostró q estas neuronas codifican de forma individual el grado o fuerza de la contracción muscular
mediante un código temporal: por la frecuencia de disparo de potenciales de acción, codificando tb algunas de ellas la
velocidad de la fuerza q se está aplicando. Pero la dirección en la q se han de realizar los movs no parece depender tanto
de la activación de neuronas individuales, sino de la acción conjunta de amplias poblaciones de neuronas q responden de
forma preferente a difs direcciones del mov. Por ello, se considera q la corteza motora primaria elabora las órdenes
motoras sobre cuándo y cómo se han de mover los músculos, que junto a las señales de las áreas premotoras, son enviadas
a través de los sistemas motores descendentes a las motoneuronas q inervan los músculos, para q se produzca la
contracción muscular y la ejecución del movimiento.
6. SISTEMAS MOTORES DESCENDENTES
Formados por las vías que descienden desde la corteza motora (nivel superior) y del tronco del encéfalo (intermedio) hasta
las motoneuronas espinales y troncoencefálicas (inferior), vía final común q controla la contracción de los músculos. 2 tipos:
1) vías en serie (indirectas): descienden desde la corteza
motora hasta los núcleos del tronco del encéfalo y en los q
a su vez, se originan otras vías que convergen en las
neuronas motoras de la médula espinal.
2) vías directas: desde la corteza motora descienden
directo hasta las motoneuronas espinales.
Esta org en paralelo de vías descendentes directas e
indirectas da mayor capacidad de proces y adaptación en
el control motor.
Los tractos de fibras q componen estas vías descendentes
tienen una org somatotópica, modulando la actividad de
las motoneuronas troncoencefálicas y espinales q inervan
a los músculos representados en sus zonas de origen.
El tracto corticobulbar se origina en las zonas de la
corteza motora donde están representadas la cabeza y la
cara. Desciende hasta el tronco del encéfalo, en concreto a
los núcleos motores de los nervios craneales cuyas
motoneuronas inervan los músculos de las mandíbulas, de
la expresión facial, de la lengua y de la faringe/laringe.
En este tracto controla músculos d la cabeza q intervienen
en movs voluntarios: comer, tragar, hablar, sonreír.
Los músculos del tronco y extremidades son controlados x
la corteza motora mediante diversos tractos descendentes
q modulan la actividad de las motoneuronas de la medula
espinal sin intermediarios (vías directas) y otras q ejercen
su influencia a través del encéfalo (vías en serie):
- Las vías directas son los tractos corticoespinales,
cuyos axones son los más largos del SNC y aunq parten de
las 3 áreas motoras, los q proceden del área motora
primaria son tantos como la suma de los q proceden de las
áreas premotoras.
- Las vías indirectas parten de las mismas zonas de
representación cortical de los tractos corticoespinales y al
igual q ellos están integradas por axones del área motora
primaria y las áreas premotoras, pero terminan en diversos
núcleos del tronco del encéfalo, donde a su vez se
originan proyecciones descendentes a la médula espinal.
Las vías indirectas permiten a la corteza motora controlar patrones de actividad muscular q se organizan a este nivel
encefálico. Algunas de estas vías (directas como indirectas) descienden en posición lateral, y otras, medial: difs funciones:
Las vías laterales, entre ella el tracto corticoespinal lateral (vía directa) se origina en zonas de la corteza motora en q
están representadas las extremidades, especialmente distales: antebrazos, parte inferior de las piernas, manos, pies y dedos.
Este tracto cruza la línea media en las pirámides bulbares (decusación piramidal) y desciende x la médula espinal
terminando en los ensanchamientos cervical y lumbar, donde sus axones establecen sinapsis con las motoneuronas
espinales. Al ser un tracto cruzado, controla los músculos de las extremidades contralaterales y es fund para realizar movs
voluntarios, finos y precisos, sobre todo de las manos. Los contactos monosinápticos entre los axones de este tracto y las
motoneuronas espinales aparecen filogenéticamente en mamíferos q tienen una gran destreza manual, y su nº aumenta
progresivamente hasta su máxima expresión en nuestra especie. Por tanto, este tracto es esencial en el control de los
movimientos fraccionados (discretos) o independientes de los dedos y en la manipulación de objetos.
Lesión: incapacidad permanente para actos motores q impliquen movs independientes de los dedos o para manipular
objetos, aunq mantenerse en pie o andar. Pueden hacer el mov de la mano para alcanzar los objetos, pero no pueden
cogerlos con precisión, o no pueden oponer el índice y el pulgar como una pinza, o los dedos se mueven todos juntos. En el
caso de una lesión unilateral, el problema afectaría a la extremidad contralateral.
Su integridad permite q podamos atarnos los cordones, abrocharnos, agarrar un lápiz, la mano se adapta a los objetos.
Tb interviene en la preparación de los músculos de las extremidades para iniciar movimientos voluntarios, pues los
axones de este tracto inervan, además de las manos y los dedos, los antebrazos, la parte inferior de las piernas y los pies.
La otra vía lateral de los sistemas motores descendentes (vía indirecta) interviene tb en el control voluntario de los
movimientos independientes de los hombros y extremidades, fund del codo y de la mano, pero no de los dedos. Se
origina en las áreas de representación cortical de estas regiones corporales y acaba en el mesencéfalo (núcleo rojo), donde
se origina un tracto de fibras q termina en la médula espinal. Su lesión afecta fund al brazo: como descolgado del hombro.
Al igual que la vía directa, esta otra vía lateral presenta una trayectoria cruzada (en el propio mesencéfalo) por lo q la
lesión unilateral de esta vía tb afectará a la extremidad contralateral.
Las vías mediales estas constituidas al igual q las laterales, por una vía directa, el tracto corticoespinal ventral, q
colabora con las vías mediales del tronco del encéfalo, vía indirecta, en el control de la postura y la locomoción.
El tracto corticoespinal ventral, se origina en las zonas de a corteza motora en q están representados el cuello, el tronco y
las zonas proximales d las extremidades, como la cadera, el hombro o el brazo. No cruza la línea media, sino q desciende
de forma medial por la medula hasta terminar en los segmentos cervicales y torácicos superiores, donde sus axones hacen
sinapsis con las motoneuronas q inervan los músculos axiales (cuello, tronco) y los proximales de las extremidades.
Lesión: graves alts en controlar la postura y la locomoción: dificultades para andar y mantenerse erguido, de pie, o sentado.
Así, las vías mediales troncoencefálicas aseguran una postura erguida, la estabilidad de la posición corporal mientras se
realiza el mov, la estabilización de la cabeza y la coord. De sus movimientos de orientación respecto al cuerpo, así como la
locomoción. Las vías mediales son por tanto un sistema básico de control motor sobre el q los niveles superiores de la
jerarquía motora pueden ejercer su función moduladora.
En especial, la región facilitadora por excelencia de los reflejos espinales antigravitatorios para el mantenimiento de la
postura erguida está en el puente: mediante estos reflejos logra mantener un cierto tono muscular q se opone a los efectos
de la gravedad. Por otro lado, la realización de cualquier mov requiere efectuar ajustes posturales previos, lo q se logra
gracias a un mec programado con anterioridad q predice las posibles perturbaciones q ueden ocurrir durante su ejecución y
dispara los ajustes preparatorios necesarios antes de q el mov se inicie. Esta función de control de los ajustes posturales
anticipatorios q precisa cualquier mov voluntario tb se lleva a cabo en las vías mediales del tronco del encéfalo: en el bulbo
raquídeo se localiza la región inhibidora de los reflejos antigravitatorios. (para iniciar un mov no podemos permanecer en
una postura totalmente erguida, de ahí la necesidad de inhibir los reflejos antigravitatorios).
Las vías mediales del tronco del ecéfalo ejercen una unción fund en el mantenimiento de la postura erguida y en los ajustes
posturales anticipatorios a cualquier movimiento, pero tb intervienen en el control de los movs q nos permiten desplazarnos
de un sitio a otro, como andar o correr, llamados locomoción, q requieren la coord de contracciones alternas y rítmicas de
los músculos flexores y extensores de las extremidades. Los patrones motores rítmicos son un conjunto de órdenes motoras
estructuradas antes del inicio del movimiento, q son enviadas a los músculos con el ritmo correcto para q la secuencia se
ejecute en ausencia de retroalimentación periférica, aunq ésta puede modificar la actividad de los generadores de ritmos, al
proporcionarles inf respecto a cómo se están desarrollando los movs. Se ha demostrado q tanto en diversas especies de
vertebrados como la humana, los patrones rítmicos implicados en la locomoción se generan en la medula espinal, en unos
circuitos o redes neuronales llamados generadores de acción central o generadores centrales de patrones, conectados
con cada una de las 4 extremidades a las q envían trenes de señales q controlan la contracción rítmica de los músculos
flexores y extensores. Estos generadores no son independientes de los sistemas motores descendentes, ya q es el tronco del
encéfalo donde están las estructuras q activan a estos generadores centrales de patrones.
La médula espinal y los sistemas descendentes del tronco del encéfalo aportan patrones elementales de control motor q
permiten q los niveles superiores puedan centrar su actividad en controlar aspectos más complejos.
Recordar las funciones específicas de los tractos puede ser arduo, pero es más fácil si se tiene en cuenta q las vías laterales
son las únicas q cruzan al lado opuesto del cuerpo promoviendo los movs independientes de las extremidades para la
ejecución de movs voluntarios, al controlar los músculos de las partes más distales (es decir, las más laterales), mientras q
las vías mediales no cruzan al lado opuesto, y como su nombre indica, discurren medialmente para controlar los músculos
del tronco y de las partes más proximales de las extremidades q, precisamente por su disposición y función, son las mas
indicadas para participar en el control de la postura (posición erguida del cuerpo y de la cabeza, y ajustes posturales q
permiten mantener la estabilidad del cuerpo en mov) y en la locomoción.
7. SISTEMAS MODULADORES: EL CEREBELO Y LOS GANGLIOS BASALES
El cerebelo y los ganglios basales no envían vías directamente a la médula espinal, sino q ejercen su influencia
principalmente a través de conexiones con los cs donde se originan los sistemas motores descendentes (a corteza motora y
diversos núcleos del tronco del encéfalo), por lo q son considerados centros moduladores de control motor.
El cerebelo
Interviene en el control del inicio, la terminación, la dirección o la velocidad del movimiento, ejerciendo un papel fund en
los movimientos en los q intervienen múltiples articulaciones. Daños en el cerebelo: demoras en el inicio y terminación
de los movs, y alts en la sincronización de las contracciones musculares, lo q provoca incapacidad para realzar movs
repetitivos en los q la coordinación temporal entre músculos agonistas y antagonistas es fund como al andar.
Una de las manifestaciones más claras de la perdida de sincronización es la descomposición de los movs en sus cs
individuales, por lo q éstos pierden continuidad y suavidad.
La lesión en el cerebelo produce un andar descoordinado y tambaleante, en el q la perdida de estabilidad se intenta superar
estableciendo una amplia base de apoyo.
El cerebelo compara las órdenes motoras descendentes q se están emitiendo con la inf sobre los movs q se están realizando.
En función del resultado, actúa sobre el tronco del encéfalo y la corteza motora aportando señales correctoras, ejerce una
función anticipatoria de los movs, q permite la corrección de los errores durante su ejecución.
Es fund para el mantenimiento de la postura, tanto en sits en las q se ha de compensar la realización de un mov voluntario,
promoviendo el ajuste postural, como en movs más rítmicos y automáticos como la locomoción.
Diversos datos sugieren la existencia de mapas somatotópicos en los lóbulos cerebelosos: el vermis influiría en el control
de lo músculos axiales (cuello y tronco) y la zona intermedia controlaría los músculos de las partes más distales,
especialmente manos y pies, mientras q las zonas laterales parecen intervenir en la planificación de los movs del cuerpo
completo y en la evaluación consciente de lo errores q se van produciendo durante su ejecución.
Las 3 divisiones funcionales del cerebelo actúan en paralelo sobre diferentes aspectos del control motor, bien modulando
los sistemas motores descendentes o bien la actividad de la corteza premotora, modificando lo programas motores.
El vestibulocerebelo envía señales correctoras al tronco para modificar la postura y restablecer el equilibrio, su lesión
produce inestabilidad al mantenerse quieto de pie como durante la ejecución de movimientos.
El espinocerebelo envía señales correctoras a núcleos del tronco del encéfalo, modificando el tono muscular de los
músculos distales de las extremidades e interviniendo tb en el control de la postura y en la locomoción. Su lesión en
humanos provoca un característico modo de andar vacilante o titubeante llamado atáxico, q se produce por la pérdida de la
capacidad para mantener el cuerpo en equilibrio mientras está en movimiento y hacer rápidamente las correcciones
necesarias cuando se detecta un fallo. Es decir, se da incapacidad para estar de pie sin apoyo y al intentar ponerse de pie o
caminar, se cae hacia el lado lesionado.
El cerebrocerebelo modula los sistemas motores descendentes de la corteza cerebral (enviando señales a través del
tálamo) para la planificación de nuevos movimientos y su ejecución suave y precisa.
Es clave para la coord. De los movs voluntarios, participa en la preparación de los movs, enviando a la corteza motora
primaria las órdenes para disparar su inicio.
Su lesión produce demoras en el comienzo y terminación de los movs, temblor y descomposición del movimiento (déficit
en la coordinación temporal). Ej: cuando se intenta ejecutar un mov voluntario de precisión como coeger un lápiz, se
produce un temblor de la mano y del antebrazo por la falta de coordinación entre los músculos agonistas y antagonistas.
Muestran tb un habla alterada fonéticamente y en la articulación: la producción de sonidos no es uniforme y la articulación
es entrecortada y poco clara. Así, es más fácil comprender algunos de los síntomas q sufren sujetos con intoxicación
alcohólica: hipotonía, falta de coordinación, andar tambaleante, disartria….
Su función fund es la programación de secuencias de movimientos, fund de los movimientos en los que intervienen
múltiples articulaciones y de los movimientos fraccionarios de los dedos, así como su coordinación temporal.
La expansión lateral de los hemisferios cerebelosos, era necesaria para el desarrollo de la destreza manual. Pero hoy
sabemos q tb están reldo con funciones cognitivas y no sólo motoras, pues durante el habla la actividad de estas regiones es
máxima, especialmente cuando se pronuncian palabras q implican acciones (ej: escribir). Además, pacientes con lesiones
muestran déficits cognitivos y afectivos diversos como falta de at, menor capacidad de razonamiento, errores gramaticales
al hablar, pérdidas de memoria, déficits espaciales, embotamiento emocional o respuestas emocionales aberrantes.
Los ganglios basales
Su intervención en el control motor se realiza fund por bucles de retroalimentación entre los diversos cs, y en conjunto a
través del tálamo, con la corteza de asociación prefrontal y con la corteza motora, en especial con el área suplementaria.
Intervienen fund en la planificación y en la fase de inicio de los movs, incluso cuando éstos son generados internamente
(en ausencia de estimulación externa).
Los ganglios (cuerpo estriado, núcleo subtalámico y sustancia negra) forman un sistema funcional de gran importancia
para el control motor.
El neoestriado es el principal centro receptor de las señales q llegan al cuerpo estriado, el globo pálido y la sustancia negra
son los centros efectores del sistema, de modo q las señales viajan desde el neoestriado hacia los dos centros efectores. Hay
diferentes circuitos en los ganglios basales, involucrados en el A de nuevas tareas motoras como aprender a conducir,
mientras q otros circuitos se hacen cargo de ellas cundo su ejecución se vuelve automática (cuando ya hemos aprendido, no
pensamos cómo conducir). Otros circuitos de los ganglios parecen ocuparse de dar expresión motora a las emociones, o
participan en la regulación del estado motivacional del organismo.
En el neoestriado, en condiciones normales hay una sit de equilibrio en q las señales se contrarrestan, pero si el equilibrio
se rompe, aparecen graves ts motores:
- hipercinéticos: por exceso de movs incontrolables y rápidos (corea de Huntington, balsmo o tics). Parecen deberse a una
disminución de la acividad del núcleo subtalámico (NST) produciéndose como resultado un aumento de la influencia
excitadora sobre las áreas motoras de la corteza, lo q explicaría la liberación de movs q se produce en estos casos.
a. Corea de Huntington: movs incontrolados y rápidos q afectan en principio a a cara y las manos se extienden a gran
parte del cuerpo cuando el t progresa.
b. Balismo: mov de lanzamiento violento e involuntario de las extremidades
c. Tics: contracciones estereotipadas, repetitivas e involuntarias de dets músculos.
- hipocinéticos: por caracs opuestas: Parkinson: prototipo de ts hipocineticos, carencia y enlentecimiento de los movs,
rigidez y temblores, sobre todo en estado de reposo, postura de pie encorvada y una marcha de pasos cortos, la cara es
inexpresiva y la voz es arrastrada y carente de modulación. Parece deberse a la degeneración de la sustancia negra y de
sus proyecciones al neoestriado, dando como resultado un debilitamiento de las señales q llegan a las áreas motoras de la
corteza cerebral.
8. SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
El SNA forma parte del SNP y es otro de los sistemas efectores. Función: regular la actividad de los órganos internos para
ajustar su funcionamiento frente las demandas del medio. Mantener un estado de equilibrio interno u homeostasis
(Cannon). Los mecs neurales esenciales para mantener esta estabilidad se localizan según Cannon en el hipotálamo,
estructura diencefálica q integra la inf q recibe de muchas regiones del SN y genera una respuesta unificada a través de los
dos sistemas q están bajo su control: el SNA y el sistema endocrino.
Las respuestas del SNA para mantener la homeostasis están mediada por diferentes órganos efectores: el músculo cardíaco,
los músculos lisos situados en diferentes órganos y las glándulas

El SNA incluye fibras aferentes q llevan inf sensorial al SNC sobre el estado de los órganos internos para modular la
actividad autónoma. Al igual que otras neuronas sensoriales primarias, los cuerpos celulares de los q se originan estos
axones eferentes están en los ganglios de las raíces dorsales de la medula espinal y en algunos ganglios de los nervios
craneales. Pero el SNA es considerado principalmente un sistema eferente (de respuesta).
Mientras las fibras eferentes somáticas controlan la musculatura esquelética, las fibras eferentes del SNA controlan la
musculatura lisa, el musculo cardíaco y las glándulas, interviniendo en funciones muy diversas: regulan la función
secretora de las glándulas salivales, sudoríparas y lagrimales; la liberación de hormonas de la médula suprarrenal ,inervan
el sistema cardiovascular y respiratorio; controlan las funciones digestivas y metabólicas del tracto gastrointestinal, del
hígado y del páncreas, y actúan sobre el intestino grueso, el recto, la vejiga urinaria y los órganos reproductores. Tb regula
la actividad del sistema inmune.
No funciona de forma autónoma a pesar de su nombre. Mientras al sistema motor somático se le ha llamado
tradicionalmente voluntario, al SNA se le ha llamado involuntario o vegetativo. Aunq no es correcto, pues es cierto q la
mayoría de la regulación autónoma se hace automáticamente, pero algunos de los movs controlados por el sistema motor
somático son involuntarios como los reflejos, mientras q con entrenamiento tb es posible controlar de forma voluntaria
algunas respuestas autónomas (ej: técnicas de relajación y biofeedback).
Pero generalmente, las funciones controladas por el SNA suelen llevarse a cabo de manera automática y extremadamente
coordinada.
Organización anatómica del SNA
El SNA controla el func de los órganos internos mediante reflejos con diferente grado de complejidad, algunso son simples
y en ellos interviene la médula espinal y el tronco del encéfalo.
A nivel espinal están los reflejos de defecación, micción y eyaculación, si se secciona la médula espinal desaparecen
aquellos reflejos q se localizan por debajo de la sección.
A nivel del tronco del encéfalo están otros reflejos, y si se secciona el encéfalo pr encima del puente, las funciones
respiratoria y cardiovascular se mantienen. Debido a q algunos núcleos del tronco contribuyen a regular el SNA: el núcleo
del tracto solitario del bulbo raquídeo es uno de ellos, conectado con el hipotálamo y recibe inf sensorial de las vísceras,
controlando el func del SNA a través de un conjunto de circuitos reflejos.
A nivel superior, el hipotálamo es el centro q desempeña el papel más relevante en ese control. Otras estructuras
encefálicas como la corteza cerebral, el hipocampo, la amígdala, la formación reticular y algunos núcleos talámicos, q tb
intervienen en la modulación de este sistema, suelen ejercer su influencia a través del hipotálamo. Por ello, este centro de
control integra las aferencias q recibe desde diferentes regiones del encéfalo y la inf visceral procedente de la medula
espinal y del tronco del encéfalo, para generar un patrón coherente de respuestas autónomas en función de la sit.
La inf procedente del hipotálamo, del tronco del encéfalo y de los circuitos locales q procesan la inf visceral, converge en
los núcleos motores viscerales del tronco y en las motoneuronas viscerales de la médula espinal. Los axones de estas
neuronas parten a través de los nervios craneales o de las raíces ventrales, respectivamente, estableciendo sinapsis en los
ganglios autónomos periféricos con neuronas cuyos axones alcanzan el órgano a inervar (órgano diana). Por tanto, en la
inervación autónoma intervienen dos neuronas q unen al SNC con los órganos de la periferia, la neurona preganglionar y la
neurona postganglionar. El cuerpo celular de la preganglionar se localiza en el SNC, y el de la postganglionar fuera de él
en el ganglio autónomo.
El SNA está constituido por dos divisiones principales: el SN simpático y el SN parasimpático, habiendo diferencias fund
en su organización anatómica y funcional:
No obstante, tb hay algunas similitudes entre la división simpática y la parasimpática, pues en ambos casos sus neuronas
preganglionares liberan acetilcolina, q se une a receptores nicotínicos localizados en todos los ganglios autónomos. En
estas sinpasis, además de ACh tb se liberan diferentes péptidos neuroactivos q ejercen efectos moduladores q vuelven a las
neuronas postganglionares más sensibles a los patrones de descarga de las neuronas preganglionares.
Una 3ª división del SNA es el sistema nervioso entérico: situado en su totalidad en la periferia y su actuación muestra una
gran autonomía respecto al hipotálamo y al resto del SNC, aunq al recibir aferencias tanto del SN simpático como del SN
parasimpático (a través del nervio vago), indirectamente tb está modulado por el SNC. Está formado por una red de
neuronas interconectadas (formando dos plexos) q son tantas como las q constituyen la médula espinal y cuyos cuerpos
celulares se localizan en múltiples ganglios en las paredes de las vísceras, proporcionando inervación a los órganos del
sistema digestivo, para mantener la contracción y rítmica de la musculatura lisa y controlar la liberación de moco
lubricante y enzimas digestivas.
Funciones del SNA
Tb difieren en relación a sus funciones.
En general, la regulación q ambas divisiones ejercen sobre los órganos como el corazón, los pulmones, el intestino, etc
suelen ser opuestas. En condiciones normales, de reposo, el simpático mantiene un funcionamiento adecuado de los
órganos contrarrestando los efectos del parasimpático, ej: mantiene la fuerza de contracción y la frecuencia cardíaca para
compensar los efectos parasimpáticos q tienden a debilitar el latido del corazón. Pero el músculo liso de las paredes de los
vasos sanguíneos o las glándulas sudoríparas sólo reciben inervación simpática, mientras q la división parasimpática es la
única q inerva las glándulas lagrimales y muchas glándulas del sistema gastrointestinal.
La función primordial q desempeña el SN simpático es la de actuar como un sistema de urgencia, provocando los cambios
vasculares, hormonales, metabólicos y fisiológicos q permiten una respuesta conductual adecuada en situaciones de
emergencia y q requieran realizar una actividad. Así, en sits de estrés tanto pro Es físicos como psicológicos, se produce
un rápido aumento de la actividad simpática. Ante una amenaza real o anticipada, experimentamos q el corazón late más
deprisa y con más fuerza, la respiración se acelera, sentimos tensión muscular, comenzamos a sudar, etc.
Este conjunto de repuestas simpáticas es lo que Cannon llama reacción de “lucha o huida” pues los procesos fisiológicos
que se desencadenan propician un mayor flujo sanguíneo y un aporte suplementario de oxígeno y glucosa para q el
músculo esquelético pueda desarrollar un mayor esfuerzo, permitiendo al organismo afrontar (luchando o huyendo) la sit.
En sits de alarma, hemos oído decir que se produce una “descarga de adrenalina”, esta sustancia es liberada a la circulación
sanguínea tras la activación simpática de la médula adrenal, prolongando y reforzando los efectos que la activación
simpática ha provocado de forma directa sobre los mismos órganos. Esta doble acción del SN simpático, afecta casi a todo
el cuerpo, movilizando la energía necesaria q prepara al O xa hacer un esfuerzo importante a corto plazo.
El SN parasimpático es el responsable de los procesos fisiológicos de carácter reparador q suelen ir asociados al estado de
reposo, estimulando los mecs q aseguran el bienestar a largo plazo, como la digestión o el crecimiento, pues es la división
especializada en la conservación de la energía. Ya q ambas persiguen fines incompatibles, si se activan a la vez los
resultados serían desastrosos, hay sistemas de control q impiden q esto suceda: normalmente, los circuitos del SNC q
activan al SN simpático inhiben al mismo tiempo al SN parasimpático.
Pero no siempre la división simpática produce activación y la parasimpática relajación. En el caso de los músculos lisos del
tracto intestinal, el efecto de cada división es el opuesto al producido en el corazón:
- los axones parasimpáticos contraen los músculos lisos dl tracto intestinal, lo q favorece la motilidad intestinal y digestión
- mientras q la estimulación simpática la inhibe.
Ademas, algunas funciones bajo control del SNA requieren de la coordinación de ambas divisiones, ej: la regulación del
tamaño de la pupila: - la activación simpática provoca la dilatación de la pupila
- la activación parasimpática produce contracción pupilar
Aunq la función principal de la pupila es controlar la luz que entra en la retina, la inervación autónoma de la pupila permite
q algunos Es puedan modificar su tamaño, por ej, un sobresalto provoca que la pupila se dilate, al activarse el S simpático.
T. 13: SISTEMA NEUROENDOCRINO
Con el nacimiento de la Endocrinología al inicio del siglo pasado, “la ciencia de las secreciones internas” empezó a
conocerse la implicación de las hormonas en la regulación de diferentes funciones fisiológicas (metabolismo energético,
nutrición, desarrollo, crec, etc). Mitad sXX Psicoendocrinología: interés en conocer los mecs x los q las hormonas afectan
a la conducta y a los procesos plógicos, y cómo éstos a su vez pueden influir en la liberación y el func de las hormonas. La
homeostasis o mantenimiento de un ambiente interno constante es necesaria para le func de los cs celulares de los
diferentes tejidos, Ej: para que las neuronas puedan funcionar bien han de recibir a través de la circulación sanguínea un
aporte constante de glucosa y el fluido extracelular q las baña debe tener una det concentración de Na+, k+ y Ca2+. Si la
concentración de estos iones se altera, la comunicación neuronal puede verse afectada. El mantenimiento de la homeostasis
requiere la acción coordinada de difs sistemas q recojan inf y la integren y den respuesta más apropiada.
En el curso de la evolución los Os han desarrollado dos sistemas de coordinación interna y de interacción con el exterior, el
SN y el sistema endocrino, que cooperan entre sí a lo largo de toda la vida. Ya se ha descrito cómo el desarrollo del SN da
lugar a la arquitectura neural para poder integrar inf q recibimos y dicha integración es la que permite elaborar conductas
adaptativas. Pues bien, es a través del sistema endocrino como consigue el SN en gran medida estos fines.
El sistema endocrino interviene en la regulación y el control de diferentes procesos mediante señales químicas, las
hormonas, q se difunden a través de la circulación sanguínea y transportan mensajes que pueden llegar a todas las células,
su efecto dependerá de la existencia de receptores. Se consideró q el SN y el endocrino funcionaban independientemente,
ahora sabemos q su interrelación es tan estrecha que lleva a considerarlos en su conjunto como sistema neuroendocrino.
Los genes necesitan un medio interno adecuado para poder expresarse y este medio se lo da en gran medida las hormonas,
q son factores epigenéticos fundamentales.
En el mismo encéfalo hay diferentes núcleos que sintetizan hormonas y la principal glándula endocrina, la hipófisis, está
dentro de éste y directamente relda con el hipotálamo constituyendo el eje hipotalámico-hipofisiario. Este eje controla
procesos vitales como el crecimiento y la regulación de la temperatura corporal, muchas conductas básicas como la
reproductora y la R a una sit estresante. Neuroendocrinología: objeto de estudio es la interacción entre SN y S endocrino.
1. HORMONAS: PRINCIPIOS GENERALES
hormona (homaein: excitar o estimular, s.XIX Claude Bernard habló de secreciones internas para distinguir las susts
secretadas a la circulación sanguínea de las q se secretaban al exterior).
Son moléculas orgánicas producidas y liberadas por las glándulas endocrinas, que liberan hormonas en la sangre y a
través de la circulación sanguínea se difunden y actúan sobre órganos o tejidos diana.
Aunq pueden llegar a cualquier parte del O, sus efectos se producen sólo en las células que disponen de receptores.
Son sustancias activas en concentraciones muy bajas. La técnica de radioinmunoensayo (RIA) y una modificación
posterior: ensayo inmunoabsorbente con enzima ligado (ELISA) han permitido identificar y cuantificar hormonas en
concentraciones muy pequeñas. Para hacer funciones tan especializadas, están bajo un control muy estricto. Normalmente
se liberan en forma de pulsos, no de manera continua. Consecuencia de esta liberación pulsátil, puede haber grandes
diferencias en poco tiempo en los niveles de hormonas. Tras segregarse, está un tiempo en sangre hasta ser degradada, y su
efecto puede producirse inmediatamente o dp de unas horas. Estas diferencias son debidas a diferentes mecs de acción:
Mecanismos de Acción de las hormonas 2 mecs difs, o con receptores de membrana o con receptores intracelulares.
1) receptores de membrana: las hormonas hirosolubles como las peptídicas
(hipotálamo, hipófisis, pancreas) y las de la medula adrenal, no atraviesan fácilmente
las membranas celulares, y actúan a través de receptores de membrana, q se sitúan en
la cara externa de la membrana de la célula diana.
Cuando una hormona se une al receptor, éste se
modifica, y puede activar o producir un
segundo mensajero intracelular. Este 2º
mensajero (la hormona es el 1º) desencadena
reacciones q amplifican la señal:
- puede cambiar la actividad de un gran nº de
moléculas enzimáticas, iniciando reacciones q
modifican funciones celulares, o afectar a la
síntesis de proteínas, q a su vez producen
cambios en la fisiología celular.
2) receptores intracelulares: las hormonas
esteroides (se incluyen las procedentes de la
corteza adrenal y gónadas) y tiroideas son
liposolubles, sus receptores están en el citoplasma (receptores intracelulares), y se
unen en el interior de la célula a proteínas receptoras específicas.
El complejo hormona-receptor es transportado al núcleo de la célula, donde actúa
uniéndose a secuencias reguladoras de ADN adyacentes a genes específicos y así
afecta directamente a su expresión génica, y por lo tanto a la síntesis de las
proteínas codificadas por ellos.
Las nuevas proteínas dan como resultado un cambio funcional de la célula, en las
sustancias que en ella se elaboran o en los receptores que contiene.
La R celular a las hormonas son las funciones activadas en la célula como consecuencia d las proteínas recién sintetizadas.
Comparación entre la Transmisión neuronal y la comunicación hormonal
Diferencias:
a) La actuación: la hormonal es más amplia que la neuronal pq las hormonas se
difunden generalmente por todo el cuerpo a través de la sangre, pudiendo llegar a
múltiples lugares y actuar sobre cualquier célula que disponga de receptores.
b) La comunicación: la neuronal se produce rápidamente, en milisegundos (todo o
nada). En cambio, los mensajes hormonales son más lentos y de intensidad
graduada, y están implicados en la regulación de procesos q tienen una duración
prolongada como la digestión, el crecimiento, el desarrollo sexual o la reproducción.
Similitudes: neuronas y hormonas:
1) son células secretoras q actúan sobre otras células a través d mediadores químicos
q se unen a receptores específicos y de la existencia de éstos dependerán sus efectos.
2) sintetizan sustancias químicas que se desplazan hacia la membrana celular en
vesículas que se funden con la membrana para liberar neurotransmisores u
hormonas según el caso. Pero los neurotransmisores recorren el pequeño espacio de
la hendidura sináptica y las hormonas pueden desplazarse a cualquier parte del
cuerpo. La llegada de un impulso nervioso a un terminal presináptico produce una
entrada de iones Ca2+ y la posterior liberación del neurotransmisor.
La células endocrinas pueden ser estimuladas por mensajes neurales, u otros
mensajes químicos, incluidas hormonas.
Trad se ha considerado que el SN estaba aislado del endocrino x la barrera
hematoencefálica, pero no es así. Los órganos circunventriculares, constituyen
zonas del encéfalo donde la barrera hematoencefálica ha sido modificada o no
existe. Las células de estos órganos pueden servir como transductores de la señal
hormonal xa convertirla en señal nerviosa.
3) fin común: coordinar las actividades fisiológicas y la conducta. Además, algunas
neuronas segregan hormonas que llegan hasta las células receptoras a través de la
circulación sanguínea. Por otro lado, algunas hormonas como la noradrenalina,
vasopresina, oxcitocina, la hormona liberadora de corticotropina, etc, tb actúan en el
SN como neurotransmisores o neuromoduladores y parece que surgieron en la
evolución como factores reguladores celulares de los organismos más primitivos,
antes de que existiesen sistemas nerviosos.
2. GLÁNDULAS ENDOCRINAS
Las glándulas endocrinas son órganos cuya función principal es la liberación de
hormonas en la circulación sanguínea para actuar sobre células y órganos situados
generalmente en otra parte del O.
Otros órganos como el tracto gastrointestinal o el corazón y el mismo SN tb liberan
hormonas, pero no es su función principal.
Están repartidas por todo el cuerpo.
El hipotálamo coordina muchos tejidos que segregan hormonas. Le llegan aferencias
que informan de la concentración en sangre de hormonas o otras sustancias y
responde produciendo hormonas que llegan a la hipófisis.
La hipófisis consta de 2 partes funcionalmente diferentes:
1) neurohipófisis o lóbulo posterior: almacena y libera a la circulación general 2
hormonas sintetizadas en el hipotálamo
2) adenohipófisis o lóbulo anterior: segrega muchas hormonas que tienen como diana
otras glándulas endocrinas o difs tejidos.
Cada una de estas hormonas es sintetizada por un tipo particular de células de la
adenohipófisis, pero el control de su síntesis y liberación depende de una hormona
hipotalámica específica.
Así, el sistema endocrino es una serie de eslabones a través de los cuales los mensajes
llegan desde el SNC hasta los receptores específicos que están en las células diana.
3. HORMONAS HIPOFISIARIAS Y SU RELACIÓN CON EL HIPOTÁLAMO
A comienzos del sXX se demostró que la mayoría de las glándulas liberaban sus hormonas cuando son estimuladas por
hormonas que la hipófisis libera. La hipófisis o glándula pituitaria está en la base del encéfalo, unida al hipotálamo y es
del tamaño de un garbanzo.
1ªs décadas del siglo pasado se consideró la principal glándula reguladora del sistema endocrino. En los años 40 se
descubrió que el hipotálamo era el que hacía el papel principal en el control del sistema endocrino y de la que dependía el
funcionamiento de la hipófisis.
Neurosecreción: desde una terminación nerviosa podían ser liberadas
hormonas a la circulación general.
Cuando se extirpaba la hipófisis y se trasplantaba a otra parte del cuerpo, el
injerto permanecía vivo, pero el animal dejaba de crecer, no se reproducía y su
metabolismo quedaba alterado, lo que hacía evidente que la hipófisis debía
estar unida al hipotálamo xa funcionar normal.
Estudios posteriores demostraron la existencia de una conexión sanguínea entre
el hipotálamo y la hipófisis. Geoffrey Harris, planteó la hipótesis de que el
hipotálamo podía liberar dets hormonas en los vasos sanguíneos que le unen
con la hipófisis, el sistema porta hipotalámico-hipofisiario. Estas hormonas, al
llegar a la hipófisis, inducirían la liberación de las hormonas hipofisiarias. Se
confirmó esta hipótesis al demostrar la presencia de estas hormonas hipotalámicas.
En resumen: algunas neuronas del hipotálamo liberan hormonas en respuesta a la inf neural, es decir, actúan como
transductores neuroendocrinos constituyendo el punto de conexión entre el SN y el endocrino. Esta conexión supone un
puente entre los Es ambientales procesados en el SNC y la función secretora de las glándulas endocrinas.
Neurohormonas: hormonas liberadas por neuronas hipotalámicas. Son sintetizadas en neuronas que se llaman células
neurosecretoras o neuroendocrinas.
Los terminales axónicos de las neuronas hipotalámicas pueden
- formar contactos sinápticos omo los de cualquier otra neurona o
- liberar hormonas en la circulación sanguínea.
Según los axones se dirijan a los lóbulos anterior o posterior de la hipófisis
tienen diferentes posibilidades para liberar sus hormonas.
La hipófisis está formada por dos regiones muy diferenciadas (13.6):
- neurohipófisis o lóbulo posterior: como una extensión del hipotálamo
- adenohipófisis o lóbulo anterior: q no tiene ninguna conexión nervosa y
actúa como glándula real.
Estas dos partes funcionan totalmente independientes y tienen orígenes
embriológicos diferentes. Entre estas 2 zonas hay la parte intermedia cuya
función es la síntesis de la hormona estimulante de melanocitos (MSH).
2 formas diferentes en las que el hipotálamo controla la hipófisis:
1) liberando hormonas a la circulación general desde la neurohipófisis
2) sintetizando hormonas que son segregadas al sistema porta hipotalámico-
hipofisiario hasta alcanzar la hipófisis anterior donde estimulan o inhiben la
actividad secretora de sus células.
Así, el hipotálamo constituye una región clave en la interacción que se
establece entre el SN y el sistema endocrino.

Hormonas de la neurohipófisis
La hipófisis posterior libera dos hormonas: oxcitocina y vasopresina,
producidas en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo.
Estos núcleos hipotalámicos contienen grandes células (neuronas
magnocelulares) cuyos axones se dirigen a través de la eminencia media y el
tallo hipofisiario hasta la neurohipófisis, donde terminan en numerosas
ramificaciones q entran en contacto con los capilares sanguíneos. La
neurohipófisis no es en sí una glándula endocrina, sino una red especializada de
capilares q recibe las hormonas del hipotálamo y las libera a la circulación
sanguínea.
La vasopresina y la oxcitocina son péptidos formados por 9 aminoácidos, sólo
difieren en dos. Se sintetizan como prohomonas (pueden realizar acciones
hormonales por sí mismas o transformarse en otras hormonas con dif propiedad)
en los somas de las neuronas magnocelulares y son transportadas en vesículas a
lo largo de los axones hasta la neurohipófisis donde van a ser liberadas.
El procesamiento de las prohormonas en vasopresina y oxcitocina se produce
durante el transporte a lo largo del axón. La liberación de estas hormonas tiene
lugar cuando los potenciales de acción producidos en las propias células neurosecretoras llegan hasta el terminal axónico
Funciones de la oxitocina
Está involucrada fund en la función reproductora de los mamíferos, tanto en la fecundación como el parto y la lactancia.
La estimulación sexual de la mujer durante el coito aumenta su secreción, q interviene en las contracciones uterinas del
orgasmo. Por su capacidad para provocar la contracción del útero, y aunq por sí sola no lo inicia, tiene un papel fund en la
intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas. Su liberación se produce como R a la presión ejercida por el feto a
término sobre el cuello del útero: la inf sensorial producida por el estiramiento intenso del cuello del útero es transmitida
por vía nerviosa hasta el hipotálamo donde se produce la síntesis de oxcitocina, la cual llega por la sangre hasta el útero
donde aumenta las contracciones y favorece la expulsión del feto.
Por tanto, durante el parto, x un mec de retroalimentación mediado por la oxcitocina se produce un ciclo de contracciones
uterinas que van aumentando en intensidad y frecuencia, y que culminan con el nacimiento del bebé.
La administración de oxcitocina se usa para inducir o acelerar el parto cuando el útero es sensible a ella, ya q sólo responde
a esta hormona cuando han tenido lugar los cambios inducidos a lo largo de la gestación.
Es la hormona de la lactancia, ya que produce la eyección de leche al provocar la contracción de las células mioepiteliales
que rodean los alvéolos de las glándulas mamarias.
La succión del lactante produce una estimulación táctil en la madre que es transmitida desde las terminaciones nerviosas
del pezón, a través de la médula espinal, hasta el tálamo y al corteza cerebral, y desde ahí a las neuronas magnocelulares
hipotalámicas cuya activación produce la liberación de oxcitocina desde la neurohipófisis.
El reflejo de lactancia es un ej de reflejo neuroendocrino, donde los impulsos nerviosos q llegan al hipotálamo provocan
la secreción endocrina. El tiempo q tarda en producirse este reflejo es la razón que justifica el hecho de que cuando el
lactante empieza a mamar no obtiene leche inmediatamente, son q ésta llega al pezón tras 30’’ de demora.
Sobre el hipotálamo confluyen otras aferencias que pueden modificar el reflejo de lactancia, asociado a Es ambientales, de
manera q se produzca su liberación antes de la estimulación sensorial de los pezones: el llanto de un bebé hambriento
puede hacer que muchas madres experimenten secreción de leche, por la
asociación entre Es visuales y auditivos, y la estimulación del pezón.
Este reflejo puede ser inhibido por estados emocionales que impiden el
inicio y desarrollo de la lactancia.
Además, actúa como neuromodulador en el cerebro donde interviene en
diferentes procesos conductuales. Parece ser que está implicada en la
formación de vínculos sociales y relaciones afectivas duraderas.
Es sensible al tacto y al contacto físico y favorece la conducta maternal:
- la inyección intracerebroventricular de ocitocina en ratas hembra
vírgenes hace que desarrollen conducta maternal a cachorros adoptivos.
- la inyección de un antagonista q bloquee los efectos de la oxitocina,
suprime el inicio de la conducta maternal dp dl parto.
Al igual q en la madre, en el padre aumenta la oxcitocina en el cerebro
cuando mantienen contacto físico con su bebé.
Tb está implicada en el amor romántico (tienen mayores niveles personas
q dicen estar enamorándose), en el deseo y n la receptividad sexual.
En ratones hembra durante la cópula, aumenta su liberación, y actúa sobre
sistemas cerebrales reldos con el placer y la recompensa, q se supone
aumenta el establecimiento de lazos de pareja monogámica.
Además de intervenir en establecer lazos familiares, se investiga su
implicación en la formación de vínculos sociales, de confianza. Se han
hecho invests q estudian su concentración sanguínea en algunas
neuropatologías que implican una alt importante de la interacción social
como en el autismo. La administración de oxcitocina reduce algunas
conductas típicas del espectro autista. En el SNC, actúa como
neuromodulador en diferentes regiones cerebrales que tienen relación con
la percepción social, la emoción, la motivación, etc, y en consecuencia, no
es extraño que reduzca algunos problemas reldos con el autismo.
Funciones de la vasopresina
Se la conoce tb como hormona antidiurética (ADH) o como arginina
vasopresina (AVP). Implicada en la regulación de líquidos, función vial.
Su efecto principal es inducir un descenso en la producción de orina o
aumentar la cantidad de agua que se retiene.
Esto se debe a que produce un aumento en la permeabilidad para el agua
en las membranas celulares de los túbulos colectores del riñón lo q permite
que el agua y los electrolitos se reabsorban y no se eliminen de la orina.
Es uno de los factores que intervienen en la regulación del volumen
sanguíneo, el balance electrolítico y la presión arterial, contribuyendo así a
mantener la homeostasis.
Sin esta hormona, el riñón produce grandes cantidades de orina muy diluida, alteración q se llama diabetes insípida.
La liberación de vasopresina en la circulación por parte de las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y
paraventricular del hipotálamo (13.11) está influida por varios sistemas de retroalimentación q controlan el ritmo de
descarga de estas neuronas. reciben aferencias desde algunos órganos circunventriculares q se localizan en las paredes de
los ventrículos encefálicos y desempeñan un papel fund en la detección de cambios en los fluidos. Además, reciben inf
periférica desde los barorreceptores arteriales localizados en el arco de la aorta y el seno carotideo, cuyas señales llegan
hasta el hipotálamo desde el núcleo del tracto solitario a través del haz prosencefálico medial. Estos receptores de presión
son esenciales para la detección de cambios en el volumen sanguíneo el cual debe mantenerse dentro unos límites estrictos
para el correcto func del corazón. Cuando se producen pérdidas importantes de sangre como en la hemorragia, la
vasopresina actúa regulando la presión, de aí su nombre, provocando vasoconstricción arterial y capilar lo q hace q el flujo
sanguíneo sea más lento y así aumenten las posibilidades de supervivencia.
El consumo de alcohol inhibe la producción de vasopresina y no se produce la reabsorción de agua eliminada por la orina
(razón por la q aumenta la excreción de orina cuando se bebe alcohol).
La vasopresina actúa como neuromodulador en el cerebro donde parece desempeñar un papel mediador en la formación de
la memoria. Además, al igual que la oxitocina parece que está implicada en que los machos establezcan apego y
vinculación de pareja. Los roedores microtus ochrogaster cuando copulan con una hembra, permanecen ya juntos toda la
vida. Se deb a la vasopresina, ya q si se inhibe su liberación, el macho se vuelve polígamo como el microtus montanus.
Las variaciones en un gen q codifica el receptor de la vasopresina están implicadas directamente en la monogamia y la
poligamia en esta especie. De este mismo gen hay variantes en nuestra especie que se han reldo con diferencias de
fidelidad de pareja que muestran los hombres.
Hormonas de la Adenohipófisis y hormonas hipotalámicas implicadas en su liberación
La adenohipófisis, en comparación con la neurohipófisis, es una verdadera glándula endocrina compuesta de células
secretoras. Además, está a su vez bajo un estricto control hormonal.
Para funcionar normal, debe permanecer unida al hipotálamo a pesar de que no mantienen ninguna conexión nerviosa.
Tenía pues que haber un vínculo químico entre el hipotálamo y la adenohipófisis, y ésta fue la hipótesis que llevó a
descubrir las neuronas hipotalámicas.
Estas, se llaman hormonas liberadoras u hormonas inhibidoras según actúen estimulando o inhibiendo la secreción
hormonal de las células de la hipófisis anterior. (13.1)

Las neurohormonas que controlan la adenohipófisis son liberadas por las

neuronas parvocelulares del hipotálamo en un sistema vascular especializado,
el sistema porta hipotalámico-hipofisiario. Este sistema garantiza que las
neurohormonas no se diluyan en la circulación general y q estas señales
hormonales sean captadas x las células de la adenohipófisis. (13.13)
La distribución de neuronas hipotalámicas que liberan sus hormonas en el
sistema porta es muy amplia.
De las hormonas segregadas por la hipófisis anterior, 4 son hormonas
trópicas: hormonas que tienen como diana otras glándulas (tiroides, corteza
suprarrenal y gónadas) sobre la que actúan para regular su producción
hormonal:
1) la hormona estimulante del tiroides (TSH),
2) la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y las gonadotropinas, q
incluyen:
3) hormona foliculoestimulante (FSH) y la
4) hormona luteinizante (LH).
Además, la la adenohipófisis también libera la hormona del crecimiento (GH) y la prolactina.
 La hormona estimulante del
tiroides (TSH) o tirotropina, se fija
a receptores específicos localizados
en la membrana de las células de la
glándula tiroides para estimular la
liberación de hormonas tiroideas. La
secreción de TSH está regulada por
la hormona liberadora de
tirotropina (TRH), hormona
hipotalámica que estimula su
síntesis y secreción, y por los
niveles plasmáticos de hormonas
tiroideas.
Las gonadotropinas: la hormona
foliculoestimulante (FSH) y la
luteinizante (LH) controlan las
funciones ováricas y testiculares. Su
secreción está controlada tanto por
la liberación periódica de una
hormona hipotalámica, la hormona
liberadora de gonadotropinas
(GnRH) como por los niveles
plasmáticos de hormonas gonadales.
La hormona adrenocorticotrópica o
corticotropina (ACTH) regula la
secreción de glucocorticoides de la
corteza suprarrenal. La secreción de
ACTH está bajo control del
hipotálamo a través de la liberación de hormona liberadora de corticotropina (GRH) y por efecto regulador d los
glucocorticoides circulantes.
Además de estas hormonas q actúan sobre diferentes glándulas endocrinas, ya se ha comentado que otras dos hormonas
son liberadas por la adenohipófisis: la hormona del crecimiento y la prolactina.
La hormona del crecimiento (GH), llamada también somatotropina, estimula el crecimiento del cuerpo mediante la
producción en el hígado de las somatomedinas. Las somatomedinas afectan al crec a través de sus acciones sobre los
huesos y otros tejidos. Éstas activan la síntesis de proteínas afectan al metabolismo de la glucosa. Los niveles plasmáticos
de GH son dependientes de la edad, niveles muy elevados durante toda la pubertad.
Su escasez provoca enanismo hipofisiario, y su exceso gigantismo.
Cuando el exceso se da en la edad adulta, no produce gigantismo, pero sí acromegalia, alt caracterizada por un aumento en
los tejidos q todavía son sensibles a sus efectos, como es el caso de la mandíbula y las articulaciones de manos y pies. La
secreción de GH está regulada por dos hormonas hipotalámicas, una que facilita su liberación, la hormona liberadora de
hormona del crecimiento (GHRH) y otra que la inhibe, la hormona inhibidora d hormona del crecimiento o
somatostatina. Diferentes señales extrahipotalámicas regulan la producción de somatostatina, señales q están
condicionadas por el estrés, la nutrición, el ejercicio y el ritmo vigilia/sueño.
La prolactina es una hormona hipofisaria q toma su nombre del su efecto estimulador de la producción de leche en los
mamíferos tras el parto, aunq tb interviene en otros procesos reldos con la reproducción como la conducta maternal y la
supresión postparto del ciclo reproductivo.
Los niveles son normalmente bajos, pero aumentan durante el embarazo para promover el desarrollo de las mamas, y de
forma muy significativa en el momento del nacimiento, provocando na rápida secreción de leche.
El control hipotalámico de la secreción de prolactina es principalmente inhibitorio.
La dopamina, localizada en el núcleo arqueado y en el sistema porta, y con receptores en las células que liberan prolactina,
es el principal factor inhibidor de la liberación de prolactina. Mientras dura la lactancia del bebé, el hipotálamo reduce la
secreción de dopamina, manteniendo un nivel suficiente de esta hormona que actúa directamente para que la producción de
leche no se detenga. El hipotálamo juega un papel fund en la secreción láctea, tanto por:
- liberar oxitocina como por
- controlar la liberación de prolactina.
Además, al formar parte e los circuitos implicados en la emoción, se puede entender el hecho de que estados emocionales
intensos alteren el funcionamiento del sistema secretor de leche.
3 ejes neuroendocrinos más importantes:
- eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo
- eje hipotalámico-hipofisario-adrenal
- eje hipotalámico-hipofisario-gonadal
4. HORMONAS LIBERADAS POR ACCIÓN DE LAS HORMONAS ADENOHIPOFISIARIAS
Hormonas tiroideas
La tiroxina o tetrayodotironina (T4) y la triyodotironina (T3) son hormonas liberadas por la glándula tiroides.
La glándula tiroides es uno de los órganos endocrinos más grandes, formada por dos lóbulos unidos por una banda de
tejido y fuertemente adheridos a la tráquea. Está constituida por uns estructuras esféricas, llamadas folículos, densamente
agrupadas y rodeadas de una red de capilares, donde se sintetizan, almacenan y
segregan las hormonas tiroideas. Además, contienen otra población de células: las
parafoliculares o células C, q producen la hormona calcitonina, que interviene en el
metabolismo del calcio.
Las hormonas tiroideas T3 y T4 provienen de una molécula glucoproteica: la
tiroglobulina. La síntessi comienza con la yodación de algunos residuos de tiosina
de la molécula de tiroglobulina y modificaciones posteriores dan lugar a las
hormonas tiroideas. El yodo necesario para sintetizar hormonas tiroideas se obtiene
en la dieta y es transportado a través de la sangre hasta la glándula tiroides.
El tiroides se caracteriza, en comparación con otras glándulas, por la gran cantidad
de hormonas almacenadas que contiene. Las hormonas que almacena un ser humano
serían suficientes para cubrir las necesidades de 3 meses, lo cual es de utilidad
homeostática.
Los niveles en sangre de las hormonas tiroideas están regulados por los mecs fig
13.16. su secreción depende de la acción que sobre la glándula tiroides ejerce la
hormona estimulante del tiroides (TSH) liberada desde la adenohipófisis. La
secreción de esta última hormona esá en función, tanto del nivel circulante de
hormonas tiroideas, como de la acción estimulante ejercida por la hormona
liberadora de tirotropina (TRH) producida por el hipotálamo. Además, la gládula
tiroides está inervada por las divisiones simpática y parasimpática del SNA.
Las hormonas tiroideas ejercen efectos sobre casi todas las células a lo largo de toda la vida e infuyen sobre muchas
funciones, afectando directamente a procesos fisiológicos, o facilitando a otras hormonas actuar sobre estos procesos. Son
necesarias para mantener la tasa metabólica basal a un nivel normal (controlar la producción de energía del cuerpo), ya que
intervienen en el metabolismo de glúcidos, lípidos y proteínas, y aumentan la
cantidad de oxígeno que las células utilizan.
El aumento de los ritmos de oxidación de la glucosa en los tejidos producido
por la acción de las hormonas tiroideas ayuda a mantener la temperatura
corporal.
Las hormonas tiroideas contribuyen a regular los procesos de crecimiento
celular y diferenciación de los tejidos. Además intervienen en la producción de
hormonas gonadotrópicas y en la secreción de hormona del crecimiento cuyos
efectos no pueden producirse si no actúa de una forma sinérgica con las
hormonas tiroideas. Pero si son funds para el desarrollo corporal, aún lo son
mas para el desarrollo y la maduración normal del SN.
Una deficiencia importante de yodo durante la gestación implica una dism en
la transferencia de hormonas tiroideas maternas y el efecto es especialmente
dramático si se produce en la primera mitad de la gestación. Si esta deficiencia
se acopaña además de una alt en el func de la glándula tiroidea del feto o
recién nacido, da lugar a graves alts neurológicas como defectos en el habla y
la audición, alts sensoriales y motoras, crisis espilápticas y discapacidad
intelectual.
Hormonas corticosuprarrenales
Las hormonas corticosuprarrenales (o adrenocorticales) se producen en la corteza de las glándulas suprarrenales (o
adrenales) que, como su nombre indica, se sitúan encima de los riñones.
La corteza suprarrenal se divide en 3 zonas que difieren funcionalmente
tanto en las hormonas liberadas aunq todas sean esteroides como en el control
de su liberación:
- la corteza lomerular externa
- zona fasciculada (capa intermedia y de mayor tamaño)
- zona reticular
Los glucocorticoides y los mineralocorticoides son las principales hormonas
segregadas por la corteza adrenal, aunq tb libera esteroides sexuales
(estrógenos y andrógenos).
La aldosterona es el principal mineralocorticoide. Se sintetiza en la zona
glomerular y egula la concentración de iones en sangre, principalmente de
sodio. Su función es retener los iones de sodio a través de su acción sobre el
tubo distal y el tubo colector de la nefrona (unidad funcional del riñón).
Cuando faltan mineralocorticoides se produce una pérdida de sodio en la orina
acompañada de una gran pérdida de agua, lo q da una peligrosa bajada de
presión sanguínea, si bien se puede corregir con cloruro sódico (sal).
Los glucocorticoides se sintetizan en las zonas fasciculada y reticular. Su
liberación depende de la ACTH (hormona adrenocorticotrópica o
corticotropina) q a su vez, está controlada por la CRH (hormona liberadora de
corticotropina).
La secreción de CRH y ACTH puede suprimirse o potenciarse si esta en
concentración alta o baja mediante un sistema de retroalimentación negativa.
El cortisol es el principal glucocorticoide q segregan los humanos y otros
primates, mientras q en otros mamíferos como las ratas éste casi es inexistente,
siendo la corticosterona el glucocorticoide liberado.
Los glucocorticoides cuentan con receptores en casi todas las células del
cuerpo e intervienen en la regulación de procesos metabólicos que conducen al
consumo de la energía almacenada. Aumentan los niveles de glucosa en la
circulación sanguínea a través de diferentes procesos que afectan a la
liberación de hormonas pancreáticas que son funds para asegurar una
adecuada concentración de glucosa en sangre.
La liberación de glucocorticoides aumenta de forma notable en situaciones
de estrés. En estas sits es necesario un aumento del aporte de glucosa a las
neuronas y a las fibras de la musculatura cardíaca y esquelética para
favorecer el func de los órganos q van a permitir responder de un modo
rápido y eficaz (cerebro, corazón).
Tienen propiedades atiinflamatorias ya que inhiben la liebración de diversos
mediadores químicos de la inflamación. Tb suprimen la R del sistema
inmunitario, por lo q son usados para prevenir el rechazo de órganos
trasplantados, trat de alergias, etc. La alt del la función del sistema
inmunitario consecuencia del elevado nivel de glucocorticoides q acompaña
las sits de estrés es conocido. Todos sabemos que la susceptibilidad a sufrir
dets enfs aumenta considerablemente en periodos de mayor tensión.
Podemos concluir, que los glucocorticoides son esenciales para nuestra
supervivencia ya que preparan al organismo para un estado de respuesta
rápida, pero un elevado nivel de secreción tiene consecuencias a largo plazo
muy perjudiciales.
La mayoría de sits q a los humanos nos producen estrés, son de origen
psicológico o social, por lo q activamos de una forma crónica una serie de
procesos fisiológicos, la secreción de glucocorticoides entre ellos, que han
evolucionado para responder a emergencias puntuales de tipo físico. El
estrés, además de aumentar la vulnerabilidad a desarrollar enfs, puede dar
lugar a alts del sistema cardiovascular y digestivo, inhibición del
crecimiento, infertilidad y difs daños en el SN.
Una de las estructuras más afectadas por el exceso de glucocorticoides es el
hipocampo, donde puede producir bloqueo de la neurogénesis que tiene
lugar en adultos en la población de células granulares y muerte neuronal.
Hormonas gonadales
La función principal de las gónadas (testículos y ovarios) es producir gametos (espermatozoides y óvulos), pero ésta no
tendría lugar sin la existencia de las hormonas gonadales, que además tienen un papel fund en el desarrollo del O y la
conducta reproductora.
Los andrógenos y los estrógenos son las dos clases principales de hormonas gonadales
y son sintetizados tanto en los testículos como en los ovarios.
Hormonas gonadales masculinas: los testículos son glándulas bilaterales q se
desarrollan en la cavidad abdominal del embrión. Densamente agrupados en cada uno
de los testículos están los tubos seminíferos q son los lugares de producción de
espermatozoides. Durante el periodo de formación de los espermatozoides (8
semanas) las células de Sertoli les dan soporte y alimento. En el tejido que rodea los
tubos seminíferos están las principales células productoras de hormonas: las células
intersticiales o células de Leydig. La liberación de hormonas gonadales es necesaria
entre otras cosas para la maduración de los espermatozoides.
Los andrógenos: principales hormonas que segregan los testículos. Entre ellos está la
- testosterona: sintetizada a partir del colesterol, y es uno de los andrógenos
biológicamente mas importantes, y la
- hidrotestosterona: sintetizado a partir de la testosterona.
Los andrógenos regulan en adultos procesos reldos con la función reproductora
masculina, pero además son los responsables de la inducción del fenotipo masculino
durante la embriogénesis.
En el cromosoma Y hay el gen Sry, que cuando se activa comienza a sintetizar una
proteína, llamada factor determinante testicular (TDF) que provoca el desarrollo de los
testículos y el comienzo de la producción de testosterona.
Esta hormona va a ser responsable de la diferenciación y crecimiento de los genitales y
órganos reproductores internos. Tb, en la pubertad, los cambios anatómicos y
funcionales se deben a los esteroides gonadales, en particular la testosterona y la
dihidrotestosterona. Además, promueven el crec de otros tejidos somáticos no
directamente asociados con la reproducción: los caracteres sexuales secundarios.
Por el efecto anabólico de los andrógenos sobre las proteínas, promueven el
crecimiento de los musculos esqueléticos, siendo los responsables del mayor
desarrollo muscular masculino. Debido a esta capacidad, derivados sintéticos de la
testosterona: los esteroides anabolizantes, han sido usados por algunos deportistas,
aunq es desaconsejable completamente. En otras especies, tb son los responsables
de dets caracs que hacen mas apreciable el dimorfismo.
Durante las primeras etapas de la vida, los esteroides gonadales no solo
masculinizan los órganos reproductores, sino tb organizan los circuitos del SN q
generan los patrones conductuales típicos de la hembra o el macho.
En los seres humanos, las diferencias estructurales del SN tb están presentes y
pueden estar reldas con las diferencias conductuales observadas.
Estas diferencias entre los sexos en algunas estructuras encefálicas, se deben
probablemente alas acciones que ejercen las hormonas sobre la expresión génica,
pero tb se sabe que difs áreas del encéfalo adulto muestran un patrón diferenciado
de receptores para esteroides gonadales lo que indica que pueden tener un efecto
directo sobre la actividad neuronal.
Tanto la producción de espermatozoides como la síntesis y liberación de andrógenos
está regulada por las gonadotropinas (LH y FSH) secretadas por la hipófisis
anterior, cuya liberación está det por la secreción desde el hipotálamo de la hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRH). La hormona luteinizante (LH) actúa sobre las
células intersticiales, donde estimula la producción de testosterona, mientras que la
foliculoestimulante (FSH) actúa sobre las células de Sertoli, interviniendo en el
desarrollo de los espermatozoides.
A medida que la concentración en sangre de testosterona o dihidrotestosterona
aumenta, éstas ejercen un efecto inhibidor tanto sobre el hipotálamo comosobre la
hipófisis. En el hombre, la inhibina, un péptido sintetizado por acción de la FSH
sobre las células de Sertoli, realiza una retroalimentación negativa sobre la hipófisis
anterior para inhibir la producción de FSH y de esta manera mantener un ritmo
constante de espermatogénesis.
Además de este sistema de retroalimentación negativa, hay una regulación
encefálica de la secreción de hormonas gonadales. Las neuronas hipotalámicas que liberan GnRH reciben inervación de
otras estructuras del SN a través de los cuales la función gonadal es sensible al ciclo de luz-oscuridad, al estrés, y en
algunas especies, a Es sexuales de índole visual, olfativa y a los derivados de la estimulación sexual propiamente dicha.
Hormonas gonadales femeninas: Los ovarios son un par de glándulas de la cavidad abdominal, formadas por masas
compactas de células. Como en los
testículos, tienen 2 funciones difs pero
reldas: la producción de gametos y la síntesis
de hormonas esteroides.
Los estrógenos son las hormonas ováricas
(principalmente estradiol) y la
progesterona, cuya liberación varía a lo
largo del ciclo menstrual y durante la
gestación.
En la capa más externa del ovario están los
ovocitos, de los que se desarrollarán los
óvulos. Cada ovocito esta rodeado de células
especializadas que constituyen el folículo
ovárico, cuya función es dar alimento al
ovocito en desarrollo y liberar estrógenos.
El desarrollo de ovocitos y la ovulación
(expulsión del ovocito del ovario) es un
proceso cíclico (ciclo menstrual) q se
produce en todas las hembras de vertebrados
y es resultado de las interacciones
hormonales en el eje formado por el
hipotálamo, la hipófisis y los ovarios.
Al comenzar el ciclo menstrual (1r día con flujo menstrual), la producción de hormonas en el ovario es escasa.
5. OTRAS GLÁNDULAS Y HORMONAS
En el apartado anterior se han tratado las hormonas cuya secreción están bajo el control de las hormonas trópicas liberadas
por la adenohipófisis. A continuación, se explican algunas hormonas cuya secreción está bajo la influencia del Sn y que
tienen interés por su efecto en diferentes procesos conductuales.
Hormonas de la médula adrenal

Hormonas pancreáticas

Hormonas de la glándula pineal

6. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL

7. EL SISTEMA NEUROENDOCRINO Y LA CONDUCTA
T. 14 PSICONEUROINMUNOLOGÍA
Para la PB, la conducta es una consecuencia de la actividad integrada del SN y sistema endocrino (neuroendocrino). Pero
no puede olvidarse el sistema inmune. El SN, el sistema endocrino y el inmune constituyen un sistema único e integrado
cuyo objetivo es lograr la adaptación al entorno, lo que favorecerá la supervivencia y reproducción.
En el curso de las respuestas de defensa contra los agentes extraños, se liberan sustancias químicas que, además de regular
las interacciones entre los cs de este S, tb pueden modular la expresión de la conducta y producir cambios en la actividad
nerviosa y hormonal. En el sistema inmune se han identificado péptidos, hormonas y neurotransmisores que se pensaba q
eran exclusivos del SN y endocrino. Y tb se ha comprobado q los eventos conductuales pueden, a su vez, modificar la
función inmune, nerviosa y hormonal. Las interacciones entre estos 3 sistemas y la conducta son bidireccionales.
1. EL NACIMIENTO DE LA PSICONEUROINMUNOLOGÍA
Hasta los años 50 del s.XX el sistema inmune era considerado como un sistema de defensa, en cierta forma autónomo, que
se autorregulaba y cuyo funcionamiento era independiente del SN. El descubrimiento que un sujeto expuesto a sits
estresantes presentaba mayor susceptibilidad a las infecciones modificó este enfoque tradicional y desde entonces se ha
concedido un importante papel a los fs psicológicos, y a la conducta, en la regulación de la función inmune.
Los procesos inmunitarios no pueden ser estudiados de forma aislada, sin considerar al organismo y al medio, y el medio
interno en el que estos procesos tienen lugar. Este cambio de planteamiento desencadenó en los 70 el nacimiento de la
Psiconeuroinmunología (Robert Ader) q estudia: las interrelaciones entre el SN, el endocrino, el inmune y la conducta.
Principal premisa: que el SN, endocrino e inmune constituyen un sistema de defensa unitario e integrado, cuyo objetivo es
lograr la adaptación del sujeto, lo que garantizará su supervivencia y la de su especie.
Se ha planteado que el sistema inmune podría desempeñar un papel similar al de un receptor sensorial: estaría
especializado en el reconocimiento y en la respuesta ante los agentes extraños al O, inf q comunicaría al SN para q éste
pueda poner en marcha los mecs para enfrentarse a ellos. Investigaciones en los últimos 35 años han puesto de manifiesto
- las complejas interrelaciones bidireccionales existentes entre el SN, el endocrino, el inmune y la conducta.
- se ha comprobado la existencia de una regulación nerviosa y endocrina de las respuestas del sistema inmune y vs:
- se ha constatado que los eventos que ocurren como parte de las repuestas defensivas del sistema inmune puede afectar a
la actividad nerviosa y hormonal. Hay abundante evidencia de que los fs psicológicos/conductuales pueden afectar a la
función inmune y que ésta a su vez, puede modular diferentes aspectos de la conducta.
2. UNA VISIÓN GENERAL DEL SISTEMA INMUNE
Las respuestas de defensa contra los agentes extraños pueden considerarse una parte esencial de la homeostasis, pq
aseguran la integridad del medio interno ante agentes nocivos externos como bacterias e internos como células tumorales.
El sistema encargado de desencadenar estas respuestas es el sistema inmune, que está diseminado por todo el organismo y
que permanece en un constante estado de alerta. Comprende una serie de órganos y tejidos llamados linfoides que
funcionan de forma integrada distinguiéndose:
órganos linfoides primarios: son los órganos donde se originan y diferencian todas las células inmunitarias:
- el timo
- la médula ósea: donde se producen no sólo las células inmunitarias (glóbulos blancos o leucocitos) sino tb el resto de
células sanguíneas como los glóbulos rojos o hematíes y las plaquetas. Una vez originadas y diferenciadas, muchas células
inmunitarias abandonan los órganos linfoides primarios y circulan por la sangre alcanzando los tejidos corporales y los:
órganos linfoides secundarios entre los que están:
- el bazo
- el apéndice
- las amígdalas, ciertos tejidos del tubo digestivo y de los pulmones, y
- el sistema linfático, constituido por los vasos y ganglios linfáticos
Durante mucho tiempo se pensó que el sistema linfático, especializado en la eliminación de residuos y en la vigilancia, no
existía en el SNC y que éste era capaz de eliminar sus propios residuos. Pero muy recientemente se ha descubierto una red
de vasos linfáticos en la duramadre que podría desempeñar tb labores inmunes y de eliminación de residuos en el SNC y en
el que parecen participar los astrocitos, razón por la que a este sistema se le llama sistema glinfático.
Dado que el sistema linfático es esencial para mantener la homeostasis eliminando moléculas de gran tamaño, entre ellas
las proteínas, se ha planteado que una disfunción de este sistema podría estar implicada en algunas patologías del SNC,
como las enfs neurodegenerativas que tienen una acumulación anormal de proteínas en el encéfalo: Parkinson, Alzheimer.
Inmunidad innata o natural: Todos los seres vivos son capaces de detectar y rechazar agentes extraños pero las
respuestas de algunos de ellos como las plantas, esponjas o insectos son una respuesta inespecífica: no hay un
reconocimiento específico de cada uno por separado, sino un rec global de todos ellos como patógenos, razón por la que
tampoco se da una respuesta específica sino común para todos.
Inmunidad adquirida: siguiendo la escala filogenética, aparece por primera vez en los vertebrados un nuevo tipo de
respuesta: respuesta inmune específica o adaptativa, aunq permanece tb la inespecífica. Todos los vertebrados a
excepción de los mas primitivos tienen defensas específicas para cada tipo de agente extraño, así tienen mecs específicos
de rec y respuestas específicas. A este tipo de respuesta es lo que se llama respuesta inmune, común en muchas especies
como peces, anfibios y aves, y alcanza su mayor eficacia en mamíferos y el ser humano. Puesto que requiere un cierto
tiempo para su puesta en funcionamiento, de ahí que tb se llame inmunidad adquirida.
Así la respuesta inespecífica y la inmune son dos estrategias de defensa que se desencadenan de forma integrada y en las
que participan muchas células inmunitarias que cooperan entre sí.
La Respuesta Inmune Específica
Puede ser provocada por la presencia de cualquier molécula del medio
externo o interno, q sea reconocida como extraña y sea capaz de
desencadenar una R de este sistema, y a la que se llama antígeno.
Ahora bien, moléculas procedentes del medio externo que normalmente
no desencadenan una R del S inmune y no son nocivas, se convierten en
antígenos povocando una activación inmune, cm las alergias.
En otros casos, algunas moléculas propias del O son consideradas
extrañas, convirtiéndose en antígenos que el sistema inmune ataca y
destruye, originando enfermedades autoinmunes como la miastenia
gravis, en la q se destruyen los receptores colinérgicos de las células
musculares, la diabetes I o insulinodependiente, en la q son destruidas las
células pancreáticas productoras de insulina, o la esclerosis múltiple, en
la q las células inmunitarias destruyen la envoltura de mielina de los
axones, dificultando e interrumpiendo la transmisión de inf en el SN.

La respuesta específica se caracteriza por su:

- especificidad: reconoce de forma particular a un det antígeno.
- eficacia: se ponen en marcha respuestas específicas eficaces
- memoria inmunológica: la exposición a un det antígeno protege al O
durante años e incluso toda la vida ante exposiciones posteriores.
Las principales células inmunitarias mediadoras de la respuesta
específica son los linfocitos, particularmente los linfocitos B y los
linfocitos T, o células B y células T.
Los linfocitos B se originan en la médula ósea. Los linfocitos T logran su
estructura y función características en el timo, aunq como los B se
originan a partir de las células madre de la médula ósea.

Cada tipo de linfocito tiene su forma de respuesta:

Respuesta mediada por anticuerpos (linfocitos B)
Respuesta mediada por células (linfocitos T)
1. La respuesta mediada por anticuerpos (linfocitos B): tb llamada inmunidad humoral, pq tiene lugar en los humores o
líquidos corporales entre los q está la sangre. Está medidada por los linfocitos B q no atacan directamente el antígeno, sino
q producen unas moléculas específicas llamadas anticuerpos, que se enfrentan a él y activan diversos mecs que
desencadenan su destrucción.
Los anticuerpos son proteínas que reconocen de forma específica a los antígenos o cuerpos extraños (anti-cuerpos).
Antígeno deriva de su capacidad xa generar anticuerpos (antí-geno/anticuerpos-génesis). Los anticuerpos son
particularmente activos contra bacterias, virus y sustancias tóxicas q éstos liberan.
Ej: los glóbulos rojos presentan varios antígenos en su superficie celular que determinan el grupo sanguíneo del sujeto.
Entre estos antígenos están el A, el B y el factor Rh (Rh+-presencia y Rh-ausencia).
La presencia o ausencia de estos
antígenos determina los grupos
sanguíneos del sistema ABO (A, AB,
O-ninguno). Respecto al sistema ABO,
los individuos de un det grupo
sanguíneo presentan en el plasma por
razones aún desconocidas, anticuerpos
contra los antígenos que no son
propios; si reciben una transfusión de
un grupo sanguíneo no adecuado, sus
anticuerpos se unirán a los antígenos
de los glóbulos rojos del donante,
aglutinándose y taponando los vasos
sanguíneos e interrumpiendo el flujo
de sangre a los tejidos corporales.
Respecto el sistema Rh, los anticuerpos sólo aparecen si el sujeto es expuesto al antígeno, como ocurre con frecuencia
durante el primer embarazo de una madre Rh- si el feto es Rh+. En un segundo embarazo, la presencia de anticuerpos
maternos contra el antígeno Rh causa la llamada anemia hemolítica del recién nacido, al ser destruidos los glóbulos rojos
del feto si éste es Rh+.
Hay mucha variedad de linfocitos B, cada linfocito B reconoce un antígeno
específico pues porta en su membrana celular un det receptor cuya
estructura molecular es complementaria a la del antígeno. Cuando el
linfocito B (similar a neurotransmisor-receptor en SN) se desencadena la
activación de ese linfocito B, que aumenta de tamaño y sufre divisiones
celulares, ando origen a 2 tipos de células hijas:
- células plasmáticas
- células de memoria
Aunq ambas producen anticuerpos, las plasmáticas son ls responsables de
la producción masiva de anticuerpos contra un antígeno específico. Pueso
que todas las células plasmáticas proceden del linfocito B que ha sido
activado por el antígeno, todos los anticuerpos son idénticos y específicos
contra ese antígeno (especificidad y eficacia). Además, las células
plasmáticas y las de memoria difieren en la duración de su ciclo vital, las
plasmáticas sólo viven unos días, y las de memoria permanecen incluso
igual que el organismo.
Las células de memoria n secretan anticuerpos por sí mismas, únicamente
cuando son nuevamente expuestas al mismo antígeno, lo que induce su
diferenciación a células plasmáticas.
Las células de memoria son las responsables de desencadenar una respuesta
inmune más rápida que la inicial ante una nueva invasión del mismo agente,
y esta rápida respuesta es la base de la memoria inmunológica y de la
eficacia de las vacunas contra diversas enfermedades.
Una vez producidos por las células plasmáticas, los anticuerpos son
liberados al exterior celular pasando al plasma sanguíneo (anticuerpos
circulantes) donde se unen a los antígenos formando el llamado complejo
antígeno-anticuerpo que pone en marcha diferentes mecanismos para
contrarrestar al invasor.
2. La Respuesta mediada por células (linfocitos T)
La respuesta específica que no está mediada por anticuerpos, sino por células que atacan de una forma más directa al
agente extraño. Por eso se llama respuesta inmune mediada por células o inmunidad celular. Es una R complementaria a la
desencadenada por los linfocitos B.
Los microorganismos causantes de algunas enfs como la tuberculosis o la malaria, pasan rápidamente al interior celular
donde establecen la infección, de forma que no pueden ser detectados por los anticuerpos circulantes. Razón por la que la
inmunidad humoral no es eficaz en estos casos.
Los linfocitos T están patrullando por el organismo y tienen receptores especializados en el reconocimiento de un det
antígeno, habiendo millones de receptores diferentes. Este proceso de rec implica que la estructura molecular del antígeno
tiene que ser complementaria a l del receptor de un det linfocito T. Los linfocitos T no son capaces de reconocer los
antígenos libres, es decir, no se fijan a la molécula completa del ant´geno, sino únicamente reconocen y se unen a pequeños
fragmentos del mismo. Esto es muy útil si un virus ha infectado una célula y se está replicando en su interior, pues durante
este proceso algunos de los fragmentos del virus son exhibidos en la superficie de la célula infectada, y es precisamente
entonces cuando pueden ser reconocidos por los linfocitos t. Así, reconocen los antígens ocultos en las células actuando de
forma coordinada con los linfocitos B, cuyos anticuerpos reconocen y neutralizan a los antígenos enteros libres.
Puesto que los linfocitos T sólo reconocen fragmentos del antígeno, necesitan la colaboración de otras células que les
muestren esos fragmentos del antígeno, raón por la que las células que desempeñan esta función reciben el nombre de
células presentadoras de antígenos, entre ellas se encuentran muchas células del O y células inmunitarias (células
dendríticas, macrófagos, linfocitos B, astrocitos y microglía).
En el caso de los virus, las propias células infectadas pueden mostrar directamente estos fragmentos en su superficie
celular, independientemente de que también sean presentados por las células inmunitarias.
Para que los linfocitos T puedan reconocer el antígeno se requiere además que sus fragmentos sean exhibidos por las
proteínas CMH, proteínas especializadas localizadas en las células presentadoras de antígenos y que también son
reconocidoas por receptores específicos de la superfcie celular de los linfocitos T. el sistema inmune reoconoce a los cs
propios del O, distinuéndolos de los ajenos, gracias a estas proteínas que están en la superficie de las células de todos los
mamíferos y que constituyen el Complejo Mayor de Histocompatiilidad (CMH), que ha permanecido a lo largo de la
evolución más de 300 millones de años.
En el ser humano recibe el nombre de Antigénico leucocitario Humano o HLA. Así, mediante los distintos receptores
que tienen los linfocitos T, son capaces de reconocer:
- por una parte a un det antígeno
- por otra a una célula propia del O, que al estar infectada, debe ser
destruida.
Si no ocurre este doble proceso de reconocimiento, el linfocito T no
se activa.
La activación de los linfocitos T desencadena al igual q los B,
divisiones celulares que originan 2 tipos de células:
- células activas
- células de memoria.
Los linfocitos T resultantes de estas divisiones son células idénticas
al linfocito originalmente activado por el antígeno, por lo q
destruirán todas las células infectadas po ese antígeno (eficacia y
especificidad).
Las células de memoria tb pueden permanecer en el O como en la
respuesta mediada por anticuerpos.
Hasta aquí, los mecs de defensa: la inmunidad innata (respuesta
inespecífica) y la inmunidad humoral y celular (respuesta
específica). Estos mecs se ponen en marcha de forma coordinada
constituyendo una respuesta integrada.
Así, algunos elementos de la respuesta inespecífica pueden
movilizar a la respuesta específica y vs.
En esta coordinación e integración de respuestas, parecen
desempeñar un papel importante unas bolsas o vesículas llamadas
exosomas, que son liberadas por las células del sistema inmune
para comunicarse entre sí, y enviar a otras células inmunitarias el
antígeno que han detectado, de forma que se active una respuesta
unitaria. Los exosomas pareen participar tb en la presentación del
antígno, lo que sugiere un importante papel en la respuesta inmune
específica.
3. ¿ES EL SNC UN ÓRGANO INMUNOPRIVILEGIADO?
Hasta hace no mucho, se consideraba que el SNC gozaba de un estatus inmunoprivilegiado, que se mantenía a salvo de las
posibles agresiones del sistema inmune, ya que las células inmunitarias que vijaban al interior de los vasos sanguíneos
cerebrales no pueden acceder y actuar en el tejido nervioso por la portección de la barrera hematoencefálica (BHE).
Pero se ha comprobado que las células del sistema inmune (linfoctios, macrófagos, neutrófilos) se inflitran en el SNC
desde la sangre más a menudo de lo que se pensaba y lo hacen cuando son reclutadas por las células gliales, concretamente
por la microglía.
En sits normales, la actividad inmune en el SNC es inhibida por las neuronas fisiolóicamente activas, para impedir que una
reacción inmune pueda dañar el tejido nervioso.
Pero la pérdida de neuronas o su falta de actividad vuelve a las áreas dañadas isibles a la acción de las células inmunitarias
infiltradas desde la sangre. La inflitración en el SNC en un primer momento de macrófagos y neutrófilos, como parte de la
R inespecífica, es una reacción rápida y común a diversas lesiones causadas por inflamación, isquemia, traumatismos o
neurotoxicidad. Ante una lesión o infección, al igual que ocurre en todos los tejidos, tb se desencadenan procesos
inflamatorios en el tejido nervioso. Las sits que pone en peligro la homostasis en el SNC inducen la activación de las
células gliales (especialmente de la microglía, aunq tb de los astrocitos), hecho comprobado en infecciones, crisis
epilépticas, lesiones o ts autoinmunes.
La microglía está especializada en la búsqueda y eliminación de agentes patógenos, actuando como una patrulla de
vigilancia constante por el tejido nervioso, como lo hacen las células inmunitarias por otros tejdos corporales.
La microglía constituye una especie de préstamo del sistema inmune al SNC, q sige manteniendo la capacidad para
fagocitar agentes potencialmente nocivos o restos de tejido nervioso.
Además de esta capacidad fagocítica y para a atraer las células inmunitarias presentes en la sangre, las células de la
microglía actúan en el SNC como células presentadoras de antígenos (q tb lo hacen los astrocitos) mostrando en su
superficie celular fragmentos digeridos de moléculas extrañas que son presentados a los linfocitos T, desencadenando una
R inmune específica.
El sistema inmunitario y las células gliales actúan de forma coordinada contribuyendo a la homeostasis en el SNC, siendo
principalmente la microglía la que ejerce un papel modulador de la función inmune. Dado que afecta a la R inespecífica y a
la específica, es in importante mediador entre el SN y el sistema inmune.
Una vez activada, libera entre otros compuestos, diversos tipos de citocinas con funciones muy variadas, algunas son
potencialmente citotóxicas, con propiedades proinflamatorias, otras neuroprotectoras y antiinflamatorias, otras permiten a
las células inmunitarias de la sangre atravesar la BHE y migrar al lugar del tejido nervioso donde se ha producido la lesión.
Por tanto, las citocinas ejercen como mediadoras en la comunicación que las células gliales establecen entre sí y con las
células inmuntarias reclutadas del torrente sanguíneo.
Si es cierto que la BHE establece en principio una separación entre el SNC y el rsto del organismo, dispone sin embargo de
mecs para adaptarse a difs sits fisiológicas y patológicas, siendo capaz de responder a sustancias inmunomoduladoras
liberadas por las células del SNC y por las células inmunitarias infiltradas, y mostrando tb ella misma la capacidad de
secretar citocinas. Así, la BHE transmitiría las señales que recibe desde el tejido nervioso hacia el exterior vs,
desempeñando un papel de intermediaria entre el SNC y el sistema inmune. Se piensa que diversas patologías podrían estar
causadas por una disrupción de los mecs de la BHE que implicarían procesos inflamatorios, entre ellas, la esclerosis
múltiple, las demencias vasculares, las enfs neurodegenerativas, el dolor crónico o la diabetes mellitus.
El hecho de que las células gliales y otras del SNC liberen por un lado citocinas neuroprotectoras y antiinflamatorias, y
otras q son citotóxicas y proinflamatorias, puede determinar la supervivencia o muerte neuronal si se produce algún
desequilibrio entre estos compuestos.
Una R inmunitaria moderada puede favorecer la activación de procesos neuroprotectores cuando se produce daño cerebral.
Por el contrario, en una reacción inmunitaria duradera, incontrolada o eacerbada, se liberan compuestos inflamatorios de
forma continuada que pueden contribuir a la cronificación de la lesión.
Se ha descubierto, por ej, la presencia de macrófagos en el SNC de pacientes afectados por la enf de Parkinson y de
Alzheimer. En otras enfs, los linfocitos T infiltrados interaccionan con algunos cs del tejido nervioso ocasionando su
destrucción, como en la esclerosis múltiple.
Así, se ha centrado la atención en la detección de disfunciones inmunes y su posible papel como fr etiológico en el
desarrollo de ls patologías que afectan al SNC.
4. INTERACCIONES ENTRE LOS SISTEMAS NERVIOSO, ENDOCRINO Y E INMUNE
Se ha comprobado que el Sn y el sistema endocrino pueden modular la actividad del sistema inmune y que, a la inversa, el
sistema inmune tb puede alterar la actividad nerviosa y endocrina, existiendo diversos mecs mediadores de esta interacción
bidireccional.
El SN y el endocrino como moduladores de la función inmune
La lesión en diversas áreas del hipotálamo, en la am´gdala y en el hipocampo, modifican la actividad inmune en animales.
El hecho de que lesiones en el hipotálamo (principal centro regulador del sistema endocrino) produjeran alts de la función
inmune, sugirió tb una posible relación entre el sistema endocrino y el inmune.
Hoy se sabe que el sistema neuroendocrino puede modular la actividad del sistema inmune mediante diversos mecs que
implican la liberación de neurotransmisores, hormonas y neuropéptidos. Entre estos cabe destacar:
- la liberación de neurotransmisores por parte del SNA.
- la liberación de hormonas por parte del sistema endocrino.
El sistema inmune como modulador de la actividad nerviosa y hormonal
Vías entre SN y sistema imune:
1) Durante los años 80 se descubrió la existencia de fibras nerviosas simpáticas en los órganos linfoides, describiéndose
una vía de comunicación entre el SN y el sistema inmune mediada por el SNA.
Tanto los órganos linfoides primarios como los secundarios están inervados por fibras nerviosas simpáticas
noradrenérgicas (fibras postganglionares) que establecen contactos sinápticos con las células inmunitarias localizadas en
estos órganos. Además, diversas células del sistema inmune tienen receptores noradrenérgicos, por lo que los cs básicos de
esta vía de comunicación han sido claramente identificados.
2) Mas recién se ha descubierto otra vía entre SN y S imune mediada por el sistema parasimpátco: vía antiinflamatoria
colinérgica y en ella está implicado el nervio vago, cuyas ramificaciones se distribuyen ampliamente por el interior del
cuerpo alcanzando una gran diversidad de órganos. Formado mayoritariamente por fibras aferentes (80%) y fibras
eferentes (20%) que liberan acetilcolina (ACh) sobre sus órganos diana. Diversos estudios han planteado que la activación
de estas fibras eferentes ejerce efectos antiinflamatorios. Se sabia q las células inmunitarias tenían reeptores colinérgicos,
pero se desconocía su función. De hecho, se sugirió el el reflejo inflamatorio: las fibras aferentes vagales informarían al
SNC de los cambios internos que podrían comprometer la homeostasis y el SNC respondería activando esta vía
antiinflamatoria. Es un eficiente sistema seleccionado a lo largo de la eovlución para evitar el descontrol de los procesos
inflamatorios pueda poner en peligro la homeostasis.
Además de la vía mediada pr el SNA, el sistema neuroendocrino puede modular la actividad del sistema inmune mediante
3) otra vía: mediada por la liberación de hormonas: producidas en el SNC (hipotálamo), así como por difs glándulas
endocrinas. Las neurohormonas y las hormonas liberadas por las difs glándulas llegan a la sangre a los tejidos y órganos
del cuerpo, incluidos los tejidos linfoides. En la superficie de las células inmunitarias se han descubierto receptores para
diferentes hormonas, entre las que se encuentran la ACTH, las tiroideas, la hormona del crecimiento (GH), la prolactina
(PRL), las esteroideas, algunas catecolaminas y varios factores liberadores hipotalámicos. La interacción puede modular la
función inmune alterando la actividad celular (mediante la formación de 2ºs mensajeros como el AMPc y GMPc) y la
producción de citocinas en el curso de las respuestas del sistema inmune.
Algunas hormonas parecen estimular la función inmune como la GH o la PRL.
Otras hormonas pueden ejercer efectos opuestos como los glucocorticoides, la ACTH o la NA:
- efectos activadores con niveles bajos
- efectos inmunosupresivos si los niveles son elevados y continuados.
Así, el SN es capaz de influir sobre el sistema inmune mediante la liberación de los neurotransmisores del SNA y de las
hormonas del sistema endocrino, y en particular se considera que la comunicación que hay entre el SN simpático y el eje
hipotáamo-hipófisis-adrenal (HHA) es fund para regular la función inmune.
4) se han localizado receptores para otros neurotransmisores en las células inmunitarias como la serotonina y la
dopamina, los neurotransmisores pueden actuar directamente a las células inmunitarias o liberar moléculas a actúen de
intermediarias entre los terminales nerviosos y las células inmunitarias.
5) neuropéptidos: tb se ha planteado que el SN podría modular la función inmune mediante la liberación de
neuropéptidos. Se han descubierto péptidos, fibras nerviosas que liberan péptidos y receptores para estas sustancias en
algunos órganos linfoides. Destacar los opiáceos endógenos y las endorfinas.
- los opiáceos endógenos parecen modular la función inmune produciendo una estimulación de la función inmune o tb
inmunosupresión. Ej: las encefalinas parecen ejercer un efecto estimulador a dosis bajas y inmunosupresor a dosis altas.
- la administración de sustancias opiáceas puede afectar a la actividad inmune activando emdiante su efecto en el SNC,
diversos mecs inmunosupresores. Ahora es más fácil entender los estados de inmunosupresión y susceptibilidad a las
infecciones en sujetos adictos a opiáceos como la morfina o heroína.
El sistema inmune como modulador de la actividad nerviosa y hormonal
En los 70 se comprobó que la activación de la R inmune mediante la presentación de diversos antígenos, producía cambios
en el SNC y en el sistema endocrino.
Se considera que el hipotálamo es el centro encefálico esencial en la comunicación entre el sistema inmune, nervioso y
endocrino, integrando las respuestas emitidas por todos estos sistemas. Como sabemos, es un centro fund en la
coordinación de los sistemas efectores, fund SNA y endocrino, que entre otras funciones garantiza la homeostasis.
Las células inmunitarias liberan diversas sustancias químicas cuya función es regular las interacciones que tienen lugar
entre ellas para actuar de forma coordinada. Estas sustancias se llaman:
- interleucinas: si son liberadas por los leucocitos
- linfocinas: si son liberadas por los linfocitos
- monocinas: si son liberadas por los monocitos/macrófagos
Tb eran liberadas por otros tejidos del organismo incluido el SN, y recibieron el nombre genérico de citocinas.
Las citocinas coordinan y
regulan casi todos los procesos
fisiológicos, y que están tb
implicadas en la modulación de
gran variedad de conductas y
procesos psicológicos y
patológicos, por lo q han dejado
de ser exclusivas del campo de
la Inmunología a pasar al de las
Neurociencias y centro tb de
interés de la Psicología.
Las citocinas son capaces de
alterar la actividad nerviosa y
hormonal. Son los principales
mensajeros químicos liberados
por el sistema inmune para
transmitir al SN y al endocrino
inf relevante sobre el estado
inmune en que está el sujeto.
Al tratarse de moléculas de gran
tamaño no atraviesan
libremente la BHE, pero se ha
comprobado su presencia en el
tejido nervioso.

La inf transmitida por las citocinas alcanza el SNC mediante 3 vías de comunicación:
1) vía humoral: permite el acceso de las citocinas al tejido nervioso a través del plexo coroide y de los órganos
circunventriculares desprovistos de BHE. Y en regiones protegidas con BHE, mediante proteínas transportadoras que las
introducen. Una vez allí pueden activar la liberación de segundos mensajeros que alcanzarían estructuras encefálicas
específicas.
2) vía neural: las citocinas liberadas por las células inmunitarias activarían las fibras aferentes del nervio vago,
transmitiendo la inf al núcleo del tracto solitario y al área postrema del bulbo raquídeo.
3) vía celular: mediada por la microglía. Que sería activada por las citocinas del sistema inmune y que mediante la
secreción de otras citocinas, promovería el reclutamiento e infiltración en el SNC de las células inmunitarias presentes en
la sangre. La activación de estas vías de comunicación parece mediar de forma diferencial los efectos tan variados que
estos compuestos ejercen sobre el SNC y la conducta.
Pero para que las citocinas puedan afectar a la actividad nerviosa y hormonal es necesaria la presencia de receptores de
citocinas en el SN y el endocrino. Estos receptores están ampliamente distribuidos en diferentes núcleos y estructuras
encefálicas, tanto en neuronas como en células gliales, así como en células secretoras de hormonas.
A través de estos receptores, pueden alterar los niveles de neurotransmisores y de hormonas, tanto a nivel central
(hipotálamo) como por su acción directa en diversas glándulas.
Se ha comprobado que estos compuestos pueden afectar a sistemas de neurotransmisores que son clave y que están
alterados en difs ts pasicopatológicos, disminuyendo a través de múltiples mecs los niveles cerebrales de diversos
neurotransmisores: ej:
- aumentan la expresión de las proteínas transportadoras de serotonina, noradrenalina y dopamina
- disminuyen la síntesis de serotonina, del tono gabaérgico y aumentan la actividad de la enzima de degradación de la ACh.
Se ha comprobado que las citocinas aumentan los niveles cerebrales de glutamato (aumentando su liberación por parte de
la glía y disminuyendo los niveles de la proteína transportadora), desencadenando procesos de excitotoxicidad y
reduciendo además la producción de factores tróficos o de crecimiento nervioso.
Ambos efectos podrían estar contribuyendo a la pérdida de células gliales en diversas regiones encefálicas reldas con los ts
del estado de ánimo (áreas de la corteza prefrontal y amígdala), hecho que es una de las alts morfológicas más relevantes y
constatadas en depresión mayor.
Dado que uno de los efectos comunes a muchas citoinas es la estimulación del eje HHA, con el consiguiente aumento de
los niveles de CRH, ACTH y corticoesteroides, y puesto que estas hormonas pueden producir un efecto inmunosupresor, la
activación de este eje podría constituir un mec de control de la función inmune por parte del SN, que disminuiría una
excesiva activación si ésta pudiera llegar a ser dañina y pusiera en peligro la homeostasis.
En los 80, se descubrió que las células del sistema inmune no sólo liberaban citocinas, sino tb péptidos, hormonas y
neurotransmisores, como los péptidos opioides endógenos, la ACTH, la sustancia P, 5-HT, NA y ACh, que hasta
entonces se pensaba que eran exclusivas del sistema neuroendocrino. Todos estos compuestos pueden constituir otra vía
por la que el sistema inmune podría modular la actividad del SNC, del SNA y del endocrino, usando el mismo lenguaje
químico, y que se sumaría a la vía principal mediada por las citocinas.
Fig 14.12: principales vías de comunicación mediante las que el SN y el endocrino pueden afectar a la función inmune y
aquellas por las que el sistema inmune podría alterar la actividad nerviosa y hormonal:
5. INTERACCIONES ENTRE EL SISTEMA INMUNE Y LA CONDUCTA
Hay evidencia de que los procesos conductuales pueden modificar la función inmune y vs, las sustancias liberadas por el
sistema inmune pueden modular diversos aspectos de la conducta.
El sistema inmune como modulador de la conducta
La implicación de las citocinas en la regulación dela conducta, tanto en animales como en humanos, es un foco de atención
de la Psiconeuroinmunología. Estudios con animales han comprobado que pueden regular diversos tipos de conductas
produciendo una disminución de la actividad general, de la ingesta de comida, de la actividad exploratoria del medio,, una
inhibición de la conducta sexual, un empeoramiento del A y la M, así como síntomas de ansiedad.
Durante el desarrollo de un proceso infeccioso, a nivel conductual hay una serie de alts como dism de la actividad, poco
interés por los Es del medio, falta de cuidados personales y una dism del apetito (sickness behaviour). Además, sufre
fatiga, malestar, apatía y a veces confusión mental. Podría argumentarse que son consecuencias del debilitamiento general.
Pero se sabe que estos pueden ser inducidos por las citocinas liberadas por las células inmunitarias al actuar en el SNC. Por
ello, los cambios conductuales en sujetos enfermos podrían ser una estrategia altamente organizada, importante para su
supervivencia, que reflejaría la reorganización a nivel central del estado motivacional durante la enfermedad.
Un estado motivacional no pone en marcha un patrón inflexible d conductas,
sino q un estado motivacional compite con otros x su expresión conductual,
eligiéndose el que es prioritario en ese momento. Ej: no podrían darse al
mismo tiempo una conducta de cortejo y de búsqueda de comida.
De forma similar, la reorganización del estado motivacional en un sujeto
enfermo le permitiría enfrentarse con mayor eficacia a los agentes extraños.
Si la sit cambiar por ej si se produce un incendio, se alterarían de nuevo las
prioridades para permitirle expresar otro tipo de conductas como la huida.
Este cambio de prioridades probablemente no podría producirse si la causa
de estos cambios conductuales se debiera a un estado de debilitamiento
general que, tb puede estar presente aunq no sea la causa explicativa.
Por tanto, durante los procesos de enf, las citocinas actuarían como señales
endógenas en el SNC para activar los circuitos nerviosos implicados en la
regulación de los cs fisiológicos de la enf, ej: fiebre; y los cs subjetivos y
conductuales. Las citocinas podrían estar orquestando las prioridades de
supervivencia en un organismo herido o infectado reduciendo su nivel de
actividad, mediante su acción en los ganglios basales (fatiga, anhedonia,
enlentecimiento motor) para permitir que pueda enfrentarse a la infección y q
las heridas cicatricen, mientras aumenta el estado de vigilancia ante posibles
ataques, efecto posiblemente mediado x la corteza cingulada anterior.
Por otro lado, el uso clínico de algunas citocinas para el trat de infecciones
virales y tumores malignos ha revelado tb los efectos de las citocinas sobre la
conducta y procesos psicológicos:
- la terapia con citocinas ha sido asociada con el desarrollo de desórdenes
cognitivos y psiquiátricos muy variados, desde sutiles empeoramientos de la atención y la memoria, a delirios y psicosis.
Tb han sido asociadas con disforia, anhedonia, fatiga, apatía y enlentecimiento de la actividad mental.
Ej: algunas de las citocinas que inducen de forma rápida el desarrollo de síntomas depresivos son la interleucina 2 (IL-2),
el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa) y el interferón-alfa (IFN-alfa).
- más del 45% de los pacientes tratados con interferón-alfa, muestran síntomas de depresión, especialmente DM.
- el interferón alfa (IFN-alfa) parece inducir el desarrollo de 2 síndromes conductuales diferentes:
1) síndrome neurovegetativo caracterizado por fatiga, anorexia, anergia, enlentecimiento motor y patrones alterados de
sueño, que se desarrolla rápidamente en casi todos los pacientes y persiste mientras dura el tratamiento.
2) síndrome que afecta a las funciones cognitivas y al estado de ánimo, con síntomas como humor depresivo, ansiedad y s
atencionales y de memoria, que aparece de forma más tardía, entre el 1r-3r mes de tratamiento.
Los síntomas del síndrome neurovegetativo, especialmente la anergia y la fatiga, no responden al trat con fármacos
antidepresivos, mientras que sí lo hacen las alteraciones cognitivas y del estado de ánimo. Razones de esta disparidad:
- en el síndrome cognitivo y del estado de ánimo inducido por esta esta citocina, parece existir una disfunción en el
metabolismo del triptófano/5-HT, mientras que
- en el síndrome neurovegetativo podría estar implicada una disfunción en la actividad de los ganglios basales, relda con
alts en el metabolismo de la DA, de ahí la falta de eficacia de los antidepresivos, q en general afectan a la transmisión
mediada por 5-HT.
El hecho de que estos síntomas remitan tras la interrupción del tratamiento con citocinas, apoya la idea de que estos
compuestos podrían estar implicados en el desarrollo de trastornos depresivos.
Se ha demostrado q las citocinas afectan a difs aspectos de la conducta: estado de ánimo, capacidades cognitivas e incluso
participan en difs fases del desarrollo embrionario y en la plasticidad neuronal. Ej: una de las citocinas, la interleucina-1
(IL-1) parece desempeñar un papel clave en difs tipos de A y en los mecs de formación de M en el hipocampo. Las
citocinas podrían están involucradas al igual que diversos neuropéptidos en la regulación de la capacidad de adaptación del
O a su medio.
Modulación conductual de la función inmune
La actividad del sistema inmune podría ser alterada mediante comportamientos condicionados.
Se usó un antígeno (EI) para desencadenar una R inmune que, por el contrario, no se porducía cuando se presentaba un
estímulo neutro (EN) en vez del antígeno. Se comprobó que la simple presentación del EN era capaz de desencadenar una
R inmune, si ese EN era previamente asociado al antígeno (ej: se producía una R inflamatoria y un aumento de los niveles
de anticuerpos).
Así, demostraron que las Rs del sistema inmune podían ser moduladas por procesos de condicionamiento.
Posteriores trabajos usaron EN asociados en este caso a sustancias inmunosupresoras, logrando producir una reducción de
la respuesta inmune ante la simple presentación del E, antes neutro, y ahora condicionado, así, los procesos inmunes
podían ser estimulados o inhibidos mediante comportamientos condicionados.
La eficacia de la inmunsupresión condicionada, que parece afectar especialmente a las Rs de los linfocitos T, sugiere su
posible utilidad en el ámbito clínico para inhibir la excesiva actividad del sistema inmune en los trasplantes de tejidos o en
las enfs autoinmunes.
La inmunosupresión condicionada en la práctica clínica ha demostrado ser eficaz en algunos casos de esclerosis múltiple y
lupus eritematoso para mejorar los síntomas asociados a la enf o para reducir la dosis de la mediación inmunosupresora.
Tb se ha sugerido el uso de la inmunoestimulación condicionada en las sits en q es necesaria la acivacion del sistema
inmune, como las infecciones o el cáncer.
Si bien quedarían por responder unas cuantas preguntas clave: ¿mediante qué proced concreto se podría conseguir el
condicionamiento de las respuestas en el sistema inmune en cada caso? ¿cuál sería el EN más eficaz? Etc.
Otros trabajos han puesto de manifiesto que algunas funciones fisiológicas están bajo el cotrol del SNA, que pueden ser
reguladas por medio de técnicas con un enfoque conductual (meditación, biofeedback, etc). Tb las Rs del sistema
inmune, como Rs fisiológicas q son, podían ser modificadas mediante el uso de técnicas de relajación, hipnosis y
biofeedback, que en algunos casos han conseguido una disminución de la función inmune.
El descubrimiento de la vía antiinflamaoria vagal ha abierto nuevas perspectivas en la aplicación de estas ténicas, en
particular el biofeedback, en el trat de algunos ts de tipo inflamatorio.
Las características de la conducta y de la personalidad de los sujetos y los estados afectivos o emocionales pueden
modular tb el estado funcional del sistema inmune. Algunas personas muestran más facilidad que otras para recuperarse de
enfs infecciosas, procesos alérgicos o enfs autoinmunes, cáncer, et.
Algunos estudios han asociado características individuales negativas (estilo represivo, pesimismo, representaciones
negativas de sí mismo, carencia de rels sociales) con alts en las Rs del sistema inmune (dism de la actividad de las células
asesinas y de los linfotitos T)
Otros estudios han mostrado que el bienestar psicológico ejerce un efecto protector en el desarrollo de enfs autoinmunes.
Tb gran interés en los últimos años El papel que los factores psicológicos y sociales pueden desempeñar en al progresión o
remisión de algunas enfs como el cáncer. Algunas invests han comprobado una mayor tasa de supervivencia en sujetos con
melanoma maligno en fase de metástasis en mujeres con cáncer de mama que habían recibido psicoterapia o formación en
técnicas de relajación, de afr del estrés o apoyo psicosocial.
Pero los sentimientos de indefensión, desesperanza, ansiedad, fatalismo o aceptación estoica han sido asociados con una
progresión más rápida del cáncer.
Diferentes fs sicológicos y sociales pueden afectar al estado emocional, cuya regulación desempeña un importante papel el
sistema límbico.
Quzas el ej más representativo de q los fs psicosociales pueden modificar el estado funcional del sistema inmune está
constituido por las Rs del O ante sits de estrés, otro foco de atención de la Psiconeuroinmunología.
6. LOS TRASTORNOS PSICOPATOLÓGICOS DESDE L PSICONEUROINMUNOLOGÍA
Entre las vías d invest, acrecientan el interés x los aspectos psiconeuroinmunológicos
está el estudio de las alts de la función inmune q presentan los sujetos con difs tipos
de trastornos psicopatológicos. Algunas enfs psiquiátricas han sido asociadas con
estados de inmunosupresión, lo que en consecuencia puede derivar en un mayor
riesgo de sufir enfs, pro ej: algunos pacientes con trastornos depresivos presentan
una disminución en algunos parámetros de la función inmune (bajos niveles de
linfocitos B y T y una reducción de la actividad de las células asesinas).
En DM tb se ha encontrado una dim de la actividad de las células asesinas,
curiosamente más acusada en hombres q en mujeres, q es uno de los cambios más
consistentes y q correlaciona + con la severidad d los síntomas depresivos.
La reducción de este tipo de respuestas es aún mayor cuando concurren otros fs junto
al estado depresivo: ts de ansiedad, estrés o consumo de tabaco y alcohol. Pero
además, en DM se ha encontrado un aumento de los marcadores de inflamación, con
niveles elevados de algunas citocinas. Algunos pacientes tratados con antidepresivos
muestran mejorías paralelas en la severidad de los síntomas depresivos y en la
actividad de las células asesinas, presentando además niveles normalizados de
citocinas. Se sabe que muchos antidepresivos tienen la capacidad inmunomoduladora, regulando la liberación de difs tipos
de citocinas. En los ts depresivos se ha encontrado tb una activación del eje hipotalámco-hipofisario-adrenal y la
consiguiente elevación de diversas hormonas, entre las que destacan la CRH y el cortisol, que pueden ejercer efectos
inmunosupresores. Esto podría explicar el estado inmunosuprimido de muchos pacientes deprimidos y ayudaría a entender
el aumento de la incidencia de enfs víricas y tumorales en este tipo de pacientes. Pero no todos los pacientes presentan
inmunosupresión y no todos los parámetros inmunes están afectados, hay más bien un desequilibrio entre la R inespecífica
y la específica, y en esta última, entre la inmunidad humoral y la celular, a favor de la humoral.
Otros estudios han encontrado una gran activación inmune en sujetos con esquizofrenia, aunq no en todos los casos
(aumento en las células asesinas y el nº de linfocitos B y T colaboradores). Una de las hipótesis aun no confirmada sobre la
esquizofrenia plantea su origen autoinmune como consecuencia de la respuesta originalmente desencadenada contra un
virus y que después atacaría el tejido nervioso. Se basa en la elevada presencia de anticuerpos ens sujetos esquizofrénicos,
planteando que algunos de ellos podrían hiperexcitar a los receptores de DA. Tb se ha encontrado en estos pacientes
niveles elevados de algunas citocinas implicada en ts autoinmunes. Hoy se sabe que algunas antipsicóticos tienen efectos
inmunomoduladores, normalizando la función inmune y los patrones alterados de citocinas.
En relación con los trastornos de ansiedad, TEP y el TOC, se ha constatado una disregulación del eje HHA,
particularmente relda en los niveles de diversas citocinas, en general, a favor de aquellas que están implicadas en la
inmunidad humoral, en detrimento de las que participan en la inmunidad celular. Tb que citocinas liberadas por las células
de la microglía podrían estar sobreexcitando los circuitos cerebrales encargados de la formación de hábitos, lo q se
traduciría en conductas repetitivas y compulsivas como en el TOC. Otra interesante hipótesis, sugiere que podría originarse
por una reacción inmune ante una infección que posteriormente se convertiría en un trastorno autoinmune, afectando al
circuito corticoestriado y desencadenando los síntomas característicos de este trastorno.
En las adicciones, diversas sustancias de abuso como el alcohol, cocaína, anfetaminas, MDMA (éxtasis), opiáceos,
marihuana o nicotina, producen importantes cambios en la función inmune, ej:
- el alcohol afecta tanto a la R específica como la inespecífica (aumenta los anticuerpos circulantes y la expresión d
citocinas y marcadores inflamatorios). Esto concuerda con q los sujetos alcohólicos tienen marcadores de activación de la
microglía y de la expresión de citocinas en diversas áreas de la corteza.
- la abstinencia alcohólica no sólo produce una activación del eje HHA, sino tb una
respuesta inflamatoria en el SNC.
- los psicoestimulantes como la cocaína o anfetaminas afectan tb a la inmunidad
adquirida e innata, activando a la microglía, alterando los niveles de citocinas y los
mecs de protección de la BHE.
- los opiáceos cm la morfina y heroína afectan a la función inmune y provocan
activación microglial. Se sabe q sujetos adictos tienen una elevada prevalencia de
infecciones y cáncer q se han achacado a una alaterada función inmune.
Estos sujetos presentan además una alta comorbilidad con ts psiquiátricos.
La irrupción de la pisconeuroinmunología q ha permitido descubrir que estos ts q
clásicamente se relban con alts en diversos neurotransmisores, tb se presenta
afectación de la función inmune con niveles alterados de citocinas, e incluso que la
disfunción inmune podría ser un factor causal en algunos ts psicopatológicos. Y las
alts de la función inmune empiezan a ser consideradas como un síntoma más dl t.
El conocimiento de las vías de comunicación entre el sistema neuroendocrino y el
inmune h abierto nuevas perspectivas en el trat y prevención de los ts psiquiátricos y
de conducta, que proponen el uso de fármacos con propiedades antiinflamatorias (reduzcan los marcadores de inflamación)
xa tratar tanto los procesos adictivos como los ts psiquiátricos, especialmente en los casos resistentes a los trats habituales.
7. LAS RS DEL O ANTE EL ESTRÉS: UN EJ DE LAS INTERACCIONES ENTRE LA CONDUCTA, EL SN,
ENDOCRINO Y EL S INMUNE
El 1r foco de at de la psiconeuroinmunología fue estudiar las alts de la función inmune en las sits de estrés, y sigue siendo
una de sus áreas de invest más relevantes. Años 50 y 60: se comprobó q la suceptibilidad a la infección viral dependía del
E estresante usado. Esto sugirió q las condiciones psicológicas/conductuales podían modular la función inmune.
Kiecolt-Glaser (84) comprobaron una mayor susceptibilidad a las infecciones en estudiantes de medicina cuando estaban
en época de exámenes, con dism en algunos parámetros en la función inmune (actividad de las células asesinas). Algunas
de las sits a las q se enfrenta el humano no son realmente sits de amenaza, somos nosotros quienes las consideramos así, y
en consecuencia, se desencadenarán las mismas respuestas q si realmente lo fueran. Además, una misma sit puede o no ser
estresante para otro, por lo q el fr determinante es la apreciación q hace de esa sit, y no la sit en sí misma, y como ésta es
procesada a nivel cognitivo en el SNC. Tanto en animales como en humanos, una gran variedad de eventos psicosociales,
q son percibidos como estresantes, pueden producir alts de la función inmune.
Si el estrés es intenso y prolongado se produce inmunosupresión y estos efectos
inmunosupresores afectan tanto a la R específica como la inespecífica, (dism de la
actividad de las células asesinas, del nº de linfocitos T, d los niveles plasmáticos de
las proteínas del sistema del complemento, de la fagocitosis de macrófagos y de la
producción d anticuerpos).
Varios estudios mostraron q en sits de estrés, los sujetos son más susceptibles a
diversas enfs cm infecciones o el cáncer, x lo q se ha planteado q las exps vitales
estresantes podrían afectar al estado de salud al alterar la función inmune.
Si bien en las situaciones de estrés se produce una activación del eje hipotalámic-
hipofisario-adrenal (HHA) con la consiguiente elevación de los niveles de ciertas
hormonas como la CRH, la ACTH y los glucocorticoides, así como una activación
del SN smpático que libera catecolaminas. La activación de este eje HHA parece
ser un mec de regulación del sistema inmune por parte del SN para evitar que una
excesiva activación de este sistema pueda poner en peligro la homeostasis. En las
sits de estrés hay una intensa y prolongada activación de este “mecanismo natural”
de control de la actividad inmune, la liberación continuada de estas hormonas puede
llegar a producir un estado inmunosuprimido. Los glucocorticoides son uno de los
principales mecs mediadores de la inmunosupresión producida por el estrés y algo
similar puede decirse de las catecolaminas liberadas por la médula adrenal.
Pero los efectos del estrés sobre la función inmune son bastante complejos:
- no todos los parámetros presentan inmunosupresión
- otros parámetros presentan inmunoactivación, sugiriendo que probablemente en
este tipo de sits, se esté produciendo un desequilibrio entre las difs Rs del sistema
inmune, ej: parece darse preferentemente una activación de la inmunidad humoral,
q se ha reldo con la presencia de un mayor nº de alergias.
Tb se han reldo las sits de esrés con una mayor progresión de cáncer, y en esta rel
parece desempeñar un importante papel la activación simpática:
- una excesiva estimulación del Sn simpático inhibe algunas Rs del sistema inmune
xa hacer frente a las células cancerosas.
- la activación simpática tb facilita el crecimiento y colonización de otros tejidos
corporales en estadios tempranos del tumor, inhibiendo los procesos de reparación
del ADN y movilizando glucosa y otros recursos q benefician a las células
cancerosas. Sería de esperar q los antagonistas adrenérgicos evitaran la progresión
del tumor, y así se ha encontrado en modelos animales con difs tipos de cáncer.
Aunq en estudios humanos los estudios son escasos, llama la atención que la
progresión de difs tipos de cáncer es menor en pacentes que reciben fármacos antagonistas adrenérgicos.
Diversos estudios han abordado la rel entre el estrés y las enfs cardiovasculares, ahora se sabe que la arterosclerosis tiene
un origen inflamatorio y en él participan citocinas proinflamatorias que actúan sobre la pared vascular.
Este efecto inflamatorio es potenciado x el estrés físico y psicológico, y si muestra un estado depresivo. Los marcadores de
inflamación predicen mejor el riesgo de infarto, independientemente d ls niveles de colesterol, si es obeso o fumador.
Hay amplio consenso en considerar al estrés como un potente fr de riesgo para desarrollar ts en los que están involucrados
patrones alterados de citocinas, como en caso de los ts psiquiátricos, algunas enfs cardiovasculares o el cáncer. Por otro
lado, en las sits de estrés tb se liberan hormonas como la prolactina y neuropéptidos cm las endorfinas y encefalinas.
- los péptidos opioides endógenos parecen ejercer a dosis altas, equiparables probablemente a una sit de estrés prolongada,
efectos inmunosupresores.
- la prolactina podría restablecer la inmunosupresión producida x las otras hormonas liberadas en este tipo de condiciones.
Resumen: los Es percibidos como estresantes son traducidos a modificaciones en la actividad de los sistemas de
neurotransmisores, neuropéptidos y hormonas, pudiendo afectar al estado emocional, en cuya regulación desempeña un
papel fund el sistema límbico. Este sistema envía inf a otros núcleos y estructuras del SN, entre los q está el hipotálamo,
principal centro regulador del SNA y endocrino. La existencia de esta red por el q las sits percibidas cm estresantes pueden
producir cambios en la actividad del SNA y endocrino, q constituyen a su vez 2 importantes vías de comunicación con el
sistema inmune. Mediante estas vías, las sits de estrés pueden alterar la función inmune, y afectar a la salud al aumentar su
susceptibilidad a las enfs. A lo largo de este tema se ha destacado que el SN, endocrino e inmune son un sistema unitario e
integrado de defensa, cuyos cs liberan citocinas, hormonas, neuropéptidos y neurotransmisores, y en los que se han
localizado receptores para todos estos compuestos. El hecho de compartir estos mediadores químicos hace posible q estos
diferentes sistemas puedan comunicarse y responder a las señales procedentes de los demás de una manera selectiva y a la
vez integrada, para lograr la adaptación al medio, lo q garantiza su supervivencia y reproducción.