Anda di halaman 1dari 7

STUDY KASUS 1

Tn X 75 tahun dengan nilai INR 12 mendapatkan resep warfarin untuk


pengobatan deep vein thrombosis dan sebelumnya tn X kontrol ke dokter
sudah mengonsumsi obat yang sama. Tidak terdapat tanda-tanda pendarahan.
A. Problem Medik
Tn X mengalami penyakit deep vein thrombosis. Deep vein thrombosis
atautrombosis vena dalam merupakan pembentukan bekuan darah atau trombus
akibat reaksi inflamasi pada dinding pembuluh darah vena. Vena tidak
mempunyai lapisan otot sehingga yang membuat darah kembali ke jantung
adalah kerja otot tubuh yang menekan atau memeras vena ketika berkontraksi
pada aktivitas normal.
INR adalah rasio perbandingan antara nilai PT pasien dengan nilai PT
standar, dengan nilai rata-rata normal. Digunakan untuk memantau penggunaan
warfarin. Nilai normal INR 0,8 – 1,2.
Sumber : Sumber :Kemenkes.Pedoman Interpretasi Data Klinik.2011
B. Etiologi / Penyebab
Berdasarkan “virchow’s triad”, terdapat 3 faktor stimuli terbentuknya
tromboemboli, yaitu :
1. Kelainan dinding pembuluh darah
2. Perubahan aliran darah
3. Perubahan daya beku darah
C. Epidemiologi/ angka kejadian
Berdasarkan jurnal yang diperoleh diketahui bahwa Angka Kejadian
Insidens DVT di Eropa dan Amerika Serikat kurang lebih 50 per 100.000
populasi/tahun. Angka kejadian DVT meningkat sesuai umur, sekitar 1 per
10.000 – 20.000 populasi pada umur di bawah 15 tahun hingga 1 per 1000
populasi pada usia di atas 70 tahun.2 Insidens DVT pada ras Asia dan Hispanik
dilaporkan lebih rendah dibandingkan pada ras Kaukasia,Afrika-Amerika
Latin, dan Asia Pasifik. Tidak ada perbedaan insidens yang signifikan antara
pria dan wanita

D. Patofisiologi

1. Stasis vena
Aliran darah vena cenderung lambat, bahkan dapat stasis terutama di
daerah yang mengalami imobilisasi cukup lama. Stasis vena merupakan faktor
predisposisi terjadinya trombosis lokal, karena dapat mengganggu mekanisme
pembersihan aktivitas faktor pembekuan darah sehingga memudahkan
terbenuknya trombosis
2. Kerusakan pembuluh darah
Kerusakan pembuluh darah dapat berperan dalam proses pembentukan trombosis
vena,melalui:
 Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan
 Aktivasi sel endotel oleh sitokin yang dilepaskan sebagai akibat
kerusakan jaringan dan proses peradangan.
3. Perubahan daya beku darah
Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan sistem pembekuan darah dan
sistem fibrinolisis. Kecenderungan thrombosis terjadi apabila aktivitas pembekuan
darah meningkat atau aktivitas fibrinolisis menurun. DVT sering terjadi pada
kasus aktivitas pembekuan darah meningkat, seperti pada hiperkoagulasi,
defisiensi anti-trombin III, defisiensi protein-C, defisiensi protein S, dan kelainan
plasminogen terbentuknya trombosis.
Sumber : Jurnal penatalaksana Deep Vein Trombosis
E. Faktor Resiko
Faktor risiko trombosis dapat dibagi menjadi dua:
1. Faktor risiko yang diturunkan : faktor-faktor V leiden, defisiensi
plasminogen, defisionsi faktor XII, disfibrinogenemia, malfungsi vena
koigenital, defisiensi anti trombin, defisiensi protein C dan S.
2. Faktor risiko yang didapat : trauma dan tindakan bedah, keganasan,
kehamilan, pemakaian terapi hormononal, gagal jantung, perjalanan panjang
dengan pesawat terbang, hiperhomosisteinemia, antibody foslipid,
hiperviskositas, dan imobilitas.
Sumber : Sub Bagian Hematologi, Bagian Penyakit Dalam, RS Dr. Sudjito
FK.UGM, Yogyakarta
F. SOAP
1. Subjektif
-
2. Objektif
Nilai INR = 12
3. Assessment
Pengobatan dengan warfarin tidak menimbulkan efek samping pendarahan
meskipun nilai INR nya tinggi
4. Plan
Melakukan konsultasi kepada dokter dengan menanyakan sudah berapa
lama pasien menggunakan obat warfarin dan menanyakan nilai INR pasien
sebelum dilakukan pengobatan dengan warfarin, apabila pasien sudah
menggunakan obat warfarin dan nilai INR mengalami kenaikan yang drastis
maka menyarankan kepada dokter untuk dilakukan penghentian pemberian
obat warfarin karena dapat meningkatkan resiko pendarahan meskipun tidak
ada tanda-tanda pendarahan pada pasien. Selain itu, memberikan saran kepada
dokter untuk memberikan obat golongan lain seperti golongan LMWH (Low-
Molecular-Weight Heparin) untuk pengobatan deep vein thrombosis nya dan
memberikan saran kepada pasien untuk melakukan pengobatan secara non
farmakologi. INR >8,0, tidak ada perdarahan atau perdarahan minor– hentikan
warfarin, mulai gunakan kembali bila INR <5,0. (PIONAS).

Nama Obat Dosis


Enoxaparin 1 mg/kgBB, terbagi 2 dosis
perhari
Dalteparin 200 UI/kgBB satu kali sehari
Tinzaparin 175 UI/kgBB satu kali sehari
Nadroparin 6150 UI terbagi 2 dosis untuk
BB 50-70 kg
4100 UI terbagi 2 dosis bila BB
< 50 kg
9200 UI terbagi 2 dosis bila BB
>70 kg
Reviparin 4200 UI terbagi 2 dosis untuk
BB 46-60 kg
3500 UI terbagi 2 dosis bila BB
35-45 kg
6300 UI terbagi 2 dosis bila
BB>60 kg
Fandaparinux 7,5 mg satu kali sehari untuk
BB 50-100 kg
5 mg satu kali sehari untuk
BB< 50 kg
10 mg satu kali sehari untuk BB
< 100 kg

G. Penatalaksanaan Farmakoterapi
1. Terapi Farmakologi
Obat yang bisa disarankan kepada pasien untuk digunakan adalah obat
pilihan lain adalah fondaparinux. Fondaparinux adalah penta sakarida sintetik
yang bekerja menghambat faktor xa dan trombin. Diberikan subkutan,
bioavailabilitasnya 100%, dengan konsentrasi plasma puncak 1,7 jam setelah
pemberian. Dapat digunakan sebagai profilaksis dan terapi kondisi akut
dengan dosis 5 mg (bb <50 kg), 7,5 mg (bb 50-100 kg), atau 10 mg (bb >100
kg) subkutan, sekali sehari. Efek samping trombositopeni dan osteoporosis
obat golongan lmwh lebih jarang terjadi pada pasien.
2. Terapi Non Farmakologi
Penatalaksanaan non-farmakologis terutama ditujukan untuk mengurangi
morbiditas pada serangan akut serta mengurangi insidens posttrombosis
syndrome yang biasanya ditandai dengan nyeri, kaku, edema, parestesi,
eritema,dan edema. Untuk mengurangi keluhan dan gejala trombosis vena
pasien dianjurkan untuk istirahat di tempat tidur (bedrest), meninggikan
posisi kaki, dan dipasang compression stocking dengan tekanan kira-kira 40
mmHg.

STUDY KASUS 2

Tn A 64 tahun mendapatkan resep aspirin untuk infark mycoard akut


A. Problem Medik
Tn A mengalami infark mycoard akut
Definisi Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat
ketidakseimbangan antara suplai dankebutuhan oksigen otot jantung
B. Etiologi / Penyebab
Adanya plak arterosklerosis yang rentan dan diikuti oleh pembentukan
trombus, pembentukan plak ini dipengaruhi oleh faktor intenal dan eksternal,
yaitu:
1. Faktor internal
 konsistensi dari inti lipid
 dan ketebalan lapisan fibrosa
2. Faktor Eksternal
 Aktivitas fisik berat
(M. Black, Joyce, 2014: 343)
C. Epidemiologi
Berdasarkan jurnal yang diperoleh diketahui bahwa Angka Penelitian yang
dilakukan di Ruang ICCU RSD Dr. Soebandi Jember menunjukkan bahwa
responden rata-rata berusia antara 50-59 dan 60-69 masing-masing 8 responden
(40%) dengan jenis kelamin mayoritas laki-laki sebanyak 16 responden (80%).
Luas infark miokard berdasar skor selvester menunjukkan antara 11-20%
berjumlah 9 responden (45%).
D. Patofisiologi

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau
lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-
faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika
intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga
menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut
menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa.
Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan
tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus.
Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah
berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium
berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat
yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang
menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya
menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami
disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan
kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).
Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi
dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari
intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan
laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama
penyembuhan.

Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan


siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4
jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi
leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu
karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya
juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark
miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi,
gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi
peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik
vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam
memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke
belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya
oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan
terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak
adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.

Sumber : ( Huda Nurarif, Kusuma, 2013 : 23)

E. Faktor Resiko
 Sejarah keluarga
 Sejarah sebelumnya dari CAD
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
F. SOAP
1. Subjektif
-
2. Objektif
-
3. Assesment
Penggunaan obat aspirin sesuai untuk pengobatan pasien yang memiliki
penyakit Infark Myocard Akut.

3. Plan
Penggunaan obat aspirin sesuai untuk pengobatan pasien yang
memiliki penyakit Infark Myocard Akut. Kecuali pasien yang
memiliki keluhan alergi terhadap obat apirin, dapat diganti dengan
obat clopidogrel.

G. Penatalaksanaan Farmakologi
a. Terapi Farmakologi
Pasien yang diduga infark miokard harus diberi aspirin (300 mg) secepat
mungkin untuk membatasi trombus. Aspirin menghambat COX‐1 dalam
platelet. Apabila Pasien yang alergi aspirin diberi clopidogrel 300 mg.
Mekanisme : Antiplatelet bekerja dengan cara mengurangi agregasi
platelet, sehingga dapat menghambat pembentukan trombus pada sirkulasi
arteri
b. Terapi non Farmakologi
Terapi non farmakologis dengan cara relaksasi menggunakan aroma terapi
lavender adalah metode yang menggunakan wewangian lavender untuk
meningkatkan kesehatan fisik dan emosi. Aroma lavender adalah aroma
alami yang di ambil dari tanaman aromatik lavender (Koensoemardiyah,
2009).

Bagi pasien dengan Infark Miokard yang mengalami masalah nyeri


yang berada di komunitas disarankan untuk dapat mengaplikasikan terapi
aroma lavender (Lavandula Angustifolia) untuk menurunkan intensitas
skala nyeri dan bagi peneliti selanjutnya disarankan untuk dapat
melanjutkan penelitian ini dengan jumlah sampel yang lebih banyak
dengan pengkajian yang mendalam kepada intensitas skala nyeri.

Anda mungkin juga menyukai