Anda di halaman 1dari 36

Tugas Jurnal

“BESIFLOXACIN OPHTHALMIC SUSPENSION 0,6%


DALAM PENGOBATAN KERATITIS BAKTERI:
PENELITIAN RETROSPEKTIF”

Disusun Oleh

Sherlly Yunita (1102013271)

Pembimbing

Kol. (Purn) dr. Dasril Dahar, Sp.M

Mayor Ckm (K) dr. Leidina R, Sp.M

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT MATA

PERIODE 5 FEBRUARI – 10 MARET 2018

RUMAH SAKIT TK II MOHAMMAD RIDWAN MEURAKSA

JAKARTA TIMUR

1
BESIFLOXACIN OPHTHALMIC SUSPENSION 0,6% DALAM PENGOBATAN
KERATITIS BAKTERI: PENELITIAN RETROSPEKTIF

Kata Kunci Pencarian:

Besifloxacin, Bacterial keratitis, Therapy

Dipilih Jurnal dengan Judul Asli:

Besifloxacin ophthalmic suspension 0,6% in the treatment of bacterial keratitis: a


retrospective safety surveillance study

Oleh:

Barry A. Schechter, Jai G. Parekh, dan William Trattler

Dimuat di:

Journal of ocular pharmacology and therapeutics, volume 31, number 2, 2015

Diunduh di:

https://search.ebscohost.com pada tanggal 12 februari 2018

2
DEFINISI OPERASIONAL

No. Variabel Definisi Operasional


1. Keratitis bakterial Keratitis (peradangan kornea) yang disebabkan oleh bakteri
seperti Staphylococcus, Pseudomonas, Hemophilus, Streptococci
dan Enterobacteriacea.
2. Besifloxacin Merupakan golongan C-8 chlorofloroquinolon yang bekerja
ophthalmic dengan cara menghambat kedua enzim toposoimerase II dan IV.
suspension 0,6% Besifloxacin memiliki aktivitas in vitro terbaik dimana
mempunyai konsentrasi hambatan minimum terutama pada
patogen gram positif dan anerob serta menunjukkan hasil lebih
baik atau setara pada isolasi bakteri gram negatif.
3. Moxifloxacin Golongan fluorokuinolon generasi ke-4 yang mempunyai
opthalmic solution spektrum luas, aktif terhadap bakteri gram negatif maupun gram
0,5% positif.
4. kornea Selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya,
merupakan lapis jaringan yang menutup bola mata sebelah depan.

3
ABSTRAK

Tujuan

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengumpulkan dan mengevaluasi informasi
mengenai keamanan penggunaan besifloxacin ophthalmic suspension 0,6% pada terapi
keratitis bakterial.

Metode

Penelitian retrsopektif, yang dilakukan di 10 pusat klinis di amerika serikat. Populasi


penelitian meliputi 142 pasien yang diberi besifloxacin ophthalmic suspension 0,6% untuk
keratitis bakterial pada satu atau kedua mata. Pada perspektif terdapat 85 pasien yang diberi
larutan tetes moksifloksasin 0,5% pada keratitis bakterial. Analisis ini didesain untuk melihat
efek samping (AEs) yang dilaporkan selama pengobatan keratitis bakterial dengan
besifloxacin ophthlamic suspension 0,6%. Hasil perawatan lainnya meliputi terbentuknya
jaringan parut pada kornea dan neovaskularisasi kornea, penghambatan bakteri, yang
berujung pada ketajaman penglihatan, dan durasi nyeri yang dirasakan sebelum dan sesudah
perawatan.

Hasil

Berdasarkan laporan terdapat efek samping yang ringan pada keratitis punktata superficial
pada pasien yang menggunakan besifloxacin ophthalmic suspension 0,6%. Perbedaan
frekuensi efek samping antar kelompok tidak signifikan (P>0,999).

Kesimpulan

Dari penelitian retrospektif ini menunjukkan bahwa besifloxacin ophthalmic suspension 0,6%
dapat ditoleransi dengan baik pada terapi keratitis bakterial; tidak ada efek serius yang
dilaporkan. Percobaan klinis prosprektif dibutuhkan untuk lebih mengisolasi kontribusi dari
besifloxacin pada hasil teraupetik dan untuk memastikan diperlukan pengamatan.

4
METODE

Bentuk Penelitian

 Penelitian retrospektif

 Evaluasi data dikumpulkan dari data pasien yang diresepkan besifloxacin ophthalmic
suspension 0,6% atau moksifloksasin ophthalmic solution 0,5% untuk terapi keratitis
bakterial.
 Data dikumpulkan dari 10 klinik yang ada diamerika serikat, terdapat maksimum 250
mata (150 besifloxacin ophthalmic suspension 0,6 %, 100 moxifloxacin ophthalmic
solution 0,5%).

Analisis data

 dalam penelitian ini menggunakan uji fisher’s untuk membandingkan tingkat efek
samping besifloxacin dan moksifloksasin.
 Perbedaan antara pemberian terapi berdasarkan faktor penyebab, frekuensi dan durasi
penggunaan antibakterial, karakteristik dari keratitis.
 Hasil penilaian kornea dievaluasi menggunakan tes chi-square atau tes fisher’s.
Semua statistik pengujian dilakukan dengan menggunakan 2 sisi α=0,05 dan semua
interval diperkirakan 95%.
 Semua analisis dilakukan dengan menggunakan perangkat lunak SAS versi 9.1atau
lebih tinggi.

Hasil

 Total terdapat 227 kasus yang dilaporkan (227 mata pada 227 pasien; n= 142 dari
besifloxacin, n= 85 dari moxifloxacin) yang dikumpulkan dari 10 klinik yang ada di
Amerika Serikat. Tiga center hanya menyediakan kasus besifloxacin (n=8), yang
mana semua center menyediakan kasus keduanya besifloxacin dan moxifloxacin
(n=134 dan n=85).
 Dasar karakteristik pasien, penggunaan kontak lensa, dan faktor penyebab yang
relevan antara terapi dua kelompok. Usia rata-rata 39,5(11-96) tahun pada kelompok
besifloxacin dan 41.0 (16-91)tahun pada kelompok moxifloksasin. Mayoritas pasien
adalah perempuan, dan lebih dari separuh pasien pada tiap-tiap kelompok memakai
kontak lens.
 Distribusi dari ukuran lesi kornea tidak berbeda antara terapi (P=0.320) dengan
mayoritas (>60%) pasien pada kelompok perlakuan yang memilii lesi kecil (<10%
pada permukaan kornea). Karakteristik klinis awal lainnya tidak menunjukkan
perbedaan antara 2 kelompok perlakuan (P≥0.268).

5
 Frekuensi dan durasi dari antibakterial yang digunakan bervariasi tetapi tidak ada
perbedaan antara 2 kelompok perlakuan (P=≥0.268). rata-rata durasi dari masing-
masing terapi dengan florokuinolon diteliti selama 15 hari. Banyak pasien dari kedua
kelompok terapi diatas menambahkan dengan antibakterial topikal pada berbagai
rejimen dosis, dan beberapa diantaranya diberi resep antibiotik oral. lima pasien di
masing-masing kelompok menggunakan nonsteroid topikal obat anti-inflamasi
(NSAID).
 Hasil terapi, termasuk bukti jaringan parut pada kornea, neovaskularisasi kornea,
serupa untuk semua pasien yang diobati dengan baik pada besifloxacin atau
moxifloxacin (P=0,208.
 Laporan berdasarkan tingkat mengatasi bakteri (95,8% besifloxacin vs 91,8%
moxifloxacin).
 Ketajaman penglihatan sebelum dan sesudah pengobatan menunjukkan perbaikan
yang sama pada kedua kelompok perlakuan 68,3% dari besifloxacin, dan 64,7% dari
moxifloxacin (P=0,311).

6
7
8
DISKUSI
1. ANATOMI KORNEA

Gambar 1: Gambaran Kornea

Kornea merupakan jaringan yang avaskular, bersifat transparan, berukuran 11- 12 mm


horizontal dan 10-11 mm vertikal, serta memiliki indeks refraksi 1,37. Kornea memberikan
kontribusi 74 % atau setara dengan 43,25 dioptri (D) dari total 58,60 kekuatan dioptri mata
manusia. Dalam nutrisinya, kornea bergantung pada difusi glukosa dari aqueus humor dan
oksigen yang berdifusi melalui lapisan air mata. Sebagai tambahan, kornea perifer disuplai
oksigen dari sirkulasi limbus. Kornea adalah salah satu organ tubuh yang memiliki densitas
ujung-ujung saraf terbanyak dan sensitifitasnya adalah 100 kali jika dibandingkan dengan
konjungtiva ( AAO, 2008). Kornea dewasa rata-rata mempunyai tebal 550 µm, diameter
horizontalnya sekitar 11,75 mm dan vertikalnya 10,6 mm ( Riordan-Eva, 2010). Dari anterior
ke posterior, kornea mempunyai lima lapisan yang berbeda-beda : lapisan epitel, lapisan
Bowman, stroma, membran Descemet dan lapisan endotel.

Gambar 2: Lapisan Kornea

9
Histologi

Secara histologis, lapisan sel kornea terdiri dari lima lapisan, yaitu lapisan epitel, lapisan
Bowman, stroma, membran Descemet, dan lapisan endotel. Permukaan anterior kornea
ditutupi epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk dan tanpa papil. Di bawah epitel kornea
terdapat membran limitans anterior (membran Bowman) yang berasal dari stroma kornea
(substansi propia). Stroma kornea terdiri atas berkas serat kolagen paralel yang membentuk
lamella tipis dan lapisan-lapisan fibroblas gepeng dan bercabang. Permukaan posterior
kornea ditutupi epitel kuboid rendah dan epitel posterior yang juga merupakan endotel
kornea. Membran Descemet merupakan membran basal epitel kornea dan memiliki resistensi
yang tinggi, tipis tetapi lentur sekali.

Perdarahan dan Persarafan

Kornea mendapat nutrisi dari pembuluh-pembuluh darah limbus, humor aqueous, dan air
mata. Saraf-saraf sensorik kornea didapat dari cabang pertama (ophthalmichus) dan nervus
kranialis trigeminus. Saraf trigeminus ini memberikan sensitivitas tinggi terhadap nyeri bila
kornea disentuh

Lapisan kornea

1. Epitel

 Tebalnya 50 m, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang saling tumpang


 tindih yang terdiri dari satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng. 


 Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong ke depan menjadi
lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng, sel basal berkaitan
erat dengan sel basal di sampingnya dan sel poligonal di depannya melalui desmosom

dan makula okluden. Ikatan ini menghambat pengaliran air, elektrolit, dan 
 glukosa

yang merupakan barrier. 


 Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya. Bila terjadi


 gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren. 


10
 Epitel berasal dari ektoderm permukaan. 


2. Membran Bowman

 Terletak di bawah membran basal epitel kornea yang merupakan kolagen yang


 tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma. 


 Lapisan ini tidak mempunyai daya regenerasi. 


3. Stroma 


 Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan lainnya,
pada permukaan terlihat anyaman yang teratur, sedangkan di bagian perifer serat
kolagen ini bercabang; terbentuknya serat kolagen memakan waktu lama yang
kadang-kadang sampai 15 bulan. Keratosit merupakan sel stroma kornea yang
merupakan fibroblas terletak di antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit
membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah
trauma.

4. Membran Descement

 Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma kornea


 dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya. 


 Bersifat sangat elastik dan berkembang terus seumur hidup, mempunyai tebal 40

mikrometer 


5. Endotel


 Berasal dari mesotelium, berlapis satu, berbentuk heksagonal, besar 20-40 mikrometer.
Endotel melekat pada membran descement melalui hemidesmosom dan zonula okluden.
Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari saraf siliar longus, saraf
nasosiliar, saraf ke V saraf siliar longus berjalan suprakoroid, masuk ke dalam stroma kornea,
menembus membran Bowman melepaskan selubung Schwannya. Seluruh lapis epitel

11
dipersarafi sampai pada kedua lapis terdepan tanpa ada akhir saraf. Bulbus Krause untuk
sensasi dingin ditemukan di daerah limbus. Daya regenerasi saraf sesudah dipotong di daerah
limbus terjadi dalam waktu 3 bulan.

Trauma atau penyakit yang merusak endotel akan mengakibatkan sistem pompa endotel
terganggu sehingga dekompensasi endotel dan terjadi edema kornea. Endotel tidak
mempunyai daya regenerasi. Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh kornea, dimana 40
dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk dilakukan oleh kornea.

2 . FISIOLOGI KORNEA

Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan “jendela” yang dilalui berkas cahaya
menuju retina. Sifat tembus cahayanya disebabkan oleh strukturnya yang uniform, avaskuler
dan deturgesensi. Deturgesensi atau keadaan dehidrasi relatif jaringan kornea, dipertahankan
oleh “pompa” bikarbonat aktif pada endotel dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Dalam
mekanisme dehidrasi ini, endotel jauh lebih penting daripada epitel. Kerusakan kimiawi atau
fisis pada endotel berdampak jauh lebih parah daripada kerusakan pada epitel. Kerusakan sel-
sel endotel menyebabkan edema kornea dan hilangnya sifat transparan. Sebaliknya,
kerusakan pada epitel hanya menyebabkan edema stroma kornea lokal sesaat yang 6 akan
meghilang bila sel-sel epitel telah beregenerasi. Penguapan air dari lapisan air mata
prekorneal menghasilkan hipertonisitas ringan pada lapisan air mata tersebut. Hal ini
mungkin merupakan faktor lain dalam menarik air dari stroma kornea superfisial dan
membantu mempertahankan keadaan dehidrasi. Penetrasi kornea utuh oleh obat bersifat
bifasik. Substansi larut-lemak dapat melalui epitel utuh dan substansi larut-air dapat melalui
stroma yang utuh. Agar dapat melalui kornea, obat harus larut-lemak dan larut-air sekaligus.
Epitel adalah sawar yang efisien terhadap masuknya mikroorganisme kedalam kornea.
Namun sekali kornea ini cedera, stroma yang avaskular dan membran Bowman mudah
terkena infeksi oleh berbagai macam organisme, seperti bakteri, virus, amuba, dan jamur.

3. KERATITIS

DEFINISI

Keratitis merupakan kelainan akibat terjadinya infiltrasi sel radang pada kornea yang akan
mengakibatkan kornea menjadi keruh. Akibat terjadinya kekeruhan pada media kornea ini,
maka tajam penglihatan akan menurun. Mata merah pada keratitis terjadi akibat injeksi

12
pembuluh darah perikorneal yang dalam atau injeksi siliar. Keratitis biasanya diklasifikasikan
dalam lapis yang terkena seperti keratitis superfisial dan profunda atau interstisial.

ETIOLOGI

Keratitis dapat disebabkan oleh banyak faktor diantaranya: 1. Virus. 2. Bakteri. 3. Jamur. 4.
Paparan sinar ultraviolet seperti sinar matahari. 5. Iritasi dari penggunaan berlebihan lensa
kontak. 6. Mata kering yang disebabkan oleh kelopak mata robek atau tidak cukupnya
pembentukan air mata. 7. Adanya benda asing di mata. 8. Reaksi terhadap obat seperti
neomisin, tobramisin, polusi, atau partikel udara seperti debu, serbuk sari.

EPIDEMIOLOGI

Frekuensi keratitis di Amerika Serikat sebesar 5% di antara seluruh kasus kelainan mata. Di
negara-negara berkembang insidensi keratitis berkisar antara 5,9-20,7 per 100.000 orang tiap
tahun. Insidensi keratitis pada tahun 1993 adalah 5,3 per 100.000 penduduk di Indonesia,
perbandingan laki-laki dan perempuan tidak begitu bermakna pada angka kejadian keratitis.
Sedangkan predisposisi terjadinya keratitis antara lain terjadi karena trauma, pemakaian lensa
kontak dan perawatan lensa kontak yang buruk, penggunaan lensa kontak yang berlebihan,
Herpes genital atau infeksi virus lain, kekebalan tubuh yang menurun karena penyakit lain,
serta higienis dan nutrisi yang tidak baik, dan kadang-kadang tidak diketahui penyebabnya

KLASIFIKASI 


Terdapat bermacam-macam pembagian dari keratitis yaitu: 


1. Menurut penyebabnya : 


a. Keratitis bakterial , Bakteri-bakteri yang biasa menyebabkan keratitis bakterialis, yaitu :

 Streptokokus pneumonia 


 Pseudomonas aeroginosa 


 Streptokokus hemolitikus 


13
 Moraxella liquefaciens 


 Klebsiella pneumoniae 
 


b. Keratitis viral 
 ,Virus lain yang dapat menyebabkan keratitis, yaitu :

 Herpes simpleks 


 Herpes zoster 


 Variola (jarang) 


 Vacinia (jarang) 


c. Keratitis jamur , Jamur - jamur yang biasa ditemukan pada keratitis, diantaranya :

 Candida
 Aspergilin

 Nocardia


 Cephalosporum

d. Keratitis lagoftalmus 
 Keratitis yang terjadi akibat adanya lagoftalmus dimana kelopak

mata tidak dapat menutup dengan sempurna sehingga mata terpapar dan terjadi kekeringan
pada kornea dan konjungtiva yang memudahkan terjadinya infeksi. Dapat dikarenakan

parese Nervus VII. 


e. Keratitis neuroparalitik akibat kerusakan Nervus V 
 Keratitis neuroparalitik merupakan

keratitis akibat kelainan saraf trigeminus, sehingga terdapat kekeruhan kornea yang tidak
sensitif disertai kekeringan kornea. Gangguan saraf ke-5 ini dapat terjadi akibat Herpes
zoster, tumor fosa posterior kranium dan keadaan lainnya. Pada keadaan anestesi kornea
kehilangan daya pertahanannya terhadap iritasi dari luar. Hal ini dapat menyebabkan

kornea mudah terjadi infeksi sehingga mengakibatkan terbentuknya ulkus kornea. 


f. Keratokonjungtivitis sika 
 Suatu keadaan keringnya permukaan kornea dan

14
konjungtiva.

Kelainan ini terjadi pada penyakit yang mengakibatkan: 


a. Defisiensi komponen lemak air mata, misalnya blefaritis menahun 


b. Defisiensi kelenjar air mata, misalnya sindrom Sjorgen, alakrimal kongenital, obat


 diuretik, atropin, dan usia tua. 


c. Defisiensi komponen musin: defisiensi vitamin A, trauma kimia, sindrom Stevens


 Johnson. 


d. Penguapan yang berlebihan, misalnya pada keratitis neuroparalitik, hidup di padang

gurun, keratitis lagoftalmus. 


e. Karena parut pada kornea. 


2. Menurut tempatnya :

a. Keratitis superfisial

 Keratitis epitelial
 Epitel kornea terlibat pada kebanyakan jenis konjungtivitis

dan keratitis serta 
 pada kasus-kasus tertentu merupakan satu-satunya

jaringan yang terlibat (misalnya: pada keratitis punctata superficialis).


Perubahan pada epitel sangat bervariasi, dari edema biasa dan vakuolasi
sampai erosi kecil-kecil, pembentukan filament, keratinisasi partial dan lain-
lain. Lesi-lesi ini juga bervariasi pada lokasinya di kornea. Semua variasi ini

mempunyai makna diagnostik yang penting 


 Keratitis subepitelial
 Lesi-lesi ini sering terjadi karena keratitis epithelial

(misal infiltrat subepitelial 
 pada keratokonjungtivitis epidemika, yang

15
disebabkan adenovirus 8 dan 19). Umunya lesi ini dapat diamati dengan mata
telanjang namun dapat juga dikenali pada pemeriksaan biomikroskopik

terhadap keratitis epitelia. 


 Keratitis stromal
 Respons stroma kornea terhadap penyakit termasuk

infiltrasi, yang 
 menunjukkan akumulasi sel-sel radang; edema muncul

sebagai penebalan kornea, pengkeruhan, atau parut; penipisan dan perlunakan

yang dapat berakibat perforasi; dan vaskularisasi. 


b. Keratitis profunda

 Keratitis interstitial 
 Merupakan keratitis yang ditemukan pada jaringan yang lebih

dalam, yaitu keratitis nonsupuratif profunda disertai dengan neovaskularisasi. Terjadi

akibat alergi, infeksi lues, dan tuberkulosis. 


 Keratitis sklerotikans
 Merupakan kekeruhan berbentuk segitiga pada kornea,

terlokalisasi, berbatas 
 tegas unilateral yang menyertai radang sklera atau skleritis.

Kadang-kadang 
 mengenai seluruh limbus. Kornea terlihat putih menyerupai sklera.

Diduga terjadi karena perubahan susunan serat kolagen yang menetap.

 Keratitis disiformis
 Disebut juga keratitis sawah karena banyak mengenai petani.

Keratitis memberikan kekeruhan infiltrat yang bulat atau lonjong di jaringan kornea. Diduga
merupakan reaksi alergi ataupun imunologik terhadap virus Herpes simpleks.
Selain keratitis yang dijelaskan di atas, masih terdapat beberapa jenis keratitis lainnya:

1. Keratitis pungtata superfisial 
 Keratitis pungtata superfisial memberikan gambaran

infiltrat halus bertitik- titik pada permukaan kornea, memberikan hasil positif pada tes
fluorescein. Etiologinya adalah sindrom dry eye, blefaritis, keratopati, lagoftalmus,
keracunan obat topikal (neomycin, tobramycin), sinar ultraviolet, trauma kimia ringan dan

pemakaian lensa kontak. 


16
2. Keratitis numularis atau dimmer 
 Keratitis numularis merupakan bentuk keratitis dengan

ditemukannya infiltrat yang bundar berkelompok dan tepinya berbatas tegas sehingga
memberikan gambaran halo. Keratitis ini berjalan lambat dan sering ditemukan pada

petani sawah. 


3. Keratokonjungtivitis epidemika 
 Keratitis ini terjadi akibat peradangan kornea dan

konjungtiva yang disebabkan oleh reaksi alergi adenovirus tipe 8. Penyakit ini dapat

timbul sebagai suatu epidemik. 


4. Keratitis marginal 
 Merupakan infiltrat yang tertimbun pada tepi kornea sejajar dengan

limbus akibat infeksi lokal konjungtiva. Bila tidak diobati dapat menyebabkan ulkus

kornea. 


5. Keratokonjungtivitis flikten 
 Merupakan radang kornea dan konjungtiva yang merupakan

reaksi imun yang mungkin sel mediated pada jaringan yang sudah sensitif terhadap
antigen.Terdapat daerah berwarna keputihan yang merupakan degenerasi hialin. Terjadi
pengelupasan lapis sel tanduk epitel kornea.

6. Keratokonjungtivitis vernal , Merupakan penyakit rekuren, dengan peradangan tarsus dan


konjungtiva bilateral. Penyebab belum diketahui, namun terutama terjadi pada musim
panas mengenai anak sebelum berumur 14 tahun. Mengenai kelopak atas dan konjungtiva
pada daerah limbus berupa hipertrofi papil yang kadang-kadang berbentuk Cobble stone.

7. Gonore

Kuman diplokokus gonore menyebabkan konjungtivitis purulenta yang akut disertai


blefarospasme. Adanya blefarospasme menyebabkan sekret yang purulen dan penuh dengan
gonokok tertumpuk di bawah konjungtiva palpebra superior, ditambah lagi gonokok
mempunyai enzim proteolitik dan hidupnya intra seluler, sehingga dapat menimbulkan
kerusakan kornea yang hebat tanpa harus didahului dengan kerusakan epitel. Ulkus yang
dibentuk dalam dan dapat menimbulkan perforasi yang juga dapat berakhir dengan kebutaan.

17
8. Ulkus Mooren

Etiologinya belum diketahui, tetapi diduga autoimun. Ulkus ini termasuk ulkus marginal.
Pada 60-80% kasus unilateral dan ditandai ekstravasasi limbus dan kornea perifer, yang sakit
dan progresif, yang sering berakibat kerusakan mata.

PATOFISIOLOGI GEJALA
Karena kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu peradangan tidak segera
datang, seperti pada jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi. Maka badan
kornea, wandering cell dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma kornea, segera bekerja
sebagai makrofag, baru kemudian disusul dengan dilatasi pembuluh darah yang terdapat
dilimbus dan tampak sebagai injeksi perikornea. Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel
mononuclear, sel plasma, leukosit polimorfonuklear (PMN), yang mengakibatkan timbulnya
infiltrat, yang tampak sebagai bercak berwarna kelabu, keruh dengan batas-batas tak jelas dan
permukaan tidak licin, kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbulah ulkus kornea.
Kornea mempunyai banyak serabut saraf maka kebanyakan lesi pada kornea baik
superfisial maupun profunda dapat menimbulkan rasa sakit dan fotofobia. Rasa sakit juga
diperberat dengan adanaya gesekan palpebra (terutama palbebra superior) pada kornea dan
menetap sampai sembuh. Kontraksi bersifat progresif, regresi iris, yang meradang dapat
menimbulkan fotofobia, sedangkan iritasi yang terjadi pada ujung saraf kornea merupakan
fenomena reflek yang berhubungan dengan timbulnya dilatasi pada pembuluh iris. Fotofobia,
yang berat pada kebanyakan penyakit kornea, minimal pada keratitis herpes karena
hipestesi terjadi pada penyakit ini, yang juga merupakan tanda diagnostik berharga.
Meskipun berair mata dan fotofobia umumnya menyertai penyakit kornea, umumnya tidak
ada tahi mata kecuali pada ulkus bakteri purulen.
Karena kornea berfungsi sebagai jendela bagi mata dan membiaskan berkas cahaya,
lesi kornea umumnya agak mengaburkan penglihatan, terutama kalau letaknya di pusat.

DIAGNOSA
Anamnesis pasien penting pada penyakit kornea. Sering dapat diungkapkan adanya
riwayat trauma, benda asing dan abrasi merupakan dua lesi yang umum pada kornea. Adanya
riwayat penyakit kornea juga bermanfaat. Keratitis akibat infeksi herpes simpleks sering
kambuh, namun karena erosi kambuh sangat sakit dan keratitis herpetik tidak, penyakit-
penyakit ini dapat dibedakan dari gejalanya. Hendaknya pula ditanyakan pemakaian obat

18
lokal oleh pasien, karena mungkin telah memakai kortikosteroid, yang dapat merupakan
predisposisi bagi penyakit bakteri, fungi, atau oleh virus, terutama keratitis herpes simpleks.
Juga mungkin terjadi imunosupresi akibat penyakit-penyakit sistemik, seperti diabetes, AIDS,
dan penyakit ganas, selain oleh terapi imunosupresi khusus
Dokter memeriksa di bawah cahaya yang memadai. Pemeriksaan sering lebih mudah
dengan meneteskan anestesi lokal. Pemulusan fluorescein dapat memperjelas lesi epitel
superfisialis yang tidak mungkin tidak telihat bila tidak dipulas. Pemakaian biomikroskop
(slitlamp) penting untuk pemeriksaan kornea dengan benar; jika tidak tersedia, dapat dipakai
kaca pembesar dan pencahayaan terang. Harus diperhatikan perjalanan pantulan cahaya saat
menggerakkan cahaya di atas kornea. Daerah kasar yang menandakan defek pada epitel
terlihat dengan cara ini.
Mayoritas kasus keratitis bakteri pada komunitas diselesaikan dengan terapi empiris
dan dikelola tanpa hapusan atau kultur. Hapusan dan kultur sering membantu dalam kasus
dengan riwayat penyakit yang tidak jelas. Hipopion yang terjadi di mata dengan keratitis
bakteri biasanya steril, dan pungsi akuos atau vitreous tidak perlu dilakukan kecuali ada
kecurigaan yang tinggi oleh mikroba endophthalmitis.
Kultur adalah cara untuk mengidentifikasi organisme kausatif dan satu-satunya cara
untuk menentukan kepekaan terhadap antibiotik. Kultur sangat membantu sebagai panduan
modifikasi terapi pada pasien dengan respon klinis yang tidak bagus dan untuk mengurangi
toksisitas dengan mengelakkan obat-obatan yang tidak perlu. Dalam perawatan mata secara
empiris tanpa kultur dimana respon klinisnya tidak bagus, kultur dapat membantu meskipun
keterlambatan dalam pemulihan patogen dapat terjadi.
Sampel kornea diperoleh dengan memakai agen anestesi topikal dan menggunakan
instrumen steril untuk mendapatkan atau mengorek sampel dari daerah yang terinfeksi pada
kornea. Kapas steril juga dapat digunakan untuk mendapatkan sampel. Ini paling mudah
dilakukan dengan perbesaran Slit Lamp.
Biopsi kornea dapat diindikasikan jika terjadi respon yang minimal terhadap
pengobatan atau jika kultur telah negatif lebih dari satu kali dengan gambaran klinis yang
sangat mendukung suatu proses infeksi. Hal ini juga dapat diindikasikan jika infiltrat terletak
di pertengahan atau dalam stroma dengan jaringan atasnya tidak terlibat.
Pada pasien kooperatif, biopsi kornea dapat dilakukan dengan bantuan Slit Lamp atau
mikroskop operasi. Setelah anestesi topikal, gunakan sebuah pisau untuk mengambil
sepotong kecil jaringan stroma, yang cukup besar untuk memungkinkan pembelahan

19
sehingga satu porsi dapat dikirim untuk kultur dan yang lainnya untuk histopatologi.
Spesimen biopsi harus disampaikanke laboratorium secara tepat waktu.

I. KERATITIS BAKTERIALIS
A. Definisi
Keratitis bakteri adalah gangguan penglihatan yang mengancam. Ciri-ciri khusus
keratitis bakteri adalah perjalanannya yang cepat. Destruksi corneal lengkap bisa terjadi
dalam 24 – 48 jam oleh beberapa agen bakteri yang virulen. Ulkus kornea, pembentukan
abses stroma, edema kornea dan inflamasi segmen anterior adalah karakteristik dari penyakit
ini.
Keratitis bakterial jarang terjadi pada mata normal dikarenakan adanya mekanisme
pertahanan alami kornea terhadap infeksi. Faktor predisposisi yang umum terjadi adalah
penggunaan lensa kontak, trauma, riwayat operasi kornea, kelainan permukaan bola mata,
penyakit sistemik dan imunosupresi. Bakteri merupakan penyebab keratitis terbanyak di
negara maju seperti Amerika Serikat. Diperkirakan terdapat 30000 kasus keratitis bakterial di
Amerika Serikat setiap tahunnya. Penyebab terbanyak adalah spesies stafilokokus dan
pseudomonas. Di negara berkembang, streptokokus, stafilokokus dan pseudomonas
merupakan penyebab keratitis bakterial terbanyak.
Tanda dan gejala klinis keratitis bakterial bergantung kepada virulensi organisme dan
durasi infeksi. Tanda utama adalah infiltrasi epitel atau stroma yang terlokalisir ataupun
difus. Umumnya terdapat defek epitel di atas infiltrat stromal nekrotik yang berwarna putih-
keabu-abuan. Tampilan umum lainnya adalah abses stroma di bawah epitel yang intak.
Infiltrat dan edema kornea dapat terletak jauh dari lokasi infeksi primer. Ulserasi kornea
dapat berlanjut menjadi neovaskularisasi. Jika proteinase menyebabkan stromal melting maka
akan terbentuk descemetocele Gejala yang dikeluhkan dapat berupa rasa nyeri,
pembengkakan kelopak mata, mata merah atau mengeluarkan kotoran, silau, dan penglihatan
yang buram.

B. Etiologi
Grup bakteri yang paling banyak menyebabkan keratitis bakteri adalah Streptococcus,
Pseudomonas, Enterobacteriaceae (meliputi Klebsiella, Enterobacter, Serratia, and Proteus)
dan golongan Staphylococcus. Lebih dari 20 kasus keratitis jamur (terutama candidiasis)
terjadi komplikasi koinfeksi bakteri.
Banyak jenis ulkus kornea bakteri mirip satu sama lain dan hanya bervariasi dalam

20
beratnya penyakit. Ini terutama berlaku untuk ulkus yang disebabkan bakteri oportunistik
(mis., Streptococcus alfa-hemolyticus, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,
Nocardia, dan M fortuitum-chelonei), yang menimbulkan ulkus kornea indolen yang cenderung
menyebar perlahan dan superficial.
C. Patofisiologi
Awal dari keratitis bakteri adalah adanya gangguan dari epitel kornea yang intak dan
atau masuknya mikroorganisme abnormal ke stroma kornea, dimana akan terjadi proliferasi
dan menyebabkan ulkus. Faktor virulensi dapat menyebabkan invasi mikroba atau molekul
efektor sekunder yang membantu proses infeksi. Beberapa bakteri memperlihatkan sifat
adhesi pada struktur fimbriasi dan struktur non fimbriasi yang membantu penempelan ke sel
kornea. Selama stadium inisiasi, epitel dan stroma pada area yang terluka dan infeksi dapat
terjadi nekrosis. Sel inflamasi akut (terutama neutrofil) mengelilingi ulkus awal dan
menyebabkan nekrosis lamella stroma.
Difusi produk-produk inflamasi (meliputi cytokines) di bilik posterior, menyalurkan
sel-sel inflamasi ke bilik anterior dan menyebabkan adanya hypopyon. Toksin bakteri yang
lain dan enzim (meliputi elastase dan alkalin protease) dapat diproduksi selama infeksi
kornea yang nantinya dapat menyebabkan destruksi substansi kornea.

Invasi Bakteri
Kapsul bakteri dan komponen permukaan lainnya memiliki peran yang penting dalam
menginvasi kornea. Sebagai contoh, beberapa bakteri menghindari aktivasi jalur komplemen
alternatif karena memiliki polisakarida di kapsulnya. Lipopolisakarida pada subkapsul bakteri
merupakan mediator utama terhadap terjadinya inflamasi kornea. Inokulasi endotoksin pada
intrastroma kornea akan memicu respon peradangan. Invasi bakteri ke dalam sel epitel
dimediasi sebagian oleh interaksi antara protein permukaan sel bakteri, integrin, protein
permukaan sel epitel, dan pelepasan protease bakteri. Organisme seperti as N. gonorrhoeae,
N. meningitidis, Corynebacteriurn diphtheriae, Haemophilus aegyptius, and Listeria
monocytogenes dapat menembus permukaan epitel kornea yang intak melalui mekanisme ini.
Terkadang kolonisasi bakteri pada permukaan kornea dapat mendahului invasi
stroma. Tanpa antibiotik atau intervensi lainnya, bakteri dapat melanjutkan proses invasi dan
replikasi pada stroma kornea. Keratosit memiliki kemampuan fagositosis, namun stroma
avaskular yang terpajan tidak dapat melindungi kornea. Mikroorganisme di stroma anterior
akan memproduksi enzim proteolitik yang akan menghancurkan matriks stroma dan
fibrilkolagen. Invasi bakteri dapat terjadi beberapa jam setelah terjadinya kontaminasi luka

21
kornea dengan agen eksogen atau setelah penggunaan lensa kontak yang terkontaminasi.
Peningkatan populasi bakterial tertinggi terjadi pada 2 hari pertama infeksi stroma.
Setelah inokulasi terjadi, bakteri akan menginfiltrasi epitel sekitarnya dan stroma
yang lebih dalam di sekitar lokasi infeksi awal. Bakteri yang bertahan cenderung ditemukan
pada tepi infiltrat atau di dalam pusat ulserasi kornea. Multiplikasi bakteri yang tidak
terkendali di dalam stroma kornea akan mengakibatkan pembesaran fokus infeksi ke kornea
sekitarnya.
D. Manifestasi Klinis
Gejala klinik dari keratitis bacterial yaitu:
 Nyeri sedang - berat
 Fotofobia
 Blefarospasme
 Ulkus kornea, infiltrat
 Penglihatan terganggu
 Lakrimasi
 Sekret purulen

Gambar 2. Keratitis bacterial

a. Keratitis Pneumokokus
Ulkus kornea pneumokokus biasanya muncul 24-48 jam setelah inokulasi pada
kornea yang lecet. Infeksi ini secara khas menimbulkan sebuah ulkus berbatas tegas warna
kelabu yang cenderung menyebar secara tak teratur dari tempat infeksi ke sentral kornea.
Batas yang maju menampakkan ulserasi aktif dan infiltrasi sementara batas yang ditinggalkan
mulai sembuh. (Efek merambat ini menimbulkan istilah "ulkus serpiginosa akut".) Lapis
superfisial kornea adalah yang pertama terlibat, kemudian parenkim bagian dalam. Kornea

22
sekitar ulkus sering bening. Biasanya ada hipopion. Kerokan dari tepian depan ulkus
kornea pneumokokus mengandung diplokokus berbentuk-lancet gram-positif.

b. Keratitis Pseudomonas
Ulkus kornea pseudomonas berawal sebagai infiltrat kelabu atau kuning di tempat
epitel kornea yang retak. Nyeri yang sangat biasanya menyertainya. Lesi ini cenderung cepat
menyebar ke segala arah karena pengaruh enzim protcolitik yang dihasilkan organisme ini.
Meskipun pada awalnya superfisial, ulkus ini dapat mengenai seluruh kornea. Umumnya
terdapat hipopion besar yang cenderung membesar dengan berkembangnya ulkus. Infiltrat
dan eksudat mungkin berwarna hijau kebiruan. Ini akibat pigmen yang dihasilkan organisme
dan patognomonik untuk infeksi P aeruginosa.
Pseudomonas adalah penyebab umum ulkus kornea bakteri. Kasus ulkus kornea
Pseudomonas dapat terjadi pada abrasi kornea minor atau penggunaan lensa kontak lunak,
terutama yang dipakai agak lama. Ulkus kornea yang disebabkan organisme ini bervariasi
dari yang sangat jinak sampai yang menghancurkan. Organisme itu ditemukan melekat pada
permukaan lensa kontak lunak. Beberapa kasus dilaporkan setelah penggunaan larutan florescein
atau obat tetes mata yang terkontaminasi.
c. Keratitis Streptokokus
Khas sebagai ulkus yang menjalar dari tepi ke arah tengah kornea (serpinginous).
Ulkus bewarna kuning keabu-abuan berbentuk cakram dengan tepi ulkus yang menggaung.
Ulkus cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea, karena eksotoksin yang
dihasilkan oleh streptokok pneumonia.

E. Terapi
Pengobatan antibiotik dapat diberikan pada keratitis bacterial dini. Biasanya
pengobatan dengan dasar berikut:
1. Untuk bakteri gram negatif: tobramisin, gentamicin dan polimiksin
2. Untuk bakteri gram positif : cefazoin, vancomycin dan basitrasin
3. Antibiotic spectrum luas seperti : ofloxacin, norfloxacin, dan pulymyxin

F. Komplikasi

23
Komplikasi yang paling ditakuti dari keratitis bakteri ini adalah penipisan kornea, dan
akhirnya perforasi kornea yang dapat mengakibatkan endophthalmitis dan hilangnya
penglihatan.

G. Prognosis
Prognosis visual tergantung pada beberapa faktor, seperti diuraikan di bawah ini, dan
dapat mengakibatkan penurunan visus derajat ringan sampai berat.
- Virulensi organisme yang bertanggung jawab atas keratitis
- Luas dan lokasi ulkus kornea
- Hasil vaskularisasi dan / atau deposisi kolagen

II. KERATITIS VIRUS


1. Keratitis Herpes Simplek
A. Definisi
Keratitis herpes simpleks merupakan salah satu infeksi kornea yang paling sering
ditemukan dalam praktek. Disebabkan oleh virus herpes simpleks, ditandai dengan adanya
infiltrasi sel radang & edema pada lapisan kornea manapun. Pada mata, virus herpes simplek
dapat diisolasi dari kerokan epitel kornea penderita keratitis herpes simpleks. Penularan dapat
terjadi melalui kontak dengan cairan dan jaringan mata, rongga hidung, mulut, alat kelamin
yang mengandung virus.

B. Manifestasi klinis
Kelainan mata akibat infeksi herpes simpleks dapat bersifat primer dan kambuhan.
lnfeksi primer herpes simplek primer pada mata jarang ditemukan ditandai oleh adanya
demam, malaise, limfadenopati preaurikuler, konjungtivitis folikutans, bleparitis, dan 2/3
kasus terjadi keratitis epitelial. Kira-kira 94-99% kasus bersifat unilateral, walaupun pada
40% atau lebih dapat terjadi bilateral khususnya pada pasien-pasien atopik. Bentuk ini
umumnya dapat sembuh sendiri, tanpa menimbulkan kerusakan pada mata yang berarti.
Terapi antivirus topikal dapat dipakai unutk profilaksis agar kornea tidak terkena dan sebagai
terapi untuk penyakit kornea. Infeksi primer dapat terjadi pada setiap umur, tetapi biasanya
antara umur 6 bulan-5 tahun atau 16-25 tahun. Keratitis herpes simpleks didominir oleh
kelompok laki-laki pada umur 40 tahun ke atas.
Infeksi herpes simpleks laten terjadi setelah 2-3 minggu pasca infeksi primer. Dengan
mekanisme yang tidak jelas, virus menjadi inaktif dalam neuron sensorik atau ganglion

24
otonom. Dalam hal ini ganglion servikalis superior, ganglion n.trigeminus, dan ganglion
siliaris berperan sebagai penyimpan virus. Namun akhir-akhir ini dibuktikan bahwa jaringan
kornea sendiri berperan sebagai tempat berlindung virus herpes simpleks. Beberapa kondisi
yang berperan terjadinya infeksi kambuhan antara lain: demam, infeksi saluran nafas bagian
atas, stres emosional, pemaparan sinar matahari atau angin, haid, renjatan anafilaksis,
dan kondisi imunosupresi.
Walaupun diobati, kira-kira 25% pasien akan kambuh pada tahun pertama, dan
meningkat menjadi 33% pada tahun kedua. Peneliti lain bahkan melaporkan angka yang lebih
besar yaitu 46,57% keratitis herpes simpleks kambuh dalam kurun waktu 4 bulan setelah
infeksi primer. Penelitian di Yogyakarta mendapatkan angka kekambuhan hanya 11,5%
dalam kurun waktu 6 bulan pengamatan setelah penyembuhan. Perbedaan angka-angka
tersebut dimungkinkan oleh perbedaan cara pengobatan.
Kebanyakan infeksi HSV pada kornea disebabkan HSV tipe 1 namun beberapa kasus
pada bayi dan dewasa dilaporkan disebabkan HSV tipe 2. Lesi kornea kedua jenis ini tidak
dapat dibedakan.

a. Gejala Klinis
Gejala utama umumnya iritasi, fotofobia, mata berair. Bila kornea bagian pusat yang
terkena terjadi sedikit gangguan penglihatan. Karena anestesi kornea umumnya timbul pada
awal infeksi, gejala mungkin minimal dan pasien mungkin tidak datang berobat. Sering ada
riwayat lepuh – lepuh, demam atau infeksi herpes lain, namun ulserasi kornea kadang –
kadang merupakan satu – satunya gejala infeksi herpes rekurens.
Berat ringannya gejala-gejala iritasi tidak sebanding dengan luasnya lesi epitel,
berhubung adanya hipestesi atau insensibilitas kornea. Dalam hal ini harus diwaspadai
terhadap keratitis lain yang juga disertai hipestesi kornea, misalnya pada: herpes zoster
oftalmikus,keratitis akibat pemaparan dan mata kering, pengguna lensa kontak, keratopati
bulosa, dan keratitis kronik. Gejala spesifik pada keratitis herpes simpleks ringan adalah tidak
adanya foto-fobia.

b. Lesi
Keratitis herpes simplek juga dapat dibedakan atas bentuk superfisial, profunda, dan
bersamaan dengan uveitis atau kerato uveitis. Keratitis superfisial dapat berupa pungtata,
dendritik, dan geografik. Keratitis dendritika merupakan proses kelanjutan dari keratitis
pungtata yang diakibatkan oleh perbanyakan virus dan menyebar sambil menimbulkañ

25
kematian sel serta membentuk defek dengan gambaran bercabang. Lesi bentuk dendritik
merupakan gambaran yang khas pada kornea, memiliki percabangan linear khas dengan
tepian kabur, memiliki bulbus terminalis pada ujungnya. Pemulasan fluoresein memudahkan
melihat dendrit, namun sayangnya keratitis herpes dapat juga menyerupai banyak infeksi
kornea yang lain dan harus dimasukkan dalam diagnosis diferensial.
Ada juga bentuk lain yaitu bentuk ulserasi geografik yaitu sebentuk penyakit dendritik
menahun yang lesi dendritiknya berbentuk lebih lebar hat ini terjadi akibat bentukan ulkus
bercabang yang melebar dan bentuknya menjadi ovoid. Dengan demikian gambaran ulkus
menjadi seperti peta geografi dengan kaki cabang mengelilingi ulkus. Tepian ulkus tidak
kabur. Sensasi kornea, seperti halnya penyakit dendritik, menurun. Lesi epitel kornea lain
yang dapat ditimbulkan HSV adalah keratitis epitelial ”blotchy”, keratitis epitelial stelata, dan
keratitis filamentosa. Namun semua ini umumnya bersifat sementara dan sering menjadi
dendritik khas dalam satu dua hari.

Gambar 3. Lesi dendritik Gambar 4. Lesi geografik

Keratitis herpes simpleks bentuk dendrit harus dibedakan dengan keratitis herpes
zoster, pada herpes zoster bukan suatu ulserasi tetapi suatu hipertropi epitel yang dikelilingi
mucus plaques; selain itu, bentuk dendriform lebih kecil.
Keratitis diskiformis adalah bentuk penyakit stroma paling umum pada infeksi HSV.
Stroma didaerah pusat yang edema berbentuk cakram, tanpa infiltrasi berarti, dan umumnya
tanpa vaskularisasi. Edemanya mungkin cukup berat untuk membentuk lipatan-lipatan
dimembran descement. Mungkin terdapat endapan keratik tepat dibawah lesi diskiformis itu,
namun dapat pula diseluruh endotel karena sering bersamaan dengan uveitis anterior. Seperti
kebanyakan lesi herpes pada orang imunokompeten, keratitis disciformis normalnya sembuh
sendiri, setelah berlangsung beberapa minggu sampai bulan. Edema adalah tanda terpenting,
dan penyembuhan dapat terjadi dengan parut dan vaskularisasi minimal.
Keratitis HSV stroma dalam bentuk infiltrasi dan edema fokal yang sering disertai
vaskularisasi, agaknya terutama disebabkan replikasi virus. Kadang-kadang dijumpai adanya

26
infiltrat marginal atau lebih dikenal sebagai Wessely ring, diduga sebagai infiltrat
polimorfonuklear disertai reaksi antigen antibodi virus herpes simpleks. Penipisan dan
perforasi kornea dapat terjadi dengan cepat, apalagi jika dipakai kortikosteroid topikal. Jika
terdapat penyakit stroma dengan ulkus epitel, akan sulit dibedakan superinfeksi bakteri atau
fungi pada penyakit herpes. Pada penyakit epitelial harus diteliti benar adanya tanda – tanda
khas herpes, namun unsur bakteri atau fungi dapat saja ada dan dapat pula disebabkan oleh
reaksi imun akut, yang sekali lagi harus mempertimbangkan adanya penyakit virus aktif.
Mungkin terlihat hipopion dengan nekrosis, selain infeksi bakteri atau fungi sekunder.

Gambar 5. Lesi dengan Wessely Gambar 6. Keratitis Diskiformis


Ring
C. Patogenesa
Keratitis herpes simplek dibagi dalam 2 bentuk yaitu epitelial dan stromal Kerusakan
terjadi pada pembiakan virus intraepitelial, mengakibatkan kerusakan sel epitelial dan
membentuk tukak kornea superfisial. Pada yang stromal terjadi reaksi imunologik tubuh
terhadap virus yang menyerang yaitu reaksi antigen antibodi yang menarik sel radang
kedalam stroma. Sel radang ini mengeluarkan bahan proteolitik untuk merusak virus tetapi
juga akan merusak jaringan stroma disekitarnya. Hal ini penting diketahui karena manajemen
pengobatan pada yang epitelial ditujukan terhadap virusnya sedang pada yang stromal
ditujukan untuk menyerang virus dan reaksi radangnya. Perjalanan klinik keratitis dapat
berlangsung lama kaena stroma kornea kurang vaskuler, sehingga menghambat migrasi
limfosit dan makrofag ke tempat lesi. Infeksi okuler HSV pada hospes imunokompeten
biasanya sembuh sendiri, namun pada hospes yang secara imunologik tidak kompeten,
perjalanannya mungkin menahun dan dapat merusak.
D. Terapi
Bertujuan menghentikan replikasi virus didalam kornea, sambil memperkecil efek
merusak akibat respon radang.
1. Debridement

27
Cara efektif mengobati keratitis dendritik adalah debridement epitelial, karena virus
berlokasi di dalam epitel. Debridement juga mengurangi beban antigenik virus pada stroma
kornea. Epitel sehat melekat erat pada kornea, namun epitel terinfeksi mudah dilepaskan.
Debridement dilakukan dengan aplikator berujung kapas khusus. Yodium atau eter topikal
tidak banyak manfaat dan dapat menimbulkan keratitis kimiawi. Obat siklopegik seperti
atropi 1 % atau homatropin5% diteteskan kedalam sakus konjugtiva, dan ditutup dengan
sedikit tekanan. Pasien harus diperiksa setiap hari dan diganti penutupnya sampai defek
korneanya sembuh umumny adalah 72 jam. Pengobatan tambahan dengan anti virus topikal
mempercepat pemulihan epitel. Terapi obat topikal tanpa debridement epitel pada keratitis
epitel memberi keuntungan karena tidak perlu ditutup, namun ada kemungkinan pasien
menghadapi berbagai keracunan obat.
2. Terapi obat
Agen anti virus topikal yang di pakai pada keratitis herpes adalah idoxuridine, trifluridine,
vidarabine, dan acyclovir. Trifluridine dan acyclovir jauh lebih efektif untuk penyakit stroma
dari pada yang lain. Idoxuridine dan trifluridine sering kali menimbulkan reaksi toxik.
Acyclovir oral ada mamfaatnya untuk pengobatan penyakit herpes mata berat, khususnya
pada orang atopik yang rentan terhadap penyakit herpes mata dan kulit agresif (eczema
herpeticum). Study multicenter terhadap efektivitas acyclovir untuk pengobatan kerato uveitis
herpes simpleks dan pencegahan penyakit rekurens kini sedang dilaksanakan ( herpes eye
disease study).
Replikasi virus dalam pasien imunokompeten, khususnya bila terbatas pada epitel kornea,
umumnya sembuh sendiri dan pembentukan parut minimal. Dalam hal ini penggunaan
kortikosteroid topikal tidak perlu, bahkan berpotensi sangat merusak. Kortikosteroid topikal
dapat juga mempermudah perlunakan kornea, yang meningkatkan risiko perforasi kornea.
Jika memang perlu memakai kortikosteroid topikal karena hebatnya respon peradangan,
penting sekali ditambahkan obat anti virus secukupnya untuk mengendalikan replikasi virus.
3. Bedah
Keratoplasti penetrans mungkin diindentifikasi untuk rehabilitasi penglihatan pasien
yang mempunyai parut kornea berat, namun hendaknya dilakukan beberapa bulan setelah
penyakit herpes non aktif. Pasca bedah, infeksi herpes rekurens dapat timbul karena trauma
bedah dan kortikosteroid topikal yang diperlukan untuk mencegah penolakan transplantasi
kornea. Juga sulit dibedakan penolakan transplantasi kornea dari penyakit stroma rekurens.
Perforasi kornea akibat penyakit herpes stroma atau superinfeksi bakteri atau fungi
mungkin memerlukan keratoplasti penetrans darurat. Pelekat jaringan sianokrilat dapat

28
dipakai secara efektif untuk menutup perfosi kecil dan graft “petak” lamelar berhasil baik
pada kasus tertentu. Keratoplasi lamelar memiliki keuntungan dibanding keratoplasti
penetrans karena lebih kecil kemungkinan terjadi penolakan transparant. Lensa kontak lunak
untuk terapi atau tarsorafi mungkin diperlukan untuk pemulihan defek epitel yang terdapat
padakeratitis herpes simplek.
4. Pengendalian mekanisme pemicu yang mengaktifkan kembali infeksi HSV
Infeksi HSV rekurens pada mata banyak dijumpai kira – kira sepertiga kasus dalam 2
tahun serangan pertama. Sering dapat ditemukan mekanisme pemicunya. Setelah denga teliti
mewawancarai pasien. Begitu ditemukan, pemicu itu dapat dihindari. Aspirin dapat dipakai
untuk mencegah demam, pajanan berlebihan terhadap sinar matahari atau sinar UV dapat
dihindari. Keadaan – keadaan yang dapat menimbulkan strea psikis dapat dikurangi. Dan
aspirin dapat diminum sebelum menstruasi.

E. Prognosis
Prognosis akhirnya baik karena tidak terjadi parut atau vaskularisasi pada kornea. Bila
tidak diobati, penyakit ini berlangsung 1-3 tahun dengan meninggalkan gejala sisa.

2. Keratitis Virus Varisela Zoster


Infeksi virus varicella zoster terjadi dalam 2 bentuk: primer (varicella) dan rekuren
(zoster). Manifestasi pada mata jarang terjadi pada varicella namun sering pada zoster
ophthalmic. Pada varicella, lesi mata umumnya pada kelopak dan tepian kelopak. Jarang ada
keratitis (khas lesi stroma perifer dengan vaskularisasi), dan lebih jarang lagi keratitis
epithelial dengan atau tanpa pseudodendrite. Pernah dilaporkan keratitis disciformis, dengan
uveitis yang lamanya bervariasi.
Berbeda dari lesi kornea varicella, yang jarang dan jinak, zoster ophthalmic relatif
banyak dijumpa, kerap kali disertai keratouveitis yang bervariasi beratnya sesuai dengan
status kekebalan pasien. Komplikasi kornea pada zoster ophthalmic dapat diperkirakan
timbul jika terdapat erupsi kulit di daerah yang dipersarafi cabang-cabang Nervus
Nasosiliaris.

29
Gambar 7. Keratitis Herpes Zoster pada cabang N Nasosiliaris

Berbeda dari keratitis HSV rekuren, yang umumnya hanya mengenai epithel, keratitis
VZV mengenai stroma dan uvea anterior pada awalnya. Lesi epitelnya keruh dan amorf,
kecuali kadang-kadang pada pseudodendrite linear yang sedikit mirip dendrite pada keratitis
HSV. Keluhan stroma disebabkan oleh edema dan sedikit infiltrate sel yang pada awalnya
hanya subepitel. Keadaan ini dapat diikuti penyakit stroma dalam dengan nekrosis dan
vaskularisasi. Kadang-kadang timbul keratitis disciformis dan mirip keratitis disciformis
HSV. Kehilangan sensasi kornea selalu merupakan ciri mencolok dan sering berlangsung
berbulan-bulan setelah lesi kornea tampak sudah sembuh. Uveitis yang timbul cenderung
menetap beberapa minggu sampai bulan, namun akhirnya sembuh. Skleritis dapat menjadi
masalah berat pada penyakit VZV mata.
Acyclovir intravena dan oral telah dipakai dengan hasil baik untuk mengobati herpes
zoster ophthalmic, khususnya pada pasien yang kekebalannya terganggu. Dosis oralnya
adalah 800mg, 5 kali sehari untuk 10-14 hari. Terapi hendaknya dimulai 72 jam setelah
timbulnya kemerahan. Peranan antivirus topikal kurang meyakinkan. Kortikosteroid topikal
mungkin diperlukan untuk mengobati keratitis berat, uveitis, dan glaukoma sekunder.
Penggunaan kortikosteroid sistemik masih kontroversial. Terapi ini mungkin diindikasikan
untuk mengurangi insidensi dan hebatnya neuralgia paska herpes. Namun demikian keadaan
ini sembuh sendiri.

III. KERATITIS FUNGI

A. Etiologi
Keratitis jamur dapat menyebabkan infeksi jamur yang serius pada kornea dan
berdasarkan sejumlah laporan, jamur telah ditemukan menyebabkan 6%-53% kasus keratitis
ulseratif. Lebih dari 70 spesies jamur telah dilaporkan menyebabkan keratitis jamur.
Beberapa spesies yang dapat menyebabkan keratitis jamur yaitu Aspergilus fusarium,
Cefalosporium, dan Candida albicans.

30
B. Manifestasi Klinik
Reaksi peradangan yang berat pada kornea yang timbul karena infeksi jamur dalam
bentuk mikotoksin, enzim-enzim proteolitik, dan antigen jamur yang larut. Agen-agen ini
dapat menyebabkan nekrosis pada lamella kornea, peradangan akut, respon antigenik dengan
formasi cincin imun, hipopion, dan uveitis yang berat.
Ulkus kornea yang disebabkan oleh jamur berfilamen dapat menunjukkan infiltrasi
abu-abu sampai putih dengan permukaan kasar, dan bagian kornea yang tidak meradang
tampak elevasi keatas. Lesi satelit yang timbul terpisah dengan lesi utama dan berhubungan
dengan mikroabses stroma. Plak endotel dapat terlihat paralel terhadap ulkus. Cincin imun
dapat mengelilingi lesi utama, yang merupakan reaksi antara antigen jamur dan respon
antibodi tubuh. Sebagai tambahan, hipopion dan sekret yang purulen dapat juga timbul.
Reaksi injeksi konjungtiva dan kamera okuli anterior dapat cukup parah. Pada keratitis
candida biasaya ditandai dengan lesi berwarna putih kekuningan.
Untuk menegakkan diagnosis klinik dapat dipakai pedoman berikut:
1. Riwayat trauma terutama tumbuhan, pemakaian steroid topikal lama.
2. Lesi satelit.
3. Tepi ulkus sedikit menonjol dan kering, tepi yang ireguler dan tonjolan seperti hifa di
bawah endotel utuh.
4. Plak endotel.
5. Hypopyon, kadang-kadang rekuren.
6. Formasi cincin sekeliling ulkus.
7. Lesi kornea yang indolen.

Gambar 8. Keratitis Aspergilus Gambar 9. Keratitis Candida

C. Diagnosa Laboratorik

31
Sangat membantu diagnosis pasti, walaupun bila negatif belum menyingkirkan
diagnosis keratomikosis. Yang utama adalah melakukan pemeriksaan kerokan kornea
(sebaiknya dengan spatula Kimura) yaitu dari dasar dan tepi ulkus dengan biomikroskop.
Dapat dilakukan pewarnaan KOH, Gram, Giemsa atau KOH + Tinta India, dengan angka
keberhasilan masing-masing ± 20-30%, 50-60%, 60-75% dan 80%. Lebih baik lagi
melakukan biopsi jaringan kornea dan diwamai dengan Periodic Acid Schiff atau
Methenamine Silver, tapi sayang perlu biaya yang besar. Akhir-akhir ini dikembangkan
Nomarski differential interference contrast microscope untuk melihat morfologi jamur dari
kerokan kornea (metode Nomarski) yang dilaporkan cukup memuaskan. Selanjutnya
dilakukan kultur dengan agar Sabouraud atau agar ekstrak maltosa.
D. Terapi
Terapi medikamentosa di Indonesia terhambat oleh terbatasnya preparat komersial yang
tersedia, tampaknya diperlukan kreativitas dalam improvisasi pengadaan obat, yang utama
dalam terapi keratomikosis adalah mengenai jenis keratomikosis yang dihadapi bisa dibagi:
1. Belum diidentifikasi jenis jamur penyebabnya.
2. Jamur berfilamen.
3. Ragi (yeast).
4. Golongan Actinomyces yang sebenarnya bukan jamur sejati.
 Untuk golongan I : Topikal Amphotericin B 1,02,5 mg/ml, Thiomerosal (10 mg/ml),
Natamycin > 10 mg/ml, golongan Imidazole.
 Untuk golongan II : Topikal Amphotericin B 0,15%, Miconazole 1%, Natamycin 5%
(obat terpilih), econazole 1% (obat terpilih).
 Untuk golongan III : Econazole 1%, Amphoterisin B 0,15 %, Natamycin 5%,
Clotrimazole 1%, fluoconazol 2 % .
 Untuk golongan IV : Golongan Sulfa, berbagai jenis Antibiotik.

Steroid topikal adalah kontra indikasi, terutama pada saat terapi awal. Diberikan juga
obat sikloplegik (atropin) guna mencegah sinekia posterior untuk mengurangi uveitis
anterior.
Tidak ada pedoman pasti untuk penentuan lamanya terapi; kriteria penyembuhan
antara lain adalah adanya penumpulan (blunting atau rounding-up) dari lesi-lesi ireguler pada
tepi ulkus, menghilangnya lesi satelit dan berkurangnya infiltrasi di stroma di sentral dan juga
daerah sekitar tepi ulkus. Perbaikan klinik biasanya tidak secepat ulkus bakteri atau virus.
Adanya defek epitel yang sulit menutup belum tentu menyatakan bahwa terapi tidak berhasil,

32
bahkan kadang-kadang terjadi akibat pengobatan yang berlebihan. Jadi pada terapi
keratomikosis diperlukan kesabaran, ketekunan dan ketelitian dari kita semua.

KOMPLIKASI & PROGNOSIS

Bila peradangan hanya di permukaan saja, dengan pengobatan yang baik dapat sembuh tanpa
jaringan parut, Bila peradangan dalam, penyembuhan berakhir dengan pembentukan jaringan
parut yang dapat berupa nebula, makula, leukoma, leukoma adherens dan stafiloma kornea.

Nebula: bentuk parut kornea berupa kekeruhan yang sangat tipis dan hanya dapat dilihat
dengan menggunakan kaca pembesar atau menggunakan slit lamp.

Makula: parut yang lebih tebal berupa kekeruhan padat yang dapat dilihat tanpa
menggunakan kaca pembesar.

Leukoma: kekeruhan seluruh ketebalan kornea yang mudah sekali terlihat dari jarak yang
agak jauh sekalipun.

Leukoma adherens: keadaan dimana selain adanya kekeruhan seluruh ketebalan kornea,
terdapat penempelan iris pada bagian belakang kornea (sinekia

anterior).

Stafiloma kornea: bila seluruh permukaan kornea mengalami ulkus disertai perforasi, maka
pada penyembuhan akan terjadi penonjolan keluar parut kornea yang disertai dengan sinekia
anterior.

Bila ulkusnya lebih dalam dapat terjadi perforasi. Adanya perforasi dapat membahayakan
mata, oleh karena timbulnya hubungan langsung dari bagian dalam mata dengan dunia luar,
sehingga kuman dapat masuk ke dalam mata dan menyebabkan endoftalmitis atau
panoftalmitis. Dengan adanya perforasi, iris dapat menonjol keluar melalui perforasi dan
terjadi prolaps iris. Saat terjadi perforasi, tekanan intraokular menurun.

33
Pembahasan

Keratitis merupakan kelainan akibat terjadinya infiltrasi sel radang pada kornea yang
akan mengakibatkan kornea menjadi keruh. Keratitis diakibatkan oleh berbagai organisme
bakteri, virus, jamur, atau parasit. Kebanyakan infeksi kornea terjadi akibat trauma atau
gangguan mekanisme pertahanan sistemis ataupun lokal.
Prinsip penatalaksanaan keratitis adalah berdasarkan etiologinya, seperti pemberian
antibiotik, antivirus, dan antijamur. Pemberian antibiotik yaitu dengan golongan
florokuinolon, florokuinolon merupakan antibiotik yang bersifat bakterisidal dan
bakteristatik. Florokuinolon bekerja dengan menghambat DNA gryase (topoisomerase II) dan
IV pada kuman.DNA gryase adalah enzim penting yang berperan dalam replikasi, transkripsi,

34
dan perbaikan DNA bakteri. Topoisomerase IV adalah enzim yang memegang peranan
penting dalam pemisahan pada kromosom DNA ketika pembelahan sel bakteri. Golongan
florokuinolon efektif terhadap bakteri yang resisten terhadap golongan aminoglikosida dan
laktamase. Florokuinolon mempunyai jangkauan terapi yang luas terhadap bakteri gram
positif dan negatif seperti Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, dan neisseria dan
Chlamydia. Florokuinolon generasi keempat seperti gatifloxacin, moxifloxacin dan
besifloxacin memiliki efek antibiotik yang lebih kuat terhadap bakteri gram positif seperti
pneumococcus, streptococcus dan spesies staphylococcus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Anatomi dan Fisiologi Mata. Dalam : Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2015. h. 1-13
2. Paul dan John. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam Vaughhan dan Ashabury
Oftalmology Umum. Edisi 17. Jakarta : EGC ; 2009. h. 1-27
3. Ilyas S. Mata Merah dengan Penglihatan Turun Mendadak. Dalam : Ilyas S. Ilmu
Penyakit Mata. Edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2010. H 147-78

35
4. Lang GK. Cornea. In : Lang GK. Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas. 2nd edition.
Stuttgart ; thieme ; 2007. p. 115-60
5. Nana, Wijana.1993.Ilmu Penyakit Mata.Jakarta: Abadi Tegal.

36