Amanda | Penatalaksanaan Paralisis Hipokalemia pada Pria 46 Tahun

Penatalaksanaan Paralisis Hipokalemia pada Pria 46 Tahun

Amanda Samurti Pertiwi

Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung

Abstrak
Paralisis hipokalemia merupakan kelainan yang ditandai dengan kelemahan otot atau paralisis flaksid akibat perpindahan
kalium ke ruang intraselular otot rangka. Manifestasi klinis berupa kelemahan atau paralisis pada tungkai, kemudian
menjalar ke lengan. Serangan muncul setelah tidur/istirahat tetapi dapat dicetuskan oleh latihan fisik. Diagnosis ditegakkan
apabila timbul kelemahan otot disertai kadar kalium plasma yang rendah (< 3,0 mEq/L) dan kelemahan otot membaik
setelah pemberian kalium. Kelainan elektrokardiografi (EKG) dapat berupa pendataran gelombang T, supresi segmen ST,
munculnya gelombang U, sampai dengan aritmia berupa fibrilasi ventrikel, takikardia supraventrikular, dan blok jantung.
Terapi biasanya simtomatik. Data primer diperoleh dari autoanamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Pria bernama AD, 46 tahun, dengan paralisis hipokalemia, hipertensi ringan, dan hiperglikemia. Dilakukan analisa kasus
seperti adanya penyakit yang mendasari atau faktor resiko lain. Penatalaksanaan paralisis hipokalemia sudah berhasil,
terbukti dengan kemampuan motorik pasien yang kembali normal dan kadar kalium plasma yang membaik.

Kata kunci: paralisis hipokalemia

Management of Hypokalemia Paralysis in Man Ages 46 Years

Abstract
Hypokalemic paralysis is a disorder characterized by muscle weakness or flaccid paralysis due to an enhanced shift of
potassium (K) into skeletal cell. Clinical manifestations are muscle weakness or paralysis of lower extremities, spreading to
upper extremities; usually appear after sleep or on rest but maybe provoked by physical activities. Diagnosis was based on
muscle weakness and hypokalemia (< 3,0 mEq/L) and gradual improvement after hypokalemia correction.
Electrocardiography (ECG) changes shows flattening of T wave, ST segment suppression, U wave, and arryhthmia such as
ventricle fibrillation, supraventricular tachycardia, and cardiac block. Management are usually symptomatic. Primary data
were obtained from autoanamnesis, physical examination, and supporting examination. AD, 46 year, with hipokalemic
paralysis, mild hypertension, and hyperglikemic. Analysis of causes, such as underlying disease or other risk. Hypokalemic
paralysis has been successful treated, proven with motor skills of patients are back to normal and plasma potassium levels
improved.

Keywords: hypokalemic paralysis

Korespondensi: Amanda Samurti Pertiwi, S.Ked, alamat Jl Polonia No 31 blok A/7 Perumahan Angkasa Pura II Neglasari
Tangerang, HP 081278743978, e-mail amandasamurti@yahoo.co.id

Pendahuluan eksitasi elektrik suatu sel, menurunkan

Sinyal listrik pada otot skeletal, jantung,
dan saraf merupakan suatu alat untuk
mentransmisikan suatu informasi secara cepat
dan jarak yang jauh. Kontraksi otot skeletal
diinisiasi dengan pelepasan ion kalsium oleh
retikulum sarkoplasma, yang kemudian terjadi
aksi potensial pada motor end-plate yang
dicetuskan oleh depolarisasi dari transverse
tubule (T tubule). Ketepatan dan kecepatan
dari jalur sinyal ini tergantung aksi koordinasi
beberapa kelas voltage-sensitive kanal ion.
Mutasi dari gen dari kanal ion tersebut akan
menyebabkan kelainan yang diturunkan pada
manusia. Kelainan tersebut merupakan
chanelopathies yang cenderung menimbulkan
gejala yang paroksismal, miotonia atau periodik
paralisis dari otot-otot skeletal. Defek pada
kanal ion tersebut dapat meningkatkan
kemampuan eksitasi, bahkan dapat
menyebabkan kehilangan kemampuan
eksitasi. Dan kehilangan dari eksitasi listrik
pada otot skeletal merupakan kelainan dasar
dari periodik paralisis.1
Paralisis hipokalemia adalah kelainan
yang ditandai dengan kadar kalium yang
rendah (< 3,5 mmol/L) pada saat serangan,
disertai kelemahan sampai kelumpuhan otot
skeletal. Angka kejadiannya sekitar 1 diantara
100.000 orang, dengan pria lebih sering
daripada wanita dan biasanya lebih berat.
Frekuensi serangan terbanyak di usia 15
sampai 35 tahun dan kemudian menurun
dengan peningkatan usia.2
Hipokalemia dapat terjadi karena
adanya faktor pencetus tertentu misalnya
makanan dengan kadar karbohidrat tinggi,
Amanda | Penatalaksanaan Paralisis Hipokalemia pada Pria 46 Tahun
istirahat sesudah latihan fisik, perjalanan jauh,
pemberian obat tertentu, operasi, menstruasi,
konsumsi alkohol dan lain-lain. Kadar insulin
juga dapat mempengaruhi kelainan ini pada
banyak penderita, karena insulin akan
meningkatkan aliran kalium ke dalam sel. Pada
saat serangan akan terjadi pergerakan kalium
dari cairan ekstra selular masuk ke dalam sel,
sehingga pada pemeriksaan kalium darah
terjadi hipokalemia. Kadar kalium biasanya
dalam batas normal diluar serangan. Pencetus
untuk setiap individu berbeda, juga tidak ada
korelasi antara besarnya penurunan kadar
kadar kalium serum dengan beratnya paralisis
atau kelemahan otot skeletal. Serangan dapat
berlangsung dari beberapa menit sampai
beberapa hari. Kelemahan dalam serangan
dapat general atau fokal. Penderita dapat
mengalami serangan hanya sekali, tetapi
dapat juga serangan berulang dengan interval
waktu serangan juga bervariasi. Kelemahan
biasanya terjadi pada otot kaki dan tangan,
tetapi kadang-kadang dapat mengenai otot
mata, otot pernafasan dan otot untuk
menelan, di mana kedua keadaan terakhir ini
dapat berakibat fatal.2-5
Kasus
Pria bernama AD, 46 tahun, datang ke
Rumah Sakit Abdul Moeloek pada tanggal 3
Mei 2015. Pasien mengatakan sejak 4 minggu
sebelum masuk rumah sakit merasa lemas dan
pegal pada kedua tungkai setiap berjalan agak
jauh. Karena keluhan tersebut pasien berobat
ke mantri dan dikatakan menderita hipertensi
sehingga diberikan obat-obatan, namun
pasien tidak tahu obat apa saja. Menurut
pasien keluhan berkurang saat minum obat.
Dua minggu sebelum masuk rumah
sakit pasien mengeluh kembali lemas pada
kedua tungkai sehingga sulit untuk berjalan.
Pasien lalu berobat lagi ke mantri dan
mendapatkan obat, menurut pasien keluhan
hanya sedikit berkurang.
Tujuh hari sebelum masuk rumah sakit
pasien mengeluh semakin lemas pada kedua
tungkai sehingga sulit untuk berjalan disertai
mual, perut terasa kembung, dan tidak bisa
buang air besar selama 3 hari.
Dua hari sebelum masuk rumah sakit
pasien mengeluh saat bangun tidur tiba-tiba
kedua tungkai dan tangan terasa lemas
sehingga sulit digerakkan (hanya jari-jari yang
bisa digerakkan). Pasien hanya beraktivitas di
tempat tidur dan keluhan mual masih
dirasakan. Keluhan seperti ini baru dirasakan
pertama kali oleh pasien.
Pasien sudah berkeluarga dan sehari-
hari bekerja sebagai wiraswasta dengan
ekonomi menengah kebawah. Pasien memiliki
riwayat penyakit maag dan sering
mengkonsumsi obat yang dijual bebas, tidak
ada riwayat kelemahan berulang, alergi,
maupun asma. Pola makan pasien tidak
teratur baik dari segi kuantitas maupun
kualitas. Tidak ada anggota keluarga yang
menderita alergi makanan, penyakit asma,
maupun penyakit serupa seperti yang dialami
pasien. Pasien tinggal bersama istri, dan anak-
anaknya dalam 1 rumah.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
keadaaan umum tampak sakit sedang dan
kesadaran kompos mentis. Tekanan darah
140/60 mmHg, suhu 36,7 oC, nadi 88 x/menit,
nafas 16 x/menit, berat badan 68 kg, tinggi
badan 165 cm, status gizi baik. Rambut hitam
tidak mudah dicabut, konjungtiva dan sclera
normal. Telinga, hidung, dan mulut dalam
batas normal. Leher tidak ada pembesaran
kelenjar getah bening (KGB). Jantung dan paru
tidak ada kelainan, hati dan limpa tidak
teraba, ekstremitas tidak ada edema dan akral
hangat. Sensorik normal, motorik ekstremitas
superior 1/1, motorik ekstremitas inferior 1/1.
Status neurologis reflek fisiologis normal dan
tidak ada reflek patologis.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan
hemoglobin 13,1 g/dl, hematokrit 37 %, laju
endap darah 20 mm/jam, leukosit 10.000/ul,
trombosit 196.000/ul, hitung jenis
0/0/0/82/15/3, natrium 136 mmo/L, kalium
1,4 mmo/L, kalsium 9,0 mg/dl, klorida 101
mmo/L, serum glutamic oxaloacetic
transaminase (SGOT) 17U/L, serum glutamic
pyruvic transaminase (SGPT) 15U/L, ureum
33mg/dl, kreatinin 0,7mg/dl, gula darah
sewaktu (GDS) 281mg/dl.
Pembahasan
Dari hasil pemeriksaan klinis dan
laboratorium pasien diduga mengalami kelainan
paralisis hipokalemia disertai hiperglikemia.
Diagnosa kelainan paralisis hipokalemi
ditegakkan berdasarkan kadar kalium darah
rendah (kurang dari 3,5 mmol/L) pada waktu
serangan, mengalami flaccid paralysis dengan
pemeriksaan lain dalam batas normal.
Paralisis yang terjadi pada
Amanda | Penatalaksanaan Paralisis Hipokalemia pada Pria 46 Tahun
penyakit ini umumnya berlokasi di bahu dan
panggul meliputi juga tangan dan kaki, bersifat
intermiten, serangan biasanya berakhir
sebelum 24 jam, pada elektromiografi (EMG)
dan biopsi otot dapat ditemukan miotonia,
kekuatan otot normal diluar serangan.6-8
Diagnosis periodik paralisis hipokalemi
(PPH) harus dipertimbangkan ketika suatu
serangan kelemahan terjadi episodik dan
berkaitan dengan hipokalemia. Hipokalemi
yang terjadi pada HypoPP ini diduga karena
adanya defek permeabilitas membran sel
terhadap kalium sehingga menurunkan kadar
kalium ekstraselular.1 Kadar kalium serum
akan kembali menjadi normal diantara
serangan, dan apabila hipokalemi menetap
harus dipikirkan penyebab lain dari periodik
paralisis, seperti penurunan kadar kalium pada
kelainan ginjal, gastrointestinal atau gangguan
metabolisme lain.9-10
PPH merupakan bentuk umum dari
kejadian periodik paralisis primer atau yang
diturunkan.9 Paralisis periodik hipokalemik
sekunder bersifat sporadik dan biasanya
berhubungan dengan penyakit tertentu atau
keracunan. Salah satu kelainan ginjal yang
dapat menyebabkan paralisis periodik
hipokalemik sekunder adalah asidosis tubulus
renalis distal (ATRD) yang awitan pertama
biasanya terjadi pada masa dewasa.11 Dimana
kelainan ini diturunkan secara autosomal
dominan.9-10 Dari kebanyakan kasus pada
periodik paralisis hipokalemi terjadi karena
mutasi dari gen reseptor dihidropiridin.
Reseptor ini merupakan calcium channel yang
bersama dengan reseptor ryanodin berperan
dalam proses coupling pada eksitasi-kontraksi
otot.9-12
Terdapat 2 bentuk kelainan otot yang
diobservasi yaitu episode paralitik dan bentuk
miopati, kedua keadaan ini dapat terjadi
secara terpisah ataupun bersama-sama.
Sering terjadi bentuk paralitik murni, kombinasi
episode paralitik dan miopati yang
progresifitasnya lambat jarang terjadi,
demikian pula bentuk miopatik murni jarang
terjadi. Episode paralitik ditandai terutama
adanya flaccid paralysis dengan hipokalemi
sehingga dapat terjadi paraparesis atau
tetraparesis berpasangan dengan otot
6
pernapasan.
Pada pasien ini murni flaccid paralysis
dengan hipokalemia dan akan sembuh dengan
pemberian kalium infus dan kalium per oral,
tidak terdapat kelainan pada otot pernafasan.
Jika terdapat kelainan genetik maka
kelemahan otot terjadi karena kegagalan otot
rangka dalam menjaga potensial istirahat
(resting potential) akibat adanya mutasi gen
CACNL1A3, SCN4A, dan KCNE3, yaitu gen yang
mengontrol gerbang kanal ion (voltage-gated
ion channel) natrium, kalsium, dan kalium
pada membrane sel otot. Kami menyarankan
agar dilakukan pemeriksaan EMG, analisis
genetik, kadar hormon aldosteron, renin,
prostaglandin, kalsium dan magnesium dalam
darah, juga pemeriksaan kalsium, magnesium,
kalium dan klorida dalam urin, namun pasien
tidak setuju sehingga tidak dapat
mendiagnosa penyebabnya secara pasti dan
hanya perkiraan diagnosa.
13
Kita sebagai dokter dapat mencurigai
adanya hipokalemik paralisis jika terdapat
gejala kelemahan otot, kadar kaliumnya rendah
sewaktu serangan, dan tidak dijumpai kelainan
lain yang dapat menyebabkan hipokalemi,
sering juga disertai adanya riwayat keluarga.
Pada penderita ini tidak didapatkan riwayat
keluarga dan tidak ditemukan penyakit lain yang
dapat menyebabkan hipokalemia. Selama
serangan refleks otot dapat menurun atau
normal, otot menjadi lemah dan sulit berdiri.
Penderita ini juga mengalami kelemahan otot
waktu serangan. Pemeriksaan laboratorium
darah menunjukkan hasil yang normal.
Dokter dapat melakukan tes dengan
memberikan suntikan insulin disertai
pemberian glukosa sehingga merupakan
pencetus untuk terjadinya penurunan kadar
kalium darah dan dapat menimbulkan
serangan.7 Jika serangan melibatkan otot
pernafasan dan otot untuk menelan,
terjadinya aritmia jantung maka dapat
menimbulkan keadaan berbahaya (gawat
darurat) yang dapat juga berakibat fatal.
Tujuan pengobatan adalah mengobati
simptom dan mencegah terjadinya serangan
ulang. Pencegahan sebaiknya disesuaikan
dengan faktor pencetusnya, pemberian kalium
selama serangan dapat menghentikan gejala.
Pengobatan yang dianjurkan adalah
pemberian kalium per oral, jika keadaan berat
mungkin dibutuhkan pemberian kalium
intravena.
6
Pada pasien ini ditemukan kadar
glukosa darah yang lebih dari normal.
Serangan PPH dapat ditimbulkan oleh asupan
Amanda | Penatalaksanaan Paralisis Hipokalemia pada Pria 46 Tahun
tinggi karbohidrat, insulin, stres emosional,
pemakaian obat tertentu (seperti amfoterisin-
B, adrenalin, relaksan otot, beta-bloker,
tranquilizer, analgesik, antihistamin, antiasma
puff aerosol, dan obat anestesi lokal).4-6 Diet
tinggi karbohidrat dijumpai pada makanan
atau minuman manis, seperti permen, kue, soft
drinks, dan jus buah. Makanan tinggi karbohidrat
dapat diproses dengan cepat oleh tubuh,
menyebabkan peningkatan cepat kadar gula
darah. Insulin akan memasukkan glukosa darah
ke dalam sel bersamaan dengan masuknya
kalium sehingga menyebabkan turunnya kadar
kalium plasma. Pencetus lainnya adalah
aktivitas fisik, tidur, dan cuaca
dingin atau panas.14
Terapi paralisis hipokalemi biasanya
simtomatik, bertujuan menghilangkan gejala
kelemahan otot yang disebabkan hipokalemi.
Terapinya mencakup pemberian kalium oral,
modifikasi diet dan gaya hidup untuk
menghindari pencetus, serta farmakoterapi.15-
16
Di beberapa literatur, disarankan pemberian
kalium oral dengan dosis 20-30 mEq/L setiap
15-30 menit sampai kadar kalium mencapai
normal. Kalium klorida (KCl) adalah preparat
pilihan untuk sediaan oral. Suplementasi kalium
harus diberikan hati-hati karena
hiperkalemia akan timbul saat proses
15-17
redistribusi trans-selular kalium berhenti.
Sediaan kalium oral dapat menyebabkan
keluhan gastrointestinal dan tablet bersalut
enterik dilaporkan menyebabkan tukak usus
halus. Sediaan garam kalium mikroenkapsulasi
mungkin tidak begitu menimbulkan keluhan
gastrointestinal.18
Pada kasus paralisis hipokalemik berat
atau dengan manifestasi perubahan EKG,
harus diberikan kalium intravena (IV) 0,5
mEq/kg selama 1 jam, infus kontinu, dengan
pemantauan ketat. Pasien yang memiliki
penyakit jantung atau dalam terapi digoksin
juga harus diberi terapi kalium IV dengan dosis
lebih besar (1 mEq/kgbb) karena memiliki
risiko aritmia lebih tinggi.17 Faktor-faktor yang
harus diperhatikan dalam pemberian kalium
ialah kadar kalium plasma, gejala klinis, fungsi
ginjal, dan toleransi pasien. Suplementasi
kalium dibatasi jika fungsi ginjal terganggu.
Pemberian oral lebih aman karena risiko
hiperkalemia lebih kecil.19
Pemberian obat-obatan seperti
penghambat carbonic anhidrase dapat
diberikan untuk menurunkan frekuensi dan
beratnya serangan kelemahan episodik dan
memperbaiki kekuatan otot diantara
serangan. Asetazolamide merupakan obat
jenis tersebut yang banyak diresepkan, dosis
dimulai dari 125 mg/hari dan secara bertahap
ditingkatkan hingga dosis yang dibutuhkan
maksimum 1500 mg/hari.9-13
Dikatakan bahwa asetazolamide dapat
mencegah serangan pada beberapa kasus,
kemungkinan karena dapat menurunkan
aliran kalium dari sirkulasi darah masuk ke
dalam sel. Asetazolamide mudah diserap
melalui saluran cerna, pemberian
asetazolamide per oral akan cepat diserap dan
kadar dalam plasma dicapai maksimal dalam 2
jam. Kadar asetazolamide yang tinggi akan
dipertahankan selama 4-6 jam kemudian
dengan cepat akan menurun karena ekskresi
asetazolamide melalui ginjal.20-21 Pemberian
asetazolamide yang paling efektif dan efisien
adalah dosis tunggal 500 mg.22 Pemberian
asetazolamide juga membutuhkan pemberian
suplemen kalium, karena asetazolamide dapat
menyebabkan pembuangan kalium lewat
ginjal menjadi lebih besar, sehingga perlu
perhatian khusus pada penderita dengan
kelainan ginjal.
Triamteren atau spironolakton dengan
dosis 100-200 mg/hari terbukti efektif
membantu mencegah terjadinya serangan
pada penderita yang tidak memberikan
respon dengan pemberian asetazolamide.
Hipokalemik periodik paralisis biasanya
berespon baik terhadap pengobatan,
pengobatan dapat mencegah bahkan
sebaliknya dapat juga menyebabkan
kelemahan otot yang progresif.18 Sebuah
penelitian acak terkontrol pada tahun 2000
menunjukkan bahwa diklorfenamid dosis 50-
200 mg/hari terbukti efektif menurunkan
serangan dibandingkan plasebo. Triamteren
bermanfaat karena dapat meningkatkan
ekskresi natrium dan menahan kalium di
tubulus ginjal. Di beberapa negara, eff
ervescent kalium sitrat adalah sediaan yang
paling efektif dan ditoleransi dengan baik oleh
23
saluran cerna. Pada pasien ini tidak diberikan
pengobatan asetazolamide maupun
triamteren karena dengan pemberian kalium
per oral dan intravena sudah dapat mengatasi
keadaan paralisis hipokaleminya.
Edukasi pasien sangat penting karena
berhubungan dengan gaya hidup, pola makan,
dan aktivitas fisik. Oleh karena itu konsumsi
Amanda | Penatalaksanaan Paralisis Hipokalemia pada Pria 46 Tahun

makanan dengan kadar kalium tinggi sangat Daftar Pustaka

dianjurkan untuk mencegah terjadinya 1. Cannon SC. Pathomechanisms in
24
kekambuhan. Penelitian yang berkembang channelopathies of skeletal muscel and
saat ini lebih berfokus pada penelitian brain. Annu Rev Neurosci. 2006; 29:387-
biomolekuler untuk mencari dasar kelainan 415.
chanellopathy di tingkat gen, tidak banyak 2. Widjajanti A, Agustini SM. Hipokalemik
berpusat pada aspek tata laksana. Terapi gen Periodik Paralisis. J UNAIR. 2005; 1(1):1-
sebagai terapi definitif untuk PPH saat ini 4.
belum ada.16 3. Widijanti A. Hipokalemia, alkalosis
Alat yang dapat dipakai untuk metabolik dengan penurunan fungsi
pemantauan mandiri adalah cardy potassium ginjal. Medicinus J. 2014; 27:33-7.
ion meter, sebuah alat pengukur kadar kalium 4. Fialho D, Michael GH. Periodic paralysis.
saliva. Kadar kalium saliva mencerminkan In: Fialho D, Hanna MG. Handbook of
kadar kalium plasma. Pemantauan mandiri ini clinical neurologi. London: Institude of
bermanfaat untuk deteksi perpindahan (shift) Neurology; 2007. hlm. 77-105.
kalium, identifikasi faktor pencetus, 5. Soule BR, Simone NL. Hypokalemic
penyesuaian gaya hidup atau diet, periodic aralysis: a case report and
penyesuaian dosis kalium, dan dapat review of the literature. Cases J. 2008;
mengurangi risiko timbulnya kelemahan 1:256.
otot.23 6. Stemberg D, Maisonobe T, Jurkat RK,
Paralisis hipokalemi akut perlu dibedakan Nicole S, Launay E, Chauveau D, dkk.
dengan penyebab kelemahan sistemik akut Hypokalaemic periodic paralysis type 2
lainnya pada bagian kegawatdaruratan caused by mutations at codon 672 in
termasuk penyebab neurologik, metabolik, the muscle sodium channel gene
dan penyebab infeksi.25 SCN4A. Brain. 2011; 124:1091-9.
Pada paralisis hipokalemi biasanya berespon 7. Browmn RH, Mendell JR. Muscular
baik terhadap terapi. Terapi dapat mencegah dystrophies and other muscle disease.
kelemahan otot lebih lanjut. Serangan yang In: Braundwald E, Fauci AS, Kasper DL,
terjadi terus-menerus dapat menyebabkan Hauser SL, Longob DL, Jameson JR,
kelemahan otot permanen, tetapi jarang editors. Edisi 15. Harrison’s principles of
dijumpai pada pasien anak. Komplikasi akut internal medicine. USA: McGraw-Hill;
meliputi aritmia jantung, kesulitan bernapas, 2010. hlm. 2538-39.
bicara, dan menelan, serta kelemahan otot 8. Kumar MR, Bharath RV, Rammohan P,
progresif. Komplikasi hipokalemia kronis berupa Agrawal A. Clinical profile in gupokalemic
kerusakan ginjal, batu ginjal (akibat periodic paralysis cases. European J Gen
pemberian asetazolamide), nefritis interstisial, Med. 2014; 11(1):6-9.
1
dan kista ginjal. Pada pasien ini belum terjadi 9. Tawil R. Periodic Paralysis in current
komplikasi seperti di atas. therapy neurologic disease. Edisi 6.
USA: Mosby. 2002. hlm. 422-4.
10. Ropper AH, Brown RH, Phil D. Adams
Simpulan and Victor’s principles of neurology.
Diagnosis paralisis hipokalemi sudah Edisi ke-8. USA: McGraw-Hill Comp;
sesuai dengan beberapa teori dan telaah kritis 2005.
dari penelitian terkini. Ada beberapa faktor 11. Souvriyanti E, Sudung OP. Paralisis
risiko paralisis hipokalemi seperti intake yang periodik hipokalemik pada anak dengan
rendah, pergeseran kalium antara ekstrasel asidosis tubulus renalis distal. Sari
dan intrasel, dan ekskresi kalium melalui ginjal pediatri. 2008; 10(1):53-9.
dan hal ini telah dinyatakan oleh beberapa 12. Graves TD, Hanna MG. Neurological
teori yang menjadi sumber acuan. Manajemen channelopathies. Postgrad Med J. 2005;
paralisis hipokalemia dilakukan dengan 81:20-32.
tatalaksana medikamentosa dan non- 13. Masionobe T, Sternberg D, Jurkatrott K.
medikamentosa. Paralisis hipokalemia sudah Hypokalaemic periodic paralysis type 2
mengalami perbaikan berupa normalnya caused by mutasions at codon 672 in
kemampuan motorik pada kedua tungkai dan
tangan pasien.
Amanda | Penatalaksanaan Paralisis Hipokalemia pada Pria 46 Tahun
the muscle sodium channel gene
SCN4A. Barain. 2001; 124:1091–9.
14. Sarnat BH. Neuromuscular disorder. In:
Berhman RE, Kliegman RM, Jensen HB,
editor. Nelson textbook of pediatrics.
Edisi 18. Philadelphia: WB Saunders;
2007. hlm. 2531-40.
15. Venace SL, Cannon SC, Fialho D, Fontain
B, Hanna MG, Ptacek LJ. The primary
periodic paralysis: diagnosis,
pathogenesis, and treatment. Brain.
2006; 129:8-17.
16. Greenbaum L. Pathophysiology of body
fluids and fluid therapy. Dalam:
Berhman RE, Kliegman RM, Jensen HB,
editors. Nelson Textbook of Pediatrics.
Edisi ke-18. Philadelphia: WB Saunders;
2007. hlm. 267-77.
17. Andrea K, Thomas M. Disorders of
water, sodium, and potassium
homeostasis. Dalam: Nichols DG, editor.
Roger’s textbook of pediatric intensive
care. Edisi ke-4. Baltimore: Lippincott
Williams & Wilkins; 2008. hlm. 243-58.
18. Natadidjaja H. Keseimbangan cairan dan
elektrolit. Jakarta: Binarupa aksara;
1989. hlm. 43-82.
19. HKPP. Hypokalemia periodic paralysis.
[internet]. 2015 [Diakses tanggal 15 Mei
2015]. Tersedia dari:
http://www.hkpp.org.
20. Katzung BG. Farmakologi dasar dan
klinik. Jakarta: EGC; 2010.
21. Widagdo SM. Efektivitas asetazolamid
sebagai premedikasi operasi intra
okuler. [tesis]. Semarang: Fakultas
Kedokteran Universitas Diponegoro;
1988.
22. Fialho D, Venace SL, Cannon SC, Fontain
B, Hanna MG, Ptacek LJ. The primary
periodic paralysis: diagnosis,
pathogenesis, and treatment. Brain.
2006; 129:8-17.
23. Palmer BF, Dubose TD. Disorders of
potassium metabolism. Dalam: Schrier
RW, editor. Renal and electrolyte
disorders. Edisi ke-7. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2010.
hlm. 137-64.
24. Pardede SO, Fahriani R. Paralisis
periodik hipokalemik familial. CDK-198
J. 2012; 39(10):727-30.
25. Levitt JO. Practical aspects in the
management of hypokalemic periodic
paralysis. J Transl Med. 2008; 6:18.