DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................

DAFTAR ISI ..................................................................................... 1
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Status Pasien ................................................................................ 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi ......................................................................................... 14
2.2 Epidemiologi ................................................................................ 14
2.3 Etiologi ......................................................................................... 15
2.4 Faktor Risiko ................................................................................ 22
2.5 Klasifikasi .................................................................................... 23
2.6 Patofisiologi ................................................................................. 27
2.7 Gejala Klinis................................................................................. 28
2.8 Pemeriksaan Fisik ........................................................................ 30
2.9 Pemerisaan Penunjang ................................................................. 35
2.10 Diagnosis Banding ..................................................................... 36
2.11 Penatalaksanaan ......................................................................... 37

BAB III PENUTUP

Kesimpulan ........................................................................................ 41

DAFTAR PUSTAKA

1
 BAB I
PENDAHULUAN

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. E
Umur : 55 Tahun
Alamat : JL. Agus salim
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Jenis kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Menikah
No. RM : 10-86-88
Tanggal Masuk : 20/08/2015
Ruang/Kelas : Poliklinik syaraf

B. ANAMNESIS : Auto-anamnesa
I. Keluhan Utama: Pusing berputar-putar sejak 2 hari yang lalu
II. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pusing berputar-putar sejak 2 hari yang lalu, pusing dirasakan
hilang timbul dan timbul secara mendadak, pusing di dirasakan
hampir setiap hari. Pasien mengaku pusing seperti ini muncul
ketika berdiri lama saat beraktifitas, semakin lama lingkungan
disekitar semakin terasa berputar-putar. Pusing dipengaruhi oleh
perubahan kepala dan hilang keseimbangan ketika berdiri. Saat
pasien tidur dan memejamkan mata pusingnya berkurang dan
ketika pasien duduk kembali pusingnya semakin bertambah. Pasien
merasakan mudah lelah. Pasien juga mengeluhkan mual dan tidak
muntah.

2
 III. Riwayat Penyakit Dahulu:
- Riwayat diabetes melitus disangkal.
- Riwayat hipertensi 1 tahun yang lalu.
- Riwayat trauma disangkal
IV. Riwayat Penyakit Keluarga:
- Riwayat hipertensi disangkal
- Riwayat diabetes melitus disangkal
V. Riwayat Pribadi dan Sosial:
- Pasien sehari-hari bekerja sebagai ibu rumah tangga.

C. PEMERIKSAAN FISIK
I. Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis kooperatif
Tinggi badan : 150 cm
Berat badan : 55 kg
Tanda Vital
- Tekanan darah : 140/90 mmHg
- Frekuensi nadi : 84 x/menit, reguler.
- Frekuensi Pernafasan : 20 x/menit
- Suhu : 36,8 oC
Rambut : lebat dan sukar dicabut.
Kelenjar Getah Bening
- Leher : tidak ada pembesaran
- Aksila : tidak ada pembesaran
- Inguinal : tidak ada pembesaran

Kepala
Mata : Seklera tidak kuning, konjungtiva tidak pucat, refleks
pupil +/+.
Hidung : Sekret tidak ada, deviasi septum tidak ada.

3
Mulut : Bibir kering (-).
Telinga : Dalam batas normal
Leher : Spasme otot-otot leher dan bahu (-), nyeri (-)
Thoraks
a. Paru-paru
Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris, retraksi sela iga tidak
ada.
Palpasi : Fremitus suara +/+, simetris kanan dan kiri.
Perkusi : Sonor kedua lapang paru.
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Ronkhi tidak ada, wheezing tidak
ada.
b. Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi : Ictus cordis teraba. Thrill tidak ada.
Perkusi :
- Batas jantung kanan: SIC IV linea parasternalis dekstra.
- Batas jantung kiri : SIC V 1 jari medio linea midclavicula
sinistra.
Auskultasi : Bunyi jantung I & II, reguler, gallop tidak ada, Murmur
tidak ada.

Abdomen
Inspeksi : Bentuk datar, ascites tidak ada.
Auskultasi : Bising usus positif.
Palpasi : Tidak ada pembesaran hepar dan lien, turgor kulit
kembali cepat.
Perkusi : Timpani.

Ekstremitas
Superior : Akral hangat, edema tidak ada, sianosis tidak ada, tidak
ada kelemahan.

4
 Inferior : Akral hangat, edema tidak ada, sianosis tidak ada.
Tidak ada kelemahan tungkai.
II. Status Neurologis
A. Tanda Rangsang Selaput Otak:
Kaku Kuduk : Negatif
Brudzinski I : Negatif
Brudzinski II : Negatif
Kernig Sign : Negatif
B. Tanda Peningkatan Tekanan intrakranial:
Pupil : Isokor
Refleks cahaya : +/+
C. Pemeriksaan Saraf Kranial:
N.I (N. Olfactorius)
Penciuman Kanan Kiri
Subyektif Normal Normal
Obyektif dengan Tidak dinilai Tidak dinilai
bahan

N.II (N. Optikus)

Penglihatan Kanan Kiri
Tajam Normal Normal
penglihatan
Lapang pandang Tidak dinilai Tidak dinilai
Melihat warna Tidak dinilai Tidak dinilai
Funduskopi Tidak dinilai Tidak dinilai

5
 N.III (N. Okulomotorius)
Kanan Kiri
Bola mata Normal Normal
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Gerakan bulbus Normal Normal
Strabismus Tidak ada Tidak ada
Nistagmus Ada Ada
Ekso/Endophtalmus Tidak ada Tidak ada
Pupil :
 Bentuk Normal Normal
 Refleks cahaya Positif Positif
 Rrefleks akomodasi Normal Normal
 Refleks konvergensi Normal Normal

N. IV (N. Trochlearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke Normal Normal
bawah
Sikap bulbus Normal Normal

Diplopia Tidak ada Tidak ada

N. V (N. Trigeminus)
Kanan Kiri
Motorik :
 Membuka mulut Normal Normal
 Menggerakkan rahang Normal Normal
 Menggigit Normal Normal
 Mengunyah Normal Normal
Sensorik :
 Divisi Optalmika

6
  Refleks kornea Normal Normal
 Sensibilitas Tidak dinilai Tiidak dinilai
 Divisi Maksila
 Refleks masseter Normal Normal
 Sensibilitas tidak dinilai Tidak dinilai

 Divisi Mandibula
 Sensibilitas Tidak dinilai Tidak dinilai

N. VI (N. Abduscen)
Kanan Kiri
Gerakan mata Normal Normal
lateral
Sikap bulbus Normal Normal
Diplopia Tidak ada Tidak ada

N. VII (N. Facialis)

Kanan Kiri
Raut wajah Normal Normal
Sekresi air mata Tidak dinilai Tidak dinilai
Fisura palpebra Normal Normal
Menggerakkan dahi Normal Normal
Menutup mata Normal Normal
Mencibir/bersiul Normal Normal
Memperlihatkan Normal Normal
gigi
Sensasi lidah 2/3 Normal Normal
depan
Hiperakusis Tidak ada Tidak ada

7
 N. VIII (N. Vestibulocochlearis)
Kanan Kiri
Suara berbisik Normal Normal
Detik arloji Normal Normal
Renne test Normal Normal
Scwabach test Tidak ada Tidak ada
lateralisasi lateralisasi
Webber test :
 Memanjang Normal Normal
 Memendek Normal Normal
Nistagmus :
 Pendular Tidak ada Tidak ada
 Vertikal Tidak ada Tidak ada
 Siklikal Tidak ada Tidak ada
Pengaruh posisi Tidak ada tidak ada
kepala

N. IX (N. Glossopharingeus)
Kanan Kiri
Sensasi lidah 1/3 Normal Normal

belakang

Refleks Normal Normal

muntah/Gag reflek

N. X (N. Vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Normal Normal
Uvula Normal Normal
Menelan Normal Normal

8
 Artikulasi Normal Normal
Suara Normal Normal
Nadi 84x/menit 84x/menit

N. XI (N. Assesorius)
Kanan Kiri
Menoleh ke kanan Normal Normal

Menoleh ke kiri Normal Normal

Mengangkat bahu Normal Normal

ke kanan

Mengangkat bahu Normal Normal

ke kiri

N. XII (N. Hipoglossus)

Kanan Kiri
Kedudukan lidah Normal Normal

di dalam

Kedudukan lidah Normal Normal

dijulurkan

Tremor Tidak ada Tidak ada

Fasikulasi Tidak ada Tidak ada

Atrofi Tidak ada Tidak ada

D. Pemeriksaan Koordinasi dan Keseimbangan

Keseimbangan Koordinasi
Cara berjalan Tidak bisa Tes jari hidung Pasien tidak bisa
berjalan sendiri melakukannya

9
 dengan baik
Romberg tes Jatuh kekiri bila Tes jari-jari Pasien tidak bisa
mata tertutup melakukan dengan
baik
Stepping tes Penderita Tes tumit lutut Tidak ada
beranjak dari
tempat berjalan
dan badan
terputar.
Tandem walking Tidak bisa Disgrafia Tidak ada
tes berjalan lurus
Ataksia Tidak ada Supinasi-pronasi Tidak ada
Rebound Tidak ada
phenomen

E. Pemeriksaan Fungsi Motorik

A. Berdiri dan Kanan Kiri
Berjalan
 Gerakan spontan Normal Normal
(ekstremitas atas) (ektremitas atas)
 Tremor Tidak ada Tidak ada
 Atetosis Tidak ada Tidak ada
 Mioklonik Tidak ada Tidak ada
 Khorea Tidak ada Tidak ada

Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal Normal Normal
Kekuatan 555 555 555 555
Trofi Normotrofi Normotrofi Normotrofi Normotrofi
normotrofi
Tonus Normotonus Normotonus normotonus normotonus

10
 F. Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas taktil Normal
Sensibilitas nyeri Normal
Sensibilitas termis Tidak dinilai
Sensibilitas kortikal Tidak dinilai
Stereognosis Tidak dinilai
Pengenalan 2 titik Tidak dilakukan
Pengenalan rabaan Tidak dilakukan

G. Sistem Refleks
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
Kornea Normal Normal
Berbangkis Normal Normal
Laring Tidak dinilai Tidak dinilai
Masseter Normal Normal
Dinding perut
Atas Normal Normal
Bawah Normal Normal
Tengah Normal Normal
Biseps Normal Normal

Triseps Normal Normal

APR Normal Normal

KPR Normal Normal

Bulbokavernosus - -

Kremaster -

Sfingter Normal

Refleks Patologis Kanan Kiri

Lengan
Hoffman-Tromner Negatif Negatif
Tungkai

11
 Babinski Negatif Negatif

Chaddoks Negatif Negatif

Oppenheim N Negatif Negatif

Gordon Negatif Negatif

Schaeffer Negatif Negatif

Klonus kaki Negatif Negatif

3. Fungsi Otonom
 Miksi : Normal
 Defekasi : Normal
 Sekresi keringat : Normal

4. Fungsi Luhur
Kesadaran Tanda Demensia
 Reaksi bicara Normal  Reflek glabella Tidak ada
 Fungsi intelek Normal  Reflek snout Tidak ada
 Reaksi emosi Normal  Reflek menghisap Tidak ada
 Reflek memegang Tidak ada
 Refleks palmomental Tidak ada

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Gula darah sewaktu : Tidak dilakukan

E. MASALAH
Diagnosis
 Diagnosis Klinis : Benign Paroxysmal Posisional Vertigo
 Diagnosis Topik : Sistem Vestibuler
 Diagnosis Etiologi : Idiopatik
 Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage 1.

12
F. PEMECAHAN MASALAH
Terapi
Umum
 Bedrest total dengan kepala ditinggikan 30º selama 1-2 hari
 Mencegah faktor pencetus
 Mengurangi stress
 Latihan duduk, berdiri dan kemudian berjalan

Khusus
 Anti Histamin : Betahistin mesilat 3 x 8 mg/hari
 Domperidone 1x10 mg

13
 BABII
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Vertigo adalah ilusi bergerak, sensasi rotasi tanpa adanya perputaran
yang sebenarnya atau rasa berputar yang khayal dengan disorientasi ruang
yang biasanya menimbulkan gangguan keseimbangan.1 Penderita merasa
dirinya berputar atau lingkungannya yang bergerak mengelilinginya.
Penderita yang lain merasa dirinya seperti ditarik atau dalam keadaan
ketidak seimbangan.2

2.2 EPIDEMIOLOGI

Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu

dengan prevalensi sebesar 7 %. Beberapa studi telah mencoba untuk
menyelidiki epidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non
vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling
sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum.
Dari keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu
sekitar 54%. Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak
ditemukan pada wanita dibanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami
episode rekuren.

Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap

tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan
1,5% diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum
dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5:1. Sebanyak
10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan
ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/
100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap
tahun di Amerika Serikat.

Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena

adanya faktor resiko yang berkaitan, diantaranya hipertensi, diabetes

14
 melitus, atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata pasien dengan infark
serebelum berusia 65 tahun, dengan setengah dari kasus terjadi pada mereka
yang berusia 60-80 tahun.3

2.3 ETIOLOGI
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler
sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai
ke korteks.2

Penyebab perifer Vertigo

1. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab
utama vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun4.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan
otolit dalam kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama
akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi
ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal. Otolit mengandung
Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga
dalam. Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan
menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus5.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat
juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis
vestibular sebelumnya, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional
Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun setelah episode6

2. Meniere Disease
Meniere’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti
dengan keluhan pendengaran. Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada
rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi
penuh pada telinga. Meniere’s disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus
vertigo otologik2,4,6

15
 Meniere’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik.
Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan
kanalis semisirularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe.
Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri
telinga atau gangguan metabolik6

3. Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan
nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus
vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai
dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar
15% kasus vertigo otologik7

Penyebab Sentral Vertigo

1. Migraine
Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika
pasien vertigo bersamaan dengan migraine. Sebelumnya telah dikenal
sebagai bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria)
untuk basilar migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala
sebelah. Vertigo pada migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan
seringkali membaik dengan terapi yang digunakan untuk migraine8
Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik
dan faktor intrinsik. Dimana faktor eksintrik seperti stress (emosional
maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan), makanan tertentu
(coklat, keju, alkohol, dan makanan yang mngandung bahan pengawet),
lingkungan, dan juga cuaca. Sedangkan faktor intrinsik, misalnya perubahan
hormonal pada wanita yang nyerinya berhubungan dengan fase laten saat
menstruasi dan gastritis. Selain itu, adanya factor genetik, diketahui
mempengarui timbulnya migren.2

16
 Faktor G

Pencetus e

Intrinsik&Eks j

trinsik a
Spr Sist.T -Vasodilatasi Nye Meningkatk
l
eed rigemi -Me ri an aktv.
a
ing novas Ambang kepa Sist. Saraf
a
de kular nyeri la simpatis
u
Ge
pre Inti2 -Vasodilatasi pemb. Pembuluh
t
jal
ssi saraf darah luar otak darah melebar
o
a
on di -Vasokontriksi dan berdenyut
Migren tanpa aura n
aur batan pemb. darah dalam
Migren dengan aura o
a g otak otak
m
(rafe

&
Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau
lokus
serotonin pada pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger zone/
serule
CTZ). Sedangkan us)
pacuan pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia.
Proyeksi/pacuan dari LC ke korteks serebri dapat mengakibatkan oligemia
kortikal dan mungkin menyebabkan penekanan aliran darah, sehingga
timbulah aura.2
 Pencetus (trigger) migren berasal dari:2

1. Korteks serebri: sebagai respon terhadap emosi atau stress,

2. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan:
cahaya yang menyilaukan, suara bising, makanan,
3. Bau-bau yang tajam,
4. Hipotalamus sebagai respon terhadap 'jam internal" atau perubahan
"lingkungan" internal (perubahan hormonal),
5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna: sebagai respon terhadap
vasodilator, atau angiografi.

17
Kriteria Diagnosis
1. Migren tanpa aura
Migren ini tidak jelas penyebabnya (idiopatik), bersifat kronis dengan
manifestasi serangan nyeri kepala 4-72 jam, sangat khas yaitu nyeri kepala
unilateral, berdenyut-denyut dengan intensitas sedang sampai berat dengan
disertai mual, fonofobia, dan fotofobia. Nyeri kepala diperberat dengan
adanya aktivitas fisik2
2. Migren dengan aura
Nyeri kepala ini bersifat idiopatik, kronis dengan bentuk serangan dengan
gejala neurologik (aura) yang berasal dari korteks serebri dan batang otak,
biasanya berlangsung 5-20 menit dan berlangsung tidak lebih dari 60 menit.
Neri kepaala, mual, atau tanpa fotofobia biasanya langsung mengikuti gejala
aura atau setelah interval bebas serangan tidak sampai 1 jam. Fase ini biasanya
berlangsung 4-72 jam atau sama sekali tidak ada2.
Aura dapat berupa gangguan mata homonimus, gejala hemisensorik,
hemifaresis, disfagia, atau gabungan dari gejala diatas2

3. Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode
rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan
pasien terjadi beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia
tua dan pada paien yang memiliki factor resiko cerebrovascular disease.
Sering juga berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh,
dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala biasanya normal5

4. Tumor Intrakranial
Tumor intrakranial jarang member manifestasi klinik vertigo dikarenakan
kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi
sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala
neurologis . Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau
Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk
diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akut

18
dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain
dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya5

2.4 FAKTOR PENCETUS9

Faktor pencetus Kemungkinan diagnosis
Perubahan posisi Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal
kepala vertigo; cerebellopontine
angle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic
fistula

Spontaneous Acute vestibular neuronitis; cerebrovascular

episodes disease (stroke or transient ischemic
(i.e., no consistent attack); Ménière’s disease; migraine;
provoking factors) multiple sclerosis

Recent upper Acute vestibular neuronitis

respiratory
viral illness

Stress Psychiatric or psychological causes; migraine

Immunosuppression Herpes zoster oticus

(e.g.,
immunosuppressive
medications,
advanced
age, stress)

Changes in ear Perilymphatic fistula

pressure, head
trauma, loud noises

2.5 KLASIFIKASI

Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau
otak) atau di perifer (telinga dalam atau saraf vestibular).10

1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.

Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh
stimulasi dari sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan

19
 somatosensorik berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini
antara lain10 :

 Mabuk gerakan (motion sickness)

Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual
surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya.
Mabuk gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah
dengan gerakan badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain
duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktu mobil
bergerak2.

 Mabuk ruang angkasa (space sickness)

Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat
(weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari
keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit2.
 Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan
lokomotor oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh,
dang gejala-gejala vegetatif2.
2. Patologik : - sentral
- perifer
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :11
a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau
cerebellum
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus
cranialis vestibulocochlear (N. VIII)
c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah , gula
darah yang rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau
infeksi sistemik.

Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala
atau tanda batang otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit
kepala tuli dan temuan neurologis lainnya misalnya trigeminal sensory

20
loss pada infark arteri cebellar postero inferior. Pada pasien seperti ini
perlu cepat dirujuk dan diinvestigasi. Red flag pada pasien dengan
vertigo meliputi :10
 Sakit kepala
 Gejala neurologis
 Tanda neurologis

Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan

kronik. Vertigo akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal
sedangkan vertigo kronik memiliki mekanisme multifaktorial. Dizziness
yang kronik lebih sering terjadi pada usia tua karena insiden penyakit
komorbid yang lebih besar.10
Perbedaan Vertigo perifer dan sentral10
Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral
Lesi Sistem vestibuler (telinga Sistem vertebrobasiler dan
dalam, saraf perifer) gangguan vaskular (otak,
batang otak, serebelum)
Penyebab Vertigo posisional paroksismal Iskemik batang otak,
jinak (BPPV), penyakit vertebrobasiler
maniere, neuronitis vestibuler, insufisiensi, neoplasma,
labirintis, neuroma akustik, migren
trauma
Gejala Tidak ada Diantaranya :diplopia,
gangguan parestesi, gangguan
SSP sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria,
gangguan serebelar
Halusinasi Jelas Kurang jelas
gerakan
Pengaruh Sering Jarang
posisi
kepala
Intensitas Berat Jarang berat
Habituasi Ya Tidak
Nistagmus (+) (-)
Telinga Kadang-kadang Tidak ada
berdenging
dan atau
tuli

21
Vertigo Sentral
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak
atau di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah
terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya
diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.4

Vertigo Perifer
Lamanya vertigo berlangsung :5
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat
dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan
kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui),
namun dapat juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di
telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala
menghilang secara spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang.
Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran
menurun (tuli), vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit
darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang
menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa
hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada
neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai
nistagmus.

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer

berdasarkan nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya
nvolunter, bolak balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus
merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu.
Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau patologis dan manifes secara spontan

22
atau dengan rangsangan alat bantu seperti test kalori, tabung berputar, kursi
berputar, kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau test
posisional atau gerakan kepala.5

Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut5 :

No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer
1. Arah Berubah-ubah Horizontal /
horizontal
rotatoar
2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral
3. Test Posisional
- Latensi Singkat Lebih lama
- Durasi Lama Singkat
- Intensitas Sedang Larut/sedang
- Sifat Susah ditimbulkan Mudah
ditimbulkan
4. Test dengan rangsang Dominasi arah Sering ditemukan
(kursi putar, irigasi telinga) jarang ditemukan
5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat

Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut

sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika
berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak
bergerak sama sekali. Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam
yaitu :5
Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul
dari Penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab
tekanan Endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya
mengarah ke jurusan lirikan kedua bola mata.

Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul
karena perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau
pada kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula
kanalis semi-sirkularis.

23
 Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini
penting ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat
membandingkan perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah
dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan
bila ternyata berbeda, maka keluhan vertigo sebelumnya patut diragukan.

2.6 PATOFISIOLOGI
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat
kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan
vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan
impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem
optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei
vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis,
dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh
akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor
vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul
kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah
proprioseptik.5
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat
integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual
dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya
dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang
muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam
keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan
tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh
di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada
rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan
informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala
otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat

24
 sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus,
unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.8

2.7 GEJALA KLINIS

Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab vertigo11.

Durasi episode Kemungkinan Diagnosis

Beberapa detik Peripheral cause: unilateral loss of vestibular
function; late stages of acute vestibular
neuronitis

Detik sampai menit Benign paroxysmal positional vertigo;

perilymphatic fistula

Beberapa menit Posterior transient ischemic attack;

sampai satu jam perilymphatic fistula

Beberapa jam Ménière’s disease; perilymphatic fistula from

trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

Beberapa hari Early acute vestibular neuronitis*; stroke;

migraine; multiple sclerosis

Beberapa minggu Psychogenic

 Gejala Penyerta
Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo12:
Gejala Kemungikanan diagnosis
Sensasi penuh di Acoustic neuroma; Ménière’s disease
telinga

Nyeri telinga atau Acoustic neuroma; acute middle ear disease

mastoid (e.g., otitis media, herpes zoster oticus)

Kelmahan wajah Acoustic neuroma; herpes zoster oticus

Temuan deficit Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular

neurologis fokal disease; multiple sclerosis (especially findings
not explained by single neurologic lesion)

Sakit kepala Acoustic neuroma; migraine

25
 Tuli Ménière’s disease; perilymphatic fistula;
acoustic neuroma; cholesteatoma; otosclerosis;
transient ischemic attack or stroke involving
anterior inferior cerebellar artery; herpes zoster
oticus
Imbalans
Acute vestibular neuronitis (usually moderate);
cerebellopontine angle tumor (usually severe)
Nistagmus
Peripheral or central vertigo
Fonofobia,fotofobia
Migraine
tinnitus
Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Ménière’s
disease

 Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau
tuli pada usia muda perlu ditanyakan.
 Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo meliputi obat-obatan
yang ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative.

2.8 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan
leher dan system cardiovascular.11
 Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologik meliputi :
- Pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli
sensorineural, nistagmus.
Nistagmus vertical 80% sensitif untuk lesi nucleus vestibular atau vermis
cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa
nistagmus rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.
- Gait test
1. Romberg’s sign

26
 Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan
namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral
memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan.
walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah vestibular atau
propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo.
Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan
tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak
hanya terbata pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure,
arrhythmia, atau cerebrovascular event12.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara
tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan
penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi,
pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan
serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun
pada mata tertutup.

Gambar 1. Uji Romberg

2. Heel-to- toe walking test

3. Unterberger's stepping test (Pasien diminta untuk berjalan spot dengan
mata tertutup – jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien
memilki lesi labirin pada sisi tersebut)11.

27
 Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di
tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar
ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala
dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi
dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini
disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

Gambar Uji Unterberger

4. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita

disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai
menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-

28
 ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan
terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi11.

Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

1. Fungsi Vestibuler
- Dix-Hallpike manoeuvre12

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke

belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah
garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke
kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan
uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul

setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit,
akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-
langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula
(non-fatigue)

 Tes Kalori11
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita
diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar

29
 bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian
dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf).
Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh
karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di bawah
suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1
mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira
20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus.
Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga
yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan)
Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik)
dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus
berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit.
Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya
nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada
penderita sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat,
sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal
hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila
tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik.
Bila ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa
labirin tidak berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin
normal hipoaktif atau tidak berfungsi.
 Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan
untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian
nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
 Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang
mempunyai peranan penting : sistem visual, vestibular, dan
somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :

30
 a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan
pun dalam keadaan biasa (normal)
b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi
(serupa dengan tes romberg)
c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri
pada tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang,
maka input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk
orientasi ruangan.
d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri
digoyang. Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input
somatosensorik dari badan bagian bawah dapat diganggu.
e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan
berpijak digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu
(kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem
sensorik lainnya untuk input (informasi)
2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan
tuli konduktif dan tuli perseptif
b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy
Audiometry, Tone Decay.

2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric,
vestibular testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis. Tes audiologik
tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan
gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat
dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak mengeluhkan
gangguan pendengaran. Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan
elekrolit, gula darah, fungsi thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada
kurang dari 1 persen pasien.

31
 Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo
yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk
terjadinya CVA, tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi
struktur dan integritas batang otak, cerebellum, dan periventrikular white
matter, dan kompleks nervus VIII.1,2

2.10 DIAGNOSIS BANDING

Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada tabel berikut ini7

Table 1 Penyebab vertigo

Vertigo dengan Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan
tuli tanda intracranial
Ménière’s Vestibular neuritis Tumor
disease Cerebellopontine
angle
Labyrinthitis Benign positional Vertebrobasilar
vertigo insufficiency dan
thromboembolism

Labyrinthine Acute vestiblar Tumor otak

trauma dysfunction - Misalnya,
epyndimoma atau
metastasis pada
ventrikel keempat
Acoustic Medication Migraine
neuroma induced vertigo
e.g
aminoglycosides
Acute cochleo- Cervical Multiple sklerosis
vestibular spondylosis
dysfunction
Syphilis (rare) Following Aura epileptic

32
 flexion-extension attack-terutama
injury temporal lobe
epilepsy
Obat-obatan- misalnya,
phenytoin, barbiturate
Syringobulosa

2.11 TATALAKSANA
 Medikasi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa
sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali
menggunakan pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi.
Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu.
Beberapa golongan yang sering digunakan 11
1.Antihistamin
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo.
Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat,
difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti
vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat.
Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya
sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi
(mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini
memberikan dampak yang positif.

- Betahistin

Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan

sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala
vertigo. Efek samping Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa
enek, dan sesekali “rash” di kulit.
 Betahistin Mesylate (Merislon)
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.

33
  Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet
dibagi dalam beberapa dosis.
- Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau
parenteral (suntikan intramuscular dan intravena). Dapat
diberikan dengan dosis 25 mg – 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek
samping ialah mengantuk.

- Difhenhidramin Hcl (Benadryl)

Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg

(1 kapsul) – 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan
parenteral. Efek samping mengantuk.

2. Antagonis Kalsium
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis
kalsium Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering
digunakan. Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut
vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis
kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan
antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam
mengatasi vertigo belum diketahui.

- Cinnarizine (Stugerone)

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi

respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15
– 30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa
mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering
dan “rash” di kulit.

34
3. Fenotiazine
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti
muntah). Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo.
Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat
efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun
kurang berkhasiat terhadap vertigo.

- Promethazine (Phenergan)

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati

vertigo. Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan
dosis 12,5 mg – 25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering
dijumpai ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping
ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding obat Fenotiazine lainnya.

- Khlorpromazine (Largactil)

Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat

dan akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet)
– 50 mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).

4. Obat Simpatomimetik
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya
obat simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah
efedrin.

- Efedrin

Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25

mg, 4 kali sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi
dengan obat anti vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung
berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah – gugup.

35
 5.Obat Penenang Minor
Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi
kecemasan yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek
samping seperti mulut kering dan penglihatan menjadi kabur.

- Lorazepam

Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg

- Diazepam

Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.

 Terapi fisik
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi
gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa
penderita yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini
mungkin disebabkan oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat
atau didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadang-
kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik
vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular,
membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan.
Tujuan latihan ialah :
1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium
untuk meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan.

36
 BAB III
PENUTUP

Telah dilaporkan seorang perempuan, umur 55 tahun dengan

diagnosis klinik Benign Paroxysmal Posisional Vertigo dengan diagnosis
sekunder hipertensi stage 1. Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa
berupa adanya pusing disertai pandangan berputar sejak 2 hari sebelum
masuk poliklinik. Pusing hilang timbul, makin lama makin hebat, Keluhan
sedikit menghilang ketika duduk dan ketika tidur. Pusing dipengaruhi oleh
perubahan kepala. Pasien mengeluhkan mudah lelah. Pasien merasakan
mual.
Dari pemeriksaan neurologi ditemukan adanya gangguan
keseimbangan berupa Romberg test (+). Berdasarkan anamnesa dan
pemeriksaan fisik, cenderung ditegakkan diagnosa klinik Benign
Paroxysmal Posisional Vertigo.
Penatalaksanaan pasien adalah dengan terapi umum berupa bedrest total
selama 1-2 hari. Kemudian terapi khusus berupa Betahistin mesilat 3 x 6
mg, domperidone 1x10mg. Fisioterapi dilakukan setelah gejala akut mereda
dengan tujuan untuk melatih dan meningkatkan kemampuan keseimbangan.

37
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat;

2008

2. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada Press. Yogyakarta,

2000.

3. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and

vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338.

4. Turner, B, Lewis, NE. Symposium Neurology :Systematic Approach that

Needed for establish of Vetigo. The Practitioner September 2010: 19-23.

5. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign

Paroxysmal Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing,

Desember:2006.

6. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies Vertigo Clinical

Assesment and Diagnosis, British Journal of Hospital Medicine,
June.2008, Vol 69, No 6.

7. Chain. TC. Practical Neurology 3nd edition: approach to the Patient with

Dizziness and Vertigo.2009.

8. Swartz, R, Longwell, P. Treatment of Vertigo in Journal of american

Family Physician March.2005

9. Labuguen, RH. Initial Evaluation of Vertigo in Journal American Family

Physician January.2006, Vol 73.

38
10. Turner, B, Lewis, NE. Symposium Neurology : Systemic Approach that

Needed for establish of vertigo. 2010.

11. Lempert, T, Neuhauser. Epdemyologi of vertigo, migraine and vestibular

migraine in journal neurology. 2009.

12. Sura. DJ. Vertigo diagnosis and management in primary care. 2010.

39