Anda di halaman 1dari 3

Beta-blocker

Beta blocker memblok beta‐adrenoseptor. Reseptor ini diklasifikasikan menjadi reseptor beta‐
1 dan beta‐2. Reseptor beta‐1 terutama terdapat pada jantung sedangkan reseptor beta‐2
banyak ditemukan di paru‐paru, pembuluh darah perifer, dan otot lurik. Reseptor beta‐2 juga
dapat ditemukan di jantung, sedangkan reseptor beta‐1 juga dapat dijumpai pada ginjal.
Reseptor beta juga dapat ditemukan di otak. Stimulasi reseptor beta pada otak dan perifer
akan memacu penglepasan neurotransmitter yang meningkatkan aktivitas system saraf
simpatis. Stimulasi reseptor beta‐1 pada nodus sino‐atrial dan miokardiak meningkatkan heart
rate dan kekuatan kontraksi. Stimulasi reseptor beta pada ginjal akan menyebabkan
penglepasan rennin, meningkatkan aktivitas system rennin‐ angiotensin‐aldosteron. Efek
akhirnya adalah peningkatan cardiac output, peningkatan tahanan perifer dan peningkatan
sodium yang diperantarai aldosteron dan retensi air. Terapi menggunakan beta‐blocker akan
mengantagonis semua efek tersebut sehingga terjadi penurunan tekanan darah. Beta‐blocker
yang selektif (dikenal juga sebagai cardioselective beta‐blockers), misalnya bisoprolol,
bekerja pada reseptor beta‐1, tetapi tidak spesifik untuk reseptor beta‐1 saja oleh karena itu
penggunaannya pada pasien dengan riwayat asma dan bronkhospasma harus hati‐ hati. Beta‐
blocker yang non‐selektif (misalnya propanolol) memblok reseptor beta‐1 dan beta‐ 2. Beta‐
blocker yang mempunyai aktivitas agonis parsial (dikenal sebagai aktivitas

simpatomimetik intrinsic), misalnya acebutolol, bekerja sebagai stimulan‐beta pada saat


aktivitas adrenergik minimal (misalnya saat tidur) tetapi akan memblok aktivitas beta pada
saat aktivitas adrenergik meningkat (misalnya saat berolah raga). Hal ini menguntungkan
karena mengurangi bradikardi pada siang hari. Beberapa beta‐blocker, misalnya labetolol,
dan carvedilol, juga memblok efek adrenoseptor‐ alfa perifer. Obat lain, misalnya celiprolol,
mempunyai efek agonis beta‐2 atau vasodilator. Beta‐blocker diekskresikan lewat hati atau
ginjal tergantung sifat kelarutan obat dalam air atau lipid. Obat‐obat yang diekskresikan
melalui hati biasanya harus diberikan beberapa kali dalam sehari sedangkan yang
diekskresikan melalui ginjal biasanya mempunyai waktu paruh yang lebih lama sehingga
dapat diberikan sekali dalam sehari. Beta‐blocker tidak boleh dihentikan mendadak
melainkan harus secara bertahap, terutama pada pasien dengan angina, karena dapat terjadi
fenomena rebound.

Efek samping

Blokade reseptor beta‐2 pada bronkhi dapat mengakibatkan bronkhospasme, bahkan jika
digunakan beta‐bloker kardioselektif. Efek samping lain adalah bradikardia, gangguan
kontraktil miokard, dan tanga‐kaki terasa dingin karena vasokonstriksi akibat blokade
reseptor beta‐2 pada otot polos pembuluh darah perifer. Kesadaran terhadap gejala
hipoglikemia pada beberapa pasien DM tipe 1 dapat berkurang. Hal ini karena beta‐blocker
memblok sistem saraf simpatis yang bertanggung jawab untuk “memberi peringatan“ jika
terjadi hipoglikemia. Berkurangnya aliran darah simpatetik juga menyebabkan rasa malas
pada pasien. Mimpi buruk kadang dialami, terutama pada penggunaan beta‐blocker yang
larut lipid seperti propanolol. Impotensi juga dapat terjadi. Beta‐blockers non‐selektif juga
menyebabkan peningkatan kadar trigilserida serum dan penurunan HDL.
Dosis

Pembagian dosis beta-blockers dilakukan berdasarkan tujuan terapi. Jika digunakan untuk
pengobatan hipertensi maka dosis beta-blockers harus dititrasi menurut tekanan darah yang
ingin dicapai. Sementara, jika beta-blockers digunakan dalam jangka panjang seperti pada
gagal jantung kronik atau pasca- infark miokard, dosis harus dititrasi sesuai dengan dosis
yang digunakan dalam uji klinis. Penghentian terapi beta-blockers setelah pengobatan kronik
dapat menimbulkan beberapa gejala seperti hipertensi, aritmia, dan eksaserbasi angina.

Interaksi Obat

Mengkombinasikan propranolol (Inderal) atau pindolol (Visken) dengan thioridazine


(Mellaril) atau chlorpromazine (Thorazine) mungkin berakibat pada tekanan darah rendah
(hipotensi) dan irama-irama jantung abnormal karena obat-obat mengganggu eliminasi satu
sama lainnya dan berakibat pada tingkat-tingkat dari obat-obat yang meninggi.

Kenaikan-kenaikan dalam tekanan darah yang berbahaya mungkin terjadi ketika clonidine
(Catapres) dikombinasikan dengan beta blocker, atau ketika clonidine (Catapres) atau beta
blocker dihentikan setelah penggunaan berbarengannya. Tekanan darah harus dimonitor
secara ketat setelah inisiasi (permulaan) atau penghentian dari clonidine (Catapres) atau beta
blocker jika mereka telah digunakan bersama-sama.
Phenobarbital dan agen-agen serupa mungkin meningkatkan penguraian dan mengurangi
tingkat-tingkat darah dari propanolol (Inderal) atau metoprolol (Lopressor, Toprol XL). Ini
mungkin mengurangi keefektifan dari beta blocker.

Aspirin dan obat-obat antiperadangan nonsteroid atau nonsteroidal antiinflammatory drugs


(NSAIDs) lain (contohnya, ibuprofen) mungkin menetralkan efek-efek yang mengurangi
tekanan darah dari beta blockers karena mereka mengurangi efek dari prostaglandins.
Prostaglandins memainkan peran dalam mengontrol tekanan darah.

Kontroversi Penggunaan Beta-blockers dalam Pengobatan Hipertensi

Terapi beta-blocker berperan penting pada pengobatan penyakit kardiovaskular. Guideline


Joint National Committee 2003, European Society of Hypertension 2007, dan Canadian 2007
merekomendasikan beta-blocker sebagai salah satu terapi lini pertama hipertensi, baik
monoterapi maupun terapi kombinasi.

Tetapi belakangan, timbul berbagai kontroversi mengenai penggunaan beta-blockers,


khususnya dalam pengobatan hipertensi. Hal ini terjadi karena adanya beberapa hasil meta-
analisis yang membandingkan penggunaan beta-blockers sebagai anti-hipertensi
dibandingkan dengan plasebo dan kelas antihipertensi lain. Salah satu meta-analisis telah
dilakukan oleh Linholm dari Swedia.

Jika diteliti lebih lanjut, ternyata obat yang digunakan dalam meta-analisis di atas adalah
atenolol. Sedangkan untuk beta-blockers yang lain sampai saat ini belum ada data substantif
yang didukung oleh studi-studi.
Seperti diketahui, beta blockers yang digunakan dalam meta-analisis tersebut adalah atenolol.
Atenolol merupakan beta-blockers yang short-acting sehingga tidak bekerja selama 24 jam.
Jadi, jika terjadi peningkatan tekanan darah pada subuh di mana pada saat itu terjadi
komplikasi kardiovaskular, tidak akan terproteksi oleh atenolol.
Jika dibandingkan bisoprolol dengan atenolol plasma, half life bisoprolol lebih panjang, yakni
10-12 dibandingkan dengan atenolol 6-9; dan penyerapan bisoprolol juga lebih baik, yakni >
90% dibandingkan dengan atenolol 50%. Selain itu, bioavailabilitas bisoprolol lebih tinggi
dibandingkan dengan atenolol, yakni 88 dibandingkan 50.

Selain itu, Beta-blockers sangat beragam vascular compliance-nya, bergantung pada


selektivitas beta-1, ISA, dan properti penghambat alfa. Beta-blockers yang tidak selektif akan
menghambat reseptor beta-2 sehingga menimbulkan vasokonstriksi dan
mengurangi compliancepembuluh darah. Sebaliknya, agen dengan selektivitas beta-1 yang
tinggi seperti bisoprolol akan meningkatkan compliance.

Sumber : http://smart-pustaka.blogspot.com/2012/03/beta-blocker.html

http://lyrawati.files.wordpress.com/2008/11/hypertensionhosppharm.pdf

http://www.medscape.com/viewarticle/560968_2