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Este documento describe diferentes tipos de trombocitopenia, incluyendo las causas, síntomas y tratamientos. Explica que la trombocitopenia es una disminución de las plaquetas en la sangre, lo que puede causar hemorragias. Las causas incluyen una producción deficiente de plaquetas, un consumo excesivo o destrucción prematura. Describe varios mecanismos como la coagulación intravascular diseminada, trombocitopenias inmunes y congénitas.
Este documento describe diferentes tipos de trombocitopenia, incluyendo las causas, síntomas y tratamientos. Explica que la trombocitopenia es una disminución de las plaquetas en la sangre, lo que puede causar hemorragias. Las causas incluyen una producción deficiente de plaquetas, un consumo excesivo o destrucción prematura. Describe varios mecanismos como la coagulación intravascular diseminada, trombocitopenias inmunes y congénitas.
Este documento describe diferentes tipos de trombocitopenia, incluyendo las causas, síntomas y tratamientos. Explica que la trombocitopenia es una disminución de las plaquetas en la sangre, lo que puede causar hemorragias. Las causas incluyen una producción deficiente de plaquetas, un consumo excesivo o destrucción prematura. Describe varios mecanismos como la coagulación intravascular diseminada, trombocitopenias inmunes y congénitas.
Trombocitopenia Las plaquetas son producidas por megacariocitos de la médula ósea y son necesarias para la coagulación de la sangre. Cuando un vaso sanguíneo se daña y empieza a perder sangre, las plaquetas se agrupan para taponar la zona lesionada y detener el sangrado. La trombocitopenia es un descenso por debajo de 10000 plaquetas/ ml en la sangre circulante. En la mayoría de las especies, un descenso por debajo de 50000 por ml se acompaña de una predisposición anómala a las hemorragias. En los perros, se producen hemorragias cuando el número de plaquetas es inferior a 30000/ml. El diagnóstico de una deficiencia en plaquetas se basa principalmente en tres criterios: una historia de hemorragias, recuentos bajos de plaquetas y un aumento del tiempo de hemorragia. La historia debiera incluir una tendencia a las hemorragias, ya que es imposible que exista una deficiencia de plaquetas, incluso durante breves periodos de tiempo sin que se encuentre afectada la hemostasia. El recuento de plaquetas debiera ser bajo, aunque se puede producir una deficiencia de plaquetas cuando las propias plaquetas son anormales.Para confirmar el diagnostico de una deficiencia de plaquetas es esencial que exista un tiempo de hemorragia anormal. Mecanismos inmunológicos e inflamatorios causan incremento del consumo de plaquetas. Sin embargo ocasionalmente existe tendencia al sangrado sin trombocitopenia. La función plaquetaria alterada debida a un defecto de membrana adquirido se ha asociado con hiperglobulinemia. La vasculitis también puede contribuir al trastorno de la hemostasis. Mecanismos de trombocitopenia:
1- Deficiente formación de plaquetas en la medula ósea (ej:
intoxicación por estrógenos) 2 - Excesivo empleo de plaquetas (que sucede en cualquier enfermedad con una lesión endotelial amplia): Coagulación intravascular diseminada 3- Destrucción prematura (por lisis intra vascular o por eliminación por el sistema reticuloendotelial): Trombocitopenias inmunes Coagulación intravascular diseminada (CID). La coagulación intravascular diseminada es un trastorno de la "cascada de coagulación", que ocasiona disminución de los factores de coagulación en la sangre. La coagulación intravascular diseminada aparece cuando los mecanismos de coagulación de la sangre se activan en todo el cuerpo, en vez de localizarse en un área lesionada. Los pequeños coágulos de sangre se forman en todo el cuerpo, y finalmente los factores de coagulación de la sangre se agotan y no pueden formar coágulos en los sitios de tejido realmente lesionado. Trombocitopenia inmune o inmunomediada Puede ser: Primaria: autoinmune, idiopática Secundaria o adquiridos: a vacunas, fármacos, virus o rickettsias como E. canis o E. platys o por transfusión incompatible Trombocitopenia inmunomediadas o autoinmune primaria Cuando no es posible identificar mecanismos conocidos de trombocitopenia como causas de la misma, el proceso es denominado púrpura trombocitopénica idiopática. Trombocitopenia congénita:
La trombocitopenia fetal o neonatal aloinmune ocurre cuando se producen
anticuerpos maternos contra un antígeno paterno de las plaquetas fetales.
Ejemplo:
Un grupo de corderos criados artificialmente y alimentados con calostro
bovino presentaban un sangrado prolongado de las heridas de punción hechas para colocar el crotal en la oreja, hematomas subcutáneos, debilidad y palidez de las membranas mucosas. Todos los corderos afectados murieron en las 48 horas siguientes al nacimiento.
Se vió trombocitopenia en la sangre total y las plaquetas estaban
notablemente disminuidas en los frotis sanguíneos. Se sospechaba de la presencia de anticuerpos dirigidos contra las plaquetas porque las vacas de las que se obtuvo el calostro habían sido utilizadas en un experimento previo en el cual habían sido inmunizadas contra la sangre de oveja. Trombocitopenia idiopática, púrpura trombocitopénica inmune o púrpura trombocitopénica idiopatica
Púrpura se refiere al sangrado característico que ocurre bajo la piel
o en las membranas mucosas, lo cual produce hematomas o una apariencia semejante a una erupción roja. Se caracteriza por la destrucción inmune tanto de plaquetas circulantes como, menos frecuentemente, de los megacariocitos medulares. Se ha visto en perros y caballos. Los signos clínicos incluyen petequias de las encías o la piel y equimosis, melenas o epistaxis. Las plaquetas son normalmente <100000/ml. La baja concentración de plaquetas y el bajo volumen plaquetario medio se han detectado en las etapas iniciales, pero no en las tardías. La evaluación de los megacariocitos ( por aspiración de la medula ósea) ayuda a determinar si las plaquetas circulantes o los megacariocitos de la medula son diana para los anticuerpos. Se recomienda la administración de corticosteroides, empezando por una dosis considerablemente alta y disminuyéndola progresivamente.
Otros tratamientos que se han comunicado son la administración de
danazol y ascorbato.
La esplecnectomía se debe reservar como tratamiento para los animales
que tienen episodios recurrentes de trombocitopenia.
La vincristina se ha usado para potenciar la liberación de plaquetas de
los megacariocitos de la medula, pero su utilidad para disminuir la destrucción inmune de plaquetas es cuestionable. Equimosis abdominal ventral en canino con trombocitopenia inmunomediada Petequias sobre el pabellón auricular de un canino trombocitopénico Trombocitopenia autoinmune:
Es frecuente, especialmente en los perros. La media de perros
afectados es de 5 a 6 años. Las hembras se afectan con mayor frecuencia que en machos. El signo clínico mas habitual es la hemorragia de la piel y de las membranas mucosas. Otros síntomas que también pueden observarse son melena, epistaxis y hematuria y se puede producir una anemia intensa. La anemia hemolítica y la trombocitopenia a veces aparecen conjuntamente. La trombocitopenia puede ser inferior a 30,000 plaquetas/ul (otros autores menor a 50,000). Si el sangrado es reciente (3 a 4 días) se puede presentar una anemia normocítica normocrómica, si ha sido demasiada extensa y prolongada se puede observar una anemia microcítica hipocrómica. Otras enfermedades inmunitarias que pueden producirse concomitantemente con la trombocitopenia autoinmune son el lupus eritematoso y la artritis reumatoidea. La trombocitopenia autoinmune normalmente se diagnostica basándose en los recuentos reducidos de plaquetas periféricas a pesar de existir una megacariocitosis pronunciada en la medula. A veces, sin embargo, los megacariocitos pueden estar ausentes de la medula.
El diagnóstico normalmente se establece por el aspecto clínico y la
respuesta al tratamiento, mas que por pruebas de anticuerpos antiplaquetarios. Trombocitopenia purpúrea
Es una enfermedad que sólo se presenta en lechones a los
3 días ó entre los 14-30 días de vida.
Afecta a menos del 1 %.
Es un trastorno inmunológico tanto de la producción como
de la transformación de plaquetas. Etiología.
Cuando una cerda se aparea más de una vez con un
mismo verraco con el tipo trombocítico diferente al suyo, se produce una isoinmunización de la madre contra los antígenos plaquetarios del padre que contienen los fetos. Es bastante frecuente entre machos Large White y hembras Landrace.
Los lechones lactantes enferman al ingerir la isoaglutinina
procedente del calostro. Se produce una aglutinación directa de los trombocitos, los anticuerpos parecen producir un efecto tóxico sobre los megacariocitos de la médula ósea. Patogenia.
Se produce el efecto tóxico en el lechón en dos fases:
1ª.-Primeros días de vida (día 3) como consecuencia de la
ingestión directa de anticuerpos maternales. 2ª.-A partir de la segunda semana de vida (día 7 al 30) como consecuencia de la degeneración de megacariocitos. Los lechones de una camada padecen la enfermedad todos a la vez y los animales afectados son los más fuertes ya que son los que han ingerido mayor cantidad de calostro. Síntomas
No hay fiebre, Ictericia, mucosas pálidas. Hemorragias tipo
sufusiones en piel, sobre todo en abdomen.Cianosis de orejas.
A la necropsia se observa:
Hemorragias en forma de petequias en: glotis,miocardio,
pleura, peritoneo, curvatura mayor del estomago, intestino, páncreas, riñones, vejiga y cadena ganglionar en general.
En la analítica de sangre se observa:
Anemia, disminución plaquetaria: 50.000 a 70.000 e incluso
en algunos casos la ausencia ( normal 850.000) Diagnostico diferencial
Hemorragias petequiales por PPC
Septicemias bacterianas. Enteritis necrotico-hemorragicas(Clostridium perfringens tipo C) Intoxicación por cumarinas. Anemias hemolíticas de origen inmunológico.
Tratamiento.
Los animales afectados se mueren prácticamente en su totalidad
no existiendo tratamiento eficaz alguno.
Prevención
Cambiar de verraco en las siguientes cubriciones con esa cerda.
Evitar que los lechones de esa cerda tomen calostro en caso de ser hijos del mismo verraco. Manchas en el abdomen del cerdo Ictericia y Hemorragias en el abdomen Petequias en glotis Trombocitopenia inmunomediada secundaria (adquirida)
Las trombocitopenias adquiridas o inducidas se comunican
frecuentemente en perros y gatos, menos a menudo en caballos y raramente en otras especies. Se han identificado numerosas causas, la mayoría de las cuales tienen que ver con la destrucción inmunológica o directa de plaquetas.
Se puede producir una trombocitopenia adquirida en las
enfermedades infecciosas sistémicas, en las lesiones radiactivas agudas, durante el tratamiento farmacológico y como parte de ciertos procesos inmunológicos en los que existen anticuerpos antiplaquetarios. Ehrlichiosis:
Las enfermedades por Ehrlichia, causadas por Ehrlichia plathys y E. canis,
causan trombocitopenia leve a severa en perros. La infección por Ehrlichia platys (trombocitopenia clínica infecciosa canina) normalmente se caracteriza por trombocitopenia leve, a menudo clínica en las etapas agudas de la enfermedad. Las enfermedades crónicas a menudo tienen trombocitopenia leve a moderada constante.
Aunque la vasculitis inducida por rickettsias, con activación y consumo
plaquetario secundarios, es la causa más importante de trombocitopenia en infecciones por E.canis, también juega un papel importante el aclaramiento plaquetario inmunomediado Las mórulas (únicas o múltiples, inclusiones basófilas redondas a ovales) se pueden identificar algunas veces en las plaquetas de los perros infectados. Las garrapatas son los vectores probables.
Las infecciones por E.canis se caracterizan por alteraciones variables en
el recuento total de hematíes, el hematocrito y el recuento de plaquetas. En las infecciones agudas, normalmente hay trombocitopenia y probablemente anemia o leucopenia. En las infecciones crónicas puede no haber trombocitopenia o anemia, sin embargo algunas veces hay leucocitosis y algunas veces hiperglobulinemia (monoclonal y policlonal).
Los perros infectados pueden tener epistaxis, melenas, sangrado
gingival, hemorragias retinianas, formación de hematomas y sangrado prolongado después de la venopunción o la cirugía. EHRLICHIA CANIS
Produce la ehrlichiosis y es transmitida por la garrapata:
Rhipicephalus sanguineus. La rickettsia se replica en el interior de las células mononucleadas de la sangre, el bazo, el hígado y los ganglios linfáticos, produciendo aumento de tamaño del órgano por hiperplasia linforreticular. Los monocitos infectados se adhieren a los pequeños vasos, provocando vasculitis y hemorragia. Los perros inmunocompetentes generalmente eliminan los microorganismos tras padecer una enfermedad clínicamente manifiesta. En otros perros, como algunos Pastores alemanes, la presentación de una fase crónica provoca depresión de la médula ósea. Consumo y destrucción de plaquetas por los anticuerpos frente a las plaquetas produce trombocitopenia. Existe aumento de la velocidad de sedimentación. La presencia de proteínas en la orina y una relación proteína/creatinina en orina elevada (>1) indican pérdida de proteínas por glomérulonefritis. Niveles elevados de proteínas plasmáticas totales y de globulina sugieren exceso de inmunoglobulinas. Valores séricos elevados de fosfatasa alcalina, GGT y bilirrubina indican colestasis por hiperplasia linforreticular. Una actividad sérica alta de ALT indica compromiso hepático. Examen citológico del estrato leucocitario o de la sangre recogida de la vena del borde de la oreja se usa para aislamiento de microorganismos en el interior de monocitos y neutrófilos. Las pruebas de anticuerpos antiplaquetarios pueden ser positivas, confundiendo el diagnostico con el de lupus eritematoso. El examen citológico de la medula ósea muestra pancitopenia. Las radiografías y ecografías muestran aumento de tamaño de hígado y bazo. EHRLICHIA PLATYS
El agente etiológico de la trombocitopenia cíclica infecciosa canina
es Ehrlichia platys, que es morfológicamente similar a E.canis, pero afecta solamente a plaquetas. Por lo general los perros no muestran signos de infección por E. Plathys a pesar de la presencia del microorganismo en las plaquetas. El primer signo consiste en una trombocitopenia clínica que recurre cada 10 días. Generalmente la naturaleza clínica disminuye y la trombocitopenia adquiere un carácter leve, resolviéndose lentamente. EHRLICHIA PLATYS
Con cualquier tinción de Romanowski se pueden observar mórulas
en las plaquetas. Sin embargo, la parasitemia es rara o nula cuando el número de plaquetas es bajo y la proporción afectada disminuye con cada ciclo sucesivo; por lo tanto su demostración directa puede ser difícil. La seroconversión ocurre de 13 a 19 días después de la inoculación y se puede observar con seguridad mediante una prueba de anticuerpos por detección fluorescente indirecta. Los títulos positivos confirman la exposición previa, pero su significado debe correlacionarse con los hallazgos clínicos. En ciertas áreas el 50% de los perros infectados por E.canis también presentan anticuerpos frente a E.plathys, aunque no se conoce con exactitud la relación clínica entre los dos microorganismos. No existen reacciones cruzadas. Mecanismos por los que los virus producen una trombocitopenia:
La amplia diátesis hemorrágica que caracteriza a las enfermedades
víricas sobreagudas es debida a la lesión endotelial difusa inducida por virus (ej: hepatitis infecciosa canina, peste porcina clásica). La trombocitopenia es grave debido a la adhesión de las plaquetas a las zonas de lesión endotelial existentes por todo el organismo. Cuando existe una depleción de plaquetas y no se llegan a cubrir los puntos de lesión endotelial, se produce hemorragia.
En la mayoría de las enfermedades hemorrágicas víricas, la
trombocitopenia es producto de los efectos combinados de la lesión vírica directa a las plaquetas y al endotelio (ej: hemorragias petequiales y equimóticas de la piel y de las superficies subserosas en la peste porcina clásica aguda). En las fases terminales de la hepatitis infecciosa canina son características las hemorragias en zonas submucosas y subserosas. La aparición de una extravasación de eritrocitos, esta correlacionada con los niveles mas bajos en la curva del recuento de plaquetas. Aunque existe una lesión hepática y se detectan concentraciones disminuidas de protrombina y fibrinógeno en el plasma, dichos factores tienen una menor entidad en la aparición de las hemorragias. Simplemente incrementan la tendencia a la hemorragia. El examen de las lesiones hepáticas al comienzo de la enfermedad revela la naturaleza de la trombocitopenia; las plaquetas son atrapadas en tal cantidad en los sinusoides hepáticos por el endotelio alterado, que llegan a desaparecer de la circulación. Trombocitopenia inducida por vacunación:
Se ha observado en perros vacunados repetidamente con adenovirus
vivos modificados y vacunas de paramixovirus. La trombocitopenia sucede 3-10 días después de la vacunación repetida, es normalmente transitoria, y puede ser suficientemente leve como para que una tendencia al sangrado no sea evidente a menos que se superponga a otro trastorno de las plaquetas o de la coagulación. La trombocitopenia se puede desarrollar debido a la producción de anticuerpos contra agentes virales adheridos a la superficie de las plaquetas o a la unión no especifica de complejos antígeno-anticuerpo a la superficie de las plaquetas. Trombocitopenia inducida por fármacos:
Se da en perros, gatos y caballos. Un mecanismo es la supresión
medular de los megacariocitos o la supresión medular generalizada de células madre ( tras la administración de estrógenos, cloranfenicol, fenilbutazona, difenilhidantoina y sulfonamidas). Otro mecanismo es la destrucción y consumo aumentados de plaquetas (tras la administración de sulfisoxazol, aspirina, difenilhidantoina, acetaminofen, ritocetina, levamisol, meticilina y penicilina). Hay medicamentos que no disminuyen la producción de plaquetas, pero sí afectan su función de tal manera que no puedan adherirse unas con otras, como sucede con la aspirina que provoca la disminución de la capacidad adhesiva de las plaquetas. Las reacciones a fármacos son idiosincrasias y por lo tanto impredecibles. Las plaquetas habitualmente vuelven a la normalidad poco después de haber suspendido el fármaco. La supresión de la medula inducida por fármacos puede ser prolongada. Hiperesplenismo
Es el incremento de la actividad del bazo
El agrandamiento del bazo está frecuentemente acompañado por la ausencia de uno o más tipos de células sanguíneas. Síntomas de Trombocitopenia: Los síntomas pueden incluir: Amoratamiento; moretones o petequia. Hemorragias nasales o sangrado oral; signos de sangrado en otros aparatos y sistemas del cuerpo. Erupción cutánea. Ictericia.
La trombocitopenia leve puede no tener
presencia de síntomas. Signos y exámenes: Además del examen físico y los antecedentes médicos completos, la herramienta de diagnóstico más importante para detectar la trombocitopenia son los análisis de sangre en los que se efectúa un recuento de plaquetas. Conteo sanguíneo completo (CSC): muestra disminución en las plaquetas. Se utiliza para Dx y manejar un gran # de enf. Los resultados de este examen pueden reflejar problemas relacionados con el volumen de líquidos o con la pérdida de sangre; puede mostrar anomalías en la producción, vida media y tasa de destrucción de células sanguíneas. Igualmente, puede reflejar infecciones agudas o crónicas, alergias y problemas relacionados con la coagulación. Aspiración de médula ósea = Punción de la cresta ilíaca = punción esternal; o una biopsia pueden ser normales o revelar una reducción de megacariocitos (precursores de plaquetas) o una enfermedad de infiltración. Este examen se utiliza para Dx leucemia y otros trastornos que afectan la sangre. Asimismo, puede ayudar a determinar si un cáncer ha hecho metástasis y también sirve para Dx algunos tipos de anemia e infecciones. La médula debe contener células hematopoyéticas, células grasas y tejido conectivo. Tiempo de tromboplastina parcial activado El estudio de coagulación PTT es normal. Es un examen que mide el tiempo de coagulación en el plasma está enfocado en un paso específico del proceso de coagulación. Este examen se utiliza para evaluar una amplia variedad de trastornos de la coagulación sanguínea y sirve para la evaluación de los trastornos de coagulación y sangrado excesivos. Tiempo de protrombina El estudio de coagulación PT es normal. Es un examen que mide el tiempo de coagulación del plasma (la porción líquida de la sangre). El TP es un examen de tamizaje amplio para muchos tipos de trastornos de sangrado. Se utiliza para evaluar trastornos de la coagulación sanguínea, usualmente sangrado. El TP se utiliza para evaluar la suficiencia del sistema extrínseco. Además, mide la capacidad de coagulación de los factores I (fibrinógeno), II (protrombina), V, VII y X. Cuando cualquiera de estos factores está presente en cantidades deficientes, el TP se prolonga. Anticuerpos asociados a las plaquetas
Pueden estar presentes.
Este es un examen para detectar la presencia de anticuerpos antiplaquetarios anormales en la sangre. Este examen se puede ordenar cuando hay un bajo conteo de plaquetas (trombocitopenia) y se usa para detectar anticuerpos contra las plaquetas. Un examen negativo es normal. Aproximación al diagnostico Tratamiento de la trombocitopenia y trombocitopatía Transfusión de plaquetas Concentrado de plaquetas
Es el componente sanguíneo que contiene en un volumen
reducido ( 50-70 ml), al menos el 85% de las plaquetas de la sangre procesada (0.5 x 1011 plaquetas). Una vez obtenido mediante fraccionamiento de una unidad de sangre el concentrado permanece en una bolsa cerrada en constante agitación a una temperatura entre 20 y 24 ºC con un periodo de conservación máximo de cinco días. Una vez infundidas en el torrente sanguíneo el efecto hemostático no es inmediato, comenzando entre las 5-7 horas postransfusión, siendo la duración media del efecto de 2 a 3 días. El uso de repetidas transfusiones de plaquetas puede generar aloinmunización a antígenos del sistema HLA u otros antígenos específicos plaquetarios y ser causa de no obtener incrementos en la cifra plaquetaria postrasfusional (refractariedad ). Esta complicación debe ser sospechada cuando los recuentos a la hora postransfusión no son los esperados, comprobándose este hecho al menos en dos transfusiones y cuando no existan factores clínicos concomitantes que causen bajo rendimiento transfusional (fiebre, coagulopatía de consumo, sangrado, anfotericina B,….). Una vez establecido este diagnóstico se deben utilizar plaquetas de donante único (HLA compatible) obtenidas por plaquetoféresis. El concentrado de plaquetas obtenida mediante plaquetoféresis de un solo donante equivale a un mínimo de 6 concentrados estándar. Están indicados en situaciones en que queramos disminuir la exposición a múltiples donantes, además de en algunos pacientes refractarios aloinmunizados.
El uso de plaquetas está indicado siempre con finalidad
terapéutica para detener una hemorragia clínicamente significativa debida a trombocitopenia o trombocitopatía. También se encuentran indicadas en ciertas situaciones con intención profiláctica (prevención de sangrado en situaciones de alto riesgo). 1-trombocitopenia severa reversible con cifra de plaqueta menor de 10000/microL salvo en trombocitopenias de mecanismo periférico como la púrpura trombocitopénica autoinmune en la cual la transfusión está inicialmente contraindicada. 2-trombocitopenia con cifras menores de 20.000/microL y aumento del riesgo por factores asociados (fiebre, hipertensión, drogas,..). 3-recuento de plaquetas menores de 50.000/microL en pacientes que van a ser sometidos a cirugía mayor. Sustitutos de las plaquetas
Un variado número de sustitutos de plaquetas está en
desarrollo, entre ellos:
•Plaquetas congeladas-descongeladas y fijadas.
Desarrolladas por el grupo de Bode, se ha observado que acortan el tiempo de sangramiento en el modelo de trombocitopenia en conejos de Blajchman y su adherencia al subendotelio, pero no al endotelio. Estos estudios han dado buenos resultados con el empleo de plaquetas frescas. •Plaquetas liofilizadas. •Membrana plaquetaria infundible. Compuesta por micropartículas plaquetarias procesadas con un bajo contenido en antígenos HLA, se puede obtener a partir de plaquetas vencidas. Al parecer, para su acción requiere e la presencia de algunas plaquetas residuales en el paciente y el producto actúa promoviendo la agregación de estas al sitio de daño. •Microesferas de albúmina. •Eritrocitos recubiertos con fibrinógenos o péptidos derivados de fibrinógeno. •Microesferas unidas a fibrinógeno. •Liposomas con receptores plaquetarios. Información adicional importante El hallazgo de petequias, púrpura o equimosis indica trombocitopenia o anomalías vasculares. Los hematomas, hemoperitoneo o hemotórax, ocasionados por problemas hemorrágicos, indican déficit de factores de coagulación. La melena, hematoquecia, hematuria o epistaxis pueden producirse con problemas vasculares, plaquetarios o de los factores de la coagulación.
Las hemorragias más importantes a causa de
coagulopatías en general se deben a la ingestión de rodenticidas o a defectos hereditarios; las hemorragias en cavidad pleural y las pulmonares son comunes en las intoxicaciones por rodenticidas. La enfermedad de Von Willebrand o déficit de factor VIII requiere de una lesión quirúrgica o traumática para que se desencadene la pérdida de sangre, la mayor parte de la cual se produce en el sitio traumatizado.