Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN

Penurunan kesadaran atau koma merupakan salah satu kegawatan neurologi yang
sering ditemukan di unit gawat darurat. Penurunan kesadaran menunjukkan adanya
kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai “final common pathway” dari gagal organ
seperti kegagalan jantung, nafas dan sirkulasi. Kesadaran diatur oleh kondisi pusat
kesadaran yang berada di kedua hemisfer serebri dan Ascending Reticular Activating
System (ARAS). Bila kedua sistem ini mengalami kelainan, baik yang melibatkan sistem
anatomi maupun fungsional akan mengakibatkan terjadinya penurunan kesadaran yang
dapat dinilai secara kualitatif dan kuantitatif.
Korteks serebri merupakan bagian yang terbesar dari susunan saraf pusat di mana
kedua korteks ini berperan dalam kesadaran akan diri terhadap lingkngan atau input-input
rangsangan sensoris, hal ini disebut juga sebagai awareness. Respon gangguan kesadaran
pada kelainan di ARAS merupakan kelainan yang berpengaruh kepada sistem arousal
yaitu respon primitif yang merupakan manifestasi rangkaian inti-inti di batang otak dan
serabut-serabut saraf pada susunan saraf.
Kegawatdaruratan di bidang neurologi lainnya adalah status epileptikus. Walaupun
di Indonesia belum merupakan problem kesehatan masyarakat yang besar. Sebelum
membahas penyakit ini, terlebih dahulu diingatkan kembali mengenai batasan dari
epilepsi. Epilepsi adalah suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang
sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten yang disebabkan oleh
lepasnya muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal
dan disebabkan oleh berbagai etiologi.
Status epileptikus adalah kejang yang bersifat kontinyu, berulang dan disertai
gangguan kesadaran. Durasi kejang yang diakui oleh para ahli adalah berlangsung lebih
dari 30 menit. Status epileptikus merupakan kejang yang paling serius karena terjadi terus
menerus tanpa berhenti dimana terdapat kontraksi otot yang sangat kuat, kesulitan
bernapas dan muatan listrik di dalam otaknya menyebar luas sehingga apabila status
epileptikus tidak dapat ditangani segera, maka besar kemungkinan dapat terjadi
kerusakan jaringan otak yang permanen dan dapat menyebabkan kematian.
Oleh karena itu, gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin.
Rata-rata 15% penderita meninggal, walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. Lebih
kurang 60-80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita
cacat neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi. Pembuatan diskusi topik
mengenai penurunan kesadaran dan status epileptikus ini bertujuan untuk memperdalam
pengetahuan mengenai pengenalan hingga tatalaksana kasus-kasus tersebut.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. PENURUNAN KESADARAN
1. Definisi
Kesadaran adalah suatu keadaan dimana seorang individu sepenuhnya
sadar akan diri sendiri, awas, waspada, dan terorientasi dengan lingkungan
sekitar. Penilaian kesadaran dapat terganggu apabila terdapat keadaan-keadaan
dimana pasien sadar namun tidak dapat merespons terhadap stimulus yang
diberikan oleh pemeriksa, seperti keadaan kerusakan input sensorik,
kelumpuhan (locked in states) atau gangguan psikiatrik.
Kesadaran ditentukan oleh kondisi pusat kesadaran yang berada di kedua
hemisfer serebri dan Ascending Reticular Activating System (ARAS). Jika terjadi
kelainan pada kedua sistem ini, baik yang melibatkan sistem anatomi maupun
fungsional akan mengakibatkan terjadinya penurunan kesadaran dengan
berbagai tingkatan. Penurunan kesadaran atau koma merupakan salah satu
kegawatan neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi integritas otak
dan sebagai “final common pathway” dari gagal organ seperti kegagalan jantung,
nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan akibat kematian.
Jadi, bila terjadi penurunan kesadaran menjadi pertanda disregulasi dan
disfungsi otak dengan kecenderungan kegagalan seluruh fungsi tubuh
2. Anatomi Kesadaran
Kesadaran diatur oleh Ascending Reticular Activating System (ARAS) dan
kedua hemisfer otak. ARAS terdiri dari beberapa jaras saraf yang
menghubungkan batang otak dengan korteks serebri. Batang otak terdiri dari
medulla oblongata, pons dan mesensefalon.
Gambar 1. Jalur ARAS
ARAS terdiri dari akson sensori yang menuju korteks serebral, baik secara
langsung ataupun melewati talamus. Banyak stimulus sensori yang dapat
mengaktivasi ARAS seperti stimulus visual, stimulus auditori, aktivitas mental,
stimulus nyeri, sentuhan, dan stimulus tekanan, serta reseptor di sistem limbik
dan kepala yang menjaga kita tetap awas terhadap posisi tubuh.
3. Penilaian Tingkat Kesadaran
1) Secara Kualitatif
a. Kompos mentis
Keadaan seseorang dalam keadaan sadar sepenuhnya, dapat
bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan dan dapat
menjawab pertanyaan tentang dirinya dan lingkungannya.
b. Somnolen
Keadaan seseorang dalam keadaan mengantuk dan cenderung
tertidur. Masih dapat dibangunkan dan menjawab pertanyaan dengan
rangsangan verbal walaupun sedikit bingung, tampak gelisah, orientasi
terhadap sekitarnya menurun dan cenderung untuk tidur kembali.
c. Sopor/Stupor
Keadaan hilang kesadaran, hanya berbaring dan mata tertutup,
tidak menunjukkan reaksi bila dibangunkan, kecuali dengan rangsangan
nyeri. Hanya dapat bersuara satu-dua kata bila dirangsang nyeri. Motorik
hanya berupa gerakan mengelak terhadap rangsang nyeri.
d. Semikoma/soporokoma
Keadaan dimana mata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri
secara kuat, hanya dapat mengerang tanpa arti, motorik hanya berupa
gerakan primitif.
e. Koma
Keadaan hilang kesadaran, tidak menunjukkan reaksi walaupun
dengan semua rangsangan (verbal, taktil dan nyeri) dari luar.
Karakteristik koma adalah tidak adanya arousal dan awareness terhadap
diri sendiri dan lingkungannya. Pada pasien koma hanya terlihat mata
tertutup, tidak berbicaraa dan tidak ada pergerakan sebagai respon
terhadap rangsangan auditori, taktil dan nyeri.
2) Secara Kuantitatif
Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan
Glasgow Coma Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan dan penilaian untuk
Mata (E), Motorik (M) dan Verbal (V). pemeriksaan ini mempunyai nilai
terendah 3 dan nilai tertinggi 15.
4. Klasifikasi
Gangguan kesadaran dibagi 3, yaitu gangguan kesadaran tanpa disertai
kelainan fokal/ lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk; gangguan
kesadaran tanpa disertai kelainan fokal/ lateralisasi disertai dengan kaku
kuduk; dan gangguan kesadaran disertai dengan kelainan fokal.
a. Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal dan kaku kuduk
1. Gangguan iskemik
2. Gangguan metabolik
3. Intoksikasi
4. Infeksi sistemis
5. Hipertermia
6. Epilepsi
b. Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal tapi disertai kaku kuduk
1. Perdarahan subarakhnoid
2. Radang selaput otak
3. Radang otak
c. Gangguan kesadaran dengan kelainan fokal
1. Tumor otak
2. Perdarahan otak
3. Infark otak
4. Abses otak
5. Komplikasi Penurunan Kesadaran
Keadaan koma tanpa perbaikan dapat berlanjut masuk dalam keadaan mati
batang otak. Kriteria kematian batang otak antara lain koma dinyatakan positif,
penyebab koma diketahui, arefl eks batang otak dinyatakan positif, tidak adanya
respons motorik, dan apnea dinyatakan positif. Adapun kondisi yang segera
mengancam kehidupan terdiri atas peninggian tekanan intrakranial, herniasi dan
kompresi otak dan meningoensefalitis/ ensefalitis.
6. Patofisiologi
Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara
menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan
oleh gangguan ARAS di batang otak, terhadap formasio retikularis di
thalamus, hipotalamus maupun mesensefalon4.
Pada penurunan kesadaran, gangguan terbagi menjadi dua, yakni
gangguan derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) kesadaran dan gangguan
isi (kualitas, awareness, alertness) kesadaran. Adanya lesi yang dapat
mengganggu interaksi ARAS dengan korteks serebri, apakah lesi
supratentorial, subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya
kesadaran1.
Gambar 2. Patofisiologi penurunan kesadaran
a) Gangguan metabolik toksik
Fungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya
penyediaan oksigen. Adanya penurunan aliran darah otak (ADO), akan
menyebabkan terjadinya kompensasi dengan menaikkan ekstraksi oksigen
(O2) dari aliran darah. Apabila ADO turun lebih rendah lagi, maka akan
terjadi penurunan konsumsi oksigen secara proporsional.3
Glukosa merupakan satu-satunya substrat yang digunakan otak dan
teroksidasi menjadi karbondioksida (CO2) dan air. Untuk memelihara
integritas neuronal, diperlukan penyediaan ATP yang konstan untuk menjaga
keseimbangan elektrolit.3
O2 dan glukosa memegang peranan penting dalam memelihara keutuhan
kesadaran. Namun, penyediaan O2 dan glukosa tidak terganggu, kesadaran
individu dapat terganggu oleh adanya gangguan asam basa darah, elektrolit,
osmolalitas, ataupun defisiensi vitamin.3
Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri.
Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme saraf1.
1. Ensefalopati metabolik primer
Penyakit degenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya
metabolisme sel saraf dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer.
2. Ensefalopati metabolik sekunder
Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak,
yang mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan
elektrolit ataupun keracunan. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai
dengan gangguan sistem motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil
(kecuali pasien mempergunakan glutethmide atau atropin), juga utuhnya
gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan
barbiturat)1.
Tes darah biasanya abnormal, lesi otak unilateral tidak menyebabkan
stupor dan koma. Jika tidak ada kompresi ke sisi kontralateral batang otak lesi
setempat pada otak menimbulkan koma karena terputusnya ARAS.
Sedangkan koma pada gangguan metabolik terjadi karena pengaruh difus
terhadap ARAS dan korteks serebri2.
Tabel 2. Penyebab Metabolik atau Toksik pada Kasus Penurunan
Kesadaran5
No Penyebab metabolik Keterangan
atau sistemik
1 Elektrolit imbalans Hipo- atau hipernatremia, hiperkalsemia,
gagal ginjal dan gagal hati.
2 Endokrin Hipoglikemia, ketoasidosis diabetik
3 Vaskular Ensefalopati hipertensif
4 Toksik Overdosis obat, gas karbonmonoksida (CO)
5 Nutrisi Defisiensi vitamin B12
6 Gangguan metabolic Asidosis laktat
7 Gagal organ Uremia, hipoksemia, ensefalopati hepatik
b) Gangguan Struktur Intrakranial
Penurunan kesadaran akibat gangguan fungsi atau lesi struktural formasio
retikularis di daerah mesensefalon dan diensefalon (pusat penggalak
kesadaran) disebut koma diensefalik. Secara anatomik, koma diensefalik
dibagi menjadi dua bagian utama, ialah koma akibat lesi supratentorial dan
lesi infratentorial3.
1. Koma supratentorial1
1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri,
sedangkan batang otak tetap normal.
2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer).
Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer
serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak, abses dan
hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di
sekitarnya, terjadilah herniasi girus singuli, herniasi transtentorial
sentral dan herniasi unkus.
a. Herniasi girus singuli
Herniasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah
kontralateral menyebabkan tekanan pada pembuluh darah serta
jaringan otak, mengakibatkan iskemi dan edema.
b. Herniasi transtentorial/ sentral
Herniasi transtentorial atau sentral adalah hasil akhir dari
proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan
nukli basalis; secara berurutan menekan disensefalon,
mesensefalon, pons dan medulla oblongata melalui celah
tentorium.
c. Herniasi unkus
Herniasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa
kranii media atau lobus temporalis; lobus temporalis mendesak
unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi
bebas tentorium yang akhirnya menekan mesensefalon.
2. Koma infratentorial1
Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma.
1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/ serta
merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi,
perdarahan dan nekrosis. Misalnya pada stroke, tumor, cedera kepala
dan sebagainya.
2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS
a. Langsung menekan pons
b. Herniasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah
tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon.
c. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan
menekan medulla oblongata.
Tabel 3. Penyebab Struktural pada Kasus Penurunan Kesadaran5
No Penyebab struktural Keterangan
1 Vaskular Perdarahan subarakhnoid, infark batang
kortikal bilateral
2 Infeksi Abses, ensefalitis, meningitis
3 Neoplasma Primer atau metastasis
4 Trauma Hematoma, edema, kontusi hemoragik
5 Herniasi Herniasi sentral, herniasi unkus, herniasi
singuli
6 Peningkatan tekanan Proses desak ruang
intracranial

7. Diagnosis dan Diagnosis Banding Penurunan Kesadaran


a) Diagnosis penurunan kesadaran2
Diagnosis kesadaran menurun didasarkan atas:
1) Anamnesis
Dalam melakukan anamnesis perlu dicantumkan dari siapa anamnesis
tersebut didapat, biasanya anamnesis yang terbaik didapat dari orang yang
selalu berada bersama penderita. Untuk itu diperlukan riwayat perjalanan
penyakit, riwayat trauma, riwayat penyakit, riwayat penggunaan obat-
obatan, riwayat kelainan kejiwaan. Dari anamnesis ini, seringkali menjadi
kunci utama dalam mendiagnosis penderita dengan kesadaran menurun1.
2) Pemeriksaan fisik umum
Dalam melakukan pemeriksaan fisik umum harus diamati:
 Tanda vital
Pemeriksaan tanda vital: perhatikan jalan nafas, tipe pernafasannya
dan perhatikan tentang sirkulasi yang meliputi: tekanan darah, denyut
nadi dan ada tidaknya aritmia.
 Bau nafas
Pemeriksa harus dapat mengidentifikasi foetor breath hepatic yang
disebabkan penyakit hati, urino smell yang disebabkan karena
penyakit ginjal atau fruity smell yang disebabkan karena ketoasidosis.
 Pemeriksaan kulit
Pada pemeriksaan kulit, perlu diamati tanda-tanda trauma, stigmata
kelainan hati dan stigmata lainnya termasuk krepitasi dan jejas
suntikan. Pada penderita dengan trauma, kepala pemeriksaan leher itu,
harus dilakukan dengan sangat berhati-hati atau tidak boleh dilakukan
jikalau diduga adanya fraktur servikal. Jika kemungkinan itu tidak ada,
maka lakukan pemeriksaan kaku kuduk dan lakukan auskultasi karotis
untuk mencari ada tidaknya bruit.
 Kepala
Perhatikan ada tidaknya hematom, laserasi dan fraktur.
 Leher
Perhatikan kaku kuduk dan jangan manipulasi bila dicurigai fraktur
servikal (jejas, kelumpuhan 4 ekstremitas, trauma di daerah muka).
 Toraks/ abdomen dan ekstremitas
Perhatikan ada tidaknya fraktur.
3) Pemeriksaan fisik neurologis
Pemeriksaan fisik neurologis bertujuan menentukan kedalaman koma
secara kualitatif dan kuantitatif serta mengetahui lokasi proses koma.
Pemeriksaan neurologis meliputi derajat kesadaran dan pemeriksaan
motorik2.
 Umum
- Buka kelopak mata menentukan dalamnya koma
- Deviasi kepala dan lirikan menunjukkan lesi hemisfer ipsilateral
- Perhatikan mioklonus (proses metabolik), twitching otot berirama
(aktivitas seizure) atau tetani (spontan, spasmus otot lama).
 Level kesadaran
Ditentukan secara kualitatif dan kuantitatif.
- Kualitatif (apatis, somnolen, delirium, spoor dan koma)
- Kuantitatif (menggunakan GCS)
 Pupil
Diperiksa: ukuran, reaktivitas cahaya
- Simetris/ reaktivitas cahaya normal, petunjuk bahwa integritas
mesensefalon baik. Pupil reaksi normal, reflek kornea dan
okulosefalik (-), dicurigai suatu koma metabolik
- Mid posisi (2-5 mm), fixed dan irregular, lesi mesenfalon fokal.
- Pupil reaktif pint-point, pada kerusakan pons, intoksikasi opiat
kolinergik.
- Dilatasi unilateral dan fixed, terjadi herniasi.
- Pupil bilateral fixed dan dilatasi, herniasi sentral, hipoksik-iskemi
global, keracunan barbiturat.
 Funduskopi
 Refleks okulosefalik (dolls eye manuevre)
 Refleks okulo vestibuler
 Refleks kornea
 Refleks muntah
 Respons motorik
 Refleks fisiologik dan patologik
4) Pemeriksaan penunjang2
 Pemeriksaan gas darah, berguna untuk melihat oksigenasi di dalam
darah, juga untuk melihat gangguan keseimbangan asam basa.
 Pemeriksaan darah, meliputi darah perifer lengkap (DPL), keton, faal
hati, faal ginjal dan elektrolit.
 Pemeriksaan toksikologi, dari bahan urine darah dan bilasan lambung.
 Pemeriksaan khusus meliputi pungsi lumbal, CT scan kepala, EEG,
EKG, foto toraks dan foto kepala.
b) Diagnosis banding penurunan kesadaran karena metabolik dan struktural 2
Menentukan kelainan neurologi perlu untuk evaluasi dan manajemen penderita.
Pada penderita dengan penurunan kesadaran, dapat ditentukan apakah akibat
kelainan struktur, toksik atau metabolik. Pada koma akibat gangguan struktur
mempengaruhi fungsi ARAS langsung atau tidak langsung. ARAS merupakan
kumpulan neuron polisinaptik yang terletak pada pusat medulla, pons dan
mesensefalon, sedangkan penurunan kesadaran karena kelainan metabolik terjadi
karena memengaruhi energi neuronal atau terputusnya aktivitas membran neuronal
atau multifaktor. Diagnosis banding dapat ditentukan melalui pemeriksaan
pernafasan, pergerakan spontan, evaluasi saraf kranial dan respons motorik terhadap
stimuli.
1) Pola pernafasan
Mengetahui pola pernafasan akan membantu letak lesi dan kadang menentukan
jenis gangguan.
 Respirasi cheyne stoke
Pernafasan ini makin lama makin dalam kemudian mendangkal dan
diselingi apnoe. Keadaan seperti ini dijumpai pada disfungsi hemisfer
bilateral sedangkan batang otak masih baik. Pernafasan ini dapat merupakan
gejala pertama herniasi transtentorial. Selain itu, pola pernafasan ini dapat
juga disebabkan gangguan metabolik dan gangguan jantung.
 Respirasi hiperventilasi neurogen sentral
Pernafasan cepat dan dalam, frekuensi kira-kira 25 per menit. Dalam hal ini,
lesi biasanya pada tegmentum batang otak (antara mesensefalon dan pons).
Ambang respirasi rendah, pada pemeriksaan darah ada alkalosis respirasi,
PCO2 arterial rendah, pH meningkat dan ada hipoksia ringan. Pemberian O2
tidak akan mengubah pola pernafasan. Biasanya didapatkan pada infark
mesensefalon, pontin, anoksia atau hipoglikemia yang melibatkan daerah ini
dan kompresi mesensefalon karena herniasi transtentorial.
 Respirasi apneustik
Terdapat inspirasi memanjang diikuti apnoe pada saat ekspirasi dengan
frekuensi 1-11/2 per menit kemudian diikuti oleh pernafasan kluster.
 Respirasi kluster
Ditandai respirasi berkelompok diikuti apnoe. Biasanya terjadi pada
kerusakan pons varolii.
 Respirasi ataksik (irregular)
Ditandai oleh pola pernafasan yang tidak teratur, baik dalam atau iramanya.
Kerusakan terdapat di pusat pernafasan medulla oblongata dan merupakan
keadaan preterminal.
2) Pergerakan spontan
Perlu melakukan observasi pasien waktu istirahat. Pergerakan abnormal
seperti twitching, mioklonus, tremor merupakan petunjuk gangguan toksik/
metabolik. Apabila tampak pergerakan spontan dengan asimetrik (tungkai
bawah rotasi keluar menunjukkan defisit fokal motorik).
Komponen brain stem dari ARAS masih baik bila tampak mengunyah,
berkedip dan menguap spontan dan dapat membantu lokalisasi penyebab koma.
3) Pemeriksaan saraf kranial
Jika pada pemeriksaan saraf kranial (saraf okular) tampak asimetrik dicurigai
lesi struktural. Umumnya pasien koma dengan reflek brain stem normal maka
menunjukkan kegagalan kortikal difus dengan penyebab metabolik. Obat-
obatan seperti barbiturat, diphenylhydantion, diazepam, antidepresan trisiklik
dan intoksikasi etanol dapat menekan refleks okular tetapi refleks pupil tetap
baik. Impending herniasi ditandai oleh pola pernafasan tidak teratur, pupil
miosis dan refleks pupil menurun.
4) Repons motorik terhadap stimuli
Defisit fokal motorik biasanya menunjukkan kerusakan struktur, sedangkan
dekortikasi/deserebrasi dapat terjadi pada kelainan metabolik toksik atau
kerusakan struktural. Gerakan-gerakan abnormal seperti tremor dan mioklonus
sering terjadi pada gangguan metabolik toksik.
8. Tatalaksana Penurunan Kesadaran
Prinsip pengobatan kesadaran dilakukan dengan cepat, tepat dan akurat,
pengobatan dilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. Pengobatan meliputi
dua komponen utama yaitu umum dan khusus.
A. Umum
 Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit
ekstensi bila tidak ada kontraindikasi seperti fraktur servikal dan tekanan
intrakranial yang meningkat.
 Posisi trendelenburg baik sekali untuk mengeluarkan cairan
trakeobronkhial, pastikan jalan nafas lapang, keluarkan gigi palsu jika ada,
lakukan suction di daerah nasofaring jika diduga ada cairan.
 Lakukan imobilisasi jika diduga ada trauma servikal, pasang infus sesuai
dengan kebutuhan bersamaan dengan sampel darah.
 Pasang monitoring jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan
elektrokardiogram (EKG).
 Pasang nasogastric tube, keluarkan isi cairan lambung untuk mencegah
aspirasi, lakukan bilas lambung jika diduga ada intoksikasi. Berikan tiamin
100 mg iv, berikan destrosan 100 mg/kgbb. Jika dicurigai adanya overdosis
opium/ morfin, berikan nalokson 0,01 mg/kgbb setiap 5-10 menit sampai
kesadaran pulih (maksimal 2 mg).
B. Khusus
Pada herniasi
 Pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target PCO2: 25- 30 mmHg.
 Berikan manitol 20% dengan dosis 1-2 gr/ kgbb atau 100 gr iv. Selama 10-
20 menit kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 gr/kgbb atau 25 gr setiap 6 jam.
 Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan deksametason 10
mg iv lanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam.
 Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operabel seperti
epidural hematom, konsul bedah saraf untuk operasi dekompresi.
Pengobatan khusus tanpa herniasi
 Ulang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti.
Jika pada CT scan tak ditemukan kelainan, lanjutkan dengan pemeriksaan pungsi
lumbal (LP). Jika LP positif adanya infeksi berikan antibiotik yang sesuai.
Jika LP positif adanya perdarahan terapi sesuai dengan pengobatan
perdarahan subarachnoid

B. STATUS EPILEPTIKUS
1. Definisi
Status epileptikus adalah kondisi kejang berkepanjangan mewakili
keadaan darurat medis dan neurologis utama. International League Against
Epilepsy mendefinisikan status epileptikus sebagai aktivitas kejang yang
berlangsung terus menerus selama 30 menit atau lebih. Secara sederhana dapat
dikatakan bahwa jika seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang
tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih, harus dipertimbangkan
sebagai status epileptikus.
2. Fisiologi Impuls Saraf
Sel saraf, seperti juga sel hidup umumnya, mempunyai potensial
membran. Potensial membran yaitu selisih potensial antara intrasel dan
ekstrasel. Potensial intrasel lebih negatif dibandingkan dengan ekstrasel. Dalam
keadaan istirahat potensial membran berkisar antara 30-100 mV, selisih
potensial membran ini akan tetap sama selama sel tidak mendapatkan
rangsangan. Potensial membran ini terjadi akibat perbedaan letak dan jumlah
ion-ion terutama ion Na+, K + dan Ca++. Bila sel syaraf mengalami stimulasi,
misalnya stimulasi listrik akan mengakibatkan menurunnya potensial membran.
Penurunan potensial membran ini akan menyebabkan permeabilitas
membran terhadap ion Na+ akan meningkat, sehingga Na+ akan lebih banyak
masuk ke dalam sel. Selama serangan ini lemah, perubahan potensial membran
masih dapat dikompensasi oleh transport aktif ion Na+ dan ion K+, sehingga
selisih potensial kembali ke keadaan istirahat. Perubahan potensial yang
demikian sifatnya tidak menjalar, yang disebut respon lokal. Bila rangsangan
cukup kuat perubahan potensial dapat mencapai ambang tetap (firing level),
maka permiabilitas membran terhadap Na+ akan meningkat secara besar-
besaran pula, sehingga timbul spike potensial atau potensial aksi. Potensial aksi
ini akan dihantarkan ke sel syaraf berikutnya melalui sinap dengan perantara zat
kimia yang dikenal dengan neurotransmiter. Bila perangsangan telah selesai,
maka permiabilitas membran kembali ke keadaan istiahat, dengan cara Na+ akan
kembali ke luar sel dan K+ masuk ke dalam sel melalui mekanisme pompa Na-
K yang membutuhkan ATP dari sintesa glukosa dan oksigen.
Neurotransmitter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan
disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. Zat kimia ini dilepaskan
dari ujung akson terminal dan juga direabsorbsi untuk daur ulang.
Neurotransmiter merupakan cara komunikasi amntar neuron. Setiap neuron
melepaskan satu transmitter. Zat – zat kimia ini menyebabkan
perubahanpermeabilitas sel neuron, sehingga neuron menjadi lebih kurang dapat
menyalurkan impuls. Diketahui atau diduga terdapat sekitar tiga puluh macam
neurotransmitter, diantaranya adalah Norephinephrin, Acetylcholin, Dopamin,
Serotonin, Asam Gama-Aminobutirat (GABA) dan Glisin.
Komponen listrik dari transmisi saraf menangani transmisi impuls du
sepanjang neuron. Permeabilitas membran sel neuron terhadap ion natrium dan
kalium bervariasi dan dipengaruhi oleh perobahan kimia serta listrik dalam
neuron tersebut (terutama neurotransmitter dan stimulus organ reseptor).
Gambar 3. Delapan langkah sintesis gamma aminobutyric (GABA)
Tempat–tempat dimana neuron mengadakan kontak dengan dengan
neuron lain atau dengan organ –organ efektor disebut sinaps. Sinaps merupakan
satu – satunya tempat dimana suatu impuls dapat lewat dari suatu neuron ke
neuron lainnya atau efektor. Ruang antara satu neuron dan neuron berikutnya (
atau organ efektor ) dikenal dengan nama celah sinaptik (synaptic cleft). Neuron
yang menghantarkan impuls saraf menuju ke sinaps disebut neuron
prasinaptik.Neuron yang membawa impuls dari sinaps disebut neuron
postsinaptik.

Gambar 4. Struktur neuron motorik


Dalam keadaan istirahat, permeabillitas membran sel menciptakan kadar
kalium intrasel yang tinggi dan kadar natrium intra sel yang rendah, bahkan pada
pada kadar natrium extrasel yang tinggi. Impuls listrik timbul oleh pemisahan
muatan akibat perbedaan kadar ion intrasel dan extrasel yang dibatasi membran
sel. Potensial aksi yang terjadi atau impuls pada saat terjadi depolarisasi
dialirkan ke ujung saraf dan mencapai ujung akson ( akson terminal ). Saat
potensial aksi mencapai akson terminal akan dikeluarkanlah neurotransmitter,
yang melintasi synaps dan dapat saja merangsang saraf berikutnya.
Timbulnya kontraksi otot
Timbulnya kontraksi pada otot rangka mulai dengan potensial aksi dalam
serabut – serabut otot. Potensial aksi ini menimbulkan arus listrik yang menyebar
ke bagian dalam serabut, dimana menyebabkan dilepaskannya ion–ion kalsium
dari retikulum sarkoplasma. Selanjutnya ion kalsium menimbulkan peristiwa–
peristiwa kimia proses kontraksi.
Perangsangan serabut otot rangka oleh saraf
Dalam fungsi tubuh normal, serabut–serabut otot rangka dirangsang oleh
serabut–serabut saraf besar bermielin. Serabut–serabut saraf ini melekat pada
serabut serabut otot rangka dalam hubungan saraf otot (neuromuscular junction)
yang terletak di pertengahan otot. Ketika potensial aksi sampai pada
neuromuscular junction, terjadi depolarisasi dari membran saraf , menyebabkan
dilepaskan Acethylcholin, kemudian akan terikat pada motor end plate
membrane, menyebabkan terjadinya pelepasan ion kalsium yang menyebabkan
terjadinya ikatan Actin – Myosin yang akhirnya menyebabkan kontraksi otot.
Oleh karena itu potensial aksi menyebar dari tengah serabut ke arah kedua
ujungnya, sehingga kontraksi hampir bersamaan terjadi di seluruh sarkomer otot.
3. Etiologi
SE sering merupakan manifestasi akut daripenyakit infeksi sistem saraf
pusat, stroke akut, ensefalopati hipoksik, gangguan metabolik, dan kadar obat
antiepilepsi dalam darah yang rendah. Etiologi tidak jelas pada sekitar 20%
kasus. Gangguan serebrovaskuler merupakan penyebab SE tersering di Negara
maju, sedangkan di negara berkembang penyebab tersering karena infeksi
susunan saraf pusat. Etiologi SE sangat penting sebagai prediktor mortalitas dan
morbiditas.
4. Klasifikasi

Gambar 5. Klasifikasi Status Epileptikus


5. Diagnosis
a) Anamnesis
Adapun beberapa pertanyaan adalah sebagai berikut:
1. Kapan pasien mengalami serangan kejang yang pertama kali selama ini?
Usia serangan dapat memberi gambaran klasifikasi dan penyebab kejang.
Serangan kejang yang dimulai pada neonatus biasanya penyebab sekunder
gangguan pada masa perinatal, kelainan metabolik dan malformasi
kongenital. Serangan kejang umum cenderung muncul pada usia anak-
anak dan remaja. Pada usia sekitar 70 tahunan muncul serangan kejang
biasanya ada kemungkinan mempunyai kelainan patologis di otak seperti
stroke atau tumor otak dsb.
2. Apakah pasien mengalami semacam peringatan atau perasaan tidak enak
pada waktu serangan atau sebelum serangan kejang terjadi? Gejala
peringatan yang dirasakan pasien menjelang serangan kejang muncul
disebut dengan “aura” dimana suatu “aura” itu bila muncul sebelum
serangan kejang parsial sederhana berarti ada fokus di otak. Sebagian “
aura” dapat membantu dimana letak lokasi serangan kejang di otak. Pasien
dengan epilepsi lobus temporalis dilaporkan adanya “déjà vu” dan atau
ada sensasi yang tidak enak di lambung, gringgingen yang mungkin
merupakan epilepsi lobus parietalis. Dan gangguan penglihatan sementara
mungkin dialami oleh pasien dengan epilepsi lobus oksipitalis. Pada
serangan kejang umum bisa tidak didahului dengan “aura” hal ini
disebabkan terdapat gangguan pada kedua hemisfer , tetapi jika “aura”
dilaporkan oleh pasien sebelum serangan kejang umum, sebaiknya dicari
sumber fokus yang patologis.
3. Apa yang terjadi selama serangan kejang berlangsung? Bila pasien bukan
dengan serangan kejang sederhana yang kesadaran masih baik tentu pasien
tidak dapat menjawab pertanyaan ini, oleh karena itu wawancara
dilakukan dengan saksi mata yang mengetahui serangan kejang
berlangsung. Apakah ada deviasi mata dan kepala kesatu sisi? Apakah
pada awal serangan kejang terdapat gejala aktivitas motorik yang dimulai
dari satu sisi tubuh? Apakah pasien dapat berbicara selama serangan
kejang berlangsung? Apakah mata berkedip berlebihan pada serangan
kejang terjadi? Apakah ada gerakan “automatism” pada satu sisi ?
Apakah ada sikap tertentu pada anggota gerak tubuh? Apakah lidah
tergigit? Apakah pasien mengompol ? Serangan kejang yang berasal dari
lobus frontalis mungkin dapat menyebabkan kepala dan mata deviasi
kearah kontralateral lesi. Serangan kejang yang berasal dari lobus
temporalis sering tampak gerakan mengecapkan bibir dan atau gerakan
mengunyah. Pada serangan kejang dari lobus oksipitalis dapat
menimbulkan gerakan mata berkedip yang berlebihan dan gangguan
penglihatan. Lidah tergigit dan inkontinens urin kebanyakan dijumpai
dengan serangan kejang umum meskipun dapat dijumpai pada serangan
kejang parsial kompleks.
4. Apakah yang terjadi segera sesudah serangan kejang berlangsung? Periode
sesudah serangan kejang berlangsung adalah dikenal dengan istilah “post
ictal period ” Sesudah mengalami serangan kejang umum tonik klonik
pasien lalu tertidur. Periode disorientasi dan kesadaran yang menurun
terhadap sekelilingnya biasanya sesudah mengalami serangan kejang
parsial kompleks. Hemiparese atau hemiplegi sesudah serangan kejang
disebut “Todd’s Paralysis“ yang menggambarkan adanya fokus patologis
di otak. Afasia dengan tidak disertai gangguan kesadaran menggambarkan
gangguan berbahasa di hemisfer dominan. Pada “Absens“ khas tidak ada
gangguan disorientasi setelah serangan kejang.
5. Kapan kejang berlangsung selama siklus 24 jam sehari? Serangan kejang
tonik klonik dan mioklonik banyak dijumpai biasanya pada waktu terjaga
dan pagi hari. Serangan kejang lobus temporalis dapat terjadi setiap waktu,
sedangkan serangan kejang lobus frontalis biasanya muncul pada waktu
malam hari.
6. Apakah ada faktor pencetus ? Serangan kejang dapat dicetuskan oleh
karena kurang tidur, cahaya yang berkedip,menstruasi, faktor makan dan
minum yang tidak teratur, konsumsi alkohol, ketidakpatuhan minum obat,
stress emosional, panas, kelelahan fisik dan mental, suara suara tertentu,
“drug abuse”, “ reading & eating epilepsy”. Dengan mengetahui faktor
pencetus ini dalam konseling dengan pasien maupun keluarganya dapat
membantu dalam mencegah serangan kejang.
7. Bagaimana frekwensi serangan kejang ? Informasi ini dapat membantu
untuk mengetahui bagaimana respon pengobatan bila sudah mendapat
obat-obat anti kejang.
8. Apakah ada periode bebas kejang sejak awal serangan kejang ? Pertanyaan
ini mencoba untuk mencari apakah sebelumnya pasien sudah mendapat
obat anti kejang atau belum dan dapat menentukan apakah obat tersebut
yang sedang digunakan spesifik bermanfaat ?
9. Apakah ada jenis serangan kejang lebih dari satu macam? Dengan
menanyakan tentang berbagai jenis serangan kejang dan menggambarkan
setiap jenis serangan kejang secara lengkap.
10. Apakah pasien mengalami luka ditubuh sehubungan dengan serangan
kejang? Pertanyaan ini penting mengingat pasien yang mengalami luka
ditubuh akibat serangan kejang ada yang diawali dengan “aura“ tetapi
tidak ada cukup waktu untuk mencegah supaya tidak menimbulkan luka
ditubuh akibat serangan kejang atau mungkin ada “aura“ , sehingga
dalam hal ini informasi tersebut dapat dipersiapkan upaya upaya untuk
mengurangi bahaya terjadinya luka.
11. Apakah sebelumnya pasien pernah datang ke unit gawat darurat?
Dengan mengetahui gambaran pasien yang pernah datang ke unit gawat
darurat dapat mengidentifikasi derajat beratnya serangan kejang itu
terjadi yang mungkin disebabkan oleh karena kurangnya perawatan
pasien, ketidakpatuhan minum obat, ada perubahan minum obat dan
penyakit lain yang menyertai.
Untuk mempermudah anamnesis, berikut kesimpulan yang perlu ditanyakan
kepada pasien maupun saksi:
- Family history
- Past history
- Systemic history
- Alcoholic history
- Drug hostory
- Focal neurological symptoms and signs
b) Pemeriksaan Fisik dan Neurologi
Pemeriksaan fisik harus menapis sebab sebab terjadinya serangan kejang
dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada pasien
yang berusia lebih tua sebaiknya dilakukan auskultasi didaerah leher untuk
mendeteksi adanya penyakit vaskular. pemeriksaan kardiovaskular sebaiknya
dilakukan pada pertama kali serangan kejang itu muncul oleh karena banyak
kejadian yang mirip dengan serangan kejang tetapi penyebabnya kardiovaskular
seperti sinkop kardiovaskular.
Pemeriksaan neurologi meliputi status mental, “gait“ , koordinasi, saraf
kranialis, fungsi motorik dan sensorik, serta refleks tendon. Adanya defisit
neurologi seperti hemiparese ,distonia, disfasia, gangguan lapangan pandang,
papiledema mungkin dapat menunjukkan adanya lateralisasi atau lesi struktur di
area otak yang terbatas. Adanya nystagmus , diplopia atau ataksia mungkin oleh
karena efek toksis dari obat anti epilepsi seperti karbamasepin,fenitoin,
lamotrigin. Dilatasi pupil mungkin terjadi pada waktu serangan kejang terjadi
”Dysmorphism“ dan gangguan belajar mungkin ada kelainan kromosom dan
gambaran progresif seperti demensia, mioklonus yang makin memberat dapat
diperkirakan adanya kelainan neurodegeneratif. Unilateral automatism bisa
menunjukkan adanya kelainan fokus di lobus temporalis ipsilateral sedangkan
adanya distonia bisa menggambarkan kelainan fokus kontralateral dilobus
temporalis.
c) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan EEG umumnya membantu dalam mengklasifikasikan tipe
epilepsi seseorang. Pasien jarang mengalami kejang selama pemriksaan EEG
rutin. Namun kejang tetap dapat memberikan konfirmasi tentang kehadiran
aktifitas listrik yang abnormal, informasi tentang tipe gangguan kejang, dan
lokasi spesifik kejang fokal. Pada pemeriksaan EEG rutin, tidur dan bangun,
hanya terdapat 50% dari seluruh pasien epilepsi yang akan terdeteksi dengan
hasil yang abnormal.
EEG sebenarnya bukan merupakan tes untuk menegakkan diagnosa epilepsi
secara langsung. EEG hanya membantu dalam penegakan diagnosa dan
membantu pembedaan antara kejang umum dan kejang fokal. Tetapi yang harus
diingat :
- 10% populasi normal menunjukkan gambaran EEG abnormal yang ringan
dan non spesifik seperti gelombang lambat di salah satu atau kedua lobus
temporal-menurut sumber lain terdapat 2% populasi yang tidak pernah
mengeluh kejang memberikan gambaran abnormal pada EEG;
- 30% pasien dengan epilepsi akan memiliki gambaran EEG yang normal pada
masa interval kejang-berkurang menjadi 20% jika EEG dimasukkan pada
periode tidur.
Dengan kata lain, EEG dapat memberikan hasil yang berupa positif palsu
maupun negatif palsu, dan diperlukan kehati-hatian dalam menginterpretasinya.
Perekaman EEG yang dilanjutkan pada pasien dengan aktifitas yang sangat berat
dapat sangat membantu dalam penegakan diagnosis dengan kasus yang sangat sulit
dengan serangan yang sering, karena memperlihatkan gambaran selama serangan
kejang terjadi. Namun dengan metode ini pun masih terdapat kemungkinan negatif
palsu, dengan 10% kejang fokal yang timbul di dalam sebuah lipatan korteks
serebri dan yang gagal memberikan gambaran abnormal pada pemeriksaan EEG.
Pencitraan otak, lebih sering digunakan MRI daripada CT Scan, adalah bagian
yang penting dari penilaian epilepsi tipe fokal, dan di beberapa kasus epilepsi tipe
yang tidak menentu. Mungkin tidak begitu penting pada pasien kejang umum yang
telah dikonfirmasi dengan EEG. Pemeriksaan lainnya seperti glukosa, kalsium, dan
ECG jarang memberikan informasi yang dibutuhkan.
Sulitnya menegakkan diagnosis epilepsi dengan bantuan pemeriksaan di atas,
memaksa seorang pemeriksa harus meneliti gejala klinis secara seksama untuk
menegakkan diagnosa dengan tetap memperhatikan hasil dari pemeriksaan EEG.
(Kirpatrick, Sisodiya, Duncan 2000, Stefan, 2003).
6. Penatalaksanaan
a) Tatalaksana umum
Prinsip penatalaksanaan SE adalah menghentikan aktivitas kejang baik
klinis maupun elektroensefalograf k (EEG). Penatalaksanaan SE meliputi
penggunaan obat intravena yang poten, sehingga dapat menimbulkan efek
samping yang serius. Oleh karena itu, langkah awal adalah memastikan bahwa
pasien sedang mengalami SE. Kejang tunggal yang pulih tidak membutuhkan
tatalaksana, namun jika diagnosis SE ditegakkan harus ditatalaksana secepat
mungkin.
Penilaian awal jalan napas dan oksigenasi sangat penting. Jika jalan napas
telah bebas, intubasi tidak harus segera dilakukan, tekanan darah dan nadi harus
diobservasi. Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk mencari tanda lesi fokal
intrakranial. Langkah selanjutnya mendapatkan akses intravena, pengambilan
sampel darah untuk penilaian serum elektrolit, ureum, glukosa, kadar obat
antiepilepsi dalam darah, skrining toksisitas obat, dan hitung darah lengkap.
Infus cairan isotonik harus sudah diberikan. Hipoglikemia merupakan pencetus
status epileptikus yang reversibel, glukosa 50ml 50% dapat diberikan jika
diduga suatu hipoglikemia. Tiamin dapat diberikan untuk mencegah
ensefalopati Wernicke.
Setelah pemberian oksigen, kadar gas darah seharusnya diukur untuk
memastikan oksigenasi sudah adekuat. Asidosis, hiperpireksia, dan hipertensi
tidak perlu ditangani, karena merupakan keadaan umum pada tahap awal SE
dan akan membaik setelah penatalaksanaan umum dilakukan. Pencitraan CT
scan direkomendasikan setelah stabilisasi jalan napas dan sirkulasi. Jika hasil
pencitraan negatif, pungsi lumbal dapat dipertimbangkan untuk menyingkirkan
etiologi infeksi.
b) Pilihan obat
1. Benzodiazepin Diazepam
Diazepam merupakan obat pilihan pertama (level evidence A pada banyak
penelitian). Obat memasuki otak secara cepat, setelah 15-20 menit akan
terdistribusi ke tubuh. Walaupun terdistribusi cepat, eliminasi waktu paruh
mendekati 24 jam. Sangat berpotensi sedatif jika terakumulasi dalam tubuh
pada pemberian berulang. Diazepam dengan dosis 5--10 mg intravena
dapat menghentikan kejang pada sekitar 75% kasus. Diazepam dapat
diberikan secara intramuskuler atau rektal. Efek samping termasuk depresi
pernapasan, hipotensi, sedasi, iritasi jaringan lokal. Sangat berpotensi
hipotensi dan depresi napas jika diberikan bersamaan obat antiepilepsi lain,
khususnya barbiturat. Walaupun demikian, diazepam masih merupakan
obat penting dalam manajeman SE karena efeknya yang cepat dan
berspektrum luas.
Lorazepam
Lorazepam merupakan pilihan golongan benzodiazepin untuk menajemen
SE. Lorazepam berbeda dengan diazepam dalam beberapa hal. Obat ini
kurang larut dalam lemak dibandingkan diazepam dengan waktu paruh dua
hingga tiga jam dibandingkan diazepam yang 15 menit, sehingga
mempunyai durasi lebih lama. Lorazepam juga mengikat reseptor
GABAergic lebih kuat daripada diazepam, sehingga durasi aksinya lebih
lama. Efek antikonvulsan lorazepam berlangsung 6-12 jam pada rentang
dosis 4-8 mg. Agen ini berspektrum luas dan berhasil menghentikan kejang
pada 75-80% kasus. Efek sampingnya sangat identik dengan diazepam.
Oleh karena itu, lorazepam juga merupakan pilihan untuk manjemen SE.
Midazolam
Midazolam merupakan golongan benzodiazepin yang bereaksi cepat,
penetrasi cepat melewati sawar darah otak, dan durasi yang singkat.
Midazolam dapat digunakan sebagai agen alternatif untuk SE refrakter.
Walau pun midazolam jarang merupakan pilihan pertama untuk kejang
akut di Amerika Serikat, obat ini sangat umum digunakan di Eropa.
2. Agen Antikonvulsan
Fenitoin
Fenitoin merupakan salah satu obat yang efektif mengobati kejang akut dan
SE. Disamping itu, obat ini sangat efektif pada manajemen epilepsi kronik,
khususnya pada kejang umum sekunder dan kejang parsial. Keuntungan
utama fenitoin adalah efek sedasinya yang minim. Namun, sejumlah efek
samping serius dapat muncul seperti aritmia dan hipotensi, khususnya pada
pasien di atas usia 40 tahun. Efek tersebut sangat dihubungkan dengan
pemberian obat yang terlalu cepat. Di samping itu, iritasi lokal, flebitis, dan
pusing dapat muncul pada pemberian intravena. Fenitoin sebaiknya tidak
dicampur dengan dekstrosa 5%, melainkan salin normal untuk menghindari
pembentukan kristal.
Fosfenitoin
Fosfenitoin adalah pro-drug dari fenitoin yang larut dalam air yang akan
dikonversi menjadi fenitoin setelah diberikan secara intravena. Seperti
fenitoin, fosfenitoin digunakan dalam tatalaksana kejang akut tonik-klonik
umum atau parsial. Fosfenitoin dikonversi menjadi fenitoin dalam waktu 8
sampai 15 menit. Dimetabolisme oleh hati dan mempunyai waktu paruh 14
jam. Karena 1,5 mg fosfenitoin ekuivalen dengan 1 mg fenitoin, maka
dosis, konsentrasi, dan kecepatan infus intravena digambarkan sebagai
phenytoin equivalent (PE). Dosis awal 15 sampai 20 mg PE per kgBB, dan
diberikan dengan kecepatan 150 mg PE per menit, kecepatan pemberian
infus tiga kali lebih cepat dari fenitoin intravena. Fosfenitoin lebih disukai,
karena bekerja lebih cepat dan iritasi vena yang lebih minimal
(menghindari risiko purple-glove syndrome yang terjadi pada fenitoin).
Efek samping dari fosfenitoin termasuk parestesia dan pruritus, namun
muncul jika diberikan dalam pemberian yang terlalu cepat. Pemberian
intravena dihubungkan dengan hipotensi, sehingga monitoring jantung dan
tekanan darah yang ketat dilakukan. Walaupun fosfenitoin lebih baik
daripada fenitoin, namun kelemahannya adalah harga yang mahal dan tidak
terdapat di semua rumah sakit.
3. Barbiturat Fenobarbital
Fenobarbital digunakan setelah benzodiazepin atau fenitoin gagal
mengontrol SE. Loading dose 15 sampai 20 mg per kgBB. Karena
fenobarbital dosis tinggi bersifat sedatif, proteksi jalan napas sangat
penting, dan risiko aspirasi merupakan perhatian khusus. Fenobarbital
intravena juga dihubungkan dengan hipotensi sistemik. Jika dilakukan
pemberian intramuskuler, maka dilakukan pada otot besar, seperti gluteus
maximus. Def sit neurolgis permanen dapat timbul jika diinjeksikan
berdekatan dengan saraf tepi. Saat ini, untuk penanganan SE refrakter lebih
sering digunakan agen lain (midazolam, propofol, pentobarbital) daripada
fenobarbital.
Pentobarbital
Merupakan barbiturat kerja singkat yang bersifat sedatif, hipnotif, dan
besifat antikonvulsan. Digunakan hanya untuk SE refrakter, jika agen lain
gagal untuk menghentikan kejang. Pasien membutuhkan intubasi dan
dukungan ventilasi. Dibandingkan fenobarbital, pentobarbital mempunyai
penetrasi yang lebih cepat dan waktu paruh yang lebih singkat, sehingga
dapat sadar lebih cepat dari koma ketika penyapihan (weaning). Efektivitas
pentobarbital lebih tinggi daripada propofol dalam mengakhiri SE
refrakter. Suatu studi mendapatkan tingkat keberhasilan pentobarbital yang
tinggi (92% dengan perbandingan 80% untuk midazolam dan 73% untuk
propofol). Namun demikian, sangat dihubungkan dengan tingginya ke
jadian hipotensi dibandingkan midazolam dan propofol (77% vs 42% dan
30%).
4. Anestesi Umum Propofol
Propofol merupakan suatu senyawa fenolik yang tidak berhubungan
dengan obat antikonvulsan lain. Propofol sangat larut dalam lemak,
sehingga dapat bereaksi dengan cepat, mempunyai sifat anestesi jika
diberikan secara intravena dengan dosis 1-2 mg/kgBB, sangat efektif dan
nontoksik. Beberapa publikasi melaporkan penggunaan infus jangka
panjang propofol dapat di terapkan pada SE. Propofol dapat menyebabkan
depresi napas dan depresi serebral, sehingga membutuhkan intubasi dan
ventilasi. Hipotensi mungkin membutuhkan penatalaksanaan segera.
Penggunaan jangka panjang (atau dosis tinggi >5 mg/kg/jam dalam 48 jam)
dapat menyebabkan asidosis, aritmia jantung, dan rabdomiolisis (propofol
infusion syndrome) yang fatal, khususnya pada anak usia muda, sehingga
propofol sebaiknya tidak digunakan digunakan pada kelompok ini.
DAFTAR PUSTAKA

1. Harris, S. 2004. Penatalaksanaan Pada Kesadaran Menurun dalam Updates in


Neuroemergencies. FKUI. Jakarta. Hal.1-7
2. Harsono. 2005. Koma dalam Buku Ajar Neurologi. Gajah Mada University
Press. Yogyakarta.
3. Ahmed Z, Spencer S.S (2004): An Approach to the Evaluation of a Patient for
Seizures and Epilepsy, Wisconsin Medical Journal, 103(1) : 49-55.
4. Kustiowati E, Hartono B, Bintoro A, Agoes A (editors) (2003): Pedoman
Tatalaksana Epilepsi, Kelompok Studi Epilepsi Perdossi.
5. Lowenstein DH. Seizures and Epilepsy. Dalam: Kasper DL, Braunwald E,
Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (ed). Harrison’s Principles of
Internal Medicine 15th Edition CD ROM. McGraw-Hill. 2001.
6. Sirven JI, Waterhouse E. Management of status epilepticus. Am Fam
Physician 2003; 68(3): 469-76.
7. Arif H, Hirsch LJ. Treatment of status epilepticus. Semin Neurol. 2008; 28:
342-54.
8. Murthy JMK. Convulsive status epilepticus: Treatment. The association of
physician of India [Internet]. [Disitasi tanggal 29 Oktober 2014]. Available
from http://www.apiindia.org/