Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN

PPOK (penyakit paru obstruksi kronis) DI RUANG CENDANA


RSUD.Prof.Dr.MARGONO SOEKARJO

OLEH :
ISTIA NINGSIH
170104072

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HARAPAN BANGSA
PURWOKERTO
2018

1
BAB I
PENDAHULUAN

A. DEFINISI
Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah suatu penyakit yang
dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis dan
perubahan-perubahan patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara saluran
nafas bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan
respon inflamasi yang abnormal dari paruparu terhadap gas atau partikel yang
berbahaya. (Hariman, 2010).
Penyakit paru-paru obstrutif kronis/PPOK (COPD) merupakan suatu
istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang
berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara
sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Irman, 2008).
Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah sejumlah gangguan yang
mempengaruhi pergerakan udara dari dan ke luar paru. Gangguan yang penting
adalah bronkitis obstruktif, efisema, dan asma bronchial (Muttaqin, 2008).

B. ETIOLOGI
Brashers (2007) menambahkan faktor-faktor yang menyebabkan penyakit
paru obstruksi kronis adalah :
1. Merokok merupakan > 90% resiko untuk PPOK dan sekitar 15% perokok
menderita PPOK. Beberapa perokok dianggap peka dan mengalami
penurunan fungsi paru secara cepat. Pajanan asap rokok dari lingkungan telah
dikaitkan dengan penurunan fungsi paru dan peningkatan resiko penyakit
paru obstruksi pada anak.
2. Terdapat peningkatan resiko PPOK bagi saudara tingkat pertama perokok.
Pada kurang dari 1% penderita PPOK, terdapat defek gen alfa satu antitripsin
yang diturunkan yang menyebabkan awitan awal emfisema.
3. Infeksi saluran nafas berulang pada masa kanak – kanak berhubungan dengan
rendahnya tingkat fungsi paru maksimal yang bisa dicapai dan peningkatan

2
resiko terkena PPOK saat dewasa. Infeksi saluran nafas kronis seperti
adenovirus dan klamidia mungkin berperan dalam terjadinya PPOK.
4. Polusi udara dan kehidupan perkotaan berhubungan dengan peningkatan
resiko morbiditas PPOK.

C. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis menurut Mansjoer (2000) pada pasien dengan Penyakit
Paru Obstruksi Kronis adalah :
1. Batuk.
2. Sputum putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen.
3. Sesak, sampai menggunakan otot-otot pernafasan tambahan untuk bernafas.
4. Reeves (2001) menambahkan manifestasi klinis pada pasien dengan Penyakit
Paru Obstruksi Kronis adalah :
Perkembangan gejala-gejala yang merupakan ciri dari PPOK adalah
malfungsi kronis pada sistem pernafasan yang manifestasi awalnya ditandai
dengan batuk-batuk dan produksi dahak khususnya yang makin menjadi di saat
pagi hari. Nafas pendek sedang yang berkembang menjadi nafas pendek akut.
Batuk dan produksi dahak (pada batuk yang dialami perokok) memburuk menjadi
batuk persisten yang disertai dengan produksi dahak yang semakin banyak.
Biasanya pasien akan sering mengalami infeksi pernafasan dan kehilangan
berat badan yang cukup drastis, sehingga pada akhirnya pasien tersebut tidak akan
mampu secara maksimal melaksanakan tugas-tugas rumah tangga atau yang
menyangkut tanggung jawab pekerjaannya. Pasien mudah sekali merasa lelah dan
secara fisik banyak yang tidak mampu melakukan kegiatan sehari-hari.
Selain itu pada pasien PPOK banyak yang mengalami penurunan berat
badan yang cukup drastis, sebagai akibat dari hilangnya nafsu makan karena
produksi dahak yang makin melimpah, penurunan daya kekuatan tubuh,
kehilangan selera makan (isolasi sosial) penurunan kemampuan pencernaan
sekunder karena tidak cukupnya oksigenasi sel dalam sistem (GI) gastrointestinal.
Pasien dengan PPOK lebih membutuhkan banyak kalori karena lebih banyak
mengeluarkan tenaga dalam melakukan pernafasan.

3
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan diagnostik untuk pasien dengan Penyakit Paru Obstruksi
Kronis menurut Doenges (2000) antara lain :
1. Sinar x dada dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru, mendatarnya
diafragma, peningkatan area udara retrosternal, penurunan tanda vaskularisasi
atau bula (emfisema), peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkhitis), hasil
normal selama periode remisi (asma).
2. Tes fungsi paru untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan
apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan
derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi misalnya bronkodilator.
3. Peningkatan pada luasnya bronkhitis dan kadang-kadang pada asma,
penurunan emfisema.
4. Kapasitas inspirasi menurun pada emfisema.
5. Volume residu meningkat pada emfisema, bronchitis kronis dan asma.
6. Forced Expiratory Volume (FEV1) atau FVC. Rasio volume ekspirasi kuat
dengan kapasitas vital kuat menurun pada bronchitis dan asma.
7. Analisa Gas Darah (AGD) memperkirakan progresi proses penyakit kronis
misalnya paling sering PaO2 menurun, dan PaCO2 normal atau meningkat
(bronkhitis kronis dan emfisema) tetapi sering menurun pada asma, pH
normal atau asidosis, alkalosis respiratorik ringan sekunder terhadap
hiperventilasi (emfisema sedang atau asma).
8. Bronkogram dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi,
kolaps bronkhial pada ekspirasi kuat (emfisema), pembesaran duktus mukosa
yang terlihat pada bronkus.
9. Hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan eosinofil (asma).
10. Kimia darah antara lain alfa satu antitripsin dilakukan untuk meyakinkan
defisiensi dan diagnosa emfisema primer.
11. Sputum, kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen,
pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi

4
12. Elektrokardiogram (EKG). Deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P
(asma berat), disritmia atrial (bronchitis), peninggian gelombang P pada lead
II, III, AVF (bronchitis, emfisema), aksis vertikal QRS (emfisema).
13. Elaktrokardiogram (EKG) latihan, tes stress membantu dalam mengkaji
derajat disfungsi paru, mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator,
perencanaan atau evaluasi program latihan.

E. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara
rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di poliklinik rawat jalan, ruang rawat
inap, unit gawat darurat, atau ruang ICU (PDPI, 2009).
1. Bronkodilator: Albuaterol ( proventil, ventolin ), isoetarin ( bronkosol,
bronkometer
2. Kortikosteroid : Metilprenisolon, Deksametason.
3. Antibiotik
4. Terapi Oksigen: sesuai indikasi hasil AGD dan toleransi klien.
5. Ventilasi Mekanik
6. Bantu pengobatan pernafasan (Fisioterapi dada)
7. Berikan vitamin atau mineral atau elektrolit sesuai indikasi.

F. PATHOFISIOLOGI
Patofisiologi menurut Brashers (2007), Mansjoer (2000) dan Reeves (2001)
adalah :
Asap rokok, polusi udara dan terpapar alergen masuk ke jalan nafas dan
mengiritasi saluran nafas. Karena iritasi yang konstan ini , kelenjar-kelenjar yang
mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun,
dan lebih banyak lendir yang dihasilkan serta terjadi batuk, batuk dapat menetap
selama kurang lebih 3 bulan berturut-turut. Sebagai akibatnya bronkhiolus
menjadi menyempit, berkelok-kelok dan berobliterasi serta tersumbat karena
metaplasia sel goblet dan berkurangnya elastisitas paru. Alveoli yang berdekatan
dengan bronkhiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis mengakibatkan

5
fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel
asing termasuk bakteri, pasien kemudian menjadi rentan terkena infeksi.
Infeksi merusak dinding bronchial menyebabkan kehilangan struktur
pendukungnya dan menghasilkan sputum kental yang akhirnya dapat menyumbat
bronki. Dinding bronkhial menjadi teregang secara permanen akibat batuk hebat.
Sumbatan pada bronkhi atau obstruksi tersebut menyebabkan alveoli yang ada di
sebelah distal menjadi kolaps. Pada waktunya pasien mengalami insufisiensi
pernafasan dengan penurunan kapasitas vital, penurunan ventilasi, dan
peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas total paru sehingga terjadi
kerusakan campuran gas yang diinspirasi atau ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi.
Pertukaran gas yang terhalang biasanya terjadi sebagai akibat dari
berkurangnya permukaan alveoli bagi pertukaran udara. Ketidakseimbangan
ventilasi–perfusi ini menyebabkan hipoksemia atau menurunnya oksigenasi dalam
darah. Keseimbangan normal antara ventilasi alveolar dan perfusi aliran darah
kapiler pulmo menjadi terganggu. Dalam kondisi seperti ini, perfusi menurun dan
ventilasi tetap sama. Saluran pernafasan yang terhalang mukus kental atau
bronkospasma menyebabkan penurunan ventilasi, akan tetapi perfusi akan tetap
sama atau berkurang sedikit.
Berkurangnya permukaan alveoli bagi pertukaran udara menyebabkan
perubahan pada pertukaran oksigen dan karbondioksida. Obstruksi jalan nafas
yang diakibatkan oleh semua perubahan patologis yang meningkatkan resisten
jalan nafas dapat merusak kemampuan paru-paru untuk melakukan pertukaran
oksigen atau karbondioksida. Akibatnya kadar oksigen menurun dan kadar
karbondioksida meningkat. Metabolisme menjadi terhambat karena kurangnya
pasokan oksigen ke jaringan tubuh, tubuh melakukan metabolisme anaerob yang
mengakibatkan produksi ATP menurun dan menyebabkan defisit energi.
Akibatnya pasien lemah dan energi yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan
nutrisi juga menjadi berkurang yang dapat menyebabkan anoreksia.
Selain itu, jalan nafas yang terhambat dapat mengurangi daerah permukaan
yang tersedia untuk pernafasan, akibat dari perubahan patologis ini adalah

6
hiperkapnia, hipoksemia dan asidosis respiratori. Hiperkapnia dan hipoksemia
menyebabkan vasokontriksi vaskular pulmonari, peningkatan resistensi vaskular
pulmonary mengakibatkan hipertensi pembuluh pulmonary yang meningkatkan
tekanan vascular ventrikel kanan atau dekompensasi ventrikel kanan.

7
G. PHATWAY
Faktor
predisposisi

Edema, spasme bronkus,


peningkatan secret
bronkiolus

Obstruksi bronkiolus awal


Bersihan fase ekspirasi
jalan napas
tidak efektif
Udara terperangkap
dalam alveolus

Suplai O2 jaringan PaO2 rendah Sesak napas,


rendah PaCO2 tinggi napas pendek

Gangguan
metabolisme Gangguan
jaringan pertukaran
Hipoksemia
gas
Metabolisme
anaerob
Insufisiensi/ga Pola
Produksi ATP gal napas napas
Gagal menurun tidak
jantung efektif
kanan
Defisit energi

Lelah, lemah Risiko


perubahan
nutrisi
Intoleransi kurang dari
aktivitas Kurang kebutuhan
Gangguan perawatan tubuh
pola tidur diri

8
H. FOKUS PENGKAJIAN
1. Fokus Pengkajian
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien masuk ke rumah sakit karena sesak nafas batuk,batuk
berdahak.
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
Pasien belum pernah mengalami penyakit yang seperti di alami
sekarang.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga pasien juga tidak ada yang mengalami penyakit seperti yang
dirasakan klien sekarang.
d. Pemeriksaan Fisik
1) Kepala: normal, kepala tegak lurus, tulang kepala umumnya bulat
dengan tonjolan frontal di bagian anterior dan oksipital dibagian
posterior.
2) Rambut: biasanya tersebar merata, tidak terlalu kering, tidak terlalu
berminyak.
3) Mata: biasanya tidak ada gangguan bentuk dan fungsi mata. Mata
anemis, tidak ikterik, tidak ada nyeri tekan.
4) Telinga: normalnya bentuk dan posisi simetris. Tidak ada tanda-
tanda infeksi dan tidak ada gangguan fungsi pendengaran.
5) Hidung: bentuk dan fungsi normal, tidak ada infeksi dan nyeri tekan.
6) Mulut: mukosa bibir kering, tidak ada gangguan perasa.
7) Leher: normal.
8) Dada: tidak ada kelainan pada dada
9) Hepar: biasanya tidak ada pembesaran hepar.
10) Ekstremitas: biasanya tidak ada gangguan pada ektremitas.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan Bersihan jalan napas b.d mokus dalam jumlah
berlebih

9
2. Gangguan pola tidur b.d gangguan (sesak nafas)

J. FOKUS RENCANA INTERVENSI


DIAGNOSA NOC NIC

Ketidakefektifan NOC : NIC :


Bersihan jalan
Respiratory status : ventilation Airway suction:
napas b.d mokus
dalam jumlah Respiratory status : airway patency 1. Pastikan kebutuhan oral/ tracheal

berlebih suctioning
Kriteria Hasil :
2. Auskultasi suara nafas sebelum dan
1. Mendemonstrasikan batuk efektif sesudah suctioning
dan suara nafas yang bersih,tidak 3. Imformasikan kepada keluarga
ada sianosis dan dyspnea (mampu tentang suctioning
mengeluarkan sputum,mampu 4. Minta pasien nafas dalam sebelum
bernafas dengan mudah,tidak ada dilakukan suctioning.
pursed lips) 5. Berikan O2 dengan mengunakan
2. Menunjukan jalan nafas yang nasal kanul untuk memfasilitasi
paten( klien tidak merasakan suksion nasotrakeal.
tercekik,irama nafas,frekuensi Airway management
pernafasan dalam rentan 1. Posisikan pasien untuk membuka
normal,tidak ada suara nafas ventilasi
tambahan) 2. Monitor respirasi dan status O2
3. Dapat mengidentifikasikan dan 3. Identifikasi pasien perlunya
mencagah factor yang dapat pemasangan alat jalan nafas
menghambat jalan nafas. buatan
4. Keluarkan secret dengan baruk
atau suction
5. Auskultasi suara nafas cata adanya
suara nafas tambahan

10
Gangguan pola NOC : NIC :
tidur b.d gangguan
Sleep : extent and pattern Sleep enhancement
(sesak nafas)
1. Jumlah jam tidur dalam batas 1. Determinasi efek – efek medikasi
normal 6-8 jam / hari terhadap pola tidur
2. Pola tidur,kualitas dalam bats 2. Jelaskan pentingnya tidur yang
normal adekuat
3. Perasaan segar sesudah tidur atau 3. Fasilitas untuk mempertahankan
istirahat aktivitas sebelum tidur ( membaca)
4. Mampu mengidentifikasikan hal 4. Ciptakan lingkungan yang nyaman
– hal yang meningkatkan tidur 5. Kolaborasi pemberian obat tidur
6. Instruksikan untuk memonitor tidur
pasien
7. Diskusikan dengan pasien dan
keluarga pasien tentang teknik
tidur pasien.

11
DAPDAFTAR PUSTAKA

GOLD.Inc. Pocket Guide to CPOD Diagnosis Management, and Prevention.


Diakses dari: http://www.goldsopd.com.Guideineitem.asp

Irman, S. 2008. Asuhan keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem


Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem Pernafasan. Jakarta : Salemba Medika.

NANDA, NIC- NOC. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan


Diagnose Medis & NAND, NIC- NOC. Jakarta: Media Action
Publishing.

Tamsuri, Anas. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Pernafasan. Jakarta:


EGC.

Tim PDPI. 2008. Diagnosis dan Tatalaksana Kegawatdaruratan Paru. Jakarta:


Sagung Seto

12