1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Infark miokard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan
oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan
kematian jaringan yang ireversibel. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara
progresif.

Infark miokard apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan
tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang
dapat menyebabkan kematian, dan apabila sembuh akan terbentuk jaringan parut yang
menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan parut cukup luas maka
kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan parut tersebut lemah
sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan
tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak
diinginkan.

Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat. Untuk
memberikan pelayanan tersebut diperlukan pengetahuan serta keterampilan yang khusus
dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan
pemberian asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan
rehabilitatif.

Adapun gambaran distribusi, umur, geografi, jenis kelamin dan faktor resiko IMA
sesuai dengan angina pektoris atau Penyakit Jantung Koroner pada umumnya. IMA
merupakan penyebab kematian tersering di AS. Di Indonesia sejak sepuluh tahun
terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan
unit-unit perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata.
Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif yang
 2

semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung
koroner intensif berhasil makin menurunkan angka kematian IMA.

A. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
a. Sebagai syarat dalam pemenuhan mata ajar keperawatan kegawat
daruratan
b. Di peroleh pengalaman yang nyata dalam merawat klien dengan
kegawatdaruratan AMI
c. Di peroleh informasi atau gambaran pelaksanaan asuhan
keperawatan pada klien dengan kegawat daruratan AMI

2. Tujuan Khusus
a. Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan kegawat
daruratan AMI
b. Mampu menetukan masalah keperawatan pada klien dengan keawat
daruratan AMI
c. Mampu merencanakan asuhan keperawatan pada klien dengan
kegawat daruratan AMI
d. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan sesuai dengan
perencanaan
e. Mampu melaksanakan evaluasi pada klien dengan kegawat
daruratan AMI
f. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan pada klien
dengan kegawat daruratan AMI

B. Sistematika Penulisan
Penulisan laporan kasus ini terdiri dari 3 bab, di susun secara sistematis sebagai
berikut :
BAB I : Pendahuluan yang terdiri dari : latar belakang, tujuan,
sistematika penulisan
BAB II : Tinjauan Teori yang menguraikan konsep dasar
 3

BAB III : Tinjauan Kasus yang terdiri dari : pengkajian, diagnose

keperawatan, perencanaan , penatalaksanaan, evaluasi.
BAB IV : Penutup yang terdiri dari kesimpulan dan saran
 4

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi Akut Miokard Infark (AMI)

Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai
akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis
inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth,
2002)

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Suyono, 1999)

Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996).

Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh
darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).

AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran
darah ke bagian otot jantung terhambat.

AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan
lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat
pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah
kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai dalam 1 jam
dari permulaan gejala.
 5

B. Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal
yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-
sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga
terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan
biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan
tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d)
merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan
adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah
 6

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut
darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung
maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang

menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya

dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang
tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya
makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark.
Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi
miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai
oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak
efektive.

Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

Faktor pembuluh darah :

o Aterosklerosis.

o Spasme

o Arteritis

Faktor sirkulasi :

o Hipotensi
 7

o Stenosos aurta

o insufisiensi

Faktor darah :

o Anemia

o Hipoksemia

o polisitemia

2. Curah jantung yang meningkat :

Aktifitas berlebihan

Emosi

Makan terlalu banyak

hypertiroidisme

3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

Kerusakan miocard

Hypertropimiocard

Hypertensi diastolic

Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI,
yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi

1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk
dalam kelompok ini diantaranya:
 8

a. Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan
darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam
sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.

b. Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat,
dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial.
Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi
sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c. Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab

umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner
aterosklerotik

d. Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung
akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi
ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya
meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

e. Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang
rendah.
 9

f. Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

g. Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih
tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis
(peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).

2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak
bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya

a. Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya
setelah menopause)

b. Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat
protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan
akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause

c. Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa
riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat

d. RAS
 10

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS
apro-karibia

e. Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur
sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

f. Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan
antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

g. Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih
dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain
itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian
dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

usia lebih dari 40 tahun

jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause

hereditas

Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

 11

2. Faktor resiko yang dapat diubah :

Mayor :

o hiperlipidemia

o hipertensi

o Merokok

o Diabetes

o Obesitas

o Diet tinggi lemak jenuh, kalori

Minor:

o Inaktifitas fisik

o Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

o Stress psikologis berlebihan.

C. Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45
menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang
terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling
banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada
penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun
di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen
pada jantung) Plaquedapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah
pada permukaanplaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat
aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
 12

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian
otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot
jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan
mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark
juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa
spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-
obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang
ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik
sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika
terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri
koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri
koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu
Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri
berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai
aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri
anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding
lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding
posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan
berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke
posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan,
nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan
permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui
jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior
kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan.
Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan
menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan
miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian
dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi
ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot
yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
 13

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai

berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena
infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya
kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi.
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran
infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark
àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika
terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap
iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju
miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi
minimal; Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung
dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung
tidak berfungsi dengan baik.

Pathways Akut Miokard Infark (AMI)

 14

D. Manifestasi Klinis Akut Miokard Infark (AMI)

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti
yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan
jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri
 15

ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun
(dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai
oleh beberapa hal berikut

1. Nyeri Dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan
nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit,
sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan
hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada
itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI
memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal
tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan
neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan
pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan
secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang
baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada
dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat
serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark
miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal
dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian
menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa
sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor.
Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan
atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis,
cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
 16

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini
ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau
rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak
enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti
orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula
terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien
biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang,
ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-
sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan
bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa
sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian
nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar
atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila
serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina
yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih
agresif.

3. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada
infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel
kiri yang bermakna

4. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan

muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada
infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin
untuk rasa sakitnya.

5. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
 17

6. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai.

7. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam
sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid
atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari
minggu pertama.

E. Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan
kelarga, serta hasil test diagnostic.

1. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh
dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik
dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat
nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,
gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara
elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T
tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai
dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

 18

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal

(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. Test Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein
tertentu keluar masuk aliran darah.

a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi
sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan
tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama
Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH
selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot
jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan
miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial
enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika
nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH
 19

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24

jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. Oronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan
pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha
menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian
dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui
ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat
mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan
sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk
memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan
ditempatkan stent(pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap
terbuka.

Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):

1. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2. Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal

hipokalemi, hiperkalemi
 20

4. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi

5. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.

10. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler
dan konfigurasi atau fungsi katup.

11. Pemeriksaan pencitraan nuklir

a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal
lokasi atau luasnya IMA

b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

 21

12. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah)

13. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan

sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.

14. Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

16. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan

dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

F. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi, supra ventrikuler

takiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal
jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur
miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G. Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)

 22

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan

serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan
yang dilakukan pada pasien dengan AMI:

1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.

2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan

3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri

4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang

diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen
sehingga bisa membebani jantung.

5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan

aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang
elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan

memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat
membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang
dengan pemberian nitrogliserin.

7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
 23

8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan

jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat
1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

1. Obat-obatan trombolitik

2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-
obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner.
Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak
boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien
diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase

3. Beta Blocker

Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua
jenis yaitucardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

4. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.
Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.
Misalnya captropil

5. Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.

6. Obat-obatan Antiplatelet
 24

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat

dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain

1. Angioplasti

2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya
dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian
balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian
dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung
kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa
stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada
arteri.

3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh
lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner
yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-
sel otot jantung.

4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat

beberapa hal yang perlu diperhatikan:

5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn

mengikuti program rehabilitasi.

6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan
BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik

H. Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)

 25

Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia
yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

I. Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)

Tampilan Umum

1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24
jam pasca infarkb.

2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada
sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang
adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau
blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat
dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut
merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau
tanda dari syok kardiogenik.

3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi

gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi
(hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.

4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin

tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka
hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

J. Pengkajian Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

1. PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

a. Airways

o Sumbatan atau penumpukan secret

 26

o Wheezing atau krekles

b. Breathing

o Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

o RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

o Ronchi, krekles

o Ekspansi dada tidak penuh

o Penggunaan otot bantu nafas

c. Circulation

o Nadi lemah , tidak teratur

o Takikardi

o TD meningkat / menurun

o Edema

o Gelisah

o Akral dingin

o Kulit pucat, sianosis

o Output urine menurun

2. PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

a. Aktifitas

Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah
raga tidak teratur.
 27

Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas

b. Sirkulasi

Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK, masalah TD,

DM.

Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.

Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)

Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung /

penurunan kontraktilitas ventrikel.

Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler

Friksi dicurigai perikarditis

Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur

Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels
mungkin ada dengan gagal jantung

Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.

c. Integritas Ego

Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi

Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri

d. Eliminasi

Tanda : normal/bunyi usus menurun.

 28

e. Makanan / Cairan

Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar,

penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat

Tanda : muntah, perubahan berat badan.

f. Higiene

Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan

g. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun

Tanda : perubahan mental,kelemahan.

h. Nyeri / ketidaknyamanan

Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak

Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan,

rahang wajah.

Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

Intensitas : biasanya pada skala 1-5

Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM, hipertensi,
lansia.

Tanda :

- Wajah meringis

- Perubahan postur tubuh

- Menarik diri, kehilangan kontak mata

 29

- Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah,

pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.

i. Pernafasan

Gejala :

- Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal

- Batuk dengan / tanpa sputum

- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

Tanda :

- Peningkatan frekuensi pernafasan

- Sianosis

- Bunyi nafas : bersih/krekels

- Sputum : bersih, merah muda kental

j. Interaksi social

Gejala :

- Stres saat ini contoh kerja, keluarga

- Kesulitan koping dengan stresor yang ada

Tanda :

- Kesulitan istirahat dengan tenang

- Menarik diri dari keluarga

K. Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

 30

Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:

1. Resiko syok kardiogenik berhubungan dengan penurunan curah jantung

2. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner

3. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan

suplai oksigen.

5. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.

6. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi

7. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan

8. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

L. Rencana Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

TUJUAN DAN KRITERIA

INTERVENSI
HASIL
NO DIAGNOSA
(NIC)
(NOC)
NIC

1. Lakukan pengajian
Resiko syok
Setelah di lakukan tindakan tanda – tanda syok
kardiogenik b/d
1 keperawatan syok tidak ( Tensi, nadi,
penurunan curah
terjadi pernapasan, suhu,
jantung
akral )
2. Kaji status
neurologis
 31

3. Ukur pemasukan
dan pengeluran
cairan
2 Nyeri akut b/d agen Setelah dilakukan asuhan NIC
injuri fisik keperawatan selama 3x 24
Pain Management
janm nyeriklien berkurang,
dengan kriteria :
1. Lakukan pengkajian
nyeri secara komprehensif (
- Mampu mengontrol
lokasi, karakteristik, durasi,
nyeri (tahu penyebab nyeri,
frekuensi,kualitas dan
mampu menggunakan
faktor pesipitasi)
teknik nonfarmakologi
untuk mengurangi nyeri)
2. Observasi reaksi non
verbal dari
- Melaporkan bahwa
ketidaknyamanan
nyeri berkurang dengan
menggunakan managemen
3. Ginakan teknik
nyeri
komunikasi teraipetik
untuk mengetahui
- Mampu mengenali
pengalaman nyeri klien
nyeri (skala, intensitas,
frekuensi, dan tanda nyeri
4. Evaluasi pengalaman
nyeri masa lalu
- Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri
5. Kontrol lingkungan
berkurang
yang dapat mempengaruhi
nyeri seperti suhu ruangan,
- Tanda vital dalam
pencahayaan, kebisingan
rentang normal

6. Ajarkan tentang
teknik pernafasan /
relaksasi

7. Berikan analgetik
 32

untuk menguranggi nyeri

8. Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri

9. Anjurkan klien untuk

beristirahat

10. Kolaborasi dengan

dokter jika keluhan dan
tindakan nyeri tidak
berhasil

Analgetic Administration

1. Cek instruksi dokter

tentang jenis obat, dosis
dan frekuensi

2. Cek riwayat alegi

3. Monitor vital sign

sebelumdan sesudah
pemberian analgetik
pertama kali

4. Berikan analgetik tepat

waktu terutama saat nyeri
hebat

5. Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan gejala
(efak samping)
 33

3 Penurunan cardiac Setelah dilakukan asuhan NIC

output b/d gangguan keperawatan selama 3x 24
Cardiac Care
stroke volume jam klien tidak mengalami
(preload, afterload, penurunan cardiac output,
1. Evaluasi adanya nyeri
kontraktilitas) dengan kriteria :
dada (intensitas, lokasi,
durasi)
- Tanda vital dalam
rentang normal (TD, Nadi,
2. Catat adanya disritmia
RR)
jantung

- Dapat mentoleransi
3. Catat adanya tanda dan
aktivitas, tidak ada
gejala penurunan cardiac
kelelahan
output

- Tidak ada edema

4. Monitor status
paru, perifer, dan tidak ada
kardiovaskuler
asites
5. Monitor status
- Tidak ada penurunan
pernafasan yang
kesadaran
menandakan gagal jantung

6. Monitor abdomen
sebagai indikator
penurunan perfusi

7. Monitor balance cairan

8. Monitor adanya
perubahan tekanan darah

9. Monitor respon klien

terhadap efek pengobatan
anti aritmia

10. Atur periode latihan

 34

dan istirahat untuk

menghindari kelelahan

11. Monitor toleransi

aktivitas pasien

12. Monitor adanya

dispneu, fatigue, takipneu,
dan ortopneu

13. Anjurkan pasien untuk

menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD, Nadi,

Suhu, dan RR

2. Catat adanya fluktuasi

tekanan darah

3. Monitor vital sign saat

pasien berbaring, duduk
dan berdiri

4. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan

5. Monitor TD, Nadi, RR,

sebelum, selama, dan
setelah aktivitas

6. Monitor kualitas dari

nadi
 35

7. Monitor adanya pulsus

paradoksus

8. Monotor adanya pulsus

alterans

9. Monitor jumlah dan

irama jantung

10. Monitor bunyi jantung

11. Monitor frekuensi dan

irama pernafasan

12. Monitor suara paru

13. Monitor pola

pernafasan abnormal

14. Monitor suhu, warna

dan kelembaban kulit

15. Monitor sianosis perifer

16. Monitor adanya cushing

triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)

17. Identifikasi penyebab

dan perubahan vital sign
4 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan asuhan NIC
b/d fatigue keperawatan selama 3x 24
Energy Management
jam klien tidak mengalami
intoleransi aktivitas,
1. Observasi adanya
 36

dengan kriteria : pembatasan klien dalam

melakukan aktivitas
- Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa disertai 2. Dorong pasiem untuk
peningkatan tekanan mengungkapkan perasaan
darah, Nadi, dan RR terhadap keterbatasan

- Mampu melakukan 3. Kaji adanya factor yang

aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan
secara mandiri
4. Monitor nutrisi dan
sumber energi yang
adekuat

5. Monitor pasien akan

adanya kelelahan fisik dan
emosi secara berlebihan

6. Monitor respon
kardiovaskuler terhadap
aktivitas

7. Monitor pola tidur dan

lamanya tidur / istirahat
pasien

Activity Therapy

1. Kolaborasi dengan
tenaga rehabilitasi medik
dalam merencanakan
program terapi yang tepat.

2. Bantu pasienuntuk
mengidentivikasi aktivitas
 37

yang mampu dilakukan

3. Bantu untuk memilih

aktivitas konsisten yang
sesuai dengan kemampuan
fisik, psikologi dan sosial

4. Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan

5. Bantu untuk
mendapatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda,
krek

6. Bantu untuk
mengidentivikasi aktivitas
yang disukai

7. Bantu pasien/ keluarga

untuk mengidentivikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
5 Cemas b.d nyeri yang Setelah dilakukan tindakan 1. Gunakan ketenangan
dian-tisipasi dengan keperawatan selama…X 24 dalam pendekatan
kematian. jam, klien mampu mengon-
2. Kaji perilaku klien yang
trol cemas dengan kriteria :
tidak diduga

Batasan karakteristik : 3. Identifikasi persepsi

Activity Tolerance (0005) klien terhadap ancaman /
-
 38

Mengkhawatirkan - Monitor intensitas situasi

dampak kematian ter- ce-mas
4. Anjurkan klien
hadap orang terdekat.
- Menyisihkan melakukan tehnik relaksasi
- Takut pendahu-luan cemas
5. Orientasikan klien /
kehilangan ke-
- Mengurangi keluarga terhadap prosedur
mampuan fisik dan
rangsangan lingkungan rutin dan aktivitas yang
atau mental bila me-
ketika cemas diharapkan
ninggal

- Mencari informasi 6. Laporkan adanya

- Nyeri yang
yang dapat mengurangi kegelisahan, me-nolak,
diantisipasi yang
kece-masan menyangkal program medis
berhubungan de-ngan
kematian
- Membuat strategi 7. Dengarkan klien
ko-ping untuk mengatasi dengan penuh perhatian
- Kekhawatiran
ketegangan
beban kerja pemberi
8. Kuatkan tingkah laku
perawat-an karena
- Menggunakan yang tepat
sakit termi-nal dan
strategi koping yang efektif
ketidakmam-puan diri 9. Ciptakan suasana yang
- Mmenggunakan memudahkan kepercayaan
tehnik relaksasi untuk
10. Dorong / anjurkan klien
mengu-rangi cemas
meng-ungkapkan dengan
- Melaporkan lamanya kata-kata mengenai
ti-ap episode perasaan, menanggapi
sesuatu, kekha-watiran
- Menunjukkan
pemeliha-raan peran 11. Identifikasi ketika
tingkat cemas berubah
- Memelihara
hubungan sosial 12. Berikan pengalihan
perhatian untuk
- Memelihara
menurunkan ketegangan
 39

konsentrasi 13. Bantu klien

memgidentifikasi situasi
- Melaporkan ketidak-
yang mempercepat cemas
adanya tanggapan pan-
caindera 14. Awasi rangsangan
dengan tepat yang
- Tidur yang cukup
diperlukan klien

- Tidak adanya
15. Berikan bantuan yang
manifes-tasi perilaku
tepat pada mekanisme
karena cemas
pertahanan

- Kontrol /
16. Bantu klien
pengawasan respon cemas
mengungkapkan kejadian
yang meningkat

17. Tentukan klien

membuat keputusan

18. Kelola obat yang dapat

mengurangi cemas dengan
tepat

6 Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen (4120)

cairan b.d. gangguan keperawatan selama ... X
1. Monitor status hidrasi
mekanisme regulasi 24 jam klien mengalami
9kelembaban membran
kese-imbangan cairan dan
mukosa, nadi adekuat)
elek-trolit, dengan kriteria :

2. Monitor tnada vital

 40

3. Monitor adanya
indikasi overload / retraksi
- Bebas dari edema
ana-sarka, efusi 4. Kaji daerah edema jika
ada
- Suara paru bersih

- Tanda vital dalam

batas normal Fluid Monitoring (4130)

1. Monitor intake/output
cairan

2. Monitor serum albumin

dan protein total

3. Monitor RR, HR

4. Monitor turgor kulit

dan adanya kehausan

5. Monitor warna,
kualitas dan BJ urine
7 Pola nafas tidak Setelah dilakukan askep NIC
efektif b/d selama 3x24 jam pola nafas
Airway Management :
hiperventilasi, klien menjadi efektif,
kecemasan dengan kriteria :
1. Buka jalan nafas,
gunakan teknik chin lift
- mendemonstrasikan
atau jaw thrust bila perlu
batuk efektif dan suara
nafas yang bersih, tidak ada
2. Posisikan pasien untuk
sianosis dan dyspneu
memaksimalkan ventilasi
(mampu mengeluarkan
sputum, mampu bernafas 3. Identifikasi pasien
dengan mudah, tidak ada perlunya pemasangan alat
 41

pursed lips) jalan nafas buatan

- Menunjukkan jalan 4. Pasang mayo bila perlu

nafas yang paten (klien
5. Lakukan fisioterapi
tidak merasa tercekik,
dada
irama nafas, frekuensi
pernafasan dalam rentang
6. Keluarkan secret
normal, tidak ada suara
dengan batuk atau suction
nafas abnormal)
7. Auskultasi suara nafas,
- Tanda –tanda vital
catat adanya suara
dalam rentang normal
tambahan

8. Lakukan suction pada

mayo

9. Berikan bronkodilator
bila perlu

10. Berikan pelembab

udara

11. Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan
keseimbangan

12. Monitor espirasi dan

status O2

Respiratory Monitoring

1. Monitor rata-rata
kedalaman, irama dan
usaha espirasi
 42

2. Catat pergerakan dada,

amati kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal

3. Monitor suara nafas

seperti dengkur

4. Monitor pola nafas :

bradipnea, takipnea,
kusmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot

5. Catat lokasi trakea

6. Monitor kelelahan otot

diafragma (gerakan
paradoksis)

7. Auskultasi suara nafas,

catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi atau
suara tambahan

8. Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles dan
ronkhi pada jalan nafas
utama

9. Auskultasi suara paru

setelah tindakan untuk
mengetahui hasil
 43

8 Kurang pengetahuan Setelah dilakukan asuhan NIC

tentang penyakit b/d keperawatan selama 3 x 24
Teaching : disease Process
kurangnya informasi jam pengetahuan klien
bertambah tentang
1. Berikan penilaian
penyakit, dengan kriteria :
tentang tingkat
pengetahuan pasien
- Pasien dan keluarga
tentang proses penyakit
menyatakan
yang spesifik
pemahamannya tentang
penyakit, kondisi, prognosis
2. Jelaskan patofisiologi
dan program pengobatan
dari penyakit, dengan cara
yang tepat
- Pasien dan keluarga
mampu melaksanakan
3. Gambarkan tanda
prosedur yang dijelaskan
dan gejala yang biasa
secara benar
muncul pada penyakit

- Pasien dan keluarga

4. Gambarkan proses
menjelaskan kembali apa
penyakit
yang dijelaskan perawat
5. Identivikasi
kemungkinan penyebab

6. Sediakan informasi
pada pasien tentang
kondisi, dengan cara yang
tepat

7. Hindari harapan
kosong

8. Sediakan bagi
keluarga informasi tentang
kemajuan pasien
 44

9. Diskusikan perubahan
gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah komplikasi
dimasa yang akan datang
atau pengontrolan penyakit

10. Diskusikan pilihan

terapi dan penanganan

11. Dukung pasien untuk

mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion

12. Instruksikan pasien

mengenali tanda dan gejala
untuk melap[orkan pada
pemberiperawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat
 45

BAB III

TINJAUAN KASUS

Kasus UGD

Nama : Ny. A

No RMK : 06.65.67.17

Tanggal lahir : 03/05/1962

Jenis Kelamin : perempuan

Tanggal masuk RS : 20/10/2016

Diagnosa medis : AMI

Keluhan utama : Nyeri dada kiri

Riwayat perjalanan peyakit : nyeri dada kiri sejak 5 hari yang lalu menjalar ke punggung
belakang, lengan kiri dengan di sertai sesak nafas, klien mengatakan skala nyeri 8 rentang 1-10

Survey primer :

a. Airway : jalan nafas paten, tidak ada sumbatan/ secret, bunyi nafas vesikuler
b. Brething : pola nafas ireguler, RR ;40 x/m, pernafasan dangkal, menggunakan
otot bantu nafas
c. Circulation : akral dingin, capillary repil > 3 detik, tidak ada penurunan kesadaran,
GCS = 15 ,TD ; 190/100 mmHg, N 152 x/m , RR ; 40 x/m , S = 36,3 C,
d. Disability : Pasien composmentis
e. Exposure : tidak ada luka lecet, tidak ada edema

Surney sekunder :

a. Kepala : kulit kepala bersih tidak ada luka

b. Wajah ; bentuk wajah lonjong
 46

c. Mata : pupil isokor, reaksi terhadap cahaya positif, konjungtiva ananemis

d. Telinga : fungsi pendengaran baik, tidak ada sumbatan dalam telinga, tidak ada tinitus
e. Hidung : penciuman baik
f. Mulut : mukosa bibir lembab, gigi caries, fungsi pengecapan baik, lidah bersih
g. Leher : tidak ada distensi vena jugularis, tidak ada pembengkakan kelenjar getah
bening
h. Dada : dada simetris, RR =40x/m, menggunakan otot bantu pernafasan,
i. Abdomen : tidak ada distensi, bising usus positif, palpasi tersa supel, di perkusi timpani
j. Genitourunari : terpasang kateter
k. Ektremitas : tidak ada edema
4 4

l. Integument : kulit elastis

Daftar masalah :

1. Resiko syok
2. Gangguan pola nafas
3. Gangguan rasa nyaman nyeri
4. Gangguan imobilisasi fisik
5. Resiko jatuh

Diagnose keperawatan prioritas : Resiko syok kardiogenik bd penurunan curah jantung

Rasional patoflow :

Penurunan curah jantung

Kompensasi ADH, aldosteron

Peningkatan volume darah adekuat

 47

Peningkatan preload , stroke volume,dan HR

Peningkatan kebutuhan O2 meningkat

Penurunan curah jantung

Penurunan perfusi jaringan

Kerusakan metabolism sel

Disfungsi miocard

Intervensi :

 Atur posisi semifowler ( R/ meningkatkan ekpansi paru )

 Anjurkan imobilisasi ( R/ Menurunkan kerja jantung )
 Ukur balance cairan ( R / Menghindari terjadi kerusakan sel akibat dari dehidrasi )
 Observasi ttv ( R/ untuk mengetahui tanda – tanda syok )
 Kolaborasi :
 Pemberian O2 nasal canul 3 liter
 Pemasangan kateter
 Pemasangan infuse Nacl 10 tpm
 Pemberian therapy :
o Lasik 1-1-0
o ISDN 3x5 mg
o CPG 1x 70 mg
o Amlodifine 1x10 mg
o Kalmethason 1x1
o Tromboaspilet 1 x80 mg

Evaluasi :

S : klien mengatakan : “ nyeri dada berkurang “,

 48

“ sesak bekurang “

O : ( airways, Breathing, circulation, disability, exposure)

RR : 36 x/m

Jalan nafas paten

Pola nafas ileguler

Pernafasan dangkal , menggunakan otot bantu pernafasan

TD : 180/100 mmHg

N: 102 x/m

Kesadaran composmentis, GCS : 15

Akral dingin

Skala nyeri 6 rentang 1- 10

A : Masalah belum teratasi

P : Tindakan keperawatan di lanjutkan =

 Anjurkan imobilisasi ( R/ Menurunkan kerja jantung )
 Ukur balance cairan ( R / Menghindari terjadi kerusakan sel akibat dari dehidrasi )
 Observasi ttv ( R/ untuk mengetahui tanda – tanda syok )
 Kolaborasi :
 Pemberian O2 nasal canul 3 liter
 Pemasangan kateter
 Pemasangan infuse Nacl 10 tpm
 Pemberian therapy :
- Lasic 1-1-0 - tromboaspilet 1x80 mg
- ISDN 3X5 mg
-CPG 1x70 mg
 49

-amlodipfine 1x10 mg
- Kalmethason 1x1

Syok Kardiogenik
Penatalaksanaan Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi
ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan.

Kardio Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan
curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Syok kardiogenik
dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpai adanya
penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri
daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat
jantung.
Masalah yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Tujuan
utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung.
Etiologi Syok Kardiogenik
1. Gangguan kontraktilitas miokardium.
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau
hipoperfusi iskemik.
3. Infark miokard akut ( AMI),
4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum,
atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok
kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil.
5. Valvular stenosis.
6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).
7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya ).
 50

8. Acute mitral regurgitation.

9. Valvular heart disease.
10. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy.
Patofisiologi Syok Kardiogenik
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada
gilirannya menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri
koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya
meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk
memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan
haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung,
penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah
jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi
penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan
bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan:
A. Keluhan Utama Syok Kardiogenik
1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
3. Nyeri substernal seperti IMA.
B. Tanda Penting Syok Kardiogenik
1. Tensi turun < 80-90 mmHg.
2. Takipneu dan dalam.
3. Takikardi.
4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
7. Sianosis.
 51

8. Diaforesis (mandi keringat).

9. Ekstremitas dingin.
10. Perubahan mental.
Komplikasi Syok Kardiogenik
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli
Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
1. Patikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
2. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi
dengan pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
Medikamentosa :
1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
2. Anti ansietas, bila cemas.
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat.
Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.
9. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
Obat alternatif:
Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):
 52

1. Emergent therapy
Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen,
pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk
memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.
2. Volume expansion
Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan
100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi
yang cukup maupun terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan
memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output.
3. Inotropic support
a. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan kongesti
pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat
badan/menit, pada interval 10 menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik
saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal.
b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg)
sebaiknya dirawat dengan dopamine.
Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-
adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer.
Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine
meningkatkan ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan.
c. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif
untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi
yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.
d. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba
norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1
mikrogram/menit.
4. Terapi reperfusi
Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan
infark miokard akut dan syok kardiogenik.
 53

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan
Infark miokard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai &
kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian.
Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Infark tidak statis dan
dapat berkembang secara progresif.
Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI). Perluasan infark dan
iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi, supra ventrikuler
takiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung
(gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik,
ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.
B. Saran
Penyakit jantung dapat di hindari dengan cara selalu hidu sehat dan
berolah raga. Proses pembakaran lemak yang bagus adalah dengan cara olah
raga. Olah raga yang paling ekonomis adalah lari – lari kecil di taman,
bersepeda, jalan santai dll.
 54

DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika

Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year

Book

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey

———–. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12

September 2007

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II.
Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach.

Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli
diterbitkan tahun 1989)

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku
asli diterbitkan tahun 1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC;

2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
55