Jantung merupakan salah satu organ paling vital di dalam tubuh kita karena

jantung berkerja sebagai distribusi darah yang membawa nutrisi dan oksigen
untuk semua jaringan organ tubuh. setiap menitnya jantung akan memompakan
darahnya kurang lebih sebanyak 4,9 - 5.6 liter. sehingga ketika terjadi kegagalan
fungsi dari jantung maka tubuh akan memberikan kompensasi yang sangat besar
bahkan bisa menjadikan kematian. secara anatomis dinding jantung dibagi
menjadi 3 bagian, yaitu :

Epikardium, merupakan lapisan luar yang tersusun dari lapisan sel-sel

mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.

Miokardium, merupakan lapisan tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang
berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah
keluar ruang menuju arteri besar.

Endokardium, merupakan lapisan dalam tersusun dari lapisan endotellial yang

melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel,
2003: 229).

kemudia pada jantung di bagi menjadi 4 ruang yang berfungsi sebagai pusat
pengembalian darah dari jaringan seluruh tubuh dan pusat peredaran darah
untuk seluruh tubuh, yaitu :

atrium dextra ( kanan ), atrium ini terletak di bagian atas jantung yang sebelah
kanan, dan berguna sebagai penerima darah dari vena cava superior dan inferior
yang membawa darah dengan banyak karbondioksida ( CO2 ) dari seluruh
tubuh.

atrium sinistra ( kiri ), atrium ini terletak di bagian atas jantung yang sebelah
kiri, dan berguna sebagai penerima darah dari vena pulmonal yang berasal dari
paru - paru yang kaya akan oksigen yang nantinya akan di distribusikan ke
seluruh jaringan perifer tubuh.

ventrikel dextra ( kanan ), ventrikel ini terletak di bagian bawah jantung

sebelah kanan tepat di bawah atrium dextra yang di pisahkan oleh katup
trikuspidalis. ventrikel dextra berfungsi sebagai pemompa darah yang di
hantarkan dari atrium kiri yang kaya akan karbondioksida ( CO2 ) untuk di
pompakan ke paru - paru untuk penukaran dengan oksigen.
ventrikel sinistra ( kiri ), ventrikel ini terletak di bagian bawah jantung sebelah
kiri tepat di bawah atrium sinistra. ventrikel sinistra berperan besar karena
memompa darah dari jantung ke seluruh tubuh melalui aorta.

PENYAKIT GAGAL JANTUNG

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah
secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan
tubuh, sedangkan
tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
Gagal jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrien dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

Gagal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu:

1. Gagal jantung kiri: terdapat bendungan paru,hipotensi, dan vasokontriksi
perifer dengan penurunan
perfusi jaringan.
2. Gagal jantung kanan: di tanadai dengan adanya edema perifer, asites, dan
peningkatan vena jagularis.
3. Gagal jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut

Faktor-fatktor yang mempengaruhi gagal jantung meliputi :

a. Kelaianan Otot Jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

b. Aterosklerosis koroner

Aterosklerosis mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya

aliran darah ke otot jantung.Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat).Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
 c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan

hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat
dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot
jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi
gagal jantung.

d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

Keadaan ini berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

e. Penyakit jantung lain.

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya
tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya
terlihat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis., stenosis katup
semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis., tamponade
perikardium, perikarditas konstriktif, atau stenosis katup AV), atau
pengosongan jantung abnormal (mis., insufisiensi katup AV). Peningkatan
mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi
“Maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi
miokardial.

F. Faktor Sistemik.

Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya

gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis: demam, tirotoksi¬kosis),
hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk mcmenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung.Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.Disritmia
jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal
jantung, menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

GEJALA GAGAL JANTUNG

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan
darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastolic
dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.
GEJALA :
• Perasaan badan lemah
• Cepatl lelah
• Berdebar-debar
• Sesak nafas
• Batuk Anoreksia
• Keringat dingin.
• Takhikardia
• Dispnea
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Ronki basah paru dibagian basal
• Bunyi jantung III

GAGAL JANTUNG KANAN

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa
ventrikel kanan sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung
kiri.
GEJALA :
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki
• Asites
• Vena jugularis yang terbendung
• Hepatomegali

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam
keadaan gagal jantung
kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan
sistemik bersama
dengan bendungan paru.
GEJALA :
• Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara

tunggal atau bersamaan yaitu
· Beban tekanan
· Beban volume
· Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
· Obstruksi pengisian ventrikel
· Aneurisma ventrikel
· Disinergi ventrikel
· Restriksi endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
· Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,
anemia) toksin atau
sitostatika.
· Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

PATOFISIOLOGI
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu
sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf
dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan
fungsi jantung.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi
yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung,
tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga
menyebabkan aktivasi dari mekanismekompensasi tubuh yang akut berupa
penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh
ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu:
preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan
total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu
kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi
tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut
jantung.
Mekanisme yang menasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah
jantng normal. Konsep curag jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan
CO=HR X SV dimana curah jantung (CO:Cardiac Output) adalah fungsi
frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume sekuncup (SF:Stroke Volume).
 Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
memperthankan curah jantung bila mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah janung. Tapi
pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup
berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga
faktor; preload; kontraktilitas dan efterload.
· Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang
menyatakan bahwa
jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimblukan oleh
panjangnya regangan serabut jantung.
· Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
· Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk
memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.

Terapi Farmakologis yang dapat dilakukan :

1. Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi
jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan
vena dan
volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema

2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan
harus hati – hati
karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

3. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap
penyemburan
darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
4. Diet
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

PENCEGAHAN yang dapat dilakukan

Seperti kebanyakan komplikasi,edema paru lebih mudah cegah daripada
diobati, untuk mengenal tanda dan gejala pada stadium ini, ketika tanda dan
gejala yang mucul hanya kongesti paru, maka perawat dapat melakukan
auskultasi lapangan paru setiap hari pada penderita yang dirawat dirumah sakit
karena penyakit jantung tiap hari atau sesuai dengan kondisi pasien. Batuk
kering dan adanya bunyi jantung ketiga (S3) biasanya indicator paling awal
kongesti paru. Bnyi jantung ketiga paling jelas tedengar pada apeks pada pasien
berbaring dengan posisi lateral dekubitus kiri.
Paa tahap awal, kondisi ini dapt dikoreksi dengan penatalaksanaan yang
relatip mudah , yang mencakup (1) memaingkanpasien dengan posisi tegak
dengan kaki dan tangan menggantung, (2) mengurangi latihan yang begitu keras
dan stress emosional untuk mengurangi beban ventrikel kiri, dan (3)
memberikan morfin untuk mengurangi kecemasan, dispnu dan preload.
Pencegahan edema paru jangka panjang harus ditunjukkan pada
pencetisnya, yaitu kongesti paru. Tindakan untuk mencegah gagal jantung
kongesif, dan berbagai segi penyuluhan pasien akan
didiskusikan pada bagian berikutnya.
Selain tindakan pencegahan, pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala
dinaikkan setinggi 25 cm (10 inchi). Penting pula untk berhati-hati pada saat
memasang infuse dan tranfusi ke jantung pasien dan lansia.
 Untuk mencegah overload sirkulasi, yang dapat mencetuskan edema paru,
maka pemberian infuse intravena harur diberikan perlahan, dengan pasien
dibaringkan tegak di tempat tidur dan di bawah pengawasan ketat seorang
perawat.
 Pengatur infuse intravena harus digunakan untuk mebatasi kecepatan dan
volume yang diberikan.
Tindakan pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan atau
memperkecil defek katup yang membatasi aliran darah kea tau dari ventrikel
kiri, karena defek seperti itu akan menurunkan curah jantung dan dapat
menyebabkan pasien mengalami kongesti dan edema paru