CARDIOLOGÍA
Con referencias de exámenes de ENAM
Edición 2017
1
PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!
Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes de R Médico PLUS MEDIC A
CARDIOLOGÍA
Con referencias de los exámenes de RM
6 ª Edición 2017
Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias1
Coautores
Sergio Moreno Martinez2
Daniel Flores Valdeiglesias3
José Castro Zevallos1
1
Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
2
Médico cardiólogo
Asistente del Dpto de Medicina especializada del HNDM
3
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Asistente del Hospital Santa Rosa
Colaboradores
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
2
Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes de R Médico PLUS MEDIC A
PRESENTACIÓN
PLUS MEDIC A se complace en presentar la 6ta. edición
del Manual PLUS de Cardiología , se han realizado
actualizaciones en base a las guías médicas más recientes
por lo que no sólo seguirán siendo reconocidos como los
más didácticos sino también como los de mayor nivel académico
3
Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes de R Médico PLUS MEDIC A
DEDICATORIA
ESTE MANUAL ESTÁ DEDICADO A
LOS ALUMNOS DEL PRE-INTERNADO DE
PLUS MÉDIC A
SU DEDICACIÓN Y CONSTANCIA ES NUESTRA
INSPIRACIÓN
!AVANTI MUCHACHOS QUE LA
VICTORIA ES VUESTRA!
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Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes de R Médico PLUS MEDIC A
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Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes de R Médico PLUS MEDIC A
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Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes ENAM PLUS MEDIC A
INDICE
1.Anatomia cardiaca clínica………………………………………………… 5
2.Fisiología ,fisiopatología y semiología cardiaca …………………… 16
3.Electrofisiología………………………………………………………………… 29
4.Exámenes de RM 12-17……………………………………………………… 43
5.Enfermedad coronaria ……………………………………………………… 58
6.1 IMSTNE
6.2 IMSTE
7.Insuficiencia cardiaca……………………………………………………… 98
8.Enfermedad mitral …………………………………………………………… 127
7
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Localización
El corazón está
situado en el tórax
por delante del esófago, la aorta y la columna El vértice o “punta del corazón” corresponde al
vertebral y descansa sobre el diafragma. ventrículo izquierdo y se localiza en el 5to espacio
intercostal izquierdo entre el 4to y 5to espacios.
El corazón se encuentra en el tórax, con sus dos terceras
partes hacia la izquierda de la línea media y una Dentro de la silueta, la masa ventricular tiene una forma
tercera parte hacia la derecha. cónica mientras que la auricular tiene forma
triangular.
Tamaño
EL tamaño es parecido
al de un puño cerrado.
EJE
Línea que atraviesa desde la mitad de la
Borde superior base al vértice.
Formado por la aurícula derecha e izquierda, Es oblícuo: hacia abajo, izquierda y adelante
de este emergen la aorta ascendente y el
tronco pulmonar , mientras que la vena cava CAVIDADES
superior entra por el lado derecho.
Consta de cuatro cavidades:
Borde inferior
◎ 2 posterosuperiores, las aurículas o atrios,
Es casi horizontal ,lo forman principalmente derecha e izquierda
del ventrículo derecho y menos el izquierdo.
◎2 anteroinferiores, los ventrículos derecho e
izquierdo
CARAS
6
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
§ Cara auricular
§ Cara ventricular
§ Borde libre
§ Base de anclaje al anillo fibroso
Valvas
Están formadas por una estructura
membranosa constituida por tejido conectivo
envuelto en endocardio.
Fibras colágenas
Fig 9 Anclaje de las cuerdas tendinosas
Ocupan la región central son más
abundantes y presentan una
disposición espiroidalfavoreciendo
enormemente el componente elástico
durante la dinámica valvula
ventrículo. Fibrosa
9
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Esponjosa Rpta C
Formada por tejido conjuntivo laxo (en
el lado auricular de las válvulas A-ventriculares , Válvulas cardiacas
aórtica y pulmonar) .
Esta capa actúa como amortiguador Válvula mitral 〖1〗
porque reduce las vibraciones Más superior y posterior ,a la izquierda.
asociadas con el cierre de la válvula,
también confiere elasticidad y plasticidad a la Válvula tricúspide 〖2〗
válvula. Más anterior e inferior, a la derecha.
Válvulas auriculo-ventriculares
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Válvula mitral
La valva anterior de la mitral es
Válvas: tiene 2 valvas más grande por lo que se le conoce
como la gran valva.
§ anteromedial y postero- lateral
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Impide que la sangre retorne del ventrículo Impide que la sangre retorne del conducto
derecho a la aurícula derecha. pulmonar al ventrículo derecho.
Valvas: 3 valvas separadas por tres
Ubicación: por delante y ligeramente a la
comisuras: interna o septal, anterior o izquierda de la aorta, en un plano superior
anterosuperior e inferior o posterior. con respecto a la válvula aórtica y está
soportada por un anillo muscular
Músculo papilar: tiene usualmente un único perteneciente al infundíbulo ventricular
músculo papilar. derecho.
Válvula pulmonar
Aurícula derecha
Presencia de venas cavas superior e inferior
y seno coronario.
√ Porción sinusal : región posterior y lisa.
√ Crista terminalis :borde anterior al pos-
terior de la vena cava superior e inferior.
√ Músculos pectíneos.
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Aurícula izquierda
√ Paredes: lisas.
√ Recibe 4 venas pulmonares.
√ El septum ínterauricular : tiene una de- Fig 15 Ventrículo derecho e izquierdo
presión central o fosa oval (remanente del
ostium secundum), cubierto por el septum Sistema de conducción
secundum.
Nodo sinusal o de Keith y Flack
√ Localización:
Se encuentra cercano a la unión de la vena
cava superior y la porción sinusal de la AD.
√ Función :
Iniciar el impulso.
√ Frecuencia cardiaca :
60 a 100 latidos /min.
Haces internodales
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Arterias coronarias
Fig 16 Sistema de conducción
Coronaria derecha (5)
Haz de Hiss
Es la ontinuación del nodo AV .
√ Mide
2-3 cm y su grosor 3 mm, atraviesa el
esqueleto fibroso y corre por el margen
inferior del septum membranoso.
√ A los 3 cm de su origen se divide en
rama derecha (RDHH) y rama izquierda
(RIHH).
Haces anómalos
◆Haz de Kent.
◆Haz de James.
◆Haz de Mahaim.
Dan origen a los síndromes de
preexitación (Wolff-Parkinson-White y
Lown-Ganon Levine).
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Da origen a la : Bibliografia
◎Arteria descendente posterior (85%),
◎Arteria del nodo sinusal 1.Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica.
(60%) 12ª ed. Elsevier 2011.
◎Arteria del nodo AV (60%).
2.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry
Coronaria izquierda (1) Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,
Joseph Loscalzo, Eds, editores. Harrison:
Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mc
Graw Hill ; 2012.
15
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
SARCÓMERA
Fig 1 Sarcómera
Sarcómera
Cada sarcómera está delimitada
Es la unidad estructural y funcional
por dos líneas Z.
de la contracción, se encuentra entre
dos líneas oscuras adyacentes, las Delimitada por la
líneas Z que son bandas oscuras de repetición
“Z” del zorro
que son aparentes en el microscopio electrónico de
transmisión.
La sarcómera es un componente de las
Componentes miofibrillas que se repite en serie en el
cardiomiocito
Bandas A (anisotrópica): compuesta por
filamentos finos y gruesos. Es conocida como la ◎3/4 partes del ventrículo tienen cardiomiocitos
banda oscura se encuentra en el centro de la
sarcómera . Tiene longitud constante (1.5 μm). ◎ Miofibrillas son múltiples filamentos de
Es flanqueada por dos bandas claras, bandas cruzadas en forma de bastón que se desplazan
por toda la longitud del cardiomiocito
Bandas I (isotrópica): contiene sólo
filamentos finos. Tienen una longitud variable.
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Filamentos gruesos
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
◆DIASTOLE
1º Relajación isovolumétrica (0.1”)
2º Fase de llenado AV (0.5”)
-
PRECARGA
Dilatación ventricular
En la insuficiencia cardiaca por
disfunción sistólica un mecanismo
compensador de la disminución del
gasto cardiaco es la dilatación
ventricular , que produce un incremento
de la fuerza de contracción de acuerdo a
la ley de Starling
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
APLICACIÓN
PRACTICA
HIPERTROFIA VENTRICULAR
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
SEMIOLOGÍA
Sistema RENINA ANGIOTENSINA
- Renina
CARDIACA
Se produce en las células del aparato I. Examen PERIFÉRICO
yuxtaglomerular renal.
1. PULSO ARTERIAL
-Angiotensina
Presión ARTERIAL
Resistencia PERIFÉRICA
Fig.6 Ondas del pulso arterial
A nivel de las arteriolas. Aumenta con el
ejercicio físico ( pero en los atletas Características del PULSO ARTERIAL
disminuye). Nemotecnia : “FRADES”
Óxido nítrico F recuencia
R itmo
Se produce en el endotelio. Produce
A mplitud
vasodilatación.
D epresibilidad
E stado de la pared
S imetría
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
◆PARADÓJICO
2. PULSO VENOSO
Es el extremo oscilante de la porción
distendida de la vena yugular interna.
Fig.7 Pulso paradójico
Ondas del PULSO VENOSO
¿Còmo se produce el pulso paradójico?
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ En DC : asciende
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
◆ LATIDO NORMAL
¿Cómo se mide la PRESIÓN VENOSA
CENTRAL? Choque de punta : es la expansión del apex
En decúbito, con el cabecero elevado a 45º. Se
debido a la contracción del VI , se localiza en el
consideran 2 líneas imaginarias horizontales :
4º ò 5º espacio intercostal izquierdo por
La primera pasa por el manubrio esternal y
la 2da. por el extremo distal de la porción dentro de la línea media clavicular.
distendida de la vena yugular interna. Hay que tomar como referencia el ángulo de
La altura entre ambas líneas es la PVC Louis (prominencia debajo del manubrio) para identificar
aproximadamente. el segundo arco costal y por debajo de este el segundo
espacio intercostal y asi sucesivamente.
¿Cuál es el valor de la PVC?
Es amplio y brusco.
De 8 -14 cm de H2O. Representa la precarga
derecha. Desplazado hacia abajo y hacia la izquierda :
dilatación del VI.
◆ LATIDOS ANORMALES
AUSCULTACIÓN
RUIDOS CARDIACOS
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
PRIMER RUIDO
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
SOPLOS
SISTÓLICOS
◆HOLOSISTÓLICOS
§ De REGURGITACIÓN
“Hacia atrás”
. Insuficiencia mitral y
tricuspídea
Tono: agudo
Timbre: aspirativo (“en chorrro de vapor de
agua”)
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
¿Cuál es su función?
La bomba de Na-K (ATPasa) es una proteína
La bomba de Ca++ es una proteína tranportadora (ATPasa) de transporte activo
transportadora que moviliza el Ca++ primario que se encuentra en todas las
desde una concentración más baja celulas del cuerpo.
intracelular hacia una concentración más
alta extracelular. ¿Cuál es su función?
La bomba de Na-K+ saca 3 Na+ del
En el intracelular intracelular (IC) y hace ingresar 2 K+ ,con lo
El Ca++ se une a la bomba de Ca++ cual contibuye a que se genere una
(proteína trnsportadora) , tras lo cual se diferencia de potencial trans- membrana.
activa la ATPasa que hidroliza el ATP
hacia ADP y fosfato (P).Como resultado
de esto la bomba de Ca++ es fosforilada. La bomba de Na-K+ mantiene un gradiente
La fosforilación de la empinado de Na y K+ a traves de la
proteína transporta- membrana celular, con la finalidad de:
dora causa un movi - -Otorgar energía para el transporte activo
miento parecido a secundario (transporte acoplado)
bisagra del trans - -Para producir impulsos citoquímicos
portador, lo que .
permite que el Ca++ se
libere al EC.
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Cotransporte o simporte.
Transporte “cuesta abajo”, cuando la otra
molécula o ion se mueve hacia la célula igual
que el Na+ .
Contratransporte o antiporte.
Transporte “cuesta arriba” ,cuando la otra
molécula o ion se mueve hacia afuera de la
célula igual que el Na+ .
¿Qué ocurriría si de pronto dejaran de funcionar
las bombas de Na-K+?
Se produciría una acumulación excesiva de Na+
intracelular , que generaría un flujo de entrada
osmótico de agua (edema celular) que daría lugar
a daño celular.
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Células despolarizándose
Célula en reposo (el interior es negativo
y el exterior es positivo) 2 La despolarización se propaga a partir del
punto A. siguiendo el eje mayor de !a fibra,
La célula en reposo está hacia el punto B ( epicardio).
polarizada debido a la 3 La excitación llega hasta el otro extremo de
permeabilidad selectiva la fibra y ésta se despolariza totalmente .
de la membrana celular con
respecto a los cationes
Na+ y K+ y a la actividad de
la bomba de Na+ K que saca
3 Na+ y hace ingresar a 2K+.
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Por su parte en el vector del medio se Por su parte en el vector del medio
genera una onda bifásica , la primera se genera una onda T bifásica, la primera
onda es (+) por el paso de la cabeza onda es (-)
(+) del vector seguida de una onda (-) por el paso de la cabeza (-) del vector
debido a la cola (-) de dicho vector. seguida de una onda (+ ) debido a la
cola (-) de dicho vector.
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
ELECTROFISIOLOGÍA DE LA
Despolarización: produce un vector CÉLULA
con electropositividad por delante y
La despolarización da lugar a la contracción de
electronegatividad por detrás.
la fibra miocárdica y la relajación a la
relajación dela misma.
EL electrodo hacia el que va el vector de
despolarización registra electropositividad. POTENCIAL de membrana
El electrodo del que se aleja el vector de Como la membrana celular separa dos medios
despolarización registra electronegativi dad. acuosos con diferente concentración iónica
(intracelular y extracelular), existe entre
ambos lados una diferencia de potencial que
Repolarización: produce un vector se denomina potencial de membrana .
con electronegatividad por delante y
electropositividad por detrás. Potencial de REPOSO
Es el potencial de membrana cuando la célula
El electrodo hacia el que va el vector de cardiaca está reposo.
repolarización registra una electrone-
gatividad.
El electrodo del que se aleja el vector de
reoolarepoiarizaciórr registra una electro -
positividad.
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Potencial UMBRAL
Es el potencial de membrana que se
requiere para que se produzca la
despolarización de la célula.
Cuando un estimulo es capaz de disminuir
el potencial de membrana hasta un nivel
crítico (o potencial umbral) se produce la
despolarización.
Potencial de acción
Salida de K o entrada de Cl
Estímulos débiles para despola- Se facilita la repolarización porque el
rizarse potencial de membrana se hace más negativo
Si el potencial de reposo se acerca al nivel del
potencial umbral la célula será capaz de Fases del potencial de acción cardiaco
responder a estímulos relativamente débiles.
El potencial de acción tienen 5 fases:
Estímulos intensos para despola-
◆ Fase 0 (Fase de despolarización
rizarse
rápida)
Si el potencial de reposo se aleja del
potencial umbral se necesitaran estímulos más Se abren los canales rápidos de Na (por
intensos para que la célula se active y
responda. lo que entra Na en la célula)
Por lo anterior se puede deducir que la célula Se abren los canales lentos de Ca++
cardiaca no necesita repolarizarse por completo
hasta su estado polarizado de reposo (-90 o -60 (entra Ca++ a la célula) y se produce la
mV) antes de poder ser estimulada y despolarizarse despolarización .
de nuevo.
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
.
Fase 3
◆Fase 3
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
CÉLULA CARDIACA
- Respuesta rápida:
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Activación AURICULAR y
VENTRICULAR
Activación auricular
La activación auricular comienza en el
nodo sinoauricular (SA), que se encuentra
en la desembocadura de la vena cava superior
en la aurícula derecha.
La conducción se produce de una manera
excéntrica, en «mancha de aceite», de arriba
hacia .abajo y de derecha a izquierda.
Células de respuesta rápida.
Potencial umbral estable.
Fase 4 plana.
SARCÓMERA
Es la unidad de contracción muscular. Está
formado por filamentos finos (actina,
tropomiosina y troponina) y gruesos
( r miosina)
-Tropomiosina:
Impide la interacción entre actina y miosina
Despolarización auricular
EL ROL DEL Ca++ en la contracción
Se une a la troponina C y hace que la Vectores de activación auricular
tropomiosina no bloquee la interacción
-Vector de activación de la AD: se
entre la actina y miosina., y el músculo se representa por una flecha que se dirige hacia la
contrae. derecha , de atrás hacia adelante y de arriba hacia abajo.
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Conducción en el nodo AV
Morfología de la onda P
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ Vector 3 : de activación de la
base.
Se dirige atrás , arriba y a la derecha(flecha
verde)
◎ La cola (-) de este vector origina
las ondas S en V3, V4, V5 y V6.
41
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
42
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
2017
( 8 pgtas )
CON CLAVE Y POR TEMAS
43
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
HTA y asma
Fármaco contraindicado
RM 2017-B (41): ¿Qué antihipertensivo
está contraindicado en un hipertenso con
antecedente de asma?
A. Atenolol
B. Amlodipino
A. Noradrenalina
C. Metildopa
B. Nitroprusiato
D. Enalapril
C. Nitroglicerina
E. Valsartán
D. Cloruro de Sodio
E. Plasma
Infarto de miocardio
Localización RM 2017-A
RM 2017-B (50): Varón de 60 años 3. B ; 24. E ; 50. C ; 61. B ; 81. E;
presenta dolor precordial intenso hace 2
RM 2017-B
horas. Antecedente de HTA y fumador desde
41. A ; 50. D ; 68. A
hace 20 años. Examen: sudoroso, pálido. PA:
120/60 mmHg. FC: 60 X’ FR: 24 X’. RC
arrítmicos. EKG: Segmento ST con
supradesnivel y Ondas T negativas y
simétricas en DII, DIII y aVF. Tiene
diagnóstico probable de IMA. ¿Qué cara del
corazón está comprometida?
A. Anterior
B. Lateral
C. Posterior
D. Inferior
E. Septal
Shock cardiogénico
Localización
RM 2017-B (68): Mujer de 65 años, es
llevada a emergencia por disnea y
palpitaciones de hace 6 horas. Antecedente
de Hipertensión arterial e insuficiencia
cardiaca hace 5 años con tratamiento
irregular. Examen: palidez y sudoración con
frialdad de extremidades. Llenado capilar
lento, PA: 90/50mmHg, FC: 120 X’. FR: 28 X’.
Cuello: IY (+) Tórax: crepitantes difusos en
ACP. ¿Cuál es el tratamiento inicial?
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
2016
7 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS
Embolia arterial
HTA por adrenalina
Etiología
RM 2016- I A (10): ¿Cuál es la causa más Etiología
frecuente de embolia de origen cardíaco?
RM 2016- I A (100): El aumento de presión
A. Fibrilación auricular
arterial secundario a la administración rápida
B. Infarto agudo de miocardio
C. Miocardiopatía dilatada de dosis altas de adrenalina endovenosa
D. Endocarditis infecciosa subaguda se produce debido a …
E. Insuficiencia aórtica A. predominancia del efecto alfa 1
adrenérgico.
B. efecto inotrópico negativo directo.
TVP y TEP
C. disminución de la frecuencia cardiaca.
Tratamiento
D. vasodilatación venosa.
RM 2016- I A (12): Mujer de 42 años, luego E. vasodilatación de las arterias coronarias
de viaje prolongado, refiere dolor e
inflamación de las pantorrillas y bruscamente Insuficiencia venosa periférica
dificultad respiratoria; por lo que acude a Diagnóstico por imágenes
emergencia. Examen: PA: 100/60 mmHg, FC:
118 X’, FR: 26 X’, peso: 88 kg. Pulmones RM 2016- I B (16): ¿Cuál es el método ideal
normales. Extremidad inferior derecha con para el diagnóstico de insuficiencia venosa
aumento de volumen y signo de Homans periférica?
positivo. Gases arteriales: pH: 7.20; pCO2: 19 A. Flebografía
mmHg; PaO2: 68 mmHg. SaO2: 80% con FiO2: B. Pletismografía
0.21. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico C. Doppler manual
inicial? D. Prueba de Perthes
A. Tinzaparina 15 U/Kg cada 24 horas E. Prueba de Brodie-Trendelenburg
B. Fondaparinux 7.5 mg SC cada 24 horas
C. Enoxaparina 1mg/Kg SC cada 12 horas Insuficiencia mitral
D. Warfarina 5 mg VO cada 24 horas clínicos
E. Daltaparina 50 Ul VO cada 24 horas
RM 2016- I B (52): ¿Cuál es el tipo de soplo
Infarto de miocardio que caracteriza a la insuficiencia mitral?
Localización A. Holosistólico de tono alto en ápex,
irradiado a axila
RM 2016- I A (36) ; RM 11-B : ¿En qué B. Sistólico eyectivo de timbre rudo, irradiado
derivaciones del EKG se observan las al cuello
alteraciones de un infarto lateral de C. Mesodiastólico regurgitativo con chasqui -
miocardio? do de apertura
A. DI,V1 D. Diastólico aspirativo irradiado a borde
B. V1,V2 paraesternal izquierdo
C. V3,V4 E. Holosistólico suave, paraesternal izquierdo
D. DI, aVL y subxifoideo
E. DII, Avf
45
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Endocarditis
infecciosa
Criterios
RM 2016-A
10. A ; 12. C ; 36. D ; 100. A
RM 2016-B
16. C ; 52. A ; 59. E
46
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
2015-II
6 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS
IMA
Diagnóstico enzimático
amlodipino, metformina e hidroclotiazida.
RM 2015- II A (17): ¿Cuál es el marcador de ¿Cuál de los fármacos que recibe es el
elección en el infarto agudo de miocardio causante del edema que presenta el paciente?
en emergencia? A.Atorvastatina
A. Mioglobina B.Ácido acetil salicílico
B. CPK-MB C.Metformina
C. Transaminasa oxalacética D.Amlodipino
D. Deshidrogenasa láctica E.Hidroclotiazida
E. Troponina
Tratamiento
Fisiología cardiaca
Ciclo cardiaco RM 2015-II B (39) : Los inhibidores
directos de la renina son una clase
RM 2015- II A (31): ¿Cuál de las siguientes
novedosa de antihipertensivos que inhiben al
fases NO forma parte del ciclo cardíaco? sistema renina angiotensina (SRA) en su
A. Llenado origen, un ejemplo de estos fármacos es:
B. Contracción isovolumétrica A.Enalaprilato
C. Eyección B.Telmisartan
D. Relajación isovolumétrica C.Ramipril
E. Relajación isobarométrica D. Valsartan
E. Aliskiren
Tromboflebitis aguda
Manejo TPSV
Manejo
RM 2015-II B (11) : ¿Cuál es la medida
RM 2015-II B (92) : En el tratamiento agudo
conservadora que ayuda al tratamiento de la de taquicardia paroxistica supraventricular
tromboflebitis superficial? (TPSV ) sin compromiso hemodinamíco ¿Cuál
A. Colocación de compresas calientes es el fármaco de elección?
B. Evitar ingesta de PONES A.Lidocaina
C. Uso de anticoagulantes B.Atropina
D. Uso de medías elásticas C.Adenosina
E. Elevación de las extremidades D.Amiodarona
E.Quinidina
HTA
Fármacos-efectos secundarios
RM 2015 II-A
RM 2015-II B (12) ; RM 2015-I B (92) : Varón 17.E ; 31. A
de 60 años consulta por presentar desde hace RM 2015II-B
2 meses edema de miembros inferiores. Como 11. E ; 12. D ; 39. E ; 92. C
antecedente fue diagnosticado de HTA y
obesidad hace 3 meses y le indican
atorvastatina, ácido acetil salicílico,
47
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
2015-I
6 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS
IMA
Diagnóstico
Endocarditis infecciosa
Criterios
RM 2015-I B (27) : Varón de 53 años,
RM 2015-I A (65) : ¿Cuál de los siguientes hipertenso, diabético y obeso, con
hallazgos es un criterio importante para el tratamiento irregular. Ingresa a
diagnóstico de endocarditis infecciosa? Emergencia con cuadro de dolor torácico,
A.- Tomografia computarizada cardiáca diaforesis e inestabilidad
B.- Fiebre de 38°C por más de dos semanas hemodinámica. Al Examen físico: PA:
C.- Hemocultivo positivo 80/60 mm Hg, FC: 50 x´.
D.- Ecocardiografia positiva Electrocardiograma: elevación del ST en II,
E.- Antecedente de cateterismo cardiaco III y aVF. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
Hipertensión arterial A.- Infarto de miocardio de cara inferior
Tratamiento B.- Bloqueo completo de rama derecha del
haz de Hiss
RM 2015-I A (76) : Varón de 55 años, que C.- Infarto de miocardio de cara lateral
acude al servicio de Emergencia por cefalea D.- Pericarditis aguda
y sensación nauseosa. Al Examen clínico: E.- Infarto de miocardio de cara anterior
PA: 180/120 mmHg, pulso 100´. ¿Cuál es el
tratamiento indicado? HTA
A.- Propanolol Complicaciones
B.- Hidralazina
C.- Nitropusiato de sodio RM 2015-I B (83) : La Hipertensión
D.- Metildopa arterial es la causa más común de cuadros
E.- Minodixil de accidente cerebrovascular. ¿Cuál es
el mecanismo más frecuente?
Taponamiento pericárdico A.- hemorragia subaracnoidea
Diagnóstico B.- ruptura de aneurisma
C.- trombosis
RM 2015-I B (2) : El taponamiento D.- hemorragia
pericárdico traumático se caracteriza E.- embolia
clínicamente por:
A.- Hipotensión ortostática HTA
B.- Pulso Paradojal Antihipertensivos-Efectos secundarios
C.- Ruidos cardiacos aumentados
D.- Ansiedad y sudoración RM 205-I 1B (92) : En la administración
E.- Bradicardia persistente prolongada de Amlodipino, la reacción
adversa más frecuente es:
¡TODO por los DEMÁS! A.- Trombocitopenia
www.plus-medica.com B.- Hipotensión ortostática
administrador@plus-medica.com C.- Sialorrea
D.- Edema periférico
E.- Anemia hipocrómica
48
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
RM 2015 I-A
65. D ; 76. C
RM 2015 I-B
2. B ; 27. A ; 83. C ; 92. D
IMA
2014-II Fibrinolíticos-CI
11 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS RM 2014 II –A (51): Varón de 55 años,
acude a Emergencia con síntomas compatibles
EKG de Infarto de miocardio y bloqueo de
Eje del QRS rama izquierda de novo. Si se requiere
iniciar terapia fibrinolítica. ¿Cuál sería la
RM 2014 II –A (11): Varón de 75 años con contraindicación absoluta?
diagnóstico de Hipertensión Arterial severa A. Neoplasia intracraneal
desde hace 15 años. Electrocardiograma: B. Hipertensión grave no controlada
hipertrofia ventricular izquierda ¿En C. Punciones vasculares
cuál de los siguientes grados se encuentra el D. Antecedentes de úlcera péptica
eje del vector del QRS? E. Reanimación cardiopulmonar prolongada
A. -60°
B. +30° E Ao
C. +120° Diagnóstico
D. -150°
E. +90° RM 2014 II –A (53) ; RM 13 -A (17) ; RM10-B
(74) : Paciente mujer de 62 años : Varón de 80
IMA
años, acude a emergencia por presentar
Diagnóstico
síncope mientras subía la escalera. Examen
físico: soplo sistólico eyectivo III/VI.
RM 2014 II –A (38): Mujer de 75 años
Electrocardiograma: ritmo sinusal normal con
diabética e hipertensa en tratamiento
signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo.
irregular desde hace 5 años. Acude a ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Emergencia por disnea en forma súbita, A. Estenosis aórtica
sudoración profusa y palpitaciones. B. Insuficiencia aórtica
Examen físico: pálida sudorosa y polipneica. C. Insuficiencia mitral
PA: 90/60 mm Hg. FC: 98 x’. Cardiovascular: D. Estenosis mitral
ruidos cardiacos arrítmicos, extrasístoles E. Comunicación interventricular
ventriculares aislados. Pulmones: sin
alteraciones. Examen de laboratorio: Anasarca
hemograma normal, glucosa: 150 mg/dL. Con hipoNa- Diagnóstico
¿Qué exámenes solicita inicialmente para
confirmar el diagnóstico?
A. Ecocardiografía y AGA RM 2014 II –A (64): En una paciente de 55
B. Radiografía de tórax y dimero D años con anasarca, hiponatremia
C. Interleucina-6 y Procalcitonina hipervolémica con concentración urinaria de
D. TAC torácico y CPK totales sodio menor de 20 mmol/L. ¿Cuál es el
E. Electrocardiograma y troponina T diagnóstico más probable?
A. Hipotiroidismo
49
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Shock
Fisiopatología
Pulso paradójico
Asma
50
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
2014-I
11 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS
Arteriolas
C.B –Anatomia I venosa
Estudio de imágenes
2014 I-A(26): La túnica adventicia tiene
tejido conjuntivo laxo en: 2014 I-A(73): ¿Cuál de los siguientes
A. Arterias musculares estudios está indicado para evaluar la
B. Arterias elásticas insuficiencia valvular y la obstrucción
C. Arteriolas
venosa de miembros inferiores?
D. Venas grandes
A. Resonancia magnética
E. Vénulas
B. Captación de fibrinógeno con yodo 125
C. Impedancia
I cardiaca
D. Flebografía
(Cardiología pediátrica) E. Eco doppler
Cuadro clínico
HTA
2014 I-A(46): En un lactante pequeño ¿Qué Antihipertensivos-Mecanismo de acción
signos y síntomas son sospecha de
insuficiencia cardiaca? 2014 I-A(86): En la clasificación de
A. Hepatomegalia y distensión abdominal antihipertensivos según el mecanismo de
B. Disneico y sudación profusa al lactar
acción, el Atenolol corresponde a un….
C. Crepitantes y polipnea
A. antagonista del receptor beta
D. Irritabilidad y cardiomegalia
B. antagonista del receptor alfa.
E. Politirajes y aleteo nasal
C. agente adrenérgico con acción central.
D. antagonista mixto del receptor alfa y beta.
I cardiaca E. bloqueante de neuronas adrenérgicas.
Derecha- Cuadro clínico
Antihipertensivos-Embarazo
2014 I-A(71): ¿Cuál de los siguientes
hallazgos clínicos son más específicos de 2014 I-B(59): ¿Cuál de los siguientes
insuficiencia cardiaca derecha? fármacos antihipertensivos está
A. Edema, hemoptisis y ortopnea contraindicado en el embarazo?
B. Disnea paroxística nocturna palpitaciones
A. Alfa metildopa
y tos
B. Inhibidor de canal de calcio
C. Síncope, angina y arritmia
C. Inhibidor ECA
D. Ingurgitación yugular, hepatomegalia y
D. Labetalol
ascitis
E. Hidralazina
E. Nicturia, ictericia y hepatomegalia
¡TODO por los DEMÁS! RM 2014 I-A
www.plus-medica.com 26. C ; 46. B ; 71. D ; 73. E ; 86. A
plus.medica.comunicate@gmail.com RM 2014 I-B
59. C
51
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Infarto de miocardio
Criterio enzimático
2014 I-B(3): ¿Cuáles son los factores de ¡TODO por los DEMÁS!
riesgo cardiovascular más importantes www.plus-medica.com
para la aparición de arteriopatía coronaria? plus.medica.comunicate@gmail.com
A. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
hiperlipidemia
B. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
obesidad
C. Hipertensión arterial, tabaquismo,
sedentarismo
D. Tabaquismo, diabetes mellitus, estrés
E. Estrés, tabaquismo, sedentarismo
Arterias coronarias
C.B –Anatomia
52
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
2013
(11 preguntas)
CON CLAVE Y POR TEMAS
Semiología cardiaca
Pulso carotídeo
IMA
RM 2013-A (51): El pulso carotideo se Diagnóstico enzimático
puede palpar con facilidad en el borde...
RM 13-B (91): ¿Cuál es el marcador más
A. Posterior del esternocleidomastoideo
B. Anterior del estemocleidomastoídeo específico para necrosis del miocardio?
C. Inferior del cartílago tiroides A.Miogiobina
D. Inferior del cartílago cricoides B.TroponinaT
E. Del extremo medial de ia clavícula C. CK-MB
D. Transaminasa oxalacética
Medicina en base a problemas E. DímeroD
53
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
RM 2013-A
51. C ; 77. B ; 7. D ; 17. E ; 76. D
RM 2013 -B
91. C ; 51. E
Hipertensión arterial
Estenosis renal
Arritmia
Taquicardia sinusal
TVP
Signos
54
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
2012
(6 preguntas)
CON CLAVE Y POR TEMAS
Fisiología cardiaca
Insuficiencia cardiaca
Ley de Starling Etiología
RM 12-B (31): El enunciado: “La fuerza de
RM 2012-A (3): ¿Cuáles de las siguientes
contracción de la fibra muscular cardiaca, es
patologías causan con mayor frecuencia
proporcional a su longitud inicial”, insuficiencia cardiaca?
corresponde a: A.Hipertensión arterial y estenosis mitral
a. Ley de Fick B.Enfermedad coronaria crónica y estenosis
b. Ley de Starling mitral
c. Ley de Laplace C.Hipertensión arterial y miocardiopatías
d. Efecto Haldane D.Enfermedad coronaria crónica y
e. Efecto Bohr valvulopatia aórtica
E.Hipertensión arterial y enfermedad
coronaria crónica
Infarto agudo de miocardio
Diagnóstico Cardiopatía congénita
RM 12-A (83): Varón de 60 años, debuta con Imágenes radiológicas
cuadro de 2 horas de duración presentando
dolor precordial opresivo irradiado a RM 12-A (70): Lactante con cardiopatía
miembro superior izquierdo, disnea y congénita, en la telerradiografía de corazón y
palpitaciones. EKG de ingreso normal. ¿Cuál grandes vasos se evidencia imagen en
es el paso a seguir para el diagnóstico? forma de bota. ¿Cuál es la cardiopatía
a. Dosaje de troponina y CPK-MB probable?
b. Dosaje de CPK-MB y transaminasas A.Tetralogía de Fallot
c. Dosaje de CPK-MB y deshidrogenesa láctica B.Enfermedad de Ebstein
d. Esperar 30 minutos y tomar un nuevo EKG C.Transposición de grandes vasos
e. Tomografía helicoidal multicorte de D. Persistencia de ductus
corazón y grandes vasos E. Drenaje venoso anómalo
55
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
RM 2013-A
83: A ; 19: A ; 3: E ; 70: A ; 72: C
RM 2013 -B
31. B
56
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
b.Diuréticos de asa.
c.Diuréticos tiazídicos.
d.Diuréticos osmóticos.
e.ECA
Insuficiencia cardiaca
Cuadro clínico
Estenosis aórtica
Diagnóstico
Válvula cardiaca
Histología
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Género y edad
Herencia
En el Registro Nacional de Infarto de Miocardio
estadounidense , se demostró un aumento ◎La historia familiar de primer grado de IM
de la proporción de SCASEST (SICA con STNE ) precoz implica mayor riesgo coronario para
desde el 19% en 1994 al 59% en 2006. la persona
En el registro GRACE (The Global Registry of Acute Coronary
Events) el 38% de los pacientes tenían SCACEST (SICA con Tabaquismo
STE), en el segundo EuroHeart Survey, la tasa alcanzó el 47%2
2. JAMA. 2007;297:1892-900 Es un factor de riesgo mayor para
enfermedad coronaria.
Factores de riesgo CV
El fumador pasivo aumenta el riesgo de EC
Los factores de riesgo Mayores o
en un 30%.
Independientes
Existe una reducción del 50% de riesgo de EC al
Pueden producir enfermedad coronaria por si solos
dejar de fumar en los primeros 2-4 años, pero el
√ Dislipidemia aumento del riesgo cardiovascular persiste durante 10
años después de dejar de fumar, esto debido a que se
√ Hipertensión arterial tarda hasta 20 años en recuperar su función cardiaca y
√ Tabaquismo (en cualquier intensidad) pulmonar normal.
√ Diabetes mellitus.
Sedentarismo:
58
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
60
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Versión resumida
5.Expert Panel on Detection, Evaluation, and HPS
Treatment of High Blood Cholesterol in Lugar: Reino Unido
Adults. Executive Summary of the Third Población: 20 536 adultos de
Report of the National Cholesterol Education 40 a 80 años con alto riesgo
Program (NCEP) Expert Panel on Detection, para enfermedad cardiovas-
Evaluation, and Treatment of High Blood cular. (enfermedad arterial
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel oclusiva, diabetes).
III). JAMA. 2001;285:2486–2497. Diseño: Simvastatina 40 mg vs placebo
Se evalúa la mortalidad y eventos fatales y no
Versión completa fatales vasculares.
6.Third Report of the National Cholesterol Resultados: En el grupo de Simvastatina
Education Program (NCEP) Expert Panel on todas las causas de muerte fueron ↓
Detection, Evaluation, and Treatment of High significativamente en 13% (P_0.0003).
Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Eventos mayores vasculares fueron ↓ en
Panel III) final report. Circulation. 24%, la muerte por enfermedad coronaria
2002;106:3143-421. en 18%, IMA no fatal + muerte
coronaria en 27%, DCV fatal o no fatal en
NCEP ATP-III Actualización 20045 25% y revascularización en 24%.
El año 2004 el NHLBI realizó una 7. PROspective Study of Pravastatin in the
Elderly at Risk. Lancet. 2002; 360:1623–1630
actualización del ATP III.
Evidencia: PROSPER
Cinco grandes estudios de terapia con Objetivo: Evalúa la eficacia de
estatinas (Tabla Nº1) la Pravastatina en adultos
mayores con alto riesgo de enfer
Tabla Nº1 Estudios de terapia con -medad cardiovascular y DCV.
estatinas Población: 5804 personas (2804
HPS7 varones y 3000 mujeres)., de 70 a
Heart Protection Study 82 años , con historia de
PROSPER8 enfermedad vascular o factores
de riesgo para enfermedad
Prospective Study of Pravastatin in
vascular
the Elderly at Risk Diseño: Pravastatina 40 mg vs placebo
ALLHAT-LLT9 Punto final compuesto : muerte coronaria, IMA
Antihypertensive and Lipid-Lowering no fatal, y DCV no fatal y fatal.
Treatment to Prevent Heart Attack Resultados: Pravastatina redujo los niveles
Trial—Lipid-Lowering Trial de c-LDL en 34%, el punto final
ASCOT-LLA10 compuesto en 15% (P_0.014), eventos
Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes coronarios mayores (IMA y muerte
Trial—Lipid-Lowering Arm coronaria) en 19%.
PROVE IT–TIMI 8.Antihypertensive and Lipid-Lowering
Pravastatin or Atorvastatin Treatment to Prevent Heart Attack Trial
(ALLHAT-LLT). JAMA. 2002; 288:2998–
Evaluation and Infection —
3007.
Thrombolysis in Myocardial Infarction
trial.
5. Implications of Recent Clinical Trials for
the
National Cholesterol Education Program
Adult Treatment Panel III Guidelines
Circulation 2004; 110:227-239
6.Heart Protection Study Collaborative
Group. MRC/BHF Heart Protection Study
of cholesterol lowering with simvastatin
Lancet 2002; 360(9326):7–22.
61
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
ALLHAT-LLT9
Objetivo: Evaluar las modalidades corrientes de La ↓ del c-LDL con atorvastatina tiene
tratamiento de la hipertesión arterial. un alto potencial para reducir el riesgo
En un subgrupo se evaluó si la Pravastatina enfermedad cardiovascular en prevención
comparada con cuidados comunes disminuía la primaria en pacientes con múltiples FR
mortalidad de toda causa en adultos cardiovasculares.
mayores, hipertensos con algún FR CV 10.Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and
Población: Infection Therapy-Thrombolysis in
Componente lipídico: Myocardial Infarction .Intensive versus
531 centros clínicos de Estados unidos. 10 355 moderate lipid lowering with statins after acute
pacientes mayores de 55 años, con c-LDL de 120- coronary syndromes (PROVE IT –TIMI).
189 mg/dl y triglicéridos < 350 mg/dl. N Engl J Med. 2004; 350:1495–1504.
Diseño: Fueron randomizados en 2 grupos:
Pravastativa vs cuidados comunes. PROVE IT –TIMI
Resultado primario: Objetivo: determinar si la disminución
muerte de toda causa,
intensiva del c-LDL reduce los eventos
Resultado secundario:
coronarios mayores , incluyendo mortalidad ,
IMA fatal o no fatal o eventos coronarios,
más que la disminución “standard” del c-LDL
mortalidad de causa específica y cáncer. con estatinas en pacientes de alto riesgo.
Resultados: Población: 4 162 pacientes hospitalizados por
Componente lipídico: la mortalidad de toda SICA fueron randomizados en 2 grupos de
causa fue similar para ambos grupos, 14.9% tratamiento.
para el de Pravastatina y 15.3% para el de Diseño: se comparó 2 estatinas: atorvastatina
cuidados comunes.
80 mg vs Pravastatina 40 mg.
Los eventos coronarios no fueron
Punto primario final compuesto : muerte de
significativamente diferentes en los 2 grupos
(9.3% para el grupo de Pravastatina y 10.4% para cualquier causa, IMA, angina inestable,
cuidados comunes). revascularización y DCV.
Sin embargo en el subgrupo de afroamericanos los Resultados: el punto final compuesto cv
eventos coronarios fueron significativamente disminuídos en fue ↓ en 16% con atorvastatina compa-
el grupo de Pravastatina. rado con el de pravastattina (P : 0.005). Se
9. Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes observó una tendencia no significativa en el
Trial– Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a grupo de atorvastatina para reducir la mortalidad
multicenter randomised controlled trial. total y por IMA (P : 0.06).
Lancet. 2003; 361:1149–1158. Los resultados del estudio PROVE IT
sugieren que la terapia de reducción
ASCOT-LLA10 intensiva del c-LDL disminuye los
Población: 19342 eventos CV en pacientes con SICA
pacien- tes hipertensos , comparada con la terapia menos intensiva
de 40 a 79 años con al en un período de 2 años.
menos 3 FR
cardiovasculares. Ajuste de los niveles de riesgo
Objetivo: Punto primario En la actualización del ATP III :
final: IMA no fatal y fatal. Metas en alto riesgo:
Diseño: fueron randomizados a 1 de 2 regímenes Colesterol LDL < 100 mg/dl
antihipertensivos. 10 305 de estos pacientes ◎Fuerte grado de recomendación
fueron randomizados a su vez en 2 grupos:
◎ Umbral mínimo de beneficio: descenso del
atorvastatina 10mg vs placebo. 30% o de 1 mmol de LDL-C
Resultados: En el grupo de atorvastatina
hubo una ↓en 27% de DCV fatal y no fatal Muy alto riesgo -Meta:
(P : 0.024), en 21% de eventos cardio-
Colesterol LDL <70 mg
vasculares y 29% de eventos coronarios (P :
◎Se plantea al posibilidad de considerar como
0.0005). Hubo una tendencia no significativa meta en los pacientes de muy alto riesgo un c-
hacia la disminución de la mortalidad total (P : LDL < 70 mg/dl
0.16).
62
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
63
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
◎ Cuanto más alto el nivel basal de LDL-col, 15.The AIM-HIGH investigators. N Engl J
más alto el riesgo Med. 2011; DOI:10.1056/oa1107579.
◎Cuanto más bajo el nivel de LDL-col alcanzado, 16.ACCORD Study Group, N Engl J Med.
2010; 362:1563.
mejor el resultado del tratamiento
64
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Generalidades Definición1
Sindromes coronarios agudos El término «infarto agudo de miocardio» debe
usarse cuando haya evidencia de necrosis
Con el segmento ST elevado miocárdica en un contexto clínico consistente
√ IMSTE con isquemia miocárdica..
Es indicación de fibinolisis Cualquiera de los criterios clínico,
Con el segmento ST no elevado electrocardiográfico, ecográfico o
angiográfico cumple el diagnóstico de infarto
√ Angina inestable
de miocardio espontáneo.
√ IMSTNE 1.Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal
definition of myocardial infarction. Eur Heart
Como puede verse en la fig 1 : J. 2007;28:2525-38.
En el SICA con STE la oclusión coronaria es
completa y casi todos son Q (necrosis
transmural). Epidemiología
En cambio en el: EUrOPa
Suecia :
SICA con STNE la oclusión es incompleta y
incidencia IMSTE es de 66/100.000/año.
generalmente es No Q
En forma similar en Bélgica y
República Checa.
67
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
√Tratamiento
Angioplastia con stente 32.5%
Fibrinolisis 17.5%
68
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
69
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
INFLAMACIÓN
La infiltración por macrófagos es la causa
principal de desestabilización de la placa.
Los macrófagos activados en el
ateroma secretan
metaloproteinasas,que degradan
la matriz intersticial y elaboran
5.Algunas células espumosas se destruyen citocinas que inhiben la formación
formanndo la placa ateromatosa de colágeno tipo I , estabilizador de
la placa.
70
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
TROMBOSIS
El fibrinógeno se entrecruza con las
plaquetas y se activa el sistema de
coagulación con producción de trombina .
La trombina lleva a la formación de un
trombo, el cual puede producir cambios
rápidos en la severidad de la estenosis y
provocar la oclusión subtotal o total del vaso.
71
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Criterio
ELECTROcardiográfico
Isquemia subendocárdica
75
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Necrosis transmural
Ondas Q patológicas
SECUENCIA DE ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS10
Ondas T altas
Inicialmente se producen ondas T altas y
picudas (isquemia hiperaguda), que se
Lesión subendocárdica siguen de elevación del segmento ST.
Ondas Q
Asimismo se desarrollan ondas Q en las
derivaciones en las que se produjo
elevación del segmento ST.
76
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Plano de 4 cavidades
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Criterio enzimático
Onda Q , segmento ST elevado y
onda T positiva ENZIMAS CARDIACAS
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ INHIBIDORES de la glicoproteina
lIb/Ila
Estudio PLATO11
(
PLATelet Inhibition And Patient Outcomes)
Θ Tipo de estudio: Multicéntrico, aleatorizado, doble Estudio ISAR REACT 212
ciego, de intensión a tratar
Θ Objetivo: Demostrar si el ticagrelor es
Θ Tipo de estudio:
superior al clopidogrel para la prevención de
Ensayo clínico multicéntrico, doble
eventos vasculares y muerte, en pacientes con
ciego, placebo-controlado entre Marzo 2003 a Diciembre
SICA con o sin ST elevado
200
Θ Población: 18.624 pacientes que presentaban Θ Objetivo:
síntomas de : determinar el posible beneficio clínico
angina inestable (AI) del abciximab en pacientes de alto riesgo con
IMSEST o IMCEST SCASEST tratados con 600 mg de clopidogrel en
en las 24 horas después del inicio y, en un principio, los que se realiza PCI
se controlaron médicamente o con intervención Θ Población: 2159 pacientes con SCASEST que
coronaria percutánea (ICP), o con un injerto de recibieron 600 mg de clopidogrel al menos 2 horas antes
derivación de arteria coronaria (IDAC).
de la PCI y se asignaron al azar a abciximab o placebo.
Ticagrelor Tb 90mg Grupo abciximab:
Dosis de carga : 2tab VO Abciximab 0,25 mg/kg en bolo, seguido de 0,125
g/kg/min (max 10 g/min) en perfusión durante 12 h y
Mantenimiento: 1tab VO c/12h
Clopidogrel Tb 75mg Heparina 70Ui/Kg de peso administrados en la sala de
Dosis de carga : 4tab VO hemodinámica.
Mantenimiento: 1tab VO c/d Grupo placebo: Placebo y Heparina 140 UI/kg
86
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Estudio SINERGY14
10.027 pacientes de alto riesgo sometidos a
una estrategia invasiva precoz fueron
asignados al azar a enoxaparina o a
heparina NF.
87
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
C.INHIBIDORES DIRECTOS DE LA
√ La ↓ de complicaciones hemorrágicas se TROMBINA
asocia con una menor mortalidad y morbilidad a
los 30 días y 180 días
√ Al realizarse PCI )INtervención coronaria
percutánea) la trombosis de los stent fueron más
comunes
15.N Engl J Med 2006;354
Estudio FUTURA14
88
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
1.Vía SL
Nitroglicerina
Tb 0,4 - 0,8 mg SL
3 veces a intervalos de 10 min
Si el dolor persiste indicar por vía
parenteral:
A un año de seguimiento en pacientes con SCA con Dosis inicial : 5-10 ug/min
riesgo moderado a alto a quienes se les Puede aumentarse 5-10 ug/min cada 3-5 min. hasta
practicaba un tratamiento invasivo no se obtener efecto deseado.
encontraron diferencias significativas en los Dosis máxima 200 ug/min.
eventos isquémicos o en la mortalidad con relación a Fco-ampolla de 10 ml contiene: Nitroglicerina 50 mg se
la utilización de los 3 brazos terapéuticos. debe diluir en 100cc de Dx 5%
◆ Bivalirudina es una razonable
alternativa de la combinación heparina Θ BETABLOQUEADORES
(enoxaparina) más un inhibidor de la
glicoproteina IIb/IIIa en SICA con De PRIMERA LÍNEA
◆Vía oral
intervención coronaria.
◆Vía parenteral
◆ Bivalirudina (sin un inhibidor de la
glicoproteina IIb/IIIa) está asociado con Metoprolol Tb 0,4
menor sangrado EL efecto es más rápido
16. JAMA 298(21):2497-2506, Dic 2007 Ampolla de 5mg en 5ml de solución
Se inicia con tres bolos intravenosos de 5 mg/bolo
Estudio ISAR REACT-4 cada dos minutos.
Θ Objetivo: Comparar la bivalirudina con la Quince minutos después de la última dosis
combinación de heparina y un inhibidor de la intravenosa, se administra una ;
glicoproteína IIb / IIIa y en pacientes con dosis oral de 50 mg cada 6 horas durante 48 horas.
SCASEST sometidos a angioplastia coronaria La dosis de mantenimiento es de 50-100 mg dos
percutánea veces al día
Θ Población: se aleatorizaron 1721 pacientes con Θ CALCIOANTAGONISTAS
SCASEST a recibir bivalirudina (860 pacientes). o
De TERCERA LÍNEA
abciximab más heparina no fraccionada (861 pacientes)
Cuando persisten los síntomas a pesar
del uso de nitratos y betabloqueadores
La administración de abciximab y
o cuando no son candidatos a estos
heparina no fraccionada, en fármacos
comparación con bivalirudina, no logró
reducir la tasa del objetivo primario y Θ ESTATINAS
aumentó el riesgo de sangrado en
pacientes con síndrome coronario agudo De PRIMERA LÍNEA
sin elevación del segmento ST que
Estudio PROVE-IT TIMI 2217
fueron sometidos a angioplastia
Θ Objetivo: Se comparó la eficacia del tratamiento
coronaria percutánea
intensivo con atorvastatina 80 mg/dia frente al
Θ NITRATOS tartamiento convencional con pravastatina 40 mg/dia)
para prevenir la aparición de nuevos eventos coronarios
en pacientes con SICA
Θ Población: 4.162 pacientes seguidos en promedio
durante dos años y se analizó el evento combinado
formado por la aparición de muerte, infarto de miocardio,
angina inestable que requiere hospitalización, ictus o
nueva revascularización coronaria
89
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ Nitratos: Nitroglicerina
Ácido acetilsalicílico
Se indica para pacientes con dolor
torácico activo ,congestión pulmonar o Es de ELECCIÓN en IMSTE
hipertensión arterial
Se debe usar aspirina de forma indefinida .
90
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Nitratos en IMSTE
91
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
93
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Tratamiento fibrinolítico
(trombólisis)
Indicación:
IAM con STE o con BCRI
En las primeras 12 horas a partir del inicio de los
síntomas. Idealmente en las primeras 3h.
Stent convencional: de acero o cromo-cobalto. La mayor disminución de la mortalidad se
obtiene en pacientes tratados en las dos
Stent recubierto de fármacos o liberadores de primeras horas (44% vs. 20%), lo cual justifica,
fármaco (stent farmacoactivo). Proporciona el inclusive, el uso de trombólisis prehospitalaria.
mismo soporte estructural que los stents
convencionales y libera una dosis exacta de Tipos de trombolíticos:
fármaco para prevenir la reestenosis . Plasminógeno Tisular Activado (TPA)
Stents farmacoactivos bioabsorbibles: con el Alteplase ( rPA )
tiempo son capaces de reabsorber parte de su Fuente: DNA recombinante
estructura o desaparecer completamente Vida media: 5min
(incluido el metal). Su ventaja se basa en la Administración:
probabilidad de que al "disolverse" permitirían bolo inicial 15mg seguido por infusión de 50mg x30
una restauración completa de todas las funciones min y 35mg x 60 min
Después de la infusión: AAS 325mg
de la pared de la arteria.
Heparina 5000 UI seguido por 1000 UI /hora (TTPA:
La ICP más colocación de stent se 1.5-2)
realiza con bivalirudina o Selectividad del coágulo: alta
enoxaparina con o sin un inhibidor de Fibrinogenólisis: +
la glicoproteina IIb/IIIa Sangrado: +
Hipotensión arterial : +
En los pacientes con IMSTE y shock Alergia: +
cardiogénico este método reduce la Reoclusión: 10-30%
mortalidad
Costo: $6 712
Estudio PCCI Tenecteplase (TNK)
Es igual de efectivo que el tPA pero de fácil
Θ Mostró trombosis de los stent y administración ya que se pauta en un único
más efectos adversos CV con bolo .
bivalirudina, comparado con heparina no Junto con el TNK o el rtPA es obligado el uso de
fraccionada heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular)
para prevenir el riesgo de reoclusión de la arteria
Θ Antiagregantes post responsable del infarto.
Por el contrario con la SK
colocación de stent (Streptokinasa) no se aconseja el uso
Doble antiagregación plaquetaria concomitante de heparina.
Aspirina más un inhibidor del Los efectos secundarios más frecuentes son
receptor de ADP las hemorragias, siendo el más temido la
hemorragia intracraneal
94
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
95
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ Bloqueadores
26.Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss
del recep - S, Quinn T. Oxygen therapy for acute
tor De angiotensina II myocardial infarction. Cochrane Database
Syst Rev. 2010;6:CD007160
Estudio VALIANT
OF: Después de un infarto agudo de
Valsartan 160mg c/12h redujo la miocardio, ¿cuál de los siguientes fármacos
mortalidad en forma equivalente al es útil para evitar la dilatación de ventrículo
captopril izquierdo?:a) Äcido acetilsalicílico.
b) Diuréticos.
Clase I c) Atenolol.
d) Captopril.
1.UN IECA debe ser administrado dentro de e) Digoxina.
las primeras 24 horas en todos los Rpta. D
pacientes con IMASTE de localización
anterior, con IC, o con FE < = 0.40 a SM: Paciente de 60 años con 30 minutos de
menos que esté contraindicado (Nivel de dolor torácico. El ECG muestra elevación del
evidencia A). ST en 2 mm en varias derivaciones.¿Cuál es
2.UN ARA II debe ser administrado a todos la combinación indicada?
los pacientes con IMASTE quienes tienes a. Fibrinolítico o angioplastía percutánea,
indicaciones pero son intolerantes a los aspirina y betabloqueante.
IECA (Nivel de evidencia B). b. Heparina, aspirina e inhibidores de la
3.Un antagonista de la glucoproteína IIb/IIIa.
aldosterone en todos los pacientes c. Lidocaína EV, O2 por cánula y petidina.
con IMASTE que están recibiendo IECA y d. Lidocaína EV, reto de fluidos e infusión de
betabloqueadores y que tienen una FE < = vasopresor.
0.40 , con IC sintomática o DM. (Nivel Rpta. A
de evidencia B)
27.Danchin N, Coste P, Ferrieres J. Comparison
Medicamentos of thrombolysis followed by broad use of
antiarrítmicos percutaneous coronary intervention with primary
percutaneous coronary intervention for ST-
La lidocaína puede reducir la incidencia de segment-elevation acute myocardial infarction:
fibrilación ventricular en la fase aguda del
data from the French registry on acute ST-
infarto, pero también aumenta significati-
vamente el riesgo de asistolia. elevation myocardial infarction (FAST-MI).
Circulation. 2008;118:268-76.
Su uso es profiláctico
Arritmias
supraventriculares
Oxígeno 26 Fibrilación auricular
Se debe administrar por cánula nasal a
Frecuencia: en el 15 a 20% de los IMA
Está usualmente asociada a daño ventricular
todos. izquierdo serio.
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Los ß-bloqueadores y la digoxina son ENAM 09-A (76) : Varón de 48 años de edad,
útiles para disminuir la frecuencia con antecedente de dolor retroesternal
ventricular, pero la amiodarona es moderado al esfuerzo e irradiado a la región
más efectiva para revertir el ritmo axilar izquierda. Al examen clínico: PA
a sinusal. elevada, taquicardia, ECG: desnivel ST. La
También se puede usar la cardioversión indicación inmediata en caso de dolor es:
eléctrica, pero hay que dar A. Estreptoquinasa
anticoagulantes al paciente antes de B. Internamiento en UCI
emplearla. C. Heparina endovenosa
D. Tratamiento quirúrgico
E. Nitroglicerina sublingual
Infarto de ventrículo derecho
Rpta. E
Su diagnóstico es importante debido a que se
puede presentar con shock cardiogénico. MIR: El tratamiento con sulfato magnésico
Se debe sospechar por la tríada de en el infarto agudo de miocardio se indica en
hipotensión, campos pulmonares limpios y situación de:
presión venosa yugular aumentada.
a) Insuficiencia renal.
b) Hiperpotasemia.
La elevación del segmento ST en V4R
confirma el ECG. c) Hipercalcemia.
Cuando hay shock o hipotensión, es esencial d) Taquicardia ventricular con QT alargado.
mantener la precarga ventricular derecha. e) Bloqueo A-V.
Debe evitarse el uso de vasodilatadores como Rpta. D
opiáceos, nitratos, diuréticos e inhibidores de la
ECA. ENAM 2005-B (92): En el infarto de
Los líquidos intravenosos son efectivos en miocardio, la estreptoquinasa debe
muchos casos administrarse en las primeras:
El infarto de ventrículo derecho se complica A. 4 horas
frecuentemente con fibrilación auricular, la B. 6 horas
cual debe corregirse rápidamente; si hay bloqueo C. 3 horas
auriculoventricular, debe colocarse un marcapasos D. 8 horas
secuencial. E. 12 horas
La dobutamina y la dopamina están Rpta B
indicadas en caso de hipotensión Tamis-Holland JE et a!. Highlights from the
persistente. 20 1 3 ACCF/AHA guidelines for the
management of ST-elevation myocardial
Preguntas infarction and beyond. Clin Cardia!. 20 1 4
IMA: tratamiento Apr;37(4) :252-9.
EN 09-B ( 80): Varón de 70 años de edad,
con antecedente de cardiopatía isquémica,
que presenta bruscamente dolor precordial y
pérdida de conocimiento. Al examen: PA
601D mmHg. Se diagnostica shock
cardiogénico. El medicamento de elección
para su tratamiento es:
A. Amiodarona
B. Lidocaína
C. Nitratos
D. Morfina
E. Dobutamina
Rpta. E
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
98
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Perú
España
3
Ministerio de Salud (Minsa)
◆ 80.000 ingresos hospita - ◆ En el año 2000 la IC fue
larios por IC cada año. responsable del 2,6% de
mortalidad y ocupó el décimo
◆Aumenta con la edad y alcanza el 1% al año
lugar dentro de todas
en los sujetos > 65 años. las causas de muerte
La supervivencia es de alrededor del
50% a los 5 años del diagnóstico IC en la altura
3.Eur Heart J 2001;22:623-6 Un estudio realizado en la ciudad de Huancayo
(3250 msnm) encontró que la mayoría de
Estudio FHES4 (EuroHeart Failure Survey II pacientes con IC presentan insuficiencia cardiaca
(EHFS II) con fracción de eyección conservada (90%)
El 9,6% de los pacientes con fracción de
Θ 3.580 pacientes. Diagnóstico previo de eyección conservada tuvo cor pulmonale y el
insuficiencia cardíaca 63%. Edad 34,7% de aquellos con falla sistólica tenían falla
promedio 69,9 ± 12,5 años. Género: 49% de diastólica simultánea.
mujeres, Comorbilidad: HTA 62.5% ;
enfermedad coronaria 53.6% ; DM 32.8% ; Fisiopatología
Insuficiencia renal 16.8%; fibrilación
atrial (FA) 38.7% ; enfermedad pulmonar Sistema receptor y efector del
obstructiva crónica (EPOC) 19.3% .
miocito
El sistema receptor está formado por :
4.Nieminen MS et al, EuroHeart Survey
Investigators; Heart Failure Association, Receptores β-1
European Society of Cardiology. EuroHeart Proteína G y sus subunidades α , β-y
Failure Survey II (EHFS II): a survey on Adenilciclasa.
hospitalized acute heart failure patients:
description of population. Eur Heart J.
2006;27:2725-36.
Latinoamérica
Revisión sistemática5
Tras buscar en las principales bases de datos
biomédicas, revisar resúmenes de congresos y listas
de referencias se identificaron 4.792 referencias de
las que finalmente se incluyeron 143 publicaciones.
◆Edad promedio : 60 años
◆Fracción de eyección media fue de 36% Fig 1 Sistema receptor del miocito (tomado de
◆Incidencia de IC en el único estudio poblacional Fisiología humana .Stuart Ira Fox 12ªed)
identificado fue de 199 cada 100.000 personas-año.
Θ La catecolamina (primer mensajero)
◆Prevalencia combinada de la enfermedad en dos alcanza la membrana plasmática del
estudios de alta calidad fue 1%, siendo más alta en miocito (sarcolema) y se une a su receptor
las poblaciones añosas. β-1
◆ Tasas de rehospitalización : del 28 a 31% en El receptor β-1 es un receptor transmembrana,
distintos puntos de seguimiento parte de su estructura sobresale al exterior y parte se
◆Duración mediana de la hospitalización : 7 días. interna en el citoplasma.
◆ Tasa de mortalidad intrahospitalaria : 12% y al Θ La unión de la catacolamina al receptor
año fue 25% β -1 ocasiona que la subunidad α se
disocie de las subunidades β - γ (que
5.Rev Esp Cardiol. 2016; 69(11):1051-1060 permanecen unidas una a la otra).
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
¿Quéee? ‘
Inmunología de la IC
La estimulación crónica beta adrenérgica
produce:
◆ Induce expresión de citokinas proin -
flamatorias :
ΘFactor de necrosis tumoral alfa,
interleukina 1 e interleukina 6
Fig 2 Sistemas receptor y efector del miocito Estas citocinas pueden dañar la contracción
cardíaca, promover agrandamiento de la cámara y
Fenómeno de infraregulación jugar así un rol significante en el desarrollo de
Si un pretendiente es muy miocardiopatía dilatada.
insistente para conquistar a una
chica, la llama al celular, le
envía mensajes al WS, Facebook CITOCINAS →
Twitter ¿Qué hace ella? Lo FNT
bloquea , no le da oportunidad
para que la encuentre. IL-1
Esto mismo ocurre con los IL-6
receptores β-1 en la IC.
100
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
!Hablando de
estiradas!
NEUROHORMONAL
θ Aumento de la actividad simpática
La actividad simpática se incrementa para
normalizar el GC
!Demasiado
Fig 3 Hipertrofia concéntrica y excéntrica simpático!
MECANISMOS FISIOPATÓGICOS DE LA
IC
Mecanismos reguladores de la
Hay 2 mecanismos: disminución del GC
Para que los mecanismos compensadores
-Disfunción sistólica (70%) no se sobrepasen aparecen los mecanismos
Incapacidad del VI para expulsar un volumen de reguguladores
eyección sistólica adecuado. Mecanismos reguladores de la
disminución del GC
-Disfunción diastólica (15%)
HEMODINÁMICOS
Aumento de la resistencia para el llenado de uno
o ambos ventrículos. Hipertrofia del VI (Por la Ley de
Laplace)
-Disfunción mixta (15%) NEUROHORMONAL
Combinación de ambas Inhibición de la actividad
simpática central y periférica
101
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
HEMODINÁMICOS NEUROHORMONAL
θ Hipertrofia del VI θ Inhibición simpática central
El VI se hipertrofia para evitar una A través del estímulo de los baroreceptores.
sobredilatación (síntesis de miofibrillas a partir de Inhibición simpática periférica
protooncogenes inespecífcos) A través de la secreción de :
◆Péptido natriurético auricular (PNA)
Se produce en la aurícula siendo el estímula la
dilatación de la misma.
!Hipertrofia
◆Péptico natriurético cerebral (PNB)
ventricular! Se produce en el ventrículo siendo el estímulo la
sobrecarga de presión o de volumen del mismo
102
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
103
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
ANEMIA
Clasificación La anemia crónica se asocia a un gasto
cardíaco alto cuando la hemoglobina
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FE desciende hasta 8 g/dl o más.
disminuida11
Mecanismos fisiopatológicos:
Es definido como el diagnóstico clínico de
IC y FE < = 40%. Resistencia vascular sistémica ↓ por
11.Kane GC, et al. Progression of left disminución del tono arterial y la viscosidad
ventricular diastolic dysfunction and risk of
heart failure. JAMA 2011; 306:856–63. sanguínea
Exploración física
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FE
preservada12
Signos:
Es definido como el diagnóstico clínico de θ Puso arterial : amplio (hiperdinámico)
IC y FE > = 40%. θ Signo de Traube: sonidos de “pistoletazo”
12.Owan TE, et al. Trends in prevalence and sobre las arterias femorales .
outcome of heart failure with preserved ejection θ Soplo mesosistólico de tono medio a
fraction. N Engl J Med 2006;355:251–9. lo largo del borde esternal izquierdo (por ↑GC )
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Signos: Signos:
θ Presión diferencial: alta θ Taquicardia en reposo
θ Pulsos vivos en las carótidas y las arterias θ Hipertensión arterial sistólica
periféricas y taquicardia leve. θ Choque de punta hipercinética y un primer
θ Las extremidades suelen aparecer ruido cardíaco fuerte.
templadas y rosadas. θ Soplo mesosistólico a lo largo del bor-
θ El signo de Branham, que consiste en de esternal izquierdo, secundario al aumento del
disminución de la frecuencia cardíaca después flujo.
de la compresión manual de la fístula, existe
en la mayoría de los casos. En ocasiones, este soplo tiene un componente áspero
θ Soplo continuo “en maquinaria”, con inusual atribuido al roce de las superficies pleural y
frémito sobre la lesión. pericárdica a causa del corazón hiperdinámico.
θ Soplo mesosistólico precordial :
secundario al aumento del gasto cardíaco. La insuficiencia cardíaca de alto gasto
del hipertiroidismo se acompaña y agrava
EKG a menudo por una fibrilación auricular .
θ Hipertrofia ventricular izquierda.
Alrededor del 10% de los hipertiroideos presentan
fibrilación auricular.
HIPERTIROIDISMO
Fisiopatología
105
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
OF: Cuál de los siguientes síntomas o datos ◆ En la mayoría de casos hay s{intomas
exploratorios no esperaría encontrar en un izquierdos y derechos
paciente con insuficiencia cardíaca aguda ◆ La causa más frecuente de IC derecha
secundaria a la rotura de un músculo papilar es la IC izquierda
en el contexto de un Infarto agudo de
miocardio de localización inferior: Luego de realizar el diagnóstico sindrómico
a.Disnea rápida, intensa y progresiva. de IC debemos determinar la severidad
expresada en la clase funcional y el estadío.
b.Crepitantes a la auscultación hasta los
vértices pulmonares CLASIFICACION FUNCIONAL
c.Hipotensión y mala perfusión periférica. De la New York Heart Association
d.Edema en las partes declives. Θ Clase I
e.Taquicardia, sudoración y agitación.
√ Sin limitaciones.
Rpta. D
√ Disnea a grandes esfuerzos ( actividad física
no habitual)
INSUFICIENCIA CARDÍACA Θ Clase II
ANTEROGRADA Y RETROGRADA √ Ligera limitación.
√ Disnea a moderados esfuerzos ( actividad
◎ Insuficiencia cardíaca retrograda: El física ordinaria)
ventrículo no es capaz de impulsar la Θ Clase III
sangre suficiente con el consiguiente aumento de √ Marcada limitación.
presiones y volúmenes por detrás de él. √ Disnea a leves esfuerzos (actividad física
menor a la ordinaria: lavarse, vestirse, comer)
Siendo la retención de Na y agua el resultado del Θ Clase IV
aumento de las presiones capilar y venosa y la mayor
√ Incapacidad para efectuar cualquier tipo
reabsorción tubular de Na. de actividad .
√ Disnea en lreposo
◎ Insuficiencia cardíaca anterograda: La
incapacidad ventricular resulta en el paso de una NYHA CF I →II → III → IV
cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial.
CLASIFICACION para prevenir la
La retención de Na y agua se debería a la disminución progresión de IC
de la perfusión renal y al aumento de la reabsorción Θ Estadio A
tubular. √ Sin IC
√ Con FR cardiovasculares : HTA, DM
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Θ Estadio B
Y DERECHA √ Con IC asintomática
Θ Estadio C
En la IC izquierda habrá síntomas de GC bajo √ Con IC asintomática
y elevada Presión venosa pulmonar .El √ Equivale a NYHA CF: I al IV
síntoma característico es la disnea. Θ Estadio D
√ Con IC avanzada
Izquierda √ Equivale a NYHA CF -IV refractario a
tratamiento
En la insuficiencia cardiaca derecha habrá
congestión periférica por retención de ESTADIO A →B → C →D
líquido .El signo característico es edema La clase funcional puede revertir
pero no el estadío, siempre será el
Derecha
mismo ( a pesar de la ↓sintomatología)
106
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
◆Presión arterial:
θ Hipotensión arterial (IC severa)
CENTRALES
Disfunción sistólica
θ Choque de punta desplazado a la
izquierda y hacia abajo (cardiomegalia)
θ 3er. ruido (galope ventricular)
θ Acentuación del sonido del corazón P2 :es
un signo cardinal de aumento de la presión arterial
pulmonar. Mejora después del tratamiento de la
insuficiencia cardíaca.
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Precarga Postcarga
Disfunc sistólica ↑ ↑
Disfunción diastólica ↓ ↑
109
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
◆Biopsia de miocardio
Θ Propéptido natriurético cerebral N-
terminal (NT-proBNP)
√ BNP se sintetiza cómo una pro-hormona lla -
mada PRO-BNP
√ La PRO-BNP por acción de una proteasa se
escinde en Pro-BNP N-Terminal y en BNP ,los
que son liberados luego al torrente sanguíneo
√ La vida media del NT-pro-BNP es 60-120 min
(por eso se suele dosar en lugar del BNT)
¿Una biopsia de
miocardio VENTRÍCULO
ayudará a saber Se sintetiza PRO-BNP
↓ Proteasa
porqué es tan
Pro-BNP N-Terminal BNP
romántico?
Se liberan al torrente sanguíneo
.
◆Péptido natriurético cerebral (BNP)13
Recomendación
Clase I
En los pacientes ambulatorios que presenta
disnea el BPN o NT-proBNP es útil para el
diagnóstico y severidad de IC (Nivel de
evidencia A).
Θ El péptido natriurético cerebral o
BNP (brain natriuretic peptide)
√ Neurohormona de 32 aminoácidos
√ Sintetizada y secretada principalmente en los Se descarta IC aguda si:
cardiomiocitos ventriculares
NT-proBNP < 300 pg/ml
√ Estímulo: expansión del volumen ventricular y
la sobrecarga de presión. BNP <100pg/ml
√ Vida media: 20 min El BNP es un sustrato para
√ Menos específico en adultos mayores, NEPRILISINA14 pero no el NT-proBNP
mujeres y en EPOC
Neprilisina
Endopeptidasa neutra (NEP), Antígeno de
Se le llama cerebral leucemia linfoblástica aguda común [CALLA],
porque inicialmente Antígeno de diferenciación de grupos de
fue aislado del antígenos de neutrófilos metaloendopeptidasa
cerebro de un de membrana EC y encefalinasa
chanchito (¿o de un √ Es una enzima que en el sistema cardiovascular
chanchito “cerebro”?) fragmenta numerosos péptidos
vasoactivos.
111
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Fig 6 HVI
El EKG permite detectar :
√ Arritmias subyacentes o secundarias
√ Infarto de miocardio
√ Cambios inespecíficos: ↓voltaje, defec-
tos en la conducción ventricular
PCPW : 21-25 mmHg
√ Cambios inespecícos de la repola -
rización ◆Edema intersticial (infiltrado intersticial).
◆Radiografía de tórax
Permite evaluar:
Tamaño y forma de la silueta cardiaca
Para el tamanño utilizamos el:
Indice cardiotorácico:
ICT=
Líneas de Kerley A : hiliofugales. Hacia el
Diámetro del corazón / Diámetro
Apice
torácico =0.5
Líneas de Kerley B : basales horizontales
en la Base.
Cardiomegalia
Líneas de Kerley B
113
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
◆Edema alveolar (infiltrado “algodo -noso”). Θ Se utiliza una pequeña cantidad de sustancia
radioactiva llamada radionúclido (radiofármaco o
trazador radioactivo) para ayudar en el examen del
tejido en estudio.
◆Procedimientos de diagnóstico
En pacientes seleccionados incluyen :
Θ Cateterismo cardíaco (para definir la pre -
sencia y extensión de uan cardiopatía coronaria)
El ecocardiograma : El cateterismo del corazón derecho
√ Evalúa el tamaño y función de ambos está indicado para seleccionar y
ventrículos y auriculas monitorear la terapia en IC refractaria
al tratamiento
√ Determina la causa de la IC:
θ Enfermedad coronaria: hipocinesia del Θ Biopsia endomiocárdica
miocardio
θ Cardiopatía valvular: anormalidades Predictores de mortalidad
valvulares
θ Cardiopatía congénita: shunt intra -
cardiacos
θ Enfermedad pericárdica
Tratamiento
IC con disfunción sistólica
Objetivos
◆↓ Sintomatología
◆ Mejorar la capacidad funcional
Θ Ecocardiograma de estrés (con dobutamina)
◆ ↑La sobrevida
114
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
! Dice la
furosemida
que uno es
niinguno!
Fig 8 Diuréticos ahorradores de K+
√ Acción mediana
Torsemida : 20 -200mg/dVO Bloqueo competitivo de la aldoste -
rona en el túbulo contorneado distal
ΘEfectos adversos: Losmástemidos: √ Espironolactona 12.5- 100 mg/d VO
hipovolemia , azoemia e hipotensión aretrial. √ Eplerenona 25- 100 mg/d VO
Otros: hipokalemia, hiponatremia, hiperglicemia, Θ Duración de acción:
hiperuricemia,rush, totoxicidad Inicio de acción relativa mente lento y requiere 2-
Para evitar la oototoxicidad: 3 días para alcanzar el efecto diurético máximo.
Velocidad de administración : Luego de 2-3 días recién cesa la diuresis tras la
*Sin ERC no >20mg/min suspensión del tratamiento
*Con ERC no >5mg/min Θ Efectos secundarios: La espironolactona puede
producir hiperpotasemia, impotencia y gineco -
mastia en varones, y mastodinia en mujeres.
!Despacito con la
furosemiida ! Inhibidores del SRA
Son los medicamentos iniciales en el
tratameinto de la ic, ↑ sobrevida
IECAS
Θ Los IECA son fármacos de 1ra línea en IC con
Ahorradores de k+ EF <40% (por disfumción sistólica)
Θ Indicación: En combinación con tiazidas o Θ Se recomiendan desde IC Estadío A para
diuréticos de asa prevenir la aparición de la IC.
Θ Lugar de acción: en el túbulo colector (en este Θ Dosis :
lugarsereabsorve 1.3 % del Na+ filtrado) En los primeros 3 meses deben titularse
las dosis
116
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Bradiquinina :
√ Captopril
Θ Es inactivada por la kinasa I y la ECA Θ
Dosis de inicio: 6.25 mg c /8h VO
Induce vasodilatación sistémica y también puede
Dosis de mantenimiento: 50mg c/8h producir broncoconstricción
√ Enalapril
Dosis de mantenimiento: 10mg c/12h Θ La inhibición en la degradación de la
√ Ramipril bradiquinina contribuye al efecto hipotensor de los
Dosis de mantenimiento: 10mg c/d IECA.
√ Lisinopril Θ Puede ↑ la conversión del ácido araquidónico en
Dosis de mantenimiento: 20mg c/d prostaglandinas vasodilatadoras (PgE-2 y PgI-2)
Θ Mecanismo de acción: en el músculo liso vascular y células medulares renales
※ Los IECA actúan en el sistema renina-
angiotensina, inhibiendo la ECA, blo - Θ Efectos secundarios:
queando la transformación de la angio - ※ Hipotensión arterial: sobretodo en las si -
tensina I en angiotensina II. guientescondiciones:
◆Si la PA está en el límite inferior
※Hay una ↓de los niveles de angiotensina ◆Hipovolemia
II con la consiguiente ↓ del efecto vaso - ◆Azoemia prerrenal
constrictor directo mediado por dicho ◆Hiponatremia
péptido y el descenso de la resistencia ※ Tos: más frecuente en mujeres (por ↑ de la
vascular periférica. bradicinina)
※ Hiperkalemia: por hipoaldosteronimo
※ Hay un ↑ de los niveles de bradiquinina
por bloqueo de la ECA. ※ Azoemia prerrenal: por inhibición de la
autorregulación renal por vasodilatación de la
arteriola eferente.
117
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
ENAM 2014-A (97): Varón de 58 años, acude La prominente acción vasodilatadora del
por presentar ortópnea, edema de miembros carvedilol VO, provoca síntomas ortostá -
inferiores y disnea. Se hace el diagnostico de falla ticos autolimitados
cardíaca crónica descompensada. ¿Cuál de !os
siguientes fármacos utilizados en el tratamiento, *Hay fuerte evidencia que ↓mortalidad
tiene como mecanismo de acción ser antagonista
dela aldosterona? Betabloqueadores de tercera generación
A. Espironolactona Cardioselectivos B-1 con acciones
B. Valsartan adicionales
C. Bisoprolol
D. Enalapril Nebivolol, Celiprolol, betaxolol
E. Furosemida
Rpta.A 2014 I-A(86): En la clasificación de
BETABLOQUEADORES antihipertensivos según el mecanismo de
acción, el Atenolol corresponde a un….
Betabloqueadores de primera generación A. antagonista del receptor beta
No selectivos B-1 B. antagonista del receptor alfa.
C. agente adrenérgico con acción central.
Propranolol, Nadolol, pindolol, D. antagonista mixto del receptor alfa y beta.
timolol E. bloqueante de neuronas adrenérgicas.
119
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ Farmacocinecia: NITRATOS
Vida media: 24-36h
Θ Mecanismo de acción:
Excreción: 100% por los riñones
Θ Dosis : Tb 0.25mg 0.25 mg VO c/d
√ Después de entrar en la célula del músculo
liso vascular, los nitratos se convierten en un
√ Digitalización rápida: radical libre activo llamado óxido nítrico
Dosis de carga: 0.75 mg a l mg en 24-48h (NO) o en S-nitrosotioles que activan la
√ Digitalización lenta: guanilciclasa intracelular (GCs) y producen
Dosis de carga: 0.5 mg x 48h guanosín monofosfato cíclico (GMPc), que a su
vez desencadena la relajación del músculo
√ Dosis en adultos mayores y en pacientes muy adel -
liso
gazados: ↓ en 50%
Θ Se requieren grupos sulfhidrilos (SH) para la
En este grupo el riesgo de intoxicación es mayor debido
formación del óxido nítrico (ON) y para la
a que la digoxina se impregna en el músculo esquelético,
y al estar éste disminuido ↑ los niveles séricos del estimulación de la guanilato ciclasa
fármaco. Θ La vasodilatación inducida por nitroglicerina puede
Se recomienda medir el nivel sérico de la ser mayor con la administración previa de N-acetil
digoxina al final de la primera semana (6 h cisteina, sustancia que incrementa la disponibilidad
después de haber recibido la dosis) de los grupos SH.
Θ Contraindicaciones: Hipokalemia , ERC , IM
Puedendesencadenar arritmias ventriculares
122
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
123
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Recomendación Clase I
Empaglifozina36 (Inhibidor selectivo y reversible IMA y FE disminuida
del cotransportador de sodio y glucosa 2 (SGLT2) IECA o ARA II y/o Betabloqueadores
Se recomienda en DM2 con enfermedad CV pueden prevenir la IC.
establecida .Es seguro y permite reducir la Recomendaciones
tasa de eventos CV √ Administración de beta-bloqueadores en
todo paciente sin una historia de IMA y que tiene
Empaglifozina
disminución de la fracción de eyección del
está dando la
ventrículo izquierdo sin síntomas de IC.
hora en la
reducción de √ Administración de beta-bloqueadores y
eventos CV en IECA en los pacientes con una historia reciente o
DM remota de IMA.
√ Puede administrarse los inhibidores de la
34.Cardiovascular outcomes in the enzima convertidora de angiotensina (ARAII)
Irbesartan Diabetic Nephropathy Ann en los pacientes con una disminución de la EF y
Intern Med 2003; 138:542–9. sin síntomas de IC.
35.Effects of ramipril, on cardiovascular
events .Heart Outcomes Prevention √ Administración de un ARAII post IMA sin IC e
Evaluation Study Investigators. N Engl J intolerantes a los IECA
Med 2000;342:145–53. √ Revascularización cardiaca, puede ser reco -
mendada en los pacientes sin síntomas de IC
36.EMPA-REG OUTCOME Investigators. según las guías actuales de angina estable
September 17, 2015DOI: 10.1056/ NEJM crónica.
oa1504720.
√ Reemplazo valvular o reparación, puede
Recomendaciones ser recomendada en los pacientes que presentan
√ Deberá ser manejado según las guías actuales estenosis o regurgitación significativa y sin
síntomas según las guías actuales.
para la HTA, las dislipidemias, DM, enfermedad
tiroidea, enfermedad vascular aterosclerótica.
Estadío C
√ Deben ser aconsejados para evitar conductas que
CF I
aumenten el riesgo de IC como evitar el consumo
Θ IECA o ARA II
de alcohol y tabaco. Θ Betabloqueadores
√ Control de la frecuencia ventricular o res - Con sobrecarga de volumen
taurar el ritmo sinusal en los pacientes con CF II al IV
taquicardia supraventricular y con alto riesgo de IC. Θ Tratamiento de CF I
√ Evaluación no invasiva de la disfunción del Más
ventrículo izquierdo en los pacientes con historia Θ Diuréticos de asa
familiar de cardiomiopatía Por persistencia de síntomas
(afroamericanos)
√ Se puede administrar los Inhibidores de la
CF III-IV :
enzima convertidora de angiotensina a los
Θ Tratamiento de CF I
pacientes con alto riesgo para desarrollar IC, tales Más
como los que presentan historia de enfermedad Θ Nitratos-Hidralazina
vascular aterosclerótica, diabetes mellitus o Depuración de Cr > 30ml/min
hipertensión arterial como factores de riesgo y K+ < 5 mEq/l
cardiovascular. CF II al IV :
Θ Tratamiento de CF I
Más
Estadío B
Θ Espironolactona
Θ IECA o ARA II
Θ Betabloqueadores
124
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Estadío D
θ Inotrópicos (hasta terapia definitiva)
Dobutamina Clase I
θ Soporte circulatorio mecánico (MCS)
Pacientes con estadio C
Clase IIb
θ Transplante cardiaco
•Las medidas definidas en estadios A y B.
•Restricción de sal y diuréticos Pacientes con estadio D
Cuando hay síntomas de IC y disminución de la • Las medidas definidas en los pacientes con estadio A,
fracción de eyección con evidencia de retención de B y C.
fluidos. • Infusión continúa de inotrópicos como medida
•Administración de IECA son recomendados a paliativa.
menos que tenga contraindicaciones. • Coordinar la transferencia a un centro hospitalario
•Administración de beta-bloqueadores para la evaluación de trasplante cardiaco.
Bisoprolol, carvedilol y metoprolol son recomendados
en todo paciente estable a menos que tenga
contraindicaciones. Tratamiento
•Administración de los bloqueadores de los IC con E F preservada
receptores de angiotensina II 50% de la IC a menudo condisfunción diastólica
En caso de existir intolerancia a los IECA Objetivos
• Se retirar las medicaciones que afectan en forma ◆↓ Retención de líquido
adversa al paciente con síntomas de IC: AINEs, ◆ Tratar las comorbilidades
bloqueadores de los canales de calcio de primera ( HTA,taquicardica auricular, enfermedad
generación (nifedipino) o antiarrítmicos (diltiazem, pericárdica )
verapamilo).
√ Diuréticos
Desfibrilador cardioversor implantable √ IECAS
(DCI)
Recomendación clase I
√ Espironolactona: a pesar que no ha mostrado
mejoría en IC con EF preservada sigue siendo un
Es recomendable como prevención
buena opción terapéutica en pacientes
secundaria para prolongar la sobrevida en sobretodo hipertensos.
pacientes con síntomas de IC que tengan
historia de :
125
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Factores de riesgo CV
ENAM 2003-B (94) : Son factores de
riesgo cardiovascular, excepto:
A. Diabetes mellitus controlada
B. Tabaquismo
C. Sedentarismo
D. Sobrepeso 15-20% del peso ideal
E. Hiperlipidemia
Rpta. D
Diagnóstico
ENAM 2012-B (37): Paciente varón de 70
años con diagnóstico de hipertensión
arterial, acude por disnea . En el examen
físico se encuentra crepitantes en las bases
de ambos hemitórax. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
a. Fibrosis pulmonar
126
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
ESTENOSIS MITRAL
Hagamos un enfoque
de la etiología
Definición
Estenosis mitral es la obstrucción al flujo de ¡ NO lo hagan…!
salida desde la aurícula izquierda (AI) hacia
el ventrículo izquierdo (VI) lo que da lugar a
de cambios funcionales y clínicos que
◆ En nuestro medio en una persona
acompañan a la reducción del área valvular
mitral. joven o de mediana edad con
EM se debe plantear una etiología
reumática (a pesar que un 50% no tendrá
Epidemiología antecedente de fiebre reumática).
La EM predomina en el sexo femenino
(75%) , y es más prevalente y de evolución La estenosis mitral es el resultado de la fibrosis
más agresiva en áreas de mayor pobreza. postinflamatoria debida principalmente a Fiebre
reumática que provoca rigidez del tejido valvular,
fusión de comisuras y retracción de las cuerdas
tendinosas.
◆ Si se detecta en adultos
mayores debe plantearse como
causa la esclerosis
127
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Cuadro clínico
SÍNTOMAS
Aparecen cuando la apertura de la válvula
mitral es <2.5cm
(normal: 4-6 cm)
128
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
G
( Es muda)
FASCIES
Se caracteriza por eritrocianosis malar en un
fondo de palidez , clásicamente denominada
“chapa mitrálica”.
129
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Auscultación:
Primer ruido (S1) incrementado
La válvula mitral se cierra con más fuerza
para vencer el incremento de presión en la aurícula
izquierda.
Primer ruido aumentado
Se debe a que cuando la presión
diastólica intraventricular izquierda
Fi g 2 Fascies mitral supera la presión intraauricular izquierda,
los velos mitrales se han movilizado más de
lo normal, y el cierre de éstos se produce a
PERIFÉRICOS
una presión intraventricular más alta, lo
que genera vibraciones más intensas y
Θ Pulso arterial tardías que el cierre tricuspídeo
Parvus (pequeño y de forma normal) (Normal = M1T1.
Estenosis moderada o severa = T1M1).
Θ Pulso venoso
Si la EM está complicada con HTP secundaria
con ritmo sinusal conservado puede apreciarse En estadíos avanzados el 1er. ruído está
onda “a” grande. disminuido debido a que la válvula mitral ya no
es elástica ( está calcificada o esclerosada
CENTRALES
Palpación: Ruidos agregados diastólicos:
Impulso ventricular derecho (IVD)
El impulso ventricular derecho se palpa en el Chasquido de apertura
A medida en que la EM se agrava y aumenta la
borde izquierdo paraesternal, en el 3º,4º o 5º espacio presión en la AI, la apertura de la válvula
intercostal. mitral se va haciendo más precoz,
Se puede irradiar al epigastrio. Se conoce con acercándose el chasquido al componente
el nombre de latido sagital. Indica hipertrofia del aórtico del segundo ruido (A2-Ch).
ventrículo derecho (HVD).
130
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
-Soplos: TARDIOS
√ Signos de insuficiencia cardiaca derecha
◆Duración: MESODIASTÓLICO √ Ingurgitación yugular a 30º
(de llenado) √ Hepatomegalia congestiva
◆Tono: grave √ Ascitis
√ Edema de declive
El tono es grave porque la sangre pasa de √ Ansiedad
una cámara de menor presión (AI) a una cámara de
√ Disfonia
mayor presión (VI) y genera un bajo número de
Signo de Ortner
vibraciones. Por compresión del laríngeo recurrente por
dilatación de la AI)
Timbre: rodamiento (como si estuviera √ Estertores audibles a distancia
rodando un cilindro)
√ Edema agudo pulmonar
Al rodamiento diastólico
también se le conoce EN 09-A (70 ): Varón de 30 años de edad
como presenta disnea a medianos esfuerzos.
Al examen: PA: 100/60 mmHg. Auscultación:
RETUMBO primer ruido acentuado y segundo ruido
DIASTÓLICO acentuado en foco pulmonar, chasquido de
(ENAM 09) apertura durante espiración, retumbo diastó-
lico en decúbito lateral izquierdo. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?:
A. Estenosis aórtica
B. Insuficiencia mitral
C. Estenosis mitral
D. Insuficiencia aórtica
E. Doble lesión mitral
Rpta. C
131
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
a) Insuficiencia tricuspídea
b) Cardiomiopatia dilatada
c) Estenosis mitral
d) Tromboembolia pulmonar
e) Insuficiencia mitral
Rpta. C
Exámenes auxiliares
ELECTROCARDIOGRAMA
¿Qué vamos a buscar?
HIPERTROFIA AURICULAR
IZQUIERDA
Onda P
◎ Duración
> 0.12 “
◎ De amplitud normal
◎Morfología mitral
bimodal
“en lomo de camello) Fig 4 Hipertrofia ventricular derecha. Onda
◎En V1 R altas en la cara derecha V1 y V2 . R / S en
más negativa +- - v1 > 1 y onda R > 7 mm. El eje del QRS está
desviado a la derecha .
132
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Onda P
Θ Duración: normal
Θ De amplitud > 2.5 mm
Θ Morfología pulmonar
(“picuda”)
Θ En V1 más positiva ++ -
ECOCARDIOGRAMA
Es el examen que va a confirmar el
diagnóstico de EM, además nos indica el grado
de severidad, la repercusión sobre las cámaras
cardiacas , el estado de la función sistólica y el grado
de hipertensión pulmonar.
133
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Valvuloplastia Percutanea
Tratamiento Quirurgico: con Balon
Enfermedad Reumática
Por movimiento restrictivo de las valvas
INSUFICIENCIA (acortamiento ó fusión cordal, engrosamiento
MITRAL y rigidez de las valvas)
Endocarditis
Destrucción del tejido valvular
Definición Miocardiopatía Dilatada ( Isquémica
/ No isquémica)
Es el conjunto de cambios funcionales y Distorsión del ángulo entre le músculo
clínicos secundarios a una incompetencia papilar y el anillo mitral , dilatación anular.
mitral, producida por distintos mecanismos:
dilatación del anillo, ruptura o Repercusión hemodinámica retrógrada
disfunción de velos o del aparato
subvalvular. Crecimiento de la AI
El reflujo de la sangre a la AI produce
dilatación y aumento de la presión de la
Epidemiología misma.
INSUFICIENCIA MITRAL
AGUDA
135
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
CENTRALES
Palpación:
Choque de punta desplazado a la
izquierda y hacia abajo ( por dilatación del
ventrículo izquierdo).
Impulso ventricular derecho por
hipertrofia ventricular derecho
Auscultación:
-Ruidos cardiacos
1º R normal o disminuido;
2º R normal o aumentado y
3º R presente (galope ventricular)
-Soplo: HVI: R altas en V5-6 (cara izquierda) y S
Duración: HOLOSISTÓLICO profundas en V1-2 ( cara derecha). HAI: onda p
(de regurgitación) bifásica más negativa en V1 ( + - -).
Tono: agudo (como vos de soprano) Sobrecarga sistólica del VI :
ondas T negativas y asimétricas (es una
sobrecarga de presión)
136
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
137
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
C. Estenosis mitral
D. Insuficiencia aórtica
E. Doble lesión mitral
Rpta. C
Bibliografía
138
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Definición
La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios
Etiología
patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se
asocian a la disminución del área valvular Tiene como principales etiologías :
aórtica. -Enfermedad reumática
-Degenerativa (por
Además de las estenosis valvulares, que ateroesclerosis)
son la gran mayoría, existen las estenosis –Congénita
supra y subvalvulares, de origen congénito
y cuyo me- mecanismo fisiopatológico es en La válvula aórtica bicúspide se presenta
todo similar al de las estenosis valvulares. en el 2% de la población. Se asocia con
dilatación valvular e incrementa el riesgo
Una situación fisiopatológicamente
de di -sección y rotura . Esta malformación
diferente la constituyen las llamadas
miocardiopatías hipertróficas obstructi - congénita produce deformación y
vas. estenosis aórtica en el 50 % de casos.
Fisiopatología
La gradiente trasaórtica > 50 mmHg indica
severidad. El área normal de apertura efectiva
del orificio aórtico mide entre 2.5 y 3.5 cm2.
139
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
140
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Parvus tardus
141
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
CENTRALES
Palpación:
Impulso ventricular izquierdo (+) (IVI)
El impulso ventricular izquierdo se palpa en
el ápex. Puede estar desplazado por
fuera de la línea media clavicular. Se
conoce con el nombre de latido diagonal.
Indica hipertrofia del ventrículo izquierda
(HVI).
PREGUNTA NO
TAN DIFÍCIL
¿CuáL es la lesión Desdoblamiento paradójico o invertido del
valvular que segundo ruido
produce mayor
-Ruidos agregados
HVI? diastólicos:
EAo -Cuarto ruido (S4)
El aumento de la contracción de la AI hace
que la sangre pase con fuerza al VI
Auscultación: produciendo una vibración en la pared del
mismo , que es lo que se conoce como el 4to.
-Primer ruido (S1) ruido.
Puede estar disminuido cuando la El S4 indica EAO de grado moderado a
calcificación de la aorta se extiende hacia la severo.
mitral.
-Chasquido de eyección
-Segundo ruido (S2) Se presenta en etiología reumática o
Puede ser normal o disminuido. congénita. Se encuentra inmediatamente
después del 1er. ruido.
Puede presentar un desdoblamiento Se origina debido a la brusca
paradójico debido al alargamiento del desaceleración de las cúspides valvulares
período de eyección del VI). que no se pueden abrir completamente.
Tono: agudo
142
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
CRITERIOS DE
SEVERIDAD DE EAo
- 4to. Ruido
(por aumento de la
contracción de la AD)
- Disnea
-Angina de pecho
- Hipotensión arterial
143
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
ECOCARDIOGRAMA
El ECO permite la confirmación diagnóstica y
la estratificación de gravedad de la EAo, que
puede ser leve, moderada o grave.
HIPERTROFIA del VENTRÍCULO De acuerdo con la American Heart
DERECHO
Association , la EAo grave puede ser definida
Eje del QRS desviado hacia la derecha como aquella con:
(> + 100º) - Área valvar menor de 1,0 cm
- Gradiente medio transvalvar aórtico mayor o
√ En V1 R / S > 1 igual a 40 mmHg
R > 7 mm - Velocidad de chorro transvalvar aórtico en el
√ En V6 R / S < 1 pico de la sístole mayor que 4 m/s.
144
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
145
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Bibliografía
Preguntas
Esclerosis de la válvula cardiaca
146
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Endocarditis infecciosa
Definición
La endocarditis comúnmente se injerta en
La Insuficiencia Aórtica es la situación válvulas previamente dañadas como suele
patológica, funcional y clínica observarse en la aorta bicúspide congénita o
asociada a la incompetencia de la en la válvula aórtica con secuelas reumáticas
válvula aórtica para cerrarse comple - especialmente con estenosis predominante.
tamente durante la diástole ventricular , lo La infección aguda o subaguda de la válvula
que origina que la sangre regurgite desde la aórtica puede producir insuficiencia al
arteria aorta hacia el ventrículo izquierdo. destruir o perforar las valvas afectadas .
Epidemiología
-Sexo: afecta de preferencia a hombres.
Etiología
√ Secuela de fiebre reumática Endocarditis de la válvula aórtica
√ Endocarditis Infecciosa
√ Disección aórtica Congénita
√ Dilatación anular ( aneurismas
La aorta bivalva congénita es causa
√ Hipertensión arterial )
frecuente de insuficiencia aórtica crónica
√Rotura traumática
progresiva, debido principalmente al
Fiebre reumática prolapso diastólico de la valva anterior, la
cual es grande y redundante; en cambio, rara
La fiebre reumática es en nuestro medio vez se produce ruptura de la misma; la
la etiología más frecuente que genera hipertensión arterial favorece el prolapso de
estas secuelas valvulares. la aorta bicúspide.
La infiltración fibrosa de las valvas con el Otras causas menos comunes son:
tiempo produce retracción y falta de √ Ruptura de una válvula fenestrada
coaptación central de las mismas con la
consecuente pérdida de la integridad √ Prolapso valvular por degeneración
anatómica y funcional del piso sigmoideo mixomatosa, asociada o no al síndrome
aórtico, lo que genera la insuficiencia de Marfan, Ehlers-Darhlos o necrosis
valvular. medioquística de la aorta.
147
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
148
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Largo,
holodias Amplio borra-
tólico miento de incisu
temprano; ra y onda dícro
Severa < 40 Muy dilatado > 12
puede tener ta. Pulso céler
soplo funcional o
sistólico- bisfierens
aórtico
150
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Danza carotídea
151
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Para hombres:
S en V3 + R en aVL >2,8 mV (28 mm)
Para mujeres:
S en V3 + R en aVL >2,0 mV (20 mm)
HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA
Medición voltaje-duración de Cornell:
Duración del QRS × voltaje de Cornell >
2440 ms × mV
153
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Onda P Betabloqueadores
√ Duración: normal Contribuyen a retrasar el aumento de
volumen de la raíz aórtica en pacientes
√ De amplitud > 2.5 mm
jóvenes con síndrome de Marfan y la
√ Morfología pulmonar
dilatación aórtica con IAo leve o sin ésta.
(“picuda”)
√ En V1 más positiva ++ -
QUIRÚRGICO
ECOCARDIOGRAMA El tratamiento quirúrgico se encuentra
Nos permite valorar el grado de dilatación y indicado en:
contractilidad del ventrículo izquierdo, así Pacientes sintomáticos por angor o disnea .
Pacientes asintomáticos con disfunción
como analizar el chorro de regurgitación
ventricular izquierda evidenciada por:
mediante el Doppler con codificación del flujo
√ Un diámetro sistólico igual o mayor de 55 mm
en color
√ Volumen de fin de sístole igual o mayor de 60
Cateterismo cardiaco ml/m2
No suele ser necesario a no ser que se √ Fracción de acortamiento igual o mayor de
plantee la intervención quirúrgica y se desee 25% o fracción de eyección menor de 55%.
estar seguro de que no existe afectación
coronaria concomitante. También deben ser sometidos a cirugía los
pacientes con función sistólica
preservada pero con dilatación progresiva
Tratamiento del ventrículo izquierdo o reducción
progresiva de la fracción de eyección.
MÉDICO
ENAM 2004-B (3): La patología que NO
Diuréticos y vasodilatado- produce insuficiencia cardiaca congestiva es:
res
A. Beri beri
Están indicados para tratar los síntomas
B. Tirotoxicosis
iniciales de disnea e intolerancia al esfuerzo.
C. Artritis reumatoidea
Vasodilatadores D. Anemia crónica
IECA, antagonistas de los canales del E. Vasculopatías pulmonares
calcio del grupo de dihidropiridinas o Rpta. E
hidralazina).
El uso de vasodilatadores para prolongar la fase Bibliografía
de compensación de la IAo crónica grave antes del
1.SiemNishimura RA et al. 2014 AHA/ ACC
inicio de los síntomas o del desarrollo de guideline for the management of patients with
insuficiencia ventricular izquierda es más valvular heart disease: executive summary: a
controversial. report of the American College of Cardiology/
Los consensos de expertos recomiendan American Heart Association Task Force on
controlar la presión arterial sistólica Practice Guidelines. J Am Coli Cardiol. 2 0 1
(ideal <140 mmHg) en pacientes con IAo 4 Jun 1 0;63(22):2438-88. Erratum in: J Am
crónica Coli Cardiol. 2014 Jun 1 0;63 (22):2489.
Los vasodilatadores son una opción [PMID:
excelente como antihipertensivos. 24603 1 92]
154
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
155
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Definición
Epidemiología
En nuestro Perú
156
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Rpta D
157
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Etiología:
Renal (4%) y Extrarrenal (1%)
Renal
A.ENFERMEDAD VASCULORRENAL
Extrarrenal
C. ALDOSTERONISMO PRIMARIO
D. SÍNDROME DE CUSHING
158
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
E. FEOCROMOCITOMA
F. COARTACIÓN DE AORTA
G. ACROMEGALIA
159
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Factores hormonales:
2. MECANISMOS AMBIENTALES Y
DIETÉTICOS θ Sistema renina angiotensina aldosterona
(.SRAA)
SAL: es necesaria una cierta condición de θ Prostaglandinas (PG)
«sal sensibilidad» para el desarrollo de θ Catecolaminas
HTA.
FACTORES HORMONALES Y METABÓLICOS
ALCOHOL : consumo exagerado de alcohol
y de grasas saturadas, así como una dieta Sistema renina-angiotensina-aldosterona
hipercalórica que induzca obesidad, son (SRAA)
reconocidos factores habitualmente asocia
Existe dos tipos de activación del SRAA:
-dos a la HTA.
a.Sistémico
DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Responsable de las respuestas homeostáticas
Factores que influyen sobre el gasto cardíaco: aguda
Factores que influyen sobre las resistencias La ANG-II actúa básicamente por cuatro
periféricas: mecanismos:
Si el neurotransmisor dominante es la
adrenalina o la noradrelina, el resultado final
será una vasocontricción, mientras que si son
bradiquininas el efecto será justamente el
contrario.
160
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
2.La influencia directa del SNC como regulador Estado de la circulación arterial en las
tensional está sometida a cuestión. extremidades inferiores.
161
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
3. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
CRITERIOS DE SOKOLOW
Sospecha de HVI
162
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
4. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
5. FONDO DE OJO
163
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
RIÑÓN
Tratamiento
El riñón puede ser la víctima de la
VIII reporte JNC -
enfermedad o por el contrario ser causa de Recomendaciones
la misma.
Recomendación 1:
Glomerulonefritis, pielonefritis, poliquistosis,
nefrosis, nefropatía diabética, tumores o las En la población general de 60 o más años
alteraciones vasculares que reducen el flujo,
son las causas inductoras más prevalentes de Inicie el tratamiento farmacológico para
HTA secundaria, responsables del 2-5% de reducir la presión arterial con una presión
todas las causas de HTA. arterial sistólica (PAS) de 150 mm Hg o mayor,
o con una presión arterial diastólica (PAD) de
No obstante, la complicación renal más 90 mm Hg o mayor.
importante que se produce en el curso evolutivo
de la HTA es la nefroangioesclerosis relacionada Trate hasta una meta de PAS menor de 150
proporcional -mente al grado de severidad mm Hg y una meta de PAD menor de 90
hipertensiva. mm Hg (recomendación fuerte - grado A).
164
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Recomendación 2: Recomendación 7:
165
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Rpta. E
a. Hidroclorotiazida
b. Furosemida
c. Atenolol
d. Ácido acetil salicílico
e. Hidralazina
Rpta. A
BETABLOQUEANTES
CLASIFICACIÓN
168
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
170
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
171
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ Por sus acciones específica inducen vasorrelajación y Dosis y duración de la acción de los
por tanto reducción de las cifras de PA y aumento de la calcinoantagonistas
reserva coronaria, condiciones ambas de extraordinaria
Tipo Dosis Duración
importancia en la cardiopatía hipertensiva.
DIHIDROPIRIDINAS
CLASIFICACIÓN
de primera generación
Existen tres grandes grupos que difieren por Nifedipino 30-120 8
su lugar de acción y sus características
de segunda generación
farmacocinéticas y farmacodinámicas:
Amlodipino 2,5-10 24
1. DIHIDROPIRIDINAS
Felodipino 5-40 24
◆ De primera generación y acción corta: tipo Nitrendipino 10-40 24
nifedipino. Lacidipino 4 24
Nicardipino 20-40 12-16
◆ De segunda generación y acción sostenida: Isradipino 25 12-16
amlodipino, nisoldipino, lacidipino, nicardipino, Diltiacem 90-360 8
felodipino, nitrendipino, nimodipino, isradipino. Verapamilo 80-480 8
172
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
EFECTOS SECUNDARIOS
TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ASOCIADA A DIFERENTES
PATOLOGÍAS
173
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Se ha comprobado que el 20-50% de los Dentro del arsenal terapéutico tal vez
hipertensos presentan cardiopatía isquémica los IECA los calcioantagonistas
sintomática y el 40% fallece por un IAM. dihidropiridínicos y el labetalol serían los
fármacos de elección.
TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Hiperplasia prostática benigna
Los IECA han demostrado una gran eficacia
en la reducción de la mortalidad por OF: Un paciente de 66 años, fumador de 20
insuficiencia cardíaca por lo que son fármacos cigarrillos diarios, con criterios clínicos de
de primera elección. bronquitis crónica y antecedentes de
hiperplasia prostática benigna, gota e
Dependiendo de la evolución y en los casos que cursen
hipercolesterolemia, consulta por cifras
con sobrecarga de volumen, los diuréticos
medias de TA de 168/96 mmHg a pesar de
también son extremadamente útiles.
restricción salina. ¿Cuál sería, de los
ENFERMEDAD VASCULAR siguientes, el tratamiento de elección para su
CEREBRAL hipertensión arterial?:
175
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Presión diastólica
PECULIARIDADES DIAGNÓSTICAS
1. Hipotensión postural.
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Sistema de conducción
Onda P: activación auricular
Intervalo PR: impulso eléctrico desde el
nódulo sinusal hasta las fibras de Purkinge.
Bloqueo AV de Iº grado: prolongación del PR
QRS: activación ventricular
(> 0.20”)
Segmento ST: inicio de la repolarización
ventricular -Bloqueo de segundo grado (cuando no todos
los impulsos atraviesan la zona de bloqueo) .
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Tipo Mobitz II: De pronto sin que haya un Bloqueos intra e interauriculares : a nivel del
alargamiento progresivo del intervalo PR se tejido auricular en el nódulo auriculo-
bloquea una onda P, por lo que desaparece un ventricular, en el haz de His , o en sus ramas
QRS..
Los trastornos de la conducción pueden
Puede ser intermitente : originar también extrasístoles y
taquicardia por un mecanismo de
2: 1 una onda P conduce y una onda P no
reentrada.
conduce 3: 1 una onda P conduce y dos ondas P
no conducen.
C. Reentrada
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¿Qué es reentrada?
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MICROENTRADA
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Taquicardia sinusal (FC: 100-160 latidos / Ej. Arritmia por intoxicación digitálica
minuto)
Los post-potenciales pueden determinar
-Taquicardias auriculares respuestas generativas aisladas o sostenidas.
2. Postpotenciales
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Síntomas
Tipos de arritmia
Palpitaciones, mareos y síncope, angina o
insuficiencia cardiaca de instalación brusca. Taquicardia paroxística
supraventricular
Palpitaciones
◆FC: 150-250 latidos
√ Taquicardia sinusal
Síncope
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Macroentrada
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Etiología
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Taquicardia ventricular
SINDROME DE PREEXCITACIÓN
Tipos de preexcitación
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW)
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Sindrome de Wolff-Parkinson-White:
◆PR corto
◆Onda delta (pendiente o empastamiento
al inicio de la R)
◆QRS prolongado
◆Intervalo PJ normal
◆Cambios de la onda T.
Síndrome de Lown-Ganong-Levine
(LGL)
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LIDO (caina)
Taquicardia paroxística
supraventricular
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Si los pacientes con VT y cardiopatía ENAM 2012-A (21): Paciente con pulso
orgánica presentan inestabilidad hemo - arrítmico y deficitario ¿a qué enfermedad
dinámica o signos de isquemia, corresponde?
insuficiencia cardíaca congestiva o a. Taquicardia supraventricular
hipoperfusión del sistema nervioso central b. Fibrilación auricular
está indicada la CARDIOVERSIÓN. c. Taquicardia ventricular
d. Fibrilación ventricular
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EN 06-A (78): Paciente de 75 años con disnea , ENAM 2004-A (32): Paciente mujer de 18
tos, edema de miembros inferiores , IGY años de edad, llega a Emergencia por presentar:
+.crepitantes en el 1/3 inferior de AHT, pulso palpitaciones, ansiedad y sudoración. Al
irregular de 162 / min y en el EKG: arritmia examen: palidez, pulso: 185 por minuto regular,
completa. La mejor terapia EV inicial es un filiforme, hipotensión arterial. ECG: taquicardia:
diurético de asa y: 185 por minuto, complejos QRS estrechos, no
A. Lanatósido C arritmia. Maniobras vagales negativas. El
B. Lidocaina diagnóstico más probable es:
C. Verapamilo A. Fibrilación auricular
D. Sulfato de atropina B. Taquicardia ventricular
E. Isoprenalina C. Flutter auricular
Rpta. A D. Taquicardia supraventricular paroxística
E. Taquicardia sinusal
RM 12-A (19): ¿Cuál de los siguientes hallazgos Rpta. D
en el electrocardiograma determina el
diagnóstico de fibrilación auricular?
a. Complejo QRS ancho
b. Ondas P bifásicas
c. Ausencia de ondas P
d. Supradesnivel del ST
e. Ondas T aplanadas
Rpta. C
Antiarrìtmicos
OF: ¿Cuál de los siguientes efectos adversos se
asocia con mayor frecuencia al uso de quinina?
A.- Metahemoglobinemia.
B.- Elevación de QT.
C.- Convulsiones.
D.- Hiperglicemia.
E.- Cefalea y tinnitus.
Rpta. B
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