INTRODUCCION

Este trabajo está hecho con el fin de dar información acerca de todas las
enfermedades que se presentan en el paciente pediátrico o la gran mayoría de estas,
pues al igual que el adulto estos pacientes cuentan con una amplia gama de
patologías que de no ser tratadas a tiempo pueden dar fuertes repercusiones en la
vida posterior de los neonatos.
Es por eso que se busca exponer de manera clara y concisa todos y cada uno de los
temas pues de la claridad de la exposición de estos depende de una buena
comprensión por parte de los lectores.
En este trabajo se toman muchas de las que se tiene la seguridad que son las
patologías más vistas y tratadas en los recién nacidos, abarcando todos los sistemas
del cuerpo humano, además de que se ira haciendo énfasis en los temas de mayor
importancia y en los que se tiene la certeza de que son los más comunes si como los
más complicados, todo esto con el fin de preparar con conocimientos necesarios al
lector para que este se pueda enfrentar de manera precisa y eficaz a las
complicaciones que se le presenten, llevando así un control de la situación y
mejorando a amplias escalas la calidad de vida del pediátrico pues la gran mayoría
de estas enfermedades conllevan a complicaciones severas a lo largo de la vida
adulta si no se tratan de manera adecuada en el momento adecuado en la etapa del
neonato.
Además se trata de tomar únicamente los puntos claves, pues son una inmensa
cantidad de patologías.
Con la esperanza de que este trabajo pueda servir como guía y/o como literatura de
consulta en los momentos de duda o al momento de elegir una literatura para abarcar
temas de pediatría, pues es por esa razón que se busca contar con la mejor y más
necesaria y precisa información.
De los datos seleccionados sobre cada tema se buscó agregarle imágenes que
puedan ayudar a una mejor y más fácil comprensión y con esto conseguir una lectura
más dinámica, interesante, fácil y amigable con los lectores
MODIFICACIONES CIRCULATORIAS POSNATALES
Pocos minutos después del nacimiento, debido a la interrupción de la circulación placentaria
y el comienzo de la respiración pulmonar, se producen modificaciones del sistema
cardiovascular que garantizan una distribución circulatoria posnatal, fundamental para la
vida del recién nacido.
Uno de los cambios dramáticos al momento del nacimiento es la respiración, por lo que el
volumen de sangre que fluye por los vasos pulmonares a partir de ese momento aumenta
rápidamente, produciendo un incremento de la presión sanguínea en la aurícula izquierda.
Al mismo tiempo que disminuye la presión en la aurícula derecha, al interrumpirse la
circulación placentaria, de tal modo, el incremento de presión en la aurícula izquierda hace
que el septum primum se una fuertemente al septum secundum, produciendo el cierre
funcional del agujero oval.
Al nacimiento, el peso del miocardio de cada ventrículo es casi el mismo pero, poco
después, hay una proporción a favor del ventrículo izquierdo. Esto se debe a los cambios
circulatorios que ocurren después del nacimiento que alteran la cantidad de trabajo
realizado por los ventrículos. Mientras que los cambios fisiológicos en la circulación fetal al
nacer son rápidos ya que se desarrollan en minutos, horas o días, los cambios anatómicos
por la obliteración de los vasos son lentos y probablemente pueden ocupar hasta seis
meses.
En resumen, se pueden describir los principales cambios que ocurren después del
nacimiento:
1. Cierre de las arterias umbilicales: el cambio más fácil de observar es la contracción
de las dos arterias umbilicales en el cordón umbilical, que alcanza el máximo (cierre
fisiológico) cuando dejan de latir y no permiten que la sangre abandone el cuerpo
del niño. La contracción es facilitada por la estructura histológica de estos vasos,
que admite la acción de diferentes estímulos: mecánicos, térmicos, cambios de la
tensión de oxígeno y contenido de CO2. El cierre anatómico de las arterias
umbilicales se produce por proliferación fibrosa que tarda varios meses. Las
porciones distales de las arterias umbilicales se fibrosan y obliteran originando los
ligamentos umbilicales medios, en tanto que las porciones proximales forman las
arterias vesicales superiores.
2. Cierre de la vena umbilical y del conducto venoso: se cierra poco después de las
arterias umbilicales, también por contracción de sus paredes, pero no con la misma
rapidez de las arterias umbilicales. La vena umbilical se contrae con más lentitud, lo
que permite el paso de gran parte de la sangre, desde la placenta, al cuerpo del
recién nacido, por esto es importante que el médico espere algunos minutos y no
realice el pinzamiento del cordón umbilical inmediatamente después del nacimiento.
De esta forma, gran parte de la sangre de la placenta (50 cc en el primer minuto y
hasta 100 cc o más en total) se puede incorporar a la circulación del recién nacido.
Después del cierre anatómico, la vena umbilical queda representada por el
ligamento redondo del hígado. El conducto venoso también se oblitera y forma el
ligamento venoso.
3. Cierre del conducto arterioso: resulta una estructura de gran importancia para el
funcionamiento normal del corazón, el cual se cierra por la contracción de su
abundante capa muscular, casi inmediatamente después del nacimiento y que
depende de una sustancia liberada por los pulmones durante el periodo de
insuflación inicial. Por tanto, la mayor parte de la sangre del ventrículo derecho pasa
hacia los pulmones a través de las arterias pulmonares. Se considera que el control
hormonal sobre la evolución del conducto arterioso puede tener consecuencias
clínicas, así los niños que presentan malformaciones cardiovasculares, en las
cuales un conducto persistente es esencial para la vida, se puede tratar con
inyecciones de prostaglandinas para mantener el conducto abierto, hasta que se
pueda corregir la malformación de manera quirúrgica. Por el contrario, los niños
prematuros, en quienes el conducto arterioso no se contrae de forma espontánea
se deben tratar, algunas veces, con inhibidores de la prostaglandina como la
indometacina. La luz del conducto en un inicio está cerrada funcionalmente, luego,
el cierre anatómico se produce en los primeros tres meses por proliferación de la
túnica íntima, de esta manera el conducto arterioso fibroso forma el ligamento
arterioso.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
Es una afección en la cual el conducto arterial no se cierra. El conducto arterial es un vaso
sanguíneo que permite que la sangre circule alrededor de los pulmones del bebé. Poco
después de que el bebé nace y los pulmones se llenan de aire, el conducto arterial ya no
se necesita. Con frecuencia, se cierra en un par de días después del nacimiento. Si el vaso
no se cierra, se denomina conducto arterial persistente (CAP). Esta afección lleva a que se
presente un flujo anormal de sangre entre los 2 grandes vasos sanguíneos que llevan
sangre desde el corazón hasta los pulmones y al resto del cuerpo.
Causas
El CAP es más común en las niñas que en los niños. La afección es más común en
bebés prematuros y aquellos que presentan síndrome de dificultad respiratoria neonatal.
Los bebés con trastornos genéticos, como el síndrome de Down, o los bebés cuyas madres
hayan contraído rubéola durante el embarazo están en mayor riesgo de padecer este
problema. El conducto arterial persistente es común en bebés con problemas cardíacos
congénitos tales como el síndrome del corazón izquierdo hipoplásico, la transposición de
los grandes vasos y la estenosis pulmonar.
Síntomas
Es posible que un conducto arterial persistente
pequeño no cause ningún tipo de síntomas. Sin
embargo, algunos bebés pueden tener síntomas como:

 Respiración rápida
 Malos hábitos de alimentación
 Pulso rápido
 Dificultad para respirar
 Sudoración al alimentarse
 Cansancio con mucha facilidad
 Retraso en el crecimiento
Tratamiento
Si no hay ningún otro defecto cardíaco presente, a menudo el objetivo del tratamiento es
cerrar el conducto arterial persistente. Si el bebé tiene otros problemas o anomalías
cardíacas, mantener el CAP abierto puede salvarle la vida. Se puede usar una medicina
para evitar que se cierre. Algunas veces, un CAP puede cerrarse por sí solo. En los bebés
prematuros, a menudo se cierra dentro de los primeros 2 años de vida. En los bebés a
término, un CAP que permanezca abierto después de las primeras semanas rara vez se
cierra por sí solo. Cuando se necesita tratamiento, medicinas como la indometacina o el
ibuprofeno generalmente son la primera opción. Si estas medidas no funcionan o no se
pueden utilizar, el bebé puede necesitar que le realicen un procedimiento médico. Un cierre
transcatéter es un procedimiento en el que se emplea un tubo hueco y delgado puesto en
un vaso sanguíneo.
La cirugía puede ser necesaria si el procedimiento del catéter no funciona o no puede
usarse debido al tamaño del bebé u otras razones. La cirugía consiste en hacer una
pequeña incisión entre las costillas para reparar el CAP.
HIPOTIROIDISMO CONGENITO
Es la disminución de la producción de la hormona tiroidea en un recién nacido. En casos
excepcionales, no se produce dicha hormona. La afección también se conoce como
hipotiroidismo congénito. Congénito significa que está presente desde el nacimiento.
Causas
El hipotiroidismo en el recién nacido puede ser causado por:

 Ausencia o desarrollo insuficiente de la glándula tiroides.

 Glándula hipofisaria que no estimula la glándula tiroides.
 Hormonas tiroideas que se forman de manera deficiente o no funcionan.
 Medicinas que la madre tomó durante el embarazo.
 Falta de yodo en la madre durante el embarazo.
 Anticuerpos producidos por el cuerpo de la madre que bloquean la función tiroidea
del bebé.
El defecto más común es una glándula tiroides que no está totalmente desarrollada. Las
niñas resultan afectadas dos veces más que los niños.

Síntomas
La mayoría de los bebés afectados presentan pocos o ningún síntoma, debido a que su
nivel de hormona tiroidea es sólo ligeramente bajo. Sin embargo, los bebés con
hipotiroidismo grave a menudo tienen una apariencia característica, incluyendo:

 Mirada triste
 Cara hinchada
 Lengua larga que sobresale
Esta apariencia generalmente se desarrolla a medida que progresa la enfermedad.
El niño también puede presentar:

 Episodios de asfixia
 Estreñimiento
 Cabello seco y frágil
 Falta de tono muscular (bebé hipotónico)
 Baja implantación del cabello
 Estatura baja
 Somnolencia
 Lentitud
Pruebas y exámenes
Un examen físico puede mostrar:

 Disminución del tono muscular

 Insuficiencia en el crecimiento
 Voz o llanto ronco
 Brazos y piernas cortas
 Manos anchas con dedos cortos
Los exámenes de sangre se hacen para verificar la actividad de la tiroides. Otros exámenes
que se pueden hacer incluyen:

 Gammagrafía de la tiroides
 Radiografía de los huesos largos
Tratamiento
Es muy importante hacer un diagnóstico temprano. La mayoría de los efectos del
hipotiroidismo son fáciles de contrarrestar.
La tiroxina generalmente se administra para tratar el hipotiroidismo. Una vez que el niño
comienza a tomar esta medicina, se hacen exámenes de sangre en forma regular para
constatar que los niveles tiroideos estén dentro de un rango normal.

HIPOGLUCEMIA NEONATAL
La hipoglucemia es una concentración sérica de glucosa < 40 mg/dL (< 2,2 mmol/L) en
recién nacidos de término o < 30 mg/dL (< 1,7 mmol/L) en aquellos pretérmino. Los factores
de riesgo son prematurez, ser pequeño para la edad gestacional y asfixia perinatal. Las
causas más frecuentes son depósitos deficientes de glucógeno, retraso en la alimentación
e hiperinsulinemia. Los signos son taquicardia, cianosis, convulsiones y apnea. El
diagnóstico se sospecha empíricamente y se confirma mediante la investigación de la
glucosa. El pronóstico depende del cuadro subyacente. El tratamiento consiste en
alimentación enteral o dextrosa IV.
Etiología
La hipoglucemia neonatal puede ser transitoria o persistente.
Las causas de hipoglucemia
transitoria son

 Sustrato inadecuado
 Función enzimática inmadura
que hace que los depósitos de
glucógeno sean escasos
Las causas de hipoglucemia
persistente son

 Hiperinsulinismo
 Deficiencias de liberación de
hormonas contrarreguladoras
 Trastornos hereditarios del
metabolismo
La deficiencia de los depósitos de glucógeno en el momento del nacimiento es frecuente
en recién nacidos pretérmino de muy bajo peso, recién nacidos pequeños para la edad
gestacional debido a una insuficiencia placentaria y recién nacidos que sufren asfixia
perinatal. En estos recién nacidos, la glucólisis anaerobia consume los depósitos de
glucógeno, y puede producirse una hipoglucemia en cualquier momento durante los
primeros días, en especial si el intervalo entre las raciones de alimento es prolongado o si
la ingesta nutricional es escasa. Por lo tanto, un aporte sostenido de glucosa exógena es
importante para prevenir la hipoglucemia.
El hiperinsulinismo transitorio afecta, la mayoría de las veces, a hijos de madres diabéticas
y es inversamente proporcional al grado de control de la diabetes materna. Asimismo, es
frecuente en recién nacidos que sufren estrés fisiológico y son pequeños para la edad
gestacional. La eritroblastosis fetal grave y el síndrome de Beckwith-Wiedemann.

Signos y síntomas
La hipoglucemia prolongada o grave causa signos tanto adrenérgicos como
neuroglucopénicos. Los signos adrenérgicos consisten en diaforesis, taquicardia, letargo o
debilidad y temblores. Los signos neuroglucopénicos son convulsiones, coma, episodios
cianóticos, apnea, bradicardia o dificultad respiratoria e hipotermia. Puede haber apatía,
escasa alimentación, hipotonía y taquipnea.
Diagnóstico
Todos los signos son inespecíficos y también aparecen en recién nacidos con asfixia, sepsis
o hipocalcemia, o con abstinencia de opiáceos. Por lo tanto, los recién nacidos en riesgo
con estos signos o sin ellos requieren un control de glucosa sérica inmediato en la cama
del paciente a partir de una muestra capilar. Las concentraciones anormalmente bajas se
confirman mediante una muestra venosa.
Tratamiento

 Dextrosa IV (para prevención y tratamiento)

 Alimentación enteral
 En ocasiones, glucagón IM
Está indicado el tratamiento preventivo de la mayoría de los recién nacidos de alto riesgo.
Por ejemplo, suele adminsitrarse una infusión IV de dextrosa al 10% en agua o glucosa oral
a los hijos de mujeres diabéticas que han estado usando insulina, así como a aquellos
enfermos extremadamente prematuros o con dificultad respiratoria. Otros recién nacidos en
riesgo que no están enfermos deben recibir alimentación temprana y frecuente con leche
maternizada para aportar hidratos de carbono.
En cualquier recién nacido cuya glucosa descienda a ≤ 50 mg/dL (≤ 2,75 mmol/L) debe
comenzarse el tratamiento rápido con alimentación enteral o con una infusión de dextrosa
hasta del 12,5% en agua, a razón de 2 ml/kg en 10 minutos; si es necesario, pueden
infundirse concentraciones más altas a través de un catéter central. Después, debe
continuarse con la infusión de glucosa a una velocidad que aporte de 4 a 8 mg/kg de glucosa
por minuto (es decir, dextrosa al 10% en agua a aproximadamente 2,5-5 mL/kg por h). Se
deben controlar las concentraciones séricas de glucosa para guiar los ajustes de la
velocidad de infusión. Una vez que ha mejorado el estado del recién nacido, puede
reemplazarse gradualmente la infusión IV por alimentación enteral, mientras sigue
controlándose la concentración de glucosa. La infusión IV de dextrosa siempre debe
disminuirse en forma gradual, porque la suspensión brusca puede causar hipoglucemia.

HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA NEONATAL

HIPOCALCEMIA
Definida por unos niveles séricos de Ca total inferiores a 7 mg/dl en prematuros y de 8 mg/dl
en el neonato a término, es uno de los trastornos metabólicos más frecuentes en el periodo
neonatal. Dado que las manifestaciones clínicas aparecen cuando las cifras de Ca iónico o
Ca metabólicamente activo son inferiores a 3mg/dl (1 mM/L), no puede establecerse el
diagnóstico de hipocalcemia con la determinación aislada del Ca total, ya que las cifras de
Ca iónico estarán influenciadas por la cantidad de albúmina y el pH sanguíneo; así, niveles
de Ca total de 6.5-7.5 mg/dl pueden no tener traducción clínica si se asocian con
hipoproteinemia. Existen dos tipos de hipocalcemia en el periodo neonatal, con etiologías
distintas para cada una de ellas Así, la hipocalcemia temprana aparece durante los
primeros 3 días de vida, siendo especialmente frecuente en:
-Neononatos pretérmino, consecuencia de una interrupción brusca del aporte
transplacentario de Ca, de inmadurez de la glándula paratiroides (con baja producción de
PTH) y de una falta de respuesta periférica a la PTH. En estos casos, el riesgo de
hipocalcemia aumenta con el grado de prematuridad.
-Hijos de madre diabética, en los que existen niveles de calcitonina muy elevados que
inhiben la movilización del Ca óseo y una PTH más baja que en neonatos normales y que
no aumenta tan rápidamente tras el nacimiento.
La hipocalcemia tardía aparece en el curso de la primera semana de vida,
fundamentalmente en:
-RN alcalóticos, que, dado que la cantidad de Ca total que está ionizado es inversamente
proporcional al pH sérico, pueden comportarse clínicamente como hipocalcémicos incluso
con niveles de Ca total > 7mgr/dl.
-Hipocalcemia secundaria a tratamiento con furosemida, por su efecto hipercalciúrico a
nivel del asa ascendente de Henle y del túbulo proximal.
-Neonatos con aportes excesivos de fosfato o ingesta insuficiente de magnesio.
-RN con hipoparatiroidismo congénito, aislado o asociado a otras alteraciones.
El tratamiento consiste en la administración de calcio en forma de gluconato cálcico al 10%.
En casos sintomáticos se infundirá, muy lentamente y con control de frecuencia cardiaca,
un bolo de 10-20 mg/kg, seguido de un mantenimiento a la dosis de 20-70 mg/kg/día vía
i.v. o de 200-800 mg/kg/día vía oral, con suplementos de vitamina D.

HIPOMAGNESEMIA
Se considera hipomagnesemia el descenso de los niveles séricos de Mg por debajo de 1'5
mg/dl (0'75 mM/L), aunque unos niveles normales no excluyen definitivamente una
hipomagnesemia tisular. Es una entidad poco frecuente, cuya causa más habitual es la
ingesta inadecuada de Mg tras el nacimiento, asociándose habitualmente a hipocalcemia.
La incidencia es algo mayor en RN de bajo peso para su edad gestacional.
La manifestación más frecuente de hipomagnesemia es la hipocalcemia que no responde
a la terapia con calcio. Por ello, si se comprueban unos niveles séricos de magnesio
normales en RN de riesgo y la ingesta de Mg es adecuada, no es preciso repetir controles
a menos que exista hipocalcemia. No obstante, existen formas de hipomagnesemia no
asociadas a hipocalcemia que se manifiestan precozmente con crisis de temblores, de
preferencia en los miembros.
El tratamiento de la hipomagnesemia aguda se basa en la administración de un bolo, i.v. ó
i.m., de Sulfato Mg al 50% (4mEq/ml) al 15% (1'22mEq/ml) que se puede repetir cada 6-12
horas si precisa. El mantenimiento puede hacerse suplementando el gotero basal con 10
mEq/L de SO4Mg o con suplementos orales, bien en forma de Sulfato Mg al 50%
(0'2cc/kg/día) o como cloruro, citrato o lactato (150-300 mg/día). Habitualmente se corrige
rápidamente y de forma definitiva, al igual que la hipocalcemia acompañante.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO PRE Y POSNATAL DEL SISTEMA RESPIRATORIO

BAJO
Dentro del periodo fetal de desarrollo, se distinguen cuatro fases: el periodo glandular, que
comprende hasta la semana 17; el canalicular (de la semana 17 a la 27); la fase sacular,
que abarca de la semana 28 a la 36 y el periodo alveolar (entre las semana 37 y los 2 y 3
años de vida extrauterina).
Periodo glandular
Abarca hasta la semana 17, todavía no se
reconoce en el pulmón una estructura
específica respiratoria sino que tiene
aspecto de glándula. Durante esta fase se
completa la formación del árbol bronquial,
de modo que al alcanzar las 16 semanas
de desarrollo intrauterino se han
conseguido un total de 24 generaciones de
bronquios, lo que completa su desarrollo,
pues a partir de este momento no se
formarán más generaciones de bronquios.
El nuevo desarrollo del árbol se destinará a
la formación de nuevos bronquiolos
respiratorios. Es en este periodo donde se desarrollan el cartílago, el músculo liso bronquial
los vasos linfáticos y sanguíneos y los tejidos conectivos de los órganos hasta aquí
desarrollados. En este período, los vasos sanguíneos se ramifican también siguiendo a las
vías aéreas que actúa como un molde. En la medida que cada nuevo brote penetra el
mesénquima, se forma un conjunto de vasos capilares que lo rodea como un halo para
unirse luego con los vasos preexistentes, extendiendo así los vasos arteriales y venosos.
La formación de nuevos vasos sanguíneos continúa hasta la semana 17, al cabo de la cual
ya se han formado todas las llamadas vías aéreas preacinares y sus respectivas venas y
arterias.
Periodo canalicular
Esta etapa se caracteriza por un alargamiento del calibre de las vías aéreas y el
adelgazamiento progresivo del epitelio lo que empieza a conferir el aspecto tubular que
caracteriza la vía aérea. Los bronquiolos terminales se dividen para formar los bronquiolos
respiratorios y los ductos alveolares en forma de sacos.
Las células del epitelio que recubre estos sacos terminales se va alargando y aplanando
progresivamente, y, hacia estos futuros espacios aéreos se van aproximando los capilares
sanguíneos. Este hecho y la pérdida de tejido entre ambas formaciones establecen el
primer paso hacia la creación de una zona de intercambio de gases, imprescindible para la
supervivencia postnatal.
Entre las semanas 20 y 22 de gestación, se observan revistiendo todos los espacios aéreos
saculares dos tipos de células. Hacia el final de esta etapa la periferia del pulmón está
constituida por sáculos transitorios, de paredes finas, que se han formado gracias a la
disminución en la cantidad de mesénquima.
Periodo sacular
Se desarrolla la porción respiratoria propiamente dicha del pulmón, pues empiezan a
aparecer los bronquiolos respiratorios que confieren este aspecto sacular que define este
periodo. En los sáculos terminales se ha sustituido completamente el epitelio primitivo por
las células especificas del epitelio postnatal: los neumocitos tipo I y II. Cada bronquiolo
terminal ha originado tres generaciones de bronquiolos respiratorios, cada uno de los cuales
origina una generación de ductos transitorios, los que a su vez generan otros tres sáculos
que desembocan en los sáculos terminales. De este modo aumenta el tamaño de la vía
aérea periférica y crece la superficie para el intercambio gaseoso mientras que la pared
continúa adelgazándose. En los bordes de los sáculos se disponen pequeñas bandas de
elastina y músculo: forman pequeñas crestas que subdividen las paredes. Entre la semana
28 y 32 de gestación, estas crestas se alargan para formar los primitivos alvéolos, con doble
red capilar.
En los neumocitos tipo II se observa un aumento del número de cuerpos lamelares que
corresponde al aumento de producción de surfactante. Las arterias que irrigan los ductos
alveolares se desarrollan desde las 25 semanas hasta los 18 meses después del
nacimiento. Los alvéolos comienzan a aparecer después de las 30 semanas y junto a ellos
se van desarrollando los pequeños vasos pre y post capilares.

Periodo alveolar
Recientes estudios demuestran la
presencia de los alvéolos alrededor
de las 32 semanas de gestación, y a
las 36 semanas se podría establecer
la presencia de los mismos en todo
el pulmón pero solo se observan al
nacimiento un 25 por ciento de los
alvéolos visibles en el adulto, ya que,
el periodo se completa alrededor de
los dos años de vida.
Los alvéolos son estructuras a modo
de saco, con paredes muy finas, en
contacto directo con los capilares
sanguíneos más finos, y en donde se
va a realizar la función pulmonar de
intercambio de gases: el oxígeno del
aire se capta hacia la sangre y el
CO2 sale de la sangre hacia el alvéolo para expulsar del organismo.
En este período tiene lugar un marcado aumento del número de todos los tipos celulares.
Las células mesenquimáticas proliferan, depositando la matriz extracelular necesaria y los
neumocitos tipo I y II aumentan su número para delinear las paredes alveolares.
Aproximadamente un 85-90 por ciento de la superficie estará recubierta de neumocitos tipo
I. A medida que se forman nuevos alvéolos, también se forman nuevos capilares por
angiogénesis. Por otra parte, se incrementa el tamaño de las venas y arterias proximales,
acomodando así el aumento de flujo y volumen sanguíneo al lecho capilar en crecimiento.
Los procesos mencionados tienen como resultado un aumento en la superficie de
intercambio gaseoso y una preparación de las células de la vía aérea que responderán al
ambiente extrauterino.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
El síndrome de dificultad respiratoria neonatal se observa con mayor frecuencia en bebés
prematuros. Esta afección le dificulta la respiración al bebé.
Causas
El SDR neonatal ocurre en bebés cuyos pulmones no se han desarrollado todavía
totalmente.
La enfermedad es causada principalmente por la falta de una sustancia resbaladiza y
protectora, llamada surfactante. Esta sustancia ayuda a los pulmones a inflarse con aire e
impide que los alvéolos colapsen. Esta sustancia normalmente aparece en pulmones
completamente desarrollados. La mayoría de los casos de SDR se observa en bebés
nacidos antes de 37 a 39 semanas. Cuanto menos desarrollados estén los pulmones,
mayor será la probabilidad de presentar el síndrome de dificultad respiratoria neonatal
después de nacer. El problema es infrecuente en bebés nacidos a término (después de 39
semanas).
Síntomas
La mayoría de las veces, los síntomas aparecen en cuestión de minutos después del
nacimiento, aunque es posible que no se observen durante varias horas. Los síntomas
pueden incluir:

 Color azulado de la piel y

membranas mucosas (cianosis)
 Detención breve de la respiración
(apnea)
 Disminución del gasto urinario
 Aleteo nasal
 Respiración rápida
 Respiración poco profunda
 Dificultad para respirar y sonidos
roncos mientras respira
 Movimiento respiratorio inusual
(como la retracción de los
músculos del tórax con la
respiración)
Pruebas y exámenes
Los siguientes exámenes se emplean para detectar la afección:

 Gasometría arterial: Muestra bajos niveles de oxígeno y exceso de ácido en los

líquidos corporales
 Radiografía de tórax: Muestra que los pulmones tienen una apariencia de "vidrio
molido" que es típico de la enfermedad. Esto a menudo aparece de 6 a 12 horas
después de nacer.
 Análisis de laboratorio: Para ayudar a descartar infección como causa de los
problemas respiratorios.
Tratamiento
Los bebés prematuros o que tienen otras afecciones que los ponen en alto riesgo de
presentar el problema requieren tratamiento al nacer por parte de un equipo médico
especializado en problemas respiratorios de recién nacidos.
A los bebés se les administra oxígeno húmedo y caliente. Sin embargo, este tratamiento es
necesario vigilarlo cuidadosamente para evitar los efectos secundarios por la presencia de
demasiado oxígeno.
Se ha demostrado que es útil administrar un agente tensioactivo a un bebé. Sin embargo,
este se administra directamente en las vías respiratorias del bebé, por lo que existe cierto
riesgo. Aún es necesario realizar más investigación sobre cuáles bebés deben recibir este
tratamiento y cuánta cantidad de la sustancia se debe emplear.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

La taquipnea transitoria es un trastorno respiratorio que generalmente se observa poco
después del parto en bebés que nacen cerca del término o a término.
Etiología
A medida que el bebé crece en el útero, los pulmones producen un líquido especial que los
llena y los ayuda a crecer. Cuando el bebé nace a término, los químicos secretados durante
el parto le ordenan a los pulmones suspender la producción de este líquido especial. Los
pulmones del bebé comienzan a removerlo o reabsorberlo. Las primeras respiraciones que
el bebé toma después del parto llenan los pulmones con aire y ayudan a eliminar la mayor
parte del líquido pulmonar restante. Parte del líquido también puede ser eliminado cuando
el tórax del bebé se comprime mientras va pasando a través de la vía del parto.
El líquido restante en los pulmones provoca que el bebé respire rápidamente y le dificulta
mantener abiertos los pequeños alvéolos pulmonares.
Es más probable que la taquipnea transitoria ocurra en bebés:

 Nacidos antes de las 38 semanas de gestación

 Sacados por cesárea
 Cuyas madres tengan diabetes
Manifestaciones clínicas
Los recién nacidos con taquipnea transitoria presentan problemas respiratorios poco
después de nacer, generalmente al cabo de 1 a 2 horas.
Los síntomas abarcan:

 Coloración azulada de la piel (cianosis)

 Respiración rápida y ruidosa, como de gruñidos
 Aleteo nasal o movimientos entre las costillas o el esternón conocidos como tiraje
Diagnóstico
Los antecedentes de parto y embarazo de la madre son importantes para hacer el
diagnóstico.
Los exámenes realizados en el bebé pueden ser:

 Radiografía de tórax para descartar otras causas de problemas respiratorios.

 Hemograma y hemocultivo para tratar de descartar una infección.
 Monitoreo continuo de los niveles de oxígeno, respiración y frecuencia cardiaca del
bebé
Tratamiento
Al bebé se le suministra oxígeno en la medida de lo necesario para mantener un nivel
adecuado de éste en la sangre. Los requerimientos de oxígeno del bebé generalmente son
más altos unas cuantas horas después de nacer y luego comienzan a disminuir. La mayoría
de los bebés con taquipnea transitoria mejoran en menos de 12 a 24 horas. La respiración
muy rápida puede llevar al bebé a no alimentarse de manera eficiente. Los líquidos y
nutrientes se le administrarán a través de una vía intravenosa hasta que el bebé mejore.
De igual manera, el bebé puede recibir antibióticos hasta que se descarte una infección. En
raras ocasiones, los bebés con taquipnea transitoria pueden tener problemas pulmonares
persistentes hasta por una semana.
SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO
El nacimiento en sí mismo es un proceso agotador y es posible que los acontecimientos
bioquímicos fetales puedan provocar la expulsión de meconio durante trabajo de parto o
después de nacimiento. La aspiración perinatal de meconio puede resultar o contribuir al
síndrome de la aspiración del líquido amniótico meconial (SALAM), representando una de
las principales causas de muerte neonatal.
El síndrome de aspiración meconial es un trastorno respiratorio causado por la inhalación
de meconio del líquido amniótico dentro del árbol bronquial. La aspiración puede ocurrir
antes, durante o inmediatamente después del parto.
Este ocurre con mayor frecuencia en recién nacidos que son pos maduro y pequeños para
la edad gestacional. La anomalía en el ritmo de los latidos cardíacos fetales se asocia a un
aumento de 5,4 veces el riesgo de que se presente meconio en el líquido amniótico. De los
infantes que desarrollan SALAM, el 4 por ciento fallece, constituyendo el 2 por ciento de
todas las muertes perinatales. Los recién nacidos varones tienen una mayor predisposición
a padecerlo. Composición del meconio Contiene los inhibidores del surfactante como ácidos
grasos libres. Bilirrubina, enzimas y albúmina.
Cuando el feto comienza a respirar las
partículas de meconio obstruyen
mecánicamente las vías aéreas pequeñas.
La neumonitis química que causa, inhibe la
función del surfactante, y la inflamación del
tejido pulmonar contribuye a empeorar la
obstrucción de la pequeña vía aérea. La
hipertensión pulmonar persistente (HTP) es uno
de las principales causas de muerte por
SALAM, mientras que el neumotórax, el cambio
del patrón de circulación fetal y la asfixia son los
factores de riesgo más importantes que
conducen al desarrollo de HTP.
Se manifiesta con compromiso respiratorio, taquipnea, cianosis y disminución de la
compliance pulmonar. Una resistencia vascular pulmonar creciente puede acompañar el
síndrome de la aspiración del meconio, con hipertensión pulmonar persistente, que ocurre
entre el 15 y el 20 por ciento de recién nacidos con SALAM. Se ha encontrado, en forma
frecuente, reactividad bronquial anormal entre los sobrevivientes de SALAM.
Tratamiento El enfoque inicial es similar para todos los pacientes y comienza con
identificación de los factores de riesgo y anticipación al desarrollo de la enfermedad. Los
recién nacidos con riesgo de aspiración meconial deben ser monitorizados en forma estricta
y proporcionar una adecuada oxigenación y ventilación.
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
Síntomas del síndrome de dificultad respiratoria neonatal
Los síntomas normalmente aparecen en cuestión de minutos después del nacimiento,
aunque es posible que no se observen durante varias horas. Los síntomas pueden abarcar:

 Color azulado de la piel y membranas mucosas (cianosis).

 Detención breve de la respiración (apnea).
 Disminución de la diuresis.
 Ronquidos.
 Aleteo nasal.
 Respiración rápida.
 Respiración poco profunda.
 Dificultad para respirar y sonidos roncos mientras respira.
 Movimiento respiratorio inusual: retracción de los músculos del tórax con la
respiración.
Causas del síndrome de dificultad respiratoria neonatal
El síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDR) ocurre en bebés cuyos pulmones no
se han desarrollado todavía totalmente. La enfermedad es causada principalmente por la
falta de una sustancia resbaladiza y protectora, llamada surfactante o agente tensioactivo,
que ayuda a los pulmones a inflarse con aire e impide que los alvéolos colapsen. Esta
sustancia normalmente aparece en pulmones completamente desarrollados.
Además de la prematuridad, los siguientes factores incrementan el riesgo de presentarse
este síndrome:

 Un hermano o hermana que lo padecieron.

 Diabetes en la madre.
 Parto por cesárea.
 Complicaciones del parto que reducen la circulación al bebé.
 Embarazo múltiple (gemelos o más).
 Trabajo de parto rápido.
El riesgo del síndrome de dificultad respiratoria neonatal puede disminuirse si la madre
embarazada tiene hipertensión arterial crónica relacionada con el embarazo o ruptura
prolongada de la bolsa de las aguas, debido a que la tensión de estas situaciones puede
provocar que los pulmones del bebé maduren más pronto.
El tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria neonatal
Los bebés prematuros y en alto riesgo requieren atención oportuna por parte de un equipo
de reanimación pediátrica. A pesar del tratamiento para el SDR enormemente mejorado en
años recientes, aún existen muchas controversias. Administrar un agente tensioactivo
directamente en los pulmones de un bebé puede ser muy importante, pero qué se debe
administrar y quién y cuándo debe hacerlo aún es materia de investigación.
También puede ser un procedimiento de salvamento para bebés con pausas respiratorias
repetitivas. Existen muchos tipos diferentes de respiradores disponibles; sin embargo, estos
dispositivos pueden causar daño a los frágiles tejidos pulmonares y deben limitarse o
evitarse en lo posible.
Es importante que todos los bebés con SDR reciban cuidados complementarios excelentes,
incluyendo lo siguiente, que ayuda a reducir las necesidades de oxígeno del bebé:

 Pocas perturbaciones
 Manipulación suave
 Mantenimiento de la temperatura corporal ideal
Los bebés con SDR también necesitan manejo cuidadoso de líquidos y atención minuciosa
para otras situaciones, como infecciones, si se desarrollan.