UNIDAD DE TRATAMIENTO
INTERMEDIO PEDIATRICO
HOSPITAL DE LINARES
2014-2016
1
INDICE
APNEAS EN LA INFANCIA……………………………………………………4
ARRITMIAS……………………………………………………………………...7
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS………………………………...11
TRASTORNOS ACIDO-BASE…………………………………………………19
NEUMONÍA GRAVE……………………………………………………………21
EMPIEMA PLEURAL…………………………………………………………..24
ESTADO CONVULSIVO……………………………………………………….25
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES………………………………….27
MENINGITIS BACTERIANA………………………………………………….29
ENCEFALITIS…………………………………………………………………...31
CETOACIDOSIS DIABÉTICA…………………………………………………33
INGESTA DE CAUSTICOS…………………………………………………….35
INTOXICACION CON HIDROCARBUROS………………………………… 37
INTOXICACIONES……………………………………………………………..39
CUERPO EXTRAÑO ESOFAGICO Y GASTRICO………………………….41
HEMORRAGIA DIGESTIVA………………………………………………….42
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA……………………………………….44
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO……………………………………...46
CRISIS HIPERTENSIVA……………………………………………………….47
ENFERMEDAD DE KAWASAKI……………………………………………...48
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL……………………………………………49
T.E.C………………………………………………………………………………50
SINCOPE………………………………………………………………………….53
INFECCIÓN POR VIRUS HANTA…………………………………………….56
TRAUMA ABDOMINAL………………………………………………………..58
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA……………………………………………59
S.B.O. MODERADO Y SEVERO……………………………………………….61
LARINGITIS AGUDA………………………………………………………….. 63
2
NUTRICION ENTERAL………………………………………………………..64
NUTRICION PARENTERAL…………………………………………………..66
PARO CARDIORRESPIRATORIO…………………………………………....69
NIÑO QUEMADO……………………………………………………………….72
SHOCK ANAFILÁCTICO……………………………………………………...75
ENFERMEDADES METABÓLICAS………………………………………….77
NIÑO QUE FALLECE…………………………………………………………..80
SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO…………………………………………………..81
INSUFICIENCIA CARDIACA…………………………………………………83
TRASLADO PACIENTE CRÍTICO…………………………………………...85
GLOSARIO Y AGRADECIMIENTOS………………………………………..88
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APNEAS EN LA INFANCIA
Definiciones:
Apnea: interrupción de la respiración mayor a 20 segundos de duración o menor a 20
segundos asociado a bradicardia, hipotonía o cianosis.
ALTE (Apparent Life-Threatening Event): episodio de apnea asociado a cambio de
color (cianosis o palidez) y de tono muscular (hipotonía, rara vez hipertonía) que se
presenta en lactantes previamente sanos, y que si no se reanima se muere.
Fisiopatología
Etiología
1. Infecciosas (respiratorio o SNC)
2. Enfermedades Neurológicas (síndrome convulsivo, tumores,
malformaciones, HTE)
3. Enfermedades metabólicas ( hipoglicemias, trastorno H-E, Errores
congénitos del metabolismo)
4. Efectos de fármacos (descongestionantes, benzodiacepínicos)
5. Reflujo G-E
6. Síndrome Bronquial Obstructivo en < 1 año
Clasificación
2. Según etiología:
Primaria: debida a inmadurez de origen central
4
Secundaria: debida a una causa asociada (reflujo gastro-esofágico,
obstrucción de la vía aérea, infección respiratoria aguda, meningitis, etc)
Clínica
Manejo Intrahospitalario
Etapa I
Etapa II
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Al llegar a esta etapa sin diagnóstico y con episodios de apneas registrados
clínicamente durante la hospitalización, se recomienda su traslado a Centro de
Mayor Complejidad.
Tratamiento
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ARRITMIAS
Ritmos Anormales
Principios terapéuticos: en un niño, la alteración del ritmo debe ser tratada como
una emergencia SOLO cuando compromete el gasto cardiaco o bien se genere un
colapso circulatorio.
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Tabla 1. frecuencia cardiaca en niños normales
SUPRAVENTRICULARES
TAQUIARRITMIAS
VENTRICULARES
Taquicardia Sinusal
Se define como una descarga del nódulo sinusal más alta que lo normal (tabla 1). Es
un signo clínico inespecífico, aparece en respuesta a la necesidad de aumentar el
gasto cardiaco o la entrega de oxígeno.
Las causas más comunes son: ansiedad, fiebre, dolor, pérdida de sangre, sepsis o
shock.
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riesgo en recién nacido y lactante menor de 4 meses, pudiendo llevar rápidamente a
insuficiencia cardiaca.
Manifestación ECG:
FC superior a 200 a 240 latidos por minuto
Ritmo regular, raro asociado a bloqueo AV
Las ondas P pueden ser no identificables, sobre todo con frecuencia
ventricular alta
El QRS tiene duración normal (menos de 0,08 segundos) en la mayoría de los
niños
Si la taquicardia es persistente, se pueden observar alteraciones del
segmento ST y la onda T compatible con isquemia miocárdica
Etiología:
Tratamiento
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Taquicardia Ventricular
Manifestaciones en el ECG:
La frecuencia ventricular es de no menos de 120 latidos/min., y regular
El QRS es ancho (> de 0,08 segundos)
A menudo, no se identifican ondas P
Por lo general, las ondas T tiene polaridad contraria a la del QRS
Puede resultar difícil diferenciar TSV con conducción aberrantes de la TV y,
en general, en los lactantes y niños se debe tratar toda taquicardia con QRS
ancho como una Taquicardia Ventricular hasta no demostrar otra cosa.
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TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ALTERACIONES DEL
METABOLISMO ACIDO-BASE
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3. Requerimiento de agua se modifican según las sigte variables:
Cada grado de temperatura ambiente sobre 31ºC: aumentar 30 ml/100
cal y Na y Cl en 1 mEq x 100 cal
Cada grado de temperatura corporal > 37,5ºC, aumentar en 12%
Hipernatremias con eje ADH-Riñón Normal, disminuye en 75ml/100 cal.
Niños con edema (renales, cardiacos) disminuye el aporte de Na 1 a
1,5 mEq/100 cal
En situaciones de oliguria obligada (SSIADH, Insuficiencia Renal Ag)
disminuye el aporte de agua a Pérdidas Insensibles (PI) más medibles,
lo mismo que en Poliuria (diabetes insípida).
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150 ml/kg (euvolemico) 2000 a 2400 ml/m2
200 ml/kg (deshidratación) 3000 a 3500 ml/m2
ACIDOSIS METABOLICA
Si paciente está grave, se puede administrar 1/3 de la dosis e.v. directo y repetir
exámenes al término de la infusión
HIPERNATREMIA
Definición: Na plasmático > 150 mEq/L
Causas: Diarrea aguda, fiebre y sudoración excesiva, hiperventilación, diabetes
insípida, grandes quemaduras, diuresis osmótica)
Sobrecarga hídrica, exceso de sal en fórmulas lácteas o soluciones
parenterales, o exceso de esteroides.
Manifestación clínica: fiebre, empastamiento cutáneo, hipertonía, hiperreflexia,
compromiso alternante de conciencia y convulsiones.
Tratar Natremias sobre 155 mEq/L
Hipernatremia con Hipovolemia: Uso de soluciones hipotónicas con 30 a 60 mEq/L y
la corrección no debe superar los 10 a 20 mEq/L
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Na > 150 mEq/L
Densidad de la
orina
DESHIDRATACION HIPERNATREMICA:
Déficit H2O =ACT x [1-(Na actual / 140)] (ACT: agua corporal total)
Corregir en 2 días con Natremia de 165 mEq/L o en 3 días si es > a esa cifra
Controles cada 6 horas de ELP.
EJEMPLO 1:
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Se administra un suero con Na 30 mEq/L , calculando el 50% del volumen
en 8 horas y el otro 50 % en 16 hrs
En caso de shock hipovolémico = iniciar con Suero Fisiológico o Ringer Lactato 20
ml / kg en infusión rápida y repetir hasta 3 veces si fuese necesario.
HIPONATREMIA
Etiología:
Pérdida de Na Se diferencian midiendo la volemia y el Na urinario
Ganancia de agua
Cuadro clínico:
Deshidratación hiponatrémica: Na <130: la corrección debe ser lenta, no
mayor a 12 mEq/L/día para lo cual preparar suero o formulación con SG5%
2500 a 3000 ml/m2/día con Na 120
En caso de hipoNatremias severas (sintomáticas: convulsiones), reposición
directa con la sigte fórmula:
Def.Na= Na deseado- Na real x 0,6 x Kg
Reponer ¼ dosis con NaCl 10% a 3%
BALANCE DE POTASIO
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Pérdidas renales: Hiperaldosteronismo primario; Síndrome de
Cushing, Síndrome de Bartter; Estenosis de arteria renal, uso de
diuréticos, nefropatía perdedora de sal, hipercalcemia, acidosis
tubular renal, poliuria, hipomagnesemia
Pérdidas por sudor.
Diagnóstico:
1. Repetir examen para descartar pseudo hipokalemia
2. Hipokalemia + hipertensión arterial = hiperaldosteronismo
3. Medir K urinario: <25 a 30 mEq/día= disminuir ingesta, pérdidas
GI; diuréticos
>25 a 30 mEq/día: pérdida renal de K;
determinar magnesemia, calcemia y gases.
4. Determinar aldosterona y actividad renina plasmática.
Tratamiento:
Etiología:
Aumento del aporte
Pseudohiperkalemia (ECG normal, hemólisis, recuento celular aumentado)
Redistribución: acidosis metabólica; déficit de insulina e hiperglicemia;
catabolismo celular; bloqueo Beta 2 adrenérgico; ejercicios severo; sobredosis
de digital; parálisis periódica ( forma hiperkalémica); uso de succinilcolina
Disminución de la excreción urinaria: Insuficiencia renal; disminución del
volumen circulante efectivo; hipoaldosteronismo; acidosis tubular renal tipo IV
y la forma hiperkalémica de la tipo I.
Diagnóstico:
1. Repetir el examen previo descarte de la pseudohiperkalemia
2. ECG
3. Revisar Historial Clínico (uso de diuréticos, dieta, ejercicios)
4. Ex físico: edema, ascitis, suficiencia cardiaca
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Laboratorio: GSA, ELP, Creatininemia, Nitrógeno ureico, Glicemia, Calcemia;
Electrolitos Urinarios; creatininuria.
Tratamiento:
1. Antagonizarlo con calcio
2. Estimular la entrada al LIC: bicarbonato ; insulina + glucosa; B2 agonista
3. Remoción del organismo: diuréticos, diálisis, resinas de intercambio
Hiperkalemia severa:
a) Gluconato de Calcio 10%: 0,5 a 1 ml/kg/dosis hasta 10 ml que se
pueden repetir a los 5 min. si persisten alteraciones graves en el ECG
b) Redistribución interna:
Salbutamol en Nebulización (0,05 ml/kg/dosis) x 3 veces o 2
puff x 3 veces en 5 min.
Salbutamol 0,1 a 0,3 ug/kg/min. en una a dos horas e.v.
Bicarbonato 1 mEq/kg/dosis en caso de acidosis metabólica
SG 10% + 1 U de Insulina cristalina por cada 4 a 5 g de
glucosa a 10 ml/kg/hora en 30 min.
c) Resinas de intercambio y diálisis ( no disponibles en HBLinares)
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ACIDOSIS METABOLICA
Clínica: es inespecífica
Hiperventilación
Deterioro sensorial
Arritmias, hipotensión
Etiología:
1. Incapacidad renal para excretar la carga ácida de la dieta
Disminución de la producción de amonio: Insuf renal, acidosis
tubular renal tipo IV
Disminución de la secreción de protones: acidosis tubular renal
tipo I
2. Sobrecarga de hidrogeniones:
Acidosis láctica
Cetoacidosis
Ingesta de: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehido,
tolueno.
Cloruro de amonio, soluciones de hiperalimentación
Rabdomiolisis masiva
3. Pérdidas de HCO3:
Digestivas: diarrea, ostomías, fístulas digestivas,
colestiramina
Renales: acidosis tubular renal tipo II
“La diarrea y la mala perfusión tisular son las causas más frecuentes de Acidosis
Metabólica en Pediatría”
Conceptos:
Anion GAP: representa la diferencia que existe entre la concentración de los cationes
y los aniones más abundantes del plasma
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Tratamiento: depende de la causa y el rango de pH; corregir la acidosis
Se usa bicarbonato de Na al 8% (1 ml= 1 mEq de Bic)
ALCALOSIS METABOLICA
Laboratorio:
ELP: hipocloremia e hipokalemia
GSA: alcalosis metabólica
Electrolitos urinarios: cloro disminuido, es examen útil para diagnóstico diferencial
(muestra aislada)
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NEUMONIA GRAVE
Diagnóstico diferencial:
Infección respiratoria alta
SBO
Bronquiolitis
Atelectasia
Cardiopatía con shunt izquierda a derecha
Malformación pulmonar (secuestros, quistes)
Neumonitis química
Cuerpo extraño vía aérea
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Laboratorio:
Rx de tórax AP y Lat.: patrones clásicos
Hemograma: ojo con la leucopenia en infección bacteriana: sugiere
GRAVEDAD
PCR y VHS orientan a la etiología
Hemocultivos
Inmunoflourescencia de aspirado nasofaringeo (IFI)
Tratamiento:
1. Corregir eventual deshidratación
2. Asegurar una buena hidratación
3. Asegurar una oxigenación normal (Sat O2 > 92%)
4. Control de temperatura corporal
5. Adecuada analgesia
6. Alimentación fraccionada oral o por SNG
7. Aspirado de secreciones
8. KNT respiratoria efectiva
9. Uso de broncodilatadores si existe componente obstructivo
Antibióticos:
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Monitorizar complicaciones: si a las 48 hrs de iniciado tratamiento no
evoluciona en forma satisfactoria, pensar en:
Derrame pleural paraneumónico
Empiema
Sepsis o shock séptico
Infecciones extrapulmonares
Neumonía necrosante y absceso pulmonar
Fístula broncopleural
Neumatocele o neumotórax
Atelectasia
Trastorno hidroelectrolítico (SSIADH)
SDRA
Otros: anemia hemolítica, pericarditis, miocarditis, encefalitis, meningitis
aséptica, psicosis aguda.
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EMPIEMA PLEURAL
Definición:
Complicación de una neumopatía grave, dando una colección patológica
de líquido en la cavidad pleural.
Diagnóstico:
Mala evolución o respuesta a tratamiento antibiótico de una neumopatía
aguda
Rx de tórax: imagen lenticular de ocupación pleural
Manejo:
1. Punción pleural en todo drenaje de un grosor radiológico o ecográfico >a 10
mm. Se deja drenaje pleural en trampa de agua si el líquido pleural resulta
purulento o turbio y en líquido claro con tinción de gram (+) y/o pH < 7,2
2. Colecciones pleurales loculadas: drenaje quirúrgico clásico o
videotoracoscopía y debridación.
3. Antibióticos: ojalá según resultados del cultivo del líquido pleural. En general,
Cefalosporina tipo Ceftriaxona 75 a 100 mg/Kg/ día;
Agregar Clindamicina 30 mg/kg/día si aparecen anaerobios y/o aerobios
penicilinorresistentes
Otro esquema: Penicilina + Quinolona
Mantener esquema por 3 semanas.
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ESTADO CONVULSIVO (STATUS EPILEPTICUS)
Definición:
Cualquier tipo de convulsión que dura más de 30 minutos, o convulsiones sucesivas
que recurren con tal frecuencia que el paciente no recupera la conciencia entre ellas.
Etiologías:
según grupo etario
Clínica:
es difícil definir una convulsión en un lactante menor pero, todo evento que
compromete simultáneamente a la respiración, debe ser catalogado como crisis
convulsiva, con hipertonía, hiperreflexia y compromiso del sensorio.
Tratamiento:
Accionar el ABC de la RCP
1. Permeabilizar: vía aérea en decúbito lateral
2. Ventilación asistida si la respiración espontánea es insuficiente
3. Evaluar la circulación
4. Tomar exámenes: glicemia, ELP, muestra crítica (toxinas)
5. Monitorizar
25
Repetir cada 10 min. x 2 dosis
Si persiste crisis:
Si no cede, se necesita traslado a UCIP donde debe ir intubado y con goteo continuo
de Midazolam (0,3 x Kg peso= cantidad de Midazolam a diluir en 100ml de SG 5%
con lo cual 2ml/h = 0,1 mcg/kg/min.) titulando hasta una dosis máxima de 5
mcg/kg/min.
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ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
Definición:
Falta de fuerza muscular cuya máxima expresión es la Parálisis Fláccida
que integra a un conjunto de cuadros clínicos, que pueden ser agudos o crónicos,
con un déficit neurológico encefálico o no y con un compromiso generalizado o focal.
Clínica:
Excluir la localización encefálica al no existir compromiso de conciencia y la
ausencia o disminución de los ROT.
Intentar un diagnóstico topográfico:
Laboratorio:
TAC o RNM cerebral y columna
CK total
Citoquímico de LCR
Cultivos virales
Test de Tensilón y Ac. Antirreceptores de acetilcolina
Electromiografía
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Tratamiento:
Idealmente ingresar a una UCI para monitorización estrecha o VMI
Gastrostomía
Analgesia
Uso de inmunoglobulina en caso de Guillain Barré
Plasmaféresis en caso de miastenia
Corticoides en crisis miasténica o en Miositis aguda
Anticolinesterásicos en miastenias
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MENINGITIS BACTERIANA
Definición:
Inflamación de las meninges que cubren el SNC
Etiología:
Varía con la edad y por ende difieren en el tratamiento
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Diagnóstico:
Clínica con la triada clásica de fiebre, cefalea y signos meníngeos.
PL con citoquímico, látex, gram y cultivo
Hemocultivos
Hemograma; PCR; GSA, ELP; Glicemia; BUN; creatininemia
Rx de tórax
Tratamiento:
- S pneumoniae: 10 a 14 días
- S agalcatiae : 14 a 21 días
- Listeria: 14 a 21 días
Penicilina 24 millones UI
Ampicilina 10 a 12 g
Cefotaxima 12 g
Ceftriaxona 4 g
Vancomicina 2 g
Amikacina 1,5 g
Cloramfenicol 2-4 g
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ENCEFALITIS
Definición:
Cuadros inflamatorios del encéfalo, agudos, sub agudos o crónicos
afectando el cerebro, cerebelo y tronco cerebral.
Etiología:
Viral (enterovirus, arbovirus, herpes virus [HVH1 HVH2], Epstein Barr,
HVH6 y HVH7) o autoinmune.
Clínica:
1. Fiebre, irritabilidad, cefalea, náuseas, vómitos y anorexia.
2. Compromiso de conciencia, ataxia y convulsiones
Diagnóstico:
Antecedentes de fiebre, contacto con personas enfermas o animales
(caballos), exposición a mosquitos, roedores y garrapatas.
Estudio del LCR: citoquímico generalmente NORMAL o con
Leucorraquia
Eventual TAC cerebral
Tratamiento:
Encefalitis por enterovirus: es de evolución benigna, autolimitada, no
requiere tratamiento
Encefalitis por Herpes Simple: Aciclovir 60mg/kg/día o 1000mg/m2/día
por 21 días, repartido en 3 dosis diarias (cada 8 horas)
Encefalitis por varicela zoster: es post infecciosa; Aciclovir 30mg/kg/día x
10 días.
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Tratamiento: Iniciar Antibiótico + Aciclovir hasta descartar infección (herpes,
bacteria, micoplasma)
Con diagnóstico certero: Metilprednisolona 30mg/kg/día por 3 a 5 días y luego
corticoides orales por 4 a 6 semanas.
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CETOACIDOSIS DIABETICA
Definición:
Trastorno metabólico caracterizado por hiperglicemia, > a 300mg/dl,
deshidratación, acidosis metabólica y aumento de cuerpo cetónicos en sangre y
orina. Grado máximo de descompensación de una Diabetes Mellitus.
Etiología:
20 a 25% debut de diabetes tipo 1; en pacientes crónicos es 2º a
infecciones virales o bacterianas, error en la administración de insulina, cambios
hormonales, problemas sicológicos
Diagnóstico:
Antecedente de poliuria, polidipsia y polifagia o de Diabetes Mellitus en
tratamiento
Presentan vómitos, sed, debilidad general, alteración de conciencia, hiperventilación
y aliento cetónico, asociado a dolor abdominal con deshidratación y acidosis
metabólica.
Laboratorio:
Hiperglicemia ( > 300 mg/dl)
Cetonemia y cetonuria
Acidosis metabólica
Osmolaridad plasmática elevada Osm= 2 (Na + K) + glicemia/18 + BUN/ 2,8
Alteraciones electrolíticas plasmáticas : Cl Normal, Na Normal o disminución;
K normal o aumentado
Leucocitosis con neutrofilia es frecuente y no necesariamente por infección
Diagnóstico diferencial:
Acidosis metabólica por una diarrea
Coma urémico
Intoxicación salicílica
Acidosis láctica
Coma hiperosmolar no cetónico (no frecuente en niños)
Tratamiento:
Va a depender del momento en que se encuentre y los exámenes
pertinentes tomados a su ingreso (Hemograma, creatininemia, PCR, cultivo de orina,
Rx de tórax, GSV, Cetonemia y ELP)
Permeabilizar 2 vías venosas
Objetivos:
1. Evitar complicaciones como sub o sobre hidratación, hipoglicemia,
hipernatremia e hipokalemia
33
2. Evitar el edema cerebral: cefalea, nauseas, vómitos y obnubilación.
Tratamiento con Manitol 1g/Kg. e.v. en bolo por 15 minutos
3. Rehidratación gradual 24 a 48 hrs.
4. Corregir alteraciones electrolíticas
5. Corregir la hiperglicemia con descenso de 10% / hora
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INGESTA DE CAUSTICOS Y OTROS ENVENENAMIENTOS
Cáusticos:
Existen productos Alcalinos: Hidróxido de Na; Hidróxido de K presentes en
limpiadores caseros, blanqueadores
Hipoclorito de Na (Clorinda): Necrosis por liquefacción, penetrantes
Ácidos: ácido sulfúrico; ácido clorhídrico (destapa
baños); y el ácido fluorhídrico (pule metales)= necrosis superficial por coagulación.
Conducta:
1. evaluar conciencia y pesquisar en 60’’ síntomas y signos potencialmente
letales.
“Establecer el ABC de la reanimación básica, si procede”
Descontaminar: quitar la ropa, dar agua o leche si no hay síntomas GI; irrigar los ojos
con suero fisiológico.
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Clínica: los síntomas y signos son los correspondientes a la hipoxia
Cefalea
Nauseas
Irritabilidad
Polipnea
Dolor torácico
Confusión
Cianosis
Compromiso visual
Tratamiento:
O2 al 100% y , en lo posible O2 hiperbárico con 2 a 3 atm. de presión.
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INTOXICACION POR HIDROCARBUROS Y DERIVADOS DEL PETROLEO
Hidrocarburos:
Clínica: x sistemas
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Manejo:
Estabilizar
Descontaminar
Evaluar y reevaluar
Monitorizar
Rx de tórax seriadas al ingreso, 6 y 18 hrs
Exámenes de apoyo a los sistemas
Tratamiento:
1. Corregir alteración de la homeostasia
2. De sostén de órganos comprometidos
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INTOXICACIONES GENERALES
6. ¿Motivo?
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Laboratorio:
Estado Hidroelectrolítico y ácido base
Estado metabólico
Estado de órganos vitales
SNC y periférico
Estudio toxicológico: contenido gástrico, sangre, orina, deposiciones= tomar
muestra crítica y congelar en espera de reunir más antecedentes.
Tratamiento:
Descontaminación del tóxico
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CUERPO EXTRAÑO ESOFAGICO Y GASTRICO
Complicaciones:
Obstrucción vía digestiva: aumenta secreción con riesgo de aspiración
Compresión de la traquea
Daño mecánico de la mucosa (estenosis- perforación, fistulización e
infección)
Daño químico
Quemadura eléctrica
Toxicidad por liberación de compuesto químico
Expresión clínica:
Disfagia brusca, arcadas, salivación, sibilancias, estridor
Duda de un familiar (parece que se tragó algo…)
Visualización radiológico (hallazgo)
Conducta terapéutica:
- Rx simple AP desde la boca al ano
- Endoscopía si la Rx no muestra nada y hay sintomatología
- Rx con bario diluido en sospechoso sintomático
Extracción:
1. En faringe y cricofaringe: laringoscopía
2. En esófago: depende del objeto
- Moneda con síntomas: endoscopía
Asintomático: extracción diferida, eventual uso de
sonda foley para extracción sedado.
- Baterías-pilas: extracción urgente
- Obj.cortopunzante: extracción urgente
3. En estómago:
- Monedas: seguimiento x 4 semanas
- Baterías-Pilas: extraer si superan los 2 cm de diámetro y/o 5
cm de longitud, si no se puede observar por 48 hrs.
- Objetos corto-punzantes: extracción endoscópica
- Objetos grandes: extracción endoscópica
4. En yeyuno o íleo: objeto detenido x más de 5 días: extracción quirúrgica
5. Colon y recto: si es grande y filoso: extracción con especulo o anoscopio.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA
Definición:
Pérdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo
digestivo. Alta o baja según ángulo de Treitz.
Manifestación clínica:
Diagnóstico diferencial:
- Epistaxis deglutida
- Hemoptisis
- Sangre materna asociado a lactancia
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Laboratorio:
1. Hemograma completo
2. Tiempo de protrombina y TTPK
3. Test de Weber
4. Función Hepática
5. Endoscopía alta
6. Rectosigmoidoscopía y colonoscopía
7. Cintigrafía con Tc99 para el Divertículo de Meckel
8. Angiografía en hemorragias masivas
9. Estudio baritado de tránsito intestinal
Tratamiento:
Reposición de volumen y mantener un Hcto > 20%
Paciente en shock = estabilizar y derivar a centro de mayor complejidad con
UCI
En pacientes hemodinámicamente estables pero con sangramiento
importante: Vasopresina 0,2 a 0,4 U/kg en bolo o 0,1 a 0,6 mg/kg/h (no
disponible en Farmacia Hospital de Linares)reservado a várices esofágicas
Protección de la mucosa gástrica con Ranitidina u Omeprazol
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FALLA HEPATICA AGUDA
- Híper aguda: coagulopatía 7 a 10 días con edema cerebral (ej: intoxicación con
paracetamol, intoxicación con amanita phalloide, shock y enfermedad metabólica.
- Aguda: más de 10 días y menos de 30, importante edema cerebral.
- Sub aguda: + de 31 días, poco edema cerebral, con ictericia y una encefalopatía
que marca el inicio del fin. Se asocia a enfermedades autoinmune, Enf de Wilson,
fármacos y tóxicos
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Complicaciones:
Insuficiencia renal: síndrome hepatorrenal
Sobreinfecciones por microorganismos gram(+), también gram(-) y hongos
Diagnóstico:
Paciente con encefalopatía de causa no precisada, con alteración de la
coagulación y disfunción hepática grave sin antecedentes de enfermedad previa
Hemograma
Perfil hepático
Hemocultivos
Estudio toxicológico
Serología viral
Screening metabólico
Ecotomografía abdominal
Tratamiento:
45
SINDROME HEMOLITICO UREMICO
Laboratorio:
Hemograma: anemia (esquistocitos), trombocitopenia
BUN elevado
Creatinina, calcemia
ELP
GSV
Coprocultivo
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URGENCIA HIPERTENSIVA
Manifestaciones clínicas:
Asintomática
Retinopatía
Encefalopatía
Convulsiones
Hipertrofia ventricular izquierda
Trastornos visuales
Hemiplejia
Falla cardiaca
Falla renal
Hemorragia digestiva
En neonatos: taquicardia, letargia, insuficiencia cardiaca, cardiomegalia,
convulsiones, retinopatía y mal progreso ponderal)
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ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Manifestaciones clínicas:
Diagnóstico Diferencial:
Laboratorio: inespecífico
Hemograma: leucocitosis y trombocitosis (> 1.000.000)
Tratamiento:
1. Aspirina 80 a 100mg/kg/día en 3 a 4 dosis durante el periodo que dure la
fiebre (14 días); luego dosis baja a 3 a 5 mg/kg/día como antitrombótico
2. Inmunoglobulina intravenosa (IGIV) 2 g/kg/dosis única al día durante los 10
primeros días de la enfermedad.
48
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA
Cuadro clínico:
Virilización femenina
Crisis de pérdida de sal (2ª a 4ª semana de vida): vómitos, diarrea,
deshidratación, shock, acidosis metabólica
Hiperpigmentación
Pubertad precoz
Diagnóstico:
- Examen: 17(OH) progesterona= muy elevado
- Actividad de Renina plasmática
- ELP, GSV, glicemia
Tratamiento:
1. Volumen: 20 ml/Kg. de Suero glucosado 5% + NaCl 140mEq/lt en bolo y luego
en goteo continuo
2. Hidrocortisona: < 3 años: 25mg iv (1ª dosis) y luego 25 a 30 mg/día en 4 dosis
3 a 12 años: 50mg iv (1ª dosis) y luego 50 a 60 mg/día x 48 hrs.
>12 años: 100mg iv (1ªdosis) y luego 100mg/día x 48 hrs.
3. Cortisol 9 a 15 mg/m2 en 3 dosis v.o. y 9 ⍺fludrocortisol 0,05 a 0,2 mg/día
4. NaCl 10% en las mamaderas (1 a 2 g/día)
49
TRAUMATISMO ENCEFALO-CRANEANO
(T.E.C)
50
51
Exámenes:
52
SINCOPE
Definición:
Etiología:
2/3 1/3
Arritmias Neurológica
Cardiopatías Psiquiátrica
Estructural Medicamentos/Drogas
53
Fisiopatología. (Todos estos trastornos deben ser TRANSITORIOS Y
REVERSIBLES)
Disminución de nutrientes
Actividad eléctrica
Mecanorreceptores/Barorreceptores
Aproximación diagnóstica.
Clínica:
Anamnesis > >EVALUAR: Situación en que ocurre el evento, pródromo, estados post
evento, síntomas y signos asociados, antecedentes médicos, medicamentos y
tóxicos, antecedentes familiares.
COMPLEMENTARIOS
Diagnóstico diferencial:
54
Tratamiento (según etiología):
Pronóstico:
55
HANTAVIRUS
Definición: Hantavirus género que agrupa varios virus ARN, los cuales son
transmitidos por roedores infectados y en humanos.
Existen dos entidades:
1.- Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR)
2.- Síndrome cardiopulmonar por Hantavirus (SCPH).
Epidemiología.
En Chile, el virus circulante es la variedad Andes y su reservorio es el roedor
silvestre Oligorizomys longicaudatus.
El modo de transmisión más importante es por inhalación de aerosoles de heces y
orinas del roedor.
Período de incubación. 1 a 6 semanas (7 - 45 dias)
Manifestaciones clínicas.
• Fase prodrómica: (1 a 6 días) Fiebre: constante y elevada.
Mialgias: miembros inferiores. Trastornos gastrointestinales (dolor abdominal agudo,
náuseas / vómitos)
• Fase Cardiopulmonar: Insuficiencia respiratoria (Aparición
brusca de tos, dificultad respiratoria (disnea) e inestabilidad hemodinámica
(hipotensión arterial).
• Casos graves de shock y edema pulmonar severo (no
cardiogénico).
Compromiso cardiorrespiratorio:
Laboratorio.
(Fase prodrómica)
1.- Inmunoblastos 10% recuento linfocitos (linfocitos atípicos)
2.- Trombocitopenia (< 150.000)
3.- Aumento leucocitario > 12.000 con desviación a la izq
4.- Hemoconcentración
5.- VHS normal o discretamente elevada
*Se recomienda realizar dos frotis sanguíneos y guardar uno de ellos con fines
posteriores de investigación.
*La desviación izquierda es tan intensa que puede haber reacción leucemoide, y los
linfocitos atípicos (inmunoblastos) pueden superar el 45% del recuento linfocitario.
(Fase cardiopulmonar)
1.- Coagulación: Hipoprotrombinemia, aumento de TTPK
2.- Hiponatremia / aumento de la creatinina
3.- Aumento SGPT y SGOPT
4.- Aumento de LDH / CPK
Gases arteriales. Acidosis metabólica (no descompensada)
Radiología. En pródromos inespecífica / SCPH infiltrado intersticial uni o bilateral.
Signos de edema pulmonar (líneas B de Kerley)
Diagnóstico Serológico.
Preguntar al laboratorio por el método de detección rápida y mandar muestras al ISP
para confirmación
56
Diagnóstico Diferencial.
1.- Neumonía atípica grave; ICC; Abdomen Ag; Leptospirosis; PNA ;Fiebre Tifoidea;
Meningococcemia.
Tratamiento.
Formas leves.
Monitoreo continuo: Saturación de O2 y Presión arterial
Oxigenoterapia > SatO2 >90%
PAO2 > 60mmHg
Formas severas: Traslado a UCIP para:
• Manejo de la insuficiencia respiratoria aguda.
• Indicación de intubación y soporte ventilatorio.
• Aumento del trabajo respiratorio (FR > 35 a 40 x, uso de musculatura accesoria).
• Hipoxemia mantenida que no responde a fracciones inspiradas de O2 (FiO2)
elevadas.
•Ventilación Mecánica.
Manejo. (Algoritmo Anexo)
*Manejo hemodinámico en SCPH. Modificado de Romero C., Tomicic V., Tapia, “El manejo del paciente crítico con SCPH”, Vial
P, Ed Salesianos S.A., primera edición marzo 2004.
57
TRAUMA ABDOMINAL (Cerrado)
Manejo inmediato:
ABC de la reanimación
Determinar si o no Resolución Quirúrgica: Herida penetrante
- No palpar en demasía
- SNG precozmente
- Sonda vesical
Imágenes:
- Rx de columna, tórax y pelvis y Abdomen (aire libre)
- Tomografía con doble contraste (e.v. y oral)
- Ecografía abdominal
Laboratorio:
- Hemograma
- Grupo y Rh
- Amilasemia y lipasemia
- ELP y gases
Indicaciones de Laparotomía:
1. Trauma abdominal penetrante
2. Signos de perforación intestinal
3. Shock refractario
4. Exploración renal
Tratamiento:
Trauma hepático: conservador en niños estables=OBSERVAR
Trauma esplénico: en lo posible conservador
Trauma renal: conservador
Trauma gastrointestinal: poco frecuente
Trauma duodenal: poco frecuente
58
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Diagnóstico Diferencial
Leve
Dificultad respiratoria Moderado v/s Insuficiencia Respiratoria
Severa
59
En todo paciente con SDR se debe evaluar:
1. Frecuencia Respiratoria
2. Mecánica respiratoria
3. Ruidos respiratorios
4. Volumen corriente
5. Volumen minuto
6. Oximetría de pulso
Manifestaciones clínicas:
Taquipnea se debe a la caída de la paO2 o aumento de la paCO2
Bradipnea (mal pronóstico) por fatiga o puede ser por efecto compensador
de la hipocapnia
Signos y síntomas compensatorios
Taquicardia
Uso y reclutamiento secuencial de músculos accesorios
Ruidos respiratorios
Cambios de comportamiento defensivo
Frecuencia respiratoria >a 60x’ a cualquier edad es signo de FALLA
RESPIRATORIA
Tratamiento:
Sedación y preparar intubación previa solicitud de traslado a UCIP para manejo con
Ventilación asistida invasiva
60
SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO
Formas Clínicas:
Bronquiolitis : Primer episodio de SBO en < de 1 año, de severidad variable,
causada por VRS y otros virus
Sibilancias transitorias asociada a infección viral: episodios de SBO
secundarios a hiperreactividad inducida por infecciones virales en lactantes
Asma Bronquial del Lactante: manifestaciones precoses de asma
Obstrucción Bronquial secundaria: patología menos frecuente como Displasia
broncopulmonar, Fibrosis Quística, disquinesia ciliar, cuerpo extraño.
Laboratorio:
Saturometría de pulso
Rx de tórax AP y lateral
Hemograma y PCR
GSA
IFI viral de aspirado nasal
Tratamiento:
1. Oxigenoterapia: único y útil en la Bronquiolitis
2. Broncodilatadores: Salbutamol y/o Bromuro de ipatropio
3. Corticoides sistémicos: en caso de mala respuesta inicial a los B2 (1 hora)
Hidrocortisona 10mg/kg 1ª dosis y luego 5 mg/kg/dosis cada 6 horas
Prednisona 2 mg/kg/día en 1 a 2 dosis diarias
Metilprednisolona 1 a 2 mg/kg/dosis cada 6 horas
4. KNT respiratoria: útil en hipersecretores
61
Otros medicamentos:
Adrenalina en nebulizaciones: sólo es útil en edema de la vía aérea superior
en dosis de 0,1 a 0,3 ml/kg/dosis
Furosemide en SBO asociados a cardiopatías y/o signos de edema pulmonar
(1mg/kg/dosis)
Sulfato de Magnesio: no aprobado su uso
SCORE DE TAL
LEVE: 1 A 5 PUNTOS
MODERADO: 6 A 10 PUNTOS
SEVERO: 11 A 15 PUNTOS
62
LARINGITIS AGUDA
Diagnóstico diferencial:
Obstrucción supraglótica: epiglotitis, absceso retrofaringeo, absceso
periamigdaliano, síndrome mononucleosico; cuerpo extraño, laringomalasia,
laringitis química, trauma, angioedema, ingestión de cáusticos.
Obstrucción subglótica: traqueítis bacteriana, cuerpo extraño,
laringotraqueomalasia, compresión extrínseca de la vía aérea,
malformaciones congénitas
Evaluación de Severidad:
Grado I: Disfonía, estridor inspiratorio leve e intermitente que se acentúa con
el esfuerzo (llanto)
Grado II: disfonía, estridor inspiratorio continuo, tiraje leve
Grado III: disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de
hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea), disminución del murmullo
pulmonar
Grado IV: fase de agotamiento, disfonía, estridor continuo, tiraje intenso,
palidez, somnolencia, cianosis, aparente disminución de la dificultad
respiratoria.
Tratamiento:
1. Medidas generales: ambiente tranquilo; líquidos a beber; NO
Exámenes; AINE
2. Fármacos: oxígeno; corticoides sistémicos Dexametasona
0,6mg/kg/dosis i.v. o i.m. + adrenalina en nebulización 2 ml por dosis
en < 2 años y 4 ml por dosis en > 2 años
63
NUTRICION ENTERAL
Vía de administración:
Sonda nasoyeyunal o nasoduodenal
Gastrostomía endoscópica percutánea
Yeyunostomía
64
Método de administración:
65
NUTRICIÓN PARENTERAL
Indicaciones:
Prevenir o corregir los efectos adversos de la malnutrición en pacientes
incapaces de suplir vía oral o enteral de ellos por más de 5 a 7 días o antes sí
es un paciente mal nutrido
66
La administración de la Nutrición Parenteral no debe ser por menos de una semana
Componentes:
1. Líquidos y electrolitos(*): se ajustan a la edad, peso y requerimientos y la
alteración que la aumentan (fiebre, vómitos, diarrea)
RN: 40 a 60 ml/kg/día (1ºdía) hasta 150-180 ml/kg/día en lactantes y niños
<10kg = 100ml/kg
10 a 20 kg= 1000ml hasta 10 kg + 50 ml/kg sobre los 10 kg
>20 kg = 1500ml hasta 20 kg + 20 ml/kg sobre los 20 kg
Edad Requerimiento
(años) energético
(Kcal/kg/día)
Prematuros 120-150
0-1 90-120
1-7 75-90
8-12 60-75
12-18 30-60
Se puede utilizar la misma fórmula que se usa para los líquidos (*)
LCT: 20 -30%
MCT:50%
67
6. Minerales:
Administración:
68
REANIMACION CARDIOPULMONAR EN PEDIATRIA
SI
NO respira
NO
Comprimir tórax
1 reanimador = 30 x 2v Continuar con RCP avanzada
2 reanimador = 15 x 1v (RPA)
100 x’
69
REANIMACION PEDIATRICA AVANZADA (RPA): es la continuación de la anterior
(RPB)
RPB + monitor + O2
Evaluar ritmo
No FV/TV FV/TV
con ECG
Desfibrilar x 3 veces
2 j/kg – 3j/kg – 4 j/kg
Durante RCP
- Intubación OT
- Acceso vascular rápido en
3 intentos
Adrenalina
0,01 mg/kg
- Comprobar electrodos
- Adrenalina cada 3’ a 5’
Desfibrilar 4 j/kg
(RCP – medicamento –
shock – shock – shock y
repetir)
70
Uso de Desfibrilador
71
NIÑO QUEMADO
3.- Diagnóstico:
1.- Extensión
2.- Profundidad
72
3.- Localización (áreas especiales- cara- cuello- manos y pies- pliegues
articulares- genitales y periné- mamas)
5.- Gravedad
2-20 años (Garcés Modificado por Artigas)
40 – Edad
+% quemadura tipo A x 1
+% quemadura tipo AB x 2
+% quemadura tipo B x 3
< 2 años (Garcés Modificado por Artigas y Consenso MINSAL
1999)
40 – Edad
+% quemadura tipo A x 2
+% quemadura tipo AB x 2
+% quemadura tipo B x 3
+ Constante 20
73
4.- Tratamiento:
8.- Curaciones: evaluación por cirujano infantil/ Aseo quirúrgico según diagnóstico
74
REACCION ANAFILACTICA GRAVE
Diagnóstico Diferencial:
75
Trastornos emocionales también pueden generar una reacción parecida a la
anafilaxia.
Manejo Inicial: en pacientes con antecedentes de anafilaxia que requiere estudio con
medio de contraste debe premedicarse con:
Tratamiento Agudo:
Adrenalina i.m. 0,01 ml/kg máx. 0,3 ml y repetir 2 a 3 veces cada 15 min.
(Cara lateral del muslo)
Hospitalizar a pacientes con anafilaxia grave que necesitó más de una dosis de
adrenalina con corticoides
En casos leves, observa por 2 a 24 horas ambulatoriamente + Prednisona y
Clorfenamina por 4 días.
76
ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO (EIM)
77
Hepatomegalia + hipoglicemia
Ictericia
Alteración de la coagulación Hepatopatía
Edema + ascitis + hipoalbuminemia
Insuficiencia cardiaca
Miocardiopatía dilatada Cardiopatías
78
Tratamiento:
79
FALLECIMIENTO DEL NIÑO
80
SHOCK EN PEDIATRIA
Clasificación:
81
Postcarga: con Diuréticos y/o vasodilatadores como nitroglicerina,
nitroprusiato, fentolamina y captopril
Dobutamina y Amrinona reducen la postcarga y también la contractilidad
cardiaca.
Shock Séptico:
1. Aporte de volumen de 40 a 100 ml/kg en las primeras 24 horas en
bolos de Suero fisiológico
2. Drogas vasoactivas: Dopamina, Dobutamina, Milrinona. En Recién
Nacidos y lactantes pequeños, preferir la Norepinefrina
3. Antibióticos: en general Cefalosporina 3°G +/- Vancomicina
4. Corticoides: en shock resiste a catecolaminas, sospecha de Insuf
SSRR aguda (meningococcemia) o paciente en tratamiento crónico
con corticoides
Dosificación recomendada:
82
INSUFICIENCIA CARDIACA
Examen físico:
Signos de falla cardíaca izquierda: Palidez, frialdad distal, llene
capilar enlentecido, cianosis periférica, crepitaciones pulmonares,
auscultación tercer ruido (R3 ), con o sin galope.
Signos de falla derecha: presión venosa yugular elevada,
hepatomegalia, reflujo hepato-yugular, ascitis, derrame pleural y edema
maleolar blando. Soplos orienten a insuficiencias y/o estenosis
valvulares. Los criterios de Framingham son una herramienta
complementaria en el diagnóstico.
Laboratorio:
Básico: Hemograma completo, Perfil bioquímico, Creatininemia,
Orina completa, ELP, GOT/GPT y TSH.
Electrocardiograma: Buscar presencia de ondas Q, especialmente
de la pared anterior, signos de HVI y dilatación auricular, Bloqueo
completo de la rama izquierda (BCRI), arritmias, como FA.
Radiografía de tórax. Índice cardiotorácico > a 0,5 y congestión
venosa pulmonar. La ausencia de cardiomegalia no descarta la IC.
Otro hallazgo frecuente es el derrame pleural. Hace diagnóstico
diferencial con enfermedades pulmonares.
83
Etapa A: El control de los factores de riesgo .Uso de Inhibidor de la enzima
convertidora (IECA)=Captopril; en pacientes de alto Riesgo. En el caso de
intolerancia a los IECA usar Antagonistas de los receptores de angiotensina
II (ARA II)
Etapa D:
Mantener las recomendaciones de la etapa A , B y C
Asistencia con aparatos mecánicos
Transplante Cardíaco
Uso de infusión continua con inótropos e.v de forma paliativa (1)
84
TRANSPORTE PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO
Requerimiento:
1. Definir el personal necesario
2. Determinar el motivo de traslado
3. Decidir el tipo de transporte
1.-Con respecto al Personal: amplia gama pero que debe estar bien organizado,
idealmente con:
Director del programa: médico especialista en cuidados intensivos pediátricos,
asume la responsabilidad global del programa, desarrolla protocolos y
políticas de atención
Coordinador administrativo: administrador de empresa con experiencia en
campo sanitario. Resuelve problemas NO médicos
Director médico o regulador: médico que asume la responsabilidad del
traslado propiamente tal, determina la composición del equipo.
Médico de transporte: médico con preparación PALS, coordina los esfuerzos
del equipo, la estabilización, el tratamiento y movilización del paciente.
Enfermera de transporte: enfermero(a) con práctica en Unidad Crítica mínima
18 meses.
TENS: técnico de enfermería mínimo 2 años de experiencia en Unidad Crítica
Criterios de exclusión:
85
Criterios de gravedad según sistema
I. Gravedad respiratoria
- Necesidad de Ventilación Mecánica Invasiva
Epiglotitis
Aspiración de cuerpo extraño
Distress respiratorio moderado secundario a crisis de asama que no mejora
adecuadamente; bronquiolitis asociada a patología de alto riesgo
(cardiopatías, displasia broncopulmonar, prematuridad)
Neumotórax
Hemorragia intracraneal
Disfunción valvular ventrículo peritoneal
Falla renal aguda
Meningitis bacteriana
Encefalitis grave
Sepsis
Obstrucción intestinal
Falla hepática aguda
Cetoacidosis diabética grave
Síndrome de Reye
TEC moderado-grave
Inhalación de humo
Quemadura con riesgo de afectación de la vía aérea
Quemadura que compromete > 10% sct
Intoxicación con monóxido de carbono
Intoxicación digitálica
86
3.- Tipo de transporte: depende de la urgencia y equipo requerido para su
realización
Según la urgencia:
Emergente: activar el SAMU, debe ser inmediato
Ej: Niño con hematoma epidural tras TEC
Niño séptico
Urgente: activar SAMU, establecer medidas de soporte para estabilización las que
se continuaran en el traslado
Programable: puede realizarse con sistema de transporte local, no hay criterios de
gravedad
Modo de transporte:
a) Soporte vital avanzado (SVA): requiere médico, enfermera y
TENS.Ambulancia hasta 400 km, > 400 km debe ser aéreo (Helicoptero)
b) Soporte vital básico: enfermera y TENS en paciente estable o programable.
Materiales:
- Camilla
- Incubadora de transporte en < 5 kg
- Respirador de transporte
- Monitor- desfibrilador
- Bombas de infusión continua
- Aspirador
87
“Se agradece la paciencia en la espera de la confección de esta guía clínica a
todo el personal y equipo de salud involucrado en el cuidado del niño(a) y su
entorno… es el inicio de una labor que nunca termina y que, lo más seguro
que estas orientaciones terapéuticas estén obsoletas al momento de su
impresión.”
88