TUTORIAL 4

BLOK 13 -14
BRONCHOPNEUMONIA
Kontributor :
- Anggrety
- Ardi SC
- Felix .H
- Leonard Owen
- Riki Hanafiah
- Teddy Wibowo
- Winson
Anatomi Paru
Pulmo adalah organ pernafasan yang penting karena udara yang masuk dapat
berhubungan dengan darah kapiler di dalam paru. Tiap paru melekat pada jantung dan trakea
melalui radix pulmonis dan ligamentum pulmonal.
Paru kanan lebih besar dan lebih berat daripada paru kiri, tetapi lebih pendek karena
kubah diafragma kanan letak nya lebih tinggi. Juga paru kanan lebih lebar karena adanya
jantung yang letaknya lebih kiri dalam rongga thorax.
Tiap paru memiliki sebuah apex, sebuah basis, tiga buah facies (facies diafragmatica,
facies mediastinalis, facies costalis), dan tiga buah margo (margo anterior, posterior, inferior).
Facies costalis beralih ke facies mediastinalis pada margo anterior dan posterior, sedangkan
beralih ke facies diafragmatica melalui margo inferior.
Facies mediatinalis terbagi menjadi pars vertebralis dan pars mediastinalis. Pars
vertebralis terdapat pada sisi vertebra thoracica. Pars mediastinalis agak cekung karena
berhadapan dengan mediastinum. Pada facies ini terdapat impressio cardiaca. Juga terdapat
hillum pulmonis yang mengandung pembuluh darah, saraf, pembuluh getah bening, dan
bronchi.
Facies diafragmatica bentuknya sesuai dengan kubah diafragma. Facies diafragmatica
kanan lebig cekung daripada yang kiri. Disebut juga basis pulmonis.
Paru kiri dibagi menjadi lobus superior dan lobus inferior yang dipisahkan oleh fissure
obliqua. Sedangkan paru kanan dibagi menjadi lobus superior, medius, dan inferior yang
dipisahkan oleh fissure obligua dan fissure horisontalis
Fissure obligua paru kiri dan kanan mulai dari caput costae V, berjalan ke bawah depan
mengikuti garis sesuai dengan letak costae VI sampai berakhir pada daerah cartilage costa VI di
margo inferior. Sedangkan fissure horisontalis paru kanan mulai dari fissure oblique dekat linea
axillaris media dan akan berjalan ke depan menuju margo anterior setinggi cartilage costae IV.
Pulmo juga dapat dibagi menjadi beberapa segmen yaitu
PULMO DEXTRA PULMO SINISTRA
Lobus superior Lobus superior
1. segmentum apical 1,2. segmentum apicoposterius
2. segmentum posterius 3. segmentum anterius
3. segmentum anterius 4. segmentum lingulare superius
5. segmentum lingulare inferius
Lobus medius -
1. segmentum laterale
2. segmentum medial
Lobus inferior Lobus inferior
1. segmentum superius 1. segmentum superius
2. segmentum basale medial 2. segmentum basale medial
3. segmentum basale anterius 3. segmentum basale anterius
4. segmentum basale laterale 4. segmentum basale laterale
5. segmentum basale posterius 5. segmentum basale posterius
(sobotta)
Pada permukaan paru tampak garis gelap yang membatasi daerah berbentuk polygonal dengan
diameter 1-2 cm. Ini adalah batas dari bagian paru berbentuk pyramid yang diurus oleh sebuah
bronkhiolus dengan diameter 1mm atau kurang. Bagian paru ini disebut LOBULUS
ANATOMICUS / LOBULUS SECUNDARIUS. Kemudian terdapat pula garis halus yang membagi
daerah basis menjadi daerah yang lebih kecil yaitu LOBULUS PRIMARIA / unit paru yang diurus
oleh sebuah bronkhiolus respiratorius.

PEMBULUH DARAH
Pulmo diurus oleh truncus pulmonalis (untuk pertukaran gas) yang akan bercabang dua
menjadi a. pulmonalis dextra dan a. pulmonalis sinistra. Arteri pulmonalis dextra akan
mempercabangkan 3 aa. Lobares yang kemudian bercabang menjadi a. segmentalis. Arteri
pulmonalis sinistra akan bercabang menjadi 2 aa. Lobares dan selanjutnya menjadi a.
segmentalis.
Juga terdapat 4 buah vena pulmonales. Vena pulmonales dextra superior mengalirkan
darah dari lobus superior dan medius paru kanan. Vena pulmonales sinistra superior menerima
darah dari lobus superior paru kiri. Vena pulmonales dextra inferior dan vena pulmonales
sinistra inferior, masing masing menerima darah dari lobus inferior paru kanan dan lobus
inferior paru kiri. Sedangkan jaringan paru mendapat darah dari arteri bronkhialis yang berasal
dari aorta thoracica atau dari a. intercostalis.

PERSARAFAN
Paru paru mendapat persarafan otonom berupa cabang saraf simpatis thoracica dan N. vagus
a. serabut simpatis dari cabang N. splanchnicus thoracica menuju plexus pulmonalis
yang terletak pada tiap sisi bronchus principalis. Saraf ini mengatur vasokontriksi dari
pembuluh darah paru dan aktivitas sekretomotor dari kelenjar bronchial.
b. serabut parasimpatis dari N. vagus kanan dan kiri memberi cabang pada plexus
pulmonalis. Saraf ini mengurus otot polos bronchus dan rangsangan yang berlebihan
pada N. vagus dapat menyebabkan serangan asthma bronchial (karena
bronkhokontriksi)
Mikrobiologi
Penyebab pneumonia tersering adalah bakteri Streptococcus pneumoniae dan
Mycoplasma pneumoniae (pada orang dewasa). Pada bayi 0-2 bulan : streptococcus grup B,
Chlamydia dan enterococcus gram negatif. Usia 2-60 bulan : Pneumococcus , H.influenzae
Mycoplasma pneumoniae.

Pneumonia Pnemokokus ( Pneumonia Tipikal)

Etiologi : Streptococcus pneumoniae
Gejala Klinik : Demam, batuk dengan sputum berwarna seperti karat ( darah & leukosit)
Pencegahan : vaksin
Terapi : Penicilin

Pneumonia Haemophilus influenzae

Etiologi : Haemophilus influenzae
Insidensi : alkoholisme,gizi buruk, kanker dan diabetes
Terapi : cephalosporin

Pneumoniae Mycoplasma ( Pneumonia atipikal primer )

Etiologi : Mycoplasma pneumoniae
Gejala Klinik : Demam ringan, batuk dan nyeri kepala
Terapi : tetrasiklin

Legionellosis
Etiologi : Legionella pneumophilia ( hidup pada reservoir air)
Gejala Klinik : Demam tinggi (40,5oC), batuk
Pemcegahan : pemberian klorin pada air
Terapi : Erytromycin atau azitromycin

Psittacosis ( ornithosis)
Etiologi : Chlamydia psittaci
Gejala Klinik : demam mengigil,delirium, disorientasi dan nyeri kepala
Pencegahan : Menghindari partikel kering dari tinja burung
Terapi : tetrasiklin

Pneumonia Chlamydia
Etiologi : Chlamydia pneumoniae
Gejala Klinik : Demam ringan, batuk dan nyeri kepala
Terapi : tetrasiklin
Q Fever ( query)
Etiologi : Coxiella burnetii
Gejala Klinik : Demam 1-2 minggu, menggigil, nyeri dada dan kepala
Pencegahan : Vaksinasi , pasteurisasi susu dan penggunaan masker oleh peternak sapi
Terapi : tetrasiklin

Pneumonia Respiratory Syncytial Virus (RSV)

Etiologi : virus
Gejala Klinik : batuk dan wheezing lebih dari seminggu
Terapi : ribavirin aerosol

BRONCHOPNEUMONIA
Definisi
ISPA adalah penyakit infeksi saluran nafas akut yang dapat dibedakan secara anatomi (
saluran pernafasan atas dan bawah ). Batas dari saluran nafas atas dan bawah adalah epiglottis.
Pneumonia adalah inflamasi dari paru yang disertai dengan konsolidasi. Konsolidasi
adalah proses menjadi solid.

Etiologi
 Etiologi pneumonia yang paling sering adalah streptococcus pneumoniae.
 Etiologi berdasarkan umur :
o Bayi 0-2 bulan: streptococcus grup B, gram negative enterococcus, dan
Chlamydia
o Usia 2-60 bulan: Pnemococcus dan Haemophilus influenza
 Adolescent : pneumococcus dan mycoplasma pneumonia

Insidensi dan Epidemiologi

 Berdasarkan survey tahun 1980 dan 1986 infeksi saluran pernafasan merupakan
penyebab morbiditas dan mortalitas utama bayi dan balita.
 Di negara berkembang 20-25% kematian anak balita disebabkan oleh ISPA. Hasil survey
tahun 1980, 19,9% kematian penduduk akibat ISPA bawah, 22,1% pada bayi berumur 0-
1 tahun dan 28,1% pada aak berumur 1-4 tahun.
Klasifikasi
Berdasarkan letak anatomis (predileksi) :
- Pneumonia lobaris
- Pneumonia lobularis (Bronkopneumonia)
- Pleuropneumonia
- Pneumonia interstitial
Berdasarkan berat ringannya penyakit (sesuai dengan beratnya sesak napas dan keadaan
umum) :
- Mild pneumonia
Batuk dan sesak ringan, aktivitas terbatas, dapat makan/minum seperti biasa
- Moderate to severe pneumonia
Sesak dan terdapat retraksi otot pernapasan, tidak biasa makan/minum seperti biasa,
agitasi
- Severe pneumonia
Sesak berat, tidak sadar, sianosis. Pada bayi kurang dari 2 bulan, respirasi lebih dari
60x/menit disertai retraksi merupakan tanda adanya pneumonia berat
Berdasarkan etiologi:
- Pneumonia bacterial/ tipikal : staphylococcus, streptococcus (tersering), hemofilus
influenza, Klebsiella, Pseudomonas, dll
- Pneumonia atypical : Mycoplasma, Legionella, dan Chlamydia
- Pneumonia virus ( banyak pada anak < dari 2 tahun )
- Pneumonia jamur
Berdasarkan sumber kuman:
- Pneumonia komuniti ( Community Acquired Pneumonia )
- Pneumonia nosokomial ( Hospital Acquired Pneumonia )
- Pneumonia Aspirasi
- Pneumonia Imunocompromised

Faktor Resiko
1. Cuaca dan musim
Di Negara 4 musim, ISPA cenderung meningkat pada musim dingin sedangkan di
Negara tropis lebih sering 2-3 x pada musim hujan.
2. Kepadatan penduduk
3. Umur dan Jenis kelamin
Anak di bawah usia 2 tahun mempunyai resiko mendapat ISPA lebih besar dari
anak yang lebih tua, ini mungkin karena imunitasnya yang belum sempurna dan lumen
 saluran napasnya relatif sempit. Kejadian ISPA bawah pada usia kurang dari 6 tahun lebih
sering pada anak laki-laki.
4. Keadaan nutrisi
5. Pasien immunocompromised
6. Pasien dengan pengobatan steroid dan antibiotika lama

Patogenesis dan Patofisiologi

Saluran pernafasan atas terdiri dari hidung , rongga hidung , sinus paranasalis dan juga
faring. Mekanisme pertahanan pada saluran pernafasan atas terdiri dari :
1. Rongga hidung :
Bulu Hidung : untuk menahan partikel – partikel kasar yang ikut dengan udara inspirasi
Sekret mukus ( mucous blanket ) : merekat bakteri dan partikel – partikel halus
2. Silia , untuk mendorong mucous blanket ke arah faring
3. Antibodi IgA dalam sekret mukosa saluran pernafasan
4. Enzim lisozim , yang bersifat bakterisidal terdapat di sekret mukus nasal
5. Organ yang merupakan bagian RES / Limphoid ( Tonsil )
Saluran pernafasan bawah terdiri dari laring , trakea , bronkus, bronkiolus sampai
alveolus. Mekanisme pertahanan pada saluran pernafasan bawah terdiri dari :
1. Refleks epiglotis , mencegah aspirasi sekret yang infeksius
2. Gerakan silia dan refleks batuk sebagai mekanisme mucociliary clearance
3. IgA pada sekret mukosa
4. Makrofag alveoli , untuk fagositosis mikroorganisme yang berhasil sampai di alveoli
Bila satu atau lebih mekanisme pertahanan tersebut terganggu, maka infeksi paru dapat
terjadi akibat aspirasi sekret yang infeksius atau inhalasi partikel / droplet yang mengandung
bakteri penyebab. Mikroorganisme dapat masuk saluran nafas dengan cara inokulasi langsung,
penyebaran hematogen, inhalasi bahan aerosol dan kolonisasi di permukaan mukosa.
Proses peradangan pada pneumonia dapat dibagi 4 stadium , yaitu :
1. Stadium kongesti
Kapiler melebar, kongesti . Alveoli terisi exudat jernih , bakteri dalam jumlah banyak , sel
– sel neutrofil dan makrofag.
2. Stadium hepatisasi merah
Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat , tidak mengandung udara , warna
menjadi merah dan pada perabaan seperti jaringan hepar. Dalam alveoli didapatkan fibrin
neutrofil, eritrosit dan bakteri.
3. Stadium hepatisasi kelabu
Lobus masih tetap padat , menjadi warna kelabu. Permukaan pleura diliputi fibrin.
Alveoli terisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis pneumokokus. Kapiler tidak lagi
kongestif.
 4. Stadium resolusi
Eksudat berkurang. Makrofag dalam alveoli bertambah, neutrofil mengalami
degenerasi. Fibrin diresorbsi dan hilang.

Aspirasi mikroorganisme ISPA Atas oleh Hidung : sekret jernih +/+

melalui saluran nafas atas virus

Dapat melewati mekanisme

pertahanan sal.nafas atas

Pneumonia

Masuk ke alveoli

Respon Imun dari

Makrofag alveoli
Pengeluaran TNF Alfa Respon imun adaptive:
dan IL - 1 aktivasi sel T dan sel B

Recruitment dari sel

PMN Neutrofil
Respon inflamasi dan induksi kompleks imun tsb dapat merusak
membran mukosa bronchiolus dan membran alveolocapillare
Membantu fagositosis

Alveoli terisi exudat dan terjadi konsolidasi

, berisi eritrosit dan bakteri

Gangguan ventilasi – perfusi Ronchi basah di kedua paru Hepatisasi merah dan konsolidasi pada
menyebabkan hypoxemia parenkim paru

Dyspnoe
Hepatisasi kelabu : adanya deposit
fibrin pada permukaan pleura
Pernafasan Retraksi
Cuping Hidung +/+ interkostal +
Stadium Resolusi
Gejala Klinik
Gejala utama adalah :
1. Batuk dengan sputum kuning kehijauan , kadang terdapat darah
2. Demam panas dingin
3. Nyeri dada yang bertambah parah dengan pernafasan dalam atau batuk
4. Pernafasan cepat dan dangkal
5. Pernafasan menjadi pendek

Gejala tambahan :
1. Sakit kepala
2. Keringat berlebihan dan kulit yang lembab
3. Nafsu makan hilang
4. Lemah badan

Pada Bronchopneumonia selalu didahului ISPA atas yang lebih dari 3 hari. Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan :
1. Dyspnoe dengan pernafasan cuping hidung
2. Paru : retraksi (+) , takipnoe, pada auskultasi didapatkan ronchi basah sedang nyaring

Dasar Diagnosis
• Anak, 2 bulan (umur: factor resiko)
• Keluhan Utama : sesak napas
• Heteroanamnesis:
– (sejak 3hr sblm ke RS)
• Sesak napas makin bertambah terutama malam hari (krn mlm hr, ketika
tidur, aktivitas saraf parasimpatis meningkat, efeknya peningkatan
sekresi mucus dan bronkokonstriksi)
– (sejak 5hr sblm ke RS)
• Panas badan, makan obat, panas turun, udah 4 jam, panas lagi (karena
obat panas hanya menekan pusat panas pada hypothalamus, ketika
efek obat habis, panas naik lagi, bukan etiologinya yang diperbaiki)
– Batuk, mula tidak berdahak
– Hidung mengeluarkan cairan jernih
– Suara napas anak berbunyi
– Sesak napas tidak dipengaruhi cuaca, asap, debu atau aktivitas (menyingkirkan
dd asma bronchial)
 – Riwayat Imunisasi : BCG (scar +), DPT, Polio, semua 1x (ibu melakukan imunisasi
sesuai pentunjuk dari ikatan dokter anak Indonesia kecuali Hepatitis B; juga
sebetulnya ada imunisasi tidak wajib untuk Haemophillus influenza dianjurkan
pada umur 2 bulan, bakteri ini merupakan salah satu bakteri yang
menyebabkan typical acquired pneumonia)
– RPD & RPK: tak
– Usaha berobat: sudah, belum membaik
• Pem. Fisik:
– Keadaan umum: sakit sedang, fisik lemah
– Tanda vital
• N : 160x/menit , regular ,equal, isi cukup
• R : abdominotorakal, 56x/mnt (tachypnoe)
• S : 37,5 C (subfebris) (efek sistemik dari inflamasi)
– Pem. Sistemik:
• Hidung:
• pernafasan cuping hidung (PCH) +/+ (sesak napas)
• Sekret hidung +/+ jernih
• Mulut:
• bibir kering
• tonsil
• T1/T1 : normal
• hiperemis (gerakan mucociliary menuju ke oropharynx,
dimana mucus(sputum) yang ada bakteri keluar dari
mulut dan atau ditelan; hiperemis menunjukkan adanya
vasodilatasi yang diperlukan untuk extravasasi leukosit
karena adanya inflamasi di daerah tersebut)
• Pulmo:
• retraksi intercostalis (karena sesak napas sehingga
menggunakan otot pernafasan lain untuk membantu bernafas)
• ronki basah dikedua paru (karena konsolidasi)
• wheezing (–) (singkirkan DD asma bronchial atau penyakit
obstruksi)
• Cor: tak (singkirkan DD sesak napas karena kelainan jantung dan DD
asthma cardiac)
• Ekstremitas : tonus otot baik , sianosis (-)
– Hasil Lab:
• Hb: 12,4 g/dl (N : 10-13g/dl)
• Ht: 37% (N : 29-42%)
 •
Leukosit: Meningkat (N : 6000-17500/mm3) (menunjukkan ada infeksi)
•
Trombosit: 219.000/mm3
•
Differential count: 0/2/2/54/40/2
•
LED : 22 mm/ jam (meningkat) (Westergreen: 0-20mm/jam, Wintrobe: 0-
13mm/jam)
– Foto thorax: Gambaran Bronchopneumonia kedua lapangan paru. Sedikit
pembesaran KGB

Diagnosis Kerja
Bronchopneumonia duplex e.c bacteria

Diagnosis Banding
 Bronchopneumonia e.c bacteria
 Bronchopneumonia e.c virus

Pemeriksaan penunjang[Harrison] [Cecil]:

1. Chest Radiography (Anterior Posterior dan Lateral)
2. Analisis gas darah ( deteksi hipoksemia, pada keadaan lanjut dapat terjadi asidosis
respiratorik )
3. Hematologi rutin (Hb, Ht, Leukosit, Hitung jenis, Trombosit, LED)
4. Untuk menentukan diagnosis etiologi dilakukan pemeriksaan biakan darah, biakan
darah, dan serologi
5. Tes antigen urin untuk pneumococcal dan serotype grup 1 Legionella pneumophila
6. Polymerase Chain Reaction (PCR) Test
7. Rapid antigen detection (untuk deteksi virus)
8. Bronchosopy (jika ada abses paru atau obstruksi endobronchial yang terdeteksi dari foto
thorax)
9. Apus Tenggorok

Penatalaksanaan
Penilaian derajat keparahan penyakit pneumonia.
Kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atar lebih dari kriteria di bawah ini.
 Kriteria minor pneumonia
o Frekuensi pernapasan lebih dari 30 kali per menit
o PaO2 / FiO2kurang dari 250 mmHg
o Foto thorax paru menunjukan ada kelainan bilateral
o Foto thorax paru melibatkan lebih dari 2 lobus
 o Tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg
o Tekanan diastolik kurang dari 60 mmHg
 Kriteria mayor pneumonia
o Membutuhkan ventilasi mekanik
o Infiltrat bertambah lebih dari 50%
o Membutuhkan vasopresor lebih dari 4 jam
o Kreatinin serum lebih dari sama dengan 2 mg/dl; atau, peningkatan lebih dari
sama dengan 2 mg/dl pada penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal
yang membutuhkan dialisis
Kriteria perawatan intensif penderita pneumonia :
 Paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (underlined)
 Atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik sebaiknya
berdasarkan mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya. Jika penyebabnya bakteri, dapat diberi
antibiotik. Jika penyebabnya virus, maka antibiotik tidak efektif. Pada beberapa kasus, sulit
menentukan penyebabnya apakah bakteri atau virus, pada keadaan ini antibiotik dapat
diberikan.
Diberikan terapi empiris, namun karena pemberiannya adalah coba-coba (trial and error),
pemberian antibiotik dilaksanakan dengan pemantauan ketat, minimal 24 jam sekali sampai
hari ke-3. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukan perbaikan yang nyata dalam
24-72 jam, ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang
diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit, ex : empyema, abses paru
yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif)
Antibiotik yang diberikan bila mikroorganisme belum diketahui (untuk 24-72 jam pertama)
 Neonatus dan bayi muda(<2bulan):
-Ampisilin + Aminoglikosida
-Amoksisilin + Asam Klavulanat
-Amoksisilin + Aminoglikosida
-Sefalosporin generasi 3
 Bayi dan Anak Usia prasekolah(2 bulan-5 tahun):
-Beta laktam amoksisilin
-Amoksisilin klavulanat
-Golongan Sefalsporin
-Kotrimoksazol
-Makrolid
 Anak usia sekolah (>5 tahun):
-Amoksisilin
-Makrolide
Bila mikroorganisme sudah diketahui jenisnya:
1. Penisilin Sensitif Streptococcus pneumoniae: Golongan Penisilin, Makrolid.
2. Penisilin Resisten Streptococcus pneumoniae: Betalaktam oral(rawat jalan), Sefotaksim dosis
tinggi, Makrolid dosis tinggi, Fluorokuinolon respirasi.
3. Haemophilus influenza: Azithromisin, Cephalosporin gen. 2 atau 3, Fluorokuinolon respirasi.
4. Pseudomonas aeruginosa : Aminoglikosida, Seftazidim, Piperasilin, Karbapenem,
Levofloksasin, Siprofloksasin
5. Methicillin Resistent Staphylococcus aureus(MRSA): Vankomisin, Teikoplanin, Linezolid.
6. Chlamydia pneumoniae : Doksisiklin, Makrolid, Fluorokuinolon.

Terapi :
1. Pasang O2
Oksigen lembab 2-4 liter/ menit hingga sesak nafas hilang, atau PaO2 =60torr
2. Pasang infus
Melalui oral,pipa nasogastrik atau cairan infus. Bila asidosis diberikan larutan Bikarbonat
i.v
3. Antipiretik & mukolitik
Sebaiknya jangan diberikan obat pereda batuk atau penurun panas dalam 72 jam
pertama agar tidak mengaburkan hasil interpretasi
4. Fisioterapi
Istirahat total dan posisi tubuh agar dahak mudah keluar.

Pencegahan
 ASI eksklusif  asi mengandung IgA
 Vaksinasi : Pneumokokkus, H.influenza, Virus Influenza
 Jaga higiene / kebersihan
 Istirahat cukup

Komplikasi
 Efusi pleura
 Empiema
 Abses paru
 Perikarditis
 Pneumothoraks
 Gagal nafas
 Sepsis
 Meningitis bakterialis
  Artritis supurativa
 Osteomielitis

Prognosis
 Quo ad vitam : dubia ad bonam
 Quo ad functionam : dubia ad bonam