Anda di halaman 1dari 10

Disusun oleh kelompok 5 :

1. Abdillah Luqman Hakim (1031511001)


2. Diyan Gotami (1031511020)
3. Erly Puji Nurhartanti (1031511027)
4. Nadifa Nuralita Muliawati (1031511058)
5. Netta Iswara Gusen (1031511060)
6. Nur Huda Setiawan (1031511065)
1. Makrofag Akumulasi Di Visceral Jaringan Adiposa Di Obesitas

Jaringan adiposa terdiri tidak hanya adiposit tetapi juga konstelasi heterogen
prekursor adiposit, saraf terminal, pembuluh darah, dan leukosit kolektif disebut yang
“stroma vaskular kompartemen” (SVC). ditemukan peningkatan jumlah makrofag melalui
ekspresi gen profiling PPN dari beberapa model tikus obesitas dan kontrol ramping.
Mereka menemukan bahwa tingkat kira-kira 1300 gen secara langsung berkorelasi
dengan massa tubuh, dan dari 100 yang paling signifikan gen berkorelasi, 30% adalah
makrofag terkait. Terperinci analisis SVC melalui aliran cyto Metry mengungkapkan
bahwa makrofag membentuk sekitar 40% dari sel-sel SVC tikus fromobese,dibandingkan
dengan hanya 10% dari sel-sel SVC. Untuk memahami peran makrofag di jaringan
adiposa resistensi insulin,perbedaan dari lemak visceral dan lemak visceral ditemukan
dalam asosiasi dengan organ-organ internal seperti omentum, mesenterium, dan
perinefrikjaringan adiposa. adipositas viseral adalah prediksi dari steatosis hati, penyakit
jantung, dan diabetes tipe 2, sedangkan peningkatan massa lemak subkutan muncul
berpose sedikit atau tidak ada risiko kondisi ini. visceral dan lemak subkutan juga
berbeda dalam komposisi sel kekebalan tubuh, terutama makrofag. Mirip dengan model
tikus,peningkatan akumulasi makrofag telah ditunjukkan dalam jaringan adiposa manusia
obesitas dan orang-orang dengan tipe 2 diabetes, dengan signifikan lebih makrofag yang
berada di visceral depot lemak omentum dibandingkan dengan inguinal subkutan depot di
mata pelajaran ini. Selain itu, sementara makrofag kenaikan konten di kedua viseral dan
subkutan depot lemak mengikuti diet tinggi lemak (HFD), kenaikan tersebut beberapa
kali lipat lebih besar .Secara keseluruhan temuan ini mengindikasikan bahwa peningkatan
akumulasi makrofag mungkin. Fitur patologis kunci dari obesitas dan dengan demikian
dari terkait kondisi seperti diabetes tipe 2, penyakit kardiovaskular, dan perlemakan hati.

2. Lipolisis, Mengakibatkan Peningkatan Dari Asam Lemak Bebas,


Mempromosikan Jaringan Adiposa Makrofag Akumulasi

Apa yang mendasari faktor yang mempromosikan akumulasi jaringan adiposa (


ATMs )? perubahan adiposa metabolisme fungsi dan substrat fluks, khusus
meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas ( FFAs ).Mereka mengatakan bahwa
obesitas menyebabkan peningkatan di basal lipolisis, dan dihasilkan meningkatkan dalam
pemilihan ekstraselular asam lemak bebas konsentrasi bisa memberikan stimulus
kemotatik untuk masuk dan akumulasi makrofag.Basal lipolisis adalah kronis tinggi
dalam jaringan adiposa dari obesitas dibandingkan dengan bersandar orang dan intra-
abdominal dibandingkan dengan subkutan jaringan adipose .Banyak detail proses ini tetap
menjadi jelas. Basal lipolisis bisa lipolisis bisa melepaskan sejumlah molekul sinyal
potensial yang dapat memainkan peran dalam kemotaksis makrofag, misalnya, produk
asam arakidonat. Sebuah fitur menarik tambahan lipolisis yangjuga meningkat selama
penurunan berat badan, dan ATM direkrut di menanggapi penurunan berat badan
memiliki lebih anti-inflamasi fenotip daripada di jaringan adiposa dari stabil hewan
obesitas. Perbedaan ini menunjukkan bahwa faktor tambahan yang diperlukan untuk
makrofag masuk untuk mengambil fenotipe proinflamasi.

3. Perekrutan Makrofag Di Jaringan Adiposa

Rekrutmen makrofag ke dalam jaringan adiposa adalah acara awal adiposa depot
peradangan obesitas-diinduksi. Namun, itu hanya salah satu dari beberapa awal peristiwa-
kelebihan gizi juga menyebabkan adiposit untuk melepaskan kemokin, seperti monosit
chemoattractant protein-1 (MCP-1), memberikan gradien kemotaktik yang menarik
monosit ke adiposa jaringan ; ini mungkin dapat berubah menjadi penduduk jaringan
makrofag, yaitu, ATM. Berbagai kemokin dilepaskan dari ATM kemudian dapat
merekrut monosit tambahan/makrofag, mempromosikan proses umpan-maju .Misalnya,
MCP-1, yang disekresikan terutama oleh makrofag dan sel endotel, juga disekresi oleh
adiposit . Itu MCP-1 ligan memiliki afinitas tinggi untuk C-C motif reseptor 2(CCR2)
pada makrofag, dan sinyal yang dihasilkan oleh jalur ini merangsang migrasi makrofag
menjadi meradang atau rusak jaringan. CCR2 (- / -) tampilan tikus berkurang ATM
konten, mengurangi sitokin proinflamasi, dan ditingkatkan sistemik sensitivitas insulin
relatif terhadap berat badan-cocok tipe liar (WT) kontrol . Ada beberapa pembaur
perubahan fenotipik di CCRT (- / -) tikus; namun Oh et al. menunjukkan bahwa
transplantasi monosit dari CCR2 (- / -) tikus intoWTmice orWTmonocytes intoMCP- 1 (-
/ -) tikus juga mengakibatkan akumulasi ATM menurun . Efek serupa diamati ketika
obesitas tipe liar tikus diobati dengan antagonis CCR2 untuk jangka pendek . Sebaliknya,
tikus transgenik yang mengekspresikan MCP-1 di adiposit dipamerkan meningkat tingkat
ATM, steatosis hati,dan resistensi insulin .
Mediator penting lain dari akumulasi ATM adalah α4 integrin, yang
memungkinkan adhesi makrofag untuk endotel sel dan transmigrasi berikutnya mereka
melalui penghalang endotel. Tikus yang membawa kerugian-of-fungsi α4 integrin mutasi
titik telah mengurangi monosit infiltrasi ke VWAT dan dilindungi dari obesitas yang
disebabkan resistensi insulin.

Gambar 1: Peran sistem kekebalan tubuh dalam ramping dibandingkan obesitas


jaringan adiposa. Dalam ramping jaringan adiposa, jenis T-helper 2 (Th2) sel
menghasilkan anti-inflamasi sitokin seperti interleukin (IL) -4, 10, dan 13 yang
mempromosikan alternatif diaktifkan M2 makrofag polarisasi. M2 polarisasi juga
disebabkan oleh sel-sel peraturan T (Tregs) dan eosinofil melalui IL-4. M2 makrofag
mensekresikan sinyal anti-inflamasi lainnya seperti insulin sebagai IL-10whichmaintain
sensitivitywithin ramping adiposa jenis tissue.Conversely, TH1 sitokin suchas interferon
(IFN) -γ merangsang M1 makrofag polarisasi dalam obesitas jaringan adiposa. sel
kekebalan lainnya juga meningkat pada jaringan adiposa obesitas yang berkontribusi
resistensi insulin sel includingmast, sel B, dan imunoglobulin (Igs). Sel-sel CD8 (+) T
mempromosikan ATMaccumulation dan proinflamasi ekspresi gen dan juga meningkat
juga. Makrofag tidak homogen didistribusikan di seluruh obesitas jaringan adiposa
melainkan dikumpulkan di sekitar adiposit mati membentuk struktur mahkota-seperti
(CLS) .M1 makrofag yang proinflamasi, mensekresi sitokin seperti TNF-α dan IL-
1β.Macrophages adalah sel-sumsum derivedmyeloid tulang maka kedua
andM2macrophages M1 mengungkapkan permukaan sel themyeloid spidol F4 / 80 dan
CD11b. Namun, hanya penduduk M1 mengungkapkan CD11c penanda.

4. Heterogenitas Dari Adiposa Jaringan Makrofag

ATM yang berada di samping jaringan adiposa berbeda dari yang dalam jaringan
adiposa obesitas. makrofag klasik diaktifkan (CAMS), disebut M1, umumnya dirangsang
oleh T-helper- 1-jenis sitokin seperti IFN-γ atau bakteri oleh-produk. makrofag M1
adalah proinflamasi, mensekresi sitokin seperti TNF-α dan IL-1β, dan memiliki
fagositosis tinggi dan potensial bakterisida . Sel-sel M1 umumnya direkrut dari sirkulasi
dengan cara CCR2-tergantung, sehingga kemungkinan bahwa akumulasi mereka dalam
jaringan adiposa adalah mungkin karena meningkatnya entri dari peredaran. Sebaliknya,
Thelper-2 tipe sitokin seperti interleukin (IL) -4, 10, dan 13 makrofag mempromosikan
alternatif diaktifkan disebut M2.M2 makrofag memiliki fungsi antiparasit, mensekresi
antiinflamasi sitokin seperti IL-10, dan fungsi dalam jaringan perbaikan dan renovasi.
Pada tikus yang diberi HFD untuk 16 minggu, paparan toksin difteri ablated sekitar
setengah dari semua ATM, sementara juga mengurangi isi sel myeloid di hati dan otot
rangka. Hebatnya, hanya 24-48 jam setelah administrasi toksin difteri, toleransi glukosa
tes benar-benar dinormalisasi pada tikus ini, terkait dengan peningkatan sensitivitas
insulin di kedua hati dan otot rangka . Ini studi digambarkan CD11c yang (+) populasi
makrofag (M1) bertanggung jawab untuk resistensi insulin pada hewan obesitas dan
menunjukkan bahwa kehadiran mereka diperlukan untuk mempertahankan negara ini.
Status polarisasi ATM M1 belum tentu permanen; itu dapat kembali ke M2 dominasi di
bawah tertentu keadaan. Misalnya, beralih tikus dari HFD untuk diet chow [27] atau
mengobati tikus obesitas dengan thiazolidinediones (TZD) [28] mengubah polarisasi
ATM dari M1 ke M2 dan kemudian ditingkatkan sensitivitas insulin. Meskipun beralih
HFD untuk chow makan terbalik

5. Adiposit Kematian Dan Crown-Like Struktur

Akumulasi Makrofag Di PPN terjadi dalam konteks remodeling jaringan terus


menerus yang patologis diakselerasi diciptakan di negara obesitas. Adipositas
peningkatan dan penurunan ukuran untuk mengakomodasi perubahan beban lipid selama
luctuations kecil dalam berat badan. Dengan berat badan yang berlebihan,meningkat
ekstrim dalam ukuran adiposit yang disertai dengan frekuensi tinggi dari kematian
adiposit and macrophage tuduhannya formulation. Strissel et al. dilacak tingkat kematian
di adiposit gemuk,tikus HFD dengan menilai PPN histologi secara berkala untuk
20 minggu dan menemukan bahwa proporsi adiposit mati meningkat dari <1% dari total
sel untuk> 20% selama kursus penelitian. Ia tingkat adiposit kematian dikaitkan dengan
meningkat paralel berat. Makrofag tidak terdistribusi secara homogen seluruh PPN
melainkan dikumpulkan di sekitar adipositas mati. Adiposit Mati kekurangan uni tetesan
lipid lokulus dan karena itu tidak noda untuk perilipin . Kelompok F4 makrofag / 80
pewarnaan sekitarnya perilipin (-) adiposit yang disebut “struktur mahkota seperti”
(CLS). CLS individu berisi hingga 15macrophages dan themajority of ATM sarelocalized
to CLS. Sementara itu langka untuk melihat CLS di chow-fedmice, ada lebih dari 10 kali
lipat peningkatan jumlah CLS inHFD-fedmice. Dalam genetik dan HFD model sofrodent
obesity, CLS are more numerous in visceral dibandingkan dengan depot subkutan, dan
CLS nomor berkorelasi directlywith resistensi insulin.Dia yang sama holds true in obese
humans, in whom CLS are signiicantly diperkaya dalam omentum dibandingkan dengan
jaringan adiposa inguinal. Selanjutnya, number of omental depot CLS correlates dengan
tingkat lokal mediator inflamasi, resist- insulin Ance, dan disfungsi endotel vaskular
sistemik, di manusia. Secara bersama-sama, CLS adalah lesi patologis PPN dari subyek
obesitas, dan mereka sangat berkorelasi dengan inlammation adiposa dan resistensi
insulin.

6. Pemberian Isyarat Inflamasi Dan Respon Stres Menyebabkan Insulin Resistance

Obesitas terkait resistensi insulin (IR) secara konsisten dikaitkan dengan


peningkatan kadar sitokin proinflamasi seperti TNF, IL-6, dan IL-1β, dan netralisasi
TNFa meningkatkan sensitivitas insulin pada tikus obesitas . Kedua adipositas dan subset
M1 ATM merupakan sumber utama sitokin tersebut. Sitokin ini mengaktifkan jalur
inflamasi yang mengakhiri aktivasi Jun N-terminal kinase-1 (JNK1) dan inhibitor dari kB
kinase (IKKβ), produk-produk yang mengubah sinyal hilir dari reseptor insulin dan
menyebabkan resistensi insulin. Aktivasi kinase ini dalam obesitas menyoroti hubungan
yang terjalin metabolisme dan jalur kekebalan tubuh; JNK dan IKK adalah kinase yang
sama diaktifkan dalam respon imun bawaan, dimediasi oleh reseptor Toll-like (TLR)
diisyaratkan dirangsang oleh lipopolisakarida (LPS), peptidoglikan, untai ganda RNA,
dan produk mikroba lainnya.

IKKβ dapat berdampak sinyal insulin melalui setidaknya dua jalur. Pertama,
secara langsung dapat memfosforilasi insulin reseptor substrat protein-1 (IRS-1) pada
residu serin, yang mengarah ke pelemahan dari tirosin kinase dimediasi sinyal dari
reseptor insulin, gangguan kerja insulin normal, dan resistensi insulin berikutnya . Kedua,
IKKβ menyebabkan fosforilasi inhibitor inti faktor-kB (IκB). Dalam keadaan tidak
terfosforilasi , IκB membentuk kompleks dengan inti faktor-kB (NF-kB), mencegah dari
memasuki inti. Namun, terfosforilasi IκB berdisosiasi dari NF-kB dan mengalami
degradasi; bebas NF-kB transfer lokasi dengan inti, mengikat DNA, dan mengaktifkan
mediator inflamasi seperti TNF dan IL-6 [41]. Arkan et al. menunjukkan bahwa tikus
yang kekurangan IKKβ dalam sel myeloid adalah sensitif insulin. Selain itu, saat semua
myeloid spesifik tikus IKKβ KO ditempatkan di HFDs, mereka menjadi seperti obesitas
tipe liar rekan-rekan mereka tetapi dilindungi dari intoleransi glukosa obesitas-diinduksi
dan hiperinsulinemia.

Aktivasi JNK1 juga menghasilkan serin fosforilasi penghambatan IRS-1. Dalam


cara yang mirip dengan IKKβ, JNK1 dapat merangsang transkripsi gen inflamasi dalam
hubungan dengan faktor transkripsi aktivator protein 1 (AP1). Knockout (KO) dari JNK1
dalam sel nonhematopoietic tikus dilindungi dari resistensi insulin HFD-diinduksi,
sebagian melalui adipositas menurun . Sebaliknya, tikus dengan JNK1 tersingkir sel
hematopoietik (sel makrofag-spesifik) menjadi gemuk pada HFD, dengan steatosis hati
dan meningkatkan intramuskular trigliserid konten, tetapi masih dilindungi terhadap
resistensi insulin . Perlindungan terhadap resistansi insulin diberikan untuk KO tikus
hematopoietik sel-spesifik ini oleh penurunan ATM konten dan pengurangan jalur
ekspresi gen inflamasi. Percobaan ini menunjukkan bahwa beban obesitas dan jaringan
lipid mungkin tidak cukup untuk menyebabkan resistensi insulin. Tanpa komponen
inflamasi, obesitas tidak menyebabkan sedikit gangguan kerja insulin seperti yang
ditunjukkan dalam makrofag-spesifik IKKβ dan JNK1-KO tikus.

ATM eksis dalam lingkungan yang kaya lipid, dan asam lemak bebas melimpah
di lingkungan itu, dapat memiliki berbagai efek pada jalur inflamasi makrofag. Misalnya,
asam lemak omega-3 yang anti-inflamasi, asam lemak tak jenuh ganda yang lemah atau
netral, dan asam lemak jenuh yang proinflamasi. Pola reseptor pengenalan yang diakui
seperti mengenali molekul yang luas bersama oleh patogen. Secara khusus, Tolllike
reseptor 4 (TLR4) diekspresikan pada makrofag dan memberikan pengakuan tidak hanya
LPS diproduksi oleh bakteri gram negatif tetapi juga asam lemak jenuh; kedua ligan ini
dapat mengaktifkan TLR4, mengakibatkan aktivasi JNK dan IKKβ.

Beberapa sumber proinflamasi dapat menyebabkan aktivasi ATM di obesitas,


termasuk stres ER. Stres ER dapat dirangsang oleh asam lemak, kelebihan gizi, protein
dilipat tidak benar, dan daerah regional microhypoxia, semua yang terjadi di jaringan
adiposa obesitas Obesitas berkembang, protein jalur biosintesis yang diregulasi,
mengaktifkan respon protein terlipat (UPR) di UGD dan UPR terdiri threemain jalur
dikendalikan oleh protein membran ER: inositol memerlukan enzim (IRE) -1, protein
kinase seperti ER kinase (merembes), dan mengaktifkan faktor transkripsi (ATF) α.
Semua 3 cabang kaleng UPR langsung terlibat jalur inflamasi melalui aktivasi IKKβ dan
atau sinyal JNK . Singkatnya, ada banyak mekanisme menyebarkan peradangan pada
obesitas, tetapi kebanyakan jika tidak semua muncul terkait dengan salah satu dari dua
akhir umum jalur JNK dan IKKβ yang mengarah pada hasil akhir dari resistensi insulin.
7. Mekanisme Untuk Menetralkan Signal Inflamasi

PPAR Adalah anggota dari superfamili inti reseptor faktor transkripsi ligan-
dependent yang didominasi dinyatakan dalam jaringan adiposa dan usus. PPAR juga
terlalu banyak dalam makrofag dan merupakan ligan alami untuk FFA dan eikosanoid.
PPARα dan fungsi PPAR sebagai regulator masing-masing metabolisme lipid dan
homeostasis glukosa, dan target untuk fibrat pengoksidasi asam lemak dan TZDs
sensitisasi insulin, masing-masing .PPAR aktivator menghambat aktivasirespon gen
inflamasi dengan mengganggu NF kB dan jalur sinyal AP1, sehingga meningkatkan
sensitivitas insulin . Konsisten dengan efek ini, Hevener et al.menunjukkan bahwa
makrofag spesifik PPAR KO diinduksi glukosa intoleransi dengan otot rangka dan
resistensi insulin hati pada tikus makan diet normal. Fenotipe ini dikaitkan dengan
peningkatan ekspresi penanda inflamasi dan gangguan sinyal insulin di jaringan adiposa,
otot, dan hati. Selanjutnya, resistensi insulin menjadi lebih parah pada tikus kurang
makrofag PPAR diikuti pemberian HFD, dan tikus-tikus ini hanya sebagian responsif
terhadap pengobatan TZD. Anggota lainnya dari keluarga PPAR, PPARβ / δ, diinduksi
oleh IL-4 dan IL-13 untuk mempromosikan aktivasi alternatif makrofag. Penghapusan
myeloid-spesifik PPARβ / δ pada tikus telah terbukti menyebabkan resistensi insulin
dengan peningkatan lipolisis adiposit dan hepatosteatosis parah. Jadi PPAR berfungsi
secara anti-inflamasi dan mempromosikan M2 polarisasi.

8. Kekebalan Sel Lain Di Jaringan Adiposa Berkontribusi Untuk Resistance Insulin

Obesitas berkembang, memperbesar adiposa mensekresi kemokin yang menarik


sel imun. Makrofag adalah satu di antara sel-sel kekebalan awal untuk menyusup jaringan
adiposa, seperti peningkatan jumlah mereka setelah satu minggu dari HFD. Meskipun
makrofag sangat penting dalam imunitas bawaan dan adaptif, yang respon hasil EISA
kekebalan interaksi antara sel. Sel T, CD8 + effector sel T, sel B, sel mast, dan eosinofil
dalam jaringan adiposa juga telah terlibat dalam patogenesis dengan obesitas resistensi
insulin terkait.

Sel T yang terlibat dalam peradangan jaringan adiposa dan IR dengan


memodifikasi nomor ATM dan mempengaruhi polarisasi. T-helper (TH) sel merupakan
permukaan sel CD4 dan terdiri sel-sel TH1 (yang memproduksi sitokin proinflamasi) dan
sel TH2 (yang memproduksi sitokin anti-inflamasi). sel T (Treg), CD4 (+), mengeluarkan
sinyal anti-inflamasi, menghambat emigrasi macrophag, dan menginduksi M2. Treg
penghapusan pada tikus yang diinduksi elevasi akut TNFa dan IL-6 transcrip pada VAT,
sementara menghambat sinyal insulin di otot dan hati. Berbeda dengan CD4 (+) sel, sel-
sel T yang mengikat antigen permukaan CD8 (dikenal sebagai efek atau sel T
orcytotoxic) mempromosikan akumulasi ATM dan ekspresi gen inflamasi dan meningkat
jumlahnya dalam jaringan adiposa obesitas. dari T-sel kekurangan Rag-1 (- / -) tikus.
Ketika ditempatkan pada HFD, Rag-1 (- / -) tikus yang lebih tahan dari theircontrols
insulin. transfer angkat dari CD4 (+) ke seroden terbalik insulin fenotipe tahan dan
dibatalkan peradangan VWAT. jaringan adiposa mengaktifkannya di tempat pertama. Ini
untuk menentukan apakah aktivator adalah antigen tertentu atau apakah beberapa bentuk
aktivasi sel T sepenuhnya antigen-independen berlangsung. Imunohistokimia
mengungkapkan deposit dari antibodi dari CLS. Tikus yang tidak memiliki
immunoglobulin rantai berat yang dilindungi dari resistensi insulin HFD-diinduksi dan
peradangan seperti yang ditunjukkan oleh angka yang lebih rendah dari makrofag M1-
seperti dan diaktifkan CD8 (+) sel T. pemulihan dari B tikus dengan baik sel B tipe liar
(WT) atau imunoglobulin serum dari tikus WTHFD- sudah cukup makan untuk
mengembalikan insulin phenotype. adopsi transfer B-sel untuk tikus WT diinduksi
resistensi insulin. Hasil ini menunjukkan jalur inflamasi di mana sel-sel B dan adaptif
kekebalan bermain arole di resistensi insulin. stimulus untuk aktivasi sel B, apakah
antigen tertentu atau sebaliknya, masih harus ditentukan.

Meskipun sel-sel mast dalam alergi dan anafilaksis, mereka tampaknya berperan
dalam obesitas juga. menemukan bahwa lemak subkutan tikus ramping terkandung sel
mast lebih, tapi makrofag lebih sedikit dan CLS daripada lemak visceral. Dengan
obesitas, tidak ada perubahan signifikan dalam kepadatan sel mast lemak subkutan. CLS
menjadi lazim lemak invisceral tikus obesitas, dan distribusi mereka disejajarkan bahwa
sel mast .Immuno fluoresensi pewarnaan dan mikroskop confocal menunjukkan bahwa
subset sel mast dalam jaringan adiposa yang terkandung dan dirilis preformed TNF-α
serta Singkatnya, lemak subkutan berbeda dari lemak visceral dengan tidak hanya
komposisi sel kekebalan tubuh, tetapi juga dengan memiliki prevalensi lebih rendah dari
CLS baik dalam ramping dan obesitas meningkat tikus. di sel mast lemak visceral tikus
obesitas menunjukkan peran dalam patogenesis obesitas dan resistensi insulin. Liu et al.
menemukan bahwa pada tikus yang diberi diet Barat, kekurangan diinduksi secara
genetik dari sel mast atau stabilisasi farmakologis mereka (dengan suntikan harian
disodium kromoglikat) mengurangi bobot badan dan tingkat sitokin inflamasi dalam
serum dan PPN, dalam hubungannya dengan peningkatan glukosa rumah ostasis dan
pengeluaran energi.

Mirip dengan sel mast, eosinofil memediasi reaksi alergi selain memerangi
parasit. menunjukkan bahwa eosinofil juga berpartisipasi dalam endorsinga M2-seperti
ATM keadaan polarisasi melalui IL-4. Dengan menganalisis PPN tikus pada diet chow
normal, peneliti ini uji Fishers Exact didapatkan> 90% dari IL-4-kompeten sel pulih
adalah eosinofil. Ada hubungan timbal balik antara kuantitas eosinofil adiposa dan berat
tikus. Ketika ditempatkan pada HFD, mereka tikus yang secara genetik kekurangan
eosinofil meningkat lemak tubuh, gangguan toleransi glukosa, dan resistensi insulin
dibandingkan dengan kontrol WT. Juga mengamati bahwa tikus pada HFD yang
terinfeksi dengan helm di menderita respon metabolik yang ditandai dengan glukosa
puasa menurun dan meningkatkan sensitivitas insulin dari tahap infeksi pasca awal dan
sustaine dupto 35 hari infeksi.