1. ¿Qué es el ritmo sinusal?

El ritmo cardiaco normal se conoce como “ritmo sinusal”, este ritmo se produce
cuando la despolarización cardiaca se origina en el nodo sinusal y se conduce hasta
la red de Purkinje. Los criterios de RS son:
Existe onda P de morfología normal que suelen ser positivas en DII, DIII y
aVF y negativas en aVR.
La frecuencia cardiaca sea de 60-100 lpm, con frecuencias auriculares
regulares (Intervalo PR constante, intervalo PP constante con intervalo RR
constantes).
Todo complejo QRS debe estar precedido por una onda P
2. ¿Cómo se calcula la FC?
Método de los 6 segundo, independiente de si el ritmo es regular o
irregular. Que hay que hacer:
1. Contar el número de complejos QRS en 6 segundos (recordar que 1
segundo corresponde a 25 cuadros pequeños o 5 cuadros grandes, por
lo que 6 ´s = 30 cuadros grandes)
2. Multiplicar el número de QRS contados por 10 para determinar la FC
durante 1 minuto.

Método de 1500. Es más exacto, pero se utiliza en ritmos regulares.

1. Contar el número de cuadros pequeños entre dos complejos QRS
consecutivos. Usar como guía la onda R de cada QRS.
2. Dividir una constante 1500 entre el número de cuadros pequeños
contados.
Método del 300, solo se utiliza en ritmos regulares. Que hay que hacer:
1. Contar el número de cuadros grandes que hay entre dos ondas R.
2. Dividir una constante “300” entre el número de cuadros grandes.

Método del R a R, este método proporciona otra forma de evaluar con

rapidez, sin hacer cálculos matemáticos. Solo se debe utilizar cuando el
ritmo es regular. Que hay que hacer:
1. Buscar onda R que se encuentre en una línea gruesa y se asignan lo
siguientes números a las seis líneas gruesas que le siguen: 300, 150, 100,
75, 60, 50, 43, 37 respectivamente.
2. Se localiza la 2da onda R hacia la derecha y se estima la frecuencia.
3. ¿Cómo se calcula el eje eléctrico, cuál es el eje eléctrico normal y porque sería no
valorable?
Eje cardiaco normal se encuentra entre 0° y 90° (-30° a +120°)
Método delas perpendiculares
1. Buscar en las 6 derivaciones frontales (DI, DII, DIII, AVR, AVL y AVF) el
complejo más isodifásico (tiene tanto un valor + como -lo más parecido
posible).
2. Detectado este complejo hay que ver la perpendicular de esa derivación,
la cual solo le dará 2 opciones: el registro del QRS es + o -,
dependiendo de ese registro será la localización del eje eléctrico del
QRS (AQRS). La perpendicular del complejo isodifásico es la que
determina los
grados donde
está localizado el
eje eléctrico

cardiaco.
3. Perpendiculares
DI—AVF
DII--AVL
DIII—AVR
Eje indeterminado, cuando el complejo QRS es isodifásico en todas las derivaciones del
plano frontal se dice que el eje es indeterminado. Esto sucede frecuentemente en los
pacientes que presentan bloqueo de rama derecha en el EKG.

4. ¿Qué indica una elevación del segmento ST?

La elevación aguda del Segmento ST en el Electrocardiograma, es uno de los signos

más tempranos del Infarto Agudo de Miocardio y generalmente está relacionado con
la oclusión aguda y completa de una arteria coronaria.

Para realizar el diagnóstico de Infarto de Miocardio con Elevación del ST (IAMCEST)

este ascenso debe ser persistente y al menos en dos derivaciones contiguas.

Otras causas de elevación del segmento ST

 Repolarización Precoz: Elevación del ST cóncavo con presencia de Onda J o

empastamiento final del QRS (ver Repolarización Precoz).
 Pericarditis aguda: En su fase precoz, puede tener un ascenso del ST cóncavo, en casi
todas las derivaciones (excepto aVR), con descenso del segmento PR generalizado
(ver Pericarditis Aguda).
 Hiperpotasemia: Normalmente es ligero y se acompaña de onda T alta y picuda que
es lo más frecuente (ver Hiperpotasemia).
 Aneurisma Ventricular: Se observa como una elevación del Segmento ST que persiste
semanas después de un Infarto.
 Secundaria a cambios en la repolarización:
o Bloqueos de rama.
o Marcapasos Eléctrico.
o Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
 Hipotermia.
 Síndrome de Brugada: Elevación del ST en derivaciones derechas (V1-V3) mayor de 2
mm (excepto en el patrón Tipo 3) con un morfología característica.

5.- ¿En dónde se encuentra el daño?

Elevación del segmento ST dentro de la normalidad: Un ligero ascenso del ST (1 a 1.5

mm), ligeramente convexo, con morfología normal, en precordiales derechas, se
puede ver en personas sanas.

En la vagotonía y la repolarización precoz se puede presentar un ascenso del ST de 1 a

3mm, convexo, sobretodo en derivaciones precordiales.

Ascenso del Segmento ST en la Cardiopatía Isquémica

La elevación aguda del Segmento ST en el Electrocardiograma, es uno de los signos
más tempranos del Infarto Agudo de Miocardio y generalmente está relacionado con
la oclusión aguda y completa de una arteria coronaria.
Para realizar el diagnóstico de Infarto de Miocardio con Elevación del ST (IAMCEST)
este ascenso debe ser persistente y al menos en dos derivaciones contiguas.

Imágenes especulares o recíprocas

Durante un Infarto de Miocardio con Elevación del ST (IAMCEST),
aparecen derivaciones con ascenso del segmento ST y derivaciones con descenso del
ST en el mismo EKG. A esto se le denomina imágenes especulares o recíprocas.
Importante remarcar que, en un Electrocardiograma que presente derivaciones con
ascenso y descenso del ST, las derivaciones con elevación del ST son las que reflejan el
daño miocárdico, por tanto son las que marcan la localización y extensión del infarto.

6. ¿Qué indica una onda R que no progresa?

 Expresa un IAM no transmural subepicardico, lo cual disminuye el voltaje de la

onda R.
 “R” no crece de V1 a V4 (necrosis apical) y en V5 y V6 (necrosis lateral)
  Descartar Bloqueo de Rama Izquierda (“R” pequeña inicial en V1 y V2 por los
vectores de despolarización el VD).

7. ¿Qué es la trombolisis? ¿En qué consiste? ¿Cuándo se indica?

Técnica médica que consiste en la disolución de los coágulos del interior de los vasos. El
método consiste en la introducción en el torrente circulatorio de un medicamento
destinado a desencadenar la lisis de la fibrina.

El método está especialmente indicado en caso de embolias y de infarto agudo al

miocardio.

Fármacos fibrinolíticos

Se ha demostrado que la infusión de trombolíticos durante las primeras 12 horas de

evolución del IAM con elevación del segmento ST, reduce la mortalidad. Constituyen una
estrategia posible de aplicar en más del 90% de los pacientes.

Los fármacos fibrinolíticos son proteasas que actúan como activadores directos o
indirectos del plasminógeno, transformándolo en plasmina, que a su vez cataliza la
degradación de fibrina o fibrinógeno y la disolución del coágulo.

Estos fármacos pueden subdividirse teóricamente en activadores “fibrinoespecíficos” y “no

fibrinoespecíficos”. Los activadores “no fibrinoespecíficos” como la estreptoquinasa,
convierten tanto al plasminógeno circulante como al unido al coágulo en plasmina, dando
lugar no sólo a la lisis de la fibrina en el coágulo, sino también a una importante
fibrinogenolísis. En virtud de su relativa selectividad por el complejo binario plasminógeno
fibrina, los activadores “fibrinoespecíficos” (alteplasa, tenecteplasa) dan lugar
fundamentalmente, a la lisis de fibrina en la superficie del coágulo sin afectar teóricamente
al fibrinógeno circulante.
8. Esquema terapéutico de MONA

MORFINA

 Intravenosa si el dolor no cede con nitroglicerina.

 Está indicada en el IAMcEST cuando las molestias torácicas no responden a los
nitratos.
 Utiliza la morfina con precaución en casos de AI/IAMsEST ya que se asocia con un
aumento en la tasa de mortalidad.
 Produce analgesia del sistema nervioso central: reduce los efectos adversos de la
activación neurohormonal, liberación de catecolamina y mayor demanda
miocárdica de oxígeno.
 Produce venodilatación: reduce la precarga del ventrículo Izquierdo (VI) y los
requerimentos de oxígeno.
 Disminuye la resistencia vascular sistémica, reduciendo, por consiguiente, la
poscarga del VI.
 Ayuda a redistribuir el volumen sanguíneo en pacientes con edema pulmonar
agudo.
 La morfina es un venodilatador. AI igual que la nitroglicerina, usa morfina con
precaución en pacientes que puedan depender de la precarga.
 Si se desarrolla hipotensión, administra líquidos como tratamiento de primera línea.

Dosis inicial: 2-4 mg / 5-15 minutos, cada 5 a 30 minutos

Dosis de repetición: 2 a 8 mg con intervalos de entre 5 y 15 minutos

OXÍGENO

 Oxigenación a (4 L/min) para mantener la saturación >90%.

 El beneficio clínico real se alcanza con su administración durante las primeras 6
horas de inicio del cuadro.
 El administrarlo ha demostrado reducir la elevación del segmento ST en infartos
con compromiso de la pared anterior.
 Precauciones: Pacientes con enfermedades pulmonares crónicas cuyo impulso
respiratorio depende de la hipoxia (Pacientes con EPOC).

Dosis: 4 L/min.
NITROGLICERINA

 Constituye el fármaco antianginoso inicial para sospecha de dolor isquémico.

 Puede utilizarse por vía sublingual (máximo 3 comprimidos) o aerosol.

Contraindicaciones:
a) Hipotensión con PA Sistólica <90 mmHg o más de 30 mmHg por debajo del
nivel inicial
b) Bradicardia sinusal grave (<90 lpm) o taquicardia (>100 lpm)
c) Infarto ventricular derecho
d) Utilización reciente de ihibidores de la fosfodiesterasa

Dosis

Sublingual  Un comprimido (0,3 a 0,6 mg) hasta completar 3 dosis a intervalos de 5

minutos.
Aerosol  1 a 2 aplicaciones de 0,5 a 1 segundo a intervalos de 5 minutos (aporta 0,4 mg
por dosis).

*Máximo 3 aplicaciones en 15 minutos

ÁCIDO ACETILSALICILICO

 Si el paciente no lo ha tomado y no tiene antecedentes de alergia, ni indicios de

hemorragia gastrointestinal reciente, adminístrala, de preferencia masticada.
 En las horas iniciales de un SiCA, el ASA se absorbe mejor cuando se mastica que
cuando se traga, especialmente si se ha administrado morfina.

Dosis inicial: 160 a 325 mg.

*Utilice supositorios rectales (300 mg) para pacientes con náuseas, vómitos, con úlcera
péptica u otros trastornos del tubo GI superior.

9.- Manejo inicial del infarto agudo al miocardio

Tratamiento inicial del IAMCEST

M Morfina  Sólo si no responde a la nitroglicerina

O Oxígeno Sólo si la saturación de oxígeno es menor al 85%

N Nitroglicerina Vasodilatador

AAntiagregante plaquetario Ácido acetilsalicílico

Según la sociedad española de cardiología:

Tratamiento de reperfusión

El punto clave del tratamiento de los pacientes con IAMCEST con menos de 12 h de
evolución es restaurar el flujo coronario y reperfundir el tejido miocárdico, de forma
mecánica, con angioplastia coronaria percutánea primaria (ACTPP) o farmacológica,
administrando un fibrinolítico.

En la vida real los dos aspectos esenciales para administrar un tratamiento de reperfusión
óptimo son el tiempo y la disponibilidad de un equipo intervencionista cualificado, con
unas limitaciones derivadas del tiempo de evolución de los síntomas, los medios de
transporte disponibles y la estructura organizativa establecida por el sistema sanitario.

Al tomar la decisión, habrá́ que integrar las características clínicas del paciente (edad,
riesgo hemorrágico, etc.) con las circunstancias del IAM (tiempo de evolución, localización,
etc.) y el tiempo necesario para administrar uno u otro tratamiento

Habrá́ que valorar el resultado del tratamiento de reperfusión elegido puesto que no se
logra restaurar el flujo microvascular en un 40% de los pacientes con fibrinolisis y en un
20% de los tratados con ACTPP, generalmente por excesivos retrasos, aunque también
influye la edad del paciente, la localización del IAM, la carga trombótica, etc
Indicaciones de tratamiento trombolítico

Se deben de tener en cuenta dos consideraciones:

a) la probabilidad de la obstrucción trombótica de una arteria coronaria

significativa es más alta mientras persisten los síntomas.

b) la evidencia existente respecto al beneficio clínico de los fibrinolíticos es muy

superior cuando se administran dentro de las primeras 6 h y muy inferior a partir de
las 12 h.

Estas consideraciones deben aplicarse a la hora de sopesar riesgo y beneficio sea cual sea
el medio en el que se realice la valoración: medio pre- hospitalario, AUH o unidad
coronaria.
Angioplastia primaria

En el IAM, la angioplastia primaria,

comparada con la trombolisis, ha
demostrado ser capaz de
repermeabilizar la arteria responsable
del infarto en un mayor porcentaje que
la trombolisis, consiguiendo un mejor
flujo coronario, una menor estenosis
residual y con menor riesgo de
accidente cerebrovascular.

Todas estas ventajas de la angioplastia

primaria frente a la trombolisis se han
traducido en unos mejores resultados clínicos cuando estos dos tratamientos se han
comparado de forma aleatoria; aunque las diferencias en mortalidad únicamente se han
demostrado en pacientes de alto riesgo, en infartos de localización anterior, cuando el
trombolítico empleado en la comparación era la estreptocinasa.
Recomendaciones de angioplastia primaria

 Clase I
Pacientes con IAM con elevación del segmento ST y ≤ 12 h desde el comienzo de
los síntomas que ingresen en un hospital con instalaciones y probada experiencia
en angioplastia, especialmente en infartos extensos, con inestabilidad
hemodinámica o contraindicación para tratamiento trombolítico.
Pacientes en shock cardiogénico de menos de 75 años y dentro de las primeras 6 h
de instauración del shock.
 Clase IIa
Pacientes con infartos extensos y contraindicación de tratamiento trombolítico que
ingresen en un hospital sin instalaciones de angioplastia y cuyo traslado permita la
realización de la angioplastia dentro de las primeras 6 h del inicio de los síntomas.
Pacientes con infartos extensos o con inestabilidad hemodinámica, sin
contraindicación para la tromboli- sis, ingresados en un hospital sin instalaciones
de angioplastia y cuyo traslado e intervención no suponga un retraso superior a
120 min. Este retraso no será superior a 60 min dentro de las dos primeras horas
del comienzo de los síntomas.
 Clase IIb
Pacientes con infartos no extensos y contraindicación para tratamiento trombolítico
que ingresen en hospitales sin instalaciones de angioplastia.
 Clase III
Pacientes con infartos no extensos que ingresen en un hospital sin instalaciones de
angioplastia.

ACTP de rescate

En caso de persistir el dolor torácico y/o no resolverse más del 50% de la elevación del
segmento ST

a los 90 min de la fibrinolisis, los resultados de una ACTP de rescate son superiores a los
del tratamiento conservador o la readministración de fibrinolisis

Tratamiento antitrombótico coadyuvante de la angioplastia primaria

En este contexto del IAM, las recomendaciones de tratamiento antitrombótico

coadyuvante de la ACTP se basa en la heparina sódica con o sin bloqueantes de las
glicoproteínas IIb/IIIa, aspirina y ticlopidina juntas. Los bloqueantes de las glicoproteínas
IIb/IIIa estarían especialmente indicados si el resultado del procedi- miento no es óptimo, y
obligan a reducir la dosificación de la heparina.
Según la GPC:

Tratamiento médico de IAMCEST

El oxígeno suplementario deberá administrarse sólo si la saturación de oxígeno es <95%.

En caso de dolor, se recomienda el sulfato de morfina intravenosa, iniciando con 2mg. La

nitroglicerina ha demostrado reducir el dolor torácico.

La trombólisis es tan efectiva en el adulto mayor como en el joven para alcanzar la

reperfusión con flujo TIMI 3. Se ha demostrado la reducción de la mortalidad en pacientes
>75 años con IAMCEST sometidos a fibrinólisis con una reducción de la mortalidad del
15%.

Se demostró un beneficio en reducción de la mortalidad con la terapia fibrinolítica en

aquellos que no tengan contraindicaciones y tienen menos de 85 años. Después de esta
edad, no existe evidencia contundente para recomendar o evitar la fibrinólisis.

Dentro de las causas para no administrar fibrinolítico, se reportan el considerar al paciente

como “muy viejo” . Las contraindicaciones relativas para fibrinólisis, se presentan con
mayor frecuencia en el adulto mayor de 65 años que en los jóvenes, estas son:
anticoagulación con cumarínicos, historia de evento vascular cerebral, hipertensión
descontrolada y demencia severa. Dentro de las complicaciones asociadas a la fibrinólisis
en el adulto mayor se encuentra la hemorragia intracraneal y el evento isquémico cerebral.

La administración de enoxaparina como tratamiento adyuvante de la fibrinólisis en

IAMCEST es superior en comparación con la heparina no fraccionada en disminución en la
mortalidad y de reinfarto no fatal, con una reducción del riesgo relativo del 17%.

Se recomienda ajustar la dosis de enoxaparina en pacientes mayores de 75 años a una

dosis de 0.75 mg/kg subcutánea cada 12 horas omitiendo el bolo intravenoso de 30 mg
intravenoso y aplicando un máximo de 75 mg por dosis.

De igual manera se debe ajustar dosis en pacientes con enfermedad renal con depuración
de creatinina menor a 30 ml/kg/min, reduciendo la dosis a 1 mg/kg cada 24 horas.

En pacientes mayores de 75 años no se recomienda la administración de inhibidores de

glucoproteína IIb/IIIa ya que se ha demostrado mayor incidencia de hemorragia
intracraneal.
Se recomienda la realización de angioplastia primaria sobre la fibrinólisis (cuando exista
disponibilidad inmediata de sala de hemodinamia) en pacientes mayores de 70 años
puesto que la angioplastia se asocia a una reducción de la mortalidad.

Se recomienda el uso de betabloqueadores orales, inhibidores de la enzima convertidora

de angiotensina y atorvastatina en pacientes mayores de 65 años con IAMCEST ya que
reduce la mortalidad, insuficiencia cardíaca, rehospitalizaciones y accidente vascular
cerebral. No se recomienda la administración de nitratos en mayores de 65 años con
hipotensión o datos clínicos o eléctricos de compromiso del ventrículo derecho.

Tratamiento invasivo del IAMCEST

La edad no debe ser considerada como un criterio de exclusión para realizar intervención
coronaria percutánea (ICP) en adultos mayores con IAMCEST y todos los adultos mayores
de 65 años deben ser valorados para el riesgo de sangrado antes de la ICP.

La ICP primaria debe ser realizada dentro de las primeras 12 horas de iniciado el IAMCEST.
En pacientes con IAMCEST que tengan una gran extensión de miocardio en riesgo y
fibrinólisis fallida, es razonable realizar una estrategia de angiografía coronaria inmediata
con intento de realizar ICP. En pacientes estables con IAMCEST y evidencia de fibrinólisis
exitosa, es razonable emplear una estrategia de angiografía coronaria dentro de un
periodo de 3 a 24 horas de iniciado el tratamiento fibrinolítico como un intento de realizar
ICP (terapia fármaco-invasiva).

Las contraindicaciones relativas son: irritabilidad ventricular incontrolable, hipopotasemia

no corregida, toxicidad por digitálicos, hipertensión descontrolada, fiebre, insuficiencia
cardiaca descompensada, efecto anticoagulante (tiempo de protrombina mayor a 18
segundos), alergia severa al medio de contraste e insuficiencia renal severa o anuria, (al
menos que ya esté planeada la diálisis).

La ICP es razonable en pacientes con IAMCEST y:

 Evidencia clínica de fibrinólisis fallida o re-infarto por re-oclusión de la arteria.

 Visualización de arteria culpable del infarto permeable por fibrinólisis dentro
del periodo de 3 a 24 horas.

 En quienes se ha demostrado isquemia en estudios no invasivos.

  Persistencia de evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia dentro del
periodo de 12- 24 horas de iniciado el cuadro.

No debe realizarse la ICP en una arteria no relacionada al infarto, al tiempo de la ICP

primaria, en pacientes con IAMCEST, sin compromiso hemodinámico.

10.- ¿Cuáles son las posibles causas por las que no habría respuesta al tratamiento?

1. Debido a que no se hayan tomado todas las medidas necesarias para el

tratamiento del paciente.
2. Porque se haya excedido el tiempo límite para la realización de las medidas
asistenciales.
3. Dosis no adecuadas, varían dependiendo de la edad.
4. Edad.

5. Factores de mal pronóstico

 11.- ¿Qué datos indican choque
Cardiogénico?

Se define como choque cardiogénico a la

incapacidad aguda del corazón para
mantener los requerimientos energéticos
del organismo en la condición de reposo.
Secundario a la falla ventricular que
ocasiona hipotensión arterial sistémica, se
produce hipoperfusión tisular con
disfunción celular y multiogánica
progresiva. Generalmente se asocia a mortalidad elevada.

El diagnóstico se realiza mediante la ayuda de la cateterización pulmonar; sin embargo

recientemente, el uso de la ecocardiografía Doppler ha permitido confirmar elevaciones de
las presiones de llenado ventricular.
Criterios diagnósticos del shock cardiogénico
PAS < 90 mmHg, o descenso > de 50 mmHg respecto a los niveles basales (pérdida de
pulsos perifeŕ icos o deb
́ iles y filiformes)
Taquicardia (salvo en el desencadenado por una bradiarritmia)
Índice cardiaco < 2,2 latidos/min.
Oligoanuria: Diuresis < 30 mL/hora
Acidosis metabólica
PVC: Aumentada (ingurgitacion ́ yugular, disnea)
Alteraciones de la temperatura y coloración
cutáneas (palidez, frialdad, sudoracion ́ y/o cianosis distal y peribucal)
Trastornos neurológicos (nivel de conciencia)
Congestión pulmonar
Temperatura baja
Ruidos cardiacos débiles
Llenado capilar lento

12.- ¿Cuál es la indicación para intubar a un paciente que no responde al tratamiento?

GASOMÉTRICOS:
 pH: < 7.25
 PaCO2 >50
 PaO2 <60
NEUROLÓGICOS:
 Glasgow < 8
 Deterioro neurológico: perfusión cerebral inefectiva que conlleva a la agitación,
confusión.
CLÍNICOS:
 Datos de dificultad respiratoria: aleteo nasal, tiraje intercostal, disociación
toracoabdominal, retracción xifoidea.
 Taquipnea > 30rpm o Bradipnea < 10 rpm
 Choque, Apneas, Asma y EPOC con datos de severidad
OTROS:
 Procedimientos que requieran anestesia General
 RCP Avanzado

13.-¿Cuál es la indicación de uso de diurético?

En pacientes con IC posinfarto deben utilizarse diuréticos de asa, como la furosemida por
vía intravenosa, por su potencia y rapidez de acción. Tras una dosis inicial de 20-60 mg
intravenosos, debe pautarse el tratamiento según la respuesta obtenida; dosis mayores
inducen vasoconstricción, por lo que es preferible administrarlos en infusión continua
intravenosa6. Su asociación con tiazidas, nitroglicerina y fármacos inotrópicos positivos
potencia sus efectos. Se debe tener especial cuidado cuando se inicia el tratamiento con
inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), pues la hipovolemia
puede inducir hipotensión e insuficiencia renal transitoria.

15. ¿Qué provoca una fibrilación auricular?

Existen dos teorías sobre los mecanismos de producción de la fibrilación auricular:

1. Por la presencia de múltiples circuitos de reentrada auricular (ondas f) a nivel de la

aurícula izquierda, algunos de los cuales son capaces de activar al nodo AV y otros
no al contrario en fase refractaria, por lo que la aparición de los complejos QRS es
irregular. Probablemente es el mecanismo más frecuente y aparece en pacientes
con cardiopatía estructural y con frecuencia sólo responde a tratamiento médico.

2. Por la presencia de una actividad focal de alta frecuencia ( con frecuencia localizada
a nivel de las venas pulmonares) que estimula a las aurículas desencadenando
posteriormente fibrilación auricular y en estos casos se podría intentar tratamiento
invasivo, es la forma idiopática y aparece en pacientes sin cardiopatía estructural.

Las causas más frecuentes son cardiopatías (reumáticas sobre todo si cursa con estenosis
mitral, isquémica, hipertensiva, congénita como CIA) en donde, con frecuencia, suele existir
insuficiencia cardiaca congestiva; tirotoxicosis o enfermedad pulmonar crónica
reagudizada. Es más raro que aparezca en miocardiopatías, miocarditis o pericarditis
agudas, trauma torácico o intoxicación digitálica. En un porcentaje pequeño existe una
forma idiopática que aparece en personas normales desencadenada por exceso de alcohol,
cafeína o estrés emocional.

16. ¿Cómo se ve una fibrilación en un EKG?

La fibrilación auricular es el típico ritmo auricular “irregularmente irregulado” donde la

línea basal oscila (no existe línea isoeléctrica) porque la actividad auricular es
completamente irregular a una frecuencia auricular entre 350 y 500 lmp y no se distinguen
ondas P sino la presencia de ondas f más visibles en V1 y V2 de aspecto irregular y
variable.

Según la amplitud de la onda f se puede diferenciar un patrón de fibrilación fino (<1 mm

de amplitud) o un patrón de fibrilación grueso (<1 mm de amplitud).

Criterios
 • Ritmo irregularmente irregular
• Ausencia de ondas P (reemplazadas por ondas f fibrilatorias)
• Vibración de la línea de base

Características Clínicas

1. Puede existir historia de fiebre reumática, enfermedad isquémica del corazón,

tirotoxicosis
2. Pulso irregularmente irregular 

3. Hipertensión arterial 

4. También pueden presentarse características de patología subyacente como
diabetes mellitus y obesidad.
5. Senectud

Nota:

Frecuencia = onda R es igual a 15 cuadros grandes x 20 Ondas fibrilatorias se describen

como:

• Finas

• Medianas

• Gruesas

• En ocasiones la fibrilación gruesa puede asemejarse al Flutter auricular.

Concepto

Se debe a varias ondas reentrantes y/o a múltiples sitios de automaticidad auricular.

Fibrilación Ventricular

Criterios

 Frecuencia: Muy rápido, muy desorganizado para contarlo. Alrededor de 350-500

lpm
  Ritmo : Irregular, la forma de la onda varia en tamaño y forma
 Complejos QRS : Ausencia de segmentos ST, ondas P, ondas T.


Características Clínicas

• Paciente inconsciente
• Ausencia de pulso
• PA difícil de registrar
• Cese de la respiración
• Ausencia de ruido
cardiaco.

Causas

1. IAM
2. Desequilibrio de electrolitos, principalmente hipopotasemia e hipomagnesemia.
3. Electrocución
4. Sobredosis digitálica, como isoprenalina y adrenalina
5. Ahogamiento.
17. ¿Cómo trato una fibrilación?