Pooja Khera, BS, Matthew J. Zirwas, MD, and Joseph C. English III, MD
Pittsburgh, Pennsylvania
Dengan peradangan, gingiva menjadi merah, lembut, mengkilap, dan halus, Gingiva
meradang dan mudah berdarah sering membesar karena edema, Non-inflamasi pembesaran
gingiva klasik mengarah ke warna ungu kemerahan, ketegasan variabel, dan hilangnya stippling,
yang mungkin sulit untuk membedakan dari pembesaran inflamasi pada ujian klinis. Margin
gingiva dibangkitkan dan tumpul karena pembesaran.
Hiperplasia gingiva, hipertrofi gingiva, dan pembesaran gingiva telah digunakan secara
bergantian dalam literatur, Pembesaran gingiva adalah istilah yang berfokus kurang pada gambar
histologis dan lebih pada penampilan klinis, dan istilah ini akan digunakan dalam sisa artikel ini.
Etiologi
Gingivitis Kronis
Gingivitis adalah proses peradangan terbatas pada jaringan lunak gingiva tanpa
kehilangan jaringan permanen, Ketika peradangan juga melibatkan ligamen periodontal dan
tulang alveolar, menyebabkan kehancuran, periodontitis istilah digunakan, Mayoritas kasus
gingivitis terjadi sekunder untuk miskin lisan kebersihan menyebabkan plak bakteri dan
pembentukan kalkulus, Namun, sejumlah faktor risiko lain untuk pengembangan gingivitis
kronis dan periodontitis telah diidentifikasi. Ini termasuk usia, jenis kelamin laki-laki,
penggunaan tembakau, kebiasaan seperti pernapasan mulut, gigi penuh sesak atau sejajar,
diabetes yang tidak terkontrol, HIV, dan stres psikologis, Peradangan gingiva dapat lokal atau
umum, Peradangan kronis dari gingiva dapat menyebabkan pembesaran gingiva.
Pembesaran Udara
Ada beberapa hormonal terkenal dan negara gizi yang dapat memperbesar respon gingiva
biasa untuk plak gigi yang mengarah ke AC pembesaran gingiva, Kondisi ini termasuk
kehamilan, pubertas, dan defisiensi vitamin C.
Hubungan antara perubahan hormonal selama kehamilan dan pembesaran gingiva umum
adalah terkenal, Perubahan hormon yang terjadi selama kehamilan diperkirakan membesar-
besarkan respon terhadap iritasi lokal, merangsang respon hiperplastik, Secara klinis,
pembesaran biasanya menyebar, dan gingiva berwarna merah, mengkilap, halus, dan mudah
berdarah, Pembesaran jauh lebih kecil kemungkinannya untuk terjadi pada wanita dengan
kebersihan mulut yang baik dan sedikit penyakit periodontal yang mendasarinya, Perubahan
gingiva umumnya menghilang secara spontan setelah melahirkan.
Pembesaran gingiva kadang-kadang terlihat pada remaja laki-laki dan perempuan selama
masa pubertas, Pembesaran peradangan kronis mirip dengan yang terlihat selama kehamilan,
Pembesaran gingiva umumnya menghilang spontan setelah pubertas.
Kudis adalah keadaan klinis yang timbul dari defisiensi diet vitamin C. Hal ini
menyebabkan gangguan sintesis kolagen dari jaringan gingiva, yang, pada gilirannya, hasil
dalam pendarahan ke dalam gusi, edema, dan kehilangan gigi, Ini adalah efek gabungan dari
kekurangan peradangan dan vitamin C yang mengarah ke pembesaran gingiva yang signifikan
terlihat pada penyakit kudis.
Gingivitis kronis
Pembesaran Udara
Kehamilan
Masa Pubertas
Kudis
leukemia
anemia aplastik
limfoma
penyakit sistemik
Granulomatosis Wegener
sarkoidosis
Penyakit Crohn
neurofibromatosis von Recklinghausen
amiloidosis primer
Sarkoma Kaposi
akromegali
kongenital
idiopatik
Klinis dan histologis, pembesaran gingiva karena berbagai kelas obat hampir identik, Hal
ini biasanya mempengaruhi papila antara gigi di sisi sudut bibir gigi anterior bawah, di sekitar
gigi geraham rahang atas dan atau gingiva antara gigi daripada lidah atau palatal sisi, Gingiva
yang lembut dan cenderung mudah berdarah, Kadang-kadang pertumbuhan berlebih dapat
berkembang untuk menutupi mahkota gigi, Secara histologi, ada pertumbuhan berlebihan
jaringan ikat dengan peningkatan substansi dasar yang dihasilkan oleh fibroblas, Ukuran sel dan
rasio sel untuk matriks tidak berubah, Untuk alasan ini, hiperplasia gingiva istilah tidak tepat
untuk menggambarkan perubahan ini, Sejumlah faktor risiko untuk pengembangan DIGE telah
diidentifikasi.
Kebersihan dan kesehatan mulut. Pembentukan plak gigi dan radang gusi sekunder
untuk kebersihan mulut yang buruk ditetapkan faktor risiko untuk pembesaran gingiva, Telah
diusulkan bahwa plak dapat bertindak sebagai reservoir tidak hanya untuk berbagai bakteri dan
partikel makanan, tetapi juga untuk obat, sehingga meningkatkan interaksi obat-fibroblast,
Dalam sebuah penelitian terhadap pasien yang dirawat dengan siklosporin posttransplant,
ditemukan bahwa pembesaran gingiva adalah terbesar di daerah plak gigi dan radang gusi.
Dengan demikian, peran kebersihan mulut klasik tidak bisa terlalu ditekankan, Kebersihan mulut
yang buruk adalah faktor penyebab gingivitis dan periodontitis, Selain itu, ini adalah salah satu,
jika bukan faktor utama dalam DIGE.
Usia, Jenis Kelamin, Ras. Berkenaan dengan obat yang biasa digunakan seperti
phenytoin dan cyclosporin, Ada insiden lebih besar dari DIGE pada anak-anak dibandingkan
pada orang dewasa. Ia telah mengemukakan bahwa ini mungkin karena peningkatan sensitivitas
fibroblas muda untuk berbagai obat Kebanyakan penelitian tidak mencatat predileksi ras atau
seksual untuk DIGE, Namun, beberapa studi bertentangan dengan hasil ini Misalnya, Tyldesley
dan Rotter menemukan bahwa cyclosporin disebabkan pembesaran gingiva 3 kali lebih tinggi
pada perempuan penerima transplantasi ginjal dibandingkan laki-laki penerima transplantasi.
Studi terbaru lain menunjukkan bahwa laki-laki adalah 3 kali lebih besar daripada perempuan
untuk menunjukkan nifedipin-diinduksi pembesaran gingiva, Para peneliti menyatakan bahwa
dalam penelitian sebelumnya, nifidepine ditunjukkan untuk meningkatkan konversi testosteron
menjadi dihidrotestosteron 5 ά (5 ά DT) ketika ditambahkan ke in vitro fibroblast, Mereka
menyimpulkan bahwa 5 ά DT mungkin bertanggung jawab untuk menginduksi proliferasi
fibroblast.
Predisposisi Genetik, Tidak semua orang yang memakai obat ini mengembangkan
pembesaran gingiva, Hal ini menunjukkan predisposisi genetik yang mendasari, Telah
menunjukkan bahwa fibroblas individu menunjukkan heterogenitas dalam menanggapi obat yang
berbeda dan metabolitnya. Selain itu, fenitoin, dihidropiridin, dan siklosporin semua
dimetabolisme oleh sitokrom P450 enzim, Polimorfisme genetik dari enzim ini dapat membantu
account untuk perbedaan dalam kerentanan, Perbedaan genetik pada ekspresi antigen leukosit
manusia juga telah dihipotesiskan untuk menjelaskan beberapa kerentanan ini.
Kombinasi obat. Studi menunjukkan bahwa dengan menggabungkan obat yang dikenal
untuk menginduksi pembesaran gingiva, insiden dan keparahan dari perubahan meningkat.
Kombinasi tertentu yang telah terlibat termasuk siklosporin dan calcium channel blockers seperti
nifedipine. Kombinasi ini sering diresepkan untuk pasien pasca-transplantasi karena nifedipin
dapat mengurangi siklosporin-dimediasi nefrotoksisitas dan hipertensi. Thomason et al
menunjukkan bahwa prevalensi dan keparahan pembesaran gingiva secara signifikan lebih besar
pada pasien transplantasi jantung diobati dengan baik siklosporin dan nifedipin dibandingkan
dengan cyclosporin saja. Gingiva Gambar 2 Normal.
50%
karbamazepin
suksinimida
asamvalproat
primidone
Etosuksimid
lamotrigin
vigabatrin
topiramate
Diltiazem Nitrendipin
(20%)
Verapamil Oxodipine
(4%-19%)
Amlodipine
AntiMikroba Erythromycin
Cotrimoxazole
ketoconazole
Antidepresi Sertaline
Lithium
Miscellaneous Oral
Kontrasepsi
* Persentase mengacu pada kejadian pembesaran gingiva antara pasien yang memakai masing-
masing obat. Ketika dua obat diketahui menyebabkan pembesaran gingiva digunakan secara
bersamaan, frekuensi dan tingkat keparahan pembesaran dapat ditingkatkan.
kondisi hematologi
Pembesaran gingiva mungkin fitur presentasi dari leukemia akut atau temuan kemudian. Dalam
beberapa kasus, pembesaran adalah hasil dari infiltrasi gingiva jaringan lunak oleh sel darah putih ganas,
dalam kasus lain hal itu disebabkan oleh hiperplasia reaktif inflamasi tanpa bukti infiltrasi.
Perubahan gingival terlihat pada 3% sampai 5% dari pasien dengan leukemia
myelogenous akut dan yang paling sering terlihat di monomyelocytic akut dan monocytic
leukemia (M4 dan M5 subtipe). Baru-baru ini, bagaimanapun, dua kasus infiltrasi leukemia yang
ditemukan pada pasien dengan campuran keturunan leukemia. Menariknya, pembesaran gingiva
tidak terlihat di pasien edentulous, menunjukkan bahwa kehadiran gigi entah bagaimana terlibat
dalam patogenesis kondisi ini.
Secara klinis, gingiva mungkin muncul difus membesar atau mungkin ada nodul tumor-seperti.
Gingiva membesar berwarna merah, bengkak, tanpa stippling, dan memiliki kecenderungan
untuk mudah berdarah. Pada pasien yang mengalami pembesaran gingiva di antaranya leukemia
dicurigai, biopsi harus dilakukan dengan hati-hati atau dihindari sama sekali karena risiko
perdarahan dan infeksi sekunder pansitopenia. Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan bahwa
aspirasi jarum halus sitologi mungkin prosedur penyaringan diagnostik sederhana dan aman.
Dalam kebanyakan kasus, pembesaran gingiva menyelesaikan, setidaknya sebagian, dengan
kemoterapi.
Namun, keterlibatan gingiva sering memprediksi prognosis yang buruk untuk pasien.
Dalam review dari 79 pasien dengan anemia aplastik, Brennan et al35 mencatat bahwa
pembesaran gingiva hadir di 16% dari pasien dengan anemia aplastik dan tidak satu pun dari
subyek kontrol. Setelah melakukan analisis regresi logistik, ditemukan bahwa 12 dari 13 pasien
dengan pembesaran gingiva telah diobati dengan siklosporin dalam 6 bulan sebelumnya. Dengan
demikian, perubahan gingiva mungkin obat-induced, bukan manifestasi dari anemia.35 aplastik
Ada laporan kasus lain, bagaimanapun, bahwa menyarankan bahwa pembesaran gingiva
sekunder untuk anemia aplastik yang mendasar.
Sistematik penyakit
Pembesaran gingiva dapat menjadi fitur yang menyertai atau bahkan menyajikan
beberapa penyakit sistemik. Ini termasuk granulomatosis Wegener, sarkoidosis, penyakit Crohn,
von Recklinghausen neurofibromatosis, dan amiloidosis primer.
Wegener granulomatosis (WG) ditandai dengan nekrosis dan vaskulitis granulomatosa
yang mempengaruhi terutama pernapasan atas saluran, paru-paru, dan kidneys.Patients yang
tidak diobati dapat cepat mengalami kegagalan multi-organ. Anti-neutrophilic antibodi
sitoplasma sitoplasma (C-ANCA) titer sering meningkat pada WG; Namun, mereka memiliki
kepekaan variabel dan spesifitas dan mungkin tidak berguna pada awal penyakit. Prevalensi lesi
oral, termasuk pembesaran gingiva, telah dilaporkan berkisar dari 10% menjadi 62% pada pasien
dengan WG. Bahkan, perubahan gingiva mungkin merupakan tanda menyajikan pada 7% kasus.
'' Strawberry hiperplasia gingiva '' bisa menjadi temuan patognomonik awal Wegener
granulomatosis.The perubahan awalnya muncul dalam papila interdental sebagai merah cerah,
papula gembur yang menyerupai stroberi kecil. Meskipun tidak patognomonik, hiperplasia
pseudoepitheliomatous, mikroabses, dan sel-sel raksasa berinti terlihat pada spesimen biopsi
sugestif WG. Penggunaan awal obat imunosupresif telah menghasilkan remisi berkepanjangan
pada sampai dengan 75% dari pasien.
Sarkoma Kaposi adalah neoplasma vaskular sering diamati pada pasien dengan AIDS.
Sarkoma Kaposi biasanya mempengaruhi kulit; Namun, luka oral dari langit-langit, gingiva, dan
lidah telah dijelaskan dengan baik dalam literatur. Luka biasanya muncul sebagai makula
kemerahan focally-biru yang maju untuk membentuk nodul ungu. Dalam kasus yang parah,
seperti yang dijelaskan oleh Petit et al, gingiva luka dapat menyebar, sehingga difus eritematosa
dan edema gingiva. Meskipun sarkoma intraoral Kaposi ini paling sering terlihat pada pasien
dengan AIDS, laporan kasus baru-baru menggambarkan sebuah HIV-negatif, pasien
transplantasi ginjal yang dihadapkan dengan eritem, lesi nodular yang menutupi rahang dan gigi
rahang bawah.
Pembesaran gingiva juga telah terlihat pada pasien dengan akromegali, gangguan
endokrin ditandai dengan peningkatan dan pertumbuhan yang tidak diatur produksi hormon.
Akromegali biasanya menghasilkan pertumbuhan berlebih dari tulang rawan, otot, dan organ.
Capoglu et al meneliti 11 pasien dengan akromegali dan melaporkan bahwa 8 dari mereka
menunjukkan penyebaran pembesaran gingiva. Menariknya, hampir semua pasien dengan
perubahan gingiva juga memiliki prognatisme.
Kongenital. Diagnosis banding pembesaran gingiva yang parah pada anak-anak harus
mencakup gangguan keturunan dan metabolik. Pada anak-anak, perhatian fungsional utama
tertunda letusan permanen gigi. Penyebab kongenital umum pembesaran gingiva meliputi:
fibromatosis herediter, penyakit I-cell, mucopolysaccharidoses IH, fucosidosis, glycosaminuria
aspartil, sindrom Pfeiffer, infantile hyalinosis sistemik, dan amyloidosis.49 utama penyebab
kongenital lokal pembesaran gingiva meliputi: sindrom Fabry, sindrom Cowden itu, tuberous
sclerosis, Sturge Weber angiomatosis, dan bawaan gingiva tumor sel granular
Herediter gingival fibromatosis adalah kondisi etiologi tidak diketahui dengan pola
pewarisan dominan autosomal. Tidak seperti yang diinduksi obat gingiva pembesaran yang
biasanya terbatas pada margin gingiva dan papila interdental, fibromatosis gingiva juga
mempengaruhi gingiva terlampir. Gingiva adalah merah muda, tegas, dan memiliki penampilan
yang khas berkerikil. Kondisi ini dapat terjadi sebagai temuan terisolasi atau mungkin menjadi
bagian dari sindrom. Misalnya, laporan kasus baru-baru ini telah dijelaskan sindrom pembesaran
gingiva menyebar, hipertrikosis umum, epilepsi, dan retardasi mental. Anak-anak sering hadir
dengan pertumbuhan rambut yang berlebihan pada saat lahir atau awal masa bayi, meskipun
pada hingga 50% kasus, maka rambut yang berlebihan adalah melihat pada masa pubertas.
Pembesaran gingiva umumnya dicatat ketika gigi terlambat untuk meletus. Pasien biasanya perlu
prosedur bedah diulang untuk memastikan letusan dan tepat waktu dari gigi.
Penyakit I-cell adalah gangguan metabolisme langka akibat kekurangan enzim lisosomal. Pasien
biasanya hadir sebelum usia 1 tahun dengan fisik dan keterbelakangan mental dan manifestasi oral
termasuk pembesaran gingiva. Pembesaran gingiva dan proses alveolar yang progresif setelah usia 4
bulan, menyebabkan mulut muncul'' ikan seperti.'' Prognosis keseluruhan penyakit I-cell miskin dengan
kematian sering terjadi sekunder terhadap infeksi saluran pernapasan berulang.
KESIMPULAN
Pembesaran gingiva dapat menjadi perhatian sebagai keluhan utama atau sebagai temuan insidental.
Selain efek fungsional dan kosmetik potensinya, kepentingan utama terletak pada hubungan potensial
dengan penyakit sistemik. Karena ada sejumlah besar penyakit, obat-obatan, dan negara-negara
fisiologis dilaporkan dalam hubungan dengan pembesaran gingiva, diagnostik kerja-up harus dikejar
dalam pendekatan logis, langkah-bijaksana. Untuk itu, kami menyajikan algoritma diagnostik pada
Gambar 3.
Secara umum, pengobatan harus diarahkan pada penyakit yang mendasari yang diidentifikasi.
Dalam kasus ofchronic pembesaran inflamasi, kesehatan gigi indah biasanya efektif. Selain itu, kursus
singkat antibiotik oral untuk mengurangi beban bakteri oral dapat dipertimbangkan , ketika penyebab
pembesaran gingiva adalah pengobatan terkait, penghentian atau penggantian obat yang
mengganggu adalah standar terbaik. Secara khusus, sebuah antikonvulsan yang berbeda dapat
digantikan untuk fenitoin, atau immunosuppressant yang berbeda dapat digantikan untuk
siklosporin. Jika siklosporin tidak dapat dihentikan, atau jika pembesaran berlanjut dari
siklosporin itu, percobaan antibiotik macrolide dapat dipertimbangkan.
Dalam kasus pembesaran idiopatik yang berlangsung meskipun kebersihan mulut yang
agresif, pertimbangan dapat diberikan pengurangan bedah gingiva. Ini harus dianggap sebagai
ukuran baris terakhir.
DAFTAR PUSTAKA
Generalized gingival hyperplasia occurring during
pregnancy.
1. Brunet L, Miranda J, Farre M, Berini L, Mendieta J Int Med Res 2002;30:353-5.
C. Gingival 10. Di Placido G, Tumini V, D’Archivio D, Di Peppe
enlargement induced by drugs. Drug Safety G. Gingival
1996;15:219-31. hyperplasia in pregnancy. II. Etiopathogenic factors
2. Meraw SJ, Sheridan PJ. Medically induced and
gingival hyperplasia. mechanisms. Minerva Stomatologica 1998;47:223-9.
Mayo Clin Proc 1998;73:1196-9. 11. Seymour RA, Thomason JM, Ellis JS. The
3. Periodontal diseases. In: Neville BW, Damm DD, pathogenesis of druginduced
Allen CM, gingival overgrowth. J Clin Periodontol 1996;23:165-
Bouquot JE, editors. Oral and Maxillofacial 75.
Pathology. 1st ed. 12. Varnfield M, Botha SJ. Drug-induced gingival
Philadelphia, PA: W.B. Saunders Company; 1995. p. hyperplasiaea
122-33. review. SADJ 2000;55:632-41.
4. Research, Science and Therapy Committee of the 13. Abdollahi M, Radfar M. A review of drug-
American induced oral
Academy of Periodontology. Treatment of plaque- reactions. J Contemp Dent Pract 2003;4:10-31.
induced 14. Routray SN, Mishra TK, Pattnaik UK, Satapathy
gingivitis, chronic periodontitis, and other clinical C, Mishra CK,
conditions. Behera M. Amlodipine-induced gingival hyperplasia.
J Periodontol 2001;72:1790-800. J Assoc
5. Nunn ME. Understanding the etiology of Physicians India 2003;51:818-9.
periodontitis: an 15. Tyldesley WR, Rotter E. Gingival hyperplasia
overview of periodontal risk factors. Periodontol induced by
2000 cyclosporin-A. Br Dent J 1984;157:305-10.
2003;32:11-23. 16. Ellis JS, Seymour RA, Steele JG, Robertson P,
6. Santos A. Evidence-based control of plaque and Butler TJ,
gingivitis. Thomason JM. Prevalence of gingival overgrowth
J Clin Periodontol 2003;30:13-6. induced
7. Carranza FA, Hogan EL. Gingival enlargement. In: by calcium channel blockers: a community-based
Newman study.
MG, Takei HH, Carranza FA, editors. Clinical J Periodontol 1999;70:63-7.
Periodontology. 17. Somacarrera ML, Hernandez G, Acero J,
9th ed. Philadelphia, PA: W.B.Saunders Company; Moskow MS. Localization
2002. of gingival overgrowth in heart transplant patients
p. 279-96. undergoing cyclosporin therapy. J Periodontol
8. Barak S, Oettinger-Barak O, Oettinger M, Machtei 1994;65:
EE, Peled M, 666-70.
Ohel G. Common oral manifestations during 18. Hefti AF, Eshenaur AE, Hassell TM, Stone C.
pregnancy: a Gingival overgrowth
review. Obstet Gynecol Survey 2003;58:624-8. in cyclosporine A treated multiple sclerosis patients.
9. Gungormus M, Akgul HM, Yilmaz AB, Dagistanli J Periodontol 1994;65:744-9.
S, Erciyas K. 19. Varga E, Lennon MA, Mair LH. Pre-transplant
gingival hyperplasia
predicts severe cyclosporin-induced gingival 28. Thorp M, DeMattos A, Bennett W, Barry J,
overgrowth Norman D. The
in renal transplant patients. J Clin Periodontol 1998; effect of conversion from cyclosporine to tacrolimus
25:225-30. on
20. Perlik F, Kolinova M, Zvarova J, Patzelova V. gingival hyperplasia, hirsutism and cholesterol.
Phenytoin as a risk Transplantation
factor in gingival hyperplasia. Ther Drug Monitoring 2000;69:1218-20.
1995; 29. Kohnle M, Lutkes P, Zimmermann U, Philipp T,
17:445-8. Heemann U.
21. Ball DE, McLaughlin WS, Seymour RA, Kamali Conversion from cyclosporine to tacrolimus in renal
F. Plasma and transplant
saliva concentrations of phenytoin and 5-(4- recipients with gum hyperplasia. Transplantation
hydroxyphenyl)- Proc 1999;
5-phenylhydantoin in relation to the incidence and 31:44S-5S.
severity of 30. Kemper MJ, Sparta G, Laube GF, Miozzari M,
phenytoin-induced gingival overgrowth in epileptic Neuhaus TJ.
patients. Neuropsychologic side-effects of tacrolimus in
J Periodontol 1996;67:597-602. pediatric renal
22. Barak S, Engelberg IS, Hiss J. Gingival transplantation. Clin Transplantation 2003;17:130-4.
hyperplasia caused by 31. Nash MM, Zaltzman JS. Efficacy of azithromycin
nifedipine. Histopathologic findings. J Periodontol in the
1987;58: treatment of cyclosporine-induced gingival
639-42. hyperplasia in
23. Nery EB, Edson RG, Lee KK, Pruthi VK, Watson renal transplant recipients. Transplantation
J. Prevalence 1998;65:1611-5.
of nifedipine-induced gingival hyperplasia. J
Periodontol 1995; 66:572-8. 32. Gomez E, Sanchez-Nunez M, Sanchez JE, Corte
24. Thomason JM, Seymour RA, Ellis JS, Kelly PJ, C, Aguado S,
Parry G, Dark J, Portal C, Baltar J, Alvarez-Grande J. Treatment of
Idle JR. Iatrogenic gingival overgrowth in cardiac cyclosporininduced
transplantation. gingival hyperplasia with azithromycin. Nephrol Dial
J Periodontol 1995;66:742-6. Transplantation 1997;12:2694-7.
25. Maguire JH, Greenwood RS, Lewis D. 33. Cooper CL, Loewen R, Shore T. Gingival
Phenytoin-induced hyperplasia complicating
gingival overgrowth is dependent upon co- acutemyelomonocytic leukemia. J Can Dent Assoc
medication. 2000;66:78-9.
J Dent Res 1986;65:249. 34. Abdullah BH, Yahya HI, Kummoona RK, Hilmi
26. Kamali F, McLaughlin WS, Ball DE, Seymour FA, Mirza KB.
RA. The effect of Gingival fine needle aspiration cytology in acute
multiple anticonvulsant therapy on the expression of leukemia.
phenytoin- J Oral Pathol Med 2002;31:55-8.
induced gingival overgrowth. J Clin Periodontol 35. Brennan MT, Sankar V, Baccaglini L, Pillemer
1999; SR, Kingman A,
26:802-5. Nunez O, Young NS, Atkinson JC. Oral
27. Majola MP, McFadyen ML, Connolly C, Nair manifestations
YP, Govender M,
Laher MH. Factors influencing phenytoin-induced
gingival
enlargement. J Clin Periodontol 2000;27:506-12.
Pubertas dan Remaja kegiatan ini adalah kehilangan berat enamel,
Pubertas ditandai dengan perubahan kadar umumnya pada permukaan lingual gigi
estrogen dan progesteron. Jaringan gingiva (perimolysis)
sering menampilkan respon inflamasi
meningkat selama periode pembangunan ini. Laihan terus menerus membersihkan hasil
Hal ini diyakini bahwa hormon mendorong dalam peningkatan kerusakan gigi,
pertumbuhan bakteri tertentu dalam biofilm, dehidrasi, cheilitis angular, xerostomia
yang menghasilkan respon inflamasi mulut kering) dan trauma mukosa mulut.
berlebihan. Gusi menjadi membesar dan Cheilitis angular adalah
bulat, dan perdarahan dapat terjadi selama kondisi yang ditandai oleh perubahan atrofi
menyikat atau pengunyahan. Praktik pada komisura bibir. Air liur menumpuk di
kebersihan mulut Untungnya, baik menyikat daerah-daerah dan menjadi dijajah oleh
gigi dan flossing, termasuk efektif organisme ragi. Luka yang cukup
menghilangkan plak, cukup untuk mencegah menyakitkan, pecah-pecah, dan bertatahkan.
atau membalikkan kondisi ini. Ada tiga Trauma mukosa adalah karena
bentuk usia langka spesifik agresif penyakit untuk konsumsi cepat dan kekuatan
periodontal: juvenile periodontitis, regurgitasi. Obyek yang digunakan untuk
periodontosis praremaja dan maju pesat mempengaruhi muntah menyebabkan
periodontitis, di mana dua yang pertama trauma pada langit-langit lunak. Bilasan
memiliki insiden yang lebih tinggi pada dengan fluoride atau air mineral sedikit
wanita. Semua kondisi ini dicirikan oleh alkalized dapat membantu membersihkan
sistem pertahanan sejumlah gangguan yang untuk mengurangi kerusakan pada rongga
mempengaruhi fungsi leukosit. Pengobatan mulut berikut.
kondisi ini memerlukan prosedur bedah Identifikasi awal dan rujukan pasien ke
agresif, terapi antibiotik, dan jangka panjang praktisi kesehatan perilaku adalah penting.
tindak lanjut dan perawatan profesional. Profesional gigi harus menjadi bagian dari
Gangguan makan (anoreksia nervosa dan tim pengobatan, untuk memberikan
bulimia nervosa, pesta makan) adalah pelayanan pendidikan kesehatan restoratif
gangguan sering terlihat pada remaja, yang dan mulut kepada orang-orang
memiliki efek mendalam pada kesehatan
umum dan kesehatan mulut. Secara individu
anoreksia hampir melaparkan diri, yang
mengakibatkan penurunan berat badan yang
parah, penurunan adiposa jaringan, dan
akhirnya kehilangan massa otot. Hasil
Kelaparan perubahan fibrotik dan
pembesaran kelenjar parotis. Individu
penderita bulimia, dan beberapa penderita
anoreksia, terlibat diri akibat muntah muntah,
yang mungkin ormay tidak terkait dengan
bersamaan pesta makan. Hasil dramatis