STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

LAPORAN PENDAHULUAN
PADA KLIEN DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
DI IGD RSUP DR. SOERADJI TIRTONEGORO KLATEN

Disusun Oleh :

Bagus Handoko
3216042

PROGRAM STUDI PROFESI NERS ANGKATAN XI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN JENDERAL ACHMAD YANI
YOGYAKARTA
2016
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN
PADA KLIEN DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
DI IGD RSUP DR. SOERADJI TIRTONEGORO KLATEN

Telah disetujui pada

Hari :
Tanggal :

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik Mahasiswa

(...................................................) (................................................) (Bagus Handoko)

3216042

1
 GAGAL JANTUNG KONGESTIF/ CONGESTIVE HEART FAILURE
A. Definisi
Gagal Jantung Akut didefinisikan sebagai ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh akan
oksigen dan nutrisi (Black & Hawks, 2009)
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan
nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung
(dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh
atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa
darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan
air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ
tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).

B. Etiologi
Menurut Udjianti (2010), etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/
berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

2
C. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac
output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV:
Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi,
yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling
pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung);
(2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik
pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang
akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan
waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi
dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke
kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau
edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi

3
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah
sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika
aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan.
Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal
dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium
dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel
kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin
dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada
gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan
atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.

4
D. Pathways

5
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis CHF menurut Jayanthi (2010), sebagai berikut:
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas
pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan
dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke
jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan
1. Terjadi dispnea atau ortopnea 1. Pitting edema, dimulai dari tumit dan
(kesukaran bernafas saat berbaring) kaki kemudaian nai ke tungkai, paha
2. Paroxysmal nocturnal dispnea (POD) dan area genetelia eksterna, anggota
yaitu ortopnea yang hanya terjadi pada tubuh bagian bawah.
malam hari 2. Hepatomegali
3. Batuk, bisa kering atau basah 3. Distensi vena leher
(berdahak) 4. Asites
4. Mudah lelah 5. Anoreksia dan mual
5. Gelisah dan cemas karena terjadi 6. Nokturia (rsa ingin kencing di malam
gangguan oksigenasi jaringan dan hari)
stress akibat kesakitan berfas 7. Lemah

F. Diagnosis gagal jantung (Kriteria Framingham)

Kriteria mayor:
1. Paroksimal Noctural Dypsnea (PND) atau orthopnea (OP)
2. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)
3. Ronkhi basah dan halus

6
 4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Irama S3
7. Peningkatan tekanan vena ›16 cm H20
8. Refluks hepatojugular
Kriteria minor:
1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dipsnea d’effort (DD)
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7. Takikardia (› 120 x/menit)

G. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) (2011), membuat klasifikasi fungsional
dalam 4 kelas, yaitu :
kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-
hari tanpa keluhan.
kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan dan
ketika melakukan aktivitas yang sangat ringan dapat menimbulkan lelah,
palpitasi, serta sesak napas.
kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun, keluhan akan
semakin berat pada aktivitas ringan dan harus tirah baring.

H. Pemeriksaan Penunjang CHF

Menurut Udjianti (2010), pemeriksaan penunjang pada CHF antara lain :
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.

7
 4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan
resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia

I. KOMPLIKASI
1. Syok kardiogenik
2. Gangguan keseimbangan elektrolit
3. edema pulmoner akut
4. infeksi paru
5. kematian

J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan CHF menurut Mansjoer dan Triyanti (2007), meliputi :
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan medis:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung

8
  Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
 Digitalisasi
a. dosis digitalis
 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
 Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
 Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:
 Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
 Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Terapi Lain
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung.
Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal
jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal
jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat
berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada
gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol

9
 8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti

PROSES KEPERAWATAN
K. Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian Primer
1) Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2) Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas terdiri dari: (otot sela iga, otot leher, otot
prut).
6) Retraksi dada terdiri dari:
 Sub sterna di bawah trakea
 Supra sternal  di atas klavikula
 Inter kostal  kosta
 Sub kosta  dibawah kosta
3) Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun

10
2. Pengkajian Sekunder
a) Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas
saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari
dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF.
b) Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah,
mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans,
Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks

11
 4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut
yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna
kulit pucat, dan pitting edema.

L. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan
perubahan gaya hidup

12
M. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan
1 Penurunan curah jantung b/d respon
fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau
peningkatan isi sekuncup
Tujuan dan Kriteria Hasil
Setelah dilakukan asuhan keperawatan Cardiac Care
selama 3x24 jam diharapkan tidak  Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi,
terjadi penurunan curah jantung dengan
kriteria hasil:
Vital Sign Status
 Tanda Vital dalam rentang
normal (Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
Cardiac Pump effectiveness
 Dapat mentoleransi aktivitas,
tidak ada kelelahan
 Tidak ada edema paru, perifer,
dan tidak ada asites
Circulation Status
 Tidak ada penurunan kesadaran
Intervensi
durasi)
 Catat adanya disritmia jantung
 Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
putput
 Monitor status kardiovaskuler
 Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
jantung
 Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
perfusi
 Monitor balance cairan
 Monitor adanya perubahan tekanan darah
 Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
13

2 Pola Nafas tidak efektif
Definisi : Pertukaran udara
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak
adekuat
Faktor yang berhubungan :
- Hiperventilasi
- Penurunan energi/kelelahan
- Perusakan/pelemahan
muskuloskletal
- Obesitas
- Kelelahan otot pernafasan
- Hipoventilasi sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi Neuromuskuler
- Injuri tulang belakang
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus
alterans
 Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor
bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
Setelah dilakukan asuhan keperawatan Airway Manajemen
selama 3x24 jam diharapkan pola napas  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
efektif dengan kriteria hasil:  Pasang mayo bila perlu
Respiratory status : Ventilation  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Mendemonstrasikan batuk efektif  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
dan suara nafas yang bersih, tidak  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
ada sianosis dan dyspneu (mampu  Berikan bronkodilator
mengeluarkan sputum, mampu
 Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
bernafas dengan mudah, tidak ada
 Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
pursed lips)
keseimbangan.
Respiratory status : Airway patency
 Menunjukkan jalan nafas yang  Monitor respirasi dan status O2
paten (klien tidak merasa tercekik,  Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
irama nafas, frekuensi pernafasan  Pertahankan jalan nafas yang paten
dalam rentang normal, tidak ada  Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
suara nafas abnormal)  Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
Vital sign Status oksigenasi
14
 DS
- Dyspnea
- Nafas pendek
DO
- Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi
- Penurunan pertukaran udara
permenit
- Menggunakan otot pernafasan
tambahan
- Orthopnea
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi berlangsung
sangat lama
- Penurunan kapasitas vital
respirasi < 11- 24x/menit
3 Perfusi jaringan tidak efektif b/d
menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan
kemungkinan thrombus atau emboli
Definisi :
Penurunan pemberian oksigen
dalam kegagalan memberi makan
jaringan pada tingkat kapiler
Batasan karakteristik :
Renal
- Perubahan tekanan darah di
luar batas parameter
- Hematuria
- Oliguri/anuria
 Tanda Tanda vital dalam rentang  Monitor vital sign
normal (tekanan darah, nadi,  Informasikan pada pasien dan keluarga tentang
pernafasan) teknik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas
 Ajarkan bagaimana batuk secara efektif
 Monitor pola nafas
Setelah dilakukan asuhan keperawatan Peripheral Sensation Management (Manajemen
selama 3x24 jam diharapkan perfusi sensasi perifer)
jaringan efektif dengan kriteria hasil:  Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
Circulation status terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
a. mendemonstrasikan status  Monitor adanya paretese
sirkulasi  Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit
 Tekanan systole dandiastole jika ada lsi atau laserasi
dalam rentang yang  Gunakan sarun tangan untuk proteksi
diharapkan  Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
 Tidak ada  Monitor kemampuan BAB
ortostatikhipertensi  Kolaborasi pemberian analgetik
 Tidak ada tanda tanda  Monitor adanya tromboplebitis
peningkatan tekanan  Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
intrakranial (tidak lebih dari
15 mmHg)
15
 - Elevasi/penurunan
BUN/rasio kreatinin
Gastro Intestinal
- Secara usus hipoaktif atau
tidak ada
- Nausea
- Distensi abdomen
- Nyeri abdomen atau tidak
terasa lunak (tenderness)
Peripheral
- Edema
- Tanda Homan positif
- Perubahan karakteristik
kulit (rambut, kuku,
air/kelembaban)
- Denyut nadi lemah atau
tidak ada
- Diskolorisasi kulit
- Perubahan suhu kulit
- Perubahan sensasi
- Kebiru-biruan
Tissue Prefusion : cerebral
b. mendemonstrasikan kemampuan
kognitif yang ditandai dengan:
 berkomunikasi dengan jelas
dan sesuai dengan
kemampuan
 menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
 memproses informasi
 membuat keputusan dengan
benar
c. menunjukkan fungsi sensori
motori cranial yang utuh :
tingkat kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan gerakan
involunter

- Perubahan tekanan darah di

ekstremitas
- Bruit
- Terlambat sembuh
- Pulsasi arterial berkurang
- Warna kulit pucat pada
elevasi, warna tidak
kembali pada penurunan
kaki
Cerebral

16
 - Abnormalitas bicara
- Kelemahan ekstremitas atau
paralis
- Perubahan status mental
- Perubahan pada respon
motorik
- Perubahan reaksi pupil
- Kesulitan untuk menelan
- Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar
- Perubahan frekuensi
respirasi di luar batas
parameter
- Penggunaan otot pernafasan
tambahan
- Balikkan kapiler > 3 detik
(Capillary refill)
- Abnormal gas darah arteri
- Perasaan ”Impending
Doom” (Takdir terancam)
- Bronkospasme
- Dyspnea
- Aritmia
- Hidung kemerahan
- Retraksi dada
- Nyeri dada

Faktor-faktor yang berhubungan :

- Hipovolemia
- Hipervolemia
- Aliran arteri terputus
- Exchange problems

17
 - Aliran vena terputus
- Hipoventilasi
- Reduksi mekanik pada vena
dan atau aliran darah arteri
- Kerusakan transport
oksigen melalui alveolar
dan atau membran kapiler
- Tidak sebanding antara
ventilasi dengan aliran
darah
- Keracunan enzim
- Perubahan afinitas/ikatan
O2 dengan Hb
- Penurunan konsentrasi Hb
dalam darah
4 Gangguan pertukaran gas b/d Setelah dilakukan asuhan keperawatan Airway Management
kongesti paru, hipertensi pulmonal,selama 3x24 jam diharapkan tidak  Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw
penurunan perifer yangterjadi gangguan pertukaran gas dengan thrust bila perlu
mengakibatkan asidosis laktat dan kriteria hasil:  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
penurunan curah jantung. Respiratory Status : Gas exchange  Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
 Mendemonstrasikan peningkatan nafas buatan
Definisi : Kelebihan atau ventilasi dan oksigenasi yang  Pasang mayo bila perlu
kekurangan dalam oksigenasi dan adekuat  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
atau pengeluaran karbondioksida di  Memelihara kebersihan paru paru  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
dalam membran kapiler alveoli dan bebas dari tanda tanda distress  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
pernafasan  Lakukan suction pada mayo
Batasan karakteristik : Respiratory Status : ventilation
 Berika bronkodilator bial perlu
- Gangguan penglihatan  Mendemonstrasikan batuk efektif  Barikan pelembab udara
- Penurunan CO2 dan suara nafas yang bersih, tidak
- Takikardi  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
ada sianosis dan dyspneu (mampu
- Hiperkapnia keseimbangan.
mengeluarkan sputum, mampu
- Keletihan  Monitor respirasi dan status O2

18
- somnolen bernafas dengan mudah, tidak ada
- Iritabilitas pursed lips) Respiratory Monitoring
- Hypoxia Vital Sign Status  Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
- kebingungan  Tanda tanda vital dalam rentang respirasi
- Dyspnoe normal  Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
- nasal faring penggunaan otot tambahan, retraksi otot
- AGD Normal supraclavicular dan intercostal
- sianosis  Monitor suara nafas, seperti dengkur
- warna kulit abnormal (pucat,  Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
kehitaman) hiperventilasi, cheyne stokes, biot
- Hipoksemia  Catat lokasi trakea
- hiperkarbia  Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
- sakit kepala ketika bangun paradoksis )
- frekuensi dan kedalaman nafas
 Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
abnormal adanya ventilasi dan suara tambahan
Faktor faktor yang berhubungan :
 Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi
- ketidakseimbangan perfusi
crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
ventilasi
- perubahan membran kapiler-  Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
alveolar
AcidBase Managemen
 Monitro IV line
 Pertahankanjalan nafas paten
 Monitor AGD, tingkat elektrolit
 Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
 Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
 Monitor pola respirasi
 Lakukan terapi oksigen
 Monitor status neurologi
 Tingkatkan oral hygiene

19
5 Kelebihan volume cairan b/d
berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan
perifer dan hipertensi pulmonal
Definisi : Retensi cairan isotomik
meningkat
Batasan karakteristik :
- Berat badan meningkat pada
waktu yang singkat
- Asupan berlebihan dibanding
output
- Tekanan darah berubah, tekanan
arteri pulmonalis berubah,
peningkatan CVP
- Distensi vena jugularis
- Perubahan pada pola nafas,
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe,
suara nafas abnormal (Rales atau
crakles), kongestikemacetan
paru, pleural effusion
- Hb dan hematokrit menurun,
perubahan elektrolit, khususnya
perubahan berat jenis
- Suara jantung SIII
- Reflek hepatojugular positif
- Oliguria, azotemia
- Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan
Faktor-faktor yang berhubungan :
Setelah dilakukan asuhan keperawatan Fluid management
selama 3x24 jam diharapkan tidak  Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
terjadi kelebihan volume cairan dengan  Pasang urin kateter jika diperlukan
kriteria hasil:  Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan
Fluid Balance (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
 Terbebas dari edema, efusi,  Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP,
anaskara PAP, dan PCWP
 Bunyi nafas bersih, tidak ada  Monitor vital sign
dyspneu/ortopneu  Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
 Terbebas dari distensi vena CVP , edema, distensi vena leher, asites)
jugularis, reflek hepatojugular (+)  Kaji lokasi dan luas edema
 Memelihara tekanan vena sentral,  Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
tekanan kapiler paru, output intake kalori harian
jantung dan vital sign dalam batas  Monitor status nutrisi
normal  Berikan diuretik sesuai interuksi
 Terbebas dari kelelahan,  Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi
kecemasan atau kebingungan dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
 Menjelaskan indikator kelebihan  Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
cairan memburuk
Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
eliminaSi
 Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll )
 Monitor serum dan elektrolit urine
 Monitor serum dan osmilalitas urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan
irama jantung
20
 - Mekanisme pengaturan melemah  Monitor parameter hemodinamik infasif
- Asupan cairan berlebihan  Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer
- Asupan natrium berlebihan dan penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari odema

6 Cemas b/d penyakit kritis, takut Setelah dilakukan asuhan keperawatan Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
kematian atau kecacatan, perubahan selama 3x24 jam diharapkan cemas  Gunakan pendekatan yang menenangkan
peran dalam lingkungan social atau hilang dengan kriteria hasil:  Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku
ketidakmampuan yang permanen. Anxiety Control pasien
 Klien mampu mengidentifikasi  Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
Definisi : dan mengungkapkan gejala selama prosedur
Perasaan gelisah yang tak jelas dari cemas  Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
ketidaknyamanan atau ketakutan  Mengidentifikasi,  Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
yang disertai respon autonom mengungkapkan dan mengurangi takut
(sumner tidak spesifik atau tidak menunjukkan tehnik untuk  Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
diketahui oleh individu); perasaan mengontol cemas tindakan prognosis
keprihatinan disebabkan dari  Vital sign dalam batas normal  Dorong keluarga untuk menemani anak
antisipasi terhadap bahaya. Sinyal  Postur tubuh, ekspresi wajah,  Lakukan back / neck rub
ini merupakan peringatan adanya bahasa tubuh dan tingkat  Dengarkan dengan penuh perhatian
ancaman yang akan datang dan aktivitas menunjukkan  Identifikasi tingkat kecemasan
memungkinkan individu untuk berkurangnya kecemasan  Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
mengambil langkah untuk kecemasan
menyetujui terhadap tindakan  Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
Ditandai dengan ketakutan, persepsi
 Gelisah  Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
 Insomnia  Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
 Resah
 Ketakutan
 Sedih
 Fokus pada diri
 Kekhawatiran

21
  Cemas
7 Kurang pengetahuan b/d Setelah dilakukan asuhan keperawatan Teaching : disease Process
keterbatasan pengetahuan selama 3x24 jam diharapkan  Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang pengetahuan klien bertambah dengan pasien tentang proses penyakit yang spesifik
dilakukan, obat obatan yang kriteria hasil:  Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana
diberikan, komplikasi yang Kowlwdge : disease process hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi,
mungkin muncul dan perubahan  Pasien dan keluarga menyatakan dengan cara yang tepat.
gaya hidup pemahaman tentang penyakit,  Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul
kondisi, prognosis dan program pada penyakit, dengan cara yang tepat
Definisi : pengobatan  Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
Tidak adanya atau kurangnya  Pasien dan keluarga mampu  Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara
informasi kognitif sehubungan melaksanakan prosedur yang yang tepat
dengan topic spesifik. dijelaskan secara benar  Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
Kowledge : health Behavior dengan cara yang tepat
Batasan karakteristik :  Pasien dan keluarga mampu  Hindari harapan yang kosong
memverbalisasikan adanya menjelaskan kembali apa yang  Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang
masalah, ketidakakuratan mengikuti dijelaskan perawat/tim kesehatan kemajuan pasien dengan cara yang tepat
instruksi, perilaku tidak sesuai. lainnya.  Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa
Faktor yang berhubungan : yang akan datang dan atau proses pengontrolan
keterbatasan kognitif, interpretasi penyakit
terhadap informasi yang salah,  Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
kurangnya keinginan untuk mencari  Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
informasi, tidak mengetahui mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat
sumber-sumber informasi. atau diindikasikan
 Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
 Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang tepat
 Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat

22
 DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan
Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang:
UNDIP
Black, Joice M. & Hawks, Jane H. 2009. Medical Surgical Nursing: Clinical Management For
Positive Outcomes (8th ed). Singapore: Elsevier.
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 11 Maret 2016)
Johnson, M.,et all. 2012. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 2012. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
National Heart Foundation of Australia and the Cardiac Society of Australia and new Zealand
(Chronic Heart Failure Guideslines Expert Writing Panel). Guidelines for the
prevention, detection and management of chronic heart failure in Australia. Update
October 2011, viewed 10 November 2016 via
(www.heartonline.org.au>media>DRL).
Santosa, Budi. 2015. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2015-2016. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

23
24