Dwayne Ranger

DIARREAS AGUDAS
Concepto
Aumento de la frecuencia, el contenido líquido o el volumen de la descarga fecal. Se decide que una diarrea
es aguda cuando su duración no excede los 15 dias.

Patogenia

1. No infecciosas. Pueden originarse por:

a) Disalimentacion o dieta inadecuada: la alimentación de grandes cantidades de alimentos, las

formulas de leche muy concentradas, la introducción de nuevos alimentos y los alimentos
ricos en especies o difíciles de digerir son causa de diarreas.
b) Medicamentos: dadas por los preparados de hierro, antibioticos y quimoterapicos.
c) Sustancias que actuan como laxantes o toxicos: aquí se encuentran las producidas por leche
de magnesia, agua rica en sales minerales, toxina botulinica.
d) Alergia transitoria a las proteinas de la dieta
e) Enfermedades endocrinometabolicos: la insuficiencia renal, el hipertiroidismo y la uremia.
f) Contaminación del agua y los alimentos por agentes quimicos: arsénico, plomo, mercurio,
cadmio y alcohol metilico o etílico.

2. Infecciosa. Puede ser de dos tipos:

a) Parenterales: aquellas cuadros diarreicos producidos por una infeccion extraintestinal.

- Infecciones del tracto respiratorio:
 Rinofaringitis
 Otitis media
 Mastoiditits
 Bronconeumonias
 Otras
- Infecciones del tracto urinario

b) Enterales:
- Bacterias.
 Escherichia coli: enteropatogenica, enterotoxicogenica, enteroinvasora,
enterohemorragica, enteroadhesiva.
 Salmonellas
 Shigellas
 Campilobacter
 Yersinia enterocolitica
 Klebsiella aerobacter
 Pseudomonas aeruginosa
 Staphylococcus aureus
 Proteus vulgaris

- Vibrios
 Colera
 Parahemolitico

- Virus
 Rotavirus
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 Coronovirus adenovirus enterovirus

- Parásitos
 Entamoeba histolytica
 Giardia lamblia
 Balntidium coli
 Cryptosporidium
 Trichiura trichuris

- Hongos
 Candida Albicans
 Histoplasmosis en forma diseminada

Fisiopatologia

La diarrea tiene causas infecciosas, farmacológicas, alimentarias, posquirúrgicas, inflamatorias, relacionadas

con el tránsito intestinal y psicológicas. Estas numerosas causas producen diarrea por cuatro mecanismos
distintos: aumento de la carga osmótica, aumento de secreciones, inflamación y disminución del tiempo de
absorción intestinal.

La diarrea osmótica se produce cuando permanecen en el intestino solutos hidrosolubles no absorbibles,

donde retienen agua. La diarrea osmótica se produce en la intolerancia al azúcar, incluida la intolerancia a la
lactosa causada por deficiencia de lactasa, y con el uso de sales poco absorbibles (sulfato de Mg, fosfatos de
Na), como los laxantes y los antiácidos.

La ingestión de grandes cantidades de hexitoles (p. ej., sorbitol, manitol), que se usan como sustitutos del
azúcar, causa diarrea osmótica como consecuencia de su lenta absorción y del estímulo de la motilidad rápida
del intestino delgado (diarrea de los alimentos de régimen o "de la goma de mascar"). Incluso comer
demasiado de algunos alimentos, como ciertas frutas, puede producir diarrea osmótica.

La diarrea secretora se presenta cuando los intestinos delgado y grueso secretan más electrólitos y agua que
la que absorben. Entre los secretagogos están las toxinas bacterianas (p. ej., en el cólera), los virus
enteropatógenos, los ácidos biliares (p. ej., tras una resección ileal), la grasa dietética no absorbida (p. ej., en
la esteatorrea), algunos fármacos (p. ej., los catárticos de antraquinona, el aceite de ricino, las prostaglandinas)
y hormonas peptídicas (p. ej., el péptido intestinal vasoactivo producido por tumores pancreáticos.

La diarrea exudativa se presenta en varias enfermedades de la mucosa (p. ej., enteritis regional, colitis
ulcerosa, TBC, linfoma, cáncer) que causan inflamación, ulceración o tumefacción de la mucosa. El vertido
resultante de plasma, proteínas séricas, sangre y moco incrementa la masa y el contenido líquido fecal. La
afectación de la mucosa rectal puede causar urgencia para la defecación y un aumento de la frecuencia de las
deposiciones porque el recto inflamado es más sensible a la distensión.

La disminución del tiempo de absorción tiene lugar cuando el quimo no está en contacto con una superficie
absortiva del tracto GI suficiente durante un tiempo lo bastante largo, por lo que queda demasiada agua en las
heces. Factores que disminuyen el tiempo de contacto son la resección del intestino delgado o grueso,
resección gástrica, piloroplastia, vagotomía, derivación quirúrgica de segmentos intestinales y los fármacos
(p. ej., antiácidos o laxantes que contienen Mg) o agentes humorales (p. ej., prostaglandinas, serotonina) que
aceleran el tránsito estimulando el músculo liso intestinal.
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Complicaciones
1. Hidrominerales:

a) Deshidratación

b) Acidosis metabolica

c) Hipoclaiemia

d) Hipocalcemia

e) Hipernatremia

2. Digestivos:

a) Ileo paralitico

b) Invaginacion intestinal

c) Enteritis necroziante

d) Neumatosis quistica intestinal

e) Peritonitis: con perforación intestinal o sin ella

f) Apendicitis

3. Renales:

a) Infeccion urinaria

b) Trombosis de la vena porta

c) Necrosis cortical bilateral

d) Síndrome hemolitico urmeico

4. Respiratorias: Bronconeumonias

5. Neurologicas:

a) Meningoencefalitis toxica

b) Meningoencefalitis purulenta

c) Absseso cerebral
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6. Cardiovasculares:

a) Miocarditis

b) Shock

7. Hematologicas: Septicemias

8. Endocrinas: Insuficiencia suprarenal aguda

9. Iatrogenicas:

a) Suprainfeccion

b) Disbacteriosis

c) Intoxicacin hidrica

d) Hipernatremia

e) Infeccon por troca o mocha

Diagnostico

La historia clínica debe recoger las circunstancias de la presentación, como un viaje reciente, los alimentos
ingeridos, el origen del agua y el uso de medicamentos, la duración y la gravedad, el dolor abdominal o los
vómitos asociados, la presencia de sangre o el cambio de color en las heces, la frecuencia y el ritmo de las
deposiciones, la consistencia de las heces, los signos de esteatorrea (deposiciones grasas o aceitosas con olor
pútrido), los cambios asociados de peso y de apetito y la urgencia o el tenesmo rectal.

Debe evaluarse el estado de los líquidos y los electrólitos. Es importante realizar una exploración completa,
prestando especial atención al abdomen, y un tacto rectal. Los pacientes con una diarrea prolongada o grave
deben someterse a exploración proctoscópica y, en la sigmoidoscopia, a biopsia de la mucosa rectal para
examen histológico (diarrea infecciosa, ulcerosa o colagenósica).

Puede ser útil el examen micro y macroscópico de las heces. Debe observarse la consistencia, el volumen y la
presencia de sangre (manifiesta u oculta), moco, pus o exceso de grasa. La microscopia puede confirmar la
presencia de leucocitos (que indican ulceración o invasión bacteriana), grasa no absorbida, fibras de carne o
infestación de parásitos (p. ej., amebiasis, giardiasis). El pH de las heces, normalmente >6,0, disminuye con la
fermentación bacteriana de los hidratos de carbono y las proteínas no absorbidas en el colon. La alcalinización
de las deposiciones puede revelar el color rosado de la fenolftaleína, un laxante del que se abusa
frecuentemente. En caso de grandes volúmenes, deben medirse los electrólitos en las heces para determinar si
la diarrea es osmótica o secretora.

En general, en las enfermedades del intestino delgado las heces son voluminosas y acuosas o grasas. En las
enfermedades del colon las deposiciones son frecuentes, a veces de pequeño volumen y posiblemente
acompañadas de sangre, moco, pus y molestias abdominales. En las enfermedades de la mucosa rectal, el
recto puede ser más sensible a la distensión y la diarrea puede caracterizarse por deposiciones frecuentes de
pequeño volumen.

La diarrea aguda causada por excesos dietéticos o infección aguda remite espontáneamente; si los síntomas
generales (fiebre, dolor abdominal) son acusados, es aconsejable el cultivo de las heces, por supuesto antes de
intentar el tratamiento con antibióticos. En caso de diarrea crónica, los cultivos y el examen microscópico de
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las heces determinan si está indicado un tratamiento específico, y la sigmoidoscopia y las biopsias deben
realizarse a continuación en busca de causas inflamatorias. Cuando puede existir malabsorción, debe medirse
la excreción de grasa fecal, seguida de radiografías del intestino delgado (enfermedad estructural) y de
biopsias (enfermedad de la mucosa). Si la evaluación sigue siendo negativa, se necesita una valoración de la
estructura y la función pancreática (secreción de enzimas pancreáticas, pancreatografía).

Exámenes Complimentarios

A. Hemograma
B. Orina
C. Heces fecales seriadas: 3 muestras como minimo
D. Coprocultivos
E. Hemocultivo
F. Examnes radiologicos: abdomen

Tratamiento

1. Preventitivo:
a) Fomentar y mantener la lactancia materna durante 4 a 6 meses como fuente unica de
nutricion.
b) Elevar las condiciones de higiene ambiental y de los alimentos.
c) Promover una buena nutricion.
d) Elevar la educación sanitaria de la población e inculcarle la necesidad de lavarse las manos
antes y después de defecar, comer o manipular a niños pequeños.
e) No permitir que los portadores manipulen alimentos.
f) Hervir el agua de beber siempre que su cloración sea suficiente.

2. Farmacologico:
a) Nutricion e Hidratación oral: la rehidratación oral debe realizarse según el grado de
deshidratación que presenta el paciente.
b) Antimicrobianos:

Agente Antimicrobiano Niños Adultos Tiempo

máximo
V. Cholerae Tetraciclina 50mg/kg/dia 500mg 3 dias
(250mg) 4 subdosis 4 veces al dia
Furazolidona 5mg/kg/dia 100mg 3 dias
(100mg) 4 subdosis 4 veces al dia
Eritomicina 30mg/kg/dia 250mg 3 dias
(250mg) 3 subdosis

Shigella Sulfaprim 40-80mg/kg/dia 480mg 5 dias

Acido nalidixico 55mg/kg/dia Igual dosis 5 dias
(500mg) 4 subdosis que en niños
Ampicillin 100mg/kg/dia Igual dosis 5 dias
(250mg) 4 subdosis que en niños
Tetraciclina 50mg/kg/dia Igual dosis 5 dias
(250mg) 4 subdosis que en niños
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E. Histolytica Metronidazol 30mg/kg/dia 250mg 7-10 dias

(250mg) 3 subdosis 3 veces al dia
G.Lamblia Metronidazol 15-30mg/kg/dia 250mg 7 días
(250mg) 3 subdosis 3 veces al día
Quinacrina 2-7mg/kg/dia 100mg 3-5 dias
(100mg) 3 subdosis
Tinidazol 50mg/kg/dia 3-5 dias
(500mg) 2 subdosis