INSTITUTO UNIFICADO DE ENSINO OBJETIVO

NAIANY PEREIRA
ISAIAS BORBA
MARENE FURTADO
GABRIELLY NEVES

NEOPLASIA

Goiânia
2017
 INTRODUÇÃO

No trabalho a seguir iremos falar sobre a neoplasia que caracteriza-se

por apresentar uma proliferação celular, induzida por uma determinada causa e
fatores.

As neoplasias são divididas em benignas e malignas, as malignas são

menos aderentes e podem sintetizar seus próprios fatores de credenciamento,
já as benignas geralmente são bem delimitadas e crescem de maneira
expansiva.

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 1.0 CARACTERÍSTICAS DAS NEOPLASIAS BENIGNAS E
MALIGNAS

Classificação das neoplasias segundo a semelhança de suas células

com dos tecidos dos quais se originam, subdividindo-as em benignas e
malignas, de acordo com o seu comportamento biológico. A terminação OMA é
posposta ao tecido de onde procedem, na maioria das neoplasias tanto
benignas ou malignas. Sensu latu, o termo carcinoma significa uma neoplasia
maligna derivada do tecido epitelial, enquanto sarcoma indica uma neoplasia
maligna proveniente de tecido mesenquimais e musculares.

1.1 CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPIA

Sobre ponto de vista macroscópico, embora em se tratando de um

mesmo tipo, as neoplasias tem aspecto muito variável quanto a:

a) Tamanho ( de alguns milímetros);

b) Peso ( de centigramas a quilos);
c) Forma;
d) Cor;
e) Consistência;
f) Superfície de corte;
g) Modo de crescimento;

Quanto à forma podem ser:

A) Nodulares, de superfície lisa ou bosselada;

B) Verrucosas;
C) Vegetantes (papilomatosas, vilosas em couve-flor);
D) Polipoides sésseis (de base larga) ou pediculadas
E) Envoltas por pseudocápsula ou cápsula própria;
F) Infiltrantes, isto é, mal delimitada.

A cor é, sobretudo, condicionada à sua maior ou menor

vascularização e ao conteúdo sanguíneo dos seus vasos, além de outras
alterações secundárias eventuais (hemorragias e necroses) ou presença de
pigmentos (por exemplo, hemosiderina, melanina).

3
 A consistência varia com a predominância do estroma ou do
parênquima neoplásico. Prevalecendo o primeiro, são duros (esquirrosos), se o
último, são moles (encefaloides ou medulares). Friáveis, quando existe
necrose.

As neoplasias benignas têm crescimento lento e expansivo,

gradualmente comprimindo e deslocando os tecidos vizinhos, com
possibilidade de comparecer uma pseudocápsula ou, por estímulo sobre o
estroma preexistente, uma cápsula própria. Essas formações oferecem ao
cirurgião um plano de clivagem que facilita a sua extirpação. Constituem
exceção o denominado fibroma desmóide, os lipomas, os angiomas
(linfangioma e hemangioma) e os chamados mixomas, em mal demarcados.

As neoplasias malignas, via de regra, têm evolução mais rápida,

com tendência a destruir e invadir as estruturas adjacentes, por vezes, sendo
apenas aparentemente circunscritas.

1.2 PARÊNQUIMA

O parênquima individualiza historicamente a neoplasia. As células

neoplásicas benignas, como já foram referidas, muito se parecem às células
normais dos tecidos dos quais procedem. São bem diferenciadas, manifestam
reduzido índice mitótico, com mitoses típicas, proliferam tendendo manter a
histoarquitetura original. As células das neoplasias malignas assumem arranjos
desordenado, evidenciam polimorfismo celular (anisocitose), perda de sua
diferenciação e função específica (anaplasia), ausência ou inversão de sua
polaridade (sobretudo nas neoplasias derivadas de estruturas endócrinas),
citoplasma basófilo ( por aumento do RNA no citoplasma), inversão da relação
nucleocitoplasmática ( normalmente de 1:4 a 1:6) e nucleolonuclear (indicando
aumento da atividade mitótica); associa-se polimorfismo nuclear (anisocariose),
surgindo núcleos de forma bizarra ou múltiplos, hipercromáticos ( por aumento
da cromatina nuclear), às vezes, vários nucléolos ou falsos nucléolos (por
condensação da cromatina nuclear, também denominados cromocentros).

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 Nos Teratomas, constituidos por uma miscelânea de tecidos,
quando se convertem em neoplasia maligna, em geral está se origina do seu
componente epitelial.

Aumentando rápida e excessivamente a população celular, há

comprometimento de sua nutrição surgindo isquemia e necrose em suas áreas
mais centrais. Também são descrita em algumas neoplasias benignas, por
exemplo, nos lipomas, Meningiomas, Leiomiomas e no adenoma pleomorfo das
glândulas salivares, porém muito mais informativa é a análise da posição e
distribuição dos genes nas faixas cromossômicas ( mapeamento genético ),
constatando-se alterações especificas e constantes na grande maioria da
neoplasia maligna.

Nos melanomas, permite identificar pré-melanossomos; nos

carcinoides, grânulos de secreção. O ritículo endoplasmático e o complexo de
Golgi são pouco desenvolvidos. Nas neoplasias malignas muito ativas, ocorre
aumento numérico de ribossomos e polirribossomos no citoplasma.

1.3 ESTROMA

Embora o estroma seja importante para a sobrevivência de uma

neoplasia, não contribui significativamente para sua identificação. É utilizado
para suporte e nutrição sendo induzido por vários fatores de crescimento
secretados por suas células semelhantes aos liberadores pelas células
normais, que atuam sobre receptores específicos da membrana plasmática das
células mesenquimais preexistentes, determinando a proliferação dos
fibroblastos e das células endoteliais vasculares.

Nas neoplasias malignas devido a concomitante liberação de

proteases via de regra o estroma é destruído e afrouxados, frequentemente se
associado a produtos secretados pelas próprias células neoplásicas ( Muco ) e
advindos de uma reação inflamatória coexistente, facilitando a migração de
suas células para os vasos linfáticos ou sanguíneo, bem como a sua
implantação a distância de ( Metastas ).

Em algumas neoplasias pode haver predominância de formação

de fibras colágenas por exemplo, nos adenocarcinomas da mama e do

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estomago do tipo esquirroso. Nos fibroadenomas de mama, o estroma sobre
influência hormonal, pode assumir aspecto mixomatóide. Em outras neoplasias
como nas originadas de estrutura endóclinas dos tecidos hepático e vascular,
ou nas provenientes de células névicas prevalecem as fibras de reticulina.

A angiogênese ocorre desordenadamente por vezes, é abundante

em certos carcinomas e gliomas imaturos ( por exemplo, no glioblastoma )
multiforme, a angiografia já sugerindo o seu diagnostico). Nos sarcomas
frequentemente o sangue transita em espaços revestidos por células
mesenquimais ou pelas próprias células neoplásicas, em continuidade com os
vasos sanguíneos preexistentes ou neoformados, explicando a tendência de
invadirem a circulação.

O coriocarcinoma ( derivado do embriotrofo ) não requer estroma.

A nutrição da sua célula é obtida diretamente de largos sanguíneos que se
formam por corrosão e invasão dos vasos das imediações.

1.4 CARACTERÍSTICAS BIOFÍSICAS E BIOQUÍMICAS DAS

CÉLULAS NEOPLÁSTICAS

1) Aumento da carga elétrica negativa na sua superfície das

suas células neoplásicas malignas, com tendência destas a se repelirem
e se isolarem, permitindo a sua mobilização pelos espaços intersticiais
teciduais, favorecida pelo exagerado desenvolvimento dos
componentes microtubulares do seu citoesqueleto.
2) Predominância da etapa da glicólise anaeróbia no citosol,
por aumento da quantidade de enzimas que intervêm nesta etapa e
concomitante redução das enzimas que participam da etapa aeróbia da
glicólise nas mitocôndrias.
3) Tendência a incorporar os d-aminoácidos no elevado
processo de síntese de prótides, enquanto nas células normais
prevalece a utilização dos l-aminoácidos.
4) Composição diversas das bases orgânicas nitrogenadas do
seu DNA e RNA, quanto comparados com os ácidos nucléicos das
células dos tecidos de onde procedem, além de sua sínteses também
ser acelerada.

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 Segue abaixo o quadro explicativo das características das
neoplasias.

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 2.0 FATORES RELACIONADOS AO DESENVOLVIMENTO DE
NEOPLASIAS
As principais observações sobre as causas do câncer podem ser
obtidas por estudos epidemiológicos que relacionam influências
ambientais, raciais e culturais particulares com a ocorrência de
neoplasias específicas.
Algumas doenças associadas a um risco aumentado de desenvolver o
câncer também fornecem pistas para a patogenia do câncer.
O câncer é onipresente em populações humanas, sendo a única
maneira certa de evitá-lo é não nascer. Com o aumento do tamanho e idade da
população, projeta-se que o número de casos de câncer e mortes relacionados
ao mesmo em todo o mundo em 2030 aumente significativamente.

2.1 FATORES AMBIENTAIS

Além dos fatores genéticos que contribuem para o desenvolvimento do
câncer, temos também as influências ambientais, que podem ser considerados
os fatores de risco dominante para a maioria dos tipos de câncer.
Entre os melhores fatores ambientais que afetam o risco de câncer
estão os seguintes:
•Agentes infecciosos: Cerca de 15% de todos os cânceres no mundo
são causados direta ou indiretamente por esses agentes. Um exemplo é o vírus
do papiloma humano (HPV), o qual é transmitido através do contato sexual e é
responsável pela maioria dos casos de carcinoma cervical e uma fração
mínima de câncer de cabeça e pescoço.
•Tabagismo: O fator ambiental isolado mais importante que contribui
para a morte prematura nos EUA. Um exemplo é o fumo, principalmente de
cigarros, que tem sido apontado como causador das mortes por câncer de
boca, faringe, laringe, esôfago, pâncreas e bexiga e de cerca de 90% das
mortes por câncer de pulmão.
•Consumo de álcool: O abuso dessa substância por si só, aumenta o
risco de carcinomas de orofaringe, laringe e esôfago.
•Dieta: Os fatores dietéticos precisos que afetam o risco de câncer
continuam a ser debatidos. Uma ampla variação geográfica na incidência de

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carcinoma colorretal, carcinoma de próstata e câncer de mama é atribuída a
diferenças na dieta.
•Obesidade: Nos EUA, a população mais obesa apresentam aumento de
52% nos homens e 62% nas mulheres, nas taxas de mortalidade por câncer
em relação aos indivíduos mais magros.
•História reprodutiva: Há evidências que a exposição ao decorrer da
vida, à estimulação por estrogênio, aumenta o risco de câncer de mama.
•Carcinógenos ambientais: Se escondem no meio ambiente, no local de
trabalho, em alimentos e em práticas pessoais. A exposição de pessoas a
fatores carcinogênicos acontece quando estão em ambientes externos
(Exemplo: Raios UV, poluição), alguns medicamentos (Exemplo: Metotrexato),
trabalho (Exemplo: Amianto) e/ou até mesmo enquanto descansam em casa
(Exemplo: Carne grelhada e álcool).

2.2 A IDADE
A maioria dos carcinomas ocorrem nos anos mais tardios da vida
(acima dos 55 anos). O câncer é a principal causa de morte entre as mulheres
com idade entre 40 e 79 anos e entre os homens com idades entre 60 e 79
anos. A incidência crescente de câncer com a idade deve-se pelo acúmulo de
mutações somáticas associadas ao surgimento das neoplasias malignas,
ademais, o declínio na imunocompetência, que acompanha o envelhecimento,
também é um outro fator.
Infelizmente, as crianças não são poupadas. Um pouco mais de 10% de
todas as mortes em crianças menores de 15 anos nos EUA é responsabilidade
do câncer.
Os carcinomas são mais comum em adultos e a leucemia aguda e as
diferentes neoplasias do sistema nervoso central são mais comuns em
crianças.

2.3 CONDIÇÕES PREDISPONENTES ADQUIRIDAS

Condições adquiridas que predispõem ao câncer podem ser divididas
em:

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 •Inflamações Crônicas: Atualmente sabe-se que o risco de câncer é
maior em indivíduos afetados por uma variedade de doenças
inflamatórias crônicas.
•Lesões precursoras: Algumas lesões precursoras podem ser detectadas
por procedimentos de triagem e tratadas, reduzindo assim o risco de
desenvolvimento de câncer. Uma dessas lesões mais comuns é a hiperplasia
do endométrio, causada pela estimulação estrogênica sustentada do
endométrio.
•Estados de imunodeficiência: Apresentam um risco aumentado para
cânceres, em especial aqueles causados por vírus oncogênicos. Incluem
linfomas, certos carcinomas e até mesmo alguns sarcomas e proliferações
semelhantes ao sarcoma.

2.4 PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA E INTERAÇÕES ENTRE FATORES

AMBIENTAIS E HEREDITÁRIOS
Em algumas famílias, o câncer é uma característica hereditária, na
maioria das vezes devido a mutações germinativas em gente supressor de
tumor. Em tumores com um componente hereditário bem definido, o risco de
desenvolvê-lo pode ser fortemente influenciado por fatores não genéticos. Um
exemplo é o risco de câncer de mama em mulheres que herdam cópias
mutadas de genes supressores de tumor BRCA1 ou BRCA2 é quase 3x maior
para as mulheres nascidas após o ano de 1940 do que para as mulheres
nascidas antes daquele ano, talvez por causa das mudanças na história
reprodutiva.

10
 3.0 PROTO-ONCOGENESE

Proto-oncogenese apresenta várias funções biológicas relacionadas com

processos de proliferação, diferenciação e sobrevivência celular. Quando sofre
mutação e se transforma em oncogenese.

Os proto-oncogenes apresentam como função codificar elementos

envolvidos em diferentes vias e abrangem moléculas, como os fatores de
crescimento e seus receptores, reguladores do ciclo celular, proteínas de
ligação ao DNA, fatores de transcrição, proteínas quinases, entre outras.

Há vários mecanismo genético que são usados para explicar essa

mutação do proto-oncogenes

3.1 GENES SUPRESSORES

Genes supressores de tumores compreendem uma série de proteínas

relacionadas com o controle de mecanismos de proliferação celular e/ou
apoptose, consequentemente estão diretamente envolvidos com o controle do
desenvolvimento de tumores.

3.2 ONCOGENESE

Oncogense são genes ligados a aparecimentos de tumores seja

benignos ou malignos.

Os oncogenes podem ser gerados por mutações espontâneas, ou não.

assim gerando proteinas defeituosas q são denominada de oncoproteinas. As
oncoproteínas podem apresentar diferentes funções como receptores do tipo
tirosina-quinase, fatores de crescimento, proteínas envolvidas no processo de
morte celular programada (apoptose), fatores de transcrição, enzimas de
reparo do DNA, ciclinas e proteínas que participam de mecanismos específicos
de sinalização celular (transdução).

Existe quatro mecanismo que promovem a mutação do proto-

oncogenese. O retrovirus, mutações espontâneas amplificação gênica e
translocações do DNA.
11
 retrovírus Os retrovírus ao infectar células eucarióticas promovem a
transcrição reversa do seu material genético (RNA) em DNA por ação da
enzima transcriptase reversa viral. O DNA complementar gerado, que
compreende uma cópia do genoma viral pode ser incorporado ao DNA
genômico e permanecer como uma sequência não codificante ou tal sequência
poderá ser transcrita e traduzida por maquinaria da célula eucariótica e, assim,
gerar novas partículas virais. No processo de formação de novas partículas de
retrovírus o material genético poderá conter segmentos do genoma da célula
eucariótica hospedeira. Se tal segmento gênico corresponde codifica para uma
proteína responsável por mecanismos celulares envolvido na transformação
neoplásica, quando tais retrovírus infectarem uma nova célula hospedeira
ocorrerá a super expressão de tal proteína. A situação se torna mais grave
quando tal proteína se encontra alterada por perda de uma sequência
específica, o que gera o descontrole da função de tal proteína e, assim, são
geradas as oncoproteínas que diretamente estão relacionadas com a geração
de tumores.

Mutações espontâneas Mutações espontâneas causadas por agentes

carcinogênicos, como radiação ultravioleta, ação de radioisótopos, agentes
químicos contidos em alimentos, fertilizantes e inseticidas,

podem causar mutações do DNA e gerar oncogenes que participam da

transformação neoplásicas.

Amplificação gênica A amplificação de genes específicos também pode

gerar oncoproteínas. Um exemplo típico de amplificação gênica é a
amplificação de receptores da família EGF (Epithelial Groth Factor).
Especificamente HER2 ou ErbB2, um dos quatro membros da família de
receptores de EGF, quando altamente expresso é uma das causas do
desenvolvimento de tumores de mama que apresentam um fenótipo mais
agressivo, com maior potencial metastático, pior prognóstico e maior
resistência para tratamentos convencionais3.

Mecanismos de translocação do DNA A translocação de segmentos de

DNA em células eucarióticas é um mecanismo comum. Entretanto, quando

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ocorrem translocações de regiões específicas do DNA que representam
segmentos gênicos codificantes ou acarretam a inserção de segmentos não
codificantes em sequências gênicas, tais translocações promovem alterações
na expressão de determinados genes e geram oncoproteínas.

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 4.0 METÁSTASE

4.1 CARACTERÍSTICAS GERAIS DAS METÁSTASES

As neoplasias malignas podem invadir localmente estruturas vizinhas

próximas, comprometendo tecidos, músculos e ossos.

Após a invasão local, as neoplasias malignas por meio de vasos podem

atingir outros órgãos, sua propagação e sobrevivência em outros locais
distantes de sua origem dão início á metástases, que ocorrem por via linfática
ou hematogênica.

Os melanomas e os carcinomas mestastatizam mais frequentemente

pelos vasos linfáticos, enquanto os sarcomas seguem mais habilmente pelos
vasos sanguíneos.

Atualmente se aceita que as metástases ocorrem de fato nos vasos

cujas estruturas sejam mais vulneráveis (shunts vasculares e os capilares
linfáticos e sanguíneos) e mais próximas ao sítio da invasão.

Seguindo a lógica da corrente vascular, pode-se imaginar que as

neoplasias de órgãos que drenam para o território da veia porta, darão
metástases preferenciais para o fígado, e as neoplasias localizadas nos órgãos
de circulação sistêmica darão metástases preferenciais para os pulmões. Há,
entretanto exceções a essa regra, como por exemplo, os carcinomas da
próstata e da tireoide que alcança a coluna vertebral através dos plexos
venosos paravertebrais.

4.2 MECANISMOS DE INVASÃO E METÁSTASE

Para invadir tecidos adjacentes e disseminarem-se para os tecidos

distantes da sua origem as neoplasias malignas confrontam diversos
obstáculos. Um evento essencial, que marca a transmissão do “Carcinoma in
situ”, com fenótipo e genótipo celular neoplásico já desenvolvido, mas ainda
restrito ao compartimento tecidual em que se originou, para o carcinoma
invasivo é a saída de células neoplásicas através da membrana basal ou de

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alguma interface que mantenha com o tecido imediatamente vizinho. Daí a
metástase passa por um caminho adverso e longo.

As células miofibroblastos, responsáveis pela produção de diferentes

fatores que formam a matriz extracelular (MEC), estimuladoras da invasão
propriamente dita, no caso do câncer. A ativação de fibroblastos pode ser
persistente em neoplasias.

Há importantes evidências de que a fibrose tumoral, por exemplo, é

majoritariamente oriunda de miofibroblastos cuja origem pode ser ou não
relacionada à própria neoplasia. A exposição das células epiteliais ás
metaloproteínases (MMT) do meio extracelular traz um aumento dos níveis de
O2 reativo, que por sua vez, estimulam maior transdiferenciação em células
miofibroblásticas. Entre outras, há maior expressão de MMP-3, comum a
fibrose e as neoplasias malignas, o que parece estimular mecanismo de
progressão tumoral. Há um mecanismo, supostamente antagônico, em que as
células epiteliais neoplásicas ganham algum fenótipo mesenquimal pra
poderem articular-se por entre as tramas do estroma adjacente aos tumores e
invadirem os vasos. A MMP-3 induz, ainda, alterações fenotípicas mportantes
nas células malignas epiteliais, relacionando a composição do citoesqueleto,
reduzindo a expressão de ceratinas e induzindo a produção de vimentina, e
expressão aumentada de produtos de genes como o da actina de musculo liso
colágeno A1, e fibronectina, componentes característicos dos miofibroblastos.

A transformação neoplásica altera o epitélio normal (estrutura vital para

sustentação de tecidos e mantém o ciclo celular parado), levando a perda de E-
caderina está indiretamente conectada ás actinas via catenina e betacatetina.
Sua desestruturação correlaciona-se diretamente ao fenótipo invasivo.

As células neoplásicas são capazes de secretar diferentes, colagenases,

glicosidades e elastases, que atuam tanto na membrana basal (composto por
colágeno tipo IV), como dos componentes do estroma. Os mecanismos de
invasão e metástase incluem, ainda, o papel inicial das MMP-9 e MMP-2. As
MMP-9 desempenham um significativo papel na indução da angiogênese, no
crescimento tumoral e na formação de ascites.

15
 Para realizar a condução das células neoplásicas malignas, devem-se
ocorrer dois eventos vasculares a angiogênese e Linfangiogênese, sendo
basilares para o sucesso do fenômeno metastático.

4.3 ANGIOGÊNESE

Caracteriza-se pelo desenvolvimento de novos vasos sanguíneos a

partir dos já existentes. A neovascularização sanguínea é um processo
essencial para a sobrevivência das células neoplásicas malignas e, em muitos
aspectos, também para sua disseminação.

O balanço entre estimulação e inibição angiogênica é feito por uma série

de fatores que atuam isolada ou sinergicamente.

A VEGF é uma das importantes moléculas envolvidas na

neovascularização sanguínea. É evidente sua potente atividade mitogênica
para as células endoteliais, sendo essencial para a manutenção do sistema
cardiovascular.

A família FGF atua com o heparon sulfato para promover a angiogênese

desde o destacamento das células endoteliais até o deslocamento, proliferação
e diferenciação. Entre certos membros da família VEGF e FGF-2, têm-se
atividade sobreponível, durante a formação vascular. Muitas dessas ações são
reguladas pela família das angiopoetinas (Ang). A Ang-2 inibe a Ang-1, em
algumas situações, o que confere a ambas estímulos antagônicos na
neorovascularização. A Ang-1 atua como um fator de antipermeabilidade, para
evitar extravasamento vascular, estabilizando vasos neoformados com o
recrutamento de pericitos e células musculares lisas. Já a Ang-2 atua na
desestabilização dos vasos, contribuindo assim para a formação de novos
vasos. Quando as células neoplásicas invadem os vasos sanguíneos, há
exposição do fator tecidual, ocorre à ativação de plaquetas pela formação de
trombina. As proteases envolvidas na formação de trombinas também ajudam
a degradar componentes da membrana basal, o que facilita a invasão de
neoplasias malignas.

16
 A trombina promove ainda o recrutamento de percursores de células
endoteliais da medula óssea por mecanismo mediado pelo PAR-1 receptor da
trombina. A trombina por meio do PAR-1 atua na adesão e no crescimento do
tumor, além de modular fatores mitogênicos.

4.4 LINFANGIOGÊNESE

Os vasos linfáticos surgiram a partir de veias formadas, determinação

levantada por Florence Sabin no século XX. Esse sistema é composto por uma
ampla trama capilar que transporta o fluído drenado das células somáticas,
composto por metabólitos, proteínas plasmáticas componentes intersticiais. No
seu trajeto há redes de linfonodos, estrategicamente distribuídos, fazendo parte
do sistema imunológico. Na oncologia, os linfáticos são condutores
preferenciais dos carcinomas para as rotas metastáticas.

Á semelhança da angiogênese, existe uma série de moléculas e vias de

sinalização que promovem a proliferação linfática a partir de vasos existentes
(linfangiogênese) , em situações fisiológicas ou na doença . Alguns dos fatores
mais visíveis estão o (i) Prox-1 gene envolvido com o desenvolvimento e
diferenciação dos vasos linfáticos, sendo expresso normalmente no coração,
fígado, pâncreas e sistema nervoso. (ii) VEGFR-3, receptor dos ligantes,
VEGF-C e VEGF-D, de grandes atividades de mitogênica. O VEGFR-3
localizado nos vasos linfáticos pode ser expresso também em vasos
sanguíneos em condições patologias. O VEGF-C é indispensável para a
linfangiogênese embrionária e é hiperexpresso em muitas neoplasias e na
inflamação. O VEGF-D, por sua vez é expresso na fase adulta em músculos
esqueléticos, coração, pulmão e intestino. O VEGF-C e VEGF-D pode-se ligar
ao VEGRF-2 durante a linfangiogênese. O LYVG-1, têm a função de
transportar hialurano da matriz extracelular aos linfonodos.

O reconhecimento de vasos linfáticos pode ser bastante difícil durante a

expansão da massa tumoral, visto que os linfáticos neoformados em ambiente
tumoral, são mais frágeis, grandes e tortuosos, aparecem em sua maioria
colapsados devido a forte pressão dos grandes aglomerados celulares
neoplásicos. Muitos marcadores de linfáticos com VGFR-3, LYVE-1 e o VGFR-

17
3 auxiliam a prática médica no reconhecimento dos vasos linfáticos. O
anticorpo comercial, D2-40, tem sido advogado como o mais específico
marcador linfático na rotina dos laboratórios de patologia.

Supõe-se que quanto maior a densidade linfática, maior as chances de

as células neoplásicas malignas invadirem a vasculatura e metastatizarem,
todavia há controvérsias para determinadas neoplasias, fazendo-se supor que
para alguns casos as células malignas podem se disseminar através de vasos
preexistentes.

18
 CONCLUSÃ

Podemos concluir que a neoplasia é especificadamente uma proliferação

descontrolada de células, que pode ser benigna ou maligna e por fim, o câncer
é o termo utilizado para designar uma neoplasia.

Quando há um aumento de um órgão devido a um maior número de

células neoplásicas se forma um tumor.

A neoplasia benigna se assemelha com a célula normal, sendo

impossível reconhecer o tumor através da análise microscópia. Já a neoplasia
maligna é diferente das células de origem. A maioria exibe alterações
morfológicas que denunciam sua natureza maligna. Vários fatores contribuem
para o desenvolvimento de neoplasias, desde fatores ambientais até a idade.

Os oncogenes são definidos como genes ligados ao surgimento de

tumores e oriundos de genes celulares normais, conhecidos como proto-
oncogenes, responsáveis pela regulação do crescimento e diferenciação
celular.

Por fim temos a metástase que é a presença de células ou massas

tumorais fora do seu lugar de origem. É a principal característica das
neoplasias malignas e a disseminação das células tumorais ocorre através dos
vasos sanguíneos e linfáticos em sua maioria.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Becker, P. F. (1997). Patologia Geral. Sã Paulo: Sarvier.

Filho, G. B. (s.d.). Patologia Bogliolo. Guanabara Koogan.

Montenegro, R. (2010). Patologia: Processos Gerais. Atheneu.

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