Anda di halaman 1dari 29

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Acute Coronary Syndrome (ACS) atau yang lebih dikenal dengan sindrom
koroner akut (SKA) merupakan manifestasi klinis dari fase kritis pada penyakit
arteri koroner. Mekanisme yang mendasari penyakit ini adalah rupturnya plak atau
erosi karena serangkaian pembentukan trombus sehingga menyebabkan
penyumbatan parsial ataupun total pada pembuluh darah. Berdasarkan
pemeriksaan. Elektrokardiografi (EKG) dan marker biokimia jantung, makaAcute
Coronary Syndrome (ACS) dibedakan menjadi ST-segment elevation myocardial
infarction (STEMI), Non ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI), serta
unstable angina pectoris.1

2.2. Etiologi
Etiologi dari sindrom koroner akut adalah 90% akibat adanya trombus yang
menyumbat pada arteri koroner yang aterosklerosis.Diyakini faktor utama pemicu
terjadinya trombosis koroner adalah plak yang ruptur dan erosi. Derajat sumbatan
arteri koroner akan mempengaruhi gejala klinis yang timbul.
Etiologi lain dari sindrom koroner akut adalah emboli arteri koronaria, anomali
arteri kongenital seperti aneurisma arteri koroner, spasme koronaria terisolasi, arteritis
trauma, gangguan hematologik, diseksi aorta, oklusi arteri koroner akibat vaskulitis,
ventrikel hipertrofi, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.2-3 Diagnosis SKA
menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan karakteristik
sebagai berikut4 :
a. Pria
b. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri perifer
/ karotis)
c. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard, bedah
pintas koroner, atau IKP
d. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes
mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasi atas risiko tinggi,
risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP (National Cholesterol Education
Program)
2.3. Patofisiologi
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh
darah koroner yang koyak atau pecah.Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi
plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan
diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah
trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang
pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli
yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat
vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran
darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia
miokardium.Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit
menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat
dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena
proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan remodeling
ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak
mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena
obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina
Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat
diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan
(IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi,
takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah
mempunyai plak aterosklerosis.
Gambar 1 Tahap perkembangan atherosclerosis

Gambar 2 Perbandingan lumen arteri normal dan abnormal


2.4. Diagnosis
a. Anamnesis
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal
(angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa
tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area
interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung
intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering
disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak
napas, dan sinkop.4 Selain itu anamnesis mengenai faktor risiko terjadinya SKA juga
penting untuk memperkuat kemungkinan diagnosis.
Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah
penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas yang
tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan
atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda(25-40 tahun) atau usia lanjut
(>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia.
Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan ini patut
dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas.3 Nyeri dengan
gambaran di bawah ini bukan karakteristik iskemia miokard (nyeri dada nonkardiak) :
1. Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi ataubatuk)
2. Nyeri abdomen tengah atau bawah
3. Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di daerahapeks ventrikel
kiri atau pertemuan kostokondral.
4. Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi
5. Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
6. Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah
b. Pemeriksaan fisik
Tujuan dilakukannya pemeriksaan fisik adalah untuk menegakkan diagnosis
banding dan mengidentifikasi pencetus. Selain itu, pemeriksaan fisik jika
digabungkan dengan keluhan angina (anamnesis), dapat menunjukkan tingkat
kemungkinan keluhan nyeri dada sebagai representasi SKA.
Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus dan
hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia.
Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis,
ronkhi basah halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA.
Pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang dan
regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai
suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis
banding SKA.4
c. Pemeriksaan Electrokardiogram
Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup
bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/
persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun tidak
persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.
EKG yang mungkin dijumpai pada pasien NSTEMI dan UAP antara lain:
1. Depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T, dapat disertai dengan
elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20 menit)
2. Gelombang Q yang menetap
3. Nondiagnostik
4. Normal
Hasil EKG 12 sadapan yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan diagnosis
SKA tanpa elevasi segmen ST, misalnya akibat iskemia tersembunyi di daerah
sirkumfleks atau keterlibatan ventrikel kanan, oleh karena itu pada hasil EKG normal
perlu dipertimbangkan pemasangan sadapan tambahan.

Depresi segmen ST ≥0,5 mm di dua atau lebih sadapan berdekatan sugestif untuk
diagnosis UAP atau NSTEMI. Jika pemeriksaan EKG awal menunjukkan kelainan
nondiagnostik, sementara angina masih berlangsung, pemeriksaan diulang 10 – 20
menit kemudian (rekam juga V7-V9). Pada keadaan di mana EKG ulang tetap
menunjukkan kelainan yang nondiagnostik dan marka jantung negatif sementara
keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam untuk
dilakukan EKG ulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang. Bila dalam masa
pemantauan terjadi perubahan EKG, misalnya depresi segmen ST dan/atau inversi
gelombang T yang signifikan, maka diagnosis UAP atau NSTEMI dapat dipastikan.

LOKASI IMA LOKASI ELEVASI SEGMEN


ST
Anterior V1–V4
Anteroseptal V1, V2, V3, V4
Anterolateral V4–V6, I, aVL
Inferior Inferior: II, III, and aVF
Lateral I and aVL
Inferolateral II, III, aVF, and V5 and V6

d. Pemeriksaan Marka Jantung


Pemeriksaan troponin I/T adalah standard baku emas dalam diagnosis NSTEMI, di
mana peningkatan kadar marka jantung tersebut akan terjadi dalam waktu 2 hingga 4
jam. Penggunaan troponin I/T untuk diagnosis NSTEMI harus digabungkan dengan
kriteria lain yaitu keluhan angina dan perubahan EKG. Diagnosis NSTEMI
ditegakkan jika marka jantung meningkat sedikit melampaui nilai normal atas (upper
limit of normal, ULN). Tes yang negatif pada satu kali pemeriksaan awal tidak dapat
dipakai untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard akut. Kadar troponin pada
pasien infark miokard akut meningkat di dalam darah perifer 3 – 4 jam setelah awitan
infark dan menetap sampai 2 minggu bila terjadi nekrosis luas. Apabila pemeriksaan
troponin tidak tersedia, pemeriksaan CKMB dapat digunakan. CKMB akan meningkat
dalam waktu 4 hingga 6 jam, mencapai puncaknya saat 12 jam, dan menetap sampai 2
hari.4
Gambar 3. Waktu timbulnya berbagai jenis marka jantung

2.5. Penatalaksanaan
1. Anti Iskemia
a. Penyekat Beta (Beta blocker).
Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya terhadap reseptor
beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miokardium. Terapi
hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi atrio-ventrikler
yang signifikan, asma bronkiale, dan disfungsi akut ventrikel kiri. Pada
kebanyakan kasus, preparat oral cukup memadai dibandingkan injeksi. Penyekat
beta direkomendasikan bagi pasien UAP atau NSTEMI, terutama jika terdapat
hipertensi dan/atau takikardia, dan selama tidak terdapat indikasi kontra. Penyekat
beta oral hendaknya diberikan dalam 24 jam pertama. Penyekat beta juga
diindikasikan untuk semua pasien dengan disfungsi ventrikel kiri selama tidak ada
indikasi kontra.
Tabel 1. Jenis dan dosis penyekat beta untuk terapi IMA
Penyekat beta Selektivitas Aktivitas agonis Dosis untuk
parsial angina
Atenolol B1 - 50-200 mg/hari

Bisoprolol B1 - 10 mg/hari

Carvedilol a dan b + 2x6,25 mg/hari,


titrasi sampai
maksimum 2x25
mg/hari
Metoprolol B1 - 50-200 mg/hari

Propanolol Nonselektif - 2x20-80 mg/hari

b. Nitrat
Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan
berkurangnya preload dan volume akhir diastolic ventrikel kiri sehingga konsumsi
oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh
darah koroner baik yang normal maupun yang mengalami aterosklerosis.
1. Nitrat oral atau intravena efektif menghilangkan keluhan dalam fase akut dari
episode angina.
2. Pasien dengan UAP/NSTEMI yang mengalami nyeri dada berlanjut sebaiknya
mendapat nitrat sublingual setiap 5 menit sampai maksimal 3 kali pemberian,
setelah itu harus dipertimbangkan penggunaan nitrat intravena jika tidak ada
indikasi kontra.
3. Nitrat intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten, gagal jantung, atau
hipertensi dalam 48 jam pertama UAP/NSTEMI. Keputusan menggunakan
nitrat intravena tidak boleh menghalangi pengobatan yang terbukti
menurunkan mortalitas seperti penyekat beta atau angiotensin converting
enzymes inhibitor (ACE-I).
4. Nitrat tidak diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg
atau >30 mmHg di bawah nilai awal, bradikardia berat (<50 kali permenit),
takikardia tanpa gejala gagal jantung, atau infark ventrikel kanan.
5. Nitrat tidak boleh diberikan pada pasien yang telah mengkonsumsi inhibitor
fosfodiesterase: sidenafil dalam 24 jam, tadalafil dalam 48 jam. Waktu yang
tepat untuk terapi nitrat setelah pemberian vardenafil belum dapat ditentukan.
Tabel 2. Jenis dan dosis nitrat untuk terapi IMA
Nitrat Dosis
Isosorbid dinitrate (ISDN) Sublingual 2,5–15 mg (onset 5 menit)
Oral 15-80 mg/hari dibagi 2-3 dosis
Intravena 1,25-5 mg/jam
Isosorbid 5 mononitrate Oral 2x20 mg/hari
Oral (slow release) 120-240 mg/hari
Nitroglicerin Sublingual tablet 0,3-0,6 mg–1,5 mg
(trinitrin, TNT, glyceryl trinitrate) Intravena 5-200 mcg/menit

c. Calcium channel blockers (CCBs).


Nifedipin dan amplodipin mempunyai efek vasodilator arteri dengan sedikit atau
tanpa efek pada SA Node atau AV Node. Sebaliknya verapamil dan diltiazem
mempunyai efek terhadap SA Node dan AV Node yang menonjol dan sekaligus
efek dilatasi arteri. Semua CCB tersebut di atas mempunyai efek dilatasi koroner
yang seimbang. Oleh karena itu CCB, terutama golongan dihidropiridin,
merupakan obat pilihan untuk mengatasi angina vasospastik. Studi menggunakan
CCB pada UAP dan NSTEMI umumnya memperlihatkan hasil yang seimbang
dengan penyekat beta dalam mengatasi keluhan angina.
1. CCB dihidropiridin direkomendasikan untuk mengurangi gejala bagi pasien
yang telah mendapatkan nitrat dan penyekat beta.
2. CCB non-dihidropiridin direkomendasikan untuk pasien NSTEMI dengan
indikasi kontra terhadap penyekat beta.
3. CCB nondihidropiridin (long-acting) dapat dipertimbangkan sebagai pengganti
terapi penyekat beta.
4. CCB direkomendasikan bagi pasien dengan angina vasospastik.
5. Penggunaan CCB dihidropiridin kerja cepat (immediate-release) tidak
direkomendasikan kecuali bila dikombinasi dengan penyekat beta.
Tabel 3. Jenis dan dosis penghambat kanal kalsium untuk terapi IMA
Penghambat kanal kalsium Dosis
Verapamil 180-240 mg/hari dibagi 2-3 dosis
Diltiazem 120-360 mg/hari dibagi 3-4 dosis
Nifedipine GITS (long acting 30-90 mg/hari
Amlodipine 5-10 g/hari

2. Antiplatelet
Aspirin harus diberikan kepada semua pasien tanda indikasi kontra dengan dosis
loading 150-300 mg dan dosis pemeliharaan 75-100 mg setiap harinya untuk jangka
panjang, tanpa memandang strategi pengobatan yang diberikan. Penghambat reseptor
ADP perlu diberikan bersama aspirin sesegera mungkin dan dipertahankan selama 12
bulan kecuali ada indikasi kontra seperti risiko perdarahan berlebih.
Penghambat pompa proton (sebaiknya bukan omeprazole) diberikan bersama
DAPT (dual antiplatelet therapy - aspirin dan penghambat reseptor ADP)
direkomendasikan pada pasien dengan riwayat perdarahan saluran cerna atau ulkus
peptikum, dan perlu diberikan pada pasien dengan beragam faktor risiko seperti
infeksi H. pylori, usia 65 tahun, serta konsumsi bersama dengan antikoagulan atau
steroid. Penghentian penghambat reseptor ADP lama atau permanen dalam 12 bulan
sejak kejadian indeks tidak disarankan kecuali ada indikasi klinis.
Ticagrelor direkomendasikan untuk semua pasien dengan risiko kejadian
iskemik sedang hingga tinggi (misalnya peningkatan troponin) dengan dosis loading
180 mg, dilanjutkan 90 mg dua kali sehari. Pemberian dilakukan tanpa memandang
strategi pengobatan awal.Pemberian ini juga dilakukan pada pasien yang sudah
mendapatkan clopidogrel (pemberian clopidogrel kemudian dihentikan).
Clopidogrel direkomendasikan untuk pasien yang tidak bisa menggunakan
ticagrelor. Dosis loading clopidogrel adalah 300 mg, dilanjutkan 75 mg setiap hari.
Pemberian dosis loading clopidogrel 600 mg (atau dosis loading 300 mg diikuti dosis
tambahan 300 mg saat IKP) direkomendasikan untuk pasien yang dijadwalkan
menerima strategi invasif ketika tidak bisa mendapatkan ticagrelor. Dosis
pemeliharaan clopidogrel yang lebih tinggi (150 mg setiap hari) perlu
dipertimbangkan untuk 7 hari pertama pada pasien yang dilakukan IKP tanpa risiko
perdarahan yang meningkat.
Pada pasien yang telah menerima pengobatan penghambat reseptor ADP yang
perlu menjalani pembedahan mayor non-emergensi (termasuk CABG), perlu
dipertimbangkan penundaan pembedahan selama 5 hari setelah penghentian
pemberian ticagrelor atau clopidogrel bila secara klinis memungkinkan, kecuali bila
terdapat risiko kejadian iskemik yang tinggi. Ticagrelor atau clopidogrel perlu
dipertimbangkan untuk diberikan (atau dilanjutkan) setelah pembedahan CABG
begitu dianggap aman. Tidak disarankan memberikan aspirin bersama NSAID
(penghambat COX2 selektif dan NSAID non-selektif). Keterangan: DAPT perlu tetap
diberikan selama 12 bulan tanpa memperdulikan jenis stent.
Tabel 4. Jenis dan dosis antiplatelet untuk terapi IMA
Antiplatelet Dosis
Aspirin Dosis loading 150-300 mg, dosis
pemeliharaan 75-100 mg
Ticagrelor Dosis loading 180 mg, dosis
pemeliharaan 2x90 mg/hari
Clopidogrel Dosis loading 300 mg, dosis
pemeliharaan 75 mg/hari

3. Penghambat Reseptor Glikoprotein IIb/III


Pemilihan kombinasi agen antiplatelet oral, agen penghambat reseptor glikoprotein
IIb/IIIa dan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko kejadian iskemik dan perdarahan.
Penggunaan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan pada pasien
IKP yang telah mendapatkan DAPT dengan risiko tinggi (misalnya peningkatan
troponin, trombus yang terlihat) apabila risiko perdarahan rendah. Agen ini tidak
disarankan diberikan secara rutin sebelum angiografi atau pada pasien yang
mendapatkan DAPT yang diterapi secara konservatif.
4. Antikogulan.
Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet secepat mungkin.
1. Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien yang mendapatkan terapi
antiplatelet.
2. Pemilihan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko perdarahan dan iskemia, dan
berdasarkan profil efikasi-keamanan agen tersebut.
3. Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki profil keamanan berbanding risiko
yang paling baik. Dosis yang diberikan adalah 2,5 mg setiap hari secara subkutan.
4. Bila antikoagulan yang diberikan awal adalah fondaparinuks, penambahan bolus
UFH (85 IU/kg diadaptasi ke ACT, atau 60 IU untuk mereka yang mendapatkan
penghambat reseptor GP Iib/IIIa) perlu diberikan saat IKP.
5. Enoksaparin (1 mg/kg dua kali sehari) disarankan untuk pasien dengan risiko
perdarahan rendah apabila fondaparinuks tidak tersedia.
6. Heparin tidak terfraksi (UFH) dengan target aPTT 50-70 detik atau heparin berat
molekul rendah (LMWH) lainnya (dengan dosis yang direkomendasikan)
diindaksikan apabila fondaparinuks atau enoksaparin tidak tersedia.
7. Dalam strategi yang benar-benar konservatif, pemberian antikoagulasi perlu
dilanjutkan hingga saat pasien dipulangkan dari rumah sakit.
8. Crossover heparin (UFH and LMWH) tidak disarankan.

Tabel 5. Jenis dan dosis antikoagulan untuk IMA


Antikoagulan Dosis
Fondaparinuks 2,5 mg subkutan
Enoksaparin 1mg/kg, dua kali sehari
Heparin tidak terfraksi Bolus i.v. 60 U/g, dosis
maksimal 4000 U.
Infus i.v. 12 U/kg selama
24-48 jam dengan dosis maksimal 1000 U/jam
target aPTT 11/2-2x control

5. Kombinasi Antiplatelet dan Antikoagulan


1. Penggunaan warfarin bersama aspirin dan/atau clopidogrel meningkatkan risiko
perdarahan dan oleh karena itu harus dipantau ketat.
2. Kombinasi aspirin, clopidogrel dan antagonis vitamin K jika terdapat indikasi
dapat diberikan bersama-sama dalam waktu sesingkat mungkin dan dipilih targen
INR terendah yang masih efektif.
3. Jika antikoagulan diberikan bersama aspirin dan clopidogrel, terutama pada
penderita tua atau yang risiko tinggi perdarahan, target INR 2- 2,5 lebih terpilih.
6. Inhibitor ACE dan Penghambat Reseptor Angiotensin
Inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE) berguna dalam mengurangi
remodeling dan menurunkan angka kematian penderita pascainfark-miokard yang
disertai gangguan fungsi sistolik jantung, dengan atau tanpa gagal jantung
klinis.Penggunaannya terbatas pada pasien dengan karakteristik tersebut, walaupun
pada penderita dengan faktor risiko PJK atau yang telah terbukti menderita PJK,
beberapa penelitian memperkirakan adanya efek antiaterogenik.
1. Inhibitor ACE diindikasikan penggunaannya untuk jangka panjang, kecuali ada
indikasi kontra, pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40% dan pasien
dengan diabetes mellitus, hipertensi, atau penyakit ginjal kronik (PGK)
2. Inhibitor ACE hendaknya dipertimbangkan pada semua penderita selain seperti di
atas. Pilih jenis dan dosis inhibitor ACE yang telah direkomendasikan berdasarkan
penelitian yang ada.
3. Penghambat reseptor angiotensin diindikasikan bagi pasien infark mikoard yang
intoleran terhadap inhibitor ACE dan mempunyai fraksi ejeksi ventrikel kiri 40%,
dengan atau tanpa gejala klinis gagal jantung.
Tabel 6. Jenis dan dosis inhibitor ACE untuk IMA
Inhibitor ACE Dosis
Captopril 2-3 x 6,25-50 mg
Ramipril 2,5-10 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis
Lisinopril 2,5-20 mg/hari dalam 1 dosis
Enalapril 5-20 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis

7. Statin
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan modifikasi
diet, inhibitor hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase (statin) harus diberikan
pada semua penderita UAP/NSTEMI, termasuk mereka yang telah menjalani terapi
revaskularisasi, jika tidak terdapat indikasi kontra. Terapi statin dosis tinggi
hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit, dengan sasaran terapi untuk
mencapai kadar kolesterol LDL <100 mg/dL. Menurunkan kadar kolesterol LDL
sampai <70 mg/dL mungkin untuk dicapai.

2.6. Komplikasi
1. Gagal jantung
dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling
umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering
terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan
tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun
sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan
pemenuhan diastolik ventrikel dan atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi
jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru
dengan adanya gagal jantung sistolik dan diastolik.Klasifikasi berdasarkan Killip
digunakan pada penderita infark miokard akutberdasarkan suara ronkhi dan S3
gallop:5

 Derajat I : tidak ada rhonki dan S3 gallop


 Derajat II : Gagal jantung dengan ronkhi di basal paru (setengah lapangan paru
bawah), S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis.
 Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paru.
 Derajat IV :Gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paru disertai
dengan syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik ≤ 90mmHg) dan
vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis).

2. Stroke iskemik

Pasien STEMI bisa mengalama stroke iskemi sebagain efek kompolikasi


iskemik akut dan AF Peresisten..Pasien STEMI yang mengalami stroke dengan
AF persisten harus mendapat terapi warfarin seumur hidup (INR 2-3) (level of
evidence A).Pasien STEMI dengan atau tanpa stroke iskemik akut yang memiliki
sumber AF d jantung, trombus mural/ akinetik segmen harus mendapat terapi
warfarin intensitas sedang.Durasinya tergantung kondisi klinis (minimal 3bulan
untuk pasien dengan thrombus mural/akinetik segmen dan tidak terbatas pada
pasien AF persisten).Pasien harus mendapat LMWH/UFH sampaiantikoagulasi
dengan warfarin adekuat (level of evidence B).Cukup beralasan untuk menilai
risiko stroke iskemik pasien STEMI (level of evidence A).Cukup beralasan
untuk pasien STEMI dengan risiko stroke iskemik akut nonfatalmenerima terapi
suportif untuk menuunkan komplikasi dan meningkatkan outcome fungsional (level
of evidence C).Angioplasty karotis 4-6 minggu setelah stroke iskemik dapat
dipertimbangkan pada pasien STEMI yang mengalami stroke iskemik akut karena
stenosis pada a.carotis inferior min 50% dengan risiko tinggi morbiditas/mortalitas
setelah STEMI.5

3. Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama
perawatan.Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai
penyakit arteri koroner multivesel.5

4. Infark ventrikel kanan

Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi
vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.5
5. Aritmia paska STEMI

Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf


autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi
miokard. Aritmia yang biasanya timbul dapat berupa Fibrilasi atrium, Aritmia
supraventricular, Asistol ventrikel, bradiaritmia dan Blok. 5

6. Komplikasi Mekanik

Komplikasi mekanik adanya infark pada jantung adalah ruptur muskulus papilaris,
ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel. 5

2.7. Prognosis
Prognosis dapat diperkirakan dengan menggunakan klasifikasi Killip dan
TIMI score (Thrombolysis in Myocardial Infarction). Klasifikasi Killip adalah alat
klinis sederhana untuk penentuan keadaan klinis pasien dengan ST-elevasi miokard
infark (STEMI).Menurut Killip dan Kimball kriteria pasien dikelompokkan ke dalam
4 kelas selama pemeriksaan fisik.Pasien di Killip I menunjukkan tidak ada bukti gagal
jantung (HF).Pasien di Killip II memiliki temuan klinis konsisten ringan sampai
sedang HF, Kelas III menunjukkan edema paru yang jelas dan pasien kelas IV berada
di kardiogenik syok.Risiko pasca-MI stratifikasi yang telah diturunkan dari beberapa
uji klinis penting untuk mengatur pengobatan dan prognosis yang tepat.Pasien dengan
kelas Killip tinggi memiliki gambaran angiografi yang lebih berat penyakit arteri
koroner serta insiden yang lebih tinggi adanya disfungsi ventrikel, dan infark miokard
yang luas.6
TIMI risk score berfungsi risiko untuk mengidentifikasiSTEMI signifikan
gradien dari risiko kematian dengan menggunakan variabel yang menangkap
sebagian besar informasi prognostik yang tersedia di multivariabel model.
Kapasitas prediksi risiko ini skor stabil selama beberapa titik waktu, pada pria dan
wanita, dan pada perokok dan bukan perokok. Selain itu,TIMI skor risiko
dilakukan baik dalam data eksternal yang besar ditetapkan pasien dengan
STEMI.7
Gambar 2.TIMI Risk Score

3.1. Definisi Diabetes Melitus


Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu sindrom gangguan metabolisme yang ditandai
dengan hiperglikemia sebagai akibat defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya aktivitas
biologis insulin atau keduanya.8
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada
mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membrane balasis dalam
pemeriksaan dengan mikroskop elektron.9
Jadi, kesimpulan Diabetes Mellitus yaitu suatu kelainan pada seseorang yang ditandai
naiknya kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) yang diakibatkan karena kekurangan
insulin.

3.2. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya, menurut American Diabetes Association/ World Health
Organization (ADA/WHO), diklasifikasikan menjadi empat macam, yaitu :
1. Diabetes Mellitus Tipe I
Sebelumnya disebut IDDM atau onset remaja diabetes mellitus, ditandai dengan
kerusakan sel beta pankreas, yang menyebabkan kekurangan insulin secara absolut.
Diabetes mellitus tipe 1 diwariskan secara heterogen, yang bersifat multigenic. Dari
sebuah asosiasi juga ada perantara antara diabetes mellitus tipe 1 dengan beberapa
antigen leukosit manusia (HLAs). Faktor lingkungan seperti virus muncul untuk memicu
proses autoimun yang menghancurkan sel beta. Antibodi sel islet (ICAS) kemudian
muncul, peningkatan dalam jumlah selama beberapa bulan sampai ke tahun sel beta
dapat dihancurkan. Puasa hiperglikemia (kadar gula darah tinggi) terjadi saat 80%
sampai 90% dari sel-beta massa telah dihancurkan.
Identifikasi ICAS telah memungkinkan mendeteksi diabetes mellitus tipe 1 dalam
tahap praklinis nya. Kecukupan insulin untuk mempertahankan hidup. Klien kemudian
menjadi tergantung pada insulin eksogen (diproduksi di luar tubuh) sebagai administrasi
untuk bertahan hidup.10
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel beta
pankreas yang disebabkan oleh :
a. Faktor genetik penderita tidak mewarisi diabetes itu sendiri, tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe I
b. Faktor imunologi (autoimun).
c. Faktor lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun
yang menimbulkan astruksi sibeta.11
2. Diabetes Mellitus Tipe II
Patogenesis diabetes mellitus tipe 2 berbeda secara signifikan dari yang tipe 1.
sebuah respon sel-beta yang terbatas untuk hiperglikemia tampaknya menjadi faktor
utama dalam pembangunan. Sel-sel beta kronis terkena tingkat tingginya kadar glukosa
darah menjadi semakin kurang efisien ketika menanggapi peningkatan glukosa lebih
lanjut. Fenomena ini, disebut desensitisasi, reversibel dengan menormalkan kadar
glukosa. Rasio proinsulin (prekursor terhadap insulin) untuk insulin yang disekresikan
juga meningkat.
Sebuah proses patofisiologis kedua pada diabetes mellitus tipe 2 adalah
perlawanan terhadap aktivitas biologis insulin di kedua hati dan jaringan perifer. Tempat
ini dikenal sebagai resistensi insulin. Orang dengan diabetes mellitus tipe II mengalami
sensitivitas penurunan kadar glukosa, yang mana menghasilkan produksi glukosa hepatic
secara terus menerus, bahkan dengan kadar glukosa darah tinggi. Hal ini ditambah
dengan ketidakmampuan jaringan otot dan lemak untuk meningkatkan penyerapan
glukosa. Mekanisme ini yang menyebabkan resistensi insulin perifer tidak jelas,
bagaimanapun, tampaknya terjadi setelah insulin berikatan dengan reseptor pada
permukaan sel. Insulin adalah bangunan (anabolik) hormon. Tanpa insulin, tiga masalah
metabolik besar terjadi:
a. Menurun pemanfaatan glukosa
b. Peningkatan mobilisasi lemak
c. Pemanfaatan protein meningkat. 10
Diabetes Mellitus tipe II Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan
resistensi insulin. Faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes
tipe II : usia, obesitas, riwayat dan keluarga.11
3. DM tipe spesifik disebabkan kelainan genetic spesifik, penyakit pancreas, gangguan
endokrin lain, efek obat-obatan, bahan kimia, infeksi virus dan lain-lain
4. DM gestational merupakan Diabetes yang berkembang selama masa kehamilan1

3.3. Patofisiologi
Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dihubungkan dengan efek utama
kekurangan insulin yaitu:
1. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang mengakibatkan
peningkatan konsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai 1200 mg per 100
ml.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehingga
menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding
vaskuler.
3. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Keadaan patologi tersebut akan berdampak :
1. Hiperglikemia
Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi pada rentang
non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah. Dalam keadaan insulin normal asupan
glukosa atau produksi glukosa dalam tubuh akan difasilitasi (oleh insulin) untuk masuk
ke dalam sel tubuh. Glukosa itu kemudian diolah untuk menjadi bahan energi. Apabila
bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan sebagai glukogen dalam sel-
sel hati dan sel-sel otot ( sebagai massa sel otot). Proses glikogenesis (pembentukan
glikogen dari unsure glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia. Pada penderita diabetes
melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak
menumpuk di darah (hiperglikemia).
Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit insulin tergambar pada
perubahan metabolik sebagai berikut:
1) Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang.
2) Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat
kelebihan glukosa dalam darah.
3) Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang,
dan glukosa “hati” dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi
kebutuhan.
4) Glukonegenesis (pembentukan glukosa dari usure non karbohidrat) meningkat dan
lebih banyak lagi glukosa “hati” yang tercurah kedalam darah hasil pemecahan
asam amino dan lemak.
Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan
cepat seperti jamur dan bakteri. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok
dengan daerah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi
mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang
membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan
mengakibatkan penderita Diabetes Mellitus mudah mengalami infeksi oleh bakteri
dan jamur.
2. Hiperosmolaritas
Hiperosmolariras adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel karena
adanya peningkatan konsentrasi zat. Sedangkan tekanan osmosis merupakan tekanan
yang di hasilkan karena adanya peningkatan konsentrasi larutan padat zat cair.
Pada penderita Diabetes Mellitus terjadinya hiperosmolaritas karena peningkat
konsentrasi glukosa dalam darah (yang notabene komposisi terbanyaknya adalah zat
cair). Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang
pada ginjal untuk memfiltrasi dan reabsorbsi glukosa (meningkat kurang lebih 225
mg/menit). Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui
urine (glukosuria). Ekskresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis menyebabkan
kehilangan sejumlah besar air (diuresis asmotik) dan berakibat peningkatan volume air
(poliuria). Proses seperti ini mengakibatkan dehidrasi dengan ekstraseluler dan juga
diruangan intraseluler.
Glukosuria dapat mencapai 5-10 % dan osmolaritas serum lebih dan 370-380
mosmols/dl dalam keadaan tidak terdapatnya keton darah. Kondisi ini dapat berakibat
koma hiperglikemik hiperosmolar nonketotik (K.HNH).
3. Starvasi Selluler
Starvasi seluler merupakan kondid kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa
sulit masuk padahal di sekeliling sel banyak sekali glukosa. Kalau kita meminjam istilah
peribahasa “kelaparan di tengah lumbung padi”. Ada banyak bhan makanan tetapi tidak
bisa di bawa untuk diolah. Sulitnya glukosa masuk karena tidak ada yang memfasilitasi
untuk masuk sel yaitu insulin.
Dampak dari starvasi selluler akan terjadi proses kompensasi selluler untuk tetap
mempertahankan fungsi sel. Proses itu antara lain :
1) Defesiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-
jaringan peripheral yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak). Jika
tidak terdapat glukosa, sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka
miliki untuk dibongkar menjadi glukosa dan energy mungkin juga akan menggunakan
asam lemak bebas (keton). Kondisi ini berdampak pada penurunan massa otot,
kelemahan otot dan rasa mudah lelah.
2) Starvasi selluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein
dan asam amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukogenesis
dalam hati. Hasil dari glukoneogenesis akan dijadikan untuk proses aktivitas sel tubuh.
Protein dan asam amino yang melalui proses glukoneogesis akan di ubah menjadi
CO2 dan H2O serta glukosa. Perubahan ini berdampak juga pada penurunan sintesis
protein.
Proses glukoneogenesis yang menggunakan asam amino menyebabkan penipisan
simpanan protein tubuh karena unsure nitrogen (sebagai unsure pemecah protein) tidak
digunakan kembali untuk semua bagian tetapi di ubah menjadi urea dalam hepar dan di
ekskresikan dalam urine. Ekskresi nitrogen yang banyak akan berakibat pada
keseimbangan negative nitrogen.
Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi kurus, penururnan resistensi
terhadap infeksi dan sulitnya pengembalian jaringan yang rusak (sulit sembuh kalau ada
cidera).
3) Starvasi sel juga berdampak peningkatan mobilisasi dan metabolism lemak
(lipolisis) asam lemak bebas, trigliserida dan gliserol yang meningkat bersirkulasi dan
menyediakan substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan sel untuk
melakukan aktivitas sel. Ketogenesis mengakibatkan peningkatan kadar asam organik
(keton), sementara keton menggunakan cadangan alkali tubuh untuk buffer PH darah
menurun. Pernafasan kusmaull dirangsang untuk mengkompensasi keadaan asidosis
metabolik. Diuresis osmotik menjadi bertambah buruk dengan adanya ketoanemis dan
dari katabolisme protein yang meningkatkan asupan protein ke ginjal sehingga tubuh
banyak kehilangan protein.
Adanya starvasi selluler akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk
meningkatkan pemasukan dengan munculnya rasa ingin makan terus (polifagi). Starvasi
selluler juga akan memunculkan gejala klinis kelemahan tubuh karena terjadi penurunan
produksi energi. Dan kerusakan berbagai organ reproduksi yang salah satunya dapat
timbul impotensi dan organ tubuh yang lain seperti persarafan perifer dan mata muncul
rasa baal mata kabur.12

3.4. Manifestasi Klinis


1. DM Tipe I
 Serangan cepat karena tidak ada insulin yang diproduksi.
 Nafsu makan meningkat (polyphagia) karena sel-sel kekurangan energy, sinyal
bahwa perlu makan banyak.
 Haus meningkat (polydipsia) karena tubuh berusaha membuang glukosa.
 Urinasi meningkat (polyuria) karena tubuh berusaha membuang glukosa.
 Berat badan turun karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel.
 Sering infeksi karena bakteri hidup dari kelebihan glukosa.
 Penyembuhan tertunda/lama karena naiknya kadar glukosa di dalam darah
menghalangi proses kesembuhan.
2. Tipe II
 Serangan lambat karena sedikit insulin diproduksi.
 Haus meningkat (polydipsia) karena tubuh berusaha membuang glukosa.
 Urinasi meningkat (polyuria) karena tubuh berusaha membuang glukosa.
 Infeksi kandida karena bakteri hidup dari kelebihan glukosa.
 Penyembuhan tertunda/lama karena naiknya kadar glukosa di dalam darah
menghalangi proses kesembuhan.
3. Gestational
 Asimtomatik.
 Beberapa pasien mungkin mengalami haus yang meningkat (polidipsia) karena
tubuh berusaha membuang glukosa.13

3.5. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang dapat berkembang pada diabetes baik yang bersifat akut
maupun kronik.
1. Komplikasi akut
a) Hipoglikemia adalah suatu kondisi yang menunjukan kadar glukosa dalam darah
rendah. Kadar glukosa darah turun dibawah 50mg/dl. Pada penyandang diabetes,
keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang
berlebihan.

b) Diabetes Ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukup
jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan metabolisme,
karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinik yang penting pada
ketoasidosis yaitu terjadinya dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.

c) Syndrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik (SHHNK)


Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia
yang disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense of Awareness) keadaan
hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotic sehinggga terjadi
kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan keseimbangan osmotik,
cairan akan berpindah dari intrasel ke ruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria
dan dehidrasi, maka akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningkatan
osmolaritas cairan.
2. Komplikasi Kronik
a. Komplikasi Makrovaskuler perubahan pembuluh darah besar akibat
aterosklerotik menimbulkan masalah yang serius pada diabetes.
Aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah arteri koroner, maka akan
menyebabkan penyakit jantung koroner. Sedangkan aterosklerotik yang
terjadi pada pembuluh darah serebral, akan menyebabkan stroke infark
dengan jenis TI (Transiennt Ischemic Attack). Selain itu aterosklerotik yang
terjadi pada pembuluh darah besar ekstremitas bawah, akan menyebabkan
penyakit oklusif arteri perifer atau penyakit vaskuler perifer.
b. Komplikasi Mikrovaskuler
1) Retinopati Diabetikum disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-
pembuluh darah kecil pada retina mata, retina mengandung banyak
sekali pembulu darah kecil seperti arteriol,venula dan kapiler.
Retinopati diabetic dapat menyebabkan kebutaan.
2) Nefropati Diabetikum adalah bila kadar glukosa darah meninggi maka
mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang mengakibatkan
kerusakan pada membrane filtrasi sehingga terjadi kebocoran protein
darah ke dalam urin. Kondisi ini mengakibatkan tekanan dalam
pembuluh darah ginjal meningkat. kenaikan tekanan tersebut
diperkirakan berperan sebagai stimulus dalam terjadinya nefropati.
Nefropati diabetik dapat menyebabkan gagal ginjal. Neuropati
Diabetikum Hiperglikemia merupakan faktor utama terjadinya
neuropati diabetikum. Terdapat 2 tipe neuropati diabetik yang paling
sering dijumpai yaitu polineuropati sensorik dan neuropati otonom.
Polineuropati sensorik disebut juga neuropati perifer. Gejala
permulaanya adalah parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan dan
peningkatan kepekaan) dan rasa terbakar (khususnya pada malam
hari). Dengan bertambah lanjutnya neuropati ini kaki akan terasa baal.
Penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dan penurunan
sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko
untuk mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui.8

3.6 Pemeriksaan Diagnostik


Pemeriksaan gula darah pada pasien Diabetes Mellitus antara lain :
a) Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg/dl
Kriteria diagnostic untuk DM > 140 mg/dl paling sesikit dalam dua kali
pemeriksaan. Atau > 140 mg/dl disertai gejala klasik hiperglikemia, atau IGT 115-
140 mg/dl.
b) Gula darah 2 jam post prondial < 140 mg/dl
Digunakan untuk skrining atau evaluasi pengobatan bukan di diagnostic.
c) Gula darah sewaktu < 140 mg/dl
Digunakan untuk skrining bukan diagnostik.
d) Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
GD< 115 mg/dl ½ jam, 1 jam, 1 ½ jam < 200 mg/dl, 2 jam < 140 mg/dl. TTGO
dilakukan hanya pada pasien yang telah bebas dan diet dan beraktivitas fisik 3 hari
sebelum tes tidak dianjurkan pada :
1. Hiperglikemi yang sedang puasa
2. Orang yang mendapat thiazide, dilantin, propanolol, lasik, thyroid, estrogen, pil
KB, steroid.Pasien yang dirawat atau sakit akut atau pasien inaktif.
e) Tes Toleransi Glukosa Intravena (TTGI)
Dilakukan jika TTGO merupakan kontraindikasi atau terdapat kelainan
gastrointestinal yang mempengaruhi absorbsi glukosa.
f) Tes Toleransi Kortison Glukosa
Digunakan jika TTGO tidak bermakna, kortison menyebabkan peningkatan kadar
gula darah abnormal dan menurunkan penggunaan gula darah perifer pada orang
yang berpredisposisi menjadi DM kadar glukosa darah 140 mg/dl pada akhir 2 jam
dianggap sebagai hasil positif.
g) Glycosatet Hemoglobin
Berguna dalam memantau kadar glukosa dengan rata-rata selam lebih dari 3 bulan.
h) C-Peptide 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian glukosa
Untuk mengukur proinsulin (produks samping yang tak aktif secara biologis) dari
pembentukan insulin dapat membantu mengetahui sekresi insulin.
Insulin serum puasa : 2-20 mu/ml post glukosa sampai 120 mu/ml, tidak digunakan
secara luas dalam klinik, dapat digunakan dalam diagnosa hipoglikemia atau dalam
penelitian Diabetes 12

3.7 Penatalaksanaan
Menurut Perkeni (2006), tujuan penatalaksanaan menurut umum adalah
meningkatnya kualitas hidup penyandang diabetes yang ditandai oleh kemampuan
penyandang prediabetes melaksanakan kegiatan sehari-hari secara mandiri dan produktif.14
Dalam jangka pendek, penatalaksaan diabetes ditujukan untuk menghilangkan
keluhan dan tanda diabetes, mempiabetes, mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya
target pertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glungendalian
glukosa darah.
Penatalaksaan jangka panjang diarahkan untuk mencegah dan mengurangi
progresitas komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neuropati.
Penatalaksaan diabetes dikelompokkan atas 4 pilar, yaitu :
1. Edukasi
Edukasi penyandang diabetes dimaksudkan untuk member informasi tentang gaya
hidup yang perlu diperbaiki secara khusus memperbaiki pola makan dan pola latihan fisi.
Informasi yang cukup akan memperbaiki keterampilan dan sikap penyandang diabetes.
Melalui edukasi yang tepat diharapkan penyandang diabetes akan memiliki keyakinan diri
dalam bertindak sehingga terbentuk motivasi dalam bertindak. Dalam melaksanakan
edukasi, media dan metoda serta pendekatan yang digunakan menjadi factor penentu
keberhasilan edukasi. Menggunakan tehnik komunikasi yang terapeutik seperti empati
akan sangat membantu oleh karena perubahan gaya hidup bukanlah hal yang mudah untuk
dilakukan sehingga dibutuhkan educator yang dapat memahami kesulitan pasien.
Edukasi pemantauan kadar glukosa darah juga diperlukan penyandang diabetes
karena dengan melakukan pemantauan kadar glukosa secara mandiri (self-monitoring of
blood glucose), penyandang diabetes dapat mengatur terapinya untuk mengendalikan
kadar glukosa darah secara optimal. Cara ini memungkinkan deteksi dan pencegahan
hipoglikemia serta hiperglikemia dan mencegah komplikasi diabetes mellitus
2. Terapi gizi
Memformulasi paket gizi yang berguna dalam menyeimbangkan intake kalori yang
masuk dan yang dibutuhkan tubuh merupakan salah satu upaya dalam membantu
menyeimbangkan kadar glukosa dalam darah.
Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari :
a. Karbohidrat
1) Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% dari total asupan kalori
2) Pembatasan karbohidrat total < 130 g/hari tidak dianjurkan
3) Makanan mengandung karbohidart terutama yang mengandung serat tinggi
4) Sukrosa tidak boleh lebih dari 5 dari total asupan kalori
5) Pemanis alternative dapat digunakan sebagai pengganti gula asal tidak
melebihi batas aman konsumsi harian
6) Makan 3 kali sehari atau lebih, namun kalorinya tidak melebihi kenutuhan
tubuh. Kalau perlu ada selingan makanan yang kalorinya telah
diperhitungkan dari kalori harian
b. Lemak
1) Asupan lemak yang dianjurkan sekitar 20-25% dari total kebutuhan kalori
2) Lemak jenuh < 7% dari total kebutuhan kalori
3) Lemak tidak jenuh ganda < 10%, selebihnya dari lemak tidak jenuh
tinggal
4) Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung
lemak jenuh dan lemak trans antara lain daging berlemak dan susu penuh
(whole milk)
5) Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari
c. Protein
1) Dibutuhkan sebesar 10-20% total asupan kalori
2) Sumber protein antara lain sea food, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit,
produk susu rendah lemak, kacang-kacangan seperti juga tahu dan tempe
3) Bila ada nefropati, perlu dilakukan pembatasan protein seperti anjuran
medis
d. Natrium
1) Anjuran asupan natrium ≤ 3000 mg atau sama dengan 6-7 g (1 sendok teh)
garam dapur
2) Bagi yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam dapur
e. Serat
Dianjurkan asupan makanan dengan serat yang tinggi. Dalam 1000 kkal/hari
dianjurkan serat mencapai 25 g.
3. Latihan Fisik
Latihan fisik sangat penting dalam penatalaksaan diabetes karena efeknya
dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler.
Latihan juga akanmengubah kadar lemak darah yaitu meningkatkan kadar HDL
kolesterol dan menurunkan kadar kolesterol total serta trigliserida. Pemelihin jenih
dan intensitas latihan fisik memerlukan advis tenaga kesehatan.
4. Farmakoterapi (jika diperlukan)
Penggunaan obat golongan hipoglikemik merupakan upaya terakhir setelah
upaya-upaya lain tidak berhasil membantu menyeimbangkan kadar glukosa darah
penyandang diabetes. Obat hipoglikemik dapat diberika dalam bentuk tablet atau
injeksi. Obat hipoglikemik oral (OHO) tersedia dalam bentuk tablet. Berdasarkan cara
kerjanya OHO dibagi atas 4 golongan yaitu :
a. Pemicu sekresi insulin seperti sulfonil urea dan glinid
b. Penambah sensitivitas terhadap insulin seperti metformin dan tiazolindion
c. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
d. Penghambat absorbsi glukosa seperti penghambat glukosidase alfa.
Obat hipoglikemik injeksi yang lazim disebut insulin, dibagi berdasarkan cara
dan lama kerja seperti insulin cepat kerja (rapid acting insulin), insulin kerja pendek
(short acting insulin), insulin kerja menengah (intermediate acting insulin), insulin
kerja panjang (long acting insulin) dan insulin campuran.
Beberapa informasi penting bagi penyandang diabetes yang mendapat obat
hipoglikemik :
1) Pemakaian obat sesuai dosis dan waktu. Tidak diperkenankan menambah atau
mengurangi dosis obat tanpa seijin medis. Obat hipoglikemik oral maupun
injeksi, umumnya digunakan ½ jam sebelum makan, oleh karenanya waktu
penggunaan obat terkait dengan jadwal makan yang harus dilakukan secara
teratur
2) Oleh karena kalori harian telah diselaraskan dengan kadar glukosa darah,
aktivitas harian dan dosis obat maka porsi makan harus selalu dihabiskan
sesuai anjuran
3) Demikian halnya dengan aktivitas dan latihan fisik tidak boleh dilakukan
secara berlebihan.
4) Bila terdapat keluhan dalam penggunaan otot, secepatnya meminta nasehat ke
petugas kesehatan.
5) Penyakit penyerta selama penggunaan obat harus dalam pengawasan tim
medis.8
DAFTAR PUSTAKA

1. Amsterdam E, K.Wegner N, G. Brindis W, E.Casey D, R.Holmes D. 2014 AHA/ACC


Guidelines for Management of Patient with Non ST-Elevation Acute Coronary
Syndrome; A Report of the American College of Cardiology/ American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation Journal of The American
Heart Association. 2014 September.

2. Meidiza A, Afriwardi, Masrul S. Gambaran Tekanan Darah pada Pasien Sindrom


Koroner Akut di RS Khusus Jantung Sumatera Barat Tahun 2011-2012 . Artikel
penelitian dalam Jurnal Kesehatan Andalas. 2014; 3(2) Available from :
http://jurnal.fk.unand.ac.id

3. Alwi I. Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II.
Edisi V. Jakarta: Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2010: 1741-56.

4. Perhimpunan dokter spesialis kardiovaskular Indonesia 2015. Pedoman tatalaksana


sindrom koroner akut. PERKI; 2015

5. Elliott MA, A.Morrow D. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction :


Management. In Braunwald's Heart Disease: a Texbook of Cardiovascular Medicine.
Philadelphia: Elsevier; 2012.

6. Ayman EM, Mohammad Z, Wael A, Rajvir S. Killip classification in patients with


acute coronary syndrome: insight from a multicenter registry. American Journal of
Emergency Medicine. 2010 October; 30.

7. Cohen M, Catalin B, Mateen A. Therapy for ST-Segment Elevation Myocardial


Infarction Patients Who Present Late or Are Ineligible for Reperfusion Therapy.
Journal of the American College of Cardiology. 2010; MV.

8. Rutmahorbo.H. 2014. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem


Metabolik. Jakarta: Salemba Medika.

9. Mansjoer et al. (2013). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jilid I, Fakultas
Kedokteran UI: Media Aesculapius
10. Black, A.J.Kimberly. 2011.Kapita Selekta Penyakit dengan Implikasi Keperawatan.
Edisi 2.Jakarta: EGC.

11. Nurarif. Amin. Huda dan Kusuma Hardhi. 2015 Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC, Jilid 2 Yogyakarta. Mediaction.

12. Riyadi & Sukarmin. 2011. Proses Keperawatan dan Pemeriksaan Fisik diabetes
Mellitus. Jakarta: Salemba Medika.

13. Digiulio,M, et al 2007 diabetic syndrom, Proses penyakit Diabetes Mellius. Jakarta,
Gramedia

14. Perkeni B, 2006, Penatalaksanaan dan penanggulangan Diabetes Mellitus. Jakarta,


Salemba Medika