SKENARIO

Mr. SB 52 years old man admitted to hospital with the main complaint of
chest pain and shortness of breath since yesterday.
2 months ago patient felt pain on his left chest. Since a month ago, he
often felt fatique and nausea. And 2 weeks ago, he felt very tired and slept in
semi-fowler’s position. Then he visited a doctor, and was given medicine for gas
tric complaint.
Past medical history: hypertension, smoking, family history of CAD (+).

Physical exam :
Orthopnoe, Ht 160 cm, Bw 80 kg, BP 100/60 mmhg, HR 124 bpm.
RR 24x/m.PR 124 bpm,regular,unequal. RR 24x/m
Pale, JVP 5+2 mmHg, basal rales (+), wheezing (+), liver palpable 3 fingers belo
w the arcus costae, and minimal ankle edema.

Laboratory results :

Hemoglobin : 14 g/dl, wbc: 6000./mm3, diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3,

Platelete : 200000/ m3.
Total cholesterol 297 mg%, triglyceride 240 mg%.
Blood glucose 265 mg%, glucose urine (++). Sediment : normal findings.
SGOT 52 U/L, SGPT 43 U/L, total bilirubin 2,1 mg/dl.
CK NAC 190 U/L, CK MB 25 U/L, Troponin 0,1 ng/ml.
Chest X- ray :
CTR > 50 %, signs of cephalization.

ECG : Sinus rhytm, left axis 124 x/m, QS pattern in V1-4 with ST elevation, L
V strain.
Echo : Anteroseptal segment hypokinetic < normal value: , normal general wall m
otion >,normal valves, ejection fraction 35 % < normal value > 45%>, and thrombu
s attached to LV apex.

I. TERM CLARIFICATION
1. Chest Pain
→ Rasa nyeri/ rasa tercekik/ rasa tidak nyaman di daerah retrosternal yang berat
, dapat terjadi pada saat aktivitas fisik maupun istirahat.
2. Shortness of breath
→ Napas yang pendek.
3. Gastric complaint
→ Keluhan rasa tidak nyaman pada daerah lambung.
4. CAD
→ Penyakit yang terjadi sebagai respon iskemik miokard akibat penyempitan arter
ia koronaria yang bersifat permanent atau sementara.
5. Orthopnea
→ Sesak napas yang dirasakan pada posisi berbaring dan hilang ketika duduk/ sete
ngah duduk dan diganjal bantal.
6. Semi fowler position : patient placed in semi up-right sitting position
( patient head elevated 30- 45 degrees) and may have knees either bent/ straight
7. Basal rales
→ Ronchi basah, suara berisik dan terputus akibat aliran udara yang melewati cai
ran. Rales belum terdengar apabila transudasi terjadi di dalam rongga interstiti
al bukan ke dalam alveoli. Apabila transudasi ke dalam alveoli, rales terdengar
mula- mula pada basal paru yang kemudian menyeluruh (meluas).
8. Wheezing
→ Ronchi kering yang tinggi nadanya dan panjang yang terdengar pada serangan asm
a. Wheezing yang terjadi akibat gagal jantung kiri dinamakan asma kardial. Biasa
nya pada umur > 40 tahun.
→ Bunyi kontinu yang termasuk suara bersiul dengan nada tinggi, dianggap akibat
udara yang mengalir melalui jalan napas yang sempit
9. JVP (Jugularis Vein Pressure)
→ Tekanan yang teraba pada vena jugularis.
10. CTR (Cardiac-Thorax Ratio)
→ Perbandingan panjang jantung dan panjang thorax.
11. Cephalization
→ Suatu keadaan yang menunjukan suatu kongesti vaskuler.
12. Minimal ankle edema : an abnormal excess the accumulation of serous flui
d in connective tisue
13. Total bilirubin: reddish yellow pigment that accour specially in bile an
d blood and causes jaundice if accumulated in axcess
14. CK NAC : Reagent hit for direct quantative determination of creatin kina
se in human serum and plasma
15. CK MB : Tested in persons who have chost pain to diagnose the heart atta
ck
16. Troponin : protein muscle that together with tropomyosin farma regulator
y protein complex controlling
17. Sinus rhytm
→ Ritme jantung normal yang berasal dari nodus sino-atrial
18. LV strain : Pembesaran pada left ventricle yang disebabkan oleh kerja ya
ng berlebihan.
19. ECG
a. pencatatan grafis pada potensial listrik yang ditimbulkan jantung pada s
aat jantung berkontraksi.
b. Gambaran berbagai variasi potensial listrik yang disebabkan oleh eksitas
i otot jantung dan dideteksi oleh permukaan jantung.
20. Septal-Apex hypokinetik :
→ Mobilisasi atau aktifitas atau fungsi motorik yang menurun secara abnormal.
21. Anteroseptal segment : penurunan pergerakan aktivitas motorik pada bagia
n anteroseptal
22. Ejection fraction (Ef)
→ Fraksi dari darah yang dipompakan keluar dari ventrikel dengan setiap denyut j
antung
23. Thrombus
→ Bekuan darah yang bersifat stasioner di sepanjang dinding pembuluh darah, seri
ng menyebabkan obstruksi vaskuler.
24. Echo
→ Echocardiografi, perekaman posisi dan gerakan dinding jantung atau struktur da
lam jantung melalui gema yang diperoleh dari pancaran gelombang ultrasonic yang
diarahkan lewat dinding thorax.
II. PROBLEM IDENTIFICATION
1. Mr. SB 52 years old man admitted to hospital with the main complaint of
chest pain and shortness of breath
2. 2 months ago patient felt pain on his left chest. Since a month ago, he
often felt fatique and nausea. And 2 weeks ago, he felt very tired and slept in
semi-fowler’s position.
3. Then he visited a doctor, and was given medicine for gastric complaint.
4. Past medical history: hypertension, smoking, family history of CAD (+).
5. Physical examination : Orthopnoe, Ht 160 cm, Bw 80 kg, BP 100/60 mmhg,
HR 124 bpm.
RR 24x/m.PR 124 bpm,regular,unequal. RR 24x/m
Pale, JVP 5+2 mmHg, basal rales (+), wheezing (+), liver palpable 3 fingers belo
w the arcus costae, and minimal ankle edema.
6. Laboratory results :
Hemoglobin : 14 g/dl, wbc: 6000./mm3, diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3,
Platelete : 200000/ m3.
Total cholesterol 297 mg%, triglyceride 240 mg%.
Blood glucose 265 mg%, glucose urine (++). Sediment : normal findings.
SGOT 52 U/L, SGPT 43 U/L, total bilirubin 2,1 mg/dl.
CK NAC 190 U/L, CK MB 25 U/L, Troponin 0,1 ng/ml.
7. Additional examination : Chest X- ray : CTR > 50 %, signs of cephalizati
on. ECG : Sinus rhytm, left axis 124 x/m, QS pattern in V1-4 with ST elevatio
n, LV strain. Echo : Anteroseptal segment hypokinetic < normal value: , normal
general wall motion >,normal valves, ejection fraction 35 % < normal value > 45%
>, and thrombus attached to LV apex
III. PROBLEM ANALYSIS
1. What is the anatomy and physiology of heart anda corronary?
2. How is the mechanisme of chest pain?
3. What is the causes of chest pain?
4. What is the causes of shortness of breath?
5. How is the mechanisme of shortness of breath?
6. How is the correlation chest pain and shortness of breath?
7. What is the cause of fatigue and nausea?
8. Is there any correlation of fatigue and nausea with pain on his left che
st?
9. Why the fatigue become worse since 2 weeks ago?
10. Why he slept in semi fowler position?
11. Why the doctor gave him medicines for gastric?
12. What is the correlation between gastric compailnt with sign anf symptoms
?
13. How is the correlation between past medical history with sign and sympto
ms?
14. What is the pathogenesis of CAD?
15. What is the patopysiology of CAD?
16. What are the risk factor for CAD? (include family hisrtory)
17. Is there any correlation between the risk factor with CAD?
18. How is the interpretation of physical examinations?
19. How is the pathophysiology of physical examinations?
20. How is the interpretation of laboratory examinations?
21. How is the pathophysiology laboratoryexaminations?
22. How is the interpretation of additional examinations?
23. How is the pathophysiology additional examinations?
24. How to diagnose?
25. Dd?
26. WD?
27. Management?
28. Prognosis?
29. Complication?
30. Competency?
IV. HYPOTHESIS
• Mr. SB, 52 years old suffered from congestive heart failure (CHF) due to
coronary artery disease (CAD)

V. LEARNING ISSUES
- anatomy and physiology of heart and coronary
- CAD
- CHF
- physical, lab, additional examination
- risk factor ( heart failure) / CAD

VI. SYNTHESIS
a. Anatomy and physiology CVS

Jantung merupakan organ muskular berongga yang terletak dalam rongga med
iastinum rongga dada, yaitu antara paru. Jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu pe
ricardium, miokardium dan endocardium. Perikardium ini ada 2, yaitu perikardium
fibrosum dan perikardium serosum. Pericardium serosum mempunyai lamina parietali
s dan lamina viseralis(yang melekat langsung pada jantung). Diantara kedua lamin
a ini terdapat ruang yang berisi sedikit cairan pelumas yang gunanya untuk mengu
rangi gesekan akibat gerakan jantung saat pemompaan.
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kiri dan kanan, ventrikel kir
i dan kanan.
Antara atrium kiri dengan ventrikel kiri terdapat katup bicuspid. Dan antara atr
ium kanan dengan ventrikel kanan terdapat katup tricuspid. Ada 2 katup lagi yang
terdapat pada jantung yaitu katup aorta yang terletak antara ventrikel kiri den
gan aorta dan katup pulmonal yang terletak antara ventrikel kanan dengan a. Pulm
onal.
Sistem Konduksi Jantung
- Nodus Sinuatrial
- Nodus atrioventrikularis
- Berkas Hiss
- Serabut Purkinje
Impuls jantung biasanya berasal dari SA node. Nodus ini disebut sebagai “pemacu
alami” jantung. SA node kerjanya tidak dipengaruhi sistem saraf tetapi ia mengha
silkan rangsang sendiri.

Sirkulasi Sistemik
 Sirkulasi sistemik dapat dibagi menjadi lima kategori berdasarkan anatom
i dan fungsinya: 1) arteria 2) arteriola 3) kapiler 4) venula dan 5) vena.

Sirkulasi Koronaria
Jantung menerima darah kaya oksigen melalui dua pembuluh darah utama: ar
teri koronaria kanan dn arteri koronaria kiri. Kedua arteri keluar dari akar aor
ta masuk ke miokardium melalui cabang-cabang intermiokardium yang kecil-kecil.
- Arteri koronaria kanan
Arteri koronaria kanan berjalan sepanjang sulkus koronarius yang merupak
an lekukan antara atrium dan ventrikel, serta terus ke bawah sisi poterior septa
l. Arteri koronarian kanan mendarahi ventrikel kanan, nodus AV, bagian dari sept
al, dan dinding posterior serta inferior ventrikel kiri.
- Arteri koronaria kiri
Arteri koronaria kiri terirdiri dari dua cabang: desencedens anterior ki
ri(LAD) dan sirkumfleksa (CFX).

Mr. Sb has complaint chest pain and shortness of breath.

b. Nyeri Dada
- Definisi
Merupakan perasaan nyeri nonspesifik yang dirasakan di area dada (thorax).
- Klasifikasi
Nyeri dada pleuritik
• Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya ta
jam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berk
urang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari
dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, med
iastinum dan saraf interkostalis.
• Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : Difusi pelura akibat infeksi
paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan pen
umomediastinum.
Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar
ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
1. Kardial
2. Perikardikal
3. Aortal
4. Gastrointestinal
5. Mulkuloskletal
6. Fungsional
7. Pulmonal
- Patofisologi nyeri dada
Faktor resiko aterosklerosis PJK iskemik otot membebaskan zat-zat asam(as. Lakt
at,histamin,kinin) yang tidak cepat dibawa pergi oleh aliran darah koroner yang
bergerak lambat konsentrasi produk asam abnormal/ >> merangsang ujung-ujung s
araf nyeri di otot jantung serabut saraf aferen sensorik miokardium SSP Nyeri
Dada
Nyeri tidak dirasakan pada jantung, tetapi dialihkan ke daerah kulit yang disara
fi dari saraf spinal yang sama.daerah kulit yang menderita adalah yang dipersara
fi oleh keempat nervi thoracici bagian atas dan n. Intercoctobrachialis (T2)
Angina Pektoris
- Angina pektoris yaitu nyeri dada paroksismal, sering menjalar ke lengan,
terutama lengan kiri, kadang disertai dengan perasaan tertekan dan takut mati.
- Paling sering akibat iskemi miokardium dan dicetuskan oleh usaha atau ke
gairahan.
- Angina pektoris ada 3 macam yaitu :
1. Angina pektoris stabil
timbul sakit dada bila melakukan aktifitas fisik sampai kapasitas terten
tu dan menghilang bila istirahat.
2. Angina pektoris tidak stabil
angina pektoris yang datang pertama kali, angina pektoris makin lama mak
in berat, pre-infarction angina.
3. Variant angina / Prinzmetal angina
rasa nyeri dada justru pada saat istirahat disertai ST segmen elevasi pa
da pemeriksaan EKG, sering dianggap sebagai bentuk angina tidak stabil.

c. Shortness of breath/ dispneu

- Definisi
keadaan sulit bernafas dengan pernapasan yang pendek (dyspnoe)
• Dyspnoe de Effort : sesak napas pada aktifitas fisik
• Orthopneu : sesak napas yang terjadi saat berbaring dan dapat dikurangi
dengan sikap duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi pe
nimbunan cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali
ke pembuluh darah dan menambah darah balik, sehingga terjadi sesak nafas.
• Dispneu Nokturnal Paroksimalis : serangan napas ini terjadi pada malam h
ari, pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak napas. Berbeda dengan ortho
pneu yang dengan cepat bisa disembuhkan dengan perubahan dari posisi tidur ke po
sisi berdiri, maka dispneu nocturnal paroksimalis memerlukan waktu agak lama, ki
ra-kira 30 menit.
- Etiologi
1. Kelemahan otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berperan dala
m proses pernafasan
2. Penyempitan saluran pernfasan
3. Cairan ke dalam rongga udara di paru-paru
(kongesti pulmoner atau edema pulmoner)
- Patofisologi
Dispneu karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanya
tekanan pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan vena pulmonalis. Jika meningka
t( seperti pada penyakit mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri), vena p
ulmonalis akan teregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalmi edema. Jika te
kana vena pelmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma( seki
tar 25mmHg), jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema interstitial, transud
at akan terkumpul dalam alveoli yang akan mengakibatkan edema paru, sehingga tim
bul dispneu.

Secara ringkas:

- Klasifikasi fungsional seorang penderita dispneu terdiri dari 4 kelas be

rdasarkan New York Heart Association:
Kelas I : Asimtomatik dengan aktifitas fisik biasa.
Kelas II : Simtomatik dengan aktifitas fisik biasa.
Kelas III : Simtomatik dengan aktifitas fisik yang agak ringan.
Kelas IV : Simtomatik saat istirahat.

Since a month a go,he feels fatigue and nause.

d. Fatigue
- Definisi
Perasaan cepat lelah yang tidak seperti biasanya
- Penyebab
• Curah jantung rendah
• Perfusi aliran darah perifer berkurang
• Peningkatan asam laktat dan zat sampingan dari metabolisme anaerobic aki
bat kurangnnya supply oksigen ke perifer.
- Mekanisme

e. Nausea
- Definisi
Suatu sensai tidak nyaman yang secara samar dialihkan ke epigastrium dan abmdome
n serta seiring memuncak dengan muntah-muntah.
- Penyebab
• Hepatomegali
• Kongesti usus
• Kompresi esophagus dan disfagia
• Penurunan perfusi oksigen pada GI tract

- Patofisiologi

Mr. Sb was given medicines for gastric complaint

 Hampir setiap struktur dalam dada dapat menyebabkan nyer
i dada. Umumnya anamnesis yang mendalam akan memilah sebab-sebab tersebut. Pemil
ahan yang paling sering ditemukan adalah membedakan antara nyeri jantung dan spa
sme atau refluks esofagus. Karakter nyeri akibat spasme esofagus mungkin tidak d
apat dibedakan dengan angina dan dapat disembuhkan dengan vasodilator, seperti n
itrat, nyeri yang berasal dari esofagus berlangsung lama dari edpisode angina, j
arang berkaitan dengan aktifitas fisik, dan refluks esofagus akan memburuk jika
membungkuk atau tiduran.

f. Coronary Artery Disease/ Penyakit Jantung Koroner

Penyakit arteri koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arte
ri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung t
ak mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri
dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sam
a sekali, akibatnya adalah serangan jantung (kerusakan pada otot jantung).
From Past medical history: Hypertension, smoking, family history of Coronary Art
ery Disease (+)
From Physical Exam: Mr. Sb is a obese man.

o Pengaruh dari obesitas terhadap tubuh, dapat menjadi beberapa komplikasi

penyakit umum, seperti:
- darah tinggi (hipertensi=HT)
- kolesterol tinggi (dislipidemia)
- kencing manis (diabetes militus = DM)
Lemak jahat yang terdapat pada setiap manusia, akan memiliki kecenderungan untuk
mengendap di pembuluh darah. Hal ini menyebabkan pembuluh darah menjadi menyemp
it. Sehingga penyempitan akan mengakibatkan tekanan darah yang lebih besar dari
normalnya. Apabila hal ini berlangsung secara terus menerus, maka akan menyebabk
an terjadinya HT. Selanjutnya tekanan darah yang tinggi dapat merusak pembuluh d
arah.
Sehingga bila terjadi pada pembuluh darah (terutama yang kecil dan rapuh), akan
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah. Bila terjadi di otak, akan mengakibatkan
stroke dan bila di jantung akan menyebabkan infark miokard (jantung tidak mendap
at suply darah), begitu pula pada organ lainya. Selain itu bila pengendapan lema
k terjadi (disebut trombus), dan teradapat tekanan kuat dr pembuluh darah, maka
dapat menyebabkan terkikisnya pengendapan tersebut, dan terbawa arus (embolus),
dan akan menyumbat pembuluh darah yang lebih kecil lagi. yang ditakutkan dari ke
jadian ini, adalah adanya jantung koroner.
Selain itu kadar lemak baik / HDL dalam tubuh dapat digunakan untuk membantu mem
bawa lemak jahat yang tertimbun di jaringan untuk dibawa ke hati maupun langsung
 dikonversikan menjadi asam lemak untuk digunakan tubuh.

o Dampak merokok:
- Meningkatkan kadar kolesterol serum, trigliserid, dan kolesterol LDL.
- Menurunkan kadar kolesterol HDL
- Disfungsi endotel, inflamasi, dan modifikasi lipid
- Nitric oxide : relaksasi endotelial
Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan men
ingkatkan resistensi vaskular sistemik dan pulmonal. Nikotin mempengaruhi sistem
saraf simpatis sehingga dapat meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah.

Mekanisme korelasi faktor resiko dengan PJK/CAD:

ATEROSKLEROSIS

- Aterogenesis:

- Mekanisme aterosklerois CAD

g. Interpretasi Pemeriksaan Fisik

1. Orthopnoe
Sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap du
duk atau berdiri.
Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan dikaki dan perut.
Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah dar
ah balik sehingga terjadi sesak nafas.
Mekanismenya:

2. Status gizi
Tinggi Badan : 160cm
Berat Badan : 80 kg
BMI : 80/1,6² = 31,25
Interpretasi : obesitas
3. Blood Presure
Normal : 110-140/70-85 mmHg
Pada pasien : 100/60
Interpretasi : Hipotensi
Kegagalan Kompensasi jantung
4. Heart Rate dan Pulse Rate
Normal : 60-100bpm
Pada pasien : 124 bpm
Interpretasi : Takikardi
5. Pale : kurangnya suplai darah ke jaringan perifer
Gangguan pd arteri koroner( penyempitan/penciutan)
Tejadi ketidak seimbangan pasokan darah & kebutuhan jaringan
Pasokan arteri tidak mancukupi kebutu
han
Hipoksia jaringan ( jar. Kkurangan oksigen) + pningkatan aktv. ( k
butuhan O2>>)
Oksigen pada area perifer menurun (hipoksia
perifer)
pucat
6. JVP (Jugularis Vein Presure)
Normal :
Pada Pasien : JVP (5+6)
Interpretasi : Peningkatan Tekanan
Menunjukkan adanya kongesti pada gagal jantung (kanan). Edema pada vena ju
gularis diakibatkan karena peningkatan tekanan pada atrium kanan.
Mekanisme peningkatan JVP:
Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ve
ntrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (
agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena sistemik
peningkatan tekanan vena cava superior peningkatan JVP

7. Basal Rales (+)

Normal : (-)
Interpretasi: Ronki Transudasi cairan paru.
8. Wheezing (+)
Bunyi nafas tambahan
Penyempitan saluran pernapasan, transudasi cairan paru.
Normal : (-)
Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan d
ari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner, rale
s dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan w
heezing pada ekspirasi (cardiac asthma) yang juga disebabkan transudasi cairan d
ari intravaskular kedalam alveoli. Jika ditemukan pada pasien yang tidak memilik
i penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk HF. Perlu diketahui ba
hwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis, bahkan dengan
tekanan pengisian LV yang meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan drai
nase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkat
an tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga ple
ura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura pal
ing sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada HF efusi pleura
seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena ad
alah rongga pleura kanan.
9. Liver
Palpable 3 fingers below the costal arch
Interpretasi : hepatomegali
10. Minimal ankle edema
Akumulasi cairan di pergelangan kaki
Pada keadaan normal liver tidak bisa teraba dan tidak terdapat edema pada ankle.
Terabanya liver dan adanya edema pada ankle menunjukkan peningkatan tekanan pad
a ventrikel kanan.
Mekanisme:
Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ve
ntrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (
agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena sistemik
peningkatan tekanan vena cava inferior hepatomegali dan edema ankle
h. Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium
1. Total cholesterol 297 mg%
Nilai normal TC : < 200mg/dl
Interpretasi TC = 200-399 mg/dl → diwaspadai terjadinya PJK
TC = 400 mg/dl → resiko terjadinya PJK
Peningkatan kolesterol menyebabkan aterosklerosis dan terdapat pada penderita hi
potiroidisme, DM, siriosis bilier, pankreaktomi, kehamil;an trisemester III, str
ess berat, hiperlipoproteinemi, diet tinggi kolestrol, sindrom nefrotik, dapat j
uga disebabkan oleh obat pil KB, epinefrin, fenotiazin, sulfonamide, fenitoin,.
Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan nilainya normal
2. trygliceride 240 mg%
Nilai normal: 200 mg/dl
Penurunan kadar trigliserid serum dapat terjadi karena kongenital, hipertiroid,
dan malnutrisi protein, dapat juga oleh obat-obatan, asam askorbat, atromid-s (k
ofribrat), penformin, dan metformin.
Peningkatan kadar trigliserid serum terjadi pada lipoproteinemi, hipertensi, hip
otiroidisme, sindrom nefrotik, trombosis cerebral, sirosis alkoholik, DM tak ter
kontrol, Down’s sindrom, diet tinggi karbohidrat, dan kehamilan
Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan terjadinya peningkatan
3. Blood glucose 265 mg%
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl) Plasma vena < 110 110-199 ≥ 200
Darah kapiler < 90 90-199 ≥ 200
Kadar glukosa darah puasa (mg/dl) Plasma vena <110 110-125 ≥ 126
Darah kapiler <90 90-109 ≥ 110
Pada hasil pemeriksaan menunjukan angka diatas 200 mg/dl, hal ini menunjukkan ba
hwa dia menderia diabetes mellitus.
4. Glucose urine (++)
Untuk mendeteksi keberadaan glukosa dalam urine dengan menggunakan reagen.
Normal : urine reduction negatif
Dinyatakan negatif(-) apabila tidak ada perubahan warna
Positif 1 (+) : Warna hijau kekuningan dan keruh (terdapat 0,5-1% glukosa)
Positif 2 (++) : Warna kuning keruh (terdapat 1-1,5% glukosa)
Positif 3 (+++) : Warna jingga, seperti lumpur keruh (2-3,5% glukosa)
Positif 4 (++++) : Merah keruh (>3,5% glukosa)
Redcution + dalam urine urine menunjukan adanya hiperglikemia di atas 170 mg/% ,
karena nilai ambang batas ginjal untuk absorpsi glukosa adalah 170 mg%. Reducti
on + disertai hiperglikemia menandakan adanya penyakit DM.
5. SGOT 52 U/L
Nilai normal: 10-34 U/L
6. SGPT, 43 U/L
Nilai normal:0-40 U/L
Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan terjadinya peningkatan
Peningkatan SGOT dan SGPT bisa menunjukkan keadaan :
• Kolaps sirkulasi
• Kelainan pada hepar (hepatitis)
• Gagal jantung kongestif
• MI (miokard infark)
Beberapa hari setelah kejadian miokard infark terjadi peningkatan SGOT dan SGPT
di otot jantung, juga dapat menyebabkan hati membebaskan enzim amino transferase
. Karena hepatosit terletak paling dekat dengan vena sentral masing-masing lobul
us. Hepatosit sentrilobulus cedera bila hipotensi arteri menyebabkan kurangnya d
arah yang masuk ke hati atau meningkatnya tekanan balik akibat gagal jantung kan
an memperlambat keluarnya darah dari vena sentralis, keadaan ini menyebabkan SGO
T dan SGPT meningkat.
7. Total bilirubin 2,1 mg/dl
Nilai normal: 0,2-1,2 mg/dl
Tingginya tekanan atrium kanan akan menyebabkan pada hati, ini menyebabkan hipok
sia parenkim hati, gangguan sekresi empedu dan gangguan sintesa protein. Pada ha
sil pemeriksaan laboratoris menunjukan terjadinya peningkatan. Peningkatan ini
menunjukan adanya gangguan fungsi hati.
8. CK-NAC (N-acetyl-cysteine stabilized)
Creatine kinase pada ♀ = 96 – 140 IU/L
♂ = 38 -174 IU/L
Pada pasien CK = 190 IU/L
Interpretasi: Peningkatan
Mengalami peningkatan pada
- Heart attack
- skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial embol
ism, muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases, hypothyroidism
- Other diseases:
Liver, pancreas, stomach, colon diseases, malignant diseases: often conn
ected with an apparent increase in CK-MB through the share in these organs occur
ring CK-BB-isoenzyme.
Creatine kinase dilepaskan saat terjadi cedera otot, memiliki tiga fraks
i isoenzim yaitu CK-MM (dalam otot skeletal), CK-MB (paling banyak terdapat dala
m miokardium), CK-BB (dalam jaringan otak biasanya tidak ada dalam serum).
Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot yan
g paling spesifik seperti pada infark miokardium.
9. Troponin I
Troponin merupakan serat protein tipis yang memegang peranan dalam kontraksi ot
ot bersama dengan aktin dan tropomiosin. Ada tiga tipe Troponin yaitu I, T dan C
yang terdapat pada segala jenis otot. Sedangkan untuk otot jantung terdapat Tro
ponin I dan T; dimana keduanya ini dapat dijadikan sebagai penanda apabila terja
dinya kerusakan otot jantung yang selanjutnya dikenal dengan cTnI dan cTnT. Jika
terjadi kerusakan otot jantung, troponin banyak dilepaskan ke dalam darah dan d
apat diukur pada sirkulasi perifer sehingga troponin ini dapat digunakan sebagai
marker.
Troponin I hanya petanda terhadap jejas miokard, tidak ditemukan pada otot skele
tal selama nin, setelah trauma atau regenerasi otot skeletal. Troponin I sangat
spesifik terhadap jaringan miokard, tidak terdeteksi dalam darah orang sehat dan
menunjukkan peningkatan yang tinggi di atas batas atas pada pasien dengan IMA.
Troponin I lebih banyak didapatkan pada otot jantung daripada CKMB dan sangat ak
urat dalam mendeteksi kerusakan jantung. Troponin I meningkat pada kondisi-kondi
si seperti myokarditis, kontusio kardiak dan setelah pembedahan jantung. Adanya
cTnI dalam serum menunjukkan telah terjadi kerusakan miokard. Troponin I mulai m
eningkat 3 sampai 5 jam setelah jejas miokard, mencapai puncak pada 14 sampai 18
jam dan tetap meningkat selama 5 sampai 7 hari. Troponin I mempunyai sensitivit
as 100% pada 6 jam setelah IMA. Troponin I adalah petanda biokimia IMA yang idea
l oleh karena sensitivitas dan spesifisitasnya serta mempunyai nilai prognostik
pada otot skeletal, trauma otot skeletal, penyakit ginjal atau pembedahan.3,13 S
pesifisitas cTnI terutama sangat membantu dalam mendiagnosis pasien dengan probl
em fisik yang kompleks. Kekurangan cTnI adalah lama dalam serum, sehingga dapat
menyulitkan adanya re-infark. Tetapi dari sudut lain adanya peningkatan yang lam
a ini, berguna untuk mendeteksi infark miokard jika pasien masuk rumah sakit beb
erapa hari setelah onset nyeri dada menggantikan peran isoenzim LDH
Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung
(Peningkatan kadar serum)
Penanda Meningkat Memuncak Durasi
Kreatin kinase (CK) 4 - 6 jam 18 – 24 jam 2 – 3 hari
CK-MB 4 – 6 jam 18 -24 jam 2 – 3 hari
Cardiac-specific troponin T (cTnT) 4 – 6 jam 18 -24 jam 10 hari
Cardiac-spesific troponin I (cTnI) 4 – 6 jam 18 -24 jam 10 hari

10. Hemoglobin
Normalnya:
- laki-laki: 14-16 g/dl
- perempuan: 12-14 g/dl
pada pasien: 14 g/dl
intepretasi : normal
11. WBC
Untuk menilai berbagai penyakit(khususnya infeksi)
Normalnya : 4000-10.000/ mm
Pada pasien : 6000/ mm
Interpretasi : normal
12. diff. Count
Normalnya: basofil (0-1), eosinofil (0-5), netrofil batang (0-3),netrofil segmen
(40-60) , limfosit (20-45), monosit (2-6
Pada pasien : 0/2/10/60/22/6
Interpretasi : normal
13. ESR (Laju Endap Darah)
Normalnya:
- Laki-laki : <10mm
- Perempuan: <20mm
Pada Pasien : 20mm
Interpretasi normal
14. Platelet
Normalnya: 150.000-400.000
Pada pasien: 200.000
Interpretasi: normal

i. Interpretasi Pemeriksaan Penunjang

1. Chest X-Ray
- CTR > 50%
Perbandingan lebar torak dengan lebar jantung, jika rationya lebih dari 50% arti
nya telah terjadi kardiomegali yang bisa dikarenakan oleh dilatasi ventrikel kir
i dan kanan, LVH, dan efusi perikard.
Ukuran jantung pada kardiomegali diukur dengan membandingkan diameter jantung (A
+B) dengan diameter internal maksimal dada (C).

Cardiothoracic Ratio =
- Sign of chepalization, hal ini kemungkinan terjadinya pembesaran dari ja
ntung
2. ECG
- Sinus Rhythm dan 124 x/m memiliki makna telah terjadi sinus takikardia.
Hal ini berarti bahwa atrium dan ventrikel berkontraksi dengan frekuensi > 100 x
/m secara bersamaan dan teratur. Irama sinus ditandai dengan adanya gelombang P
dan interval PR yg normal.
- Left axis menyatakan aksis jantung. Pada keadaan ini terjadi deviasi aks
is kiri ( > 30o).
Dalam kisaran normal (-30o sampai +110o), deviasi aksis kiri yang berkisar antar
a +30o sampai -30o mewakili posisi jantung normal horizontal pada morfologi unip
olar.
- Pola QS pada sadapan V1-4 mengindikasikan bahwa mungkin telah terjadi:
• Infark anteroseptal
• Left ventricular hypertrophy (LVH)
• Left Bundle Branch Block (LBBB)
• Right ventricular hypertrophy (RVH)
• Emifisema
- Elevasi ST (pd sadapan V1-4) memberi tanda bahwa mungkin telah terjadi:
• Infark jantung anterior
• Tepatnya infark jantung akut dengan tipe transmural
• Angina pektoris
• Aneurisma ventrikel
- LV strain memiliki arti bahwa telah terjadi hipertrofi ventrikel kiri
3. Echo
- Septal apex hypokinetik menunjukkan septum antara ventrikel kiri dan kan
an pada bagian apex tidak bergerak ketika kontraksi ventrikel.
- Normal valves berarti tidak ada kelainan pada vulva.
- Ejection fraction 35 % menunjukkan angka normal atau midly reduced LV sy
stolic function.
- Thrombus attached to LV apex menunjukkan ada thrombus atau bekuan darah
pada apex di ventrikel kiri. aterosklerosis koroner.

j. Diagnosis banding
Infark miokard akut Stenosis mitral CHF kardiomiopati hipertrofik
nyeri dada nyeri dada
Nyeri dada nyeri dada
Nausea Dispnea, orthopnoe Orthopnoe dispnea
Takikardia takikardia Takikardi
Pucat Pucat
sinkop
terdapat bising mid diastolik yang bersifat kasar Wheezing
bising ejeksi sistolik yang berubah-ubah
Tekanan darah rendah Tekanan darah tinggi
distensi vena jugularis peningkatan tekanan vena jugularis Peningka
tan tekanan vena jugularis
pemeriksaan radiologi ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) / kardiome
gali Pada foto toraks : terdapat pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri pul
monal, aorta yang relatif kecil, pembesaran ventrikel kanan foto polos thora
x : CTR >50% cardiomegaly, signs of cephalization Foto thorax : kardiomega
li
pada EKG: terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan inversi gelombang T, kemudia
n muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.
pada EKG : gambaran P mitral berupa takik gelombang P dengan gambaran QR
S yang masih normal, aksis frontal bergeser ke kanan. ECG :Sinus rhytm, le
ft axis deviation, HR 124 x/m, QS pattern in V 1-4 wth ST elevation, LV strain.
pada EKG: hipertrofi ventrikel kiri, kelainan gelombang T dan ST nonspes
ifik, pembesaran atrium kiri

k. Penegakan Diagnosis
- Anamnesis
- Pemeriksaan Fisik
- Pemeriksaan Laboratorium
- Pemeriksaan Penunjang Lainnya
a. Anamnesis
Sistematika pengambilan anamnesis yang baik harus mencakup keluhan utama dan tam
bahan,riwayat penyakit terdahulu serta hal-hal yang dapat menyebabkan penyakit y
ang diderita, seperti faktor resiko, faktor pencetus, faktor penyulit, riwayat l
ingkungan, keluarga dan sosial ekonomi.
1. Keluhan utama dan tambahan
o Nyeri dada
• Lokasi (sub sternal, epigastrik, dada kiri)
• Penyebaran (leher, medial lengan kiri, rahang)
• Kualitas nyeri (tertekan, rasa terbakar)
• Disertai keluhan otonom (keringat, gelisah, cemas)
• Sejak kapan (kronologis) lamanya nyeri (infark >30 mnt /non-infark < 30
mnt)
• Faktor yang menimbulkan dan menghilangkan nyeri (stress, aktivitas fisik
, dingin, istirahat, obat bawah lidah)
o Dispnea(kesulitan bernapas)
• Kapan mulainya
o Waktu serangan (PND)
o Riwayat serangan (kronis/akut)
• Faktor pencetus (marah, aktivitas)
• Faktor yang meringankan keluhan (istirahat, duduk)
• Posisi saat dyspnea (orthopnea)
• Dyspnoe nokturnal paroksismal(terjadi saat waktu tidur)
• Bunyi nafas tambahan (wheezing) & batuk
o Batuk kering
o Batuk produktif (edema paru)
o Batuk berdarah (kapiler pecah)
o Edema
• Bengkak air , lokasi ?
o Fatigue, lelah.
o Anorexia, nausea, muntah.

2. Riwayat penyakit yang diderita

o Hipertensi, DM, obesitas
3. Riwayat penyakit keluarga
o Penyakit-penyakit kardiovaskular
4. Lifestyle
o Sedentary activity, smoking, alcohol,workaholic.

b. Pemeriksaan Fisik
1. Status gizi obesitas +/-
2. Vital signs:
o Kesadaran
o Heart Rate
o Pulse Rate, Irama, isi.
o Respiratory Rate
3. Conjuctiva pucat
4. JVP
5. Hepatomegali
6. Cardiomegaly
7. Edema
c. Pemeriksaan penunjang
- EKG
- Echocardiography
- CT Scan
- Chest X-ray
- MRI
- Pemeriksaan Laboratorium
l. Diagnosis Kerja
 Congestive Heart Failure
Ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pad
a saat yang bersamaan.
Kriteria Framingham
Kriteria mayor:
• Dispnea nokturnal paroksismal/ ortopnea
• Peningkatan vena jugularis
• Ronki basah tidak nyaring
• Kardiomegali
• Edema paru akut
• Irama derap S3
• Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
• Refluks hepatojugular

Kriteria minor :
• Edema pergelangan kaki
• Batuk di malam hari
• Dyspneu d’ effort
• Hepatomegali
• Efusi pleura
• Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
• Takikardia (120x/ menit)

- Definisi CHF
• Suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung bera
kibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaring
an dan/atau kemampuannya hanya kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventr
ikel kiri. (Braunwald)
• Suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalita
s fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan int
oleransi kemampuan kerja fisis (effort intolerance), retensi cairan, dan memende
knya umur hidup (reduced longevity). (Packer)
• Jantung tidak lagi mampu memompakan darah yang cukup unuk memenuhi kebut
uhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik ve
na (venous return) ke jantung dalam keadaan normal. (Sonnenblik)
- Epidemiologi CHF
- Pada laki-laki 5,1% dan perempuan 4,7%
- di Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat peny
akit jantung koroner akibat infark miokard, yang merupakan penyebab paling serin
g pada usia kurang dari 75tahun, disusul hipertensi dan diabetes.
- di Indonesia, belum ada data yang pasti, sementra data di rumah sakit Pa
lembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit jant
ung koroner dan katup
- Patogenesis

- Faktor resiko, factor pencetus, dan predisposisi gagal jantung

- Klasifikasi Gagal Jantung
Gagal jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda a
kibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit
jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfu
ngsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari
pre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung
 akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau deko
mpensasi akut dari gagal jantung kronis.
Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala kl
inis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik (Forrester)
atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi berdas
arkan dominasi gagal jantung kanan atau kiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF
), Left heart backward failure (yang dominan gagal jantung kiri), dan Right hear
t backward failure (berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan)
Gagal jantung kronik
Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang dise
rtai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat ata
u latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istir
ahat.
Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association, g
agal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang
diberikan yaitu antara lain:
1) Tahap A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung te
tapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .
2) Tahap B Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak
bergejala.
3) Tahap C Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal
gagal jantung.
4) Tahap D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi
dengan pengobatan standar.
m. Penatalaksanaan
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
oksigen melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
b. Memperbaiki kontraktilitas jantung
1. Mengatasi keadaan yang reversibel (tirotoksikosis, miksedema , dan aritm
ia)
2. Digitalisasi:
Dosis digitalis:
- Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2mg dalam 4-6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari.
- Digoksin i.v. 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.(tidak dianjurkan un
tuk IM)
- Cedilanid i.v. 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.(tidak dianjurkan untuk IM)
Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasi
en usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut berat:
- Digoksin: 1-1,5 mg i.v. perlahan-lahan
- Cedilanid 0,4-0,8 mg i.v. perlahan-lahan
Kontra indikasi penggunaan digitalis:
- Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan kondu
ksi jantung berupa blok AV derajat II dan III. atau ekstrasistolik ventrikular l
ebih dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada intoksikasi digitalis
adalah anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan.
- Kontraindikasi relatif: penyakit kardiopulmonal, infarkmiokard akut (han
ya diberi oral), idiopathic hypertrophic subaortic stenosis, gagal ginjal (dosis
obat lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kro
nik, dan penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.
Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3x100 mg sampai tanda-
tanda toksik mereda.
c. Menurunkan beban jantung
1. Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilato
r.
Diet rendah garam
Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretik, digoksin, dan peng
hambat angiotensin converting enzyme (ACE) diperlukan mengingat usia harapan hid
up yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan:
- Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)
- Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus
.
- Penghambat ACE (kaptopril mulai dari dosis 2 x 6,25 mg atau setara pengh
ambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tek
anan darah pasien); isosorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktiv
itas yang terganggu atau adanya iskemi yang menetap, dosis dimulai 3 x 10-15 mg.
Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap.
Diuretik
Yang digunakan furosemid 40-80mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping
berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan
sprinolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid, k
lortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat.
Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau k
elangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan, garis pertama karena mengurangi ge
jala dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik he
mat kalium maupun suplemen kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbuln
ya hiperkalemia.
Vasodilator
- Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv
- Nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv
- Prazosin per oral 2-5 mg
- Penghambat ACE:kaptopril 2 x 6,25 mg
Dosis ISDN adalah 10-40 mg per oral atau 5-15 mg sub lingual setiap 4-6 jam. Pem
berian nitogliserin secara intravena pada keadaan akut harus dimonitor ketat dan
dilakukan di ICCU.
Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk dosis awal ini perlu
diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam dua jam pertama
setelah pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi maka dosis
dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 3 x 25-100 mg. Kaptopril dapat menimb
ulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal. Dosis awal enalapril 2 x 2,5 mg d
apat dinaikka perlahan-lahan sampai 2 x 10 mg.
2. Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.
Diuretik oral maupun parenteral dapat tetap merupakan ujung tombak pengobatan ga
gal jantung sampai edema atau asites hilang (euvolemik). ACE inhibitor dan Angio
tensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai
dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah d
iuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular atau ketiga obat di atas
belum memberikan hasil yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memper
kuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia.
n. Komplikasi
• Stroke
• Sudden death
• Gagal ginjal
• Sianosis dan asidosis akibat kurangnya perfusi jaringan
m. Prognosis
Dubia ad malam
n. Pencegahan
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kel
ompok dengan risiko tinggi.
• Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner
.
• Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.
• Pengobatan hipertensi yang agresif.
• Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup.
• Memerlukan pembahasan khusus
• Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari,
selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.
o. Kompetensi Dokter Umum
3B
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpeme
riksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium s
ederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, se
rta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

Daftar Pustaka
Braunwald E. Heart Failure and Cor Pulmonal. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauchi
AS et.al, eds. Harrison’s principles of internal medicine 16 ed. 2003: 1367-77.
Chodilawati, R., ghanie, A. Pola etiologi gagal jantung di RSMH Palembang. Kopap
di Menado 2003.

Francis, GS, Gassler, JP, Sonnenblick, EH, Pathophysiology and diagnosis of hear
t failure. In The Heart, Fuster V, Alexander, RW., O’Rouke, AR. 10th edition. Vo
lume 1. Mc Graw Hill. p.655.
Guyton,Arthur, John E.Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Pene
rbit Buku Kedokteran EGC
Remme, W.J., Wedberg, K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic h
eart failure: Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failur
e. European Heart Journal. 2001. Volume 22. number 17. p.1527-55.
Riliantono, Lily Ismudiati,dkk.1998. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI
S. Snell, Richard. 2006.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. ed : Hartanto
, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Wilson dan Price.Patofiologi. Jakarta: EGC. Volume 1. Edisi 6.