Anda di halaman 1dari 19

TUTORIAL KLINIK

Inkotinensia Alvi dan Urin pada Stroke


Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepanitraan Klinik
Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD Salatiga

Diajukan Kepada :

dr. Gama Sita S.P, Sp.S

Disusun oleh :

Arnis Khaerunisa

20120310079

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF


RSUD KOTA SALATIGA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui dan disahkan Tutorial Klinik dengan judul


Inkotinensia Alvi dan Urin pada Stroke

Disusun oleh:
Nama: Arnis Khaerunisa
No. Mahasiswa: 20120310079

Telah dipresentasikan
Hari/Tanggal:
____________________

Disahkan oleh:
Dosen Pembimbing,

dr. Gama Sita S.P, Sp.S

2
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi Saluran Kemih
a. Kandung Kemih
Kandung kemih terdiri dari dua bagian yaitu fundus dan leher kandung
kemih yang juga disebut uretra posterior. Mukosa kandung kemih dilapisi oleh
epitel transisional yang mengandung ujung-ujung saraf sensoris. Di bawahnya
terdapat lapisan submukosa yang sebagian besar tersusun dari jaringan ikat dan
jaringan elastin. Otot polos kandung kemih disebut otot detrusor, membentuk
lapisan di luar submukosa terdiri dari tiga lapisan otot longitudinal di lapisan luar
dan dalam serta otot sirkuler di bagian tengahnya. Otot detrusor meluas ke uretra
membentuk dinding uretra. Pada lapisan ini ototnya banyak mengandung jaringan
elastin.

b. Uretra
Uretra merupakan tabung muskularis yang kompleks yang memanjang dari batas
bawah dasar kandung kemih. Panjang uretra berkisar antara 3-4 cm dengan
dinding yang terdiri dari beberapa lapisan. Pada lapisan paling luar adalah otot
lurik spinkter urogenital yang juga dikenal dengan sebutan otot lurik sirkuler,
spinkter lurik, atau rhabdosphincter. Otot lurik ini melingkari selapis tipis otot
polos sirkuler yang juga melingkari otot-otot polos longitudinal. Diantara otot
polos dan mukosa terdapat submukosa yang sangat kaya suplai vaskuler.

3
Kontraksi otot lurik spinkter urogenital akan menyebabkan konstriksi
lumen uretra bagian atas. Otot ini mempunyai peranan penting ditunjukkan
dengan peran sebagai back up mekanisme berkemih normal dimana pada 50%
wanita dengan leher kandung kemih yang inkompeten masih berkemih secara
normal fungsi otot ini juga terlihat ketika kandung kemih penuh dan terjadi
peningkatan tekanan detrusor, seorang wanita harus mengkontraksikan dasar
panggulnya sampai saat dia memiliki kesempatan untuk berkemih. Penyokong
uretra terdiri dari ligamentum puboservikalus, ligamentum pubouretralis, M.
Levator ani (M. Illeokoksigeus, M. Pubokoksigeus), dinding anterior vagina.
Otot-otot lurik periuretra (M. Levator ani) tersususun dari serabut kejut cepat (fast
twitch) dan serabut kejut lambat (slow twitch) sehingga dasar panggul dapat
menjaga tonus istirahat dalam waktu lama dan menghasilkan kontraksi cepat
seketika.

Fisiologi Berkemih
Saluran kemih bawah terdiri dari kandung kemih dan uretra yang
merupakan satu kesatuan fungsional yaitu penyimpanan dan pengeluaran selama
siklus berkemih. Pada fase penyimpanan, uretra bertindak sebagai penutup dan
kandung kemih sebagai penampung, pada saat pengeluaran, uretra bertindak
sebagai pipa dan kandung kemih sebagai pompa. Untuk menjaga kontinensia urin,
tekanan penutupan uretra harus melebihi tekanan di dalam kandung kemih baik
saat istirahat maupun kondisi stres. Faktor yang terpenting dalam mekanisme ini

4
adalah kontrol detrusor, stuktur anatomi yang utuh, dan posisi bladder neck yang
normal.

Anatomi saluran defekasi


Fungsi utama kolon adalah (1) absorbsi air dan elektrolit dari kimus untuk
membentuk feses yang padat dan (2) penimbunan bahan feses sampai dapat
dikeluarkan. Setengah bagian proksimal kolon berhubungan dengan absorbsi dan
setengah distal kolon berhubungan dengan penyimpanan. Karena sebagai 2 fungsi
tersebut gerakan kolon sangat lambat. Tapi gerakannya masih seperti usus halus
yang dibagi menjadi gerakan mencampur dan mendorong.

Gerakan Mencampur “Haustrasi”.


Gerakan segmentasi dengan konstriksi sirkular yang besar pada kolon, ±
2.5 cm otot sirkular akan berkontraksi, kadang menyempitkan lumen hampir
tersumbat. Saat yang sama, otot longitudinal kolon (taenia koli) akan
berkontraksi. Kontraksi gabungan tadi menyebabkan bagian usus yang tidak
terangsang menonjol keluar (haustrasi). Setiap haustrasi mencapai intensitas
puncak dalam waktu ±30 detik, kemudian menghilang 60 detik berikutnya,

5
kadang juga lambat terutama sekum dan kolon asendens sehingga sedikit isi hasil
dari dorongan ke depan. Oleh karena itu bahan feses dalam usus besar secara
lambat diaduk dan dicampur sehingga bahan feses secara bertahap bersentuhan
dengan permukaan mukosa usus besar, dan cairan serta zat terlarut secara
progresif diabsorbsi hingga terdapat 80-200 ml feses yang dikeluarkan tiap hari.
Gerakan Mendorong “Pergerakan Massa”.
Banyak dorongan dalam sekum dan kolon asendens dari kontraksi haustra
yang lambat tapi persisten, kimus saat itu sudah dalam keadaan lumpur setengah
padat. Dari sekum sampai sigmoid, pergerakan massa mengambil alih peran
pendorongan untuk beberapa menit menjadi satu waktu, kebanyakan 1-3 x/hari
gerakan.
Selain itu, kolon mempunyai kripta lieberkuhn tapi tidak ber-vili.
menghasilkan mucus (sel epitelnya jarang mengandung enzim). Mucus
mengandung ion bikarbonat yang diatur oleh rangsangan taktil , langsung dari sel
epitel dan oleh refleks saraf setempat terhadap sel mucus Krista lieberkuhn.
Rangsangan n. pelvikus dari medulla spinalis yang membawa persarafan
parasimpatis ke separuh sampai dua pertiga bagian distal kolon. Mucus juga
berperan dalam melindungi dinding kolon terhadap ekskoriasi, tapi selain itu
menyediakan media yang lengket untuk saling melekatkan bahan feses. Lebih
lanjut, mucus melindungi dinding usus dari aktivitas bakteri yang berlangsung
dalam feses, ion bikarbonat yang disekresi ditukar dengan ion klorida sehingga
menyediakan ion bikarbonat alkalis yang menetralkan asam dalam feses.
Mengenai ekskresi cairan, sedikit cairan yang dikeluarkan melalui feses (100
ml/hari). Jumlah ini dapat meningkat sampai beberapa liter sehari pada pasien
diare berat

Absorpsi dalam Usus Besar


Sekitar 1500 ml kimus secara normal melewati katup ileosekal, sebagian
besar air dan elektrolit di dalam kimus diabsorbsi di dalam kolon dan sekitar 100
ml diekskresikan bersama feses. Sebagian besar absorpsi di pertengahan kolon
proksimal (kolon pengabsorpsi), sedang bagian distal sebagai tempat

6
penyimpanan feses sampai akhirnya dikeluarkan pada waktu yang tepat (kolon
penyimpanan)

Absorbsi dan Sekresi Elektrolit dan Air.


Mukosa usus besar mirip seperti usus halus, mempunyai kemampuan
absorpsi aktif natrium yang tinggi dan klorida juga ikut terabsorpsi. Ditambah taut
epitel di usus besar lebih erat dibanding usus halus sehingga mencegah difusi
kembali ion tersebut, apalagi ketika aldosteron teraktivasi. Absorbsi ion natrium
dan ion klorida menciptakan gradien osmotic di sepanjang mukosa usus besar
yang kemudian menyebabkan absorbsi air
Dalam waktu bersamaan usus besar juga menyekresikan ion bikarbonat
(seperti penjelasan diatas) membantu menetralisir produk akhir asam dari kerja
bakteri didalam usus besar

Kemampuan Absorpsi Maksimal Usus Besar


Usus besar dapat mengabsorbsi maksimal 5-8 L cairan dan elektrolit tiap
hari sehingga bila jumlah cairan masuk ke katup ileosekal melebihi atau melalui
sekresi usus besar melebihi jumlah ini akan terjadi diare.
Kerja Bakteri dalam kolon.
Banyak bakteri, khususnya basil kolon, bahkan terdapat secara normal
pada kolon pengabsorpsi. Bakteri ini mampu mencerna selulosa (berguna sebagai
tambahan nutrisi), vitamin (K, B₁₂, tiamin, riboflavin, dan bermacam gas yang
menyebabkan flatus di dalam kolon, khususnya CO₂, H₂, CH₄)

Komposisi feses.
Normalnya terdiri dari ³⁄₄ air dan ¹⁄₄ padatan (30% bakteri, 10-20% lemak,
10-20% anorganik, 2-3% protein, 30% serat makan yang tak tercerna dan unsur
kering dari pencernaan (pigmen empedu, sel epitel terlepas). Warna coklat dari
feses disebabkan oleh sterkobilin dan urobilin yang berasal dari bilirubin yang
merupakan hasil kerja bakteri. Apabila empedu tidak dapat masuk usus, warna
tinja menjadi putih (tinja akolik). Asam organic yang terbantuk dari karbohidrat

7
oleh bakteri merupakan penyebab tinja menjadi asam (pH 5.0-7.0). Bau feses
disebabkan produk kerja bakteri (indol, merkaptan, skatol, hydrogen sulfide).
Komposisi tinja relatif tidak terpengaruh oleh variasi dalam makanan karena
sebagian besar fraksi massa feses bukan berasal dari makanan. Hal ini merupakan
penyebab mengapa selama kelaparan jangka panjang tetap dikeluarkan feses
dalam jumlah bermakna.

Defekasi
Sebagian besar waktu, rectum tidak berisi feses, hal ini karena adanya
sfingter yang lemah ±20 cm dari anus pada perbatasan antara kolon sigmoid dan
rectum serta sudut tajam yang menambah resistensi pengisian rectum. Bila terjadi
pergerakan massa ke rectum, kontraksi rectum dan relaksasi sfingter anus akan
timbul keinginan defekasi. Pendorongan massa yang terus menerus akan dicegah
oleh konstriksi tonik dari 1) sfingter ani interni; 2) sfingter ani eksternus
Refleks Defekasi. Keinginan berdefekasi muncul pertama kali saat tekanan
rectum mencapai 18 mmHg dan apabila mencapai 55 mmHg, maka sfingter ani
internus dan eksternus melemas dan isi feses terdorong keluar. Satu dari refleks
defekasi adalah refleks intrinsic (diperantarai sistem saraf enteric dalam dinding
rectum.
Ketika feses masuk rectum, distensi dinding rectum menimbulkan sinyal
aferen menyebar melalui pleksus mienterikus untuk menimbulkan gelombang
peristaltic dalam kolon descendens, sigmoid, rectum, mendorong feses ke arah
anus. Ketika gelombang peristaltic mendekati anus, sfingter ani interni direlaksasi
oleh sinyal penghambat dari pleksus mienterikus dan sfingter ani eksterni dalam
keadaan sadar berelaksasi secara volunter sehingga terjadi defekasi. Jadi sfingter
melemas sewaktu rectum teregang
Sebelum tekanan yang melemaskan sfingter ani eksternus tercapai,
defekasi volunter dapat dicapai dengan secara volunter melemaskan sfingter
eksternus dan mengontraksikan otot-otot abdomen (mengejan). Dengan demikian
defekasi merupakan suatu reflex spinal yang dengan sadar dapat dihambat dengan

8
menjaga agar sfingter eksternus tetap berkontraksi atau melemaskan sfingter dan
megontraksikan otot abdomen.
Sebenarnya stimulus dari pleksus mienterikus masih lemah sebagai relfeks
defekasi, sehingga diperlukan refleks lain, yaitu refleks defekasi parasimpatis
(segmen sacral medulla spinalis). Bila ujung saraf dalam rectum terangsang,
sinyal akan dihantarkan ke medulla spinalis, kemudian secara refleks kembali ke
kolon descendens, sigmoid, rectum, dan anus melalui serabut parasimpatis n.
pelvikus. Sinyal parasimpatis ini sangat memperkuat gelombang peristaltic dan
merelaksasi sfingter ani internus. Sehingga mengubah refleks defekasi intrinsic
menjadi proses defekasi yang kuat
Sinyal defekasi masuk ke medula spinalis menimbulkan efek lain, seperti
mengambil napas dalam, penutupan glottis, kontraksi otot dinding abdomen
mendorong isi feses dari kolon turun ke bawah dan saat bersamaan dasar pelvis
mengalami relaksasi dan menarik keluar cincin anus mengeluarkan feses.

INKONTINENSIA URIN
Pengertian
Inkontinensia urine merupakan eliminasi urine dari kandung kemih yang tidak
terkendali atau terjadi diluar keinginan. Jika inkontinensia urine terjadi akibat
kelainan inflamasi ( sistitis ), mungkin sifatnya hanya sementara. Namun , jika
kejadian ini timbul karena kelainan neurologis yang serius ( paraplegia ),
kemungkinan besar bersifat permanen.
Inkontinenensia urine adalah pengeluaran urin tanpa disadari dalam jumlah dan
frekuensi yang cukup sehingga mengakibatkan masalah gangguan kesehatan dan
atau sosial.Variasi dari inkontinensia urin meliputi keluar hanya beberapa tetes
urin saja, sampai benar-benar banyak, bahkan terkadang juga disertai
inkontinensia alvi (disertai pengeluaran feses).
Inkontinensia urine merupakan dorongan tidak sadar untuk mengeluarkan urine
yang dapat bersifat permanen maupun temporer yang dapat menjurus ke dalam
gangguan emosional dan dapat mempengaruhi pola sosialisasi.

9
Klasifikasi
Inkontinensia urin diklasifikasikan :
1. Inkontinensia Urin Akut Reversibel
Pasien delirium mungkin tidak sadar saat mengompol atau tak dapat pergi
ke toilet sehingga berkemih tidak pada tempatnya. Bila delirium teratasi maka
inkontinensia urin umumnya juga akan teratasi. Setiap kondisi yang menghambat
mobilisasi pasien dapat memicu timbulnya inkontinensia urin fungsional atau
memburuknya inkontinensia persisten, seperti fraktur tulang pinggul, stroke,
arthritis dan sebagainya.
Resistensi urin karena obat-obatan, atau obstruksi anatomis dapat pula
menyebabkan inkontinensia urin. Keadaan inflamasi pada vagina dan urethra
(vaginitis dan urethritis) mungkin akan memicu inkontinensia urin. Konstipasi
juga sering menyebabkan inkontinensia akut.
Berbagai kondisi yang menyebabkan poliuria dapat memicu terjadinya
inkontinensia urin, seperti glukosuria atau kalsiuria. Gagal jantung dan
insufisiensi vena dapat menyebabkan edema dan nokturia yang kemudian
mencetuskan terjadinya inkontinensia urin nokturnal. Berbagai macam obat juga
dapat mencetuskan terjadinya inkontinensia urin seperti Calcium Channel
Blocker, agonist adrenergic alfa, analgesic narcotic, psikotropik, antikolinergik
dan diuretic.
Untuk mempermudah mengingat penyebab inkontinensia urin akut
reversible dapat dilihat akronim di bawah ini :
 Delirium
 Restriksi mobilitas, retensi urin
 Infeksi, inflamasi, Impaksi
 Poliuria, pharmasi

2. Inkontinensia Urin Persisten


Inkontinensia urin persisten dapat diklasifikasikan dalam berbagai cara, meliputi
anatomi, patofisiologi dan klinis. Untuk kepentingan praktek klinis, klasifikasi
klinis lebih bermanfaat karena dapat membantu evaluasi dan intervensi klinis

10
Kategori klinis meliputi :
a. Inkontinensia urin stress :
Tak terkendalinya aliran urin akibat meningkatnya tekanan intraabdominal, seperti
pada saat batuk, bersin atau berolah raga. Umumnya disebabkan oleh melemahnya
otot dasar panggul, merupakan penyebab tersering inkontinensia urin pada lansia
di bawah 75 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita tetapi mungkin terjadi pada
laki-laki akibat kerusakan pada sfingter urethra setelah pembedahan transurethral
dan radiasi. Pasien mengeluh mengeluarkan urin pada saat tertawa, batuk, atau
berdiri. Jumlah urin yang keluar dapat sedikit atau banyak.

Inkontinesia urin tipe stress dapat dibedakan dalam 4 jenis yaitu:


Tipe 0 :pasien mengeluh kebocoran urin tetapi tidak dapat dibuktikan melalui
pemeriksaan
Tipe 1 :IU terjadi pada pemeriksaan dengan manuver stress dan adanya sedikit
penurunan uretra pada leher vesika urinaria
Tipe 2 :IU terjadi pada pemeriksaan dengan penurunan uretra pada leher vesika
urinaria 2 cm atau lebih
Tipe 3 :uretra terbuka dan area leher kandung kemih tanpa kontraksi kandung
kemih. Leher uretra dapat menjadi fibrotik (riwayat trauma atau bedah
sebelumnya) dengan gangguan neurologic atau keduanya. Tipe ini disebut juga
defisiensi sfingter intrinsik

11
b. Inkontinensia urin urgensi :
Keluarnya urin secara tak terkendali dikaitkan dengan sensasi keinginan
berkemih. Inkontinensia urin jenis ini umumnya dikaitkan dengan kontraksi
detrusor tak terkendali (detrusor overactivity). Masalah-masalah neurologis sering
dikaitkan dengan inkontinensia
urin urgensi ini, meliputi stroke, penyakit Parkinson, demensia dan cedera
medula spinalis. Pasien mengeluh tak cukup waktu untuk sampai di toilet setelah
timbul keinginan untuk berkemih sehingga timbul peristiwa inkontinensia urin.
Inkontinensia tipe urgensi ini merupakan penyebab tersering inkontinensia pada
lansia di atas 75 tahun. Satu variasi inkontinensia urgensi adalah hiperaktifitas
detrusor dengan kontraktilitas yang terganggu. Pasien mengalami kontraksi
involunter tetapi tidak dapat mengosongkan kandung kemih sama sekali. Mereka
memiliki gejala seperti inkontinensia urin stress, overflow dan obstruksi.
Timbul pada keadaan otot detrusor kandung kemih yang tidak stabil, yang
mana otot ini bereaksi secara berlebihan. Inkontinensia urin ini ditandai dengan
ketidak mampuan menunda berkemih setelah sensasi berkemih muncul.
Manifestasinya dapat berupa perasaan ingin kencing yang mendadak ( urge ),
kencing berulang kali ( frekuensi ) dan kencing di malam hari ( nokturia ).

c. Inkontinensia urin overflow :


Tidak terkendalinya pengeluaran urin dikaitkan dengan distensi kandung kemih
yang berlebihan. Hal ini disebabkan oleh obstruksi anatomis, seperti pembesaran
prostat, faktor neurogenik pada diabetes melitus atau sclerosis multiple, yang
menyebabkan berkurang atau tidak berkontraksinya kandung kemih, dan faktor-
faktor obat-obatan. Pasien umumnya mengeluh keluarnya sedikit urin tanpa
adanya sensasi bahwa kandung kemih sudah penuh.
Pada keadaan ini urin mengalir keluar akibat isinya yang sudah terlalu banyak
di dalam kandung kemih, umumnya akibat otot detrusor kandung kemih yang
lemah. Biasanya hal ini dijumpai pada gangguan saraf akibat penyakit diabetes,
cedera pada sumsum tulang belakang, atau saluran kencing yang tersumbat.

12
Gejalanya berupa rasa tidak puas setelah kencing ( merasa urin masih tersisa di
dalam kandung kemih ), urin yang keluar sedikit dan pancarannya lemah.
Inkontinensia tipe overflow ini paling banyak terjadi pada pria dan jarang terjadi
pada wanita.

d. Inkontinensia urin fungsional :


Memerlukan identifikasi semua komponen tidak terkendalinya pengeluaran urin
akibat faktor-faktor di luar saluran kemih. Penyebab tersering adalah demensia
berat, masalah muskuloskeletal berat, faktor lingkungan yang menyebabkan
kesulitan unutk pergi ke kamar mandi, dan faktor psikologis.
Seringkali inkontinensia urin pada lansia muncul dengan berbagai gejala dan
gambaran urodinamik lebih dari satu tipe inkontinensia urin. Penatalaksanaan
yang tepat memerlukan identifikasi semua komponen.

EtIologi
Mengetahui penyebab inkontinensia sangat penting untuk pengelolaan yang tepat.
Pertama-tama harus diusahakan untuk membedakan apkah penyebab
inkontinensia berasal dari:
 Kelainan urologic; misalnya radang,batu,tumor dll.
 Kelainan neurologic; misalnya stroke,trauma pada medulla spinalis,
dimensia dll.

13
 Lain-lain misalnya; hambatan mobilitas, situasi atau tempat berkemih
yang tidak memadai
 Usia, jenis kelamin, serta jumlah persalinan per vaginam yang pernah
dialami sebelumya.
 Infeksi saluran kemih, menopause, pembedahan urogenital, penyakit
kronis dan penggunaan obat-obatan

Patofisiologi
Terjadinya pengisian kandung kencing sehingga meningkatkan tekanan
tekanan didalam kandung kemih. Otot-otot detrusor ( lapisan yang ke tiga dari
kandung kencing) memberikan respon dengan relaksasi agar dapat memperbesar
volume daya tamping. Bila titik daya tamping telah tercapai, biasanya 150-200 ml
urin akan merangsang stimulus yang ditransmisikan lewat serabut reflek eferen ke
lengkungan pusat reflek untuk mikturisasi. Impuls kemudian disalurkan melalui
serabut efferent dari lengkungan reflek ke kandung kemih, menyebabkan
kontraksi otot detrusor. Sfingter interna yang dalam keadaan normal menutup,
serentak bersama-sama membuka dan urine masuk ke irethra posterior. Relaksasi
sfingter eksterna dan otot perineal mengikuti dan isis kandung kemih keluar.
Pelaksanaan kegiatan reflek bisa mengalami interupsi sehingga berkemih
ditangguhkan melalui dikeluarkannya impuls inhibitor dari pusat kortek yang
berdampak kontraksi diluar kesadaran dari sfingter interna. Bila salah satu dari
system yang komlek ini mengalami rusak, akan bisa terjadinya inkontinrensia
urine.
Inkontinensia urine bisa disebabkan oleh karena komplikasi dari penyakit
infeksi saluran kemih, kehilangan kontrol spinkter atau terjadinya perubahan
tekanan abdomen secara tiba-tiba. Inkontinensia bisa bersifat permanen misalnya
pada spinal cord trauma atau bersifat temporer pada wanita hamil dengan struktur
dasar panggul yang lemah dapat berakibat terjadinya inkontinensia urine.
Meskipun inkontinensia urine dapat terjadi pada pasien dari berbagai usia,
kehilangan kontrol urinari merupakan masalah bagi lanjut usia.

14
Teori-teori inkontinensia urin berdasarkan pada pemahaman mengenal
fisiologi kontinensia yang direkomendasikan untuk pengobatan stres
inkontinensia urin.
1) Teori Perubahan Sumbu Uretrovesika
Teori awal mengenai stres inkontinensia urin berfokus pada berkurangnya
penekanan fisik dan adanya perubahan posisi uretra. Berdasarkan observasi dalam
penelitian ini dapat disimpulkan bahwa untuk uretra yang kompeten, uretra harus
terletak di atas dasar pelvik sehingga tekanan yang diteruskan ke kandung kemih
diteruskan dalam besar yang sama ke uretra, yang menyebabkan peningkatan
kompensatorik tekanan penutupan.

2) Teori Intrinsic Sphincter Deficiency


Teori ini mengenalkan konsep alternatif bahwa stres inkontinensia urin
disebabkan bukan hanya sekedar perubahan posisi uretra melainkan juga peran
Intrinsic Sphincter Deficiency (ISD) dalam patofisiologi stres inkontinensia urin.
Teori ini menyatakan bahwa rizotomi nervus sakralis yang dilakukan pada tiga
wanita paraplegi menimbulkan denervasi nervus pudendus sehingga terjadi
denervasi sfingter eksternal. Denervasi komplit nervus sakralis menyebabkan
hilangnya aktivitas otot lurik sfingter ani dan uretra, tetapi tidak demikian dengan
tonus istirahat otot polos uretra. Rizotomi sakral tidak berefek terhadap tekanan
uretra istirahat atau fungsi otot polos uretra. Temuan ini mengonfirmasi
pentingnya otot polos uretra dalam mempertahankan kontinensia.

15
3) Teori Integral
Teori ini menyatakan bahwa lemasnya dinding anterior vagina
menimbulkan aktivasi reseptor regang pada leher kandung kemih dan uretra
proksimal, sehingga memicu refleks mikturisi, dan menimbulkan aktivitas
detrusor. Lemasnya dinding vagina juga menimbulkan stres inkontinensia urin
karena hilangnya tekanan penutupan uretra.
4) Teori Hammock
Teori hammock menjelaskan bahwa uretra berada di atas lapisan
penyokong yang terdiri atas fasia endopelvik dan dinding vagina anterior. Lapisan
penyokong ini memperoleh stabilitas melalui perlekatannya di bagian lateral
dengan fasia arkus tendineus dan otot levator ani, sehingga dapat disimpulkan
dalam sebuah teori bahwa tekanan intraabdomen diteruskan ke leher kandung
kemih dan uretra proksimal, menutup lubang keluar karena lubang ini tertekan
kearah penyokong kaku yaitu fasia puboservikal dan dinding anterior vagina.

Manifestasi klinik
Gejala gejala yang ditimbulakan dari inkontinensia urine seperti ruam, dekubitus,
infeksi kulit serta saluran kemih, dan pembatasan mobilisasi / aktifitas.

INKONTINENSIA ALVI
Pengertian
Inkontinensia alvi lebih jarang ditemukan dibandingkan inkontinensia urin.
Defekasi, seperti halnya berkemih, adalah proses fisiologik yang melibatkan

16
koordinasi sistem saraf, respon refleks, kontraksi otot polos, kesadaran cukup
serta kemampuan mencapai tempat buang air besar. Perubahan-perubahan akibat
proses menua dapat mencetuskan terjadinya inkontinensia, tetapi inkontinensia
alvi bukan merupakan sesuatu yang normal pada lanjut usia.
Etiologi
Penyebab inkontinensia alvi dapat di bagi menjadi 4 kelompok
a. Inkontinensia akibat konstipasi
Batasan dari konstipasi masih belum tegas. Secara teknis dimaksudkan untuk buang
air besar kurang dari tiga kali per minggu. Tetapi banyak penderita sudah
mengeluhkan konstipasi bila ada kesulitan mengelurkan feses yang keras atau merasa
kurang puas saat BAB.
b. Inkontinensia alvi simtomatik
Merupakan penampilan klinis dari macam-macam kelainan patologik yang dapat
menyebabkan diare yang ditandai dengan perubahan usia pada sfingter terhadap feses
cair dan gangguan pada saluran anus bagian atas dalam membedakan flatus dan feses
yang cair . Penyebab yang lain seperti kelainan metabolic misalnya DM, kelainan
endokrin seperti tirotoksitosis, kerusakan sfingter anus sebagai komplikasi dari
operasi hemoroid yang kurang berhasil dan prolapsisi rekti.
c. Inkontinrnsia alvi neurologic
Inkontinensia ini terjadi akibat gangguan fungsi yang menghambat dari korteks
serebri saat terjadi regangan/ distensi rectum yang terjadi pada penderita denga infark
cesebri multiple atau penderita demensia.
d. Inkontinensia alvi akibat hilangnya reflek anal
Inkontinensia alvi ini terjadi akibat hilangnya reflek anal disertai dengan kelemahan
otot-otot.
Patofisiologi
Fungsi traktus gastrointestinal biasanya masih tetap adekuat sepanjang hidup. Namun
demikian beberapa orang lansia mengalami ketidaknyamanan akibat motilitas yang
melambat. Peristaltic di esophagus kurang efisien pada lansia. Selain itu, sfingter
gastroesofagus gagal berelaksasi, mengakibatkan pengosongan esophagus
terlambat.keluhan utama biasanya berpusat pada perasaan penuh, nyeri ulu hati, dan
gangguan pencernaan. Motalitas gaster juga mnurun, akibatnya terjadi keterlambtan

17
pengososngan isis lambung. Berkurangnya sekresi asam dan pepsin akan menurunkan
absorsi besi, kansium dan vitamin B12.
Absorsi nutrient di usus halus nampaknya juga berkurang dengan bertambahnya
usia namun masih tetap adekuaT. Fungsi hepar, kandung empedu dan pangkreas
tetap dapat di pertahankan, meski terdapat inefisiensi dalam absorsi dan toleransi
terhadap lemak. Impaksi feses secara akut dan hilangnya kontraksi otot polos pada
sfingter mengakibatkan inkontinensia alvi.
Manifestasi Klinik
Secara klinis, inkontinensia alvi dapat tampak sebagai feses yang cair atau belum
berbentuk dan feses keluar yang sudah berbentuk, sekali atau dua kali sehari
dipakaian atau tempat tidur.
Perbedaan penampilan klinis ini dapat menunjukkan penyebab yang berbeda-
beda, antara lain inkontinensia alvi akibat konstipasi (sulit buang air besar),
simtomatik (berkaitan dengan penyakit usus besar), akibat gangguan saraf pada
proses defekasi (neurogenik), dan akibat hilangnya refleks pada anus.
Penatalaksanaan
Dengan diagnosis dan pengobatan yang sesuai ( tindakan suportif, obat-obatan
dan bila perlu pembedahan), inkontinensia alvi pada usia lanjut hampir seluruhnya
dapat dicegah dan diobati. Tujuannya tidak hanya terletak pada keadaan yang
kurang nyaman, bahkan memalukan bagi penderita, tetapi fakta bahwa
inkontinensia alvi dapat merupakan petunjuk pertama adanya penyakit serius pada
saluran cerna bagian bawah yang memerlukan pengobatan dini jika benar-benar
ditemukan.STROKE

18
BAB II
DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A.N. (2002) Kamus Kedokteran Dorland, 29th edition, Jakarta: EGC.

Pengurus Besar Ikatan Dokter Indonesia (2014) Panduan Praktik Klinis Bagi
Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer, Jakarta.

Sherwood, L. (2011) Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem, 6th edition, Jakarta:
EGC.

19