Anda di halaman 1dari 44

PRESENTASI KASUS

EPILEPSI
Disusun untuk Memenuhi Syarat Kelulusan Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Saraf RSUD Kota Salatiga

Disusun oleh :

Disusun Oleh :

Irawati Hidayah
20174011029
Pembimbing: dr. Gama Sita Setya Pratiwi, Sp. S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU SARAF


PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2018
HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui dan disahkan, presentasi kasus dengan judul

EPILEPSI

Disusun Oleh :
Irawati Hidayah
20174011029

Telah dipresentasikan
Hari/tanggal: Maret 2018

Disahkan oleh:
Dokter pembimbing,

dr. Gama Sita Setya Pratiwi, Sp.S


BAB I
LAPORAN KASUS
A. IDENTIFIKASI
Nama : An. LV
Umur : 13 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Nanggulan
Agama : Kristen
Pekerjaan : Pelajar

B. ANAMNESA (Alloanamnesa dan autoanamnesa)


1. Keluhan Utama
Nyeri kepala
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poli Saraf RSUD Salatiga pada tanggal 17
Februari 2018 melakukan kontrol rutin karena nyeri kepala cekot-cekot.
Nyeri kepala dirasakan hilang timbul dan tiba-tiba sejak 2 tahun terakhir.
Setiap kali serangan, nyeri kepala dirasakan beberapa detik hingga menit.
Nyeri memberat jika pasien melakukan aktivitas serta membaik jika pasien
istirahat. Saat serangan berlangsung, pasien sadar dan merasa sangat
kesakitan. Keluhan juga disertai perasaan mual namun tidak muntah. Ia
merupakan pasien rutin dokter spesialis saraf dan selalu minum obat-
obatan rutin yang diberikan. Setelah minum obat, pasien mengaku keluhan
terkadang membaik dan terkadang tidak.
Menurut keterangan ibu pasien, sang anak mempunyai emosi yang
tidak stabil. Pasien mempunyai emosi yang meluap-luap sehingga
seringkali marah tanpa sebab. Setelah digali lebih lanjut, pasien mengaku
mendengar bisikan-bisikan yang memerintahkan ia untuk marah. Pasien
juga sering melihat bayangan-bayangan yang tidak dilihat oleh orang lain.
Oleh karena keluhan-keluhan diatas, pasien juga memeriksakan
diri ke psikolong dan psikiater. Oleh psikolog, pasien dikategrikan sebagai
seorang yang hiperaktif dan oleh psikiater pasien didiagnosis mempunyai
gangguan mental organic dan conduct disorder.
Keluhan lain seperti kejang kelojotan, sering bengong, pelupa, dan
tremor, sering menggerak-gerakan kaki dan tangan disangkal oleh pasien.
BAB dan BAK dalam batas normal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah 1 kali mondok dirumah sakit dengan keluhan nyeri
kepala hebat. Riwayat kejang kelojotan, kejang demam disangkal oleh
pasien.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat tekanan darah tinggi disangkal
 Riwayat kencing manis disangkal
 Riwayat asma atau alergi disangkal
 Riwayat kejang disankal
5. Riwayat Personal dan Sosial
Pasien merupakan anak terakhir dari dua bersaudara. Pasien tinggal
disepetak rumah kosan kecil bersama dengan ibunya, sementara sang
kakak bekerja diluar kota. Pasien seorang pelajar SMP kelas 2 disebuah
sekolah luar biasa di Salatiga. Pasien 2 kali dikeluarkan dari sekolah
karena sakit yang ia miliki. Menurut keterangan ibu pasien, pasien sering
mengalami serangan nyeri kepala saat pelajaran sedang berlangsung.
Pasien juga seperti mempnyai kepribadian sendiri yang membuat pasien
dijauhi teman-temannya. Pada saat kelas 6 SD pasien pernah ditinggal
seorang diri oleh ibunya ke Malaysia untuk bekerja, sehingga ia hidup
sendiri dan mengurus hidupnya sendiri. Sejak saat itulah keluhan-keluhan
pasien sering muncul.

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Internus
Kesan Umum Tampak kesakitan
Kesadaran Komposmentis (GCS E4V5M6)
Vital Signs / Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Tanda-Tanda Nadi : 84 x/menit
Vital Respirasi : 22 x/menit
Kepala dan Leher
Inspeksi Conjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-),
deviasi trakea (-), Mukosa bibir kering
Palpasi Pembesaran KGB (-), trakea teraba di garis tengah
Pulmo
Inspeksi Bentuk dada simetris, tidak terdapat jejas dan
kelainan bentuk
Palpasi Tidak ada ketertinggalan gerak dan vokal fremitus
tidak ada peningkatan maupun penurunan
Perkusi Sonor
Auskultasi Suara vesikular dasar (SDV) : +/+ (positif di lapang
paru kanan dan kiri)
Suara ronkhi: -/-
Wheezing : -/-
Cor
Inspeksi Pulsasi tidak terlihat
Palpasi Teraba ictus cordis di SIC V linea midclavicularis
sinistra
Perkusi Batas kanan atas : SIC III linea sternalis dextra
Batas kiri atas : SIC III linea sternalis sinistra
Batas kanan bawah : SIC V linea sternalis dextra
Batas kiri bawah : SIC V linea midclavicularis
sinistra
Auskultasi Bunyi jantung I dan II intensitas normal, regular,
bising (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi DP=DD, tidak ada kelainan bentuk abdomen, jejas
(-), distended(-)
Auskultasi Bising usus (+)
Perkusi Timpani pada semua kuadran abdomen, area traube
timpani
Palpasi Defens muskular (-), nyeri tekan region
hipochondriaca dextra (-), hepar dan lien tidak
teraba
Ekstremitas
Inspeksi Edema (-)
Palpasi Pitting edema (-), akral hangat

2. Status Psikis
Hasil Psikotest
Tanggal pemeriksaan 05 Desember 2017
Skala IQ
Chronological Age 12 tahun 9 bulan 12 hari
IQ verbal 125
IQ performance 115
Skor IQ total 123
Taraf kecerdasan: Superior
Kemampuan kognitif:
Saat ini An. Vania berusia 12 tahun 9 bulan 12 hari, ia memiliki
kemampuan intelektual yang terglong Superir. Akan sangat mudah baginya
untuk menerima informasi baru yang ia dapatkan dan menganalisanya
secara logis. An. Vania memiliki kemampuan dibidang verbal atau teoritik
yang lebih baik, hal ini membuatnya lebih mudah menerima informasi
maupun menyampaikannya secara verbal. Akan tetapi disisi lain memiliki
kelemahan dalam mengontrol emosi dan kurang perencanaan, sehingga
membuatnya kurang dapat mengontrl apa yang ia katakana maupun ia
lakukan. Dengan kapasitas kemampuan yang dimiliki An. Vania membuat
ia Nampak berbeda dengan teman-temannya, baik dengan cara berpikir
dan bertindak untuk memenuhi kebutuhannya, serta kurangnya kontrol
emosi yang dimiliki oleh dirinya membuat lingkungan dan teman-teman
disekitarnya tidak dapat memahaminya bahkan menganggap suatu hal
yang aneh pada diri An. Vania. Pada dasarnya An. Vania memiliki
kemampuan yang sangat baik dalam akademis.

Kemampuan Sosial Emosi


An. Vania merpakan anak yang mudah untuk menyessuaikan diri
dengan lingkungannya, cukup aktif, dan periang, akan tetapi ia mengalami
kesulitan untuk menyalurkan emosi yang dimilikinya dengan baik yang
membuat ia dengan mudah tersulut emosi dan menjadi sulit untuk
mengntrol emosi yang dimilikinya. Hal ini dikarenakan ada pengalaman
buruk atau negative yang ia dapatkan mulai dari kecil baik dari lingkungan
sekitar maupun dari permasalahan keluarga yang ia rasakan, sehingga
membuat ia menjadi pribadi yang sangat sensitive terhadap ucapan
ataupun tindakan orang lain kepada dirinya. Banyaknya tekanan yang ia
dapatkan dari lingkungan sekitar dan kurangnya aktivitas untuk bermain
bersama dengan teman sebaya, kurang adanya tempat untuk menyalurkan
ide-ide yang dimiliki, perasaan yang ia rasakan, dan teman untuk berbagi
keluh kesah membuatnya merasa bosan. An. Vania membutuhkan adanya
lingkungan dan seserang yan dapat memahami kondisi dirinya. Adanya
anggapan negative dan cap sebagai anak pengganggu dan pemarah di
lingkungan terutama lingkungan sekolah membuat ia tehambat dalam
mengembangkan dan menyalurkan kemampuan yang dimiliki, bahkan
kecerdasan yang tergolong superior tidak akan bermakna sama sekali
dalam kehidupan dirinya.
3. Status Neurologi
 Kesadaran
Kompos mentis, GCS 15 (E4V5M6)
 Pemeriksaan Saraf Kranialis
Pemeriksaan Saraf Kranialis Kanan Kiri
Olfaktorius (I)
 Subjektif (+) (+)
Optikus (II)
 Daya Penglihatan (Subjektif) (+) (+)
 Lapang pandang (Subjektif) (+) (+)
 Melihat warna (+) (+)
Okulomotorius (III)
 Pergerakan mata kearah
superior, medial, inferior, torsi (+) (+)
inferior
 Strabismus (-) (-)
 Nystagmus (-) (-)
 Exoptalmus (-) (-)
 Refleks pupil terhadap sinar (+) (+)
 Melihat kembar (-) (-)
 Pupil besarnya 3 mm 3 mm
Troklearis (IV)
 Pergerakan mata (ke bawah- (+) (+)
keluar)
Trigeminus (V)
 Membuka mulut (+) (+)
 Mengunyah (+) (+)
 Menggigit (+) (+)
 Sensibilitas muka (+) (+)
Abdusens (VI)
 Pergerakan mata ke lateral (+) (+)
Fasialis (VII)
 Mengerutkan dahi (+) (+)
 Menutup mata (+) (+)
 Memperlihatkan gigi (+) (+)
Vestibulokoklearis (VIII)
 Fungsi pendengaran (Subjektif) (+) (+)
Glossofaringeus (IX)
 Suara sengau (-) (-)
Vagus (X)
 Bicara (+) (+)
 Menelan (+) (+)
Assesorius (XI)
 Mengangkat bahu (+) (+)
 Memalingkan kepala (+) (+)
Hipoglossus (XII)
 Pergerakan lidah (+) (+)
 Artikulasi (+) (+)

4. Badan dan Anggota Gerak


 Anggota Gerak Atas
Kanan Kiri
Motorik
 Pergerakan (+) (+)
 Kekuatan 5/5 5/5
 Tonus N N
Sensibilitas
 Taktil (+) (+)
 Nyeri (+) (+)
Gerakan Involunteer
 Tremor (+) (-)
 Atetosis (-) (-)
 Chorea (-) (-)
 Tics (-) (-)
Refleks fisiologis
 Biseps (++) (++)
 Triseps (++) (++)
Refleks patologis
 Tromner (-) (-)
 Hoffman (-) (-)

 Anggota Gerak Bawah


Kanan Kiri
Motorik
 Pergerakan (+) (+)
 Kekuatan 5/5/5 5/5/5
 Tonus Normal Meningkat
Sensibilitas
 Taktil (raba) (+) (+)
 Nyeri (+) (+)
Refleks fisiologis
 Patella (++) (++)
 Achilles (-) (-)
Refleks patologis
 Babinski (-) (-)
 Chaddock (-) (-)
 Schaefer (-) (-)
 Oppenheim (-) (-)
 Rossolimo (-) (-)
 Mendel-Bechterew (-) (-)
 Bing (-) (-)
 Gordon (-) (-)
5. Pemeriksaan Koordinasi Keseimbangan :
 Tes tunjuk hidung : dapat melakukan dengan baik
6. Alat vegetatif :
 Mictio : dalam batas normal
 Defekasi : dalam batas normal

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan CT-Scan Kepala Polos

Hasil
 Tak tampak soft tissue swelling extracranial
 Sistema tulang tervisualisasi tampak intak
 Gyri dan sulci tak tampak prominent
 Batas grey matter dan white matter tampak tegas
 Tak tampak lesi hipodens maupun hiperdens intracerebral dan intracerebellar
 Sistema ventrikel dan cysterna dalam batas normal
 Tak tampak deviasi struktur mediana
 Air cellulae mastidea dan sinus paranasal yang tervisualisasi dalam batas
normal
Kesan
Tak tampak gambaran infark maupun intracerebral hemorage
Tak tampak gambaran brain edema maupun gambaran intracerebral mass

Pemeriksaan Elektro-Ensefalo-Gram (EEG)


Pasien dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan EEG. Hasil EEG pada pasien
pada tanggal 19 Februari 2018 di dapatkan hasil bahwa terdapat gelombang tajam
voltase tinggi disertai spike-wave occipital baik di sisi kiri maupun sisi kanan
E. DIAGNOSIS
 Diagnosis klinis : Cephalgia dan gangguan psikis
 Diagnosis topis : Lobus occipital
 Diagnosis etiologik : Epilepsi parsial tipe simpleks

F. PENATALAKSANAAN
 P.O. Depakote er 250 mg 1-0-1
 P.O. Trihexyphenidil 2 mg 1-0-1
 P.O. Ericaf 1mg 1-0-1
 P.O. Phenitoin kapsul 1-0-1
 P.O. Nopres 20 mg kaplet ½-0-0
 P.O. Piracetam 1200 mg 1-0-1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. ELEMEN SISTEM SARAF


1. Neuron
Neuron memiliki beberapa bagian sel yaitu akson dan dendrit yang
membantu mereka menerima dan mengirim informasi. Ketika bagian dari
sistem saraf pusat (SSP) menderita luka parah, maka tidak dapat menghasilkan
neuron baru atau regenerasi akson baru untuk neuron yang rusak. Tidak ada
pengobatan yang dapat membantu memulihkan fungsi saraf setelah cedera
pada SSP.
Sebuah neuron adalah sel khusus yang mampu mentransfer impuls
elektrokimia disebut impuls saraf. Dalam kebanyakan kasus, neuron yang
diproduksi oleh jenis khusus dari sel induk, tidak mengalami pembelahan sel.
Diameter sel tubuh neuron dapat bervariasi 4-100 mikrometer. Untuk
memahami berbagai jenis dan fungsi neuron, maka perlu untuk mengetahui
strukturnya.
2. Struktur Neuron
Neuron berkomunikasi dengan sel lainnya melalui sinapsis. Sebuah
sinaps adalah persimpangan di mana membran plasma neuron masuk kedalam
kontak dekat dengan membran sel target. Mesin molekul ada memungkinkan
transmisi yang cepat dan tepat listrik serta sinyal kimia.
Seperti sel-sel tubuh lainnya, neuron juga memiliki badan sel (soma)
yang berisi inti, sitoplasma, dan bagian sel lainnya. Kebanyakan neuron
memiliki akson (tonjolan protoplasma), proyeksi seperti jari, dengan bantuan
mereka bisa menjangkau bagian tubuh yang jauh dan membuat ribuan kontak
sinaptik. Bundel neuron yang hadir di seluruh tubuh disebut saraf.
Glia dan sel Schwaan membentuk lapisan untuk beberapa akson.
Lapisan ini dikenal sebagai selubung mielin. Proyeksi bercabang dari neuron
yang terlihat seperti mahkota disebut dendrit. Dendrit memiliki banyak
sinapsis yang membantu menerima sinyal. Mereka mengirimkan sinyal
elektrokimia yang diterima dari sel-sel saraf lain untuk sel tubuh mereka.
Mereka lebih pendek dan lebih bercabang dari akson. Impuls yang
disampaikan kepada cabang-cabang terminal melalui akson. Dengan
demikian, badan sel, akson, dan dendrit adalah bagian utama neuron. Saraf
mengirim dan menerima sinyal, dan bertindak sebagai pesan untuk otak,
sumsum tulang belakang, dan bagian tubuh lainnya.
3. Bagian-Bagian Neuron

a. Fungsi dendrit adalah untuk menerima dan mengantarkan rangsangan ke


badan sel.
b. Fungsi badan sel adalah untuk menerima impuls (rangsangan) dari dendrit
dan meneruskannya ke neurit (akson).
c. Di dalam inti sel juga terdapat kromosom dan DNA yang berfungsi untuk
mengatur sifat keturunan dari sel tersebut.
d. Fungsi selubung mielin mirip pembungkus kabel listrik yang bersifat
isolator.
e. Fungsi sel schwann adalah untuk mempercepat jalannya impuls,
membantu menyediakan makanan untuk neurit, dan membantu regenerasi
neurit.
f. Nodus Ranvier. Fungsi utamanya sebagai loncatan untuk mempercepat
impuls saraf ke otak atau sebaliknya.
g. Fungsi oligodendrosit adalah untuk membentuk selubung mielin yang
sama pada sistem saraf pusat dan sebagai sel penyokong.
h. Fungsi sinapsis adalah untuk mengirimkan impuls dari akson ke dendrit di
sel saraf lain.
4. Potensial Membran dan Transmisi Sinaps
Suatu sel memiliki membran plasma yang membatasi sitoplasma
dengan cairan ekstraselular. Pada kedua kompartemen tersebut terdapat ion-
ion positif dan negatif. Perbedaan potensial antara sitoplasma dan cairan
ekstraselular disebut potensial membran. Pada cairan ektraselular terdapat ion
Na+ dan CI- yang lebih banyak dibandingkan dengan konsentrasinya pada
sitoplasma. Sedangkan ion K+terdapat lebih banyak pada sitoplasma daripada
konsentrasinya di ruang ekstraselular. Pada sitoplasma terdapat lebih banyak
ion negatif daripada di ruang ekstraselular sedangkan di ruang ekstraselular
terdapat lebih banyak ion positif.
Pada membran sel neuron terdapat kanal-kanal ion yang dapat
menyalurkan ion ke dalam sitoplasma atau keluar ke ruang ekstraselular.
Kanal-kanal ion tersebut ada yang selalu terbuka namun banyak pula yang
terbuka hanya bila ada suatu stimulus. Pada membran plasma neuron terdapat
banyak kanal ion yang akah terbuka bila ada perubahan potensial membran
menjadi lebih positif daripada potensial membran istirahat. Salah satu kanal
ion tersebut adalah kanal ion Na+yang bila terbuka akan memasukkan ion
Na+ke dalam sitoplasma sesuai dengan gradien konsentrasinya (Na+ lebih
banyak terdapat pada ruang ekstraselular daripada di sitoplasma). Bila ada
impuls saraf maka kanal ion Na tersebut akan membuka dan ion Na+masuk ke
dalam sitoplasma. Akibatnya konsentrasi ion positif pada daerah tersebut akan
bertambah sehingga potensial membran menjadi lebih positif. Keadaan ini
disebut sebagai depolarisasi. Pada keadaan ini maka kanal Na+yang
tergantung pada potensial membran disebelahnya juga akan membuka
sehingga membran disebelahnya juga akan mengalami depolarisasi. Demikian
seterusnya sehingga perubahan potensial membran ini akan diteruskan
sepanjang akson hingga ke ujung akson. Hal inilah yang disebut sebagai
penjaran impuls saraf. Ketika terjadi depolarisasi maka kanal ion K+ juga
akan membuka namun waktunya lebih lambat bila dibandingkan dengan kanal
ion Na+. Ketika kanal ion K+terbuka maka ion K+akan keluar ke ruang
ekstraselular (ingat gradien konsentrasi). Ketika ion K + keluar maka
konsentrasi ion positif di dalam sitoplasma akan kembali seperti pada keadaan
istirahat. Keadaan ini disebut sebagai repolarisasi.
Kanal ion Na+yang disebut diatas memiliki bagian sitoplasmik yang
akan menutupi lubang kanal dari dalam sitoplasma ketika telah terjadi
depolarisasi membran. Sehingga walaupun kanal ion ini masih terbuka namun
ion Na+tidak akan mampu lagi masuk ke dalam sitoplasma. Pada keadaan
tersebut kanal ion Na+ini tidak akan dapat dibuka oleh adanya depolarisasi
pada membran di dekatnya sehingga dengan demikian kanal ion Na+yang
akan terbuka hanya kanal ion Na+ yang ada di arah ujung akson dan bukan
kanal ion Na+yang ada di arah badan sel neuron.
Setelah terjadi repolarisasi karena keluarnya ion K+ maka potensial
membran kebali ke keadaan istirahat. Namun demikian konsentrasi ion pada
sitoplasma dan cairan ekstraselular masih belum kembali kekeadaan semula.
Untuk itu diperlukan suatu molekul transmembran yang akan menukar ion
Na+di dalam sitoplasma dengan ion K+ di dalam cairan ektraselular sehingga
konsentrasi ion dapat kembali kekeadaan istirahat. Molekul transmembran
tersebut adalah Na+/K+ATP-ase yang akan memompa 3 ion Na+keluar dan 2
ion K+ masuk ke dalam sitoplasma. Akibatnya maka konsentrasi ion Na+akan
tetap lebih tinggi di ruang ekstraselular dan konsentrasi ion K+akan lebih
tinggi di dalam sitoplasma serta potensial membran dalam keadaan istirahat
akan selalu negatif.
Impuls saraf pada akson yang diselubungi myelin dapat berlangsung
lebih cepat karena myelin berfungsi sebagai insulator. Pada membran akson
yang diselubungi myelin tidak terjadi pertukaran ion. Pertukaran ion hanya
terjadi pada pada nodus Ranvier saja sehingga impuls saraf seperti meloncat
dari nodus Ranvier ke nodus Ranvier berikutnya.
Transmisi sinaps terdiri atas dua jenis, yaitu sinapsis listrik dan
sinapsis kimiawi. Sinapsis listrik dibentuk oleh adanya gap junction pada
membran neuron presinaptika dan neuron pascasinaptika sehingga sitoplasma
kedua neuron tersebut berhubungan satu sama lain. Molekulmolekul kecil
dapat melewati porus yang dibentuk oleh gap junction tersebut. Bila terjadi
depolarisasi neuron presinaptika maka ion Na+yang meingkat jumlahnya pada
neuron presinaptika dapat masuk ke sitoplasma neuron pascasinaptika melalui
porus gap junction sehingga mengakibatkan depolarisasi pada neuron
pascasinaptika secara langsung.
Sinapsis kimiawi merupakan hubungan antara neuron pre dan
pascasinaptika yang tidak langsung. Keduanya dipisahkan oleh celah sempit
selebar 200 jam yang disebut celah sinaptika. Pada celah inilah terjadi
pengeluaran neurotransmitter oleh neuron presinaptika yang akan diterima
oleh reseptor spesifik yang terdapat pada membran plasma neuron
pascasinaptika. Ketika potensial aksi sampai pada ujung akson maka
perubahan potensial membran tersebut akan membuat vesikel sekretorik pergi
mendekati membran sinaptika dan kanal ion Ca+ terbuka. Ion Ca yang
meningkat kadarnya dalam sitoplasma akan merangsang fusi membran vesikel
sekretorik berisi neurotransmitter dan pengeluaran neurotransmitter ke celah
sinaptika. Sinapsis pada satu neuron dapat berjumlah 1 – 100.000 yang berasal
dari neuron – neuron di daerah yang berbeda-beda. Efek yang dihasilkan oleh
masing-masing sinapsis dapat berbeda-beda, inhibitorik atau eksitatorik,
tergantung dari neurotrnasmiter yang dikeluarkan masing-masing pada celah
sinapsis dan reseptor pada membran postsinaptika.
5. Neurotransmitter
Neurotransmitter adalah senyawa organic endogen yang membawa
sinyal di antara neuron. Ada banyak neurotransmitter yang diproduksi oleh
neuron, tetapi secara kimiawi dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu
peptida dan neurotransmitter molekul kecil. Neurotransmiter molekul kecil
dapat dibagi menjadi amine (misalnya dopamine, serotonin) dan asam amino
(misalnya glutamat). Neurotransmitter peptida diproduksi pada badan sel
neuron dan dikemas dalam vesikel sekretorik dan diangkut ke ujung akson
dengan sistem transpor intraselular. Neurotransmiter molekul kecil biasanya
diproduksi pada ujung akson dengan bantuan enzim yang juga ditranspor dari
badan sel.
Setelah dikeluarkan ke celah sinaptika dan berikatan dengan
reseptornya neurotransmitter harus segera dihilangkan dari celah sinaptika
supaya neuron pascasinaptika dapat segera merespon sinyal selanjutnya.
Mekanisme menghilangkan neurotransmitter dari celah sinapsis bervariasi
pada setiap macam neurotransmitter namun mekanisme tersebut dapat
dikategorikan sebagai pengambilan kembali ke dalam sitoplasma ujung akson
atau ke sel glia di sekitarnya, degradasi dengan enzim spesifik atau kombinasi
dari kedua proses tersebut.

Reseptor neurotransmitter menentukan efek neurotransmitter pada sel


pascasinaptika. Setelah dikeluarkan ke celah sinapsis maka neurotransmitter
akan berikatan dengan reseptor spesifik pada membran pasca sinapsis. Ikatan
antara reseptor dan neurotransmitter akan memicu terjadinya reaksi neuron
pasca sinapsis. Neurotransmitter yang ada pada celah sinapsis kemudian akan
diinaktifkan dengan beberapa mekanisme dengan bantuan enzim atau diambil
ke dalam sitoplasma neuron atau glia dengan melalui molekul transpoter pada
membrannya. Dengan demikian maka efek neurotransmitter pada neuron
pasca sinpasis hanya terjadi dalam waktu yang terbatas.
Reseptor yang berikatan dengan neurotransmitter akan menentukan
kanal ion yang mana yang akan terbuka atau tertutup sebagai efek
neurotransmitter yang dikeluarkan di celah sinapsis. Dengan demikian suatu
neurotransmitter dapat saja menghasilkan efek yang berbeda, inhibitorik atau
eksitatorik, bila neuron pascasinaptika mengekspresikan reseptor yang
berbeda dan ikatan antara reseptor dan neurotransmitter menghasilkan
terbukanya kanal ion yang berbeda pula. Reseptor neurotransmitter dapat
dibagi menjadi 2 macam yaitu, ionotropik dan metabotropik. Reseptor
ionotropik merupakan reseptor yang sekaligus berfungsi sebagai kanal ion.
Ikatan antara reseptor dan neurotransmitter akan membuka (atau menutup)
kanal ion. Reseptor metabotropik tidak berfungsi sebagai kanal ion namun
ikatan antara neurotransmitter dan reseptornya tersebut akan dapat
mempengaruhi terbuka atau tertutupnya kanal ion melalui transduksi sinyal
dalam sitoplasma. Beberapa reseptor neurotransmiter akan berikatan dengan
protein G heterotrimerik pada sisi sitoplasmiknya setelah reseptor tersebut
berikatan dengan neurotransiter pada sisi ekstraselularnya. Ikatan protein G
dengan reseptor akan mengaktofkan protein G dan menyebabkan terjadinya
pengaktifan enzim efektor yang akan mengkatalisis reaksi pengaktifan second
messenger yang kemudian akan menyebabkan terbukanya (atau tertutupnya)
kanal ion.
Terbukanya (atau tertutupnya) kanal ion akan mempengaruhi potensial
membran neuron pasca sinapsis. Bila kanal ion Na+terbuka maka akan terjadi
depolarisasi yang bila melewati nilai ambang akan diteruskan hingga ke ujung
akson neuron pasca sinapsis tersebut. Dalam hal ini terjadi efek eksitatorik
pada neuron pasca sinatik tersebut. Sebaliknya bila efek neurotransmitter
adalah menyebabkan tertutupnya kanal Na+atau terbukanya kanal CI” maka
neuron pascasinaptika akan sulit mencapai ambang untuk dapat terjadi
potensial aksi. Dengan demikian neurotransmitter yang diterima oleh reseptor
neuron ini memberikan efek inhibitorik pada neuron pascasinaptika tersebut.
Terjadinya potensial aksi pada neuron pascasinaptika akan ditentukan oleh
penjumlahan sinyal eksitatorik dan inhibitorik yang diterima oleh neuron pada
badan sel dan dendrit yang diintegrasikan pada pangkal akson. Bila
penjumlahan sinyal tadi mencapai nilai ambang depolarisasi maka akan terjadi
potensial aksi yang dijalarkan hingga ke ujung akson.
Sinapsis memiliki plastisitas yang berarti bahwa hubungan sinapsis
akan dapat mengalami perubahan sesuai dengan aktifitasnya. Potensial aksi
pada neuron pascasinaptika dapat memfasilitasi terjadinya pelepasan
neurotransmitter yang dapat berlangsung selama beberapa ratus milidetik atau
penghambatan pelepasan neurotransmiter selama beberapa detik. Selain
perubahan singkat tersebut pada neuron postsinaptika juga dapat terjadi
perubahan yang dapat berlangsung dalam beberapa jam atau hari. Perubahan
yang terjadi dapat berupapeningkatan datau pengurangan jumlah ekspresi
reseptor pada membran postsinaptika akibat adanya proses transduksi sinyal
yang akan menghasilkan efek sensitisasi atau desensitisasi sesuai dengan
jalurtransduksi sinyal yang teraktifkan pada neuron pasca sinaptika tersebut.
Setelah neurotransmitter yang berikatan dengan reseptornya membuat protein
pembentuk reseptor diekspresikan atau dihambat ekspresinya pada membran.
Desensitisasi juga dapat terjadi bila terjadinya transduksi sinyal akan
mengaktifkan enzim yang akan memodifikasi status fosforilasi reseptor
sehingga membuat reseptor tersebut tidak sensitif lagi terhadap adanya ikatan
dengan neurotransmitter. Dalam hal ini ikatan reseptor dengan protein G
heterotrimerik akan dihalangi walaupun ada ikatan dengan neurotransmitter
pada sehingga tidak akan menimbulkan reaksi terbukanya kanal ion.

B. KEJANG/SEIZURE dan EPILEPSI


1. Definisi dan Etiologi
Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara
sebagai mengakibatkan akibat dari aktivitas neuronal yang abnormal dan
pelepasan listrik serebral yang berlebihan. Aktivitas yang timbul akibat kejang
dapat terjadi secara fokal atau parsial, tergantung dari letak sumber kejang.
Munculnya manifestasi klinis juga disesuaikan dengan bagian yang menjadi
sumber kejang, contoh korteks serebri, kedua hemisfer otak, atau bagian lain.
Etiologi paling sering yang dapat menimbulkan kejang adalah penyakit
serebrovaskular (30-70%). Tumor metastasis merupakan penyebab paling
jarang yang menyebabkan terjadinya kejang. Penyakit metabolik (uremia,
penyakit hepar, Hiperglikemi non-Ketotik, Hipoglikemia, Hiponatremi,
Hipokalsemia), penyebab toksik (alkohol dan obat-obatan), dan hipoksia
serebral jarang menyebabkan terjadinya kejang. Beberapa penyebab lain
seperti trauma kepala yang disertai atau tanpa perdarahan intrakranial. Adanya
infeksi bakteri atau virus seperti meningitis atau meningoensefalitis cukup
sering menjadi penyebab timbulnya kejang.
Istilah “kejang” bersifat generik, dan dapat digunakan penjelasan-
penjelasan lain yang spesifik sesuai karakteristik yang diamati. Kejang dapat
terjadi hanya sekali atau berulang. Kejang rekuren, sepontan, dan tidak
disebabkan oleh kelainan metabolisme yang terjadi bertaun-taun disebut
epilepsy. Bangkitan motorik generalisata yang menyebabkan hilangnya
kesadaran dan kombinasi kontraksi otot tonik-klonik sering di sebut kejang.
Kejang konvulasi biasanya menimbulkan kontaksi otot rangka yang hebat dan
involunter yang mungkin meluas dari suatu bagian tubuh ke seluruh tubuh
atau mungkin terjadi secara mendadak disertai keterlibatan seluruh tubuh.
Status epileptikus adalah suatu kejang berkepanjanagan > 30 menit atau
serangkaian kejang relatif tanpa pemulihan kesadaran antar kejang.
2. Patofisiologi
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksimal yang berlebihan dari
sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu
keadaan patologik, aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas
muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, thalamus, dan korteks
serebelum kemungkinan besar bersifat epilogenetik, sedangkan lesi di
serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat
membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi,
termasuk yang berikut:
a. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami
pengaktifan.
b. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan
menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.
c. Kelainan polarisasi ( polarisasi berlebihan hipopolarisasi atau selang
waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetikolin atau
defisiensi asam gama-aminobutirat ( GABA)
d. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam- basa atau
elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi
kelainan pada depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini
menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau
penurunan neurototransmitter inhibitorik.
Perubahan hipersinkronasi yang terjadi selama kejang diawali dengan
region korteks yang berlainan dan menyebar ke bagian yang lain. Inisiasi
kejang dikarakteristikkan oleh 2 hal
a. Ledakan frekuensi tinggi dari potensial aksi
b. Hipersinkronsasi dari neuron-neuron
Hipersinkronisasi dari beberapa neuron yang ada menghasilkan
gelombang tertentu di EEG yang disebut dengan spike. Pada level tertentu,
aktivitas epileptik dapat mengandung depolarisasi neuron berkesinambungan
akibat dari hipereksitasi potensial aksi, depolarisasi dengan gelombang datar
berhubungan dengan selesainya hipereksitasi potensial aksi, kemudian diikuti
dengan repolarisasi cepat. Rangkaian kejadian ini disebut dengan paroksimal
depolarisasi.
Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih
dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi
aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraseluler, voltage-gated ion
channel opening, dan menguatnya sinkronisasi neuron sangat penting artinya
dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik. Aktivitas
neuron diatur oleh konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler dan
intraseluler, dan oleh gerakan keluar-masuk ion-ion menerobos membran
neuron.
Lima buah elemen fisiologi sel dari neuron–neuron tertentu pada
korteks serebri penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya
epilepsi:
1. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam
merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan
inaktivasi konduksi Ca2+ secara perlahan.
2. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection), yang
memungkinkan adanya umpan balik positif yang membangkitkan dan
menyebarkan aktivitas kejang.
3. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel
piramidal pada daerah tertentu di korteks, termasuk pada hippocampus,
yang bisa dikatakan sebagai tempat paling rawan untuk terkena aktivitas
kejang. Hal ini menghasilkan daerah-daerah potensial luas, yang kemudian
memicu aktivitas penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik.
4. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut
respon NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks.
5. Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor
rekuren dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktivasi.

3. Klasifikasi
Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu
pada tahun 1981 dan tahun 1989. International League Against Epilepsy
(ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis
bangkitan (tipe serangan epilepsi):
a. Serangan parsial
 Serangan parsial sederhana (kesadaran baik)
Kesadaran tidak terganggu, manifestasi dapat berupa gangguan sensorik,
motorik, otonomik,dan/atau psikis. Umumnya berlangsung beebrapa detik
hingga menit. Jika terjadi > 30 menit, dinamakan sttuas epileptikus fokal
sederhana. Seranagan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan
mengalami gejala berupa: “deja vu”perasaan di mana pernah melakukan
sesuatu yang sama sebelumnya, perasaan senang atau takut yang muncul
secara tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan, perasaan seperti kebas,
tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubih tertentu,
gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu, halusinasi
 Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu)
Kesadaran terganggu sehingga pasien tidak ingat akan kejang. Biasanya
diawali dengan henti gerak keseluruhan tubuh sementara, dilanjutkan
dengan automatisme, tatapan kosong, dan kebuangan post-iktal. Kejang
fokal kompleks umumnya berangsung 60-90 menit dan diikuti
kebingungan post-iktal singkat
 Serangan umum sederhana sekunder
Umumnya dimulai dengan aura yang berevolusi menjadi kejang fokal
kompleks dan kemudian menjadi kejang tonik-klonik umum. Akan tetapi,
kejang fokal kompleks dapat berevolusi menjadi kejang umum, atau suatu
aura dapat langsung berevolusi menjadi kejang umum tanpa kejang fokal
kompleks yang nyata
b. Serangan umum
 Absans (Petit-Mal Seizure)
Episode-episode gangguan kesadaran singkat tanpa aura atau kebingungan
post-iktal. Episode ini biasanya berlangsung kurang dari 20 detik dan
dapat disertai sedikit automatisme. Automatisme fasial adalah yang
tersering dan ditandai dengan berkedip berulang. Hiperventilasi atau
stimulasi phonic seringkali memicu kejang ini.
 Mioklonik
Pergerakan motorik singkat, jerking, tanpa irama yang berlangsung kurang
dari 1 detik. Kejang ini cenderung berkelompok dalam beberapa menit.
Jika kejang ini menjadi berirama makan akan diklasifikasikan sebagai
kejang klonik.
 Klonik
Pergerakan motorik ritmik dengan gangguan kesadaran
 Tonik
Ekstensi atau fleksi tonik kepala, batang tubuh dan/atau ekstremitas tiba-
tiba selama beberapa detik disertai gangguan kesadaran. Kejang seperti ini
biasanya terjadi saat mengantuk, segera setelah tidur atau segera setelah
bangun. Diasosiasikan dengan gangguan neurologis lain.
 Atonik
Terjadi pada orang-orang dengan kelainan neurologis signifikan. Kejang
ini berupakehilangan tonus postural singkat disertai gangguan kesadaran
sehingga menyebabkan jatuh dan jejas
 Tonik-klonik (Grand Mal Epilepsy)
Terdiri dari beberapa perilaku motorik, diantaranya ekstensi tonik umum
semua ekstremitas selama beberapa detik diikuti gerakan ritmik klonik
disertai gangguan kesadaran dan kebingungan post-iktal yang panjang.
Tidak disertai aura.
c. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang
kurang lengkap).
Sedangkan klasifikasi ILAE tahun 1989 sebagai berikut:
a. Berkaitan dengan letak fokus
 Idiopatik
- Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro
tem
- Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital
 Simptomatik
- Lobus temporalis
- Lobus frontalis
- Lobus parietalis
- Lobus oksipitalis
b. Umum
 Idiopatik
- Kejang neonatus familial benigna
- Kejang neonatus benigna
- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
- Epilepsi Absans pada anak
- Epilepsi Absans pada remaja
- Epilepsi mioklonik pada remaja
- Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga
- Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak
 Simptomatik
- Sindroma West (spasmus infantil)
- Sindroma Lennox Gastaut
c. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2)
 Serangan neonatal
d. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi
 Kejang demam
 Berkaitan dengan alkohol
 Berkaitan dengan obat-obatan
 Eklampsia
4. Penegakan Diagnosis
a. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh,
karena pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami
penderita. Perlu dilakukan anamnesis secara auto-anamnesis maupun alo-
anamnesis. Alo-anamnesis dilakukan terhadap orang terdekat yang pernah
menyaksikan pasien dalam keadaan kejang. Beberapa hal yang perlu
diketahui untuk mengklarifikasi jenis kejang.
 Onset dan durasi
Menanyakan kapan kejang muncul dan berlangsung seberapa
lama
 Gambaran sebelum kejang
- Apakah diprovokasi atau diawali dengan kegiatan tertentu
- Apakah didahului dengan aura
 Gambaran saat kejang
- Kesadaran menurun/tidak
- Jenis kejang dan bagian yang terlibat
- Durasi terjadinya kejang
 Gambaran setelah kejang
- Ada penurunan kesadaran atau tidak
- Kondisi setelah kejang (tidur, lemah, lelah, pusing, dll)
 Riwayat Kejang
- Kapan kejang pertama terjadi?
- Apakah tipe kejang yang pertama kali muncul, sama dengan
tipe kejang yang sekarang?
- Bagaimana frekuensi dan durasi kejang sebelumnya?
- Kapan terakhir kejang?
- Apa hal-hal yang sekiranya dapat memicu timbulnya
kejang?
 Riwayat Penyakit Penyerta
 Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat Trauma Kepala
 Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat Penyakit Kanak-Kanak
 Riwayat Sosial Personal
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk melihat tanda-tanda dari
penyebab yang dapat menimbulkan terjadinya kejang atau epilepsi, seperti
trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan
neurologik fokal atau difus. Pada pasien anak-anak, perlu diperhatikan
perkembangan dan pertumbuhan anak tersebut, organomegali, perbedaan
ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan
pertumbuhan otak unilateral.
c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium darah lengkap untuk melihat apakah ada
kemungkinan infeksi. Selain itu, pemeriksaan laboratorium glukosa,
kolesterol total, fungsi hepar, dan elektrolit perlu untuk melihat penyebab
yang menimbulkan kejang. Pemeriksaan EEG (Elektroensefalogram)
sebaiknya dilakukan terhadap seluruh penderita epilepsi guna melihat
perkembangan terapi yang telah didapatkan.
5. Tatalaksana

a. Di rumah/ prehospital
Penanganan kejang di rumah dapat dilakukan oleh dengan pemberian
diazepam per rectal dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg atau secara sederhana bila
berat badan <10 kg: 5 mg sedangkan jika >10 kg : 10 mg. Pemberian di
rumah maksimum 2 kali dengan interval 5 menit. Bila kejang masih
berlangsung bawalah pasien ke klinik/rumah sakit terdekat./

b. Di rumah sakit
 Bila belum terpasang cairan intravena, dapat diberikan diazepam
perrectal ulangan satu kali sambil mencari akses vena. Sebelum
dipasang cairan intravena, sebaiknya dilakukan pengambilan darah
untuk pemeriksaan darah tepi, elektrolit, dan gula darah sesuai
indikasi.
 Bila terpasang cairan intravena berikan fenitoin IV dengan dosis
20mg/kg dilarutkan dalam NaCl 0,9% diberikan perlahan-lahan
dengan kecepatan pemberian 50 mg/menit. Bila kejang belum teratasi,
dapat diberikan tambahan fenitoin IV 10 mg/kg.
 Bila kejang teratasi, lanjutkan pemberian Fenitoin IV setelah 12 jam
kemudian dengan rumatan 5-7 mg/kg.
 Bila kejang belum teratasi berikan fenobarbital IV dengan dosis
maximum 15-20 mg/kg dengan kecepatan pemberian 100 mg/menit.
Awasi dan atasi kelainan metabolik yang ada.
 Bila kejang berhenti, lanjutkan dengan pemberian fenobarbital IV
rumatan 4-5 mg/kg setelah 12 jam kemudian.
c. Perawatan intensif (ICU)
Bila kejang belum berhenti, dilakukan intubasi dan perawatan diruang
intensif. Dapat diberikan salah satu dibawah ini:
- Midazolam 0,2 mg/kg diberikan bolus perlahan- lahan , diikuti infuse
midazolam 0,01-0,02 mg/kg/menit seklama 12-24 jam
- Propofol 1mg/kg selama 5 menit, dilanjutkan dengan 1-5 mg/kg/jam
dan diturunkan setelah 12-24 jam
- Fenobarbital 5-15 mg/kg dalam 1 jam, dilanjutkan dengan 0,5-5
mg/kg/jam
d. Terapi Maintainance
Jika pada tata laksana kejang akut, kejang berhenti dengan diazepam,
tergantung dari etiologi. Jika penyebab kejang suatu hal yang dapat
dikoreksi secara cepat (hipoglikemi, kelainan elektrolit, hipoksia) mungkin
tidak diperlukan terapi rumatan selama pasien dirawat. Jika penyebab
infeksi SSP (ensefalitis, meningitis), perdarahan intrakranial, mungkin
diperlukan terapi rumatan selama perawatan. Penanganannya dapat
diberikan sebagai berikut
- Fenobarbital dengan dosis awal 8-10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2
dosis selama 2 hari, dilanjutkan dengan dosis 4-5 mg/kgBB/ hari
sampai resiko untuk berulangnya kejang tidak ada.
- Jika etiologi adalah epilepsi, lanjutkan obat anti epilepsi dengan
menaikkan dosis.
- Jika pada tatalaksana kejang akut, kejang berhenti dengan fenitoin,
lanjutkan rumatan dengan dosis 5-7 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2
dosis.
- Jika pada tatalaksana kejang akut, kejang berhenti dengan fenobarbital,
lanjutkan rumatan dengan dosis 4-5mg/kgBB/hari dibagi dalam 2
dosis.

C. KEJANG DEMAM/FEBRILE SEIZURE


1. Definisi dan Etiologi
Menurut Konsensus Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter
Anak Indonesia (UKK Neurologi IDAI ), kejang demam adalah bangkitan
kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38°C) yang
disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial. Derajat tinggi suhu yang dianggap
cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38 derajat celcius di atas suhu
rektal atau lebih. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam,
kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam.
Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang
tinggi. Suhu badan yang tinggi ini disebabkan oleh kelainan ekstrakranial.
Kejang demam dapat juga didefinisikan sebagai kejang yang disertai demam
tanpa bukti adanya infeksi intrakranial, kelainan intrakranial, kelainan
metabolik, toksin atau endotoksin. Kejang demam pertama kali pada anak
biasanya dihubungkan dengan suhu yang lebih dari 38ºC, usia anak kurang
dari 6 tahun, tidak ada bukti infeksi SSP maupun ganguan metabolik sistemik
akut.
Pada saat kejang anak kehilangan kesadarannya dan kejang dapat
bersifat fokal atau parsial yaitu hanya melibatkan satu sisi tubuh, maupun
kejang umum di mana seluruh anggota gerak terlibat. Bentuk kejang dapat
berupa klonik, tonik, maupun tonik-klonik. Kejang dapat berlangsung selama
1-2 menit tapi juga dapat berlangsung lebih dari 15 menit.
Etiologi dan patogenesis kejang demam sampai saat ini belum
diketahui, akan tetapi umur anak, tinggi dan cepatnya suhu meningkat
mempengaruhi terjadinya kejang. Faktor hereditas juga mempunyai peran
yaitu 8-22% anak yang mengalami kejang demam mempunyai orang tua
dengan riwayat kejang demam pasa masa kecilnya.
2. Patofisiologi
Sumber energi otak yang utama adalah glukosa yang melalui proses
oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh membran yang
terdiri dari permukaan dalam yaitu lipid dan permukaan luar yaitu ionik.
Dalam keadaan normal, membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh
ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na +) dan elektrolit
lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ dalam sel
neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedang di luar sel neuron terdapat
keadaan sebalikya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan
di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial membran yang disebut potensial
membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran
diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K ATP-ase yang terdapat pada
permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :
 Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular
 Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau
aliran listrik dari sekitarnya
 Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau
keturunan
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan
kenaikan metabolisme basal 10-15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat
20%. Pada anak 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh
dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15 %. Oleh karena itu
kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron
dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion
natrium akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini
demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran
sel sekitarnya dengan bantuan “neurotransmitter” dan terjadi kejang.
Kejang demam yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya
disertai apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi
otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat,
hipotensi artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh
meningkat yang disebabkan makin meningkatnya aktifitas otot dan
mengakibatkan metabolisme otak meningkat.
3. Klasifikasi Kejang Demam
Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia, membagi kejang demam menjadi dua:
a. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure), harus memenuhi
semua kriteria berikut
 Serangan berhenti sendiri dalam waktu < 15 menit
 Bangkitan kejang tonik, tonik-klonik tanpa gerakan fokal dan pulih
dengan spontan
 Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam
b. Kejang demam kompleks (Complex Febrile Seizure), harus memenuhi
salah satu kriteria berikut
 Kejang berlangsung lama yaitu > 15 menit
 Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului
dengan kejang parsial
 Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam dan anak sadar
kembali di antara bangkitan kejang.

4. Manifestasi Klinis
Gejala yang timbul saat anak mengalami kejang demam antara lain :
anak mengalami demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh
yang terjadi secara tiba-tiba), kejang tonik-klonik atau grand mal, pingsan
yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjad). Kejang
dapat dimulai dengan kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh anak.
Kontraksi pada umumnya terjadi pada otot wajah, badan, tangan dan kaki.
Anak dapat menangis atau merintih akibat kekuatan kontaksi otot. Anak akan
jatuh apabila dalam keadaan berdiri.
Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya
berlangsung selama 10-20 detik), gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot
yang kuat dan berirama, biasanya berlangsung selama 1-2 menit), lidah atau
pipinya tergigit, gigi atau rahangnya terkatup rapat, inkontinensia, gangguan
pernafasan, apneu, dan kulit menjadi kebiruan.
5. Diagnosis
Diagnosis kejang demam dapat ditegakkan dengan menyingkirkan
penyakit-penyakit lain yang dapat menyebabkan kejang, di antaranya: infeksi
susunan saraf pusat, perubahan akut pada keseimbangan homeostasis, air dan
elektrolit dan adanya lesi structural pada sistem saraf, misalnya epilepsi.
Diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan
pemeriksaan penunjang yang menyeluruh untuk menegakkan diagnosis ini.
a. Anamnesis
 Onset dan durasi
Menanyakan kapan kejang muncul dan berlangsung seberapa lama
 Gambaran sebelum kejang
- Apakah diprovokasi atau diawali dengan kegiatan tertentu
- Apakah didahului dengan aura
 Gambaran saat kejang
- Kesadaran menurun/tidak
- Jenis kejang dan bagian yang terlibat
- Durasi terjadinya kejang
 Gambaran setelah kejang
- Ada penurunan kesadaran atau tidak
- Kondisi setelah kejang (tidur, lemah, lelah, pusing, dll)
 Riwayat demam
- Onset dan durasi
- Kualitas dan kuantitas
 Riwayat kejang sebelumnya
- Kapan kejang pertama terjadi?
- Apakah tipe kejang yang pertama kali muncul, sama dengan tipe
kejang yang sekarang?
- Bagaimana frekuensi dan durasi kejang sebelumnya?
- Kapan terakhir kejang?
- Apa hal-hal yang sekiranya dapat memicu timbulnya kejang?
 Riwayat Penyakit Penyerta
 Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat Trauma Kepala
 Riwayat Penyakit Keluarga
- Adakah anggota keluarga yang mengalami kejang?
 Riwayat Sosial Personal
b. Pemeriksaan Fisik
 Tanda vital terutama suhu
 Manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang
berpindah-pindah atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan
adanya kelainan struktur otak.
 Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan
hipoventilasi, henti nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil
terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya kuadriparesis flasid
mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.
 Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi tanda trauma yang lain.
Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya
peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh
pendarahan subarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan
kesadaran menurun, perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala
atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan
obat anestesi pada ibu.
 Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan
kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex
serebri.
 Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya
demam (ISPA, OMA, GE)
 Pemeriksaan refleks patologis
 Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis
meningoensefalitis)
c. Pemeriksaan Penunjang
 Elektrolit, glukosa darah. Diare, muntah, hal lain yang dpt
mengganggu keseimbangan elektrolit atau gula darah.
 Pemeriksaan fungsi hati dan ginjal untuk mendeteksi gangguan
metabolisme
 Pungsi lumbal dianjurkan untuk memastikan ada atau tidaknya
meningitis. Pungsi lumbal diindikasikan bagi anak usia 18 bulan.
 EEG, tidak dapat mengidentifikasi kelainan yang spesifik maupun
memprediksi terjadinya kejang yang berulang, tapi dapat
dipertimbangkan pada KDK.
 CT-scan atau MRI hanya dilakukan jika ada indikasi, misalnya:
kelainan neurologi fokal yang menetap (hemiparesis) atau terdapat
tanda peningkatan tekanan intrakranial.
5. Tatalaksana
Dalam penanggulangan kejang demam ada 4 faktor yang perlu
dikerjakan, yaitu :
a. Mengatasi kejang secepat mungkin
Apabila pasien datang dalam keadaan kejang, obat paling cepat untuk
menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena
dengan dosis 0,3-0,5 mm/kgBB perlahan-lahan dengan kecepatan 1-
2mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit. Obat yang praktis dan dapat
diberikan oleh orang tua di rumah atau yang sering digunakan di rumah
sakit adalah diazepam rektal. Dosis diazepam rektal adalah 0,5-0,75
mg/kgBB atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan
kurang dari 10 kg, dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10kg. atau
diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak di bawah usia 3 tahun atau
7,5 mg mg untuk anak diatas usia 3 tahun.
Jika kejang masih berlanjut, maka diberikan diazepam 0,2 mg/kgBB
per infus diulangi. Jika belum terpasang selang infus, maka diberikan
diazepam per rektal dengan dosis 0,5 mg/kgBB.serta dilakukan
pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan. Jika kejang masih berlanjut,
dilakukan pemberian fenobarbital 20-30 mg/kgBB per infus dalam 30
menit dengan kecepatan 1 mg/kgBB/menit atau kurang dari 50mg/menit..
Jika kejang masih berlanjut, diperlukan penanganan lebih lanjut di ruang
perawatan intensif dengan thiopentone dan alat bantu pernapasan. Bila
kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis
kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor risikonya.
b. Memberikan profilaksis
Profilaksis pada kejang demam dibagi atas dua bagian, yaitu:
 Profilaksis intermitten
Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita
kejang demam diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretik
yang harus diberikan kepada anak selama episode demam. Antipiretik
yang diberikan adalah paracetamol dengan dosis 10-15mg/kgBB/kali
diberikan 4 kali sehari atau ibuprofen dengan dosis 5-10mg/kgBB/kali,
3-4 kali sehari. Antikonvulsan yang ampuh dan banyak dipergunakan
untuk mencegah terulangnya kejang demam ialah diazepam, baik
diberikan secara rectal dengan dosis 5 mg pada anak dengan berat
badan < 10 kg dan 10 mg pada anak dengan berat badan > 10 kg,
maupun oral dengan dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat tubuh ≥
38,50C. Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai
kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sederhana sangat
kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.

 Profilaksis jangka panjang


Profilaksis jangka panjang bertujuan untuk menjamin terdapatnya
dosis teurapetik yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk
mencegah terulangnya kejang di kemudian hari. Pengobatan jangka
panjang dapat dipertimbangan jika terjadi hal berikut:
- Kejang demam ≥ 2 kali dalam 24 jam
- Kejang demam terjadi pada umur < 12 bulan
- Kejang demam ≥ 4 kali per tahun
Indikasi pemberian profilaksis jangka panjang pada anak yang
pernah mengalami kejang demam adalah
 Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan atau
gangguan perkembangan neurologis.
 Terdapat riwayat kejang tanpa demam yang bersifat genetik pada
orang tua atau saudara kandung.
 Kejang demam lebih lama dari 15 menit, fokal atau diikuti kelainan
neurologis sementara atau menetap.
 Kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang dari 12 bulan
atau terjadi kejang multipel dalam satu episode demam.
Antikonvulsan profilaksis terus menerus diberikan selama 1 – 2
tahun setelah kejang terakhir, kemudian dihentikan secara bertahap
selama 1 – 2 bulan. Pemberian profilaksis terus menerus hanya
berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam berat, tetapi tidak
dapat mencegah timbulnya epilepsi di kemudian hari. Obat yang
dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah:
 Fenobarbital
Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian
fenobarbital jangka panjang ialah perubahan sifat anak menjadi
hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan
kognitif atau fungsi luhur.
 Sodium valproat / asam valproate
Dosis asam valproat adalah 15 – 40 mg/kg BB perhari dibagi
dalam 3 dosis selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir dan
dihentkan perlahan selama 1-2 bulan. Efek samping yang
ditemukan adalah mual, pankreatitis, hepatotoksik, tremor dan
alopesia
c. Mencari dan mengobati penyebab
Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks
biasanya infeksi traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut.
Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu untuk mengobati infeksi
tersebut. Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang
untuk pertama kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. Hal
ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya
meningitis. Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama,
pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan, yaitu pemeriksaan pungsi
lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah, kalium, magnesium, kalsium,
natrium, nitrogen, dan faal hati.
d. Edukasi Orang Tua
Kejang demam merupakan hal yang sangat menakutkan orang tua dan
tak jarang orang tua menganggap anaknya akan meninggal. Pertama, orang
tua perlu diyakinkan dan diberi penjelasan tentang risiko rekurensi serta
petunjuk dalam keadaan akut. Lembaran tertulis dapat membantu
komunikasi antara orang tua dan keluarga; penjelasan terutama pada:
 Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai
prognosis baik.
 Memberitahukan cara penanganan kejang.
 Memberi informasi mengenai risiko berulang.
 Pemberian obat untuk mencegah rekurensi efektif, tetapi harus
diingat risiko efek samping obat.
Selain itu, perlu dijelaskan kepada kedua orangtua beberapa hal yang
harus dikerjakan saat kejang, seperti :
 Tetap tenang dan tidak panik.
 Longgarkan pakaian yang ketat terutama di sekitar leher.
 Bila tidak sadar, posisikan anak telentang dengan kepala miring.
Bersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung. Walaupun
lidah mungkin tergigit, jangan memasukkan sesuatu ke dalam
mulut.
 Ukur suhu, observasi, catat lama dan bentuk kejang.
 Tetap bersama pasien selama kejang.
 Berikan diazepam rektal. Jangan diberikan bila kejang telah
berhenti.
 Bawa ke dokter atau ke rumah sakit bila kejang berlangsung 5
menit atau lebih.
6. Prognosis
a. Kematian
Dengan penanganan kejang yang cepat dan tepat, prognosis biasanya tidak
sampai terjadi kematian. Dalam penelitian ditemukan angka kematian
KDS 0,46 % s/d 0,74 %.
b. Kejang rekuren
Kemungkinan terjadinya ulangan kejang kurang lebih 25-50% pada 6
bulan pertama dari serangan pertama.
c. Epilepsi
Angka kejadian epilepsi ditemukan 2,9% dari KDS dan 97% dari kejang
demam kompleks. Resiko menjadi Epilepsi yang akan dihadapi oleh
seorang anak sesudah menderita KDS tergantung kepada faktor:
 Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga
 Kelainan dalam perkembangan atau kelainan sebelum anak
menderita KDS
 Kejang berlangsung lama atau kejang fokal.
Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor di atas, maka kemungkinan
mengalami serangan kejang tanpa demam adalah 13%, dibanding bila
hanya didapat satu atau tidak sama sekali faktor di atas.
d. Hemiparesis
Biasanya terjadi pada penderita yang mengalami kejang lama (berlangsung
lebih dari setengah jam) baik kejang yang bersifat umum maupun kejang
fokal. Kejang fokal yang terjadi sesuai dengan kelumpuhannya. Mula-
mula kelumpuhan bersifat flacid, sesudah 2 minggu timbul keadaan
spastisitas. Diperkirakan + 0,2 % KDS mengalami hemiparese sesudah
kejang lama.
e. Retardasi Mental
Ditemukan dari 431 penderita dengan KDS tidak mengalami kelainan IQ,
sedang kejang demam pada anak yang sebelumnya mengalami gangguan
perkembangan atau kelainan neurologik ditemukan IQ yang lebih rendah.
Apabila kejang demam diikuti dengan terulangnya kejang tanpa demam,
kemungkinan menjadi retardasi mental adalah 5x lebih besar.
BAB IV
PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN

A. PEMBAHASAN
Pasien datang ke Poli Saraf RSUD Salatiga pada tanggal 17 Februari 2018
melakukan kontrol rutin karena nyeri kepala cekot-cekot. Nyeri kepala dirasakan
hilang timbul dan tiba-tiba sejak 2 tahun terakhir. Setiap kali serangan, nyeri
kepala dirasakan beberapa detik hingga menit. Nyeri memberat jika pasien
melakukan aktivitas serta membaik jika pasien istirahat. Saat serangan
berlangsung, pasien sadar dan merasa sangat kesakitan. Keluhan juga disertai
perasaan mual namun tidak muntah. Ia merupakan pasien rutin dokter spesialis
saraf dan selalu minum obat-obatan rutin yang diberikan. Setelah minum obat,
pasien mengaku keluhan terkadang membaik dan terkadang tidak.
Menurut keterangan ibu pasien, sang anak mempunyai emosi yang tidak
stabil. Pasien mempunyai emosi yang meluap-luap sehingga seringkali marah
tanpa sebab. Setelah digali lebih lanjut, pasien mengaku mendengar bisikan-
bisikan yang memerintahkan ia untuk marah. Pasien juga sering melihat
bayangan-bayangan yang tidak dilihat oleh orang lain.
Oleh karena keluhan-keluhan diatas, pasien juga memeriksakan diri ke
psikolong dan psikiater. Oleh psikolog, pasien dikategrikan sebagai seorang yang
hiperaktif dan oleh psikiater pasien didiagnosis mempunyai gangguan mental
organic dan conduct disorder.
Keluhan lain seperti kejang kelojotan, sering bengong, pelupa, dan tremor,
sering menggerak-gerakan kaki dan tangan disangkal oleh pasien. BAB dan BAK
dalam batas normal.\
Berdasarkan hasil anamnesis dan gejala yang dipaparkan oleh pasien dan
ibunya, pasien ini termasuk ke dalam bangkitan tipe parsial sederhana. Kesadaran
tidak terganggu, manifestasi dapat berupa gangguan sensorik, motorik,
otonomik,dan/atau psikis. Umumnya berlangsung beebrapa detik hingga menit.
Seranagan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa:
“deja vu”perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya,
perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat
dijelaskan, perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada
bagian tubih tertentu, gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh
tertentu, halusinasi
Terapi spesifik pada pasien ini adalah depakote, ericaf, phenitin, THP,
nopres, dan piracetam. Depakote tab 250 mg mengandung Divalproex Na .
DEPAKOTE tab 250 mg digunakan sebagai terapi tunggal atau terapi tambahan
pada pengobatan epilepsi , Maniak (orang yang mengalami gangguan jiwa,
ditandai dengan kegiatan psikomotorik yang meningkat, bergerak dan berbicara
tanpa henti, disertai dengan jalan pikiran yang tak teratur dan perhatian labil) dan
penstabil suasana hati untuk skhizoafektif.
Ericaf Tablet mengandung komposisi aktif berikut: Caffeine and
Ergotamine Tartrate. Ergotamin bekerja untuk mengatasi migrain bila diberikan
pada awal serangan, berdasarkan efek vasokontriksi pada arteri karotis eksterna
yang terdilatasi. Juga bekerja untuk menghambat neuron serotonik sentral yang
memperantarakan transmisi nyeri. Kafein meningkatkan absorpsi dan efektivitas
ergotamin pada penderita migrain.
Triheksilpenidil (THP) adalah obat golongan antikolinergik yang
mempunyai efek sentral lebih kuat dibandingkan efek perifer. Triheksilpenidil
(THP) digunakan untuk mengatasi gangguan gerakan yang tidak normal dan tidak
terkendali termasuk kondisi seperti tremor, gerakan wajah dan tubuh yang tidak
terkendali.
Phenytoin adalah obat yang digunakan untuk mencegah serangan epilepsi.
Phenitoin bekerja dengan cara menstabilkan aktivitas elektrik tersebut sehingga
kejang dapat dicegah. Selain epilepsi, phenytoin juga dapat digunakan untuk
mengobati trigeminal neuralgia, yaitu suatu jenis penyakit nyeri saraf yang
menyebabkan penderitanya mengalami rasa sakit panas atau menusuk di bagian
wajah.
Piracetam adalah obat yang berfungsi untuk meningkatkan kemampuan
kognitif tanpa menimbulkan rangsangan pada otak dan tidak menyebabkan rasa
kantuk (nootropik). Piracetam merupakan obat nootropik yang pertama ditemukan
dan saat ini disetujui di beberapa negara untuk mengobati mioklonus kortikal dan
gejala penurunan kognitif pada demensia. Piracetam juga diduga dapat diberikan
untuk mengobati pasien disleksia, vertigo, dan cedera kepala.
Nopres mengandung Fluoxetine 20 mg Fluoxetine adalah obat dengan
fungsi untuk mengobati depresi, serangan panik, gangguan obsesif kompulsif,
gangguan makan tertentu (bulimia), dan kondisi parah pada sindrom
pramenstruasi (premenstrual dysphoric disorder). Obat ini dapat meningkatkan
mood, tidur, nafsu makan, dan tingkat energi Obat ini dapat menurunkan rasa
takut, kecemasan, pikiran yang tidak diinginkan, dan serangan panik. Obat ini
juga dapat mengurangi dorongan untuk melakukan tugas-tugas berulang
(dorongan seperti mencuci tangan, penghitungan, dan memeriksa) yang
mengganggu kehidupan sehari-hari.

B. KESIMPULAN
Epilepsi adalah gangguan pada listrik otak yang dapat menyebabkan
kejang berulang. Kejang terjadi jika neutrotransmitter eksitator pada otak
meningkat atau inhibitorik menurun. Gangguan ini dapat menyebabkan perubahan
gerakan tubuh, kesadaran, emosi, dan sensasi. Kejang dapat digolongkan menjadi
kejang parsial dan kejang umum, tergantung dari bagian otak mana yang
mengalami gangguan. Sedangkan etiologi dari kejang dapat berasal dari apapun,
seperti : infeksi, trauma kepala, tumor, penyakit metabolic, bahkan idiopatik.
Status epileptikus merupakan komplikasi dari kejang yang terjadi > 30
menit dan dapat menyebabkan kematian. Keadaan status epileptikus harus segera
dihentikan agar tidak menyebabkan keadaan buruk lainnya. Penanganan pada
status epileptikus ataupun epilepsi adalah dimulai dari penghentian kejang dengan
cepat, pengobatan profilaksis kejang, mencari penyebab atau pencetus kejang,
serta edukasi terhadap orang-orang disekitar pasien.
DAFTAR PUSTAKA

1. Arief, RF. 2015. Penatalaksanaan Kejang Demam. Continuing Medical


Education 232 Vol.42 No.9 pp 658-661
2. Berg, AT & Millichap, JJ. 2013. The 2010 Revised Classification of
Seizures and Epilepsy. American Academy of Neurology vol 19(3) pp
571-597
3. Bhanushali, MJ & Helmers, SJ. 2008. Diagnosis and Acute
Management of Seizure in Adults. Hospital Physician vol 48 pp 37-42
4. Deliana, M. 2002. Tatalaksana Kejang Demam pada Anak. Sari
Pediatri Vol.4 No.2 pp 59-62
5. Henry, TR. 2012. Seizures and Epilepsy : Pathophisiology and
Principal of Diagnosis. Hospital Physician Board Review Manual vol
1 part 1 pp 1-26
6. Khair, AM & Elmagrabi, D. 2015. Febrile Seizure and Febrile Seizure
Syndromes : An Updated Overview of Old and Current Knowledge.
Neurology Research International pp 1-7
7. Lim, SH. 2014. Epidemiology and Etiology of Seizures and Epilepsy
in the Elderly in Asia. Neurology Asia Journal vol 9:1 pp 31-32
8. Medonca, LF. 2010. Febrile Seizure : Update on Diagnosis and
Management. Rev Assoc Med Bras vol.56(4) pp 489-492
9. Naha, K., Dasari, S., Vivek, G & Prabhu, M. 2012. Vitamin B12
deficiency : an unusual cause for recurrent generalized seizures with
pancytopenia. BMJ Case Reports pp 1-3
10. Patterson, JL., Carapetian, SA., Hageman, JR & Kelley, KR. 2013.
Febrile Seizure. Pediatric Annals 42:12 pp 249-254
11. Perdossi. 2012. Pedoman Tatalaksana Epilepsy. Jakarta: Penerbit
Perdossi .
12. Tjahjadi,P., Dikot,Y & Gunawan,D. 2005. Gambaran Umum
Mengenai Epilepsi. In : Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gadjah
Mada University Press. p119-127.