BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Meningioma merupakan tumor otak jinak pada jaringan pembungkus otak

atau meningens.Meningioma tumbuh dari sel arachnoid cap yang berasal dari

arachnoid villi atau lapisan tengah meningens. Tumor otak primer yang paling

sering didiagnosa adalah meningioma yaitu sebesar 33,8% dari seluruh tumor otak

primer. Di Amerika Serikat, insiden meningioma yang dikonfirmasi dengan

pemeriksaan patologi diperkirakan sebesar 97,5 per 100.000 jiwa. Namun jumlah

ini diperkirakan lebih rendah dari yang sebenarnya karena adanya sebagian

meningioma yang tidak dioperasi. Sedangkan di Inggris, insiden meningioma

diperkirakan sebesar 5,3 per 100.000 jiwa dan tetap stabil selama 12 tahun ini

(Wiemels, 2010; Cea-Soriano, 2012).

Beberapa faktor resiko terjadinya meningioma adalah usia, radiasi, genetik

dan hormonal. Insiden meningioma meningkat seiring pertambahan usia dengan

puncak pada usia 70 hingga 80 tahun. Tumor ini sangat jarang terjadi pada anak-

anak.Penelitian terbaru menunjukkan bahwa paparan radiasi merupakan resiko

terjadinya meningioma.Penggunaan telepon genggam tidak menunjukkan

peningkatan insiden terjadinya meningioma.Mayoritas meningioma bersifat

sporadis yaitu terjadi tanpa adanya riwayat tumor otak pada keluarga

lainnya.Meningioma yang terjadi akibat warisan genetik sangat sedikit dan jarang,

misalnya mutasi gen NF2 pada kromosom 22 (Barnholtz-Sloan, 2007).

1
 Insiden meningioma pada wanita lebih tinggi dibandingkan pada laki-laki.

Di inggris, insiden meningioma pada wanita adalah 7,19 per 100.00 jiwa

sedangkan pada pria adalah 3,05 per 100.00 jiwa per tahun. Hal ini tidak berbeda

jauh di Amerika, insiden meningioma pada wanita dua kali lipat dibandingkan

pada laki-laki, yaitu 8,36 dan 3,61 per 100.000 jiwa untuk wanita dan laki-laki.

Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan hubungan antara meningioma dengan

hormon seks.Penelitian memperlihatkan bahwa penggunaan terapi hormon

seksmeningkatkan resiko terjadinya meningioma pada wanita postmenopause

secara signifikan.(Wiemels, 2010; Cea-Soriano, 2012; Barnholtz-Sloan, 2007).

Tempat predileksi di ruang kranium supratentorial ialah daerah

parasagitalis. Yang terletak di krista sphenoid, parasellar, dan baso-frontal

biasanya gepeng atau kecil bundar. Jika meningioma terletak infratentorial,

kebanyakan didapati di samping medial os petrosum di dekat sudut

serebelopontin.Meningioma spinalis mempunyai kecenderungan untuk memilih

tempat di bagian T4 sampai T8.Meningioma yang bulat sering menimbulkan

penipisan pada tulang tengkorak sedangkan yang gepeng justru menimbulkan

hyperostosis.

Meningioma dapat tumbuh di mana saja di sepanjang meningen dan dapat

menimbulkan manifestasi klinis yang sangat bervariasi sesuai dengan bagian otak

yang terganggu.Sekitar 40% meningioma berlokasi di lobus frontalis dan 20%

menimbulkan gejala sindroma lobus frontalis.Sindroma lobus frontalis sendiri

merupakan gejala ketidakmampuan mengatur perilaku seperti impulsif, apati,

disorganisasi, defisit memori dan atensi, disfungsi eksekutif, dan ketidakmampuan

mengatur mood.

2
 BAB 2

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. Kasipah

Umur : 49 Tahun

Jenis kelamin : Wanita

Alamat : Beru RT4 RW 8 Gembong Babat Lamongan

Agama : Islam

Pekerjaan :-

Tanggal masuk : 12 November 2017

2.2 ANAMNESIS

a. Keluhan utama : penurunan kesadaran

b. RPS :

(Alloanamnesa) Pasien mengelami penurunan kesadaran sejak 3 hari

sebelum masuk rumah sakit. Awalnya pasien sering mengeluh nyeri

kepala sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, nyeri kepala dirasa

hilang timbul dan di seluruh kepala, tidak membaik dengan istirahat.

Pasien juga kadang merasa sakit gigi. Pasien sudah pergi berobat ke

spesialis saraf karena nyeri kepalanya namun tidak kunjung membaik. 5

hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri kepala pasien memberat dan pasien

3
 MRS di RSM Babat . 2 hari setelah dirawat, pasien mengalami penurunan

kesadaran disertai dengan muntah 2 kali berisi makanan dan minuman

yang dikonsumsi. Lalu pasien dirujuk ke RSML. Pasien tidak mengalami

kejang selama ini. Tidak ada demam, tidak ada sesak .Riwayat trauma

pada kepala tidak ada.

c. RPD : HT disangkal, DM disangkal, riwayat tumor disangkal,

riwayat trauma kepala-

d. RPK : keluarga mengalami penyakit serupa (-)

e. RPSos :-

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : Somnolen, GCS= E3V4 M5

Vital Sign :

Tekanan Darah: 166/105 mmHg

Nadi: 102 kali/menit

Suhu: 36.8 oC

RR: 22x/menit.

Status General :

 Kepala/Leher: a-/i-/d-/c-

 Thorax: simetris , retraksi -/-

Pulmo :

4
 Auscultation :

Suara Nafas:

Ves Ves

Ves Ves

Ves Ves

 Rhonki - -

- -

- -

 Wheezing
- -

- -

- -

 Inspeksi : Simetris, Retraction (-)

 Palpasi : dbn

 Percussion : Sonor Sonor

Sonor Sonor

Sonor Sonor

5
  Cor :

 Auskultasi : S1S2 tunggal, murmur (-) , gallop (-)

 Inspeksi : Ictus cordis (-)

 Palpasi :-

 Percussion :-

 Abdomen :

 Auskultasi : Met - , BU (+)N

 Inspeksi : luka bekas operasi (-), tanda radang -

 Palpation : Soepel, nyeri tekan (-), H/L ttb,

 Perkusi : timpani

 Extremity:

 Akral: hangat, kering, merah, edema (-)

STATUS NEUROLOGIK

A. Kesan Umum

Kesadaran : GCS 3-4-5

Pembicara : Disarti : (-)

Monoton : (-)

Scanning : (-)

Afasia : Motorik : (-)

Sensorik : (-)

Amnestik (Anomik) : (-)

6
 Kepala : Besar : normal

Asimetri : (-)

Sikap Paksa : (-)

Tortikolis : (-)

Muka : Mask : (-)

Mypathik : (-)

Fullmoon : (-)

Lain-lain : tidak ada

B. Pemeriksaan Khusus

1. Rangsang Selaput Otak

Kaku kuduk : (-) Brudzinski II : (-)

Kernig : (-/-) Brudzinski III : (-)

Brudzinski I : (-) Brudzinski IV : (-)

2. Saraf Otak

N. I Hyp/Anosmi : sde N. II Visus (OD/OS): sde/sde

Parosmi : sde Melihat warna : sde

Hallusinasi : sde Funduscopi : tdl

N. III, IV, VI

Kedudukan bola mata : sde

7
 Pergerakan bola mata : ke nasal : sde

ke temporal : sde

ke atas : sde

ke bawah : sde

ke temporal bawah : sde

Exophthalmus : sde

Celah mata (ptosis) : (-)

PUPIL :

Bentuk : bulat

Lebar : 3 mm/ 3 mm

Perbedaan lebar : isokor

Rekasi cahaya langsung : </N

Reaksi cahaya konsensuil : </N

N. V Cabang Motorik

- Otot maseter : sde

- Otot temporal : sde

- Otot pterygoideus : sde

8
 Cabang Sensorik

- Oftalmikus : sde

- Maksilaris : sde

- Mandibularis : sde

Refleks Kornea : N/N

N. VII

Waktu diam

- Kerutan dahi : N/N

- Tinggi alis : N/N

- Sudut mata : N/N

- Lipatan solabial : N/N

Waktu gerak

- Mengerutkan dahi :

- Menutup mata : sde

- Bersiul :

- Memperlihatkan gigi :

Pengecapan 2/3 depan lidah : tde

Sekresi air mata : N/N

9
N. VIII

Vestibular

- Vertigo : tde

- Nistagmus : tde

- Tinitus Aureum : tde

- Tes kalori : tde

Cochlearis

- Rinne : tdl

- Weber : tdl

- Schwabah : tdl

- Tuli Konduktif : tdl

- Tuli perseptif : tdl

N. IX, X

Bagian Motorik

- Suara : N

- Menelan : N

- Kedudukan arcus pharinx : N/N

- Kedudukan uvula : sentral

- Pergerakan arcus pharinx / uvula : N

- Detak jantung : N

- Bising Usus : N

Bagian Sensorik

- Pengecapan 1/3 belakang lidah : tdl

10
 Reflek muntah : tdl

Reflek palatum Mole : tdl

N. XI

Mengangkat bahu : sde

Memalingkan wajah : sde

N. XII

Kedudukan lidah waktu istirahat : di tengah

Kedudukan lidah waktu bergerak : di tengah

Atrofi : (-/-)

Fascikulasi / Tremor : (-/-)

Kekeuatan lidah menekan pipi : tde

Sistem Motorik

5 5
sde
5 5

3. Refleks-Refleks

Reflex fisiologis

Refleks biseps : +2/+2

Refleks triceps : +2/+2

Refleks patella : +2/+2

Refleks Achiles : +2/+2

11
 Refleks patologis

Tungkai

Refleks babinsky : (-/-)

Refleks Chaddock : (-/-)

Lengan

Refleks Hoffman tromer : (-/-)

4. Susunan Saraf Otonom

Miksi : N

Defekasi : N

Sekresi keringat : N

Salivasi : N

Gangguan vasomotor : (-)

Ortostatik hipotensi : (-)

2.4 KATA KUNCI

- Wanita

- 49 tahun

- Penurunan kesadaran

- GCS 345

- Cepalgia kronik progresif

12
2.5 ASSESMENT

Diagnosis Klinis: somnolen, Cepalgia kronik progresif

Diagnosis Topis: cerebri

Diagnosis Etiologi: tumor cerebri

2.6 PLANNING DIAGNOSIS

- Darah Lengkap

- Foto thoraks

- ECG

- CT Scan kepala dengan kontras

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto thorax

13
Hasil pemeriksaan :

AP supine, kurang inspirasi

Cor : kesan membesar

Pulmo : tak Nampak fobroinfiltrat

Kedua sinus phrenicocostalis tajam, tulang dan soft tissue tak Nampak kelainan

Kesimpulan : suspect cardiomegali

CT Scan Kepala

14
15
Hasil Pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras :

CT scan kepalanirisan axial sejajar OM line tanpa kontras

Tampak isodensense lesion di region temporoparietal kanan disertai perifocal

oedema

Sulci dan Gyri tampak merapat

Tampak deviasi midline struktur ke kiri sejauh 1 cm

Ventrikel lateralis dan ventrikel III terlihat terdesak ke kiri,cistern tampak normal

16
Hiperostosis di sphenoid wing, temporo parietal kanan’

Orbita, mastoid, sinus frontalis, ethmoidalis, maxilaris dan sphenoidalis kanan kiri

tampak normal

Kesimpulan : isodense lesion region temporoparietal kanan disertai perifocal

oedema + hyperostosis di sphenoid wing, temporoparietal kanan. Lesi tampak

mendesak ventrikel lateralisdan ventrikel III serta menyebabkan midline shift ke

kiri sejauh 1 cm

Keterangan di atas DD meningioma

Pemeriksaan Laboratorium:

Hematologi:

- Hb : 13.4 mg/dl(P:13 – 18 mg/dl, L14 – 18 mg/dl)

- Leukosit : 10.1 µl(5000 – 10000 µl)

- Neutropil : 80.0% (49-67%)

- Limposit : 12.8% (25-33%)

- Monosit : 3.6% (3-7%)

- Eosinopil : 2.8% (1-2%)

- Basofil : 0.8% (0-1%)

- Eritrosit : 4.91 µl (3,80-5,30 µl)

17
- RDW : 12 % (10-16,5%)

- Trombosit : 313/µl (150.000 – 400.000/µl)

- MPV : 5 (5-10)

-MCH : 27.30 pg (28-36 pg)

-MCHC : 31.50 g/dL (31-37 g/dL)

-MCV : 86.80 fl (87-100 pg)

-Hematokrit : 42.6 (35,0-47,0)

-Hbs Ag : negative

-Metode 1 : non reaktif

-GDA : 104

-PT :13.60 (10.3 – 16.3)

-APTT : 35.50 (24.2 – 38.2)

-Urea : 16 (10 – 50)

-Serum creatinin : 0.5 (P 0.7 – 1.2, L 0.8 – 1.5)

-LED 1 : 18 ( 0 – 1)

-LED 2 : 36 (1 – 7)

18
 EKG

2.8 RE-ASSESMENT

Diagnosis Klinis: somnolen, Cepalgia kronik progresif

Diagnosis Topis: sphenoid wing temporoparietal dextra

Diagnosis Etiologi: Meningioma

19
2.9 PLANNING TERAPI

- O2 NRM 8 lpm

- Pasang DK

- Infus Asering 1500cc/24 jam

- Inj antrain 3 x 1gr

- Inj panloc 1 x 40mg

- Inj kutoin3 x 100mg

- Inj citicolin 3 x250mg

- Inj piracetam 4 x3 gr

- Inj profilaksis ceftriaxone 2 gram pre op

- Pro trepanasi

2.10 PLANNING MONITORING

Kondisi umum

Keluhan pasien

GCS

20
Dokumentasi operasi

21
22
23
SOAP Harian

Tgl Subjective Objective Assesment Planning

13/11/17 Penurunan GCS 125 Meningioma Pro trepanasi

Inf RL:D5 (2:1)/24
kesadaran jam
TD: 146/91 Inj ceftriaxone 2x1 g
Inj dexa 3x1 amp iv
Inj kutoin 3x100mg
Nadi: 79,
Inj antrain 3 x 1gr
Inj citicolin 3 x 500
temp: 36.2
Inj panloc 1 x 40mg
Inj piracetam 4 x 3gr
Inj ranitidine 2 x
50mg

14/11/17 Nyeri pada GCS 356 Post op. Inf RL:D5 (2:1)/24
jam
luka operasi TD: 136/80 Meningioma Inj ceftriaxone 2x1 g
Inj dexa 2x1 amp iv
Nadi: 107 Inj antrain 3 x 1gr
Inj citicolin 2 x 500
temp: 37 Inj ranitidine 2 x
50mg

Diet bebas

24
15/11/17 Nyeri luka GCS 456 Post op. Inf RL:D5 (2:1)/24
jam
operasi, Meningioma Inj ceftriaxone 2x1 g
TD: 131/76 Inj dexa 1x1 amp iv
mual -, Inj antrain 3 x 1gr
Inj citicolin 2 x 500
Nadi: 81 temp:
muntah -, Inj ranitidine 2 x
50mg
37.5
Diet bebas

16/11/17 Nyeri luka GCS 456 Post op. Inf RL:D5 (2:1)/24
jam
operasi Meningioma Inj ceftriaxone 2x1 g
TD: 125/74 Inj dexa 1x1 amp iv
berkurang Inj antrain 3 x 1gr
Inj citicolin 2 x 500
Nadi: 80,
Inj ranitidine 2 x
50mg
temp: 36.7
Diet bebas

17/11/17 - GCS 456 Post op Inf RL:D5 (2:1)/24

jam
meningioma Inj ceftriaxone 2x1 g
TD: 120/90 Inj dexa 1x1 amp iv
Inj antrain 3 x 1gr
Inj citicolin 2 x 500
Nadi: 99,
Inj ranitidine 2 x
50mg
temp: 36.2
Diet bebas
Pro aff drain

Pro KRS
besok

25
 BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Meningioma

Istilah meningioma pertama kali dipopulerkan oleh Harvey Cushing pada

tahun 1922.Meningioma merupakan tumor jinak ekstra-aksial atau tumor yang

terjadi di luar jaringan parenkim otak yaitu berasal dari meninges

otak.Meningioma tumbuh dari sel-sel arachnoid cap dengan pertumbuhan yang

lambat (Al-Hadidy, 2007).

3.2 Epidemiologi

Meningioma merupakan tumor jinak intrakranial yang paling sering

dijumpai.Meningioma diperkirakan sekitar 15-30% dari seluruh tumor primer

intrakranial pada orang dewasa. Prevalensi meningioma berdasarkan konfirmasi

pemeriksaan histopatologi diperkirakan sekitar 97,5 penderita per 100.000 jiwa di

Amerika Serikat. Prevalensi ini diperkirakan lebih rendah dari yang sebenarnya

karena tidak semua meningioma ditangani secara pembedahan (Wiemels, 2010;

Claus, 2005).

Beberapa hal yang memengaruhi insiden adalah usia, jenis kelamin dan ras.

Insiden terjadinya meningioma meningkat dengan pertambahan usia dan

mencapai puncak pada usia di atas 60 tahun. Insiden meningioma pada anak-anak

sekitar 4% dari seluruh kejadian tumor intrakranial.Beberapa penelitian

melaporkan bahwa insiden meningioma pada ras hitam Non-hispanics sedikit

lebih tinggi dibandingkan dengan ras putih Non-Hispanics dan Hispanics.Jenis

kelamin juga memengaruhi prevalensi dari meningioma, yaitu dua kali lebih

tinggi pada wanita dibandingkan dengan pria (Wiemels, 2010; Rockhill, 2007).

26
3.3 Klasifikasi Meningioma

Meningioma dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi tumor, pola

pertumbuhan dan histopatologi. Berdasarkan lokasi tumor dan urutan paling

sering adalah konveksitas, parasagital, tuberkulum sella, falks, sphenoid rigde,

cerebellopontine angle, frontal base, petroclival, fosa posterior, tentorium, middle

fossa, intraventricular dan foramen magnum. Meningioma juga dapat timbul

secara ekstrakranial walaupun sangat jarang, yaitu pada medula spinalis, orbita ,

cavum nasi, glandula parotis, mediastinum dan paru-paru (Al-Mefty, 2005; Chou,

1991).

27
 Gambar 1. Variasi lokasi timbulnya meningioma

Pola pertumbuhan meningioma terbagi dalam bentuk massa (en masse) dan

pertumbuhan memanjang seperti karpet (en plaque). Bentuk en masse adalah

meningioma globular klasik sedangkan bentuk en plaque adalah tumor dengan

adanya abnormalitas tulang dan perlekatan dura yang luas (Talacchi,

2011).Pembagian meningioma secara histopatologi berdasarkan WHO 2007

terdiri dari 3 grading dengan resiko rekuren yang meningkat seiring dengan

pertambahan grading (Fischer & Bronkikel, 2012).

Beberapa subtipe meningioma antara lain:

Grade I:

− Meningothelial meningioma

− Fibrous (fibroblastic) meningioma

− Transitional (mixed) meningioma

− Psammomatous meningioma

− Angiomatous meningioma

− Mycrocystic meningioma

− Lymphoplasmacyte-rich meningioma

− Metaplastic meningioma

− Secretory meningioma

28
Grade II:

− Atypical meningioma

− Clear cell meningioma

− Chordoid meningioma

Grade III:

− Rhabdoid meningioma

− Papillary meningioma

− Anaplastic (malignant) meningioma

Meningioma juga diklasifikasikan ke dalam subtype berdasarkan lokasi

dari tumor:

1. Meningioma falx dan parasagital (25% dari kasus meningioma). Falx adalah

selaput yang terletak antara dua sisi otak yang memisahkan hemisfer kiri dan

kanan. Falx cerebri mengandung pembuluh darah besar. Parasagital

meningioma terdapat di sekitar falx.

2. Meningioma Convexitas (20%). Tipe meningioma ini terdapat pada

permukaan atas otak.

3. Meningioma Sphenoid (20%). Daerah Sphenoidalis berlokasi pada daerah

belakang mata. Banyak terjadi pada wanita.

4. Meningioma Olfactorius (10%). Tipe ini terjadi di sepanjang nervus yang

menghubungkan otak dengan hidung.

29
5. Meningioma fossa posterior (10%). Tipe ini berkembang di permukaan

bawah bagian belakang otak.

6. Meningioma suprasellar (10%). Terjadi di bagian atas sella tursica, sebuah

kotak pada dasar tengkorak dimana terdapat kelenjar pituitary.

7. Spinal meningioma (kurang dari 10%). Banyak terjadi pada wanita yang

berumur antara 40 dan 70 tahun. Akan selalu terjadi pada medulla spinalis

setingkat thorax dan dapat menekan spinal cord. Meningioma spinalis dapat

menyebabkan gejala seperti nyeri radikuler di sekeliling dinding dada,

gangguan kencing, dan nyeri tungkai.

8. Meningioma Intraorbital (kurang dari 10%). Tipe ini berkembang pada atau

di sekitar mata cavum orbita.

9. Meningioma Intraventrikular (2%). Terjadi pada ruangan yang berisi cairan di

seluruh bagian otak.

3.4 Faktor-faktor Risiko

3.4.1 Radiasi ionisasi

Radiasi ionisasi merupakan salah satu faktor resiko yang telah terbukti

menyebabkan tumor otak.Penelitian-penelitian yang mendukung hubungan antara

paparan radiasi dan meningioma sejak bertahun-tahun telah banyak jumlahnya.

Proses neoplastik dan perkembangan tumor akibat paparan radiasi disebabkan

oleh perubahan produksi base-pair dan kerusakan DNA yang belum diperbaiki

sebelum replikasi DNA. Penelitian pada orang yang selamat dari bom atom di

Hiroshima dan Nagasaki menemukan bahwa terjadi peningkatan insiden

meningioma yang signifikan (Calvocoressi & Claus, 2010).

30
 Pengobatan dengan menggunakan paparan radiasi juga meningkatkan resiko

terjadinya meningioma.Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terapi radiasi

untuk leukemia limfoblastik dan tinea kapitis memperlihatkan adanya peningkatan

resiko terjadinya meningioma terutama dosis radiasi melebihi 30 Gy.Selain itu,

paparan radiasi untuk kepentingan diagnosis juga meningkatkan resiko terjadinya

meningioma. Salah satunya adalah penelitian Claus et al (2012) yang

membuktikan adanya peningkatan resiko yang signifikan terjadinya meningioma

setelah mendapatkan dental X-ray lebih dari enam kali antara usia 15 hingga 40

tahun (Calvocoressi & Claus, 2010; Claus, 2012).

Beberapa ciri-ciri untuk membedakan meningioma spontan dengan akibat

paparan radiasi adalah usia muda saat didiagnosis, periode latensi yang pendek,

lesi multipel, rekurensi yang relatif tinggi, dan kecenderungan meningioma jenis

atipikal dan anaplastik (Calvocoressi & Claus, 2010).

3.4.2 Radiasi telepon genggam

Radiasi yang dihasilkan oleh telepon genggam adalah energi radiofrequency

(RF) yang tidak menyebabkan ionisasi molekul dan atom.Energi RF berpotensi

menimbulkan panas dan menyebabkan kerusakan jaringan, namun pengaruhnya

terhadap kesehatan masih belum diketahui secara pasti. Penelitian metaanalisis

yang dilakukan oleh Lahkola et al (2005) menemukan bahwa tidak terdapat

hubungan antara penggunaan insiden meningioma.Penelitian metaanalisis lain

yang lebih besar yaitu penelitian INTERPHONE yang dilakukan pada 13 negara

juga memberikan laporan bahwa tidak dijumpai hubungan antara penggunaan

telepon genggam dan insiden meningioma (Wiemels, 2010; Barnholtz-Sloan,

2007; Calvocoressi & Claus, 2010).

31
3.4.3 Cedera Kepala

Sejak masa Harvey Cushing, Cedera kepala merupakan salah satu resiko

terjadinya meningioma, meskipun hasil peneltian-penelitian tidak

konsisten.Penelitian kohort pada penderita cedera kepala dan fraktur tulang kepala

menunjukkan adanya hubungan dengan terjadinya meningioma secara signifikan.

Penelitian ole Phillips et al (2002) juga menemukan hasil bahwa adanya hubungan

antara cedera kepala dengan resiko terjadinya meningioma, terutam riwayat

cedera pada usia 10 hingga 19 tahun. Resiko meningioma berdasarkan banyaknya

kejadian cedera kepala dan bukan dari tingkat keparahannya (Wiemels, 2010;

Phillips, 2002).

3.4.4 Genetik

Umumnya meningioma merupakan tumor sporadik yaitu tumor yang timbul

pada pasien yang tidak memiliki riwayat keluarga dengan penderita tumor otak

jenis apapun.Sindroma genetik turunan yang memicu perkembangan meningioma

hanya beberapa dan jarang. Meningioma sering dijumpai pada penderita dengan

Neurofibromatosis type 2 (NF2), yaitu Kelainan gen autosomal dominan yang

jarang dan disebabkan oleh mutasi germline pada kromosom 22q12 (insiden di

US: 1 per 30.000-40.000 jiwa). Selain itu, pada meningioma sporadik dijumpai

hilangnya kromosom, seperti 1p, 6q, 10, 14q dan 18q atau tambahan kromosom

seperti 1q, 9q, 12q, 15q, 17q dan 20q (Evans, 2005; Smith, 2011).

Penelitian lain mengenai hubungan antara kelainan genetik spesifik dengan

resiko terjadinya meningioma termasuk pada perbaikkan DNA, regulasi siklus sel,

detoksifikasi dan jalur metabolisme hormon. Penelitian terbaru fokus pada variasi

gen CYP450 dan GST, yaitu gen yang terlibat dalam metabolisme dan

32
detoksifikasi karsinogen endogen dan eksogen. Namun belum dijumpai hubungan

yang signifikan antara resiko terjadinya meningioma dan variasi gen GST atau

CYP450. Penelitian lain yang berfokus pada gen supresor tumor TP53 juga tidak

menunjukkan hubungan yang signifikan (Lai, 2005; Malmer, 2005; Choy, 2011).

3.4.5 Hormon

Predominan meningioma pada wanita dibandingkan dengan laki-laki

memberi dugaan adanya pengaruh ekspresi hormon seks.Terdapat laporan adanya

pengaruh ukuran tumor dengan kehamilan, siklus menstruasi, dan

menopause.Penelitian-penelitian pada pengguna hormon eksogen seperti

kontrasepsi oral dan terapi hormon pengganti dengan resiko timbulnya

meningioma memberikan hasil yang kontroversial. Penelitian-penelitian pada

paparan hormon endogen memperlihatkan bahwa resiko meningioma

berhubungan dengan status menopause, paritas, dan usia pertama saatmenstruasi,

tetapi masih menjadi kontroversi (Wiemels, 2010; Barnholtz-Sloan, 2007;

Taghipour, 2007).

3.4 Etiologi

Para ahli tidak memastikan apa penyebab tumor meningioma, namun

beberapa teori telah diteliti dan sebagian besar menyetujui bahwa kromoson yang

jelek yang meyebabkan timbulnya meningioma. Para peneliti sedang mempelajari

beberapa teori tentang kemungkinan asal usul meningioma. Di antara 40% dan

80% dari meningiomas berisi kromosom 22 yang abnormal pada lokus gen

neurofibromatosis 2 (NF2). NF2 merupakan gen supresor tumor pada 22Q12,

ditemukan tidak aktif pada 40% meningioma sporadik. Pasien dengan NF2 dan

33
beberapa non-NF2 sindrom familial yang lain dapat berkembang menjadi

meningioma multiple, dan sering terjadi pada usia muda. Disamping itu, deplesi

gen yang lain juga berhubungan dengan pertumbuhan meningioma (6).

Kromosom ini biasanya terlibat dalam menekan pertumbuhan

tumor.Penyebab kelainan ini tidak diketahui.Meningioma juga sering memiliki

salinan tambahan dari platelet diturunkan faktor pertumbuhan (PDGFR) dan

epidermis reseptor faktor pertumbuhan (EGFR) yang mungkin memberikan

kontribusi pada pertumbuhan tumor ini.Sebelumnya radiasi ke kepala, sejarah

payudara kanker, atau neurofibromatosis tipe 2 dapat risiko faktor untuk

mengembangkan meningioma. Multiple meningioma terjadi pada 5% sampai 15%

dari pasien, terutama mereka dengan neurofibromatosis tipe 2. Beberapa

meningioma memiliki reseptor yang berinteraksi dengan hormon seks

progesteron, androgen, dan jarang estrogen.Ekspresi progesteron reseptor dilihat

paling sering pada meningioma yang jinak, baik pada pria dan wanita.Fungsi

reseptor ini belum sepenuhnya dipahami, dan demikian, sering kali menantang

bagi dokter untuk menasihati pasien perempuan mereka tentang penggunaan

hormon jika mereka memiliki sejarah suatu meningioma. Meskipun peran tepat

hormon dalam pertumbuhan meningioma belum ditentukan, peneliti telah

mengamati bahwa kadang-kadang mungkin meningioma tumbuh lebih cepat pada

saat kehamilan (6,7).

3.5 Patofisiologi

Tempat predileksi meningioma adalah di ruang kranium supratentorial ialah

daerah parasagital.Yang terletak di Krista sphenoid, paraselar dan baso-frontal

biasanya gepeng atau kecil bundar. Bilamana meningioma terletak pada

34
infratentorial, kebanyakan didapati di samping medial os petrosum di dekat sudut

serebelopontin (7,8)

Para ahli tidak memastikan apa penyebab tumor meningioma, namun

beberapa teori telah diteliti dan sebagian besar menyetujui bahwa kromoson yang

jelek yang meyebabkan timbulnya meningioma. Selain itu Meningioma memiliki

reseptor yang berhubungan dengan hormone estrogen, progesterone, dan

androgen, yang juga dihubungkan dengan kaknker payudara.Hal ini dibuktikan

dengan adanya perubahan ukuran tumor pada fase lutheal siklus haid dan

kehamilan.Ekspresi progesteron reseptor dilihat paling sering pada jinak

meningiomas, baik pada pria dan wanita.Fungsi reseptor ini belum sepenuhnya

dipahami, dan demikian, sering kali menantang bagi dokter untuk menasihati

pasien perempuan mereka tentang penggunaan hormon jika mereka memiliki

sejarah suatu meningioma.Meskipun peran tepat hormon dalam pertumbuhan

meningioma belum ditentukan, peneliti telah mengamati bahwa kadang-kadang

mungkin meningioma tumbuh lebih cepat pada saat kehamilan (9).

Selain peningkatan usia, faktor lain yang dinilai konsisten berhubungan

dengan risiko terjadinya meningioma yaitu sinar radiasi pengion; factor

lingkungan berupa gaya hidup dan genetik telah dipelajari namunnya perannya

masih dipertanyakan. Faktor lain yang telah diteliti yaitu penggunaan hormone

endogen dan eksogen, penggunaan telepon genggam, dan variasi genetik atau

polimorfisme. Faktor lain yang dinilai berperan adalah keadaan penyakit yang

sudah ada seperti diabetes mellitus, hipertensi, dan epilepsi; pajanan timbale,

pemakaian pewarna rambut; pajanan gelombang micro atau medan magnet,

merokok; trauma kepala; dan alergi (9).

35
3.6 Manifestasi Klinis

Gejala meningioma dapat bersifat umum (disebabkan oleh tekanan tumor

pada otak dan medulla spinalis) atau bisa bersifat khusus (disebabkan oleh

terganggunya fungsi normal dari bagian khusus dari otak).Secara umum,

meningioma tidak bisa didiagnosa pada gejala awal (9).

Gejala umumnya seperti (9): Sakit kepala, dapat berat atau bertambah

buruk saat beraktifitas atau pada pagi hari; Perubahan mental; Kejang; Mual

muntah; Perubahan visus, misalnya pandangan kabur.

Gejala dapat pula spesifik terhadap lokasi tumor (5):

 Meningioma falx dan parasagittal : nyeri tungkai

 Meningioma Convexitas : kejang, sakit kepala, defisit neurologis fokal,

perubahan status mental

 Meningioma Sphenoid : kurangnya sensibilitas wajah, gangguan lapangan

pandang, kebutaan, dan penglihatan ganda.

 Meningioma Olfactorius : kurangnya kepekaan penciuman, masalah visus.

 Meningioma fossa posterior : nyeri tajam pada wajah, mati rasa, dan spasme

otot-otot wajah, berkurangnya pendengaran, gangguan menelan, gangguan

gaya berjalan,

 Meningioma suprasellar : pembengkakan diskus optikus, masalah visus

 Spinal meningioma : nyeri punggung, nyeri dada dan lengan

 Meningioma Intraorbital : penurunan visus, penonjolan bola mata

 Meningioma Intraventrikular : perubahan mental, sakit kepala, pusing

36
 MR angiografi (scan MRI pembuluh darah) atau arteriogram (X-ray dari

pembuluh darah) dapat digunakan untuk merencanakan embolisasi, prosedur

untuk memblokir pembuluh darah di tumor. Digunakan untuk tumor yang

memiliki suplai darah yang luas, embolisasi dapat membantu untuk mengurangi

perdarahan selama operasi.Jaringan hanya dapat diperoleh melalui biopsi atau

bedah eksisi (10).

Meningioma dapat tumbuh di mana saja di sepanjang meningen dan dapat

menimbulkan manifestasi klinis yang sangat bervariasi sesuai dengan bagian otak

yang terganggu.Sekitar 40% meningioma berlokasi di lobus frontalis dan 20%

menimbulkan gejala sindroma lobus frontalis.Sindroma lobus frontalis sendiri

merupakan gejala ketidakmampuan mengatur perilaku seperti impulsif, apati,

disorganisasi, defisit memori dan atensi, disfungsi eksekutif, dan ketidakmampuan

mengatur mood (5).

3.7 Gambaran Radiologi

CT-scan kontras dan CT-scan tanpa kontras memperlihatkan paling

banyak meningioma. Tanpa kontras gambaran meninioma 75% hiperdens

dan14,4% isodens. Gambaran spesifik dari meninioma berupa enchancement dari

tumor dengan pemberian kontras.Meninioma tampak sebagai masa yang homogen

dengan densitas tinggi, tepi bulat dan tegas.Dapat terlihat juga adanya hiperostosis

kranialis, destruksi tulang, udem otak yang terjadi sekitar tumor, dan adanya

dilatasi ventrikel (9).

Pemeriksaan foto polos kepala sebagai penunjang penyakit meningioma

masih memiliki derajat kepercayaan yang tinggi. Gambaran yang sering terlihat

plak yang hyperostosis, dan bentuk sphenoid , dan pterion (9).

37
 Kalsifikasi tanpa adanya tumor pada foto polos kepala dapat menunjukkan

hasil false-negatif pada meningioma.Banyak pasien dengan meningioma otak

dapat ditegakkan secara langsung dengan menggunakan CT atau MRI (9).

a. Computed Tomography (CT scan)

CT-scan kontras dan CT-scan tanpa kontras memperlihatkan paling

banyak meningioma.Tampak gambaran isodense hingga hiperdense pada foto

sebelum kontras, dan gambaran peningkatan densitas yang homogen pada foto

kontras.Tumor juga memberikan gambaran komponen kistik dan kalsifikasi pada

beberapa kasus.Udem peritumoral dapat terlihat dengan jelas.Perdarahan dan

cairan intratumoral sampai akumulasi cairan dapat terlihat (11).

CT-scan memiliki kelebihan untuk menggambarkan meningioma.Invasi sepanjang

dura serebri sering muncul akibat provokasi dari respon osteoblas, yang

menyebabkan hyperostosis.Gambaran CT-scan paling baik untuk menunjukkan

kalsifikasi dari meningioma; dapat dilihat pada gambar-gambar berikut. The CT

nature of the calcification may be nodular, fine and punctate, or dense. Penelitian

histologi membuktikan bahwa proses kalsifikasi > 45% adalah meningioma (5).

b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI merupakan pencitraan yang sangat baik digunakan untuk mengevaluasi

meningioma. MRI memperlihatkan lesi berupa massa, dengan gejala tergantung

pada lokasi tumor berada. Kelebihan MRI dalam memberikan gambaran

meningioma adalah resolusi 3 dimensi.Kemampuan MRI untuk membedakan tipe

dari jaringan ikat, kemampuan multiplanar, dan rekonstruksi 3D.

38
c. Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi dapat memberikan gambaran lokasi dari intratumoral

hemorrhage, perubahan kista yang terdapat di bagian dalam dan luar massa tumor,

kalsifikasi, invasi parenkim oleh meningioma malignan, dan massa lobus atau

multi lobules yang hanya dapat digambarkan dengan ultrasonografi (15).

d. Angiografi

Umumnya meningioma merupakan tumor vascular. Dan dapat

menimbulkan gambaran “spoke wheel appearance”. Selanjutnya arteri dan kapiler

memperlihatkan gambaran vascular yang homogen dan prominen yang disebut

dengan mother and law phenomenon (15).

Magnetic resonance angiography (MRA and MRV) merupakan pemeriksaan

penunjang yang berkembang dari ilmu angiografi klasik, yang belakangan ini

merupakan alat diagnostik yang kuat untuk mengetahui embolisasi dan

perencanaan untuk operasi.Agiografi masih bisa digunakan jika terjadi embolisasi

akibat tumor (15).

Meningioma mendapat asupan makanan oleh meningeal branches dari

arteri carotid internal dan external. Basal meningiomas pada anterior dan fossa

cranial media dan meningioma pada tulang sphenoid umumnya mendapat

vaskularisasi dari arteri carotid interna.Meningioma supratentorial

divaskularisasikan dari arteri carotid interna dan eksternal (15).

Angiografi dapat menunjukkan peta distribusi arterial yang berguna untuk

persiapan preoperasi embolisasi.

39
3.8 Penatalaksanaan

Terapi meningioma masih menempatkan reseksi operatif sebagai pilihan

pertama. Beberapa faktor yang mempengaruhi operasi removal massa tumor ini

antara lain lokasi tumor, ukuran dan konsistensi, vaskularisasi dan pengaruh

terhadap sel saraf, dan pada kasus rekurensi, riwayat operasi sebelumnya dan atau

radioterapi. Lebih jauh lagi, rencana operasi dan tujuannya berubah berdasarkan

faktor resiko, pola, dan rekurensi tumor.Tindakan operasi tidak hanya mengangkat

seluruh tumor tetapi juga termasuk dura, jaringan lunak, dan tulang untuk

menurunkan kejadian rekurensi (16).

Pengobatan standar untuk pasien dengan meningioma atipikal atau

anaplastik adalah reseksi bedah saraf.Dengan pendekatan ini, kontrol lokal

berkisar antara 50% dan 70%, tergantung pada status reseksi.Sebuah seri atau

studi lebih kecil telah menunjukkan bahwa radioterapi pasca operasi pada

populasi pasien ini dapat meningkatkan harapan hidup, yang diterjemahkan ke

dalam kelangsungan hidup secara keseluruhan.Namun, meningioma dikenal

sebagai tumor radioresisten, dan radiasi dosis 60 Gy atau lebih tinggi telah

ditunjukkan diperlukan untuk kontrol tumor (17).

Rekomendasi WHO untuk Meningioma Grade I (18):

1. Pembedahan adalah pengobatan utama untuk pasien yang bukan

kandidat untuk elektif. Reseksi tumor lengkap dikaitkan dengan tingginya tingkat

harapan hidup bebas penyakit.

2. Radioterapi dapat dipertimbangkan dalam kasus lokasi tumor tidak

mungkin untuk dioperasi (seperti sinus cavernous meningioma), tumor yang tidak

40
dapat direseksi, gejala penyakit sisa, atau tumor berulang. Diagnosis radiologi

mungkin cukup dalam kasus ini.

Rekomendasi WHO untuk Meningioma Grade II dan III (18):

3. Pengobatan standar operasi ditambah radioterapi. Radioterapi

biasanya diberikan dengan dosis 54-60 Gy, dalam 1,8-2,0 Gy per fraksi.

4. Pasien dengan tumor selektif mungkin menjadi kandidat untuk

radiosurgery stereotactic.

5. Terapi sistemik lainnya dapat dipertimbangkan untuk tumor yang

tidak dapat direseksi atau berulang dalam sebuah uji klinis.

Rencana Preoperatif

Pada pasien dengan meningioma supratentorial, pemberian antikonvulsan

dapat segera diberikan, deksametason diberikan dan dilindungi pemberian H2

antagonis beberapa hari sebelum operasi dilaksanakan. Pemberian antibiotik

perioperatif digunakan sebagai profilaksis pada semua pasien untuk organisme

stafilokokkus, dan pemberian cephalosporin generasi III yang memiliki aktifitas

terhadap organisem pseudomonas, serta pemberian metronidazol (untuk

organisme anaerob) ditambahkan apabila operasi direncanakan dengan

pendekatan melalui mulut, sinus paranasal, telinga, atau mastoid (13).

Klasifikasi Simptom dari ukuran reseksi pada meningioma intracranial

(13):

•Grade I : Reseksi total tumor, perlekatan dural dan tulang abnormal

•Grade II : Reseksi total tumor, koagulasi dari perlekatan dura

41
 •Grade III : Reseksi total tumor, tanpa reseksi atau koagulasi dari

perlekatan dura atau mungkin perluasan ekstradural (misalnya sinus yang

terserang atau tulang yang hiperostotik)

•Grade IV : Reseksi parsial tumor

•Grade V : Dekompresi sederhana (biopsy)

3.9 Radioterapi

Radiasi memiliki peran yang sangat penting dalam pembentukan

meningioma.Sekitar 4% dari semua meningioma diinduksi radiasi. Menariknya,

ini biasanya tidak disertai dengan mutasi gen NF2. Sering tumor ini berasal dari

pinggiran lapangan terpancar. Bukti untuk radiasi yang berasal dari setidaknya

empat sumber (19):

1. Korban tumor yang telah menerima radiasi pada mata atau leher memiliki

insiden yang signifikan pembentukan meningioma di situs tersebut 20 tahun

kemudian.

2. Sebuah studi kohort pada pasien yang diikuti di Israel yang memiliki

medan radiasi rendah untuk kurap kulit kepala telah mengembangkan beberapa

meningioma 20 dan 30 tahun kemudian.

3. Korban di pinggiran ledakan bom atom menjadi menderita meningioma

sebagai efek radiasi tertunda bertahun-tahun kemudian.

4. Bukti epidemiologis menunjukkan bahwa mulut penuh gigi yang di x-ray

yang dihubungkan dengan insiden lebih besar untuk meningioma.

Ada kebutuhan untuk bekerja yang lebih tepat pada efek dari radiasi pada

pembentukan meningioma (19).

42
 Penggunaan external beam irradiation pada meningioma semakin banyak

dipakai untuk terapi.External beam irradiation dengan 4500-6000 cGy dilaporkan

efektif untuk melanjutkan terapi operasi meningioma reseksi subtotal, kasus-kasus

rekurensi baik yang didahului dengan operasi sebelumnya ataupun tidak.Pada

kasus meningioma yang tidak dapat dioperasi karena lokasi yang sulit, keadaan

pasien yang buruk, atau pada pasien yang menolak dilakukan operasi, external

beam irradiation masih belum menunjukkan keefektifitasannya. Teori terakhir

menyatakan terapi external beam irradiation tampaknya akan efektif pada kasus

meningioma yang agresif (atyppical, malignan), tetapi informasi yang mendukung

teori ini belum banyak dikemukakan (13).

Efektifitas dosis yang lebih tinggi dari radioterapi harus dengan

pertimbangan komplikasi yang ditimbulkan terutama pada meningioma.Saraf

optikus sangat rentan mengalami kerusakan akibat radioterapi. Komplikasi lain

yang dapat ditimbulkan berupa insufisiensi pituitari ataupun nekrosis akibat

radioterapi (13).

Radiasi Stereotaktik

Terapi radiasi tumor menggunakan stereotaktik pertama kali diperkenalkan

pada tahun 1960an menggunakan alat Harvard proton beam. Setelah itu

penggunaan stereotaktik radioterapi ini semakin banyak dilakukan untuk

meningioma. Sumber energi yang digunakan didapat melalui teknik yang

bervariasi, yang paling sering digunakan adalah sinar foton yang berasal dari Co

gamma (gamma knife) atau linear accelerators (LINAC) dan partikel berat

(proton, ion helium) dari cyclotrons. Semua teknik radioterapi dengan stereotaktik

ini dapat mengurangi komplikasi, terutama pada lesi dengan diameter kurang dari

43
2,5 cm. Steiner dan koleganya menganalisa pasien meningioma yang diterapi

dengan gamma knife dan diobservasi selama 5 tahun. Mereka menemukan sekitar

88% pertumbuhan tumor ternyata dapat dikontrol.Kondziolka dan kawan-kawan

memperhitungkan pengontrolan pertumbuhan tumor dalam 2 tahun pada 96 %

kasus. Baru-baru ini peneliti yang sama melakukan studi dengan sampel 99 pasien

yang diikuti selama 5 hingga 10 tahun dan didapatkan pengontrolan pertumbuhan

tumor sekitar 93 % kasus dengan 61 % massa tumor mengecil. Kejadian defisit

neurologis baru pada pasien yang diterapi dengan stereotaktik tersebut

kejadiannya sekitar 5 % (13).

Kemoterapi

Modalitas kemoterapi dengan regimen antineoplasma masih belum banyak

diketahui efikasinya untuk terapi meningioma jinak maupun maligna. Kemoterapi

sebagai terapi ajuvan untuk rekuren meningioma atipikal atau jinak baru sedikit

sekali diaplikasikan pada pasien, tetapi terapi menggunakan regimen kemoterapi

(baik intravena atau intraarterial cis-platinum, decarbazine (DTIC) dan

adriamycin) menunjukkan hasil yang kurang memuaskan (DeMonte dan Yung),

walaupun regimen tersebut efektifitasnya sangat baik pada tumor jaringan lunak.

Laporan dari Chamberlin pemberian terapi kombinasi menggunakan

cyclophosphamide, adriamycin, dan vincristine dapat memperbaiki angka harapan

hidup dengan rata-rata sekitar 5,3 tahun. Pemberian obat kemoterapi lain seperti

hydroxyurea sedang dalam penelitian. Pertumbuhan sel pada meningioma

dihambat pada fase S dari siklus sel dan menginduksi apoptosis dari beberapa sel

dengan pemberian hydroxyurea.Dan dilaporkan pada satu kasus pemberian

hydroxyurea ini memberikan efek pada pasien-pasien dengan rekurensi dan

44
meningioma yang tidak dapat direseksi.Pemberian Alfainterferon dilaporkan

dapat memperpanjang waktu terjadinya rekurensi pada kasus meningioma yang

agresif.Dilaporkan juga terapi ini kurang menimbulkon toksisitas dibanding

pemberian dengan kemoterapi (13).

Pemberian hormon antogonis mitogen telah juga dilakukan pada kasus

dengan meningioma.Preparat yang dipakai biasanya tamoxifen (anti estrogen) dan

mifepristone (anti progesteron). Tamoxifen (40 mg/m2 2 kali/hari selama 4 hari

dan dilanjutkan 10 mg 2 kali/hari) telah digunakan oleh kelompok onkolologi

Southwest pada 19 pasien dengan meningioma yang sulit dilakukan reseksi dan

refrakter. Terdapat pertumbuhan tumor pada 10 pasien, stabilisasi sementara

pertumbuhan tumor pada 6 pasien, dan respon minimal atau parsial pada tiga

pasien (13).

Pada dua studi terpisah dilakukan pemberian mifepristone (RU486) 200

mg perhari selama 2 hingga 31 bulan. Pada studi yang pertama didapatkan 5 dari

14 pasien menunjukkan perbaikan secara objektif yaitu sedikit pengurangan massa

tumor pada empat pasien dan satu pasien gangguan lapang pandangnya membaik

walaupun tidak terdapat pengurangan massa tumor; terdapat pertumbuhan ulang

pada salah satu pasien tersebut. Pada studi yang kedua dari kelompok Netherlands

dengan jumlah pasien 10 orang menunjukkan pertumbuhan tumor berlanjut pada

empat pasien, stabil pada tiga pasien, dan pengurangan ukuran yang minimal pada

tiga pasien.Tiga jenis obat tersebut sedang dilakukan penelitian dengan jumlah

sampel yang lebih besar pada meningioma tetapi sampai sekarang belum ada

terapi yang menjadi prosedur tetap untuk terapi pada tumor ini (13).

45
 BAB 4

PEMBAHASAN

Pasien datang ke IGD RSML pada tanggal 12 November 2017.

(Alloanamnesa) Pasien mengelami penurunan kesadaran sejak 3 hari

sebelum masuk rumah sakit. Awalnya pasien sering mengeluh nyeri

kepala sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, nyeri kepala dirasa

hilang timbul dan di seluruh kepala, tidak membaik dengan istirahat.

Pasien juga kadang merasa sakit gigi. Pasien sudah pergi berobat ke

spesialis saraf karena nyeri kepalanya namun tidak kunjung membaik. 5

hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri kepala pasien memberat dan pasien

MRS di RSM Babat . 2 hari setelah dirawat, pasien mengalami penurunan

kesadaran disertai dengan muntah 2 kali berisi makanan dan minuman

yang dikonsumsi. Lalu pasien dirujuk ke RSML. Pasien tidak mengalami

kejang selama ini. Tidak ada demam, tidak ada sesak .Riwayat trauma

pada kepala tidak ada.

Pada kasus didapatkan gejala dan tanda klinis dari pasien nyeri

kepala, muntah dan penurunan kesadaran. Dari teori dikemukakan gejala-

gejala umum, seperti juga pada tumor intracranial yang lain misalnya sakit

kepala, muntah-muntah, perubahan mental atau gejala-gejala fokal seperti

kejang-kejang, kelumpuhan, atau hemiplegia. Gejala klinis lain yang

paling sering adalah kejang-kejang, gangguan visus, gangguan mental, dan

gangguan fokal. Tetapi timbulnya tanda-tanda dan gejala-gejala ini

tergantung pada letak tumor dan tingginya tekanan intrakranial. Tanda-

tanda fokal sangat tergantung dari letak tumor, gejala-gejala bermacam-

46
 macam sesuai dengan fungsi jaringan otak yang ditekan atau dirusak,

dapat perlahan-lahan atau cepat.

CT-scan kontras dan CT-scan tanpa kontras memperlihatkan paling banyak

meningioma.Tumor juga memberikan gambaran komponen kistik dan kalsifikasi

pada beberapa kasus.Udem peritumoral dapat terlihat dengan jelas.Perdarahan dan

cairan intratumoral sampai akumulasi cairan dapat terlihat.CT-scan memiliki

kelebihan untuk menggambarkan meningioma. Invasi sepanjang dura serebri

sering muncul akibat provokasi dari respon osteoblas, yang menyebabkan

hiperostosis. Gambaran CT-scan paling baik untuk menunjukkan kalsifikasi dari

meningioma. Pada kasus hasil CT-Scan menunjukkan isodense lesion region

temporoparietal kanan disertai perifocal oedema + hyperostosis di sphenoid wing,

temporoparietal kanan. Lesi tampak mendesak ventrikel lateralisdan ventrikel III

serta menyebabkan midline shift ke kiri sejauh 1 cm.

Pada kasus penatalaksaan dilakukan pengangkatan tumor. Ini sesuai

dengan teori dimana terapi meningioma masih menempatkan reseksi operatif

sebagai pilihan pertama. Beberapa faktor yang mempengaruhi operasi removal

massa tumor ini antara lain lokasi tumor, ukuran dan konsistensi, vaskularisasi

dan pengaruh terhadap sel saraf, dan pada kasus rekurensi, riwayat operasi

sebelumnya dan atau radioterapi. Lebih jauh lagi, rencana operasi dan tujuannya

berubah berdasarkan faktor resiko, pola, dan rekurensi tumor. Tindakan operasi

tidak hanya mengangkat seluruh tumor tetapi juga termasuk dura, jaringan lunak,

dan tulang untuk menurunkan kejadian rekurensi.

47
 BAB 5

KESIMPULAN

Telah dilaporkan sebuah kasus wanita usai 49 tahun, dengan keluhan

utama penurunan kesadaran, sebelumnya nyeri kepala kronis disertai muntah. Dari

pemeriksaan fisik dan penunjang didapatkan diagnosis meningioma. Terapi yang

dilakukan pada pasien ini adalah operasi. Pada saat operasi ditemukan tumor

dengan klasifikasi simpson grade I. Pasien diperbolehkan pulang 1 minggu

setelah operasi dengan keadaan umum baik. Prognosis pada pasien ini dubia ad

bonam.

48
 DAFTAR PUSTAKA
1. Mardjono M, Sidharta P. Dalam: Neurologi klinis dasar. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universtas Indonesia, 2003; Hal 393-4.

2. Harsono. Tumor Otak. Dalam : Buku Ajar Neurologi Klinis Edisi pertama.
Yogyakarta: UGM Press, 1999; 201-201.

3. Wonoyudo, Tri Astuti. Peran CT Scan Pada Diagnosis Tumor Otak.Cermin

Dunia Kedokteran, 1992;77:12-18.

4. Markam, Soemarmo. Tumor Serebri,Dalam:Neurologi Praktis. Jakarta:

Widya Medika, 2002; Hal.137-47.

5. Luhulima JW. Menings. Dalam: Anatomi susunan saraf pusat. Makassar:

Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, 2003.

6. Fyann E, Khan N, Ojo A. Meningioma. In: SA Journal of Article Radiology.

SA: Medical University of Southern Africa,2004:3-5.

7. Widjaja D. Meningioma Intracranial. Tanpa Tahun; (online),

(http://www.portalkalbe.co.id/files/cdk/files/09MeningiomaIntrakranial016.p
df/09MeningiomaIntrakranial016.html, diakses tanggal 25 November 2011).

8. Riadi, Djoko. Terapi Pembedahan Tumor Otak.Cermin Dunia Kedokteran,

1992;77:30-32.

9. Peter Black, M.D., Ph.D., Andrew Morokoff, M.D., Ph.D., Jacob Zauberman,
M.D., et.al. Meningiomas: Science and Surgery. Clinical Neurosurgery,
2007;54:91-99.

10. American Brain Tumor Association. (2006). Focusing on Tumors.

Meningioma , p. 1

49
11. Barnholtz-Sloan, J. S., & Kruchko, C. (2007). Meningiomas : Causes and
Risk Factors. Neurosurg Focus .

12. Claus, E. B., Park, P. J., Carroll, R., Chan, J., & Black, P. M. (2008). Specific
Genes Expressed in Association with Progesterone. Cancer Research .

13. Wiemels, J., Wrensch, M., & Claus, E. B. (2010). Epidemiology and Etiology
of Meningioma. Neurooncol .

50