LAPORAN PENDAHULUAN

CKD ON HD

Suci Islami

(2017-03-05-006)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ESA UNGGUL

JAKARTA

2017-2018
 CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE )

A. Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap-akhir merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan

tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan

dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogenlain

dalam darah) (Suzanne & Brenda, 2002).

Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal yang progresif

dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia

(Corwin, 2001).

Gagal ginjal merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan

lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun) (Price, 2006).

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan

etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progesif,

dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu

keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel,

pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa

dialisis atau transplantasi ginjal (FKUI, 2006).

Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) adalah

penyimpangan progresif, fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana

kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, dan

cairan dan elektrolit mengalami kegagalan, yang mengakibatkan uremia

(Baughman, 2000).
 Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal

kronik adalah gangguan fungsi renal yang irreversible dan berlangsung lambat

sehingga ginjal tidak mampu mempertahankan metabolisme tubuh dan

keseimbangan cairan dan elektrolit dan menyebabkan uremia.

B. Etiologi

 Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis

 Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

 Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,

poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

 Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal

polikistik,asidosis tubulus ginjal

 Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme ,amiloidosis

 Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

 Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli

neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:

hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung

kemih dan uretra.

 Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis


C. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik menurut Baughman (2000) dapat dilihat dari

berbagai fungsi sistem tubuh yaitu :

1. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, edema periorbital,

friction rub pericardial, pembesaran vena leher, gagal jantung kongestif,

 perikarditis, disritmia, kardiomiopati, efusi pericardial, temponade

pericardial.

2. Gejala dermatologis/system integumen : gatal-gatal hebat (pruritus),

warna kulit abu-abu, mengkilat dan hiperpigmentasi, serangan uremik

tidak umum karena pengobatan dini dan agresif, kulit kering, bersisik,

ecimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, memar (purpura).

3. Gejala gastrointestinal : nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan

pada mulut, anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunan aliran

saliva, haus, rasa kecap logam dalam mulut, kehilangan kemampuan

penghidu dan pengecap, parotitis dan stomatitis, peritonitis, konstipasi

dan diare, perdarahan darisaluran gastrointestinal.

4. Perubahan neuromuskular : perubahan tingkat kesadaran, kacau mental,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang.

5. Perubahan hematologis : kecenderungan perdarahan.

6. Keletihan dan letargik, sakit kepala, kelemahan umum.

7. Pasien secara bertahap akan lebih mengantuk; karakter pernafasan

menjadi Kussmaul ; dan terjadi koma dalam, sering dengan konvulsi

(kedutan mioklonik) atau kedutan otot

D. Patofisiologi

Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan garam, dan

penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal

yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi

klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-nefron sisa yang

sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkat

kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya serta mengalami hipertrofi.

Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa
menghadapi tugas yang semkain berat, sehingga nefron-nefron tersebut ikut

rusak dan akhirnya mati. Sebagaian dari siklus kematian ini tampaknya

berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan

reabsorpsi protein. Seiring dengan penyusutan progresif nefron-nefron, terjadi

pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal mungkin berkurang

(Elizabeth, 2001).

Meskipun penyakit ginjal terus berlanjut, namun jumlah zat terlarut yang

harus diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan homeostasis tidaklah

berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut

sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal

sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk

melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan

filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun

GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah

nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan

keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang

sangat rendah. Namun akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron sudah

hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron

demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan

antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus tidak dapat

lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun proses

konservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Sedikit perubahan pada

makanan dapat mengubah keseimbangan yang rawan tersebut, karena makin

rendah GFR (yang berarti maikn sedikit nefron yang ada) semakin besar

perubahan kecepatan ekskresi per nefron. Hilangnya kemampuan memekatkan

atau mengencerkan urine menyebabkan berat jenis urine tetap pada nilai 1,010
atau 285 mOsm (yaitu sama dengan plasma) dan merupakan penyebab gejala

poliuria dan nokturia (Price, 2006).

E. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga

yaitu:

a) Konservatif

 Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin

 Observasi balance cairan

 Observasi adanya odema

 Batasi cairan yang masuk

b) Dialysis

 peritoneal dialysis

biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan dialysis

yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah

CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )

 Hemodialisis

Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan

menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui

daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :

 AV fistule : menggabungkan vena dan arteri

 Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke

jantung )

c) Operasi

 Pengambilan batu

 transplantasi ginjal

F. Pemeriksaan penunjang
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka

perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis

ataupun kolaborasi antara lain :

1. Pemeriksaan lab.darah

- hematologi

Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit -

RFT ( renal fungsi test )

ureum dan kreatinin-

LFT (liver fungsi test )

- Elektrolit

Klorida,kalium,

kalsium

- koagulasi studi

PTT, PTTK

- BGA

2. Urine

- urine rutin

- urin khusus : benda keton, analisa kristal batu

3. Pemeriksaan kardiovaskuler

- ECG

- ECO

4. Radidiagnostik

- USG abdominal

- CT scan abdominal

- BNO/IVP, FPA

- Renogram
 - RPG ( retio pielografi )

G. Data Fokus

Pengkajian focus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderita

gagal ginjal kronik menurut Doeges (2000), dan Smeltzer dan Bare (2002) ada

berbagai macam, meliputi :

a. Demografi

Lingkungan yang tercemar, sumber air tinggi kalsium beresiko untuk

gagal ginjal kronik, kebanyakan menyerang umur 20-50 tahun, jenis

kelamin lebih banyak perempuan, kebanyakan ras kulit hitam.

b. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler

hipertensif, gangguan saluran penyambung, gangguan kongenital dan

herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik dan neropati obstruktif.

c. Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik, riwayat

menderita penyakit gagal ginjal kronik.

d. Pola kesehatan fungsional

1) Pemeliharaan kesehatan

Personal hygiene kurang, konsumsi toxik, konsumsi makanan

tinggi kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum

suplemen, kontrol tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada

penderita tekanan darah tinggi dan diabetes mellitus.

2) Pola nutrisi dan metaboli

 Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan

inadekuat, peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan

berat badan (malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap

pada mulut (pernafasan amonia), penggunanan diuretic, demam

karena sepsis dan dehidrasi.

3) Pola eliminasi

Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut),

abdomen kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin.

4) Pola aktivitas dan latihan

Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatsan gerak sendi.

5) Pola istirahat dan tidur

Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)

6) Pola persepsi sensori dan kognitif

Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkah laku, kedutan

otot, perubahan tingkat kesadaran, nyeri panggul, sakit kepala,

kram/nyeri kaki (memburuk pada malam hari), perilaku berhati-

hati/distraksi, gelisah, penglihatan kabur, kejang, sindrom “kaki

gelisah”, rasa kebas pada telapak kaki, kelemahan khusussnya

ekstremitas bawah (neuropati perifer), gangguan status mental,

contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau.

7) Persepsi diri dan konsep diri

 Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan,

menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan

kepribadian, kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu

bekerja, mempertahankan fungsi peran.

8) Pola reproduksi dan seksual

Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi

testikuler.

e. Pengkajian Fisik
1) Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang.
2) Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.
3) Pengukuran antropometri : beratbadan menurun, lingkar lengan
atas (LILA) menurun
4) Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi
lemah, disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur.
5) Kepala

a. Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair,

penglihatan kabur, edema periorbital.
b. Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.
c. Hidung : pernapasan cuping hidung
d. Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia,
mual,muntah serta cegukan, peradangan gusi.
6) Leher : pembesaran vena leher.
7) Dada dab toraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan
dangkal dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema
pulmoner, friction rub pericardial.
8) Abdomen : nyeri area pinggang, asites.
9) Genital : atropi testikuler, amenore.
10) Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan kusam

serta tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot

drop, kekuatan otot.

11) Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu,

mengkilat atau hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan rapuh,

memar (purpura), edema.

 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.

Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan :

Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan
Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis

Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta.: Balai Penerbit FKUI
 infeksi vaskuler zat toksik
Obstruksi saluran kemih
reaksi antigen arteriosklerosis tertimbun ginjal
antibodi Retensi urin batu besar dan kasar iritasi / cidera jaringan
suplai darah ginjal turun
menekan saraf hematuria
perifer
anemia
nyeri pinggang
GFR turun

GGK

sekresi protein retensi Na sekresi eritropoitis turun

terganggu
sindrom uremia urokrom total CES naik resiko suplai nutrisi dalam produksi Hb turun
tertimbun di kulit gangguan nutrisi darah turun

perpospatemia gang. tek. kapiler naik oksihemoglobin turun

keseimbangan perubahan warna intoleransi
pruritis gangguan
asam - basa kulit vol. interstisial naik suplai O2 kasar turun aktivitas
perfusi jaringan
gang.
prod. asam naik
integritas kulit edema payah jantung kiri bendungan atrium kiri
as. lambung naik naik
(kelebihan volume cairan)
COP turun
nausea, vomitus iritasi lambung preload naik
tek. vena pulmonalis
aliran darah ginjal suplai O2 suplai O2 ke
resiko gangguan infeksi perdarahan beban jantung naik
turun jaringan turun otak turun kapiler paru naik
nutrisi
gastritis - hematemesis
hipertrofi ventrikel RAA turun metab. syncope edema paru
mual, - melena kiri anaerob
retensi Na & H2O timb. as. laktat (kehilangan kesadaran)
muntah
anemia naik naik
gang. pertukaran
kelebihan vol. - fatigue gas
intoleransi aktivitas
cairan - nyeri sendi