Case Presentation

 IDENTITAS

Nama : Muhammad Amin

Jenis kelamin : Laki-laki

Tanggal lahir : 08 Agustus 1969

No.registrasi : 633396

Masuk rumah sakit : 04 November 2013

 ANAMNESIS

Keluhan utama : Benjolan di pipi kanan

Anamnesis terpimpin : Dialami sejak ± 14 tahun yang lalu. Awalnya benjolan kecil sebesar biji
jagung kemudian semakin lama semakin membesar sehingga saat ini sebesar
buah mangga.Dalam 1 tahun terakhir benjolan dirasakan membesar dengan
cepat.

Tidak ada riwayat nyeri pada benjolan tersebut

Tidak ada riwayat Gangguan pendengaran

Tidak ada riwayat radiasi di sekitar leher

Tidak ada riwayat merokok dan mengkonsumsi alkohol

Riwayat operasi pada tahun 1999 di rumah sakit andi makkasau pare-pare
dengan hasil PA : mixed tumor

 PEMERIKASAAN FISIS

Status generalis : sakit sedang/Gizi cukup/ sadar GCS15 (E4V5M6)

Status Vitalis : Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 78x/menit

Pernapasan : 20x/menit

Suhu tubuh : 36,8oC

1
Head to Toe Examination
Kepala :
- Telinga : Otore (-), perdarahan (-)
- Mata : Anemis (+), sklera tidak ikterus, perdarahan subkonjungtiva (-).
- Hidung : Rinorhea (-), epistaksis (-)
- Bibir : Tidak tampak sianosis, bibir kering/ terkelupas (-).
- Lidah : Kotor (-), candidiasis (-)

Regio Parotis dextra :

- Inspeksi : Tampak benjolan hampir sebesar buah mangga , warna kulit sama dengan
sekitarnya, tidak ada ulkus, tidak ada hematom dan tidak tampak tanda-tanda parase nervus
VII
- Palpasi : Teraba massa tumor dengan ukuran ± panjang 9 cm, lebar 6 cm dengan ketebalan
± 3cm, konsistensi padat kenyal , permukaan tidak rata, batas jelas, dan mobile
- Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

Leher :
- Inspeksi : Warna kulit sama dengan sekitar, tidak tampak massa tumor.
- Palpasi : Pembesaran KGB (-), Nyeri tekan (-), kaku kuduk (-), DVS +2
cmH2O
Thorax :
- Inspeksi : Pengembangan dada simetris kiri=kanan,
- Palpasi : Krepitasi (-)
- Perkusi : Sonor. Batas paru hepar ICS V kanan.
- Auskultasi : Vesikuler. BT: Wh-/-, Rh-/-
Jantung
- Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
- Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
- Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal.
- Auskultasi : Bunyi jantung I/II dalam batas normal, bising (-)
Abdomen
- Inspeksi : datar, ikut gerak napas,
- Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal.
- Palpasi : Nyeri tekan (-), massa tumor (-), Lien tidak teraba. Hepar tidak
teraba.
- Perkusi : Timpani (+), shifting dullness (-).
Vertebra
- Inspeksi : Alignment tulang baik, tidak tampak massa tumor. warna kulit sama
dengan sekitarnya.
- Palpasi : tidak teraba massa tumor.
Ekstremitas : udem (-)

2
Foto Klinis

3
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

HEMATOLOGI HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN

3
WBC 6,1 4.00 – 10.0 [10 /uL]
6
RBC 5,41 4.00 – 6.00 [10 /uL]

HGB 14,9 12.0 – 16.0 [g/dL]

HCT 44,7 37.0 – 48.0 [%]

3
PLT 246 150 – 400 [10 /uL]

Ureum 40 10-50 Mg/dl

Kreatinin 1,3 <1,3 Mg/dl

SGOT 19 <38 u/L

SGPT 27 <41 u/L

GDS 106 140 mg/dl

PT 13,1 10-14 detik

APTT 26,1 22,0-30,0 detik

CT 8’00” 4-10 Menit

BT 3’00” 1-7 Menit

Natrium 141 136-145 mmol/l

Kalium 5,3 3,5-5,1 mmol/l

Klorida 104 97-111 mmol/l

Histopatologi :FNA (23/10/2013)

 Kesan : Adenoma Pleomorfik

4
Foto Thoraks PA (21/10/2013) :

Kesan : Tidak tampak kelainan

CT-Scan Kepala (21/10/2013) :

Kesan : Massa Parotis Bilateral

5
RESUME :

Seorang Laki-laki 44 tahun datang dengan keluhan utama benjolan pada pipi kanan, dialami
sejak ± 14 tahun yang lalu. Awalnya benjolan kecil sebesar biji jagung kemudian semakin lama
semakin membesar sehingga saat ini sebesar buah mangga. Dalam 1 tahun terakhir benjolan dirasakan
membesar dengan cepat. Tidak ada nyeri, riwayat Gangguan pendengaran, tidak ada riwayat radiasi
di sekitar leher, tidak ada riwayat merokok dan mengkonsumsi alkohol. Riwayat operasi pada tahun
1999 di rumah sakit andi makkasau pare-pare dengan hasil PA : mixed tumor

Pemeriksaan fisis pada regio Parotis dextra tampak benjolan hampir sebesar buah mangga
warna kulit sama dengan sekitarnya, tidak ada ulkus, tidak ada hematom dan tidak tampak tanda-
tanda parase nervus VII. Pada palpasi teraba massa tumor dengan ukuran ± panjang 9 cm, lebar 6 cm
dengan ketebalan ± 3cm, konsistensi padat kenyal , permukaan tidak rata, batas jelas, dan mobile
Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal dan pada Foto thoraks tidak tampak kelainan.
Pada CT-Scan kepala tampak Massa parotis bilateral. Pemeriksaan Sitologi/FNA memberikan hasil
adenoma pleumorfik.

 DIAGNOSIS : Tumor Parotis Dextra susp.malignancy rT3NoMo stadium II

 RENCANA TINDAKAN : Total parotidectomy

6
 TUMOR PAROTIS

I. PENDAHULUAN

Dalam rongga mulut terdapat 3 kelenjar liur yang besar yaitu kelenjar parotis, kelenjar
submandibularis, dan kelenjar sub lingualis. Kelenjar parotis merupakan kelenjar liur utama yang
terbesar dan menempati ruangan di depan prosesus mastoid dan liang telinga luar. 1

Dari tumor kelenjar saliva, 80% dari kelenjar parotis, 10-15% dari kelenjar submandibula,
dan sisanya berasal dari kelenjar sublingual dan kelenjar saliva minor.Tumor parotis adalah tumor
yang menyerang kelenjar liur parotis. Keganasan pada kelenjar liur sebagian besar asimtomatik,
tumbuhnya lambat, dan berbentuk massa soliter. Rasa sakit didapatkan hanya 10-29% pasien dengan
keganasan pada kelenjar parotisnya.Rasa nyeri yang bersifat episodik mengindikasikan adanya
peradangan atau obstruksi daripada akibat dari keganasan itu sendiri.Tumor ganas parotis pada anak
jarang didapat.Tumor paling sering pada anak adalah karsinoma mukoepidermoid, biasanya jenis
derajat rendah.Massa dalam kelenjar liur dapat menjadi ganas seiring dengan bertambahnya usia.
Prevalensi tumor ganas yang biasanya terjadi pada orang dengan usia lebih dari 40 tahun adalah 25 %
tumor parotis, 50 % tumor submandibula, dan satu setengah sampai dua pertiga dari seluruh tumor
kelenjar liur minor adalah ganas.1,2

Massa pada kelenjar liur yang tidak nyeri dievaluasi dengan menggunakan aspirasi jarum
halus (Fine Needle Aspiration) atau biopsi. Pencitraan menggunakan CT-Scan dan MRI dapat
membantu.Untuk tumor ganas, pengobatan dengan eksisi dan radiasi menghasilkan tingkat
kesembuhan sekitar 50%, bahkan pada keganasan dengan derajat tertinggi. 2

II. ANATOMI DAN HISTOLOGI

Kelenjar parotis adalah kelenjar liur yang berpasangan, berjumlah 2.Kelenjar parotis
merupakan kelenjar liur yang terbesar. Masing-masing beratnya rata-rata 25 gram dan bentuknya
irregular, berlobus, berwarna antara hijau dan kuning (yellowish) terletak dibawah meatus akustik
eksternus diantara mandibula dan otot sternokleidomastoideus. 3

Kelenjar parotis bentuknya bervariasi, jika dilihat dari lateral 50% berbentuk segitiga, 30%
bagian atas dan bawahnya membulat. Biasanya kelenjar parotis berbentuk seperti piramida terbalik
dengan permukaan-permukaannya sebagai berikut: permukaan superior yang kecil, superficial,
anteromedial, dan posteromedial. Bentuk konkav pada permukaan superior berhubungan dengan
bagian tulang rawan dari meatus akustik eksternus dan bagian posterior dari sendi
temporomandibular.Disini saraf auriculotemporal mempersarafi kelenjar parotis. Permukaan
superfisialnya ditutup oleh kulit dan fascia superficial yang mengandung cabang fasial dari saraf
aurikuler, nodus limfatikus parotis superficial, dan batas bawah dari platisma.3

7
 Gambar 1.Kelenjar air liur3

Bagian anterior kelenjar berbatasan dengan tepi posterior ramus mandibula dan sedikit
melapisi tepi posterior muskulus masseter.Bagian posterior kelenjar dikelilingi oleh telinga, prosesus
mastoid, dan tepi anterior muskulus sternokleidomastoideus.Bagian dalam yang merupakan lobus
medial meluas ke rongga parafaring, dibatasi oleh prosesus stiloideus dan ligamentum
stilomandibular, muskulus digastrikus, serta selubung karotis.Di bagian anterior lobus ini terletak
bersebelahan dengan bagian medial pterygoideus.Bagian lateral hanya ditutupi oleh kulit dan jaringan
lemak subkutaneus.Jaringan ikat dan jaringan lemak dari fasia leher dalam membungkus kelenjar
ini.Kelenjar parotis berhubungan erat dengan struktur penting di sekitarnya yaitu vena jugularis
interna beserta cabangnya, arteri karotis eksterna beserta cabangnya, kelenjar limfa, cabang
auriculotemporalis dari nervus trigerminus dan nervus fasialis. 4

Pendarahan kelenjar parotis berasal dari arteri karotis eksterna dan cabang-cabang di dekat
kelenjar parotis.Darah vena mengalir ke vena jugularis eksterna melalui vena yang keluar dari
kelenjar parotis. 4

Nodul kelenjar limfe ditemukan pada kulit yang berada di atas kelenjar parotis (kelenjar
preaurikuler) dan pada bagian dari kelenjar parotis itu sendiri.Ada 10 kelenjar limfatik yang terdapat
pada kelenjar parotis, sebagian besar ditemukan pada bagian superficial dari kelenjar diatas bidang
yang berhubungan dengan saraf fasialis.Kelenjar limfe yang berasal dari kelenjar parotis mengalirkan
isinya ke nodus limfatikus servikal atas. 4

Nervus fasialis keluar dari tengkorak melalui foramen stylomastoideus yang terletak pada
posterior dari basis prosesus styloideus dan anterior dari perlekatan muskulus digastrikus ke ujung
mastoid pada punggung digastrikus. Nervus ini berjalan secara anterior dan lateral untuk masuk ke
kelenjar parotis. Cabang dari nervus fasialis yang menginervasi muskulus aurikularis posterior,
muskulus digastrikus posterior, dan muskulus stylohyoideus keluar sebelum nervus ini masuk ke
kelenjar parotis. Sesaat setelah memasuki kelenjar parotis, ia terbagi menjadi 2 bagian besar, bagian
atas dan bawah. Titik percabangan ini disebut sebagai pes anserinus.Percabangan selanjutnya

8
bervariasi, tetapi secara umum nervus ini membentuk 5 cabang.Cabang buccal, marginal mandibular,
dan servikal pada bagian bawah.Cabang zigomatik dan temporal pada bagian atas.

Gambar 1.Kelenjar parotis dan percabangan nervus fasialis4

Gambar 3.Percabangan nervus fasialis.5

Cabang dari arteri karotis eksterna menyediakan suplai arteri ke kelenjar parotis.Vena fasialis
posterior menyediakan aliran vena, dan aliran limfatik berasal dari limfonodus di dalam dan eksterna
dari kelenjar yang menuju ke rantai limfatik jugular dalam.Kelenjar ini menerima inervasi

9
sekretomotor parasimpatetik dari serat preganglion yang berasal dari nukleus salivatorius
inferior.Serat ini berjalan dengan nervus glossofaringeus keluar tengkorak melalui foramen
jugularis.Ia lalu keluar dari nervus glossofaringeus sebagai nervus Jacobson dan masuk kembali ke
tengkorak melalui kanalikulus tympanikus inferior. Serat ini melewati spasia telinga tengah melalui
promontorius dari koklea (plexus tympanikus) dan keluar pada superior tulang temporal sebagai
nervus petrosus minor.Nervus petrosus minor ini keluar dari fossa kranialis medial melalui foramen
ovale, dimana sinap serat preganglion dalam ganglion otikum.Serat postganglionik berjalan dengan
nervus aurikulotemporalis untuk mensuplai kelenjar parotis. 3,4

Kelenjar parotis memiliki saluran untuk mengeluarkan sekresinya yang dinamakan Stensen’s
duct yang akan bermuara di mulut dekat gigi molar 2; lokasi biasanya ditandai oleh papilla kecil. 3,4

Gambar 4.Duktus sekretorius dibatasi oleh epitel silindris selapis. 3

Kelenjar parotis mengandung asinus serus yang terdiri dari sel-sel berbentuk piramid, duktus
interkalata, dan duktus striata. Kelenjar parotis merupakan kelenjar serus, tubuloalveolar
kompleks.Asinus diliputi oleh suatu lamina basal dengan sel mioepitel.Sel asinar yang berbentuk
piramid mengandung inti yang terletak dibagian basal, berbentuk bundar dengan sitoplasma basofilik
di bawah inti dan butir-butir sekretoris di bagian puncaknya.
Saluran muara dari kelenjar parotis disebut duktus Stensen.Bagian permulaan dari saluran tersebut
adalah duktus interkalata yang panjang, dibatasi oleh epitel gepeng dan mengandung sel mioepitel.3

Duktus interkalata bermuara ke dalam duktus sekretorius yang lebih besar.Kedua jenis
saluran ini terletak intralobular.Duktus sekretorius dibatasi oleh epitel silindris selapis, dan sering
disebut juga sebagai saluran bergaris atau duktus striata (striated duct) karena bila dilihat dengan
mikroskop cahaya tampak bergaris-garis pada bagian basalnya.Duktus intralobular, yaitu duktus
interkalata dan duktus striata, bermuara ke dalam duktus interlobular yang lebih besar.Duktus
interlobular mula-mula dibatasi oleh epitel silindris kemudian epitel bertingkat, kadang-kadang

10
 dengan sel goblet.Pada saluran utama dekat muaranya, epitel yang membatasi adalah epitel silindris
berlapis atau epitel gepeng berlapis. 3

III. FISIOLOGI KELENJAR PAROTIS

Setiap hari diproduksi 1 sampai 2 liter air liur dan hampir semuanya ditelan dan direabsorbsi.
Proses sekresi dibawah kendali saraf otonom. Makanan dalam mulut merangsang serabut saraf yang
berakhir pada nucleus pada traktus solitaries dan pada akhirnya merangsang nukleus saliva pada otak
tengah. Pengeluaran air liur juga dirangsang oleh penglihatan, penciuman melalui impuls dari kerja
korteks pada nukleus saliva batang otak.Aktivitas simpatis yang terus menerus menghambat produksi
air liur seperti pada kecemasan yang menyebabkan mulut kering.Obat-obatan yang menghambat
aktivitas parasimpatis juga menghambat produksi air liur seperti obat antidepresan, tranquillizers, dan
obat analgesic opiate dapat menyebabkan mulut kering (Xerostomia). 5

Air liur terdiri atas air dan mucin, membentuk seperti lapisan gel pada mukosa oral dan
membasahi makanan (lubrikasi). Lubrikasi penting untuk mengunyah dan pembentukan bolus
makanan sehingga memudahkan untuk ditelan.Air liur juga mengandung amylase, yang berperan
dalam pencernaan karbohidrat.Air liur mengandung enzim antibakteri seperti lysozyme dan
immunoglobulin yang membantu mencegah infeksi serius dan mengatur flora bakteri yang menetap di
mulut. Saluran air liur relative impermeabel terhadap air dan mensekresi kalium, bikarbonat,kalsium,
magnesium, ion fosfat dan air. Jadi produk akhir dari kelenjar air liur adalah hipotonik, cairan yang
bersifat basa yang kaya akan kalsium dan fosfat. Komposisi ini penting untuk mencegah
demineralisasi enamel gigi. 5

IV. EPIDEMIOLOGI

Insiden dari tumor kelenjar saliva diperkirakan sekitar 1,5 kasus per 100.000 orang di
Amerika Serikat. Diperkirakan terdapat 700 kematian (0,4 per 100.000 untuk laki-laki dan 0,2 per
100.000 untuk perempuan) akibat tumor kelenjar saliva tiap tahunnya.
Tumor kelenjar saliva sering muncul pada dekade keenam kehidupan. Tumor ganas biasa
dijumpai pada usia di atas 60 tahun, dan tumor jinak biasa dijumpai pada usia lebih dari 40 tahun.
Kecuali untuk Warthin tumor, Tumor jinak lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki,
tetapi tumor ganas perbandingannya sama. Tumor parotis lebih sering terjadi pada ras Kaukasian.
Tumor kelenjar saliva sangat jarang terjadi pada anak -anak.Sebagian besar tumor (65%)
adalah jinak, dengan hemangioma yang paling sering dijumpai, diikuti adenoma pleomorfik.Pada
anak-anak, 35% tumor kelenjar saliva merupakan tumor ganas. Karsinoma mukoepidermoid adalah
keganasan kelenjar saliva yang tersering pada anak-anak.6

V. ETIOLOGI

Etiologi dari tumor kelenjar saliva belum sepenuhnya dipahami. Ada dua teori yang utama:
teori bicellular stem cell dan teori multicellular. Teori bicellular stem cell mengatakan bahwa tumor
muncul dari 1 dari 2 stem cells tak terdiferensiasi, yaitu excretory duct reserve cell atau intercalated
duct reserve cell.Excretory stem cellsakan menjadi sel skuamosa dan karsinoma mukoepidermoid,
sementara intercalated stem cells akan menjadi adenoma pleomorfik, onkositoma, karsinoma adenoid
kistik, adenokarsinoma, dan karsinoma sel asinus.7
Pada teori multicellular, setiap tipe tumor berasal dari sel terdiferensiasi yang spesifik dari
kelenjar saliva.Karsinoma sel skuamosa berasal dari sel-sel duktus ekskretorius, adenoma pleomorfik

11
 berasal dari sel-sel duktus interkalatus, onkositoma berasal dari sel-sel duktus striatus, dan karsinoma
sel asinus berasal dari sel-sel asinus.7

Faktor-Faktor Risiko

Terapi radiasi dosis rendah berhubungan dengan perkembangan tumor parotis 15-20 tahun
setelah terapi.Insiden adenoma pleomorfik, karsinoma mukoepidermoid, dan karsinoma sel skuamosa
juga meningkat.7
Tembakau dan alkohol, yang sangat berkaitan dengan karsinoma sel skuamosa kepala dan
leher, tidak menunjukkan peranannya dalam perkembangan dari keganasan kelenjar saliva.Tetapi
rokok tembakau telah dikaitkan dengan perkembangan Warthin tumors (papillary cystadenoma
lymphomatosum). Walau merokok sangat berkaitan dengan karsinoma sel skuamosa kepala dan leher,
ia tampaknya tidak berkaitan dengan keganasan kelenjar saliva. Tetapi beberapa studi menunjukkan
adanya hubungan antara keganasan kelenjar saliva dan paparan terhadap debu silika dan nitrosamin. 7

VI. PATOFISIOLOGI

Seperti kebanyakan kanker, mekanisme molekuler yang tepat dari tumorigenesis pada tumor
kelenjar saliva belum sepenuhnya dipahami.Berbagai jalur dan onkogen telah diimplikasikan,
termasuk onkogen yang diketahui berhubungan dengan berbagai kanker pada manusia.Ini termasuk
p53, Bcl-2, PI3K/Akt, MDM2, dan ras.8
Mutasi p53 ditemukan pada kedua tumor kelenjar saliva jinak dan ganas dan beberapa bukti
mengatakan bahwa adanya mutasi p53 berhubungan dengan tingginya tingkat rekurensi tumor.Mutasi
H-Ras telah menunjukkan proporsi yang signifikan pada adenoma pleomorfik, adenokarsinoma, dan
karsinoma mukoepidermoid. 8
Tujuh puluh persen dari adenoma pleomorfik berhubungan dengan susunan ulang
kromosom.Yang paling sering adalah susunan ulang 8q12, terjadi pada 39% dari adenoma
pleomorfik. Gen target pada lokus ini adalah PLAG1. Gen target yang lain adalah HMGA2, terletak
pada 12q13-15. Karena susunan ulang ini unik untuk adenoma pleomorfik di antara tumor kelenjar
saliva, interogasi susunan ulang ini oleh RT-PCR atau FISH dapat membantu dalam diagnosis.8
Pada karsinoma mukoepidermoid, translokasi kromosom t(11;19)(q21;p13) telah
teridentifikasi pada 70% kasus. Translokasi ini membentuk fusi protein MECT1-MAML2 yang
mengganggu jalur sinyal Notch.Fusi protein ini ditunjukkan oleh semua tipe sel mukoepidermoid
ketika ada translokasi.8
Tumor kelenjar saliva lain telah dihubungkan dengan ekspresi berlebihan beta-catenin
melalui signal Wnt yang abnormal. Karsinoma adenoid kistik dengan mutasi pada CTNNB1 (gen b-
catenin), AXIN1 (axis inhibition protein 1), dan APC(adenomatosis polyposis coli tumor suppressor)
menunjukkan tumorigenesis melalui proses ini. 8
Kehilangan kromosom telah menunjukkan sebagai penyebab penting dari mutasi dan
tumorigenesis pada tumor kelenjar saliva. Kehilangan alel dari lengan kromosom 19q telah dilaporkan
akan membentuk karsinoma adenoid kistik. Karsinoma mukoepidermoid juga menunjukkan
kehilangan lengan kromosom 2q, 5p, 12p, dan 16q lebih dari 50% seluruh waktu.8

12
KLASIFIKASI

Tumor Jinak Tumor Ganas

Adenoma Pleomorfik (mixed tumor) Karsinoma Mukoepidermoid
Warthin’s Tumor (papillary cystadenoma lymphomatosum) Karsinoma Adenoid Kistik
Onkositoma Karsinoma Sel Asinus
Monomorfik Karsinoma Ex-Adenoma Pleomorfik
Karsinoma Sel Skuamosa
Adenokarsinoma

Tabel 1.Tipe-Tipe Tumor Kelenjar Saliva9

a. TUMOR JINAK

 Adenoma Pleomorfik Jinak atau Benign Mixed Tumor 10,11

o Tumor parotis yang paling sering (80%)
o Proliferasi sel-sel epitel dan myoepitel dari duktus dan peningkatan komponen stroma
o Tampakan langsung adalah halus dan lobuler dengan kapsul yang jelas. Secara
mikroskopis, tumor terdiri dari elemen epitelial dan mesenkimal
o Tingkat rekurensi 1-5% dengan eksisi yang memadai (parotidektomi), rekurensi mungkin
sekunder akibat gangguan pada kapsula selama operasi
o Keganasan terjadi pada 2-10% adenoma yang diobservasi jangka panjang, dengan
karsinoma ex-adenoma pleomorfik sering terjadi sebagai adenokarsinoma

Gambar 5.Adenoma pleomorfik.Gambaran Gambar 6.Adenoma pleomorfik pada spasia

histologik menunjukkan elemen epitelial dan parafaringeal.Tampak deviasi uvula ke arah
mesenkimal.11 berlawanan.11

 Warthin Tumor (papillary cystadenoma lymphomatosum atau

adenolimfoma)10,11
o Tumor parotis yang kedua tersering (5%)
o Tumor parotis jinak bilateral yang paling sering
o Laki-laki lebih sering dibanding perempuan
o Terjadi pada usia lanjut (dekade keenam atau ketujuh)
o Tampakan langsung tumor halus dengan kapsul yang jelas. Potongan
memperlihatkan ruang kistik yang multipel dengan ukuran berbeda-beda terisi
dengan bahan mukus yang tebal

13
 o Insidensi bilateral dan multisentrisitas 10%
o Transformasi ke ganas sangat jarang
 Onkositoma 9,10
o Onkositoma adalah tumor jinak yang jarang ditemukan, berasal dari onkosit
granular dalam kelenjar saliva. Tumor ini hanya sekitar 1% dari tumor
kelenjar saliva. Lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut
o Onkositoma jinak memiliki konsistensi padat kenyal dengan permukaan rata.
Tumor ini seluler, mengandung sel eosinofilik bulat dengan sitoplasma
granular. Tampakan granular sel ini adalah hasil dari tingginya jumlah
mitokondria yang terdapat dalam sitoplasma
o Tumor ini umumnya muncul pada bagian superfisial dari kelenjar parotis.
Paling baik diterapi dengan parotidektomi superfisial dan mempertahankan
nervus fasialis

Gambar 7.Onkositoma.Gambaran histologik Gambar 8.Warthin tumor.Stroma limfoid dan

yaitu khas sel-sel eosinofilik granuler yang epitelium dua lapis mengelilingi ruang kistik.11
11
bulat
 Adenoma Monomorfik 9.10
o Adenoma monomorfik sering disamakan dengan adenoma pleomorfik. Ini
adalah tumor yang berbeda secara histologi, tetapi tanpa pleomorfik.
Adenoma sel basal dan adenoma sel bening (clear cell adenomas)
dikelompokkan dalam grup ini. Adenoma monomorfik bersifat jinak, tumbuh
lambat, dan tumor kelenjar saliva yang paling tidak agresif. Tumor ini hanya
berkisar kurang dari 2% dari tumor kelenjar saliva
o Jenis yang paling sering dari adenoma monomorfik adalah adenoma sel basal.
Adenoma sel basal paling sering terjadi pada kelenjar saliva minor, biasanya
pada bibir atas. Untuk kelenjar saliva mayor, umumnya terjadi di kelenjar
parotis
o Secara kasat mata, tumor terkapsulasi dan rata. Secara mikroskopis, tumor
mengandung parenkim epitelial, yang dibatasi dengan jelas dari stroma
skantum oleh membran dasar prominen yang tebal. Penampakannya dapat
dipusingkan dengan karsinoma adenoid kistik, tetapi perbedaannya cukup
jelas, karena sifat biologis dari kedua tumor ini berbeda

14
 o Terapinya dengan operasi eksisi dengan batas luar jaringan yang normal dari
tumor

b. TUMOR GANAS

 Karsinoma Mukoepidermoid 11,12

o Karsinoma mukoepidermoid merupakan tumor ganas terbanyak dari kelenjar
parotis, terhitung 30% dari keganasan parotis
o Tumor derajat rendah biasa kecil dan terkapsul sebagian. Tumor derajat tinggi
biasa lebih besar dan invasif secara lokal. Pada potongan, tumor derajat rendah
dapat mengandung cairan musin, dimana tumor derajat tinggi padat. Secara
mikroskopis, tumor derajat rendah menunjukkan agregasi sel mukoid dipisah
oleh sekat sel-sel epidermal. Tumor derajat tinggi memiliki elemen mukoid
lebih sedikit dan didominasi sel-sel epidermoid
o Tiga tipe sel ditemukan dalan jumlah berbeda, mucous, intermediate, dan
epidermoid.
o Invasif lokal yang terbatas dan potensi metastases rendah merupakan ciri tumor
ini, terutama ketika secara sitologi derajatnya rendah. Jika metastases, sering ke
basis nodus regional daripada lokasi yang jauh
o Untuk pasien dengan low-grade tumor tanpa metastases nodus atau jauh, angka
ketahanan hidup 5 tahun adalah 75-95%, sedangkan pasien dengan high-grade
tumor dengan metastases limfonodus saat terdiagnosis memiliki angka
ketahanan hidup 5 tahun hanya 5%. Rata-rata ketahanan hidup 10 tahun adalah
50%
o Diagnosis banding antara lain sialodenitis kronik, necrotizing sialometaplasia,
dan karsinoma lain

Gambar 9.Karsinoma mukoepidermoid derajat

rendah.Tampak elemen epitelial dan glandular.11

15
 Gambar 10.Karsinoma mukoepidermoid derajat tinggi.Tampak elemen glandular yang
kurang.11

Karsinoma adenoid kistik 11,12

o Karsinoma adenoid kistik ditandai dengan sifatnya yang tak terduga dan cenderung
menyebar ke nervus. Memiliki sifat invasif yang tinggi tetapi dapat tetap diam
untuk waktu yang lama
o Tumor ini dapat bertahan 10 tahun dan hanya sedikit perubahan lalu tiba-tiba
menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas
o Tumor memiliki afinitas untuk tumbuh sepanjang bidang perineural dan dapat
menunjukkan tumor terputus sepanjang nervus tersebut. Batas yang bersih belum
berarti tumor telah dieradikasi
o Metastases lebih sering ke tempat jauh dibanding nodus regional, paru-paru yang
tersering. Tumor ini punya insidensi tertinggi dalam metastases jauh, terjadi pada
30-50% pasien
o Tampak langsung, tumor umumnya monolobuler dan dapat tak berkapsul atau
berkapsul sebagian. Massa biasa menunjukkan infiltrasi ke jaringan normal sekitar.
Secara mikroskopis, karsinoma adenoid kistik memiliki epitelium basaloid yang
tersusun dalam bentuk silindris dalam stroma hialin eosinofilik
o Tiga tipe histologi telah teridentifikasi, cribrose, tubular, dan solid. Prognosis
terburuk pada tipe solid, bentuk cribrose memiliki sifat jinak dan prognosis terbaik.
Tumor ini memerlukan reseksi awal yang agresif. Rata-rata ketahanan hidup 5
tahun adalah 35%, dan ketahanan hidup 10 tahun sekitar 20%.

Gambar 11.Karsinoma adenoid kistik, Gambar 12.Karsinoma sel

tampak ciri histologik dengan strohialin asinus.Tampak sel serupa dengan sel
eosinofilik dan invasi perineural. 11 asinus serosa dan sel dengan sitoplasma
 Karsinoma sel asinus 9, 12
bening.11

16
 o Karsinoma sel asinus merupakan tumor tingkat rendah yang terjadi 1% dari
semua tumor kelenjar saliva. Hampir semua (95%) muncul di kelenjar parotis,
dan sisanya di kelenjar submandibula
o Tumor ini dibentuk oleh sel-sel serosa, menjelaskan kecenderungannya pada
kelenjar parotis. Secara kasat mata, tumor ini terkapsulasi, keras, berwarna abu-
abu sampai putih. Tumor ini terdiri dari lobulus-lobulus dari sel yang tampak
bulat dengan sitoplasma abundan yang tersusun dalam nests.
o Walau tumor ini sangat jarang bermetastases, kadang lambat laun metastases
jauh terjadi. Tumor ini juga dapat menyebar sepanjang bidang perineural. Rata-
rata ketahanan hidup 5 tahun adalah 82% dan ketahanan hidup 10 tahun adalah
68%
 Karsinoma ex-Adenoma Pleomorfik (Malignant Mixed Tumors) 9,12
o Malignant mixed tumors biasa terjadi sebagai fokus keganasan dengan
menetapnya adenoma pleomorfik jinak (karsinoma ex-adenoma pleomorfik)
o Tumor ini juga dapat berkembang denovo (karsinosarkoma). Semakin lama
adenoma pleomorfik tinggal, semakin mudah degenerasi karsinomatosa itu
terjadi
o Tumor terlihat padat, tak terkapsulasi, dan bernodul dengan area nekrosis
sentral dan hemoragik. Secara mikroskopis, diagnosis didasarkan proses
keganasan yang menginfiltrasi tumor, dimana terdapat fitur histologis dari
adenoma pleomorfik
o Karsinosarkoma, malignant mixed tumor sejati, sangat jarang terjadi. Rata-rata
ketahanan hidup 5 tahun adalah 56% dan ketahanan hidup 10 tahun adalah 31%

Gambar 13.Karsinoma ex-Adenoma Pleomorfik11

 Karsinoma Sel Skuamosa Primer 12

o Karsinoma sel skuamosa primerdari parotis sangat jarang, dan metastases dari
area lain harus disingkirkan
o Tumor ini umumnya tampak massa indurasi padat dan terjadi lebih sering pada
laki-laki, biasa pada dekade ketujuh. Secara histologik, tumor ini menunjukkan
keratinisasi intraseluler, jembatan intraseluler, dan susunan kristal keratin
 Adenokarsinoma 11,12

17
 o Adenokarsinomadari parotis berkembang dari elemen sekretorius dari kelenjar.
Ini adalah tumor agresif dengan potensi untuk kedua metastases baik limfatik
lokal maupun metastases jauh
o Tampak langsung tumor ini padat keras dan terpasang pada jaringan sekitar.
Secara mikroskopis, sel-sel silindri dengan tinggi bervariasi membentuk papilla,
asinus, atau massa padat

VII. DIAGNOSIS

a. Anamnesis

Mula-mula anamnesis baiknya terfokus pada presentasi massa, laju pertumbuhan,

perubahan bentuk atau adanya gejala-gejala saat makan, kelemahan atau asimetri daerah
wajah, dan nyeri. Sebagian besar pasien dengan tumor kelenjar saliva menunjukkan
pembesaran massa secara perlahan-lahan tanpa disertai nyeri. Suatu massa terpisah dari
tampakan kelenjar normal merupakan standar bagi tumor kelenjar parotis. Tumor parotis
sering terjadi pada ekor dari kelenjarnya.9,10

Paralisis wajah atau kelainan neurologi lain berkaitan dengan adanya keganasan
pada massa kelenjar saliva, tetapi sering juga diakibatkan oleh Bell palsy. Makna dari
massa kelenjar saliva yang nyeri belum jelas. Nyeri terdapat pada kedua tumor baik jinak
maupun ganas. Nyeri dapat timbul dari supurasi atau hemoragik suatu massa ataupun dari
infiltrasi keganasan ke dalam jaringan sekitarnya. 9,10

b. Pemeriksaan Fisis

Perhatikan bentuk, mobilitas, dan luasnya massa, juga fiksasinya ke struktur

sekitarnya dan adanya nyeri tekan. Hasil pemeriksaan biasa menunjukkan massa tunggal
bersifat mobile yang tidak nyeri serta konsistensi padat. Lakukan palpasi bimanual pada
dinding faringeal lateral untuk tumor parotis lobus profunda untuk menilai luas spasia
parafaringeal.9,10

Gambar 14.Karsinoma Gambar 15.Karsinoma A softer

Mixed parotid tumor swelling in the tail of the parotid
(pleomorphic adenoma)1 (arrow) may be an
adenolymphoma(Warthin’s tumor) 13
18
 Perlu diperhatikan juga daerah kulit dan mukosa sekitar, dimana terdapat aliran limfatik parotis
dan submandibula. Metastase regional dari keganasan kulit atau mukosa dapat bermanifestasi sebagai
massa kelenjar saliva. Juga, basis limfonodus servikal dipalpasi untuk menilai adanya metastase dari
tumor primer kelenjar saliva.9
Nervus cranialis VII harus dinilai secara teliti untuk mengidentifikasi adanya kelemahan atau
paralisis.Paralisis nervus fasialis biasanya mengindikasikan tumor ganas dengan infiltrasi ke nervus.9

c. Pemeriksaan Penunjang

CT-Scan

 CT sangat berguna dalam mendeteksi kalsifikasi atau kalkulus kecil dan mengevaluasi lesi tumor.
Densitas lemak sangat berbeda dari otot-otot sekitar sehingga CT dapat menunjukkan anatomi
kelenjar saliva dan jaringan lunak sekitarnya. Bidang lemak di sekitar kelenjar memungkinkan
definisi tumor, dan juga menunjukkan ekstensi tumor di luar kelenjar. Informasi ini penting dalam
penatalaksanaan keganasan yang agresif, terutama untuk tumor dengan penyebaran perineural.14
 Tetapi pada beberapa keadaan tumor dapat tidak terlihat pada CT sehingga MRI lebih disukai
dalam penatalaksanaan tumor. CT memiliki keuntungan dalam kecepatan pemeriksaan dibanding
MRI. Hasil CT dapat selesai dalam waktu kurang dari tiga puluh detik pada alat yang terbaru
dibanding MRI yang membutuhkan waktu minimal dua puluh sampai tiga puluh menit. 14

Gambar 26.Adenoma pleomorfik.CT menunjukkan perubahan gradual setelah injeksi kontras. (a)
Gambar aksial awal. Gambar ini diambil langsung setelah injeksi kontras.Tumor (panah) terlihat pada
kelenjar parotis superfisial.Letak nervus lingualis (kepala panah). (b) Gambar tunda. Setelah beberapa
menit terdapat peningkatan gradual dari tumor (panah).Ini khas dari pleomorfik adenoma. Vena
retromandibularis (kepala panah) 13

19
Gambar 37.Adenoma pleomorfik pada spasia prestyloideus parafangealis, MRI. (a) Gambar tumor T1
tanpa kontras. Tumor mengisi spasia prestyloideus parafaringealis.Tumor menekan lemak parafaringeal
ke anteromedial (kepala panah putih).Ke lateral, lesi menekan ke sebelah bidang dari terowongan
stylomandibularis (garis putus). Batas lateral (kepala panah hitam) menutup vena retromandibularis.
Tanda kunci untuk mengidentifikasi lesi yang muncul di spasia prestyloideus adalah arteri karotis (C),
prosesus styloideus (panah), muskulus pterygoideus medialis (MP), dan batas posterior dari
mandibula.Perhatikan gambaran normal kelenjar parotis (P) pada sisi kiri. (b). Gambar axial tumor T1
post kontras. Lesi menunjukkan peningkatan khas pleomorfik adenoma. Carotis (C), prosesus styloideus
(panah), tertekan dan tertutup oleh muskulus pterygoideus medialis (MP). 14

MRI

 MRI lebih dipilih oleh ahli radiologi untuk evaluasi tumor kelenjar saliva. Rangkaian yang bervariasi
hampir selalu menentukan dengan tepat batas-batas tumor. Rangkaian tumor T1 misalnya
menunjukkan sinyal kuat atau terang dari lemak dimana rangkaian tumor T2 menunjukkan sinyal kuat
dari cairan. Perbedaan rangkaian tertentu dapat mengindikasikan aliran atau dapat memisahkan kista
dari massa padat. 14
 Penyebaran perineural menuju atau ke dalam basis cranii lebih baik dengan MRI dengan gadolinium.
14

 Beberapa pasien tidak dapat mentoleransi MRI karena klaustrofobia atau lamanya waktu periksa. Ada
juga kontraindikasi seperti pacemaker dan beberapa jenis implant. 14

USG

 Dapat menggambarkan lokasi, homogenitas atau heterogenitas, bentuk, vaskularisasi, dan batas-batas
tumor saliva pada daerah periaurikula, bukal, dan submandibula.9
 USG dapat menunjukkan tipe tumor, bahkan USG baru menggunakan medium kontras dapat
menunjukkan vaskularisasi dari tumor sebelum operasi. 9

20
Pencitraan Nuklir

 F-18 fluorodeoxyglucose (FDG)-PET dapat dipakai untuk merencanakan terapi dari keganasan
kelenjar saliva dengan mendeteksi metastases limfonodus yang memerluka diseksi leher atau dengan
menemukan metastases jauh yang tidak menunjukkan abnormalitas pada pemeriksaan darah rutin. Ini
sangat berguna ketika dikombinasikan dengan CT-Scan.9
 Technetium-99m (Tc-99m) pertechnetate scintigraphy dengan simulasi jus lemon dapat dipakai untuk
mendiagnosis Warthin tumor dengan korelasi antara ukuran tumor dan uptake Tc-99m.9

Histopatologi

Biopsi Aspirasi Jarum Halus (Fine-needle aspiration biopsy (FNAB))

 FNAB berguna untuk diagnosis pada penilaian massa kepala dan leher. Tetapi perannya pada tumor
kelenjar saliva masih kontroversi. 9
 Sensitivitas keseluruhan FNAB dalam memisahkan antara tumor kelenjar saliva jinak dan ganas
diperkirakan 95%. Spesifisitasnya diperkirakan 98%. FNAB memiliki nilai prediktif positif rata-rata
84% dan nilai prediktif negatif rata-rata 77%. 9
 Hasil yang menunjukkan limfosit yang predominan adalah indikasi untuk penanganan lebih lanjut bagi
limfoma, tetapi tumor saliva masih harus diperhitungkan. Walau hasil FNAB negatif, tes ini tidak
menutup pendapat dokter dalam manajemen dari kecurigaan tumor kelenjar saliva. 9

Bedah Diagnostik

 Biopsi eksisi dari tumor kelenjar parotis sebaiknya dihindari. Biopsi eksisi atau enukleasi dari tumor
parotis berhubungan dengan tingginya rekurensi tumor, terutama untuk adenoma pleomorfik.
Pendekatan bedah yang sesuai untuk tumor parotis adalah melakukan bedah reseksi komplit dengan
parotidektomi dan mempertahankan nervus fasialis. Ini menjamin batas luar yang cukup dari jaringan
di sekeliling tumor. Nervus fasialis diidentifikasi pada semua kasus untuk membuat eksisi tumor yang
cukup dan menghindari kerusakan nervus fasialis. 11
 Biopsi terbuka (open biopsy) sangat jarang dilakukan dan biasanya hanya untuk keganasan tertentu
pada pasien yang tidak dapat dibedah dan FNAB tidak dapat menentukan diagnosis. Pada keadaan ini,
biopsi insisi terbuka berguna untuk diagnosis histopatologi dan mengarahkan jenis terapi paliatif yang
sesuai. 11
 Biopsi intraoral dari tumor spasia parafaringealis sebaiknya tidak dilakukan. Ini membawa resiko
rusaknya arteri karotis, tumpahan tumor, dan kontaminasi oleh flora mulut. FNAB transoral atau
dibantu pencitraan dapat memberikan diagnosis tanpa resiko tersebut. 11

Flow cytometry

 Nilai dari flow cytometry pada tumor kelenjar saliva adalah mendukung histopatologi dengan
mendeteksi kemungkinan tumor ganas. 9
 Flow cytometry juga telah membantu dalam prognosis karsinoma adenoid kistik dengan menentukan
DNA ploidy dari sel tumor. Informasi ini telah menunjukkan korelasi dengan prognosis keseluruhan
dan periode hidup bebas penyakit jangka panjang. 9

21
 Menentukan aneuploidy dan diploidy dengan flow cytometry ditemukan membantu derajat
mukoepidermoid karsinoma pada satu studi, yang menemukan bahwa kanker derajat tinggi merupakan
aneuploidy 89% keseluruhan waktu dan kanker diploid merupakan derajat rendah atau sedang 88%
dari keseluruhan waktu. 9

STADIUM

Tumor
primer (T)
TX Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 Tidak ada bukti tumor primer
T1 Tumor 2 cm atau kurang tanpa perluasan ekstraparenkim
T2 Tumor lebih dari 2 cm sampai 4 cm tanpa perluasan ekstraparenkim
T3 Tumor lebih dari 4 cm dan/atau tumor dengan perluasan ekstraparenkim
T4a Tumor menginvasi kulit, mandibula, kanalis aurikularis, dan/atau nervus fasialis
T4b Tumor menginvasi basis kranii dan/atau ptyergoid plates dan/atau menutup arteri
karotis
Limfonodus
regional (N)
NX Limfonodus regional tidak dapat dinilai
N0 Tidak ada metastases limfonodus
N1 Metastases pada satu limfonodus ipsilateral, 3 cm atau kurang
N2 Metastases pada satu limfonodus ipsilateral, lebih dari 3 cm sampai 6 cm, atau pada
beberapa limfonodus ipsilateral yang tidak lebih dari 6 cm, atau pada limfonodus
bilateral atau kontralateral yang tidak lebih dari 6 cm
N2a Metastases pada satu limfonodus ipsilateral, lebih dari 3 cm sampai 6 cm
N2b Metastases pada beberapa limfonodus ipsilateral yang tidak lebih dari 6 cm
N2c Metastases pada limfonodus bilateral atau kontralateral yang tidak lebih dari 6 cm
N3 Metastases pada limfonodus yang lebih dari 6 cm
Metastases
jauh (M)
MX Metastases jauh tidak dapat dinilai
M0 Tidak ada metastases jauh
M1 Terdapat metastases jauh
Tabel 2.Klasifikasi TNM menurut AJCC 2002 untuk tumor kelenjar saliva mayor 9,11

22
 Stadium
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
IVA T4a N0 M0
T4a N1 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N2 M0
T4a N2 M0
IVB T4b Any N M0
Any T N3 M0
IVC Any T Any N M1
Tabel 3.Penentuan stadium menurut AJCC 2002 untuk tumor kelenjar saliva mayor9,11

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding untuk pembesaran pada kelenjar parotis ada beberapa antara lain: 14

a. Parotitis virus – Mumps. Penyakit ini merupakan infeksi virus tersering pada kelenjar saliva yang
disebabkan oleh paramyxovirus dengan pembengkakan pada kelenjar saliva baik unilateral maupun
bilateral.14
b. Batu pada duktus saliva, disebut juga sialolithiasis yang timbul akibat obstruksi mekanik duktus saliva
yang menyebabkan bengkak yang berulang akibat makan yang dapat menetap bahkan berkomplikasi
jika terinfeksi bakteri. Dapat mengakibatkan pembengkakan kelenjar parotid dan submandibula difus
unilateral.14
c. Sarkoidosis. Penyakit ini merupakan penyakit sistemik yang melibatkan beberapa organ. Disebabkan
karena autoantigen dan infeksi. Melibatkan kelenjar parotid mengakibatkan bengkak dan mulut
kering.14
d. Parotitis bakteri akut dan kronik. Sering pada anak-anak dan berulang timbul dengan bengkak yang
unilateral dan bilateral dengan penurunan produksi saliva dan sekret purulent. Diakibatkan oleh infeksi
retrograde duktus stensen melalui cavum oris.

Sedangkan untuk pembesaran pada kepala dan leher dapat dicurigai pula tumor submandibula,
tumor sublingual, dan tumor kelenjar saliva minor.15

IX. PENATALAKSANAAN

Parotidektomi superfisial merupakan terapi pilihan untuk sebagian besar tumor jinak pada lobus
superfisial.Buat agar nervus fasialis tetap ada.Untuk itu, penting untuk menentukan kedekatan nervus
tersebut ke kapsul tumor sebelum operasi. Hasil pembahasan sebelumnya menunjukkan bahwa tumor
ganas sering punya batas dengan nervus fasialis.10

23
 Hindari enukleasi (kecuali untuk Warthin tumor dan limfonodus), karena akan meningkatkan
kemungkinan rekurensi (sampai 80%) dan kerusakan nervus. Tumor lobus profunda memerlukan
parotidektomi total dengan keberadaan nervus fasialis. Untuk rekurensinya, radioterapi post operasi dapat
diberikan, dengan tingkat kontrol lokal melebihi 95%. 10
Untuk keganasan parotis, secara umum terapinya adalah complete surgical resection, dan jika
diindikasikan, dilanjutkan dengan radioterapi. Eksisi konservatif diwarnai dengan tingginya tingkat
rekurensi lokal. Luasnya reseksi berdasarkan histologi tumor, ukuran dan lokasi tumor, invasi ke struktur
sekitarnya, dan keadaan nodus regional.12
Sebagian besar tumor parotis (sekitar 90%) berasal dari lobus superfisial.Lobektomi parotis
superfisial adalah operasi minimum yang dilakukan pada keadaan ini. Prosedur ini cukup untuk
keganasan yang terbatas pada lobus superfisial, yang derajat rendah, diameter kurang dari 4 cm, tumor
tanpa invasi lokal, dan tanpa adanya kelibatan nodus regional.12
Indikasi umum untuk radioterapi post operasi antara lain diameter tumor > 4 cm, derajat tinggi,
invasi ke struktur lokal, invasi ke limfatik, saraf, dan vaskuler, tumor terletak sangat dekat ke nervus yang
dipertahankan, tumor yang berasal dari lobus profunda, tumor rekuren yang diikuti reseksi ulang, batas
masih positif pada pemeriksaan patologi terakhir, dan terlibatnya limfonodus regional.12
Berdasarkan klasifikasi TNM, terapi operasi untuk tumor parotis dikelompokkan ke dalam 4
9
grup:

1. Grup 1 yaitu T1 dan T2 tumor derajat rendah (contoh, karsinoma mukoepidermoid derajat rendah,
karsinoma sel asinus). Untuk tumor ini, dilakukan parotidektomi (superfisial atau total) dengan batas
jaringan normal yang cukup dengan mempertahankan nervus fasialis. Inspeksi first-echelon nodes saat
operasi dan kirim nodus mencurigakan ke patologi untuk dievaluasi. Untuk eksisi lengkap tanpa
tumpahan tumor dan metastases servikal, radioterapi tidak dilakukan.
2. Grup 2 yaitu T1 dan T2 tumor derajat tinggi (contoh,karsinoma mukoepidermoid derajat tinggi,
karsinoma adenoid kistik, karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma ex-adenoma
pleomorfik). Untuk tumor ini, dilakukan total parotidektomi, termasuk limfonodus first-echelon.
Lakukan diseksi leher lebih lanjut (modified radical neck dissection atau selective neck dissection)
untuk nodus atas yang positif ganas pada frozen sections atau untuk penyakit leher yang teraba.
Pertahankan nervus fasialis kecuali telah terinfiltrasi tumor. Pada kasus ini, nervus dipotong sampai
frozen sections menunjukkan batas yang bersih, dan langsung direkonstruksi dengan cable grafting.
Rencanakan radioterapi post operasi pada daerah parotis dan leher.
3. Grup 3 yaitu tumor T3 apapun, N apapun, dan tumor rekuren apapun yang bukan dalam grup 4.
Tumor pada grup ini memerlukan parotidektomi radikal dengan pengorbanan nervus fasialis untuk
mencapai batas bebas tumor yang cukup. Lakukan frozen section pada batas nervus fasialis dengan
eksisi yang dilanjutkan sampai batas bebas tumor. Dengan segera rekonstruksi nervus fasialis dengan
cable graft. Lakukan diseksi leher untuk penyakit nodus positif dan terapi alas parotis dan leher
dengan radioterapi post operasi.
4. Grup 4 yaitu tumor T4. Eksisi langsung dilakukan berdasarkan ukuran dan lokasi tumor. Lakukan
parotidektomi radikal dengan eksisi struktur yang terlibat (contoh, nervus fasialis, mandibula, ujung
mastoid, kulit) yang diperlukan untuk mencapai batas bebas tumor. Rekonstruksi kompleks, termasuk
transfer jaringan bebas tumor, dibutuhkan untuk memaksimalkan fungsi restorasi. Lakukan diseksi
leher untuk penyakit N+ dan rencanakan radioterapi post operasi.

24
X. KOMPLIKASI

Parotidektomi dapat dilakukan dengan morbiditas yang kecil tanpa mortalitas.Komplikasi terberat
merupakan hasil dari kerusakan nervus fasialis (apakah paralisis temporer atau permanen). Kelumpuhan
nervus fadsialis lebih sering terjadi pada tindakan parotidektomi total dibandingkan superfisial. Hal ini
berhubungan dengan tarikan-tarikan pada saat operasi atau karena trauma operasi.Dapat pula terjadi
kelumpuhan yang menetap bila saraf dipotong karena terinfiltrasi tumor.Frey’s syndrome juga dapat
terjadi akibat reinervasi yang bersilang dari jalur otonom ke kelenjar parotis.Rusaknya nervus aurikularis
magnus berakibat hipestesia telinga.Sedikit perasaan kurang penuh dan peningkatan keselarasan sudut
pada mandibula terjadi setelah parotidektomi superfisial.Yang lain tapi jarang terjadi adalah fistula
kelenjar liur yang terkumpul pada luka atau drain, seroma, hematoma, dan infeksi.10,16

XI. PROGNOSIS

Penentu utama dalam ketahanan hidup adalah histologi dan stadium klinis. Faktor prognosis
buruk antara lain derajat tinggi, terlibatnya saraf, penyakit berat lokal, usia lanjut, nyeri, metastases
limfonodus regional, metastases jauh, dan akumulasi onkoprotein p53 atau c-erbB2. 12
Untuk pasien dengan tumor ganas, 7-20% terdapat kelemahan bahkan paralisis nervus fasialis,
dimana ini tidak pernah terdapat pada tumor jinak dan menunjukkan prognosis jelek.Sekitar 80% pasien
dengan paralisis nervus fasialis memiliki metastases nodus saat terdiagnosis. Pasien-pasien ini memiliki
ketahanan hidup rata-rata 2,7 tahun dan ketahanan hidup 10 tahun hanya 14-26%. 12
Rata-rata ketahanan hidup 5 tahun untuk semua stadium dan tipe histologi adalah 62%.Untuk
yang rekuren rata-rata 37%.Karena resiko rekurensi, semua pasien yang telah dibuktikan secara histologis
adalah tumor kelenjar saliva ganas harus menjalani follow-up seumur hidup.12

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Adams LG, Boies RL, Paparella MM. Dalam: Buku Ajar Penyakit THT , Ed.6. Jakarta : EGC, 1997:
305-319

2. Gregory Masters, Bruce Brockstein. Dalam :Head and Neck Cancer. USA: Kluwer Academic
Publishers,2003: 158-161

3. Susan, Standring. Dalam: Grays Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice. USA: Elsevier,
2005: 515-518

4. Curtin HD. Anatomy of Salivary Gland. In: Myers EN, Ferris RL, editors. Salivary Gland Disorders.
Germany: Springer; 2007. p. 2-6.

5. Arthur C. Guyton, M.D.: Textbook Of Medical Physiology, Secretory Functions of the Alimentary
Tract. USA: Elsevier;2006. p 793-795

6. Satish Keshav. Dalam: The Gastrointestinal System At A Glance. Australia: Blackwell Science Ltd,
2004: 14-15

7. Lee SC. Salivary Gland Neoplasms Etiology. Medscape Reference; [updated 08/03/2011; cited
24/04/2013]; Available from: http://emedicine.medscape.com/article/852373-overview#showall

8. Eugene N. Myers, Salivary Gland Disorders, Phatology of Gland Disease,2007. p 45-47

9. Lee SC. Salivary Gland Neoplasms Classification. Medscape Reference; [updated 08/03/2011; cited
24/04/2013]; Available from: http://emedicine.medscape.com/article/852373-overview#showall.

10. Dubner S. Benign Parotid Tumors. Medscape Reference; [updated 08/03/2013; cited 24/04/2013];
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1289560-overview#showall.
11. Oh YS, Eisele DW. Salivary Gland Neoplasms. In: Bailey BJ, Johnson JT, Newlands SD, editors.
Head & Neck Surgery - Otolaryngology. 4th ed. Texas: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 151-
3.
12. Amirlak B. Malignant Parotid Tumors. Medscape Reference; [updated 27/02/2013; cited 24/04/2013];
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1289616-overview#showall.
13. Bull TR. Color Atlas of ENT Diagnosis. 4th ed. New York: Thieme; 2003.
14. Curtin HD. Imaging of the Salivary Glands. In: Myers EN, Ferris RL, editors. Salivary Gland
Disorders. Germany: Springer; 2007. p. 2-24.
15. Borton C. Salivary Gland Disorders. Patient UK; 2011 [updated 28/09/2011; cited 24/04/2013];
Available from: http://www.patient.co.uk/printer.asp?doc=40000981.
16. Hermani B. Penatalaksanaan Tumor Ganas Kelenjar Parotis. In: Perkembangan Terkini Diagnosis dan
Penatalaksanaan Tumor Ganas THT-KL. Surabaya; 2002. p. 71-9.

26