Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Akalasia esofagus dikenal juga dengan nama simple ectasia, kardiospasme,


megaesofagus. Akalasia berarti “gagal untuk mengendur” dan merujuk pada
ketidakmampuan dari lower esophageal sphincter (cincin otot antara esophagus bagian
bawah dan lambung) untuk membuka dan membiarkan makanan lewat kedalam lambung.
Kegagalan relaksasi batas esofagogastrik pada proses menelan ini menyebabkan dilatasi
bagian proksimal esofagus tanpa adanya gerak peristaltik. Penderita akalasia merasa perlu
mendorong atau memaksa turunnya makanan dengan air atau minuman guna
menyempurnakan proses menelan. 1

Akalasia merupakan salah satu penyakit yang jarang terjadi. Prevalensi akalasia
esophagus sekitar 48 kasus dalam 5 tahun di RSCM (1984-1988). Rasio kejadian penyakit ini
sama antara laki-laki dengan perempuan yaitu 1 : 1. Menurut penelitian, distribusi umur pada
akalasia biasanya sering terjadi antara umur kelahiran sampai dekade ke-9, tapi jarang terjadi
pada 2 dekade pertama (kurang dari 5% kasus didapatkan pada anak-anak). Umur rata-rata
pada pasien orang dewasa adalah 25-60 tahun. Angka kematian kasus dari 28 populasi yang
berasal dari 26 negara didapatkan angka kematian tertinggi tercatat di Selandia Baru dengan
angka kematian standar 259 orang. 7

Walaupun penyakit ini jarang terjadi tapi kita harus bisa mengenali dan mengatasi
penyakit ini karena komplikasi yang ditimbulkan dari penyakit ini sangat mengancam nyawa
seperti obstruksi saluran pernapasan sampai sudden death. Oleh karena itu, sangat penting
bagi kita untuk mengetahui penegakan diagnosis akalasia esophagus.

1.2 Batasan Masalah


Referat ini akan membahas tentang Akalasia mencakup definisi, etiologi, insiden dan
faktor risiko, patofisiologi, diagnosis, tatalaksana, prognosis dan komplikasi.

1
1.3 Tujuan Penulisan
Penulisan referat ini diajukan sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan
klinik di bagian Radiologi RSUP DR M Djamil, FK UNAND, selain itu diharapkan juga
agar dapat meningkatkan pengetahuan tentang Akalasia.

1.4 Metode Penelitian


Penulisan referat ini dilakukan dengan metode peninjauan pustaka dengan merujuk ke
beberapa literatur.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Akalasia esofagus dikenal juga dengan nama simple ectasia, kardiospasme,
megaesofagus. Akalasia berarti “gagal untuk mengendur” dan merujuk pada
ketidakmampuan dari lower esophageal sphincter (LES) yaitu cincin otot antara
esophagus bagian bawah dan lambung untuk membuka dan membiarkan makanan lewat
kedalam lambung serta tidak adanya gerakan peristaltik dari esofagus. Kelainan ini
menyebabkan obstruksi fungsional pada gastroesophageal junction. 1

2.2. Sejarah

2
Akalasia mulai dikenal oleh Thomas Willis pada tahun 1672. Mula-mula diduga
penyebabnya adalah sumbatan di esofagus distal, sehingga dia melakukan dilatasi dengan
tulang ikan paus dan mendorong makanan masuk ke dalam lambung. Pada tahun 1881
Von Mikulicz mendeskripsikan akalasia sebagai penyakit kardiospasme yang disebabkan
oleh gangguan fungsi bukan gangguan mekanis. 1,2
Tahun 1914 Hurst pertama kali memberi istilah akalasia. Dan pada tahun 1929
Hurst dan Rake menyadari bahwa akalasia disebabkan oleh kegagalan Lower Esophageal
Spincther untuk berelaksasi. Namun, penyebab dari akalasia ini masih belum diketahui
dengan pasti. Teori-teori atas penyebab akalasia pun mulai bermunculan seperti suatu
proses yang melibatkan infeksi, kelainan atau yang diwariskan (genetik), sistim imun
yang menyebabkan tubuh sendiri untuk merusak esophagus (penyakit autoimun), dan
proses penuaan (proses degeneratif). 1,2

2.3. Anatomi Fisiologi Esofagus


Esofagus adalah suatu saluran otot vertikal yang menghubungkan hipofaring
dengan lambung. Ukuran panjangnya 23-25 cm dan lebarnya sekitar 2 cm (pada keadaan
yang paling lebar) pada orang dewasa. Esofagus dimulai dari batas bawah kartilago
krikoidea kira-kira setinggi vertebra servikal VI.4 Dari batas tadi, esofagus terbagi
menjadi tiga bagian yaitu, pars cervical, pars thoracal dan pars abdominal. Esofagus
kemudian akan berakhir di orifisium kardia gaster setinggi vertebra thoracal XI.
(Lampiran : Gambar 1. Anatomi Sistem Pencernaan) 2
Terdapat tiga penyempitan fisiologis pada esofagus yaitu :
1. Pada sfingter krikofaringeal, yaitu pada permulaan esofagus.
2. Di belakang bifurkatio trakheae, pada tempat ini esofagus terletak diantara trakhea,
persilangan bronkus kiri bronkus dan aorta.
3. Pada diafragma (hiatus esofagus). 6
Dinding esofagus terdiri dari 3 lapisan yaitu (Lampiran : Gambar 2. Lapisan-lapisan
Saluran Pencernaan) :
1. mukosa yang merupakan epitel skuamosa
2. submukosa yang terbuat dari jaringan fibrosa elastis dan merupakan lapisan yang
terkuat dari dinding esofagus
3. otot-otot esofagus yang terdiri dari otot sirkuler bagian dalam dan longitudinal bagian
luar dimana 2/3 bagian atas dari esofagus merupakan otot skelet dan 1/3 bagian
bawahnya merupakan otot polos. 6

3
Pada bagian leher, esofagus menerima darah dari a. karotis interna dan trunkus
tyroservikal. Pada bagian mediastinum, esofagus disuplai oleh a. esofagus dan cabang
dari a. bronkial. Setelah masuk ke dalam hiatus esofagus, esofagus menerima darah dari
a. phrenicus inferior, dan bagian yang berdekatan dengan gaster di suplai oleh a. gastrica
sinistra. Darah dari kapiler-kapiler esofagus akan berkumpul pada v. esofagus, v. thyroid
inferior, v. azygos, dan v. gastrica. 2, 6
Esofagus diinervasi oleh persarafan simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) dari
pleksus esofagus atau yang biasa disebut pleksus Myenteric Auerbach yang terletak di
antara otot longitudinal dan otot sirkular sepanjang esophagus 6.
Esofagus mempunyai 3 bagian fungsional :
1. Bagian paling atas adalah upper esophageal sphincter (sfingter esofagus atas), suatu
cincin otot yang membentuk bagian atas esofagus dan memisahkan esofagus dengan
tenggorokan. Sfingter ini selalu menutup untuk mencegah makanan dari bagian utama
esofagus masuk ke dalam tenggorokan.
2. Bagian utama dari esofagus disebut sebagai badan dari esofagus, suatu saluran otot
yang panjangnya kira-kira 20 cm.
3. Bagian fungsional yang ketiga dari esofagus yaitu lower esophageal sphincter
(sfingter esophagus bawah), suatu cincin otot yang terletak di pertemuan antara
esofagus dan lambung. Seperti halnya sfingter atas, sfingter bawah selalu menutup
untuk mencegah makanan dan asam lambung untuk kembali naik/regurgitasi ke
dalam badan esofagus. 6
Sfingter bagian atas akan berelaksasi pada proses menelan agar makanan dan
saliva dapat masuk ke dalam bagian atas dari badan esofagus. Kemudian, otot dari
esofagus bagian atas yang terletak di bawah sfingter berkontraksi, menekan makanan dan
saliva lebih jauh ke dalam esofagus. Kontraksi yang disebut gerakan peristaltik ini akan
membawa makanan dan saliva untuk turun ke dalam lambung. Pada saat gelombang
peristaltik ini sampai pada sfingter bawah, maka akan membuka dan makanan masuk ke
dalam lambung. 6
Esofagus berfungsi membawa makanan, cairan, sekret dari faring ke gaster
melalui suatu proses menelan, dimana akan terjadi pembentukan bolus makanan dengan
ukuran dan konsistensi yang lunak, proses menelan terdiri dari tiga fase yaitu
(Lampiran : Gambar 3. Proses Menelan yang Normal) 2 :
1. Fase oral, makanan dalam bentuk bolus akibat proses mekanik bergerak pada dorsum
lidah menuju orofaring, palatum mole dan bagian atas dinding posterior faring terangkat.

4
2. Fase pharingeal, terjadi refleks menelan (involuntary), faring dan laring bergerak ke
atas oleh karena kontraksi m. Stilofaringeus, m. Salfingofaring, m. Thyroid dan m.
Palatofaring, aditus laring tertutup oleh epiglotis dan sfingter laring.
3. Fase oesophageal, fase menelan (involuntary) perpindahan bolus makanan ke distal
oleh karena relaksasi m. Krikofaring, di akhir fase sfingter esofagus bawah terbuka dan
tertutup kembali saat makanan sudah lewat. 6

2.4. Epidemiologi
Prevalensi akalasia sekitar 48 kasus dalam 5 tahun di RSCM Jakarta. Rasio
kejadian penyakit ini sama antara laki-laki dengan perempuan. Menurut penelitian,
distribusi umur pada akalasia biasanya sering terjadi antara umur kelahiran sampai
dekade ke-9, tapi jarang terjadi pada 2 dekade pertama (kurang dari 5% kasus didapatkan
pada anak-anak). Umur rata-rata pada pasien orang dewasa adalah 25-60 tahun. Angka
kematian kasus dari 28 populasi yang berasal dari 26 negara didapatkan angka kematian
tertinggi tercatat di Selandia Baru dengan angka kematian standar 259 orang. 1, 7

2.5. Etiologi
Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui. Secara histologik,
ditemukan kelainan berupa degenerasi sel ganglion plexus Auerbach sepanjang esofagus
pars torakal. Dasar penyebab akalasia adalah kegagalan koordinasi relaksasi esofagus
bagian distal disertai peristaltis esofagus yang tidak efektif berdilatasi. 1
Dari beberapa data disebutkan bahwa faktor-faktor seperti herediter, infeksi,
autoimun, dan degeneratif adalah kemungkinan pentebab dari akalasia.
1. Teori Genetik
Temuan kasus akalasia pada beberapa orang dalam satu keluarga telah mendukung
bahwa akalasia kemungkinan dapat diturunkan secara genetik. Kemungkinan ini
berkisar antara 1 % sampai 2% dari populasi penderita akalasia.
2. Teori Infeksi
Faktor-faktor yang terkait termasuk bakteri (diphtheria pertussis, clostridia,
tuberculosis dan syphilis), virus (herpes, varicella zooster, polio dan measles), Zat-
zat toksik (gas kombat), trauma esofagus dan iskemik esofagus uterine pada saat

5
rotasi saluran pencernaan intra uterine. Bukti yang paling kuat mendukung faktor
infeksi neurotropic sebagai etiologi. Pertama, lokasi spesifik pada esofagus dan fakta
bahwa esofagus satu-satunya bagian saluran pencernaan dimana otot polos ditutupi
oleh epitel sel skuamosa yang memungkinkan infiltrasi faktor infeksi. Kedua,banyak
perubahan patologi yang terlihat pada akalasia dapat menjelaskan faktor neurotropik
virus tersebut. Ketiga, pemeriksaan serologis menunjukkan hubungan antara measles
dan varicella zoster pada pasien akalasia.
3. Teori Autoimun
Penemuan teori autoimun untuk akalasia diambil dari beberapa somber. Pertama,
respon inflamasi dalam pleksus mienterikus esofagus didominasi oleh limfosit T yang
diketahui berpefan dalam penyakit autoimun. Kedua, prevalensi tertinggi dari antigen
kelas II, yang diketahui berhubungan dengan penyakit autoimun lainnya. Yang
terakhir, beberapa kasus akalasia ditemukan autoantibodi dari pleksus mienterikus.
4. Teori Degeneratif
Studi epidemiologi dari AS. menemukan bahwa akalasia berhubungan dengan proses
penuaan dengan status neurologi atau penyakit psikis, seperti penyakit Parkinson dan
depresi. 1

2.6. Patofisiologi
2.6.1. Neuropatologi
Beberapa macam kelainan patologi dari akalasia telah banyak dikemukakan. Beberapa
dari perubahan ini mungkin primer (misal: hilangnya sel-sel ganglion dan inflamasi
mienterikus), atau sekunder (misal : perubahan degeneratif dari n. vagus dan nukleus
motoris dorsalis dari n. vagus, ataupun kelaianan otot dan mukosa yang biasanya
merupakan penyebab sekunder dari stasis dan obstruksi esofagus yang lama.) 1
2.6.2. Kelainan pada Innervasi Ekstrinsik
Saraf eferen dari n. vagus, dengan badan-badan selnya di nukleus motoris dorsalis,
menstimulasi relaksasi dari LES dan gerakan peristaltik yang merupakan respon dari
proses menelan. Dengan mikroskop cahaya, serabut saraf vagus terlihat normal pada
pasien akalasia. Namun demikian, dengan menggunakan mikroskop elektron
ditemukan adanya degenerasi Wallerian dari n. vagus dengan disintegrasi dari

6
perubahan aksoplasma pada sel-sel Schwann dan degenarasi dari sehlbung myeh’n,
yang merupakan perubahan-perubahan yang serupa dengan percobaan transeksi saraf.1
2.6.3. Kelainan pada Innervasi Intrinsik
Neuron nitrergik pada pleksus mienterikus menstimulasi inhibisi disepanjang badan
esofagus dan LES yang timbul pada proses menelan. Inhibisi ini penting untuk
menghasilkan peningkatah kontraksi yang stabil sepanjang esofagus, dimana
menghasilkan gerakan peristaltik dan relaksasi dari LES. Pada akalasia, sistem saraf
inhibitor intrinsik dari esofagus menjadi rusak yang disertai inflamasi dan hilangnya
sel-sel ganglion di sepanjang pleksus mienterikus Auerbach. 1
2.6.4. Kelainan Otot Polos Esofagus
Pada muskularis propria, khususnya pada otot polos sirkuler biasanya menebal pada
pasien akalasia. Goldblum mengemukakan secara mendetail beberapa kelainan otot
pada pasien akalasia setelah proses esofagektomi. Hipertrofi otot muncul pada semua
kasus, dan 79% dari specimen memberikan bukti adanya degenerasi otot yang
biasanya melibatkan fibrosis tapi tennasuk juga nekrosis likuefaktif, perubahan
vakuolar, dan kalsifikasi distrofik. Disebutkan juga bahwa perubahan degeneratif
disebabkan oleh otot yang memperbesar suplai darahnya oleh karena obstruksi yang
lama dan dilatasi esofagus. Kemungkinan lain menyebutkan bahwa hipertrofi otot
merupakan reaksi dari hilangnya persarafan. 1
2.6.5. Kelainan pada Mukosa Esofagus
Kelainan mukosa, di perkirakan akibat sekunder dari statis luminal kronik yang telah
digambarkan pada akalasia. Pada semua kasus, mukosa skuamosa dari penderita
akalasia menandakan hiperplasia dengan papillamatosis dan hiperplasia sel basal.
Rangkaian p53 pada mukosa skuamosa dan sel CD3+ selalu melebihi sel CD20+,
situasi ini signifikan dengan inflamasi kronik, yang kemungkinan berhubungan
dengan tingginya resiko karsinoma sel skuamosa pada pasien akalasia. 1
2.6.6. Kelainan Otot Skelet
Fungsi otot skelet pada proksimal esofagus dan spingter esofagus atas terganggu pada
pasien akalasia. Meskipun peristaltik pada otot skelet normal tetapi amplitude
kontraksi peristaltik mengecil. Massey dkk. juga melaporkan bahwa refleks sendawa

7
juga terganggu. Ini menyebabkan esofagus berdilatasi secara masif dan obstruksi jalan
napas akut. 1
2.6.7. Kelainan Neurofisiologik
Pada esofagus yang sehat, neuron kolinergik eksftatori melepaskan asetilkolin
menyebabkan kontraksi otot dan meningkatkan tonus LES, dimana inhibisi neuron
NO/VIP memediasi inhibisi sehingga mengbambat respon menelan sepanjang
esofagus, yang menghasilkan gerakan peristaltik dan relaksasi LES. Kunci kelainan
dari akalasia adalah kerusakan dari neuron inhibitor postganglionik dari otot sikuler
LES. 1

2.7. Gambaran Klinis


Akalasia biasanya mulai pada dewasa muda walaupun ada juga yang ditemukan
pada bayi dan sangat jarang pada usia lanjut. 1

Biasanya gejala yang ditemukan adalah: 2, 4, 9


1. Disfagia merupakan keluhan utama dari penderita akalasia. Disfagia dapat terjadi
secara tiba-tiba setelah menelan atau bila ada gangguan emosi. Disfagia dapat
berlangsung sementara atau progresif lambat. Biasanya cairan lebih sukar ditelan dari
pada makanan padat.
2. Regurgitasi dapat timbul setelah makan atau pada saat berbaring. Sering regurgitasi
terjadi pada malam hari pada saat penderita tidur, sehingga dapat menimbulkan
pneumonia aspirasi dan abses paru.
3. Rasa terbakar dan nyeri substernal dapat dirasakan pada stadium permulaan. Pada
stadium lanjut akan timbul rasa nyeri hebat di daerah epigastrium dan rasa nyeri ini dapat
menyerupai serangan angina pektoris.
4. Penurunan berat badan terjadi karena penderita berusaha mengurangi makannya unruk
mencegah terjadinya regurgitasi dan perasaan nyeri di daerah substernal.
5. Gejala lain yang biasa dirasakan penderita adalah rasa penuh pada substernal dan
akibat komplikasi dari retensi makanan.
6. Pada anak yang paling sering adalah muntah persisten.

8
2.8. Diagnosis
Diagnosis Akalasia Esofagus ditegakkan berdasarkan gejala klinis, gambaran
radiologik, esofagoskopi dan pemeriksaan manometrik. 1,4
2.8.1. Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan radiologi sangat membantu dalam penegakan diagnosis pada
suatu penyakit, ini harus dikorelasikan dengan temuan klinis dan riwayat
penyakitnya. Pemeriksaan radiologi traktus digestivus dibagi atas dua golongan
besar, yaitu pemeriksaan tanpa kontras dan pemeriksaan dengan kontras. 8
2.8.1.1. Foto Polos
Foto polos yang digunakan dapat foto polos thorax maupun foto polos
abdomen, tergantung segmen esophagus bagian mana yang hendak dinilai.
Foto polos terutama berguna ketika kita hendak menentukan apakah telah
terjadi komplikasi berupa perforasi esophagus. Perforasi ditandai dengan
terdapatnya udara pada rongga mediastinum ataupun pada subdiafragma,
tergantung lokasi esophagus yang mengalami perforasi. 4,5,9
Foto polos thorax dilakukan dalam posisi posteroanterior (PA) dan
Lateral. Pada foto polos toraks pasien akalasia tampak pelebaran
esophagus yang disebabkan tertahannya isi makanan sehingga
memperlihatkan gambaran mediastinum yang melebar. Tampak hanya
sedikit gelembung-gelembung udara pada bagian atas dari gaster atau
tidak ada sama sekali. Dapat juga menunjukkan gambaran air fluid level
pada sebelah posterior mediastinum. Aspirasi ke dalam paru dapat
menyebabkan berbagai perubahan di bagian basal. (Lampiran : Gambar 4.
4,5,9
Foto Polos Thorax Anteroposterior dan Lateral penderita Achalasia)
2.8.1.2. Foto dengan Kontras
Pemeriksaan esophagus dengan menggunakan kontras (esofagografi)
merupakan suatu teknik pemeriksaan esophagus dengan menggunakan
single contrast (SC). 8
Kontras yang biasanya digunakan dalam pemeriksaan radiologi traktus
digestivus adalah Barium Sulfat (Ba SO 4). Bahan ini adalah suatu garam
yang berwarna putih dan berat serta tidak larut dalam air. garam tersebut

9
diaduk dengan air dalam perbandingan tertentu sehingga terjadi suspensi
(bukan larutan). Suspensi tersebut harus diminum oleh pasien pada
pemeriksaan esophagus, lambung, dan usus halus, atau dimasukkan lewat
klisma pada pemeriksaan kolon (enema). 8
Sinar Roentgen tidak dapat menembus Barium Sulfat tersebut,
sehingga menimbulkan bayangan dalam foto Roentgen. misalnya, bila
pasien minum suspensi tersebut kemudian difoto esofagusnya, maka
tergambarlah esophagus oleh suspensi itu pada foto Roentgen. 8
Kontras positif lainnya yang lazim dipakai adalah zat yang
mengandung unsur jodium. 8
Pada pemeriksaan SC esophagus, pasien diminta minum suspensi
barium sulfat kental. Dengan fluoroskopi, kontras tersebut diikuti sewaktu
menyusuri esophagus sampai tercapai persambungan esofagogastrik
kemudian dibuat foto isi penuh. Pada foto isi penuh ini, secara normal
terdapat indentasi di dua tempat, yaitu oleh arkus aorta dan oleh cabang-
cabang bronkus besar. indentasi ini jangan dikelirukan dengan tumor.
setelah menunggu kontras sudah hampir habis, dibuat foto lagi, sisa
barium sulfat yang masih ada tersebut akan memberikan gambaran selaput
lendir esophagus yang kira-kira sejajar jalannya bila normal.
Persiapan Pasien
Pasien tidak perlu dipuasakan. Pertama-tama, dibuatkan foto polos thorax
AP dan Lateral. Jika pada foto polos tersebut tidak ditemukan tanda-tanda
perforasi esophagus (free air) dan pasien masih mampu untuk menelan bahan
cair dengan baik, maka pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan
esofagografi. 1,9
Pasien diminta minum suspensi barium sulfat kental. Dengan fluoroskopi,
kontras tersebut diikuti sewaktu menyusuri esophagus sampai tercapai
persambungan esofagogastrik kemudian dibuat foto isi penuh. Setelah kontras
hampir habis, dibuat foto lagi, sisa barium sulfat yang masih ada tersebut akan
memberikan gambaran selaput lendir esophagus. 1,5,8

10
Pemeriksaan esofagogram barium dengan fluoroskopi, akan menunjukkan
adanya dilatasi pada daerah dua pertiga distal esofagus yang berukuran besar
dan berliku-liku, biasanya disertai dengan residu makanan yang tertahan.
Terdapat gambaran peristaltik yang abnormal serta gambaran penyempitan di
bagian distal esofagus atau esophagogastric junction yang menyerupai seperti
bird-beak like appearance akibat kegagalan reksasi sfingter bagian bawah. 1,4,9
Esophagus pada akalasia biasanya pajang sekali, selain lebar (karena
sudah berlangsung lama), sehingga tampak berbelit. juga meruncing seperti
buntut tikus dengn penyempitan terletak di tengah-tengah, sedangkan pada
karsinoma penyempitan tampak eksentris dan pelebaran tidak selebar pada
akalasia. (Lampiran : Gambar 5. Tampilan LES pada Esofagogram) 8

2.8.1.3. Computed Tomography Scanning (CT-Scan)


CT-Scan merupakan alat penunjang diagnosa yang mempunyai aplikasi
yang universal untuk pemeriksaan seluruh organ tubuh, seperti sususan saraf
pusat, otot dan tulang, tenggorokan, rongga perut. Dengan melakukan CT-
Scan, diagnosa suatu penyakit akan lebih cepat ditegakkan sehingga tindakan
terapi yang optimal dapat segera dilakukan. 8
Pada CT-Scan saluran cerna, pasien diminumkan kontras sebelum
pemeriksaan dilakukan. Harus dilakukan pengkajian terhadap pasien sebelum
dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah pasien bebas dari alergi
terhadap bahan kontras yang akan diberikan. 1, 4, 8
Persiapan Pasien
Pasien dan keluarga sebaiknya diberi penjelasan tentang prosedur yang
akan dilakukan. Pasien diberi gambaran tentang alat yang akan digunakan. Bila
perlu dengan menggunakan kaset video atau poster, hal ini dimaksudkan untuk
memberikan pengertian kepada pasien, dengan demikian menguragi stress
sebelum waktu prosedur dilakukan. 1

11
CT Scan dengan kontras akan memperlihatkan gambaran esofagus
yang abnormal sehubungan dengan achalasia, terutama dilatasi yang terlihat
dalam berbagai tingkat. Tetapi pemeriksaan dengan CT Scan bukan merupakan
pemeriksaan yang spesifik dan tidak bisa digunakan tersendiri untuk
mendiagnosis achalasia. 1,4
Temuan pada CT Scan tidak spesifik dan tidak sensitif pada achalasia
stadium dini. Temuan CT Scan harus selalu dipastikan dengan pemeriksaan
esofagogram, esofagoskopi, dan manometri. (Lampiran : Gambar 6. CT Scan
dengan kontras pada penderita Akalasia) 1,4
2.8.2. Pemeriksaan Esofagoskopi
Esofagoskopi merupakan pemeriksaan yang dianjurkan untuk semua
pasien akalasia oleh karena beberapa alasan yaitu untuk menentukan adanya
esofagitis retensi dan derajat keparahannya, untuk melihat sebab dari obstruksi,
dan untuk memastikan ada tidaknya tanda keganasan. Pada pemeriksaan ini,
tampak pelebaran lumen esofagus dengan bagian distal yang menyempit, terdapat
sisa-sisa makanan dan cairan di bagian proksimal dari daerah penyempitan,
Mukosa esofagus berwarna pucat, edema dan kadang-kadang terdapat tanda-tanda
esofagitis akibat retensi makanan. Sfingter esofagus bawah akan terbuka dengan
melakukan sedikit tekanan pada esofagoskop dan esofagoskop dapat masuk ke
lambung dengan mudah. (Lampiran : Gambar 7. Esofagoskopi) 4

2.8.3. Pemeriksaan Manometrik


Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui fungsi motorik esofagus
dengan melakukan pemeriksaan tekanan di dalam lumen sfingter esofagus.
Pemeriksaan ini untuk memperlihatkan kelainan motilitas secara- kuantitatif dan
kualitatif. Pemeriksaan dilakukan dengan memasukkan pipa untuk pemeriksaan
manometri melalui mulut atau hidung. Pada akalasia yang dinilai adalah fungsi
motorik badan esofagus dan sfingter esofagus bawah. Pada badan esofagus dinilai
tekanan istirahat dan aktifitas peristaltiknya. Sfingter esofagus bagian bawah yang
dinilai adalah tekanan istirahat dan mekanisme relaksasinya. Gambaran
manometrik yang khas adalah tekanan istirahat badan esofagus meningkat, tidak
terdapat gerakan peristaltik sepanjang esofagus sebagai reaksi proses menelan.
12
Tekanan sfingter esofagus bagian bawah normal atau meninggi dan tidak terjadi
relaksasi sfingter pada waktu menelan. (Lampiran : Gambar 8. Manometri;
Gambar 9. Manometri pada pasien akalasia) (4)

2.8.4. Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi Akalasia dapat memperlihatkan (Lampiran :
Gambar 10. Gambaran histopatologi Akalasia) :
(a) Mild Myenteric Inflammation : Terdapat sedikit peradangan, dan sel
ganglion masih terlihat.
(b) Moderate Myenteric Inflammation dengan infiltasi limfosit. Sel ganglion
tidak terlihat lagi.
(c) Severe myenteric Inflammation dengan limfosit di dalam pleksus
mienterik. Sel ganglion tidak ada. 4

2.9. Diagnosis Banding


1. Penyakit Chagas juga dapat memberikan gambaran akalasia, akan tetapi
biasanya disertai megakolon, megaureter, dan penyakit miokardial.
2. Tumor Esofagus (Lampiran : Gambar 11. Tumor Esofagus)
Foto Anteroposterior dari Barium Esofagogram memperlihatkan perubahan
kaliber esophagus menjadi panjang, ireguler, dan striktur pada thoracic
esophagus. Tampak sebuah bayangan seperti massa pada pelebaran bagian
proksimal dari lesi, di mana terdapat gambaran filling defect pada bagian
lumen esophagus yang melebar (rat tail appearance). Foto Lateral dari
Barium Esofagogram memperlihatkan lobulated filling defect intraluminal
yang besar.
3. Skleroderma juga dapat memberikan gambaran seperti akalasia, akan tetapi
gangguannya hanya pada kontraksi saja tanpa gangguan SEB. Double-
contrast esophagogram memperlihatkan segmen
penyempitan yang relatif panjang di distal esophagus yang
disebabkan oleh jaringan parut pada pasien dengan
skleroderma. (Lampiran : Gambar 12. Scleroderma)

13
4. Striktura esofagus dekat diafragma
Biasanya terjadi pada pasien dengan hiatal hernia. Akibat dari refluks asam
lambung berulang maka dapat terbentuk jaringan parut pada esophagus bagian
bawah sehingga terjadi striktur. Double-contrast esophagogram
memperlihatkan daerah yang menyempit di distal esophagus di atas hiatal
hernia. (Lampiran : Gambar 13. Striktur Esofagus Bagian Distal)
5. Barett Esophagus
Double-contrast esophagogram akan memperlihatkan area yang menyempit.
Terdapat distinctive reticular pattern yang meluas ke distal dari striktur
sebagai akibat dari intestinal metaplasia pada mukosa Barett. (Lampiran :
Gambar 14. Barrett esophagus dengan striktur esophagus)
6. Stenosis Esophagus
Congenital esophageal stenosis pada anak dengan disfagia. Double contrast
esophagogram memperlihatkan multi-area yang sedikit menyempit dengan
distinctive ringlike indentations (“ringed esophagus”) di regio yang
menyempit. (Lampiran : Gambar 15. Congenital esophageal stenosis pada
anak dengan disfagia)

2.10. Penatalaksanaan
Sifat terapi pada akalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik
esofagus tidak dapat dipulihkan kembali. Terapi dapat dilakukan dengan memberi
diet tinggi kalori, medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi
esofagokardiotomi (operasi Heller). 1,4

2.10.1. Terapi Non Bedah


a. Terapi Medikasi
Pemberian smooth-muscle relaxant, seperti nitroglycerin 5 mg SL atau 10
mg PO, dan juga methacholine, dapat membuat sfingter esofagus bawah
relaksasi dan membantu membedakan antara suatu striktur esofagus distal dan
suatu kontraksi sfingter esofagus bawah.

14
Selain itu, dapat juga diberikan calcium channel blockers (nifedipine 10-
30 mgSL) dimana dapat mengurangi tekanan pada sfingter esofagus bawah.
Namun demikian hanya sekitar 10% pasien yang berhasil dengan terapi ini.
Terapi ini sebaiknya digunakan untuk pasien lansia yang mempunyai
kontraindikasi atas pneumatic dilatation atau pembedahan. 6
b. Injeksi Toksin Botulinum
Suatu injeksi toksin botulinum intrasfingter dapat digunakan untuk
menghambat pelepasan asetilkolin pada bagian sfingter esofagus bawah, yang
kemudian akan mengembalikan keseimbangan antara neurotransmiter eksitasi
dan inhibisi. Dengan menggunakan endoskopi, toksin diinjeksi dengan
memakai jarum skleroterapi yang dimasukkan ke dalam dinding esophagus
dengan sudut kemiringan 45°, dimana jarum dimasukkan sampai mukosa kira-
kira 1-2 cm di atas squamocolumnar junction. Lokasi penyuntikan jarum ini
terletak tepat di atas batas proksimal dari LES dan toksin tersebut diinjeksi
secara caudal ke dalam sfingter. 6
Dosis efektif yang digunakan yaitu 80-100 unit/mL yang dibagi dalam 20-
25 unit/mL untuk diinjeksikan pada setiap kuadran dari LES. Injeksi diulang
dengan dosis yang sama 1 bulan kemudian untuk mendapatkan hasil yang
maksimal. Namun demikian, terapi ini mempunyai penilaian terbatas dimana
60% pasien yang telah diterapi masih tidak merasakan disfagia 6 bulan setelah
terapi; persentasi ini selanjutnya turun menjadi 30% walaupun setelah
beberapa kali penyuntikan dua setengah tahun kemudian. 6
Sebagai tambahan, terapi ini sering menyebabkan reaksi inflamasi pada
bagian gastroesophageal junction, yang selanjutnya dapat membuat miotomi
menjadi lebih sulit. Terapi ini sebaiknya digunakan pada pasien lansia yang
kurang bisa menjalani dilatasi atau pembedahan.
c. Dilatasi dengan Balon Sangestaken-Blakemore (SEB)
Dilatasi SEB telah menjadi bentuk terapi utama selama bertahun-tahun.
Suatu balon dikembangkan pada bagian gastroesophageal junction yang
bertujuan untuk merupturkan serat otot dan membuat mukosa menjadi intak.
Persentase keberhasilan awal adalah antara 70% dan 80%, namun akan turun

15
menjadi 50% 10 tahun kemudian, walaupun setelah beberapa kali dilatasi.
Rasio terjadinya perforasi sekitar 5%. Jika terjadi perforasi, pasien segera
dibawa ke ruang operasi untuk penutupan perforasi dan miotomi yang
dilakukan dengan cara thorakotomi kiri. Insidens dari gastroesophageal reflux
yang abnormal adalah sekitar 25%. Pasien yang gagal dalam penanganan
dilatasi SEB biasanya di terapi dengan miotomi Heller. 1,2

2.10.2. Terapi Bedah


Suatu laparascopic Heller myotomy dan partial fundoplication adalah
suatu prosedur pilihan untuk akalasia esofagus. Operasi ini terdiri dari suatu
pemisahan serat otot (mis: miotomi) dari sfingter esofagus bawah (5 cm) dan
bagian proksimal lambung (2 cm), yang diikuti oleh partial fundoplication.
Operasi ini memotong lapisan otot esophagus bagian bawah sepanjang 8cm
sehingga gastroesophageal junction terbuka lebar dan makanan dapat masuk
ke dalam lambung. Dinding bagian depan dari lambung kemudian
ditempatkan di atas sayatan myotomy untuk menciptakan fundoplikasi 180
derajat.
Pasien dirawat di rumah sakit selama 24-48 jam, dan kembali beraktfitas
sehari-hari setelah kira-kira 2 minggu. Secara efektif, terapi pembedahan ini
berhasil mengurangi gejala sekitar 85-95% dari pasien, dan insidens refluks
postoperatif adalah antara 10% dan 15%. Oleh karena keberhasilan yang
sangat baik, perawatan rumah sakit yang tidak lama, dan waktu pemulihan
yang cepat, maka terapi ini dianggap sebagai terapi utama dalam penanganan
akalasia esofagus. Pasien yang gagal dalam menjalani terapi ini, mungkin
akan membutuhkan dilatasi, operasi kedua, atau pengangkatan esofagus (mis:
esofagektomi). (Lampiran : Gambar 16. Laparoscopic Heller Myotomy dan
Partial Fundoplication) 3, 6

2.11. Komplikasi
Beberapa komplikasi dan akalasia sebagai akibat retensi makanan pada
esofagus adalah sebagai berikut (Lampiran : Gambar 17. Komplikasi dari
akalasia)1, 2, 4, 9 :
16
1. Obstruksi saluran pernapasan
2. Bronkhitis
3. Pneumonia aspirasi
4. Abses paru
5. Divertikulum
6. Perforasi esophagus
7. Small cell carcinoma
8. Sudden death
9. Edema laring
10. Perforasi esophagus
11. Erosi
12. Pembentukan tukak
13. Perdarahan
14. Pembentukan jaringan parut.

Komplikasi akibat pemakaian media kontras saat esofagografi 8 :


- komplikasi ringan, seperti rasa panas, bersin-bersin, mual, dan rasa gatal
- komplikasi sedang, seperti urtikaria, kulit kemerahan, mual-muntah, sesak
nafas, dan hipotensi
- komplikasi berat, seperti edema laring, thrombosis pembuluh darah, hentu
jantung, hingga kematian
Penanganan komplikasi ringan kadang tidak memerlukan pengobatan,
tetapi apabila sangat progresif dapatdiperlukan antihistamin. Sedangkan
penanganan komplikasi berat dapat diberikan antihisntamin, kortikosteroid,
ataupun terapi simptomatis sesuai gejala yang muncul. pada kasus komplikasi
berat maka diperlukan tindakan resusitasi sesuai gejala yang ada. 8
Komplikasi dari pemberian obat-obatab muscle relaksan adalah pasien menjadi
toleran terhadap pemberian obat sehingga efektivitas obat menurun. Jika dilakukan
penyuntikan dengan Botulinum Toksin, resikonya adalah bahwa tindakan ini harus
dilakukan berulang-ulang dan dapat menyebabkan infeksi. Pelebaran lumen dengan
menggunakan balon SEB berisiko untuk dapat terjadinya perforasi. Sedangkan tindakan
operasi beresiko untuk terjadinya gastroesophageal reflux post operasi.

17
2.12. Prognosis
Prognosis Achalasia bergantung pada durasi penyakit dan banyak
sedikitnya gangguan motilitas, semakin singkat durasi penyakitnya dan semakin
sedikit gangguan motilitasnya maka prognosis untuk kembali ke ukuran esofagus
yang normal setelah pembedahan (Heller) memberikan hasil yang sangat baik. 1,3
Pembedahan memberikan hasil yang lebih baik dalam menghilangkan
gejala pada sebagian besar pasien dan seharusnya lebih baik dilakukan daripada
pneumatic dilatation apabila ada ahli bedah yang tersedia. Obat-obatan dan toksin
botulinum sebaiknya digunakan hanya pada pasien yang tidak dapat menjalani
pneumatic dilatation dan laparascopic Heller myotomy (Lansia). Follow-up
secara periodik dengan menggunakan esofagoskopi diperlukan untuk melihat
perkembangan tejadinya kanker esofagus. 3

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Akalasia esofagus, atau dikenal juga dengan nama Simple-ectasia, Kardiospasme,
Megaesofagus, Dilatasi esofagus difus tanpa stenosis atau Dilatasi esofagus idiopatik
adalah suatu gangguan neuromuskular. Istilah achalasia berarti “gagal untuk mengendur”
dan merujuk pada ketidakmampuan dari lower esophageal sphincter (cincin otot antara
esophagus bagian bawah dan lambung) untuk membuka dan membiarkan makanan lewat
kedalam lambung. Kegagalan relaksasi batas esofagogastrik pada proses menelan ini
menyebabkan dilatasi bagian proksimal esofagus tanpa adanya gerak peristaltik.
Akalasia biasanya mulai pada dewasa muda walaupun ada juga yang ditemukan pada
bayi dan sangat jarang pada usia lanjut. Biasanya gejala yang ditemukan adalah disfagia,
regurgitasi, rasa terbakar dan nyeri substernal, penurunan berat badan dan rasa penuh
pada substernal.

18
Diagnosis Akalasia Esofagus ditegakkan berdasarkan gejala klinis, gambaran
radiologik, esofagoskopi dan pemeriksaan manometrik. Pada pemeriksaan radiologik,
tampak dilatasi pada daerah dua pertiga distal esofagus dengan gambaran peristaltik yang
abnormal serta gambaran penyempitan di bagian distal esofagus atau esophagogastric
junction yang menyerupai seperti bird-beak like appearance.
Sifat terapi pada akalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik esofagus
tidak dapat dipulihkan kembali. Terapi dapat dilakukan dengan memberi diet tinggi
kalori, medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi esofagokardiotomi
(operasi Heller). Pembedahan memberikan hasil yang lebih baik dalam menghilangkan
gejala pada sebagian besar pasien dan seharusnya lebih baik dilakukan daripada
pneumatic dilatation apabila ada ahli bedah yang tersedia.

DAFTAR PUSTAKA

1. Piero Marco Fisichella, MD. Achalasia. www.emedicine.medscape.com


2. Hadi, Sujono, 2002. Gastroenterologi. Bandung : PT Alumni.
3. Sjamsuhidajat, R., 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed.2. Jakarta : EGC.
4. Boeckxstaens, G.E.E. Achalasia. www.sciencedirect.com
5. Palmer,PES, et al., 1995. Petunjuk Membaca Foto untuk Dokter Umum. Jakarta: EGC
6. Sherwood, Lauralee, 2001. Fisiologi Manusia. Ed.2. Jakarta : EGC.
7. Sudoyo, Aru W., 2006. Ilmu Penyakit Dalam Vol.1. Ed.4. Jakarta : PSPDI.
8. Rasad, Sjahriar, 2006. Radiologi Diagnostik. Ed.2. Jakarta : FKUI.
9. Patel, Pradip R., 2007. Lecture Notes Radiologi. Ed.2. Jakarta : EMS.

19
LAMPIRAN

20
Gambar 1. Anatomi Sistem Pencernaan. Sistem Pencernaan dimulai dari mulut hingga anus. Esofagus
adalah suatu saluran otot vertikal yang menghubungkan hipofaring dengan lambung. Ukuran panjangnya
23-25 cm dan lebarnya sekitar 2 cm (pada keadaan yang paling lebar) pada orang dewasa. Esofagus
dimulai dari batas bawah kartilago krikoidea kira-kira setinggi vertebra servikal VI.4 Dari batas tadi,
esofagus terbagi menjadi tiga bagian yaitu, pars cervical, pars thoracal dan pars abdominal. Esofagus
kemudian akan berakhir di orifisium kardia gaster setinggi vertebra thoracal XI ( Sumber :
www.emedicine.medscape.com )

21
Gambar 2. Lapisan-Lapisan Saluran Pencernaan. Dinding esofagus terdiri dari 3 lapisan yaitu : mukosa
yang merupakan epitel skuamosa; submukosa yang terbuat dari jaringan fibrosa elastis dan merupakan
lapisan yang terkuat dari dinding esofagus; otot-otot esofagus yang terdiri dari otot sirkuler bagian dalam
dan longitudinal bagian luar dimana 2/3 bagian atas dari esofagus merupakan otot skelet dan 1/3 bagian
bawahnya merupakan otot polos. ( Sumber : www.sciencedirect.com )

Gambar 3. Proses menelan yang normal. Esofagus berfungsi membawa makanan, cairan, sekret dari
faring ke gaster melalui suatu proses menelan, dimana akan terjadi pembentukan bolus makanan dengan
ukuran dan konsistensi yang lunak, proses menelan terdiri dari tiga fase yaitu : 1. Fase oral, makanan
dalam bentuk bolus akibat proses mekanik bergerak pada dorsum lidah menuju orofaring, palatum mole
dan bagian atas dinding posterior faring terangkat. 2. Fase pharingeal, terjadi refleks menelan
(involuntary), faring dan laring bergerak ke atas oleh karena kontraksi m. Stilofaringeus, m.
Salfingofaring, m. Thyroid dan m. Palatofaring, aditus laring tertutup oleh epiglotis dan sfingter laring.
3.Fase oesophageal, fase menelan (involuntary) perpindahan bolus makanan ke distal oleh karena
relaksasi m. Krikofaring, di akhir fase sfingter esofagus bawah terbuka dan tertutup kembali saat makanan
sudah lewat. (Sumber : www.sciencedirect.com )

22
Gambar 4. Foto Polos Thorax Anteroposterior dan Lateral penderita Achalasia. Pada foto polos toraks
pasien akalasia tampak pelebaran esophagus yang disebabkan tertahannya isi makanan sehingga
memperlihatkan gambaran mediastinum yang melebar. Tampak hanya sedikit gelembung-gelembung udara
pada bagian atas dari gaster atau tidak ada sama sekali. Dapat juga menunjukkan gambaran air fluid
level pada sebelah posterior mediastinum. Aspirasi ke dalam paru dapat menyebabkan berbagai
perubahan di bagian basal. ( Sumber : www.sciencedirect.com )

Gambar 5. Tampilan LES pada Esofagogram. Pemeriksaan esofagogram barium dengan fluoroskopi,
akan menunjukkan adanya dilatasi pada daerah dua pertiga distal esofagus yang berukuran besar dan
berliku-liku, biasanya disertai dengan residu makanan yang tertahan. Terdapat gambaran peristaltik yang
abnormal serta gambaran penyempitan di bagian distal esofagus atau esophagogastric junction yang
menyerupai seperti bird-beak like appearance akibat kegagalan reksasi sfingter bagian bawah. ( Sumber :
www.sciencedirect.com )

23
Gambar 6. CT Scan dengan kontras pada penderita Akalasia. Terlihat gambaran esofagus yang
abnormal sehubungan dengan achalasia, terutama dilatasi yang terlihat dalam berbagai tingkat.
(Sumber : www.sciencedirect.com )

Gambar 7. Esofagoskopi (a) tampak pelebaran lumen esofagus dengan bagian distal yang menyempit. (b)
terdapat sisa-sisa makanan dan cairan di bagian proksimal dari daerah penyempitan. ( Sumber :
www.sciencedirect.com )

24
Gambar 8. Manometri. Tekanan istirahat badan esofagus meningkat, tidak terdapat gerakan peristaltik
sepanjang esofagus sebagai reaksi proses menelan. Tekanan sfingter esofagus bagian bawah normal atau
meninggi dan tidak terjadi relaksasi sfingter pada waktu menelan. ( Sumber : www.sciencedirect.com )

Gambar 9. Manometri pada pasien akalasia. Tampak perbedaan gambaran manometri pada pasien
akalasia, di mana gerikan peristaltic pada penderita akalasia menurun saat pendetita menelan makanan.
Sumber : www.sciencedirect.com )

25
Gambar 10. Gambaran histopatologi Akalasia. (a) pleksus mienterik normal memperlihatkan sel
ganglion multipel dan sedikit infiltrasi dari sel limfosit. (b) Mild Myenteric Inflammation. Terdapat
sedikit peradangan, dan sel ganglion masih terlihat. (c) Moderate Myenteric Inflammation dengan
infiltasi limfosit. Sel ganglion tidak terlihat lagi. (d) Severe myenteric inflammation dengan limfosit di
dalam pleksus mienterik. Sel ganglion tidak ada. (4)

Gambar 11. Tumor Esofagus


(a) Foto Anteroposterior dari Barium Esofagogram memperlihatkan perubahan kaliber esophagus
menjadi panjang, ireguler, dan striktur pada thoracic esophagus. Tampak sebuah bayangan seperti
massa pada pelebaran bagian proksimal dari lesi, di mana terdapat gambaran filling defect pada
bagian lumen esophagus yang melebar. Gambaran ini disebut sebagai “rat tail appearance”.
(b) Foto Lateral dari Barium Esofagogram memperlihatkan lobulated filling defect intraluminal yang
besar.
(c) Foto Lateral dari Barium Esofagogram memperlihatkan perubahan pada caliber dan kontur
esophagus yang disebabkan oleh irregular circumferential stricture dengan focal ulceration.
(d) Foto Lateral dari Barium Esofagogram memperlihatkan lumen esophagus yang ireguler dengan
ulserasi dan obstruksi yang hampir komplit.

26
Gambar 12. Skleroderma. Double-contrast esophagogram
memperlihatkan segmen penyempitan yang relatif panjang di distal
esophagus yang disebabkan oleh jaringan parut pada pasien dengan
skleroderma.

Gambar 13. Striktur Esofagus bagian distal. Biasanya terjadi pada pasien dengan hiatal
hernia. Akibat dari refluks asam lambung berulang maka dapat terbentuk jaringan parut
pada esophagus bagian bawah sehingga terjadi striktur. Double-contrast esophagogram
memperlihatkan daerah yang menyempit di distal esophagus di atas hiatal hernia.

Gambar 14. Barrett esophagus dengan striktur esophagus.


(a) Double-contrast esophagogram memperlihatkan area yang menyempit. Terdapat
distinctive reticular pattern yang meluas ke distal dari striktur sebagai akibat dari
intestinal metaplasiapada mukosa Barett.
(b) Double-contrast esophagogram memperlihatkan segmen penyempitan yang relatif
panjang dengan hiatal hernia dan gastroesophageal reflux.

27
Gambar 15. Congenital esophageal stenosis pada anak dengan disfagia. Double contrast
esophagogram memperlihatkan multi-area yang sedikit menyempit dengan distinctive ringlike
indentations (“ringed esophagus”) di regio yang menyempit.

Gambar 16. Laparoscopic Heller Myotomy dan Partial Fundoplication. Operasi ini memotong
lapisan otot esophagus bagian bawah sepanjang 8cm sehingga gastroesophageal junction terbuka
lebar dan makanan dapat masuk ke dalam lambung. Dinding bagian depan dari lambung kemudian
ditempatkan di atas sayatan myotomy untuk menciptakan fundoplikasi 180 derajat.( Sumber :
www.sciencedirect.com )

28
Gambar 17. Komplikasi dari akalasia. (a) Akalasia dengan Makanan di atas LES. (b) Esofagitis (c) Erosi
Esofagus (d) (e) Carcinoma Cell Squmaosa. (Sumber : www.sciencedirect.com )

29