Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN KASUS

LAYANAN KEFARMASIAN KLINIK


(DEF4148T)
PENYAKIT JANTUNG KORONER

DISUSUN OLEH:
Almas Mazaya Husna 135070507111011
Anindya Widianti 135070500111021
Arinal Muna Al-Muyasaroh 135070501111008
Ashri Almiahsari 135070501111024
Bayu Firly Maharani 135070501111021
Cut Uswatun Hasanah Dyba 135070507111010
Dhenik Swastika Wahyu Candra 135070501111007
Elan Aisyafuri 135070501111022
Farhan Maulana Putra 135070501111004
Hendrica Helma Tyasanti 135070501111010
Intan Rachma Agustia 135070507111013
Kana Afidatul Husna 135070501111023
Kholida Zhahara 135070507111012
Maria Catur Natalia 135070500111001
Mustaqim Prayogi 135070501111011
Putu Mita Anggraini 135070501111001

PROGRAM STUDI FARMASI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2016
LEMBAR PENGESAHAN

PENYAKIT JANTUNG KORONER

OLEH :
Almas Mazaya Husna 135070507111011
Anindya Widianti 135070500111021
Arinal Muna Al-Muyasaroh 135070501111008
Ashri Almiahsari 135070501111024
Bayu Firly Maharani 135070501111021
Cut Uswatun Hasanah Dyba 135070507111010
Dhenik Swastika Wahyu Candra 135070501111007
Elan Aisyafuri 135070501111022
Farhan Maulana Putra 135070501111004
Hendrica Helma Tyasanti 135070501111010
Intan Rachma Agustia 135070507111013
Kana Afidatul Husna 135070501111023
Kholida Zhahara 135070507111012
Maria Catur Natalia 135070500111001
Mustaqim Prayogi 135070501111011
Putu Mita Anggraini 135070501111001

Malang,18 September 2016

Ketua Kelompok Fasilitator

Ashri Almiahsari Ema Pristi Y, M.Farm.Klin., Apt


NIM. 135070501111024 NIK. 2012058602282001

ii
Kata Pengantar

Puji syukur penulis panatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, dimana atas
berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan Laporan Layanan Kefarmasian
Klinik Kaus Penyakit Jantung Koroner. Penulis juga mengucapkan terimakasih
kepada segenap pihak yang telah membantu dalam penyeleaian laporan ini. Penulis
menyadari dalam penyusunan laporan ini masih banyak kekurangan. Sehingga kritik
dan saran yang membangun sangat penulis harapkan.

Malang, 18 September 2016

Penyusun

iii
DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan...............…………………………………………………………ii
Kata Pengantar………………........………………………………….………………iii
Daftar Isi ………………………….........…………………………………………….iv
1. Pendahuluan Penyakit Jantung Koroner …………….............………………..1
2. Etiologi Penyakit Jantung Koroner …………..………………............……….1
3. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner ………………..…………….............3
4. Manifetasi Klinis Penyakit Jantung Koroner …………………………………5
5. Pembahasan Case Study ……………………………………………...........…6
5.1 Analisis Data Laboratorium..…………...........…………………………....6
5.2 Analisis Data Klinik.............…………...........…………………………....9
5.3 Pelaksanaan Terapi Farmakologi dan Non Farmakologi ….............…….12
5.3.1 Terapi Farmakologi............…………...……………….........…...12
5.3.2 Terapi Non Farmakologi............…........……………….........…...15
5.3.3 Drug Related Problem dan Plan..………………........…………..18

Daftar Pustaka ………………………………………………………………….........23


Layanan Kefarmasian Klinis

Penyakit Jantung Koroner

1. Pendahuluan
Penyakit iskemia jantung (PIJ) atau disebut penyakit arteri koroner (PAK)
didefinisikan sebagai kurangnya oksigen dan turunnya atau nihilnya aliran darah ke
miokardium yang disebabkan penyempitan arteri koroner. PIJ dapat terjadi pada
gejala koroner akut (GKA) yang melibatkan angina pektoris tidak stabil dan infark
miokardial akut (IMA) dan berhubungan dengan perubahan EKG, baik peningkatan
pada bagian ST (STEMI) atau peningkatan bagian non-ST (NSTEMI). PIJ juga dapat
muncul sebagai miokardial infark (MI) yang hanya didiagnosis oleh marker biokimia,
angina eksersional stabil kronis, iskemia tanpa gejala, atau iskemia akibat
vasospasmus arteri koroner (angina prinzmetal atau variannya) (Sukandar, 2013).

2. Etiologi Penyakit Jantung Koroner


Etiologi yang sesuai dengan kondisi pasien adalah:
1. Merokok
Merokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya penyakit jantung
termasuk PJK. Merokok menaikkan risiko serangan jantung sebanyak 2-3x. Peran
rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks, diantaranya (Anwar,
2004):
a. Timbulnya aterosklerosis.
b. Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme
arteri koroner)
c. Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.
d. Provokasi aritmia jantung.
e. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
f. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.
g. Peningkatan kadar kolersterol darah dan menurunkan HDL

1
Efek rokok pada CVD dimediasi oleh 3 konstituen utama yakni nikotin,
karbon monoksida (CO) dan gas oksidan. Nikotin mengikat reseptor nikotinik
kolinergik di otak dan berperan sebagai agen simpatomimetik. Hal ini akan
menstimulasi pelepasan katekolamin, memicu peningkatan HR, TD, dan
kontraktilitas miokard yang meningkatkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen.
Nikotin juga menginduksi vasokontriksi melalui aksi reseptor alfa adrenergic dan
melalui disfungsi endotel. Hal ini akan menurunkan aliran koroner dan cerebral.
CO mengikat oksigen lebih kuat dibandingkan Hb dan menurunkan suplai oksigen
ke organ di dalam tubuh. Shingga penyebabkan hypoxamaemia yang memicu
iskemi. Selain itu, rokok mengandung banyak gas oksidan seperti nitrogen oksida
dan radikal bebas. Hal ini menginduksi inflamasi, disfungsi endotel, dan oksidasi
lipid yang mana merupakan mediator pathogenesis CVD. Selain itu juga
berkontribusi dalam aktivasi platelet, trombogenesis dan memicu koagulabilitas
melalui peningkatan plasma fibrinogen. Komponen lain pada rokok, sperti logam,
dan hidrokarbon aromatic dapat menyebabkan kerusakan endotel dan berkontribusi
dalam aterosklerosis. Peningkatan resiko CVD berhubungan dengan merokok
dapat juga dimediasi melalui faktor resiko lain seperti peningkatan LDL dan TG
dan penurunan HDL dan meningkat pada DM tipe 2 (Nancy dan Clair, 2013).
2. Jenis kelamin
Laki-laki mengalami sindrom koroner akut lebih banyak daripada perempuan
(setelah menopause, insidennya meningkat pada perempuan). Hal ini
dikarenakan kadar kolesterol perempuan sebelum menopause (45-60 tahun)
lebih rendah daripada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause
kadar kolesterol perempuan biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi
daripada laki-laki. Hal tersebut terjadi karena pada perempuan menopause
mengalami penurunan produksi hormon estrogen dimana fungsi hormon
estrogen dapat menurunkan kadar kolesterol dalam darah (Anwar, 2004).
3. Usia, semakin tua semakin besar resiko PJK

2
Namun selain pasien mengalami PJK diduga pasien juga mengalami
insufisiensi ginjal yang ditandai dengan nilai serum kreatinin dan BUN yang tinggi.
Penyebab pasien mengalami insufisiensi ginjal di mungkinkan adalah penggunaan
agen radio contrast. Penggunaan agen radio contrast ditujukan untuk angiografi yang
mana harus dilakukan sebelum tindakan reperfusi menggunakan metode PCI.Agen
radio contrast dapat menyebabkan insufisiensi ginjal karena sifatnya yang nefrotoksik
(Dipiroet al., 2008).Selain itu insufisiensi ginjal yang dialami pasien dapat
dikarenakan kondisi PJK yang dideritanya. PJK dapat menurunkan laju filtrasi ginjal
sehingga terjadi perubahan hemodinamika secara adaptif terkait adanya
aterosklerosis. Perubahan hemodinamika akan menyebabkan peningkatan laju aliran
darah glomerular dan tekanan kapiler glomerular sehingga lama-kelamaan dapat
menyebabkan kerusakan pada ginjal. Hal ini dikarenakan ginjal dipacu keras secara
terus-menerus (Dipiroet al.,2008).

3. Patofosiologi Penyakit Jantung Koroner


1. Infark Miokard
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Aterosklerosis ditandai
dengan terbentuknya fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama kelamaan
plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit.
Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat
penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan
aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan
injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi
memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja
sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi
endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan

3
angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha,
2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.
Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag.
Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi
kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpapar dengan kolesterol LDL
teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit
menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan
proliferasi matriks. Proses ini mengubah fatty menjadi ateroma matur.
Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen
pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar
menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan
fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri
(Price, 2005). Faktor – faktor yang mempengaruhi rupturenya plak antaranya
(Davies, 2000) :
a. inti lipid setidaknya 50% dari volume keseluruhan plak
b. makrofag memiliki densitas yg besar
c. sel otot polos memiliki densitas rendah
d. plak tipis dengan struktur kolagen yang teratur.
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi
plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan
obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi
klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas
iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit (Selwyn, 2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan
miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis,
biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung
menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia
yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan
kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).

4
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,
fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan
glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang
berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam
laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran
sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan
ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard
yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang
ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri
koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).
Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI
karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah
kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat
cepat (Antman, 2005).
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial
(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri
koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam.
Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang
bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard
dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda
(Selwyn, 2005).
2. Mekanisme Rokok menyebabkan MI (Ambrose et al, 2004)
Rokok terutama berperan dalam aterosklerosis pada kasus MI, dengan 3
mekanisme yaitu
h. Vasomotor dysfunction : paparan rokok menurunkan availabilitas NO
serta menghambat sintesis NO. NO ialah vasoregulator yang mengatur
vasodilatasi pmblh darah juga membantu regulasi inflamasi, adhesi

5
leukosit, aktivasi platelet dan trombosis. Akibat gangguan biosintesis
NO ini dapat memperparah progresifitas aterosklerosis.
i. inflammation : rokok menyebabkan peningkatan sitokin pro-inflamasi,
yang dapat memicu adhesi platelet. Rokok juga menyebabkan aktivasi
pro-atherogenesis agent yang memicu adhesi sel.
j. Modifikasi lipid : rokok memicu atherogenesis dengan mempengaruhi
profil lipid dengan meningkatkan kadar TG, LDL dan kolesterol dan
menurunkan HDL. Selain itu rokok juga meningkatkan oxidative
modification LDL menjadi lipid peroksida, yang selanjutnya akan
menjadi sel busa akibat divagositosis oleh makrofag.

3. Miokard Infark dapat memicu GGA


Hal ini karena pada miokard infark terjadi perubahan laju filtrasi di
ginjal sehingaa terjadi perubahan hemodinamika secara adaptif yang dikaitkan
dengan adanya athresoklerosis. Perubahan hemodinamika ini menyebabkan
perubahan aliran darah glomerular dan tekanan kapiler glomerular sehingga
lama – kelamaan dapat menyebabkan kerusakan pada ginjal, akibat ginjal
dipacu untuk bekerja terus menerus (Dipiro et al, 2008)

4. Pewarnaa Radio Kontras memicu GGA


Pewarnaan radiocontrast meningkatkan vasokonstriksi dan influks
kalsium ekstraseluler sehingga menurunkan aliran darah ke renal dan
menurunkan produksi NO sehingga menyebabkan nekrosis tubular akut.
Selain itu media contrast juga menyebabkan apoptosis sel renal melalui
fragmentasi DNA di medulla ginjal karena adanya hipoxia medular (Brown et
al, 2010). Radiocontrast yang menginduksi GGA dapat terjadi pada 19%
pasien yang mendapatkan angiografi sebelum dilakukan PCI (Marenzi et al,
2004).

6
4. Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Koroner
Gejala-gejala klinis yang dirasakan pasien diantaranya adalah :
a. Nyeri dada 3 jam menyebar hingga punggung
b. Keringat dingin (diaphoresis)
c. Mual dan Muntah
Riwayat: Dyspneu on exertion (DOE) (-), Paroxysmal nocturnal dyspnea
(PND) (-), Orthopneu (-), Leg edema (-), palpitation (-), syncope (-), typical chest
pain(-). Berdasarkan riwayat keluhan diatas, dapat disimpulkan bahwa tidak ada
gejala pasien mengalami gagal jantung.
Nyeri dada terjadi karena ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan
kebutuhan (demand) miokard,sehingga terjadi metabolism anaerob yang
menghasilkan asam laktat sebagai trigger nyeri(Kalim, 2001).
Diaphoresis terjadi karena aktivasi saraf simpatik respon tubuh dalam
menanggapi rasa sakit. Aktivasi saraf simpatis di otak biasanya menekan rasa
sakit terutama dengan penghambatan transmisi nociceptive di sumsum tulang
belakang. Karena terjadi peningkatan aktivitas sarafsimpatis, maka ekskresi
kelenjar keringat meningkat(Rajendra, et al., 2015).
Meningkatnya aktivitas sistem saraf simpatis, menyebabkan stimulasi
splanchnic abdomen dan saraf aferen vagal. Stimulasi aferen vagal dan splanchnic
akan mengirimkan sinyal ke SSP, sehingga terjadi stimulasi mekanik akan
meningkatkan pelepasan 5-HT dan mensensitisasi jalur muntah (Huon, et al.,
2002).

5. Pembahasan Case Study


5.1 Analisis Data Laboratorium
Data Tanggal
Klinik 18-09-2016 19-9-2016
Tekanan 110/75 mmHg BP: 121/70 mmHg Tanggal 18 dan 19 TD pasien
Darah Urine production : 110/75 mmHg  normal

7
800 cc/8 hours

RR 20 X/minute RR : 18x/m at SaO2 Dari nilai RR pasien pada


99% on Nasal Canule tanggal 18 yaitu 20x/mnt dan
4 lpm pada tanggal 19 adalah
18x/mnt  tergolong normal
karena untuk RR nilai
normalnya adalah 18-20
x/menit.
Di SaO2 99% dan Nasal
Canule 4 lpm  kemungkinan
O2 diberikan pada saat pasien
mengalami serangan dan MRS
 pasien yang mengalami
serangan jantung biasanya
mendapat asupan O2 untuk
membantu suplai O2 yang
tidak tercukupi akibat adanya
sumbatan di jantung sehingga
bisa membantu oksigenasi
jaringan.
Suhu (°C) 36.0 0C Normal
Nadi 115 X/minute HR : 85 x/m Pada tanggal 18 hasil nadi
115x/mnt (takikardi) karena
terdapat sumbatan pada
jantung sehingga jantung tidak
bisa memenuhi oksigenasi
jaringan miokard sehingga
jantung mengkompensasi

8
untuk memompa darah lebih
banyak dengan meningkatkan
nadi tiap menitnya.
Apabila denyut jantung
bertambah cepat menandakan
peningkatan keperluan oksigen
permenit.
Nadi pasien tgl 19 sudah
normal
GCS E4 M5 V6 E4 M5 V6 Normal
E (eye) = 4  membuka mata
dengan spontan
M (motorik) = 5  Mengikuti
apa yang diperintah
V (verbal) = 6  Bicara
dengan biasa
Jumlah  15  nilai
maksimal GCS (normal)
(Budiman, 2006)
Keluhan Chest pain Chest pain subsided Pada tanggal 18 pasien
mengalami nyeri  Nyeri
terjadi karena
ketidakseimbangan antara
suplai oksigen dengan
kebutuhan (demand) miokard,
sehingga terjadi infark/iskemik
miokard, yang akan
menghasilkan metabolism
anaerob pada sel, pH akan naik

9
sehingga bersifat asam dan
terjadi peningkatan asam laktat
sebagai trigger nyeri (Kalim,
2001).
Rasa nyeri hilang pada tanggal
19  kemungkinan karena
pasien sudah diterapi dengan
nitrat

5.2 Analisis Data Klinis


Data Tanggal
Laboratorium 18-09-2016 19-09-2016 Keterangan

Glukosa 187 mg/dL Hiperglikemi menyebabkan


(70-110) peningkatan hormone kontra
insulin yang bersama dengan
berkurangnya produksi insulin
yang akan memperburuk
pemakaian glukosa oleh otot dan
akhirnya menguraangi fungsi
jantung.
Stress hiperglikemi mungkin
sebagai pertanda luasnya
kerusakan jantung. Kerusakan
jantung yang lebih luas
mengakibatkan lonjakan yang
lebih besar hormone stress
(meningkatkan glikogenolisis dan
hiperglikemia) dan juga
meningkatkan risiko gagal

10
jantung kongestif dan kematian.
Hiperglikemi yang menetap
berkepanjangan pada masa kritis
dapat meningkatkan risiko
keematian akibat gagal jantung,
infark miokard, stroke iskemik,
hemoragik dan gagal fungsi
organ.
Kreatinin (0,6- 2,75 mg/dL Gangguan ginjal akan
1,1) menyebabkan penurunan laju
filtrasi glomerulus (fungsi
penyaringan ginjal) sehingga
kreatinin yang seharusnya
disaring oleh ginjal untuk
kemudian dibuang melalui urine
menurun, akibatnya kreatinin
tersebut akan meningkat di dalam
darah.
BUN (5-23) 63,30 Peningkatan BUN dapat berfungsi
mg/dL sebagai penanda teraktivasinya
sistem saraf simpatik dan regulasi
sistem renin-angiotensin, yang
mengakibatkanaterosklerosis
(Kirtane et al, 2005; Ostfeld et al,
2006).
Gangguan ginjal akan
menyebabkan penurunan laju
filtrasi glomerulus (fungsi
penyaringan ginjal) sehingga

11
ureum, seharusnya disaring oleh
ginjal untuk kemudian dibuang
melalui urine menurun, akibatnya
ureum akan meningkat di dalam
darah.
Uremia menginduksi ekspresi
faktor diferensiasi osteoblas
Cbfa1 di intima dan media arteri,
yang dapat menyebabkan
kalsifikasi (pengerasan) vaskular
(Moe et al., 2003).
AST (5-34) 14 Normal
ALT (11-60) 12 Normal
Albumin (3,8- 3,95 mg/dL Normal
4,4) Nilai normal albumin 3,8-5,0
pada pria
K (3,8-5,5) 4.62 Normal
Na (136-144) 139 Normal
Cl (94-104) 113 Peningkatan kadar Cl disebabkan
karena adanya gangguan fungsi
ginjal pada pasien sehingga
terjadi ketidakseimbangan kadar
elektrolit tubuh
WBC ( 4,5- 18.210 Jumlah WBC yang tinggi
10,5) berkaitan dengan luas infark yang
terjadi. Proses peradangan atau
inflamasi yang terjadi pada IMA
sering ditandai dengan
leukositosis perifer dan relatif

12
paling sering adalah neutrofil.
Karena jumlah leukosit sangat
berpengaruh dalam proses
peradangan yang terjadi pada
pasien IMA dan dapat menjadi
penyebab mortalitas yang tinggi.
HgB (11-18) 13,7 Normal

CKMB (0-16) 19  647 CKMB meningkat


CK-MB serum meningkat dalam
4 – 6 jam setelah MCI akut,
mencapai puncaknya dalam 18 –
24 jam (> 6 kali kadar normalnya)
dan kembali normal dalam 3 – 4
hari, kecuali jika terjadi perluasan
infark atau reinfark.
LDH

LD-P
Troponin 0,80  Peningkatan troponin
64,60 mengindikasikan adanya nekrosis
miosit jantung dan menjadi marka
untuk diagnosis infark miokard.

5.3 Pelaksanaan Terapi Farmakologi dan Non Farmakologi


5.3.1 Terapi Farmakologi
1. Bolus Heparin
a. Indikasi

13
Sebagai antikoagulan, dimana obat ini pada dosis rendah akan
menghambat pembentukan protombin menjadi trombin dan pada dosis
tinggi selain menghambat pembentukna trombin juga menghambat
pembentukan fibrinogen menjadi fibrin.
b. Dosis dan Cara Penggunaan
60 unit/kgBB (maksimal dosis : 4000 unit). Diberikan melalui bolus
c. Efek Samping
Trombositopenia, konstipasi, mual, muntah, sakit kepala.

2. ISDN
a. Indikasi
Sebagai vasodilator dan meningkatkan suplay O2 ke jaringan otot jantung,
sehingga mengurangi rasa nyeri.
b. Dosis dan Cara Penggunaan
1,25-5 mg/jam, diberikan melalui IV drip
c. Efek Samping
Hipotensi ortostatik, palpitasi, takikardi, mual, muntah, sakit kepala.

3. Aspirin
a. Indikasi
Bekerja sebagai antiplatelet yang dapat mencegah pembentukan trombus.
b. Dosis dan Cara Penggunaan
160-325 mg PO
c. Efek Samping
Perdarahan GI, sakit perut, mual.

4. Ticagrelor
a. Indikasi
Menghambat P2Y(12) platelet untuk mengurangi laju kejadian trombotik
kardiovaskular

14
b. Dosis dan Cara Penggunaan
180 mg PO (2 90 mg tablets)
c. Efek Samping
Dyspnea, perdarahan, sakit kepala, mual muntah,pusing.
5. Atorvastatin
a. Indikasi
Digunakan untuk menurunkan kadar lipid atau kestabilan plak
b. Dosis dan Cara Penggunaan
Dosis tinggi, 80 mg/hari PO
c. Efek Samping
Diare, rabdomyolisis, sakit kepala, nyeri dada

6. Laxadyne Sirup
a. Indikasi
Sebagai pencahar untuk perbaikan peristaltik, persiapan menjelang
operasi.
Bekerja dengan cara merangsang peristaltik usus besar, menghambat
reabsorbsi air dan melicinkan jalannya faeces.
b. Dosis dan Cara Penggunaan
15 – 30 ml / hari PO
c. Efek Samping
Kehilangan cairan dan elektrolit

7. Diazepam
a. Indikasi
Digunakan untuk mengatasi rasa takut dan cemas.
Bekerja dengan memodulasi efek post sinaptik transmisi GABA-
A,meningkatkan hambatan presinaptik. Juga bekerja pada system limbic,
seperti pada thalamus dan hypothalamus, sehingga menginduksi rasa
menenangkan.

15
b. Dosis dan Cara Penggunaan
2-10 mg 2-4 x/hari, PO
c. Efek Samping
Euphoria, somnolence, rash, diare, hipotensi, fatigue

8. Captopril
a. Indikasi
Inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE) berguna dalam
mengurangi remodeling dan menurunkan angka kematian penderita
pascainfark-miokard yang disertai gangguan fungsi sistolik jantung,
dengan atau tanpa gagal jantung klinis..
b. Dosis dan Cara Penggunaan
Dosis awal 6,25 mg, kemudian diikuti 12,5 3x1, beberapa hari selanjutnya
dapat ditingkatkan menjadi 25 mg secara bertahap hingga 50 mg 3x1, PO
c. Efek Samping
Hiperkalemia (1-11%), skin rash, hipotensi, pruritus, batuk, palpitasi,
proteinuria, takikardi

5.3.2 Terapi Non Farmakologi


1. Berhenti merokok
Pasien yang berhenti merokok akan menurunkan angka kematian dan infark
dalam 1 tahun pertama.
2. Berat badan Untuk mencapai dan /atau mempertahankan berat badan optimal.
3. Latihan melakukan aktivitas sedang selama 30-60 menit 3-4x/minggu (jalan,
bersepeda, berenang atau aktivitas aerobic yang sesuai)
4. Diet mengkonsumsi makanan dengan kadar kolesterol rendah atau lemak
dengan saturasi rendah
5. Kolesterol mengkonsumsi obat-obatan penurun kolesterol. Target primer
kolesterol LDL < 100mg/dl.
6. Hipertensi target tekanan darah <130/80 mmHg.

16
7. DM kontrol optimal hiperglikemia pada DM
8. Tindakan Revaskularisasi
Termasuk di sini yaitu operasi pintas koroner (coronary artery bypass
grafting, CABG) dan PCI (angioplasti koroner atau percutaneous transluminal
coronary angioplasty / PTCA) dan tindakan terkait seperti misalnya
pemasangan stent, aterektomi rotablasi, dan aterektomi direksional).
Pada era sebelum diperkenalkan penggunaan stent dan antagonis
glikoprotein IIb/IIIa, CABG disarankan pada pasien dengan anatomi koroner
berisiko tinggi, seperti obstruksi ≥ 50% pembuluh kiri atau penyakit 3-
pembuluh (triple vessel disease) terutama bila fraksi ejeksi rendah (< 50%)
atau ditemui diabetes mellitus. Pada pasien dengan penyakit 2-pembuluh
(double vessel disease) atau penyakit 3- pembuluh di mana kelainannya masih
baik untuk PCI maka tindakan CABG atau PCI harus dipertimbangkan secara
individual. Meta-analisis CABG dibandingkan PTCA konvensional (sebelum
era stent) menujukan tidak adanya perbedaan antara kedua jenis strategi
pengobatan ini, tetapi pasien yang menjalani PTCA lebih sering harus
menjalani tindakan ulang dan lebih sering mengalami angina berulang.
Dengan adanya stent. maka angina berulang dan kebutuhan tindakan
revaskularisasi ulangan juga menurun. Stent juga menurunkan risiko tindakan
pada pasien dengan APTS, termasuk menurunkan risiko oklusi akut, infark
jantung, kebutuhan CABG darurat dan mengurangi restenosis jangka panjang.
Dengan adanya obat anti-trombosit baru seperti tiklopidin dan klopidogrel,
maka trombosis akut dan sub akut dapat ditekan sekitar <1 %. Hasil jangka
pendek dan jangka panjang juga menjadi lebih baik secara bermakna dengan
adanya inhibitor glikoprotein IIb/IIIa.
Kadang-kadang ditemui pasien dengan penyakit banyak pembuluh
(multivessel disease) dimana tindakan revaskularissi total tidak
memungkinkan dengan PCI, akan tetapi CABG mengandung risiko tinggi.
Pada keadaan ini dapat diterapkan strategi hanya memperbaiki lesi yang
menyebabkan SKA (culprit lesion). Demikian pula pasien yang mempunyai

17
komorbiditas berat yang menyebabkan risiko CABG menjadi tinggi dapat
dipertimbangkan untuk menjalani tindakan PCI bertahap. Pasien left main
disease disertai komorbiditas berat dapat dipertimbangkan menjalani PCI
dengan pemasangan stent.
Indikasi tindakan revaskularisasi spesifik (CABG, PCI konvensional,
stent, aterektomi) banyak tergantung kepada anatomi koroner, faal ventrikel
kiri, pengalaman dokter (kardiolog intervensional atau dokter bedah), adanya
penyakit penyerta dan pilihan pasien sendiri.
9. RehabilitasiMedik
Bagi penderita yang sedang mengalami serangan jantung tindakan
yang dilakukan memang bersifat darurat dan dikerjakan dengan cepat. Seperti
melakukan rangsangan menggunakan listrik bertegangan tinggi ketika jantung
berhenti berdenyut. Pada kondisi penanganan jantung seperti ini, tindakan
yang cepat merupakan prioritas utama.
Pasien yang mengalami serangan jantung dan pasca operasi pada
umumnya mengalami gangguan pada fungsi-fungsi organ tubuhnya. Karena
itu untuk meningkatkan kemampuan organ itu paling tidak mendekati kondisi
semula dilakukan rehabilitasi medik dengan maksud untuk mengoptimalkan
fisik, fisiologi dan sosial pada pasien-pasien yang sebelumnya menderita
kejadian kardiovaskular.

18
5.3.3 Drug Related Problem dan Plan
Date Problem Action
Pasien tidak diketahui sudah atau belum Pasien belum diketahui sudah mendapatkan terapi reperfusi atau
mendapat terapi reperfusi belum. Berdasarkan AHA 2013, pasien IMA dengan stemi pertama
harus menerima terapi reperfusi pada onset 12 jam pasca serangan,
dengan rekomendasi PCI primer pada rumah sakit yang capable untuk
melakukannya (kelas 1A). Jika rumah sakit tidak capable dapat
ditransfer kerumah sakit lain yang capable dengan rentang waktu dari
FMC ke RS yang capable 120 menit (kelas 1B), untuk antisipasi
keterlambatan kedatangan dapat diberikan terapi fibrinolitik pada
pasien tanpa kontraindikasi dengan onset iskemik selama 12 jam
sebelumnya (kelas 1A). atau dapat diberikan terapi fibrinolitik yang
harus diberikan pada 30 menit pertama pasien tiba dirumah sakit (kelas
1B).
Tidak diketahui jenis heparin yang Pemberian kedua heparin tersebut masuk dalam kelas IC (AHA 2013),
digunakan oleh pasien, sementara telah pada pasien ini diberikan heparin UFH karena dapat dimonitoring
diketahui bahwa terdapat 2 jenis heparin aPTT dengan terget 50-70 detik dan tidak memerlukan adjusment dose
yaitu UFH dan LMWH pada pasien dengan gangguan hepar maupun ginjal 0.015-0.12 L/h/kg
(Murphy, 2012 ).

19
Sedangkan LMWH secara primer dieliminasi diginjal dan dapat
menyebabkan penurunan fungsi ginjal sehingga kurang cocok pada
pasien yang sedang GGA karena dikhawatirkan dapat memperparah
GGA .
Pasien menerima terapi ISDN drip 2mg/jam; Dipastikan kepada pasien apakah sebelumnya sudah menerima ISDN
sedangkan lini pertama pemberian ISDN secara sublingual. Karena berdasarkan perki (2015) NTG spray/tablet
adalah tablet sublingual. sublingual diberikan pada pasien dengan nyeri dada saat di UGD,
dapat diulang tiap 5 menit hingga maksimal 3x, kemudian secara IV
dapar diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan terapi setara 3
dosis sublingual (kelas 1C). Jika tidak tersedia NTG dapat diganti
ISDN.

Pemberian infus ISDN disarankan pemberiannya sampai 24-48 jam


dan dipantau keadaan pasien dikarenakan pemberiannya memberikan
benefit. ISDN infus dihentikan jika pasien hipotensi.
Jika infus ISDN sudah 48 jam, dilakukan penggantian ISDN long
acting dan diterapkan adanya periode bebas nitrat.

20
Terdapat resiko terjadi toleransi nitrat pada Dilakukan periode bebas nitrat untuk mencegah tolernasi nitrat.
pemberian ISDN Periode bebas nitrat: 10-12 jam.
ASA memiliki efek samping terjadinya Penggunaan ASA tetap dilanjutkan meskipun dapat meningkatkan
gangguan fungsi ginjal resiko keparahan GGA karena berdasarkan perki cardiovaskular 2015
Pengguanaan inhibitor ADP (ticagrelol, clopidogrel) + ASA tanpa
adanya kontraindikasi (kelas IA). Karena saat ini kondisi pasien yg
paling urgent adalah MI pasien.
Ticagrelol : eksresi urine 26%, feses 58%. Clopidogrel :ekskresi urine
50%, feses 46%. Sehingga ticagrelol lebih aman pada pasien dengan
gangguan ginjal.

ESC (European Society of Cardiology) guideline for STEMI(2012)


lebih merekomendasikan kombinasi aspirin + salah satu
prasugrel/ticagrelol dibanding clopidogrel karena efeknya yang lebih
cepat, poten dan bisa diprediksi.

Penggunaan Ace inhibitor kontraindikasi Penggunaan Ace inhibitor dapat diganti dengan B-blocker (evidence :
terhadap kondisi GGA IB)

21
B-blocker yang direkomendasikan yaitu carvedilol
Carvedilol : dosis 6.25 mg 2x sehari, dititrasi hingga 25 mg 2x sehari
jika toleransi.
Eksresi : urin 16%, feses 60%, eskresi di urin tidak terlalu banyak
sehingga sebagai pertimbangan penggunaannya baik untuk kondisi
GGA pasien

Dosis pemberian Atorvastatin pada pasien Disarankan untuk menaikan dosis Atorvastatin hingga 80 mg/hari
kurang tepat. Guideline AHA karena berdasarkan AHA 2013 satu-satunya terapi antilipid yang dapat
merekomendasikan pemberian dosis 80 mg untuk menurunkan mortalitas dan iskemia pada ACS. Statin dosis
dengan manfaat menurunkan angka tinggi harus diinisiasi atau dilanjutkan pada semua pasien STEMI dan
kematian dan recurrent MI tidak ada kontraindikasi (kelas 1B).
Dilakukan juga monitoring efek samping, seperti myopaty dan
hepatotoksik
Pemberian Laxadine Syrup dosis 3 x 1 Menanyakan kepada dokter mengenai dosis yang diberikan kepada
sendok makan masih kurang sesuai. Dosis pasien dan memastikan kapan pasien menggunakan obat tersebut
yang seharusnya adalah 15 – 30 ml,
diminum malam hari sebelum tidur
Indikasi pemberian Diazepam 1 x 4 mg Menanyakan kepada dokter mengenai indikasi diazepam dan

22
masih belum diketahui secara pasti untuk menyesuaikan dosis yang diberikan dengan indikasi
kondisi apa

Pasien mengalami mual muntah Menanyakan kepada dokter apakah mual muntah dapat ditoleransi atau
tidak, jika tidak maka direkomendasikan:
Domperidone 10 mg sehari tiga kali 15-30 menit sebelum makan.
Karena aman untuk ginjal dan tidak ada interaksi dengan penyakit
jantung
Dieksresi 31% di ginjal dan 66% di feses (janssen, 2000)
Dibandingkan dengan metoclopramide yang 85% diekskresikan di
ginjal sehingga ada interaksi terhadap penyakit ginjal dapat
meningkatkan toksisitas metoklopramid

Pada pemeriksaan glukosa pasien, termasuk Dilakukan pemeriksaan Glukosa kembali sampai 3 kali untuk
tinggi diatas rentang namun belum diberikan penegakan diagnosis hiperglikemia atau DM pasien. Jika GDP diatas
terapi dikarenakan belum terdapat data 180 maka dapat direkomendasikan insulin infus atau sc (kelas I-II B)
HbA1C,Glukosa 2 jam PP sehingga belum AHA 2011 dengan target glukosa 8.0-10 mmol/L.

23
dapat menegakkan diagnosis DM Berdasarkan DIGAMI 2 (Diabetes Mellitus Insulin Glucose Infusion in
Acute Myocardial Infarction) study tambahan short-acting insulin
subkutan hanya diizinkan bagi mereka dengan kadar glukosa > 288 mg
/ dL.
Dapat terjadi efek samping pemberian obat : Monitoring dan manajemen efeksamping:
1. ISDN = hipotensi orthostatik ISDN: ketika meminum obat pasien dalam posisi duduk dan setelah
2. ASA = perdarahan GI track pasien minum obat pasien tetap duduk kurang lebih 30 menit
3. Atorvastatin = rhabdomyolisis ASA: monitoring terjadinya nyeri perut, melena, hematemesis. Jika
4. Ticagrelor = dyspnea terjadi dan tidak dapat ditoleransi maka pemakaian obat dihentikan
Atorvastatin: dilakukan pemantauan terjadinya nyeri ototpada pasien,
jika efek tidak dapat ditoleransi lagi maka pemakaian dihentikan.
Ticagrelol: dipantau nilai RR dan keluhan sesak pasien. Jika pasien
sesak maka bisa dilakukan pemberian O2 nasal dan dihentikan
penggunaan ticagrelol

24
Daftar Pustaka

ACCF and AHA.,Journal of the American College of Cardiology. 2013 ACCF/AHA


Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infraction. 2013 .
vol 61, no 14.
Ambrose, John A., Rajat S. Barua., 2004, The Pathophysiology of Cigarette
Smoking and Cardiovascular Disease, Journal of the American College of
Cardiology, Vol. 43, No. 10. Elsevier.
Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.
In: Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L.,
Jameson, J. L., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed.
USA: McGraw-Hill 1449-1450
Anwar Bahri. 2004. Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. Sumut: ahli penyakit
jantung. Fakultas kedokteran Sumatera Utara.
Brown et al, Does Safe Dosing of Iodinated Contrast Prevent Contrast-Induced Acute
Kidney Injury?, Circ Cardiovasc Interv, DOI:
10.1161/CIRCINTERVENTIONS.109.910638.
Budiman. 2006. Penatalaksaan umum koma jilid I, ed IV. BAIPD. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. p 160-31
Davies, M.J., 2000, Pathofisiology of Acute Coronary Syndrome , British Medical
Journal.
Dipiro, JT, Robert L. T, Gary C Y, Gary R.M, Barbara G. W, L. Michael P. 2008.
Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, seventh edition, McGraw
Hill. New York.
Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinis. 2006. Pharmaceutical Care Untuk
Pasien Penyakit Jantung Koroner. Departemen Kesehatan RI. Jakarta
ESC (European Society of Cardiology).2012. ESC Guidelines forThe Management of
Acute Myocardial Infraction in Patients Presenting with ST-Segment Elevation.
Huon, et al., 2002. Lecture Notes on Cardiology Fourth Edition. Blackweel Science Ltd.

25
Kalim, H., 2001, Diagnostik dan Stratifikasi Risiko Dini Sindrom Koroner Akut. Dalam:
Kaligis, R.W.M., Kalim, H., Yusak, M., Ratnaningsih, E., Soesanto, A.M. (eds).
Penyakit Kardiovaskular dari Pediatrik sampai Geriatrik. Jakarta: Balai Penerbit
RS Jantung Harapan Kita, 227-228.
Marenzi et al, Contrast-Induced Nephropathy in Patients Undergoing Primary
Angioplasty for Acute Myocardial Infarction, Journal of the American
College of Cardiology, 44(9): 1780-1785.
Murphy, John E., 2012. Clinical Pharmacokinetics Fifth Edition.American Society of
Health-System Pharmacists. Bethesda, Maryland.
Nancy Rigotti dan Clair Carole. 2013. Managing tobacco use: the neglected
cardiovascular disease risk factor. J Eur Heart. 34 (42): 3259
Price, S.A. & Wilson, L.M. 2005. Pathophysiology: Clinical Concept of Disease
Processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC
Rajendra, et al. Sweating: A Specific Predictor of ST-Segment Elevation Myocardial
Infarction Among the Symptoms of Acute Coronary Syndrome: Sweating In
Myocardial Infarction (SWIMI) Study Group. Clin. Cardiol. 2015. 39, 2, 90–
95 2016
Ramrakha, P. 20 06. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery Disease. 1st
ed. USA: Oxford University Press
Selwyn, A.P., Braunwald E., 2005. Ischemic Heart Disease. In: Kasper, D.L., Fauci,
A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds.,
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA: McGrawHill
1434-1435.

26