Anda di halaman 1dari 25

MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

DIABETES MELLITUS

DISUSUN OLEH:
Kelompok 1

1. ADIL AZMI 10. FEBBY RAMADHANI


2. AFIFAH AMNA TULLA 11. NADIA SAPUTRI
3. AMELIA FITRI 12. NORIZA SAFIRA
4. ANNISA MADRHATILLA 13. PUTRI AYU FATMA
5. ASIH PURNAMA SARI 14. RAMA CHANDRA
6. ATTINI PUTRI HADERANI 15. RAHMI HANIFAH
7. DENI SAPUTRA 16. SITTI HARDIYANTI
8. DHEAFNA NIKYTA 17. SURYA ROMADHONA
9. ELGA HENDIANA 18. WIDIA JULIANI

DOSEN PEMBIMBING: Ns. DONA AMELIA,S. Kep, M. Kep

DIII KEPERAWATAN TINGKAT II


STIKES YARSI SUMBAR BUKITTINGGI
TAHUN AJARAN 2016/2017
KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji dan syukur kami panjatkan kepada ALLAH SWT karena dengan
rahmat, karunia, serta taufik dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah tentang
agama dan manusia ini dengan baik meskipun banyak kekurangan didalamnya.

Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan serta
pengetahuan kita. Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam makalah ini terdapat
kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, kami berharap adanya kritik, saran,
dan usulan demi perbaikan makalah yang telah kami buat di masa yang akan datang,
mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun.
Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya.
Sekiranya laporan yang telah disusun ini dapat berguna bagi kami sendiri maupun orang yang
membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang
kurang berkenan dan kami memohon kritik dan saran yang membangun demi perbaikan di
masa depan.

Bukittinggi, 18 Januari 2017

Hormat kami
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................... i

DAFTAR ISI......................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ............................................................................................... 1


B. Rumusan Masalah .......................................................................................... 2
C. Tujuan Penulisan ............................................................................................ 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Defenisi Diabetes Mellitus ......................................................................... 3


B. Etiologi Diabetes Mellitus ........................................................................... 4
C. Patofisiologi Diabetes Mellitus ................................................................... 5
D. Tanda dan Gejala Diabetes Mellitus............................................................ 6
E. Pemeriksaan Penunjang Diabetes Mellitus ................................................. 6
F. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus ............................................................. 7

BAB III PENUTUP

Kesimpulan

Daftar Pustaka.
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes melitus merupakan penyakit kronis yang menyerang kurang lebih 12 juta orang
7juta dari 12 juta menderita diabetes tersebut sudah terdiagnosis; sisanya tidak terdiagnosis.
DiAmerika serikat , kurang lebih 650.000 kasus diabetes baru didiagnosis setiap
tahunnya.(Healty people 2000,1990).
Diabetes terutama prevalen diantara kaum lanjut usia. Diantara individu yang berusia
lebih dari 65 tahun , 8,6% menderita diabetes tipe II. Angka ini mencakup 15% populasi pada
panti lansia. Di Amerika Serikat, orang Hispanik, Negro dan sebagian penduduk asli Amerika
Serikat, seperti suku Pima, mempunyai angka diabetes dewasa sebesar 20% hingga 50%.
Lebih dari 60 sampai 65% penderita diabetes menderita hipertensi. Hal yang mengejutkan
biaya pengeluaran untuk pengobatan secara langsung dan tidak langsung untuk diabetes pada
tahun 1997 diperkirakan mencapai 98 juta dolar. Banyaknya biaya tidak memberikan timbal
balik yang kehidupan patien diabetes dan keluarganya.(Sharon n Margaret 2000)
Angka rawat inap bagi penderita diabetes adalah 2,4 kali lebih besar pada orang dewasa
dan 5,3 kali lebih besar pada anak-anak bila dibandingkan denagan populasi umum. Separuh
dari keseluruhan penderita diabetes yang berusia lebih dari 65 tahun di rawat di rumah sakit
inap setiap tahunnya. Komplikasi yang serius dan dapat membawa kematian sering turut
menyebabkan peningkatan angka rawat inap para penderita diabetes. (Brunner &
Suddarth,2001:1222)
Penderita diabetes mellitus di Indonesia terus meningkat setiap tahunnya, hal ini
dihubungkan dengan meningkatnya angka kesejahteraan. Persentase penderita diabetes
mellitus lebih besar di kota daripada di desa, 14,7% untuk dikota dan 7,2% di desa. Indonesia
menduduki peringkat keenam di dunia dalam hal jumlah terbanyak penderita diabetes.

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian diabetes mellitus?
2. Apa saja jenis diabetes mellitus?
3. Apa etiologi diabetes mellitus?
4. bagaimana patofisiologi Diabetes Mellitus?
5. bagaimana tanda dan gejala diabetes mellitus?
6. bagaimana pemeriksaan penunjang diabetes mellitus?
7. bagaimana pengobatan pada diabetes mellitus?
8. bagaimana asuhan keperawatan pada pasien diabetes mellitus?
C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari pembuatan makalah ini diharapkan mahasiswa mampu
memberikan asuhan keperawatan pada pasien diabetes mellitus
2. Tujuan Khusus
Mahasiswa diharapkan mampu :
1. Menjelaskan pengertian diabetes mellitus
2. Menyebutkan jenis diabetes mellitus
3. Menjelaskan etiologi diabetes mellitus
4. Menjelaskan patofisiologi Diabetes Mellitus
5. Menjelaskan tanda dan gejala diabetes mellitus
6. Menjelaskan pemeriksaan penunjang diabetes mellitus
7. Menjelaskan pengobatan pada diabetes mellitus
8. Menjelaskan komplikasi diabetes mellitus
9. Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien diabetes mellitus
BAB II
TINJAUAN PUSTKA

A. Defenisi Diabetes Mellitus

Diabetes Melitus adalah masalah yang mengancam hidup (kasus darurat) yang
disebabkan oleh defisiensi insulin (Doenges M. E, 2000).Menurut WHO, Diabetes Melitus
adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan
secara bersama-sama, tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol.
Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan, tetapi
dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan penggunaan insulin
(Barbara Engram; 1999, 532)
Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan kelainan
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makro vaskuler,
mikro vaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1996).
Sedangkan menurut Prince, A. S, 1999 : Diabets Melitus adalah gangguan metabolisme
yang secara klinis dan genetik termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya
toleransi karbohidrat.
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar
glukosa darah (hiperglikemia). Mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan tubuh untuk
berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya pembentukan insulin
oleh pancreas. Kondisi ini mengarah pada hiperglikemia, yang dapat menyebabkan terjadinya
komplikasi metabolic akut seperti ketoasidosis diabetic. Hiperglikema jangka panjang dapat
menunjang terjadinya komplikasi mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan mata) serta
komplikasi neuropati. Diabetes juga berkaitan dengan kejadian penyakit makrovaskuler,
termasuk infark miokard, stroke, dan penyakit vaskuler perifer.(brunner and suddarth, 2002:
109)
Tipe diabetes
Ada beberapa tipe diabetes melitus yang berbeda; penyakit ini dibedakan berdasarkan
penyebab, perjalanan klinik dan terapinya. Klasifikasi diabetes yang utama adalah:
 Tipe I : diabetes melitus tergantung insulin (insulin-dependent diabetes mellitus
[IDDM]
 Tipe II : diabetes tidak tergantung insulin (non-insulin-dependent diabetes mellitus
[NIDDM]
 Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
 Diabetes melitus gestasional (gestational diabetes melitus [GDM]

B. Etiologi
Sesuai dengan klasifikasi yang telah disebutkan sebelumnya maka penyebabnyapun pada
setiap jenis dari diabetes juga berbeda. Berikut ini merupakan beberapa penyebabdari
penyakit diabetes mellitus:
1. Diabetes Melitus tipe 1 ( IDDM )

a. Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan
genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.

b. Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan
insulin endogen.
c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
(Price,2005)
2. Diabetes Melitus tipe 2 ( NIDDM )

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin.
Faktor resiko:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

Sekitar 90% dari kasus diabetes yangdidapati adalah diabetes tipe 2. Pada awlanya, tipe 2
muncul seiring dengan bertambahnya usia dimana keadaan fisik mulai menurun.
b. Obesitas

Obesitas berkaitan dengan resistensi kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan


diabetes tipe 2. Hala ini jelas dikarenakan persediaan cadangan glukosa dalam tubuh
mencapai level yang tinggi. Selain itu kadar kolesterol dalam darah serta kerja jantung yang
harus ekstra keras memompa darah keseluruh tubuh menjadi pemicu obesitas. Pengurangan
berat badan sering kali dikaitkan dengan perbaikan dalam sensivitas insulin dan pemulihan
toleransi glukosa.
c. Riwayat keluarga
Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot hamper 100%. Resiko
berkembangnya diabetes tipe 3 pada sausara kandubg mendekati 40% dan 33% untuk anak
cucunya. Jika orang tua menderita diabetes tipe 2, rasio diabetes dan nondiabetes pada anak
adalah 1:1 dan sekitar 90% pasti membawa carer diabetes tipe 2.( Martinus,2005)
3. Diabetes gestasional (GDM )

Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu:


a. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
b. ibu mengalami/menderita DM saat hamil
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:
Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan.
Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan
berlanjut setelah hamil.
Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit
pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan
pembuluh darah perifer.
Pada saat seorang wanita hamil, ada beberapa hormon yang mengalami peningkatan jumlah.
Misalnya, hormon kortisol, estrogen, dan human placental lactogen (HPL). Ternyata, saat
hamil, peningkatan jumlah hormon-hormon tersebut mempunyai pengaruh terhadap fungsi
insulin dalam mengatur kadar gula darah (glukosa). Kondisi ini menyebabkan kondisi yang
kebal terhadap insulin yang disebut sebagai insulin resistance.
Saat fungsi insulin dalam mengendalikan kadar gula dalam darah terganggu, jumlah gula
dalam darah pasti akan naik. Hal inilah yang kemudian menyebabkan seorang wanita hamil
menderita diabetes gestasional.

4. Diabetes Melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya


a. Kelainan genetic dalam sel beta.
Pada tipe ini memiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia
14 tahun. Pasien seringkali obesitas dan resisten terhadap insulin.
b. Kelainan genetic pada kerja insulin
sindrom resistensi insulin berat dan akantosis negrikans
c. Penyakit endokrin seperti sindrom Cushing dan akromegali

d. Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta


C. Patofisiologi

Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek
utama akibat kurangnya insulin berikut:

1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya
konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan
terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding
pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Pasien – pasien yang mengalami
defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau
toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal
normal ( konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria
karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa.
Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai
kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi
dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami
keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi.
Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah
dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga
berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang lama akan
menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer.
Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

Gangren Kaki Diabetik


Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia, yaitu
teori sorbitol dan teori glikosilasi.
a. Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu
dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan
termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan
enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel /
jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.
b. Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein,
terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein
membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro
vaskular.Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – factor disebutkan
dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan
infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya neuropati perifer
akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan
menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami
trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga
akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang
menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran
darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka
penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu.
Manifestasi gangguan
Pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di
malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati
tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen (zat asam ) serta
antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksi sering merupakan
komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga
faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD.

D.Tanda dan Gejala


Manifestasi DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolic defisiensi insulin (Price & Wilson):
1. Kadar glukosa puasa tidak normal
2. Hiperglikemia berat berakibat glukosuria yang akan menjadi dieresis osmotic yang
meningkatkan pengeluaran urine (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia)
3. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia), BB berkurang
4. Lelah dan mengantuk
5. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi, peruritas
vulva
Kriteria diagnosis DM : Sudoyo Aru, dkk 2009)
1. Glukosa klasik DM+glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL (11,1 mmol/ L)
2. Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari
tanpa memperhatikan waktu
3. Gejala klasik DM+glukosa plasma >126mg/dL (7,0 mmol ). Puasa diartikan
pasien pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam
4. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO> 200 mg/ dL (11,1mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75 gram glukosa anhidrus dilarutkan ke dalam air.

Cara pelaksanaan TTGO ( WHO 1994): ( Sudoyo Aru, dkk 2009)

1. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti biasa ( dengan karbohidrat yang
cukup)
2. berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air
putih tnpa gula tetap diperbolehkan
3. diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa
4. diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB(anak-anak),
dilarutkan dalam air 250 ml dan di minum dalam waktu 5 menit
5. berpuasa kembali sampai pengambilan sempel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah
minum larutan glukosa selesai
6. periksa glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
7. selama proses pemeriksaan subyek diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
(NANDA:1:188)

E.Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat
ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menegakkan diagnosis DM harus
diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk
diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara
enzimatik dengan bahan glukosa darah plasma vena. Saat ini banyak dipasarkan alat
pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah
dipakai.
Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh
kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang
dianjurkan. Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler. Ada
perbedaan antara uji diagnostic DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostic DM
dilakukan untuk mereka yang menunjukan gejala atau tanda DM. Sedangkan pemeriksaan
penyaring bertujuan untuk mengidenfikasi mereka yang tidak bergejala tetapi memilliki
resiko DM.
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk
DM, yaitu :

1. kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )


2. kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)
3. tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)
4. riwayat keluarga DM
5. riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
6. riwayat DM pada kehamilan
7. dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl
8. pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa
Terganggu)
Pemeriksaan penyaring yang dapat dilakukan:
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar Glukosa darah puasa
3. Tes Toleransi Glukosa
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM
(mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

Plasma vena < 100 100-200 >200

Darah kapiler <80 80-200 >200

Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena <110 110-120 >126

Darah Kapiler <90 90-100 >100


F.Penatalaksanaan

Tujuannya :
a. Jangka panjang : mencegah komplikasi
b. Jangka pendek : menghilangkan keluhan/gejala DM
Penatalaksanaan DM
a. Diet
Perhimpunan Diabetes Amerika dan Persatuan Dietetik Amerika Merekomendasikan = 50 –
60% kalori yang berasal dari :
• Karbohidrat 60 – 70%
• Protein 12 – 20 %
• Lemak 20 – 30 %
b. Latihan

Latihan dengan cara melawan tahanan dapat menambah laju metablisme istirahat, dapat
menurunkan BB, stres dan menyegarkan tubuh.
Latihan menghindari kemungkinan trauma pada ekstremitas bawah, dan hindari latihan dalam
udara yang sangat panas/dingin, serta pada saat pengendalian metabolik buruk.
Gunakan alas kaki yang tepat dan periksa kaki setiap hari sesudah melakukan latihan.
c. Pemantauan
Pemantauan kadar Glukosa darah secara mandiri.
d. Terapi (jika diperlukan)
e. Pendidikan
(Brunner & Suddarth, 2002)
6. Pemeriksaan Diagnostik
Gula darah meningkat
Kriteria diagnostik WHO untuk DM pada dewasa yang tidak hamil :
Pada sedikitnya 2 x pemeriksaan :
a. Glukosa plasma sewaktu/random > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b. Glukosa plasma puasa/nuchter > 140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr
karbohidrat (2 jam post prandial) > 200 mg/dl.
Tes Toleransi Glukosa
Tes toleransi glukosa oral : pasien mengkonsumsi makanan tinggi kabohidrat (150 – 300 gr)
selama 3 hari sebelum tes dilakukan, sesudah berpuasa pada malam hari keesokan harinya
sampel darah diambil, kemudian karbohidrat sebanyak 75 gr diberikan pada pasien
(Brunner & Suddarth, 2003)

Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok


Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
Osmolaritas serum : meningkat, < 330 mosm/dl
Elektrolit :
Natrium : meningkat atau menurun
Kalium : (normal) atau meningkat semu (pemindahan seluler) selanjutnya menurun.
Fosfor : lebih sering meningkat
Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan Po menurun pada HCO3
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkolosis resperatorik.
Trombosit darah : H+ mungkin meningkat (dehidrasi) ; leukositosis; hemokonsentrasi
merupakan resnion terhadap sitosis atau infeksi.
Ureum/kreatinin : meningkat atau normal (dehidrasi/menurun fungsi ginjal).
Urine : gula dan aseton (+), berat jenis dan osmolaritas mungkin meningkat.
(Doengoes, 2000)
7. Komplikasi
a. Komplikasi metabolik
• Ketoasidosis diabetik
• HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
b. Komplikasi
• Mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan mata) dan Neuropati
• Makrovaskular (MCl, Stroke, penyakit vaskular perifer).
(Brunner & Suddarth, 2002)

Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus

I. pengakajian

Anamnesis
Identitas
Nama :
jenis kelamin :
usia :
alamat :
agama :
pendidikan :
pekerjaan :
nomor register :
tanggal masuk rumah sakit :
diagnosis medis. :
Riwayat Kesehatatan Sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang disertai
bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh.
Disamping itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB
menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot, gangguan tidur/istirahat, haus-
haus, pusing-pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada
pria.

Riwayat kesehatan dalulu


 Adanya riwayat hopertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional
 Riwayat ISK berulang
 Penggunaan obat-obatan seperti steroid, dimetik 9tiazid), dilantin dan penoborbital
 Riwayat mengonsumsi glukosa/ karbohidrat berlebihan
Riwayat kesehatan keluarga
 Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM

Adapun pemeriksaan fisiknya dapat kita ambil dari pendekatan sistematis untuk
mengumpulkan data dan menganalisanya sehingga dapat diketahui kebutuhan perawatan
pasien tersebut.
Menurut Marilyn. E. Doenges (2000), data dasar pengkajian pasien dengan Diabetes Melitus,
yang perlu dikaji adalah :

a. Aktifitas/Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, keram otot, tonus otot
menurun, gangguan tidur atau istirahat.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktifitas,
letargi atau disorieantasi, koma.
b. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, infark miokar akut, klaudikasi, kebas,
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardia, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun atau tak ada, disritmia, krekels, kulit panas, kering, kemerahan, bola
mata cekung.
c. Integritas ego
Gejala : Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.
d. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria ), nokturia. Rasa nyeri / terbakar,
kesulitan berkemih ( infeksi ), ISK baru / berulang, nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguri/anuria jika terjadi hipovolemia berat, urine berkabut, bau busuk infeksi ),
abdomen keras, adanya ansietas, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (
diare ).
e. Makanan / cairan
Gejala : Hilang napsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan
masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa
hari / minggu, haus, penggunaan diuretik ( tiazid ).
Tanda : Kulit kering / bersisik, turgor jelek, kekakuan / distensi abdomen,
muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolic dengan peningkatan
gula darah ), bau halitosis/manis, bau buah ( napas aseton ).
f. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan,kebas kelemahan pada otot,
parestesia, gangguan penglihatan.
Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi, stupor / koma ( tahap lanjut ), gangguan
memori , reflek tendon menurun, kejang.
g. Nyeri / keamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri ( sedang/berat ).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
h. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (
tergantung adanya infeksi/tidak ).
Tanda : Lapar udara, batuk dengan / tanpa sputum purulen ( infeksi ), frekuensi
pernapasan.

i. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.


Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi / ulserasi, menurunnya kekuatan
umum / rentang gerak, parestesia / paralysis otot termasuk otot-otot pernapasan (
jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam ).
j. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina ( cendrung infeksi ), masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita.
k. Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga, DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi,
penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik /tiazid ,
dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
Pertimbangan : DRG menunjukkan rerata lama di rawat 5 sampai 9 hari.
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan
diet,pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan keseimbangan


insulin, makanan dan aktivitas jasmani.
2. Resiko syok b.d ketidakmampuan elektrolit kedalam sel tubuh, hipovolemia.
3. Kerusakan integritas jaringan b.d nekrosis kerusakan jaringan (nekrosis luka
gangrene)
4. Resiko infeksi b.d trauma pada jaringan, proses penyakit (diabetes mellitus)
5. Retensi urine b.d inkomplit pengosongan kandung kemih, sfingter kuat dan poliuri
6. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi darah ke perifer,
proses penyakit (DM)
7. Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d gejala poliuria dan dehidrasi
8. Keletihan
N DIAGNOSA TUJUAN & KRITERIA HASIL INTERVENSI
O
1 Ketidakseim NOC NIC
bangan  Nutritional Status Nutrition Management
nutrisi  Nutritional Status : Food  Kaji adanya alergi makanan
kurang dari and Fluid Intake  Kolaborasi dengan ahli gizi
kebutuhan  Nutritional Status : untuk menentukan jumlah
tubuh b.d nutrient intake kalori dan nutrisi yang
gangguan  Weight control dibutuhkan pasien
keseimbanga  Anjurkan pasien untuk
n insulin, Kriteria Hasil meningkatkan intake Fe
makanan dan  Adanya peningkatan BB  Anjurkan pasien untuk
aktivitas sesuai dengan tujuan meningkatkan protein dan
jasmani.  BB ideal sesuai dengan vitamin C
tinggi badan  Berikan substansi gula
 Mampu mengidentifikasi  Yakinkan diet yang dimakan
kebutuhan nutrisi mengandung tinggi serat
 Tidak ada tanda-tanda untuk mencegah konstipasi
malnutisi
 Berikan makananyang
 Menunjukkan peningkatan terpilih (sudah
fungsi pengecapan dari dikonsultasikan dengan ahli
menelan gizi)
 Tidak terjadi penurunan BB
 Ajarkan pasien bagaimana
yang berarti
membuat catatan makanan
harian
 Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
 Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
 Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan nutrisi
yang di butuhkan

Nutrition Monitiring
 BB pasien dalam batas
normal
 Monitor adanya
penurunan BB
 Monitor tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa
dilakukan
 Monitor interaksi anak
atau orang tua selama
makan
 Monitor lingkungan
selama makan
 Jadwalkan pengobatan
dan tindakan tidak
selama jam makan
 Monitor kulit kering
dan perubahan
pigmentasi
 Monitor turgor kulit
 Monitor kekeringan,
rambut kusam dan
mudah patah
 Monitor mual dan
muntah
 Monitor kadar albumin,
total protein, Hb dan
kadar Ht
 Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
 Monitor pucat,
kemerahan dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
 Monitor kalori dan
intake nutrisi
 Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik,
papila lidah dan cavitas
oral
 Catat jika lidah
berwarna, magenta,
scarlet
2 Resiko syok b.d NOC NIC
ketidakmampua  Syok prevention Syok prevention
n elektrolit  Syok management  Monitor status sirkulasi
kedalam sel Kriteria Hasil : BP, warna kulit , suhu
tubuh,  Nadi dalam batas yang kulit, denyut jantung ,
hipovolemia diharapkan HR dan ritme , nadi
 Irama jantung dalam batas perifer dan kapiler refill
yang diharapkan  Monitor tanda
 Frekuensi nafas dalam inadekuat oksigenasi
batas yang diharapkan jaringan
 Irama pernafasan dalam  Monitor suhu dan
batas yang diharapkan pernafasan
 Natrium serum dbn  Monitor input dan
 Kalium serum dbn output
 Klorida serum dbn  Pantau nilai labor : HB ,
 Kalsium serum dbn HT , AGD dan
 Magnesium serum dbn Elektrolit
 PH darah serum dbn  Monitor hemodinamik
Hidrasi infasi yang sesuai
 Indikator
 Monitor tanda dan
 Mata cekumg tidak gejala asites
ditemukan  Monitor tanda awal
 Demam tidak ditemukan syok
 TD dbn  Berikan cairan iv dan
 Hematokrit DBN oral yang tepat
 Berikan vasodilator
yang tepat
 Ajarkan keluarga dan
pasien tentang tanda
dan gejala datangnya
syok
 Ajarkan keluarga dan
pasien tentang langkah
untuk mengatasi gejala
syok
Syok management :
 Monitor fungsi
neurologis
 Monitor tekanan nadi
 Monitor status cairan,
input output
 Catat gas darah arteri
dan oksigen dijaringan
 Monitor EKG
 Menggambar gas darah
arteri dan memonitor
jaringan oksigenasi
 Masukkan dan
memelihara besarnya
kebosanan akses iv
 Memonitor gejala gagal
pernafasan (misalnya :
rendah Pa o2
peningkatan Pa Co2
tingkat , kelelahan otot
pernafasan)
3 Kerusakan NOC NIC
integritas  Tissue integrity : skin and Prssure ulcer prevention wound
jaringan b.d mucous care
nekrosis  Wound healing : premary  Anjurkan psien untuk
kerusakan and secondary intention menggunakan pakaian
jaringan Kriteria Hasiln : yang longgar
(nekrosis  Perfusi jaringan lama  Jaga kulit agar tetap
luka  Tidak ada tanda-tanda bersih dan kering
gangrene) infeksi  Mobilisasi pasien (ubah
 Ketebalan dan tekstur posisi pasien) setiap 2
jaringan normal jam sekali
 Menunjukkan pemahaman  Monitor kulit akan
dalam proses perbaikan adanya kemerahan
kulit dan mencegah  Oleskan lotion atau
terjadinya cidera berulang minyak / babby oil pada
 Menunjukkan terjadinya daerah yang tertekan
proses penyembuhan luka  Monitor aktivitas dan
mobilisasi pasien
 Monitor status nutrisi
pasien
 Memandikan pasien
dengan sabun dan air
hangat
 Observasi luka : luka,
dimensi
 Kedalaman luka ,
jaringan nekrotik,
tanda-tanda infeksi
lokal,formasi traktus
 Ajarkan keluarga
tentang luka dan
perawatan luka
 Kolaborasi ahli gizi
pemberian diet TKTP
(tinggi kalori tinggi
protein)
 Cegah kontaminasi
feses dan urine
 Lakukan teknik
perawatan luka dengan
steril
 Berikan posisi yang
mengurangi tekanan
pada luka
 Hindari kerutan pada
tempat tidur
4 Resiko NOC NIC
infeksi b.d  Imunestatus Infektion control
trauma pada  Knowledge : infeksion  Bersihkan lingkungan
jaringan, control setelah dipakai pasien
proses  Risk control lain
penyakit Kriteria Hasil :  Pertahankan teknik
(diabetes  Klien bebas dari tanda dan isolasi
mellitus) gejala infeksi  Batasi pengunjung bila
 Mendeskripsikan proses perlu
penularan penyakit , faktor  Intruksikan pada
yang mempengaruhi pengunjung untuk
penularan serta mencuci tangan saat
penatalaksanaannya berkunjung dan setelah
 Mennjukkan kemampuan berkunjung
untuk mencegah  Gunakan sabun
timbulnya infeksi intimikrobia untuk cuci
 Jumlah leukosit dalam tangan
batas normal  Mencuci tangan
 Menunjukkan prilaku sebelum dan sesudah
hidup sehat tindakan keperawatan
 Gunakan baju , sarung
tangan sebagai alat
pelindung diri
 Pertahankan lingkungan
aseptik selama
pemasangan alat
 Gunakan kateter
intermiten untuk
menurunkan infeksi
kandung kencing
 Tingkatkan intake
nutrisi
 Monitor tanda dan
gejala infeksi siskemik
dan lokal
 Monitor hitung
gramulosit,WBC
 Monitor kerentangan
terhadao infeksi
 Batasi pengunjung
 Berikan perawatan kulit
pada area epidema
 Pertahankan teknik
isolasi kapan perlu
 Dorong masukkan
nutrisi yang cukup
 Dorong masukkan
cairan
 Dorong istirahat
 Instruksikan pasien
untuk minum antibiotic
sesuai resep
 Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan
gejala infeksi
 Ajarkan cara
menghindari infeksi
 Laporkan kecurigaan
infeksi
 Laporkan kultur positif
5 Retensi NOC NIC
urine b.d  Urinary ellimination Urinary Retentition Care
inkomplit  Urinary continence  Monitor intake dan
pengosongan Kriteria Hasil : output
kandung  Kandung kemih kosong  Monitor penggunaan
kemih, secara penuh obat anti kolionergik
sfingter kuat  Tidak ada residu urin  Monitor derajat distensi
dan poliuri >100-200cc bladder
 Bebas dari ISK  Instruksikan pasien dan
 Tidak ada spasme bladder keluarga untuk
 Balance cairan seimbang mencatat output urine
 Sediakan privasi untuk
eliminasi
 Stimulasi refleks
baldder dengan
kompres dingin pada
abdomen
 Katerisasi jika perlu
 Monitor tanda dan
gejala ISK (panas,
hematuria, perubahan
bau dan konsintensi
urine)
6 Ketidakefektifa NOC NIC
n perfusi  Circulation Status Periperal Sensation
jaringan perifer  Tissue perfusion : cerebral Management (manajemen
b.d penurunan Kriteria Hasil sensasi perifer)
sirkulasi darah Mendemontrasikan status  Monitor adanya daerah
ke perifer, sirkulasi yang ditandai dengan tertentu yang hanya
proses penyakit : peka terhadap panas/
(DM)  Berkomunikasi dengan dingin/tajam/tumpul
jelas dan sesuai dengan  Monitor adanya
kemampuan paretese
 Menunjukkan perhatian,  Intruksikan keluarga
konsentrasi dan orientasi untuk mengobservasi
 Memproses informasi kulit jika ada isi atau
 Membuat keputusan laserasi
dengan benar  Gunakan sarung tangan
Menunjukkan fungsi sensori untuk proteksi
motori cranial yang utuh :  Batasi gerakan pada
tingkat kesadaran kepala, leher dan
punggung
 Momitor kemampuan
BAB
 Kolaborasi pemberian
analgetik
 Monitor adanya
tromboplebitis
 Diskusikan mengenai
penyebab perubahan
sensasi
7 Resiko NOC NIC
ketidakseim  Fluid balance Fluid Management
bangan  Hidration  Timbang popok atau
elektrolit b.d  Nutritional Status : Food pembalut jika
gejala and Fluid diperlukan
poliuria dan  Intake  Pertahankan catatan
dehidrasi Kriteria Hasil intake dan output yang
 Mempertahankan urine akurat
output sesuai dengan usia  Monitor status hidrasi (
dan BB, BJ urine normal, kelembapan membran
HT normal mukosa, nadi adekuat,
 TD, nadi, suhu tubuh TD ortostatik) jika
dalam batas normal diperlukan
 Tidak ada tanda-tanda  Monitor vital sign
dehidrasi, elastisitas turgor  Monitor masukan
kulit baik, membran makanan atau cairan
mukosa lembab, tidak ada dan hitung intake kalori
rasa haus yang berlebihan harian
 Kolaborasikan
pemberian cairan IV
 Monitor status nutrisi
 Berikan cairan IV pada
suhu ruangan
 Dorong masukan oral
 Berikan penggantian
nesogatrik sesuai output
 Dorong keluarga untuk
membantu pasien
makan
 Tawarkan snak (jus
buah, buah segar)
 Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul memburuk
 Atur kemungkinan
tranfusi
 Persiapan untuk tranfusi
Hipovolemia Management
 Monitor status cairan
termasuk intake dan
output cairan
 Pelihara IV line
 Monitor tingkat Hb dan
hematokrit
 Monitor tanda vital
 Monitor respon pasien
terhadap penambahan
cairan
 Monitor BB
 Dorong pasien untuk
menambah intake oral
 Pemberian cairan IV
monitor adanya tanda
dan gejala kelebihan
volume cairan
 Monitor adanya tanda
gagal ginjal
8 Keletihan NOC NIC
 Endurance Energy Management
 Concentrasion  Observasi adanya
 Energy conservation pembatasan klien dalam
 Nutritional Status : Energy melakukan aktivitas
Kriteria Hasil  Dorong anak untuk
 Memverbalisasikan menungkapkan
peningkatan energi dan perasaan terhadap
merasa lebih baik keterbatasan
 Menjelaskan penggunaan  Kaji adanya faktor yang
energi untuk mengatasi menyebabkan kelelahan
kelelahan  Monitor nutrisi dan
 Kecemasan menurun sumber energi yang
 Glukosa darah adekuat adekuat
 Kualitas hidup meningkat  Monitor pasien akan
 Istirahat cukup adanya kelelahan fisik
 Mempertahankan dan emosi secara
kemampuan untuk berlebihan
berkonsentrasi  Monitor respon
kardiovaskuler terhadap
akitivitas
 Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/ istirahat
pasien
 Dukung pasien dan
keluarga untuk
menungkapkan perasan,
berhubungan dengan
perubahan hidup yang
disebabkan keletihan
 Bantu aktivitas sehari-
hari sesuai dengan
kebututuhan
 Tingakatkan tirah
baring dan pembatasan
aktivitas (tingkatkan
periode istirahat)
 Konsultasi dengan ahli
gizi untuk
meningkatkan asupan
makanan yang
berenergi tinggi
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan

B. Saran