TUGAS MAKALAH ASKEP

“GANGGUAN ULKUS PEPTIKUM”

Oleh:
Sahril JatiWaluyo
(080116A063)

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat, nikmat,dan
hidayahnya, sehingga kami kelompok VI dapat menyelesaikan penulisan makalah ini.
Dengan penulisan makalah ini semoga dapat dijadikan sebuah sarana sebagai penunjang
pembelajaran.
Kami mengucapkan terimakasih kepada dosen pembimbing kami Farida Yuanita S.Kep,Ners
sebagai dosen mata kuliah Sistem Pencernaan I yang telah memberikan tugas makalah ini sehingga
kami dapat mengerti tentrang ulkus peptikum.
Teman-teman yang telah bekerja sama dalam pembuatan makalah ini.Kami sadar bahwa
makalah ini jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran demi
perbaikan di masa yang akan datang.

Ungaran, 03 November 2017

Penyusun
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar .............................................................................................. i

Daftar Isi ....................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN
A. Epidemiologi............................................................................................. 1
B. Anatomi dan fisiologi gaster..................................................................... 2

BAB II ISI
A. Defenisi....................................................................................................... 6
B. Etiologi....................................................................................................... 6
C. Manifestasi Klinis...................................................................................... 6
D. Patofisiologi................................................................................................. 7
E. Penatalaksanaan ........................................................................................ 11
1. Farmakologi................................................................................................ 11
2. Medis........................................................................................................... 12
F. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang.......................................................... 13
G. Pertimbangan Pembedahan......................................................................... 14
H. Pertimbangan Pemulangan.......................................................................... 14
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
I. Pengkajian.................................................................................................... 15
II. Diagnosa Keperawatan................................................................................. 19
III. Tujuan............................................................................................................. 21
IV. Intervensi Keperawatan................................................................................. 22
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan ................................................................................................ 25
B. Saran............................................................................................................ 25
 BAB I
PENDAHULUAN

Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman,

menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu
berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasikronik.
Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapafactor iritan seperti
makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID),alcohol dan empedu, yang
dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H+.
sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H.
pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utamaulkus
gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkanterjadinya
peningkatan produksi dari hormone gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat.
A. Epidemiologi
Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun.
Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan
bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa
insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada
wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi
asam berlebihan.
Risiko seumur hidup untuk mengembangkan ulkus peptikum adalah sekitar 10%. Di negara-
negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu, 20% pada usia
20, 30% pada usia 30, 80% pada usia 80 dll). Prevalensi lebih tinggi di negara-negara dunia
ketiga.Transmisi adalah dengan makanan, air tanah yang terkontaminasi, dan melalui air liur manusia
(seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). Sebuah minoritas kasus H. pylori infeksi
akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang akan mendapatkan
non-spesifik ketidaknyamanan, nyeri perut atau gastritis.
Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai dekade
terakhir abad ke-20, ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan mengesankan
dalam insiden.Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum diperkirakan menurun menjadi
pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab kondisi, H. pylori.
Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar 350.000 kasus baru
didiagnosa setiap tahun.Empat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis.Sekitar
3.000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3.000 untuk tukak
lambung.

B. Anatomi Dan Fisiologi Gaster

Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di
bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di manamakanan
dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagimenjadi tiga daerah,
yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus.
Kardiaadalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan.Fundus adalah
bagian tengah, bentuknya membulat.
Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.
Dindinglambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan
serosa.Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim,
asamlambung, dan hormon.Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan
antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yangdapat dikeluarkan.
Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapatditemukan untuk
menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawanutrisi yang diserap, urea,
dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.Muscularis adalahlapisan otot yang membantu perut dalam
pencernaan mekanis.Lapisan ini dibagi menjadi 3lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan
menyerong.Kontraksi dari ketiga macamlapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak
menggelombang).Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk.Lapisan
terluar yaituserosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan
sejeniscairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuhlainnya.
Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel
goblet[goblet cell], sel parietal [parietal cell], dan sel chief [chief cell]. Sel goblet berfungsi untuk
memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karenaenzim
pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung[Hydrochloric
acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin.
Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat
tingkat keasaman dalamlambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam.Sel chief berfungsi untuk
memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif.Sel chief memproduksi dalam
bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebutyang
dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat
kelenjar-kelenjar yang menghasilkangetah lambung.Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap
makanan secara refleks akanmenimbulkan sekresi getah lambung.Getah lambung mengandung asam
lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin.Asam lambung berperan sebagai pembunuh
mikroorganisme danmengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin.Pepsinmerupakan enzim yang
dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil.Musinmerupakan mukosa protein yang
melicinkan makanan.
Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai
kaseinogenmenjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh
pepsin.Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing
danusus tanpa sempat dicerna. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan
menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme(kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus
mengatur pengeluaran kim sedikitdemi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah
ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot
pilorus yangmengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya
kimyang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat.
Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup.Makanan tersebut dicerna
sehingga keasamannya menurun. Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang
pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam darilambung masuk ke duodenum.Demikian
seterusnya.Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar
makanan tersebut dapat tercerna efektif.Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong
kembali.Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls parasimpatikus
yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus
juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan lambung iniakan dihambat oleh isi
yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan
oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dankholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam
mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung.
Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan prosesumpan balik humoral. Kelenjar di
lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getahlambung, yang merupakan larutan asam klorida
yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula enzim pencemaan, lendir dan
faktor intrinsik yang dibutuhkanuntuk absorpsi vitamin B12.
Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik
lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yangcocok bagi enzim lambung dan mengubah
pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa
bersama makanan. Pengaturans ekresi getah lambung sangat kompleks.Seperti pada pengaturan
motilitas lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon.
Berdasarkan saatterjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral)
dan usus(intestinal).
Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan
menimbulkanimpuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus.
Stimulasinervus vagus akan menyebabkan dibebaskannyaasetilkolindari dinding lambung. Ini akan
menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan selepitel serta akan membebaskan gastrin dari
sel G antrum.
Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya
sehingga sel itu membebaskan asamklorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut
berperan.Histamin ini dibebaskanoleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3).Secara tak
langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja.Fase Lambung.Sekresi getah
lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia
seperti hasil urai protein, kofein atau alkohol, akan menimbulkan reflekskolinergik lokal dan
pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.Pada Fase Usus
mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresigetah
lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin.Ini akan menekan
sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen.
Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama
jikakim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.Di samping zat-zat yang
sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi danmotilitas. GIP
(gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dankemungkinan juga
merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas.Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di
hipothalamus tetapi juga di sejumlah organlainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus
serta kelenjar pankreas,menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi
sekretin di usushalus.
Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon sertaasam karbonat
dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di
daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.
 BAB II
ISI

A. Definisi
Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu banyaknya
asam hidroklorida dan pepsin.Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi paling umum adalah
duodenum dan lambung (Wardell, 1990).
Ulkus kronis dapat menembus dinding muskular.Pemulihan mengakibatkan pembentukan jaringan
fibrosa dan akhirnya jaringan parut permanen.Ulkus dapat pulih atau sembuh beberapa kali sepanjang
hidup seseorang.
Komplikasi utama yang berkenaan dengan penyakit ulkus peptikum, pada umumnya adalah:
1. Hemoragi, dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak fesses positif.
2. Perporasi, dibuktikan oleh awitan tiba-tiba nyeri hebat disertai dengan abdomen kaku seperti papan
dan gejala syok.
3. Obstruksi. Komplikasi ini lebih umum pada ulkus duodenal yang terletak dekat pilorus.Ini
disebabkan oleh kontriksi jalan keluar gastrik sebagai akibat dari edema dan jaringan parut dari ulkus
yang berulang.
Pasien secara umum dapat rawat jalan.
Perawatan di rumah sakit diperlukan untuk mengatasi komplikasi.

B. Etiologi
1. Meningkatnya produksi asam lambung.
2. Stres.
3. Golongan darah.
4. Asap rokok.
5. Daya tahan lambung yang rendah.

C. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan
bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi.Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau
hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan
asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang
terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks
local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena
makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau
alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan
memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah.Beberapa
gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum
terjadi bila lambung pasien kosong.
Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus
peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari
membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut.Muntah dapat terjadi atau
tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan
asam lambung.
 Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai
akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian
kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka
menunjukkan gejala setelahnya.

D. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan
kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan
peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal
dari mukosa.Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier
terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang
bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.Intinya, makanan
yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung.Inilah yang
menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum.Saat
ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada
keasaman lambung atau penyembuhan ulkus.Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari
saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis
terhadap reseptor dibanding lambung.Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon
terhadap distensi lambung oleh makanan.
3. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang
pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang
disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa.Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan
melindungi mukosa terhadap asam.Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi
meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan
usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak
memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam
hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung.Kemudian menyebar ke
dalamnya dengan lambat.Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.Barier
ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu
sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa,
integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus
peptikum karena satu dari dua factor ini :
1) Hipersekresi asam pepsin
2) Kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah
ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk
dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum
berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui
temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam
pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus,
bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah
ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini
dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan
tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah
yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah
kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan
trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam
setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple
terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas
pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi
mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah
besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk
menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dariulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua
tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini
dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi
daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

Klasifikasi
Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:
Ulkus duodenal Ulkus Lambung

Insiden Insiden

Usia 30-60 tahun Biasanya 50 tahun lebih

Pria: wanita3:1 Pria:wanita 2:1

Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung

Tanda dan gejala Tanda dan gejala

Hipersekresi asam lambung Normal sampai hiposekresi asam lambung

Penurunan berat badan dapat terjadi

Dapat mengalami penambahan berat badan

Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan;
terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. jarang terbangun pada malam hari; dapat
hilang dengan muntah.
Makan makanan menghilangkan nyeri
Makan makanan tidak membantu dan kadang
meningkatkan nyeri.

Muntah tidak umum Muntah umum terjadi

Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus
 lambung tetapi bila ada milena lebih umum duodenal, hematemesis lebih umum terjadi
daripada hematemesis. daripada melena.

Lebih mungkin terjadi perforasi daripada

ulkus lambung.

Kemungkinan Malignansi Kemungkinan malignansi

Jarang Kadang-kadang

Faktor Risiko Faktor Risiko

Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres
kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.

E. Penatalaksanaan
- Farmakoterapi:
Antagonis reseptor histamin seperti simetidin (Tagamet), ranitidin (Zantac), famotidin (Pepcid),
Nizatidin (Axid).
Antasida seperti antasida magnesium hidroksida (Maalox atau Mylanta), atau antasida aluminium
hidroksida (Amphojel atau Alternangel).
Sukralfat (Carafate).
Antikolinergik seperti propantelin bromida (Pro-Banthinne).
- Penurunan atau penghilangan faktor ulserogenik, seperti merokok penghentian obat ulserogenik
sementara ulkus masih aktif.
- Modifikasi diet.
- Penatalaksanaan stres.
- Pembedahan bila komplikasi terjadi:
Gastrektomi subtotal (pengangkatan bagian lambung).
Vagotomi (memotong saraf vagus untuk mengurangi sekresi asamhidroklorik) dengan piroloplasti
(pembesaran bedah terhadap sphincter pilorik untuk memungkinkan peningkatan pengosongan
lambung pada adanya penurunan motilitas gastrik, yang terjadi setelah vagotomi).
*MEDIS
a. Pemberian cairan.
b. Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan tujuan penyembuhan
dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan :
1. Memberikan asi.
2. Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan makanan yang
bersih.
c. Obat-obatan.
Keterangan :
a. Pemberian cairan,pada klien Diare dengasn memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan
umum.
1. cairan per oral.
Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang,cairan diberikan peroral berupa cairan yang berisikan
NaCl dan Na,Hco,Kal dan Glukosa,untuk Diare akut diatas umur 6 bulan dengan dehidrasi ringan,atau
 sedang kadar natrium 50-60 Meq/I dapat dibuat sendiri (mengandung larutan garam dan gula ) atau air
tajin yang diberi gula dengan garam. Hal tersebut diatas adalah untuk pengobatan dirumah sebelum
dibawa kerumah sakit untuk mencegah dehidrasi lebih lanjut.
2. Cairan parenteral.
Mengenai seberapa banyak cairan yang harus diberikan tergantung dari berat badan atau ringannya
dehidrasi,yang diperhitungkan kehilangan cairan sesuai dengan umur dan berat badannya.
2.1.Dehidrasi ringan.
2.1.1. 1 jam pertama 25 – 50 ml / Kg BB / hari
2.1.2. Kemudian 125 ml / Kg BB / oral
2.2. Dehidrasi sedang.
2.2.1. 1 jam pertama 50 – 100 ml / Kg BB / oral
2.2.2. kemudian 125 ml / kg BB / hari.
2.3. Dehidrasi berat.
2.3.1. Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun dengan berat badan 3 – 10 kg
• 1 jam pertama : 40 ml / kg BB / jam = 10 tetes / kg BB / menit (infus set 1 ml = 15 tetes atau 13
tetes / kg BB / menit.
• 7 jam berikutnya 12 ml / kg BB / jam = 3 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).
• 16 jam berikutnya 125 ml / kg BB oralit per oral bila anak mau minum,teruskan dengan 2A intra
vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.
2.3.2. Untuk anak lebih dari 2 – 5 tahun dengan berat badan 10 – 15 kg.
1 jam pertama 30 ml / kg BB / jam atau 8 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 15 tetes ) atau 10
tetes / kg BB / menit ( 1 ml = 20 tetes ).
7 jam kemudian 127 ml / kg BB oralit per oral,bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan
2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.
2.3.3. Untuk anak lebih dari 5 – 10 tahun dengan berat badan 15 – 25 kg.
1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).
16 jam berikutnya 105 ml / kg BB oralit per oral.
2.4. Diatetik ( pemberian makanan ).
Terafi diatetik adalah pemberian makan dan minum khusus kepada penderita dengan tujuan
meringankan,menyembuhkan serta menjaga kesehatan penderita.
Hal – hal yang perlu diperhatikan :
2.4.1. Memberikan Asi.
2.4.2. Memberikan bahan makanan yang mengandung cukup kalori,protein,mineral dan vitamin,makanan
harus bersih.
2.5. Obat-obatan.
2.5.1. Obat anti sekresi.
2.5.2. Obat anti spasmolitik.
2.5.3. Obat antibiotik.
F. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal.
2. Bising usus mungkin tidak ada.
3. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun
endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.
4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui
endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan.Endoskopi telah diketahui
dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau
lokasinya.
5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.
6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis
aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison.
 Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga
mengidentifikasikan adanya ulkus.
7. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini
merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

G. H.Pertimbangan Pembedahan
1. Perfurasi.
2. Obstruksi organis
3. Perdarahan masif.
4. Ulkus yang besar sekali.

H. Pertimbangan Pemulangan
1. Perawatan lanjutan.
2. Tanda dan gejala yang dapat dilaporkan.
3. Obat-obatan untuk dilanjutkan di rumah.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN
1. Wawancara
a. Identitas Klien
Nama : Tn. A
Umur : 65 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku : Bugis
Status perkawinan : Kawin
Pendidikan Terakhir : SMU
Pekerjaan : Purnawirawan ABRI
Alamat : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar
Tanggal masuk RS : 12 Maret 2004
Golongan darah :O
Ruangan : Mawar IA
b. Identitas Penanggung Jawab
Nama : Tn .S
Umur : 30 tahun
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Pendidikan Terakhir : S1 (Ekomomi)
Hubungan dengan klien: anak kandung
Alamat : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar
2. Riwayat Kesehatan Saat Ini
a. Keluhan utama
Pasien merasa sakit/nyeri pada ulu hati, merasa tidak enak dan kurang berselera terhadap makanan,
perasaan selalu kenyang dan kadang disertai dengan muntah.
b. Alasan masuk rumah sakit
Sejak tadi sore pasien merasa tidak enak, merasa mual dan nyeri yang dirasakan semakin lama
semakin tidak dapat ditahan dan semakin sering timbul sehingga pasien dan keluarganya memutuskan
untuk masuk rumah sakit.
c. Riwayat penyakit
Pasien sudah mengalami nyeri pada ulu hati sejak 2 tahun yang lalu dan pernah dirawat di rumah sakit
Labuang Baji pada tahun 2003.Keluhan yang paling sering dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada
ulu hati. Hal ini dapat timbul secara terputus-putus, biasanya 2 sampai dengan 3 jam setelah makan
atau pada waktu lambung kosong dan meredah setelah menelan obat atau makanan. Pasien juga
mengatakan bahwa nyeri dapat berkurang pada saat pasien beristirahat yang cukup atau rileks dan
kontrol ke rumah sakit kira-kira satu bulan terakhir pasien tidak lagi kontrol ke rumah sakit sebab
tidak ada lagi gejala yang timbul.Biasanya obat yang dikonsumsi adalah antasida dan beberapa obat
lainnya.
3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Sejak kecil klien tidak pernah mengalami penyakit akut maupun kronis, namun kadang-kadang pasien
tersebut kadang-kadang flu, demam dan batuk-batuk ringan.Klien tersebut pernah dirawat dengan
 penyakit gastritis sebanyak 1 kali dan pernah juga dirawat dengan Ulkus peptikum sebanyak dua kali
di rumah sakit Labuang Baji.Selama menderita penyakit tersebut, Tn.A rajin kontrol setiap bulannya
ke rumah sakit.Riwayat penyakit gastritis sudah dialami sejak berumur 45 tahun, namun masih dapat
ditahan sampai umur 50 tahun.Dan pada akhirnya klien tersebut mengalami Ulkus peptikum.Klien
tidak pernah dioperasi dan tidak mengalami alergi terhadap makanan atau obat tertentu.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Klien mengatakan bahwa di dalam keluarganya tidak ada yang menderita penyakit tersebut (Ulkus
peptikum).
5. Riwayat Psikososial Keluarga
Pola koping
Klien dapat menerima keadaan penyakitnya sebagai suatu yang wajar terjadi di usia tua.
Harapan klien tentang penyakitnya:
Klien berharap penyakitnya sembuh dan tidak dapat kambuh lagi dan jangan sampai dirawat lagi di
rumah sakit.
Faktor stressor
Merasa bosan dan diam terus di rumah

Konsep diri
Klien tidak merasa rendah diri karena penyakitnya dianggap wajar terjadi pada usia tua.
Pengetahuan klien
Tentang penyakitnya: klien mengatakan bahwa penyakitnya merupakan hal yang biasa terjadi pada
usia tua.
Hubungan dengan anggota keluarganya
Baik, anak-anak klien sering berkunjung ke rumah klien.
Hubungan dengan masyarakat
Klien di lingkungannya bergabung dengan masyarakat lainnya.
Aktivitas sosial
Klien mau mengikuti kegiatan sosial di masyarakat sesuai dengan kemampuannya
Kegiatan keagamaan
Klien rajin shalat dan mengikuti pengajian
Keyakinan tentang kesehatan
Klien mengatakan bahwa menjaga kesehatan itu merupakan hal yang paling penting.
6. Kebutuhan Dasar
Pola makan
Sebelum sakit klien makan 3 x sehari dengan porsi tiap kali makan 1 piring berupa nasi, sayur,
kadang-kadang ada buah.Makanan yang spesifik tidak ada dan selera makan biasa.Setelah masuk RS
klien diberi makan 3 x/hari, selera makan terganggu.
Pola minum
Sebelum masuk RS pasien dapat minum 8 – 9 gelas/hari dibarengi dengan minuman kesukaan klien
(kopi) setiap pagi.
Pola eliminasi BAK
Klien buang air kecil lancar dengan frekuensi 4 – 5 x/hari, tidak ada kelainan saat klien miksi dan
tidak ada keluhan lain.
Pola eliminasi BAB
Klien buang air besar 1 x/hari dengan konsistensi lunak, kadang-kadang encer dan berwarna kuning.
Pola tidur
Sebelum masuk RS klien tidur malam sekitar jam 6 – 8 jam, klien juga mengatakan tidur siang pada
pukul 13.00 – 14.00. Setelah masuk RS istirahat sedikit terganggu karena adanya nyeri dan suasana
RS tetapi tidak terlalu mengganggu terhadap penyakitnya.
Aktivitas sehari-hari
 Klien mengatakan bahwa ia tidak bekerja/sudah pension, tetapi kadang-kadang melakukan aktivitas
sehari-hari di rumah dengan membersihkan halaman rumah.
7. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
Kelemahan diakibatkan oleh adanya nyeri ulu hati sebelum masuk RS BB klien 56 kg dan setelah di
rawat BB 54 kg. Klien tidak merasa tidak betah di RS bila tidak ada aktivitas dan vital sign TD:
130/90 mmHg, HR 100 x/menit, RR 24 x/menit, temperaturnya/suhu: 37 ºC.
Kulit
Kulit sudah mulai keriput, kering, tidak ada lagi atau benjolan, sianosis (-) dan edema (-).
Kepala
Simetris tegak lurus dengan garis tengah tubuh, tidak ada luka, rambut beruban.
Mata
Ikterus (-), refleks cahaya (+), tanda anemis (-)
Hidung
Bentuk simetris, fungsi penciuman baik, polip (-) tidak ditemukan darah/cairan keluar dari hidung.
Mulut dan tenggorokan
Bibir agak kering, sianosis (-), fungsi pengecapan baik, tonsil tidak infeksi, jumlah gigi sudah tidak
lengkap.
Leher
Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid, leher dapat digerakkan dengan bebas.
Dada
Bentuk dan gerakan dada tetap baik/simetris.
Sistem pernafasan
Tidak ada sesak, pernafasan teratur dengan frekuensi 26 x/menit, suara pernafasan normal pada
auskultasi.

Sistem kardiovaskuler
Tekanan darah selama ini teratur, frekuensi jantung normal tidak ad tanda-tanda kelainan.
Sistem gastrointestinal
- Inspeksi: bentuk abdomen datar, umbilicus tidak menonjol, tidak ada benjolan.
- Auskultasi: peristaltic usus meningkat, bunyi peristaltic bising usus.
- Palpasi: tidak dijumpai adanya massa, nyeri area epigastik, hepar dan lien tidak teraba.
- Perkusi; suara timpani.
Sistem musculoskeletal
Nyeri sendi kadang-kadang dialami klien bila cuaca terlalu dingin, kelemahan otot (+), kekakuan otot
dan sendi (-), tonus otot sedang, atropi otot (-), edema (-).
Sistem neurologi
Kesadaran komfos mentis, kehilangan memori (-), komunikasi lancar dan jelas, orientasi terhadap
orang baik.
Sistem endokrin
Belum pernah dideteksi adanya penyakit akibat gangguan sistem endokrin.
8. Pemeriksaan Penunjang
Penonjolan besar berbentuk nodular pada kurvatura minor lambung melalui pemeriksaan radiogram
dengan barium.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Klasifikasi Data
Data Subjektif:
- Nyeri pada ulu hati
- Lemah
- Selera makan menurun
Data Objektif:
- Gelisah
- Meringis
- Nadi 100 x/menit
- RR 24 x/menit
- BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg
- Mual/muntah
- Porsi makanan tidak dihabiskan
- Penonjolan pada kurvatura minor
- Turgor kulit buruk
- Skala nyeri 7 – 10 (berat)
- TD 120/90 mmHg
2. Analisa Data
Data Penyebab/Etiologi Masalah

DS: Ulkus peptikum Gangguan rasa

nyaman, nyeri
- Lemah Kerusakan sekat
penghalang/sawar mukosa
- Nyeri ulu hati
Kontinuitas mukosa lambung
DO: terputus dan meluas sampai di
epitel
- Gelisah
erosi
- Meringis
Stimulus zat-zat perangsang
- Nadi 100 x/menit (alkohol, kafein, aspirin, dsb)

- RR 24 x/menit Merangsang ujung saraf nyeri

- Skala nyeri 7

DS: Ulkus peptikum Nutrisi kurang

dari kebutuhan
- Nafsu makan menurun Peningkatan sekresi lambung tubuh

DO: Mempengaruhi kerja N. vagus

- BB menurun 2 kg dari 56 kg Terjadi peningkatan HCl (asam

menjadi 54 kg lambung)

- Mual/muntah Mual/muntah

- Turgor kulit buruk Penurunan nafsu makan

- Porsi makanan tidak

 dihabiskan

DS: Zat perangsang (alkohol, kafein, Potensial

aspirin, dsb) perdarahan
- Nyeri ulu hati
Restriksi mukosa lambung
- Lemah
Ulkus peptikum
DO:
Kerusakan jaringan
- Penonjolan pada kurvatura
minor Mukosa kapiler rusak

- Skala nyeri 9

- Gelisah

3. Diagnosa Berdasarkan Prioritas

1) Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung yang
ditandai dengan:
- Nyeri ulu hati
- Lemah
- Gelisah
- Meringis
- Nadi 100 x/menit
- RR 24 x/menit
- Skala nyeri 7
2) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya intake oral ditandai dengan:
- Nafsu makan kurang
- Mual
- Muntah
- BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg
- Turgor kulit buruk
- Porsi makanan tidak dihabiskan
3) Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler lambung ditandai dengan:
- Nyeri ulu hati
- Lemah
- Penonjolan pada kurvatura minor
- Gelisah
- Skala nyeri 9

III. TUJUAN
1. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung.
Tujuan yang diharapkan:
Nyeri berkurang/hilang dengan kriteria:
- Merasa rileks
- Mampu tidur/istirahat dengan tenang
- Nadi 80 x/menit
- RR 20 x/menit
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang kurang.
Tujuan yang diharapkan.
Kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria:
- Intake nutrisi yang adekuat
- Selera makan meningkat
- BB meningkat
3. Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler.
Tujuan yang diharapkan
Mencegah perdarahan dengan kriteria:
- Klien merasa nyaman/tenang
- Tidak menunjukkan adanya tanda-tanda perdarahan
Hematonesis
Pucat
Kulit dingin
Pusing
Sianotik

IV. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung.
Tindakan/Intervensi Rasional

Mandiri: Nyeri merupakan pengalaman subjektif

dan harus dijelaskan oleh pasien.
Kaji tingkat nyeri, lokasi Identifikasi karakteristik nyeri dan
lamanya dan karakteristik faktor yang berhubungan merupakan
nyeri serta faktor yang dapat hal yang penting untuk memilih
memperburuk atau meredakan. intervensi yang cocok dan untuk
mengevaluasi keefektifan terapi yang
diberikan.

Beri dorongan untuk Relaksasi otot menurunkan peristaltic

melakukan aktivitas yang dan menurunkan nyeri gastritis.
meningkatkan istirahat dan
relaksasi

Anjurkan klien untuk makan Makanan yang mencukupi jumlah

dengan teratur partikel dalam lambung membantu
 menetralisir keasaman sekresi lambung

Dorong klien untuk Alkohol pada lambung yang kosong

menghindari merokok dan
menurunkan masukan
minuman yang mengandung
alkohol ataupun kafein, dan
makan yang mengandung gas.
akan mengikis lapisan mukosa.
Merokok menurunkan sekresi
bikarbonat pankreas yang
meningkatkan keasaman sedangkan
mencerna kafein dapat merangsang
sekresi asam lambung.

Masase daerah yang nyeri jika Masase dapat meningkatkan relaksasi

pasien dapat mentoleransi otot, memfokuskan perhatian dan
sentuhan meningkatkan kemampuan koping.

Kompres hangat pada daerah Meningkatkan sirkulasi otot dan

nyeri meningkatkan relaksasi otot

Tindakan kolaboratif Menghilangkan nyeri dan

menurunkan aktivitas peristaltic
Berikan obat sesuai indikasi
Meningkatkan kenyamanan dan
Analgesik istirahat

Aseraminofen Menurunkan keasaman lambung

Antasida

Berikan dan lakukan Berguna untuk membuat program diet

perubahan diit untuk memenuhi kebutuhan individu

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kurangnya intake oral.

Tindakan/Intervensi Rasional

Mandiri: Makan terlalu banyak mengakibatkan

rangsangan berlebihan dan berulangnya
Berikan makan sedikit tapi gejala.
sering

Diskusikan yang disukai Dapat meningkatkan masukan,

klien dan masukkan dalam meningkatkan rasa berpartisipasi.
diet murni

Bantu pasien dalam Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak

pemilihan makanan/cairan memuaskan pada pemenuhan kebutuhan
yang memenuhi kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan
nutrisi dan pembatasan bila penyembuhan
diet dimulai
 Timbang berat badan setiap Mengkaji pemasukan yang adekuat
hari sesuai dengan indikasi

Anjurkan makan pada menurunkan rangsangan penuh pada

posisi duduk tegak abdomen dan dapat meningkatkan
pemasukan

Tindakan kolaboratif Berguna untuk membuat program

diet untuk memenuhi kebutuhan
Berikan diet sesuai kebutuhan individu.

Makanan lunak

Berikan obat sesuai indikasi Untuk menekan timbulnya

antiemetik rangsangan yang dapat menghambat
intake oral.

3. Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler.

Tindakan/Intervensi Rasional

Mandiri: Pengkajian yang sering dan cermat

terhadap status klien dapat membantu
Pantau terhadap darah samar mendiagnosa perdarahan sebelum status
pada aspirat lambung dan klien terganggu lebih parah
feses.

Pantau pH lambung setiap 4 Dengan mempertahankan pH lambung

jam di bawah 5 telah menurunkan
perdarahan

Pantau tanda dan gejala Hemorogi adalah komplikasi paling

hemorogi umum dari penyakit Ulkus peptikum.
Tanda dan gejala hemorogi dapat
tersembunyi atau timbul secara bertahap
dan cukup jelas dan massif.

Tindakan kolaboratif Pemberian obat yang sesuai dapat

mengurangi adanya perdarahan
Berikan obat sesuai indikasi

Berikan diet sesuai kebutuhan Pemberian diit yang sesuai dapat

mencegah adanya kerusakan mukosa
lambung yang dapat merangsang
terjadinya perdarahan.

EVALUASI.
1. Volume cairan dan elektrolit kembali normal sesuai kebutuhan.
2. Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan tubuh.
3. Integritas kulit kembali noprmal.
4. Rasa nyaman terpenuhi.
5. Pengetahuan kelurga meningkat.
6. Cemas pada klien teratasi.
 BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
1. Ulkus peptikum mengacu pada rusaknya lapisan mukosa dibagian mana saja di saluran gastro
intestinal, tetapi biasanya di lambung atau duodenum.
2. Gejala yang sering muncul pada ulkus peptikum yaitu nyeri, muntah, konstipasi dan perdarahan.

B. SARAN
1. Untuk mencapai asuhan keparawatan dalam merawat klien, pendekatan dalam proses keperawatan
harus dilaksanakan sedacara sistematis.
2. Pelayanan keperawatan hendaknya dilaksanakan sesuai dengan prosedur tetap dan tetap
memperhatikan dan menjaga privacy klien.
3. Perawat hendaknya selalu menjalin hubungan kerjasama yang baik/ kolaborasi baik kepada teman
sejawat, dokter atau para medis lainnya dalam hal pelaksanaan Asuhan Keperawatan maupun dalam
hal pengobatan kepada klien agar tujuan yang diharapkan dapat tercapai.
 DAFTAR PUSTAKA

A, Price, Silvya. Patofisiologi.Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 1991: Jakarta.
Engram Barbara.Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 1. Penerbit Buku Penerbit
Kedokteran. 1994: Jakarta
Soeparman.Dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI. 1990: Jakarta