LAPORAN KASUS

Nama : Ny. SN
Tanggal lahir : 19-8-1971
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Bonto tene
Agama : Islam
No. RM : 479677
Tanggal masuk : 08-02-2015

I. SUBJEKTIF
ANAMNESIS
Autoanamnesis
Keluhan Utama : Nyeri saat berkemih
Anamnesis Terpimpin :
Dialami sejak 2 hari yang lalu, keluhan nyeri berkemih disertai dengan
keluhan sering-sering kencing dan susah untuk menahan kencing. Sulit untuk
memulai kencing dan berhenti sementara kencing. Pasien sering kencing pada
malam hari dengan frekuensi 3-4 kali. Kencing berpasir tidak ada. Riwayat sering-
sering menahan kencing ada. Nyeri pada pinggang kanan ada dirasakan sejak 2
hari yang lalu. Demam ada tapi tidak terus-menerus. Meningkat pada sore dan
malam hari. Demam turun dengan obat penurun panas. Menggigil tidak ada. Nyeri
kepala tidak ada, nyeri otot tidak ada. Sesak tidak ada, batuk tidak ada, nyeri dada
tidak ada. Mual ada, muntah tidak ada. Nyeri ulu hati ada jika pasien terlambat
makan. Akhir-akhir ini pasien mengaku malas makan. Penurunan berat badan
tidak ada.
Buang air besar : biasa warna kuning, darah tidak ada, riwayat BAB hitam tidak
ada.
Riwayat DM dan sakit jantung tidak ada.

1
Riwayat Hipertensi ada sejak 2 tahun lalu tapi tidak minum obat teratur sejak 3
bulan terakhir. Tekanan darah 160/110 mmHg. Riwayat minum obat Amlodipin
10 mg.
Riwayat hiperuricemia tidak ada.
Riwayat sering mngkonsumsi obat anti nyeri tidak ada.
Riwayat sering menahan kencing ada. Riwayat kencing berpasir tidak ada.
Riwayat dengan keluhan yang sama sebelumnya tidak ada.

II. STATUS PRESENT

Sakit sedang/ gizi baik/ compos mentis
Tinggi badan : 158 cm
Berat Badan : 54 kg
IMT : 21,63 kg/m2
- Status Vitalis :
Tekanan Darah : 160/110 mmHg
Frekuensi Nadi : 90 x/menit
Frekuensi Napas : 22 x/menit
Suhu : 37,2 0C, axilla

III. PEMERIKSAAN FISIS

- Kepala :
Ekspresi : tampak kesakitan
Simetris muka : simetris kiri = kanan
Deformitas : (-)
Rambut : hitam lurus, sukar dicabut
- Mata :
Eksoptalmus/ Enophtalmus : (-)
Gerakan : ke segala arah
Kelopak mata : edema (-)
Konjungtiva : anemis (-)
Sklera : ikterus (-)

2
Kornea : jernih
Pupil : bulat isokor diameter 2,5 mm/2,5 mm

• Telinga
Pendengaran : dalam batas normal
Tophi : (-)
Nyeri tekan di prosesus mastoideus : (-)
• Hidung :
Perdarahan : (-)
Sekret : (-)
• Mulut:
Bibir : pucat (-), kering (-)
Lidah : kotor (-), tremor (-)
Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-)
Faring : hiperemis (-)
Gigi geligi : caries dentis (-)
Gusi : hiperemis (-)
• Leher :
Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran
Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran
DVS : R+1 cmH2O
Pembuluh darah : tidak ada kelainan
Kaku kuduk : (-)
Tumor : (-)
• Dada :
Inspeksi :
Bentuk : simetris kiri = kanan, normochest
Pembuluh darah : bendungan vena sentral (-)
Sela iga : pelebaran sela iga (-)
Paru
Palpasi :

3
Fremitus raba : kesan normal
Nyeri tekan : (-)
Massa tumor : (-)
Perkusi :
Paru kiri : sonor
Paru kanan : sonor.
Batas paru-hepar : ICS VI dextra anterior,
Batas paru belakang kanan : CV Th. X dekstra
Batas paru belakang kiri : CV Th. XI sinistra
Auskultasi :
Bunyi pernapasan : vesikuler
Bunyi tambahan : Rh -/-, Wh -/-
Jantung :
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : pekak
Batas kanan atas : ICS II linea parasternalis dextra
Batas kiri atas : ICS II linea midclavicularis sinistra
Batas Kanan bawah : ICS V linea parasternalis dextra
Batas Kiri bawah : ICS V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : bunyi jantung I/II murni regular, bunyi tambahan (-)
Perut
Inspeksi : datar, ikut gerak napas, massa tumor (-)
Palpasi : nyeri tekan (+) pada regio epigastrium dan suprapubik, massa
tumor (-)
Hepar : tidak teraba pembesaran
Lien : tidak teraba pembesaran
Perkusi : timpani
Auskultasi : peristaltik (+), kesan noramal
Alat Kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan

4
Anus dan Rektum
Tidak dilakukan pemeriksaan
Punggung
Palpasi : nyeri tekan (-), massa tumor (-)
Nyeri ketok : (+) pada pinggang kanan
Auskultasi : Bunyi Pernapasan : vesikuler
Gerakan : dalam batas normal
Ekstremitas :
Edema : -/-
Laboratorium:
Darah Rutin Hasil Nilai Rujukan
WBC 14,5 x103/uL 4 - 10 x 103/uL
RBC 4,26 x106/uL 4–6 x 106/uL
HGB 12,8 g/dL 14 - 18 g/dL
HCT 38 % 40 – 54%
MCV 89 pl 80 – 100 pl
MCH 30 pg 27 – 32 pg
MCHC 33,7 g/dl 32 – 36 g/dl
PLT 290 x 103/uL 150-400x 103/uL
MPV 7,3 um3 6.00-11.0 um3
NEUT 84,3 x 103/uL 52-75 x 103/uL
LYMPH 10,2 x 103/uL 20-40 x 103/uL
MONO 4.7 x 103/uL 2-8 x 103/uL

Kimia Darah Hasil Nilai Rujukan

SGOT 20 U/L < 38 U/L
SGPT 16 U/L < 41 U/L

Fungsi Ginjal Hasil Nilai Rujukan

Ureum 18 mg/dL 10-50 mg/dl

5
Kreatinin 0,6 mg/dL <1,3 mg/dL

Pemeriksaan Penunjang Lainnya:

Urinalisa : warna kuning keruh, blood +++/ ≥ 200, lekosit ++/125, sedimen
lekosit 2, sedimen eritrosit 30.
USG Abdomen : Tidak ada kelainan

IV. ASSESSMENT
1. Infeksi Saluran Kemih
2. Dyspepsia Fungsional
3. Hipertensi Grade II

V. PLANNING
 Pengobatan:
- IVFD ringer laktat 28 tetes/menit
- Ciprofloxacin 500 mg/12 jam/oral
- Paracetamol 500 mg/8 jam/oral
- Omeprazole 40 mg/12 jam/oral
- Amlodipine 10 mg/ 24 jam/ oral

 Rencana Pemeriksaan :
- Kultur urine
- Foto thorax PA
- BNO
- CT Scan Urologi

VI. PROGNOSIS
• Quad ad Functionam : Dubia ad Bonam
• Quad ad vitam : Dubia ad Bonam
• Quad ad sanationam: Dubia ad Bonam

6
FOLLOW UP PERJALANAN INSTRUKSI
TANGGAL PENYAKIT DOKTER
8/02/2015 S: P:
T : 160/110 mmHg - Disuria - Diet rendah garam
N : 90 x/menit - Demam (+) meningkat - IVFD NaCl ringer
P : 22 x/menit pada sore menjelang laktat 28 tetes per
S : 37,2⁰C, axilla malam hari menit
Darah rutin - Sakit kepala (-) - Ciprofloxacin 500
WBC : 14,5 x103/uL RBC - Batuk (-), sesak (-) mg/12 jam/oral
: 4,26 x 106 / uL - Mual (+), muntah (-) - Paracetamol 500
HGB : 12,8g/dL - Nyeri ulu hati (+) mg/8 jam/oral
HCT : 38 % - Lemah badan (-) - Omeprazole 40
SGOT : 20 u/L - Nafsu makan menurun mg/12 jam/oral
SGPT : 16 u/L - BAB : biasa - Amlodipine 10 mg/
Ureum : 18 mg/dL - BAK : kuning keruh, 24 jam/ oral
Kreatinin : 0,60 mg/dL sedikit,
Urinalisa O:
Warna : kuning keruh, - SS / GC / CM
blood +++/ ≥ 200, lekosit - Anemis -/-, ikterus -/-,
++/125, sedimen lekosit 2, - DVS R+1 cmH2O
sedimen eritrosit 30. - BP : vesikuler,
BT : Rh -/- , Wh -/-
- BJ : I/II murni regular
BT : murmur (-)
- Nyeri tekan (+) pada
regio epigastrium dan
suprapubik
Peristaltik (+) kesan

7
 normal,
- Hepar tidak teraba
- Lien tidak teraba
- Ext : Edema -/-
A:
Infeksi saluran kemih
Dyspepsia fungsional
Hipertensi Satge II
09/02/2015 S: P:
T : 150/100 - Disuria - Diet rendah garam
N : 84 x/i - Demam (+) meningkat - IVFD NaCl ringer
P : 20 x/i pada sore menjelang laktat 28 tetes per
S : 37,6⁰C malam hari menit
- Sakit kepala (-) - Ciprofloxacin 500
USG Abdomen - Batuk (-), sesak (-) mg/12 jam/oral
Tidak ada kelainan - Mual (+), muntah (-) - Paracetamol 500
- Nyeri ulu hati (+) mg/8 jam/oral
- Lemah badan (-) - Omeprazole 40
- Nafsu makan menurun mg/12 jam/oral
- BAB : belum hari ini - Amlodipine 10 mg/
- BAK : kuning keruh, 24 jam/ oral
sedikit,
O:
- SS / GC / CM Usul : kultur urine
- Anemis -/-, ikterus -/-, BNO
- DVS R+1 cmH2O CT Scan urografi
- BP : vesikuler,
BT : Rh -/- , Wh -/-

8
 - BJ : I/II murni regular
BT : murmur (-)
- Nyeri tekan (+) pada
regio epigastrium dan
suprapubik
Peristaltik (+) kesan
normal,
- Hepar tidak teraba
- Lien tidak teraba
- Ext : Edema -/-
A:
Infeksi saluran kemih
Dyspepsia fungsional
Hipertensi stage II

10/02/2015 S: P:
T : 160/100 - Disuria - Diet rendah garam
N : 88 x/i - Demam (-) - IVFD NaCl ringer
P : 20 x/i - Sakit kepala (-) laktat 28 tetes per
S : 36,9 ⁰C - Batuk (-), sesak (-) menit
- Mual (-), muntah (-) - Ciprofloxacin 500
- Nyeri ulu hati (+) mg/12 jam/oral
- Lemah badan (-) - Paracetamol 500
- Nafsu makan menurun mg/8 jam/oral (jika
- BAB : belum 2 hari suhu > 38oC)
- BAK : kuning keruh, - Omeprazole 40
sedikit, mg/12 jam/oral
O: - Amlodipine 10 mg/

9
 - SS / GC / CM 24jam/ oral
- Anemis -/-, ikterus -/-,
- DVS R+1 cmH2O
- BP : vesikuler,
BT : Rh -/- , Wh -/-
- BJ : I/II murni regular
BT : murmur (-)
- Nyeri tekan (+) pada
regio epigastrium dan
suprapubik
Peristaltik (+) kesan
normal,
- Hepar tidak teraba
- Lien tidak teraba
- Ext : Edema -/-
A:
Infeksi saluran kemih
Dyspepsia fungsional
Hipertensi stage II
11/02/2015 S: P:
T : 150/90 - Disuria - Diet rendah garam
N : 86 x/i - Demam (-) - IVFD NaCl ringer
P : 20 x/i - Sakit kepala (-) laktat 28 tetes per
S : 37,0 ⁰C - Batuk (-), sesak (-) menit
- Mual (-), muntah (-) - Ciprofloxacin 500
- Nyeri ulu hati (-) mg/12 jam/oral
- Lemah badan (-) - Paracetamol 500
- Nafsu makan menurun mg/8 jam/oral (jika

10
 - BAB : biasa, kuning. suhu > 38oC)
- BAK : kuning keruh, - Omeprazole 40
sedikit, mg/12 jam/oral
- Amlodipine 10 mg/
O: 24 jam/ oral
- SS / GC / CM
- Anemis -/-, ikterus -/-,
- DVS R+1 cmH2O
- BP : vesikuler,
BT : Rh -/- , Wh -/-
- BJ : I/II murni regular
BT : murmur (-)
- Nyeri tekan (+) pada
regio epigastrium dan
suprapubik
Peristaltik (+) kesan
normal,
- Hepar tidak teraba
- Lien tidak teraba
- Ext : Edema -/-
A:
Infeksi saluran kemih
Dyspepsia fungsional
Hipertensi stage II
12/02/2015 S: P:
T : 140/80 - Disuria - Diet rendah garam
N : 86 x/i - Demam (-) - IVFD NaCl ringer
P : 20 x/i - Sakit kepala (-) laktat 28 tetes per

11
S : 37,0 ⁰C - Batuk (-), sesak (-) menit
- Mual (-), muntah (-) - Ciprofloxacin 500
- Nyeri ulu hati (-) mg/12 jam/oral
- Lemah badan (-) - Paracetamol 500 mg/
- Nafsu makan menurun 8 jam/oral (jika suhu
- BAB : biasa, kuning. > 38oC)
- BAK : kuning keruh, - Omeprazole 40
sedikit, mg/12 jam/oral
- Amlodipine 10 mg/
O: 24 jam/ oral
- SS / GC / CM
- Anemis -/-, ikterus -/-,
- DVS R+1 cmH2O
- BP : vesikuler,
BT : Rh -/- , Wh -/-
- BJ : I/II murni regular
BT : murmur (-)
- Nyeri tekan (+) pada
regio epigastrium dan
suprapubik
Peristaltik (+) kesan
normal,
- Hepar tidak teraba
- Lien tidak teraba
- Ext : Edema -/-
A:
Infeksi saluran kemih
Dyspepsia fungsional
Hipertensi stage II

12
RESUME
Seorang perempuan umur 44 tahun dengan disuria dialami sejak 2 hari yang lalu,
keluhan disuria, frequency dan urgency. Sulit untuk memulai kencing dan berhenti
sementara kencing. Nokturia ada dengan frekuensi 3-4 kali. Kencing berpasir tidak
ada. Riwayat sering-sering menahan kencing ada. Nyeri pada pinggang kanan ada
dirasakan sejak 2 hari yang lalu. Febris ada tapi tidak terus-menerus. Meningkat pada
sore dan malam hari dan turun dengan obat penurun panas. Menggigil tidak ada.
Nyeri kepala tidak ada, nyeri otot tidak ada. Nausea ada, vomitting tidak ada. Nyeri
pada epigastrium ada jika pasien terlambat makan. Anoreksia ada, berat badan
menurun tidak ada.
Buang air besar : biasa warna kuning, darah tidak ada, riwayat melena tidak ada
Riwayat Hipertensi ada sejak 2 tahun lalu tapi tidak minum obat teratur sejak 3 bulan
terakhir. Tekanan darah 160/110 mmHg. Riwayat minum obat Amlodipin 10 mg.
Riwayat hiperuricemia tidak ada.
Riwayat sering mngkonsumsi obat anti nyeri tidak ada.
Riwayat sering menahan kencing ada. Riwayat kencing berpasir tidak ada.
Riwayat dengan keluhan yang sama sebelumnya tidak ada.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan:
Tanda vital: Tekanan darah 160/110 mmHg mmHg, nadi 90 x/menit, pernapasan 22
x/menit, suhu axilla 37,2⁰C.
Pada pemeriksaan palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan (+) pada epigastrium dan
suprapubik, Hepar dan lien tidak teraba pembesaran. Dan pada pemeriksaan
punggung didpatkan nyeri ketok pada pinggang kanan.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan :
Leukosit 14500, Neutrofil 84,3 x 103/uL. Fungsi hati dan ginjal dalam batas normal.
Urinalisa : warna kuning keruh, blood +++/ ≥ 200, lekosit ++/125, sedimen lekosit 2,
sedimen eritrosit 30. USG Abdomen : Tidak ada kelainan.

DISKUSI

13
1. Infeksi saluran kemih ditegakkan berdasarkan keluhan utama disuria, frequency,
dan urgency dialami sejak ± 2 hari yang lalu. . Sulit untuk memulai kencing dan
berhenti sementara kencing. Nokturia ada dengan frekuensi 3-4 kali. Demam ada
terutama saat sore dan malam hari. Demam menurun ketika mengkonsumsi obat
penurun demam. Tidak menggigil. Riwayat sering-sering menahan kencing ada.
Nyeri pada pinggang kanan ada dirasakan sejak 2 hari yang lalu.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan ada nyeri tekan epigastrium dan suprapubik.
Nyeri ketok pada pinggang kanan, hepar dan lien tidak teraba. Hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan Leukosit 14500, Neutrofil 84,3 x 103/uL. Fungsi hati
dan ginjal dalam batas normal. Urinalisa : warna kuning keruh, blood +++/ ≥
200, lekosit ++/125, sedimen lekosit 2, sedimen eritrosit 30.
USG Abdomen : Tidak ada kelainan.
Pasien diberikan terapi farmakologi IVFD NaCl ringer laktat 28 tetes per menit,
Ciprofloxacin 500 mg/12 jam/oral, Paracetamol 500 mg/8 jam/oral (jika suhu >
38oC).
2. Dispepsia Fungsional ditegakkan berdasarkan adanya keluhan mual tapi tidak
sampai muntah. Nyeri uluh hati ada jika terlambat makan. Anoreksia ada tapi
tidak ada penurunan berat badan. Riwayat konsumsi obat analgetik tidak ada.
Pasien diberikan terapi farmakologi Omeprazole 40 mg/12 jam/oral.

14
 TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Infeksi saluran kemih adalah suatu infeksi yang melibatkan ginjal, ureter, buli-
buli, ataupun uretra. Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah umum yang
menunjukkan keberadaan mikroorganisme dalam urin. Infeksi saluran kemih (ISK)
adalah infeksi yang terjadi akibat terbentuknya koloni kuman di saluran kemih.1
Bakteriuria bermakna (significant bacteriuria) bakteriuria bermakna
5
menunjukkan pertumbuhan mikroorganisme murni lebih dari 10 colony forming unit
(cfu/ml) pada biakan urin. Bakteriuria bermakna mungkin tanpa disertai presentasi
klinis ISK dinamakan bakteriuria asimtomatik (convert bacteriuria). Sebaliknya
bakteriuria bermakna disertai persentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria bermakna
simtomatik. Pada beberapa keadaan pasien dengan persentasi klinis tanpa bekteriuria
bermakna. Piuria bermakna (significant pyuria), bila ditemukan netrofil >10 per
lapangan pandang.1

II. `EPIDEMIOLOGI
ISK tergantung banyak faktor; seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan
faktor predisposisi yang menyebabkan perubahan struktur saluran kemih termasuk
ginjal. Selama periode usia beberapa bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan

15
cenderung menderita ISK dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang
dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi (pencetus). Prevalensi bakteriuria
asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi selama periode
sekolah (school girls) 1 % meningkat menjadi 5% selama periode aktif secara
seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30%, baik laki-laki
maupun perempuan bila disertai faktor predisposisi seperti berikut litiasis, obstruksi
saluran kemih, penyakit ginjal polikistik, nekrosis papilar, diabetes mellitus pasca
transplantasi ginjal, nefropati analgesik, penyakit sickle-cell, senggama, kehamilan
dan peserta KB dengan table progesterone, serta kateterisasi.1

III. KLASIFIKASI
ISK diklasifikasikan berdasarkan :2
1. Anatomi
- ISK bawah, presentasi klinis ISK bawah tergantung dari gender.
a. Perempuan : Sistitis, adalah presentasi klinis infeksi saluran kemih disertai
bakteriuria bermakna. Sindroma uretra akut (SUA), adalah presentasi klinis
sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril).
b. Laki-laki : Presentasi ISK bawah pada laki-laki dapat berupa sistitis, prostatitis,
epidimidis, dan uretritis.
- ISK atas
a. Pielonefritis akut (PNA), adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang
disebabkan oleh infeksi bakteri.
b. Pielonefritis kronis (PNK), mungkin terjadi akibat lanjut dari infeksi bakteri
berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih serta
refluk vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti
pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonefritis kronik
yang spesifik.
2. Klinis

16
 - ISK Sederhana/ tak berkomplikasi, yaitu ISK yang terjadi pada perempuan
yang tidak hamil dan tidak terdapat disfungsi truktural ataupun ginjal.
- ISK berkomplikasi, yaitu ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria, ISK pada
anak-anak, laki-laki, atau ibu hamil.

IV. ETIOLOGI
Penyebab terbanyak adalah bakteri gram-negatif termasuk bakteri yang
biasanya menghuni usus kemudian naik ke sistem saluran kemih. Dari gram negatif
tersebut, ternyata Escherichia coli menduduki tempat teratas kemudian diikuti oleh :
- Proteus sp
- Klebsiella
- Enterobacter
- Pseudomonas
Jenis kokus gram positif lebih jarang sebagai penyebab ISK sedangkan
Enterococci dan Staphylococcus aureus sering ditemukan pada pasien dengan batu
saluran kemih, lelaki usia lanjut dengan hiperplasia prostat atau pada pasien yang
menggunakan kateter urin. Demikian juga dengan Pseudomonas aeroginosa dapat
menginfeksi saluran kemih melalui jalur hematogen dan pada kira-kira 25% pasien
demam tifoid dapat diisolasi salmonella dalam urin. Bakteri lain yang dapat
menyebabkan ISK melalui cara hematogen adalah brusella, nocardia, actinomises,
dan Mycobacterium tubeculosa. Candida sp merupakan jamur yang paling sering
menyebabkan ISK terutama pada pasien-pasien yang menggunakan kateter urin,
pasien DM, atau pasien yang mendapat pengobatan antibiotik berspektrum luas. Jenis
Candida yang paling sering ditemukan adalah Candida albican dan Candida
tropicalis. Semua jamur sistemik dapat menulari saluran kemih secara hematogen.1,3

17
V. PATOGENESIS
Sejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urin bebas dari mikroorganisme
atau steril. Infeksi saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam
saluran kemih dan berkembangbiak di dalam media urin. Mikroorganisme memasuki
saluran kemih melalui 4 cara, yaitu :1,3,4
1. Ascending
2. Hematogen
3. Limfogen
4. Langsung dari organ sekitar yang sebelumnya sudah terinfeksi atau eksogen
sebagai akibat dari pemakaian intrumen. Sebagian besar mikroorganisme
memasuki saluran kemis melalui cara ascending. Kuman penyebab ISK pada
umumnya adalah kuman yang berasal dari flora normal usus dan hidup secara
komensal di introitus vagina, prepusium penis, kulit perineum, dan sekitar anus.
Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra – prostat – vas deferens –
testis (pada pria) – buli-buli – ureter dan sampai ke ginjal. Dua jalur utama
terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi dari kedua cari ini
ascending-lah yang paling sering terjadi :
1. Hematogen
Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh
yang rendah, karena menderita sesuatu penyakit kronis, atau pada pasien yang
mendapatkan pengobatan imunosupresif. Penyebaran hematogen bisa juga timbul
akibat adanya fokus infeksi di tempat lain, misalnya infeksi S. aureus pada ginjal bisa
terjadi akibat penyebaran hematogen dari fokus infeksi di tulang, kulit, endotel, atau
tempat lain. M. Tuberculosis, Salmonella, pseudomonas, Candida, dan Proteus sp
termasuk jenis bakteri/ jamur yang dapat menyebar secara hematogen. Walaupun
jarang terjadi, penyebaran hematogen ini dapat mengakibatkan infeksi ginjal yang
berat, misal infeksi Staphylococcus dapat menimbulkan abses pada ginjal.
2. Infeksi Ascending
Infeksi secara ascending (naik) dapat terjadi melalui 4 tahapan, yaitu :

18
- Kolonisasi mikroorganisme pada uretra dan daerah introitus vagina
- Masuknya mikroorganisme ke dalam buli-buli
- Multiplikasi dan penempelan mikroorganisme dalam kandung kemih
- Naiknya mikroorganisme dari kandung kemih ke ginjal.
Terjadinya infeksi saluran kemih karena adanya gangguan keseimbangan antara
mikroorganisme penyebab infeksi (uropatogen) sebagai agent dan epitel saluran
kemih sebagai host. Gangguan keseimbangan ini disebabkan oleh karena pertahanan
tubuh dari host yang menurun atau karena virulensi agent yang meningkat.
A. Faktor host
Kemampuan host untuk menahan mikroorganisme masuk ke dalam saluran
kemih disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain :
- Pertahanan lokal dari host
- Peranan sistem kekebalan tubuh yang terdiri dari imunitas selular dan humoral.
Pertahanan local sistem saluran kemih yang paling baik adalah mekanisme
wash out urin, yaitu aliran urin yang mampu membersihkan kuman-kuman yang ada
di dalam urin. Gangguan dari sistem ini akan mengakibatkan kuman mudah sekali
untuk bereplikasi dan menempel pada urotelium. Agar aliran urin adekuat dan
mampu menjamin mekanisme wash out adalah jika :
- Jumlah urin cukup
- Tidak ada hambatan didalam saluran kemih
Oleh karena itu kebiasaan jarang minum dan gagal ginjal menghasilkan urin
yan tidak adekuat, sehingga memudahkan terjadinya infeksi saluran kemih. Keadaan
lain yang dapat mempengaruhi aliran urin dan menghalangi mekanisme wash out
adalah adanya :1,4
- Stagnansi atau stasis urin (miksi yang tidak teratur atau sering menahan kencing,
obstruksi saluran kemih, adanya kantong-kantong pada saluran kemih yang tidak
dapat mengalir dengan baik misalnya pada divertikula, dan adanya dilatasi atau
refluk sistem urinaria.

19
- Didapatkannya benda asing di dalam saluran kemih yang dipakai sebagai tempat
persembunyian kuman.
B. Faktor agent (mikroorganisme)
Bakteri dilengkapi dengan pili atau fimbriae yang terdapat di permukaannya.
Pili berfungsi untuk menempel pada urotelium melalui reseptor yang ada
dipermukaan urotelium. Ditinjau dari jenis pilinya terdapat 2 jenis bakteri yang
mempunyai virulensi berbeda, yaitu :
- Tipe pili 1, banyak menimbulkan infeksi pada sistitis.
- Tipe pili P, yang sering menimbulkan infeksi berat pielonefritis akut. Selain itu
beberapa bakteri mempunyai sifat dapat membentuk antigen, menghasilkan toksin
(hemolisin), dan menghasilkan enzim urease yang dapat merubah suasana urin
menjadi basa.

VI. DIAGNOSIS
Gambaran klinis infeksi saluran kemih sangat bervariasi mulai dari tanpa gejala
hingga menunjukkan gejala yang sangat berat.5 Gejala yang sering timbul ialah
disuria, polakisuria, dan terdesak kencing yang biasanya terjadi bersamaan, disertai
nyeri suprapubik dan daerah pelvis. Gejala klinis ISK sesuai dengan bagian saluran
kemih yang terinfeksi, yaitu :1,3,4
1. Pada ISK bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa nyeri supra pubik,
disuria, frekuensi, hematuri, urgensi, dan stranguria
2. Pada ISK bagian atas, dapat ditemukan gejala demam, kram, nyeri punggung,
muntah, skoliosis, dan penurunan berat badan.

20
 Gambar 1. Hubungan antara lokasi infeksi dengan gejala klinis

Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
1. Urinalisis
Leukosuria atau piuria merupakan salah satu petunjuk penting terhadap
dugaan adalah ISK. Dinyatakan positif bila terdapat > 5 leukosit/lapang pandang
besar (LPB) sedimen air kemih. Adanya leukosit silinder pada sediment urin
menunjukkan adanya keterlibatan ginjal. Namun adanya leukosuria tidak selalu
menyatakan adanya ISK karena dapat pula dijumpai pada inflamasi tanpa infeksi.
Apabila didapat leukosituri yang bermakna, perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan
kultur.1,2
Hematuri Dipakai oleh beberapa peneliti sebagai petunjuk adanya ISK, yaitu
bila dijumpai 5-10 eritrosit/LPB sedimen urin. Dapat juga disebabkan oleh berbagai
keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun oleh sebab lain
misalnya urolitiasis, tumor ginjal, atau nekrosis papilaris.1,2

21
2. Bakteriologis
Dapat digunakan urin segar tanpa diputar atau tanpa pewarnaan gram. Dinyatakan
positif bila dijumpai 1 bakteri /lapangan pandang minyak emersi.
b. Biakan bakteri
Dimaksudkan untuk memastikan diagnosis ISK yaitu bila ditemukan bakteri dalam
jumlah bermakna sesuai dengan criteria Cattell, 1996:
- Wanita, simtomatik
2 5
>10 organisme koliform/ml urin plus piuria, atau 10 organisme pathogen
apapun/ml urin, atau adanya pertumbuhan organisme pathogen apapun pada urin
yang diambil dengan cara aspirasi suprapubik.
- Laki-laki, simtomatik
3
>10 organisme patogen/ml urin

- Pasien asimtomatik
5
10 organisme patogen/ml urin pada 2 contoh urin berurutan. Yang paling sering
dipakai ialah tes reduksi griess nitrate. Dasarnya adalah sebagian besar mikroba
kecuali enterokoki, mereduksi nitrat bila dijumpai lebih dari 100.000 - 1.000.000
bakteri. Konversi ini dapat dijumpai dengan perubahan warna pada uji tarik.
Sensitivitas 90,7% dan spesifisitas 99,1% untuk mendeteksi Gram-negatif. Hasil
palsu terjadi bila pasien sebelumnya diet rendah nitrat, diuresis banyak, infeksi
oleh enterokoki dan asinetobakter. 3,4
3. Tes Plat-Celup (Dip-slide)
Lempeng plastik bertangkai dimana kedua sisi permukaannya dilapisi
perbenihan padat khusus dicelupkan ke dalam urin pasien atau dengan digenangi
urin. Setelah itu lempeng dimasukkan kembali ke dalam tabung plastik tempat
penyimpanan semula, lalu dilakukan pengeraman semalaman pada suhu 37° C.
Penentuan jumlah kuman/ml dilakukan dengan membandingkan pola pertumbuhan

22
 pada lempeng perbenihan dengan serangkaian gambar yang memperlihatkan
keadaan kepadatan koloni yang sesuai dengan jumlah kuman antara 1000 dan
10.000.000 dalam tiap ml urin yang diperiksa. Cara ini mudah dilakukan, murah
dan cukup akurat. Tetapi jenis kuman dan kepekaannya tidak dapat diketahui.1,3
b. Radiologis dan Pemeriksaan Penunjang Lainnya
Pemeriksaan radiologis pada ISK dimaksudkan untuk mengetahui adanya batu
atau kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi ISK. Pemeriksaan ini
dapat berupa foto polos abdomen, pielonegrafi intravena, demikian pula dengan
pemeriksaan lainnya, misalnya ultrasonografi dan CT Scan.

VII. PENATALAKSANAAN
A. Infeksi saluran kemih bawah
Prinsip manajemen ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak,
antibiotika yang adekuat, dan kalau perlu terapi asimtomatik untuk alkalinisasi
urin:1,5
- Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48jam dengan antibiotika
tunggal; seperti ampisilin 3 gram, trimetoprim 200mg.
- Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisi (lekositoria) diperlukan terapi
konvensional selama 5-10 hari.
- Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala
hilang dan tanpa lekositoria.
- Reinfeksi berulang (frequent re-infection)
- Disertai faktor predisposisi. Terapi antimikroba yang intensif diikuti koreksi faktor
resiko.
- Tanpa faktor predisposisi - Asupan cairan banyak
- Cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba takaran tunggal
(misal trimetroprim 200mg)
- Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan.

B. Infeksi saluran kemih atas

23
 Pielonefritis akut. Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut
memerlukan rawat inap untuk memlihara status hidrasi dan terapi antibiotika
parenteral paling sedikit 48 jam. Indikasi rawat inap pielonefritis akut adalah seperti
berikut:1,5
- Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika
oral.
- Pasien sakit berat atau debilitasi.
- Terapi antibiotika oral selama rawat jalan mengalami kegagalan.
- Diperlukan invesstigasi lanjutan.
- Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi.
- Komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus, usia lanjut.
The Infection Disease of America menganjurkan satu dari tiga alternatif terapi
antibiotik IV sebagai terapi awal selama 48-72jam sebelum diketahui MO sebagai
penyebabnya yaitu fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin dan
sefalosporin dengan spectrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida.
Antibiotika merupakan terapi utama pada ISK. Hasil uji kultur dan tes
sensitivitas sangat membantu dalam pemilihan antibiotika yang tepat. Efektivitas
terapi antibiotika pada ISK dapat dilihat dari penurunan angka lekosit urin disamping
hasil pembiakan bakteri dari urin setelah terapi dan perbaikan status klinis pasien.
Idealnya antibiotika yang dipilih untuk pengobatan ISK harus memiliki sifat-sifat
sebagai berikut: dapat diabsorpsi dengan baik, ditoleransi oleh pasien, dapat
mencapai kadar yang tinggi dalam urin, serta memiliki spektrum terbatas untuk
mikroba yang diketahui atau dicurigai. Pemilihan antibiotika harus disesuaikan
dengan pola resistensi lokal, disamping juga memperhatikan riwayat antibiotika yang
digunakan pasien.5

VIII. PENCEGAHAN
Data epidemiologi klinik mengungkapkan uji saring bakteriuria asimtomatik
bersifat selektif dengan tujuan utama untuk mencegah menjadi bakteriuria disertai

24
presentasi klinik ISK. Uji saring bakteriuria harus rutin dengan jadual tertentu untuk
kelompok pasien perempuan hamil, pasien DM terutama perempuan, dan pasca
transplantasi ginjal perempuan dan laki-laki, dan kateterasi laki-laki dan perempuan.1

IX. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada infeksi saluran kemih antara lain batu
saluran kemih, okstruksi saluran kemih, sepsis, infeksi kuman yang multisitem,
gangguan fungsi ginjal.1

X. PROGNOSIS
Prognosis berdasarkan dari cepat atau lambatnya penanganan serta penggunaan
antibiotik yang tepat. Bila penyakit berat, pengobatan terlambat/tidak adekuat atau
ada komplikasi berat maka prognosis buruk.1

DAFTAR PUSTAKA

1 . Sukandar E. Infeksi Saluran Kemih dalam Sudoyo A.W, et all. ed.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Internal Publishing.
2009:1008-1014.
2. Aziz R, Sidartawan S, Anna UZ, dkk. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Pusat penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi 2. Jakarta,
2006. Hal 139-141.
3. Sukandar E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal dalam
Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III. B a n d u n g : P u s a t i n f o r m a s i
Ilmiah (P II) Bagian Ilmu Pen yakit Dalam FK UNP AD. 2006 :
29-72.
4. Anonim. Urinary Tract Infections (Acute Urinary Tract Infection:
Urethritis, Cystitis,and Pyelonephritis). In Kasper, et all ed.
Harrison’s Manual of Medicine16th Edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical
Publishing Division. 2005:724

25
5. Sulistia GG, Rianto S, Frans D, dkk. Farmakologi dan Terapi. Penerbit Gaya
Baru. Edisi 5. Jakarta, 2007. Hal 238, 524, 643, 864.

26