LBM 4 SESAK NAFAS SAAT BERAKTIVITAS

STEP 1
1. Gagal jantung: suatu sindroma klinis atau sekumpulan tanda dan gejala
ditandai sesak nafas dan fatik (cepat lelah).
Keadaan patologis dimana jantung tidak mampu memompa darah sesuai
kebutuhan metabolisme jaringan
2. Kardiomegali: kondisi dimana jantung mengalami perbesaran
STEP 2
1. Mengapa terbentuk edem pada tungkai bawah?
2. Mengapa keluhan sesak nafas berkurang saat posisi setengah duduk?
3. Apa etiologi dari kasus?
4. Apa faktor resiko dari kasus?
5. Apa hubungan sesak nafas dengan derajat kerusakan jantung?
6. Apa patofisiologi dari kasus?
7. Apa pemeriksaan fisik dan penunjang dari kasus?
8. Apa manifestasi klinis ?
9. Bagaimana penatalaksanaannya?
STEP 3
1. Mengapa terbentuk edem pada tungkai bawah?
Karena kontraktilitas miokardium berkurang sehingga ventrikel kiri
memompa darah sedikit
Kontraktilitas miokardium menurun volume sekuncup menurun
volume residu ventrikel naik LVEDP naik LAP naik peningkatan
tekanan ke paru-paru peningkatan tekanan kapiler dan vena paru-
paru transudasi cairan ke intersisial edem intersisial edem paru
tekanan arteri paru naik edem sistemik.
2. Mengapa keluhan sesak nafas berkurang saat posisi setengah duduk?
 Gagal jantung menyebabkan tekanan atrium kiri meningkat terjadi edem
pada paru-paru (alveolar) sesak nafas dan batuk darah.
Posisi tidur 30 dan 40 derajat untuk menyempitkan jalan pernafasan
kebutuhan O2 terpenuhi.
3. Apa hubungan sesak nafas dengan derajat kerusakan jantung?
NYHA
 Derajat 1
Tdk sesak nafas, aktivitas ringan
 Derajat 2
Aktivitas ringan sesak nafas
 Derajat 3
Aktivitas ringan sesak nafas hilang istirahat
 Derajat 4  tdk mampu beraktivitas  sesak nafas
Menurut ACC
1. Stage A faktor resiko (Dm, hipertensi) belum ada kelainan struktur
jantung
2. Stage B faktor resiko tanpa atau dengan kelainan structural jantung
bersfita asimtomatik
3. Stage C sudah HF kelainan structural
4. Stage D HF perlu tata laksana khusus

4. Mengapa sesak nafas bertambah berat saat beraktivitas?

Pada gagal jantung kesulitan dalam memperoleh O2 sehingga saat
beraktivitas pun semakin kesulitan bernafas dalam pembentukan ATP.
5. Apa etiologi dari kasus di skenario?
1. Penyakit katup jantung (katup mitral)
Pada ventrikel terjadi iskemi.
2. Iskemia heart disease
3. Preload
4. Afterload
 5. Hipertensi
6. Kardiomiopati
7. Penyakit jantung tiroid
8. Penyakit jantung anemia
Beban awal meningkat preload meningkat akibat penyakit lain
regurgitasi aorta, infark miokard
After load meningkat pada stenosis aorta

- Ketidakpatuhan pasien minum obat (obat antiinflamasi dan obat

penahan cairan)
Bagaimana algoritma diagnosis gagal jantung
6. Apa patofisiologi dari kasus di skenario?
Penyakit primer  gangguan sistole dan diastole O2 turun & kebutuhan
jaringan tidak tercukupi kompensasi neurohormonalhipertrofi
simpatis takikardi, RAAS meningkat
Mekanisme neurohormonal CHF
Mekanisme hemodinamika CHF
7. Apa manifestasi kinis di skenario?
Gejala gagal jantung umum
- Sesak nafas (istirahat/aktivitas)
- Edem perifer
Gejala khusus
- takikardi
- takipneu
abnormalitas structural dan fungsional jantung
- kardiomegali
- bunyi jantung III
- bising jantung
1. Tipikal
- Sesak nafas
 - Orthopneu
- Cepat lelah
2. Kurang tipikal
-BB turun
- BB bertambah
8. Apa faktor resiko dari kasus di skenario?
1. Infeksi paru-paru
2. Anemia
3. Emboli paru
4. Stress / emosional
5. hipertensi
9. Apa pemeriksaan fisik dan penunjang dari kasus?
Pemeriksaan fisik
- Gagal jantung kiri: orthopneu, BJ III, peningkatan tek vena jugularis
- Gagal jantung kanan: edem perifer , hepatomegali
- Gagal jantung kronis: regugitasi aorta, penurunan otot skelet,
fatigue, kardiomegali
Pemeriksaan penunjnag:
- Ekokardiografi
- EKG
- Foto thorax
- Katerisasi jantung (keparahan jantung)
- Biokimiawi ( cairan elektrolit, ginjal)

10. Bagaimana penatalaksanaannya?

1. non farma
- mengurangi asupan garam dan air
 - memantau BB secara teratur
2. farma
- diuretic
- ACE- inhibitor
- Beta – blocker (bisoprol)
- bigoksin
11. Bagaimana algoritma diagnosis gagal jantung

12. Jelaskan perbedaan sesak nafas karena kelainan jantung dan

diluar kelainan jantung

1. Cardiac
Pada infark miokard, disfungsi katup, gagal jantung
Nyeri tekan, pegal, tidak nyaman
2. Non cardiac
- Pulmoner
Ditusuk, tajam, terus-menerus
13. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan EKG

Step 4
Etiologi
Hipertensi, kelainan katup
Gagal jantung edem paru  sesa nafas cardiac dan non cardiac
Klasifikasi
NYHA: I-IV
ACC: stage A-D
STEP 6
1. Mengapa terbentuk edem pada tungkai bawah?
Karena kontraktilitas miokardium berkurang sehingga ventrikel kiri
memompa darah sedikit
Kontraktilitas miokardium menurun volume sekuncup menurun
volume residu ventrikel naik LVEDP naik LAP naik peningkatan
tekanan ke paru-paru peningkatan tekanan kapiler dan vena paru-
paru transudasi cairan ke intersisial edem intersisial edem paru
tekanan arteri paru naik edem sistemik.

Edema perifeer biasanya pitting dan terjadi pada gagal jantung kanan dan
trmbosis vena dalam. Sebagai efek samping obat antagonis kalsium dan
vena savena dalam ukuran cukup panjang yang diambil untuk coronary
artery bypass graft surgery)
Bisa disebabkan oleh efek gravitasi, tidak pernah bergera dan
hiprotoinema/ obstruksi limfatik.

Huon Gray, Keith D. dawkins, et al. 2002. Lecture notes: Kardiologi edisi
keempat.Erlangga

2. Mengapa keluhan sesak nafas berkurang saat posisi setengah duduk?

Gagal jantung menyebabkan tekanan atrium kiri meningkat terjadi edem
pada paru-paru (alveolar) sesak nafas dan batuk darah.
- Posisi tidur 30 dan 40 derajat untuk menyempitkan jalan pernafasan
kebutuhan O2 terpenuhi.
- Posisi duduk tegak sehingga cairan turun ke dasar paru sehingga
membuat bernafas lebih mudah.

3. Apa hubungan sesak nafas dengan derajat kerusakan jantung?

Menurut American College of Cardiology (ACC) / American Heart
Association (AHA) tahun 2005
Berdasar progresivitas kelainan structural dan fungsional jantung:
a. Stage A faktor resiko (Dm, hipertensi) belum ada kelainan struktur
jantung (kardimegali, LVH, dl)
b. Stage B faktor resiko tanpa atau dengan kelainan structural jantung
bersfiat asimtomatik
c. Stage C dekompensasi, sebelumnya sudah pernah HF, didasari
kelainan structural jantung
d. Stage D HF refractory HF dan perlu tata laksana khusus
Kriteria pasien dengan gagal jantung:
a. Pasien dengan overload yang tindai dengan kongesti pulmonal atau
sistemik, biasanya disebabkan oleh peningkatan akut pada hipertensi
kronis
b. Pasien dengan penurunan cardiac output, ditandai hipotensi,
insufisiensi ginjal atau syndrome syok
c. Pasien dengan tanda dan gejala overload cairan hiperfusi sistemik
 Ilmu Penyakit Dalam edisi VI jilid II. 2015. Interna Publishing

Huon Gray, Keith D. dawkins, et al. 2002. Lecture notes: Kardiologi edisi
keempat.Erlangga

4. Mengapa sesak nafas bertambah berat saat beraktivitas?

Dyspnea menungkatnya tahanan jalan napas seperti pada obstruksi jalan
napas. Berkurangnya keregangan paru disebabkan oleh fibrosis paru,
kongesti, edema dan penyakait paru.
Pada gagal jantung kesulitan dalam memperoleh O2 sehingga saat
beraktivitas pun semakin kesulitan bernafas dalam pembentukan ATP.

5. Apa etiologi dari kasus di skenario?

a. Penyakit kardiovaskular
- Peninggian afterload: pasien hipertensi sistemik/ pulmonal
- Peninggian preload: karena volume afterload/ retensi air
- Gagal sirkulasi: keadaan high output states infeksi, anemia/
thritoksitosis
- Ketidakpatuhan minum obat: NSAID, cyclooxygenase inhibitor
- Gagal multi organ
b. Adanya penyakit yang menyebabkan kerusakan/ beban berlebih pada
kemampuan pompa jantung (disfungsi jantung)

Patrick davey. 2003. Manifestasi Klinis, at a Glance.

Huon Gray, Keith D. dawkins, et al. 2002. Lecture notes: Kardiologi edisi
keempat.Erlangga
6. Apa patofisiologi dari kasus di skenario?
Gagal jantung merupakan sindrom, penyebabnya beda namun tanda dan
gejala serta patofisiologinya sama. Curah jantung yang tidak adekuat
menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respons
terhadap hypovolemia.
a. Aktivasi neurohormonal
Terjadi peningkatan vasokonstriktor (renin, angiostensin II,
katekolamin) yang memicu rtensi garam dan air dan meningkatkan
beban akhir (afterload) jantung. Hal tersebut mengurangi
pengososngan kiri dan menurunkan curah jantung, yang menyebabkan
aktivasi neureoendokrin yang lebih hebat, sehingga meningkatkan
afterload dan seterusnya.
b. Dilatasi ventrikel
Terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan
meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak
efisien secara mekanis. Jika persediaan energy terbatas (pada pjk) bisa
menyebabkan gangguan kontraktilitas dan aktivasi endokrin.

Patrick davey. 2003. Manifestasi Klinis, at a Glance.

Penyakit primer  gangguan sistole dan diastole O2 turun & kebutuhan
jaringan tidak tercukupi kompensasi neurohormonalhipertrofi
simpatis takikardi, RAAS meningkat
Mekanisme neurohormonal CHF
Mekanisme hemodinamika CHF
7. Apa manifestasi kinis di skenario?
Huon Gray, Keith D. dawkins, et al. 2002. Lecture notes: Kardiologi edisi
keempat.Erlangga
8. Apa faktor resiko dari kasus di skenario?

9. Apa pemeriksaan fisik dan penunjang dari kasus?

a. Pemeriksaan fisik
- Gagal jantung kiri: orthopneu, BJ III, peningkatan tek vena jugularis
- Gagal jantung kanan: edem perifer , hepatomegali
- Gagal jantung kronis: regugitasi aorta, penurunan otot skelet,
fatigue, kardiomegali
b. Pemeriksaan penunjang:
- Ekokardiografi

- EKG
 - Foto thorax

- Katerisasi jantung (keparahan jantung)

- Biokimiawi ( cairan elektrolit, ginjal)
10. Bagaimana penatalaksanaannya?
 Farma

- ACE- inhibitor
Huon Gray, Keith D. dawkins, et al. 2002. Lecture notes: Kardiologi edisi
keempat.Erlangga
11. Bagaimana algoritma diagnosis gagal jantung?
12. Jelaskan perbedaan sesak nafas karena kelainan jantung dan
Sesak napas antara kelainan jantung dan non jantung dapat dilihat dari
perbedaan kecepatan onset dan pola dyspnea bisa membantu
menegakkan diagnosis.
a. Gagal jantung
o Dispena tidak berhubungan dengan mengi (wheezing), yang
membedakan dengan PPOK (kecuali terjadi asma kardiale-
bronkospasme akibat edema paru)
o Gagal jantung ringan hanya saat aktivitas
o Gagal jantung lebih berat sesak terjadi bila berbaring
(ortopnea), langsung menghilang bila duduk atau berdiri (<5-10
menit). Bila gejala ini berat, disebut dyspnea nocturnal
proksimal. Sering disertai edema tungkai bawah- membaik
pada pagi hari dan buruk pada malam hari.
b. Diluar kelainan jantung:
o Penyakit saluran pernapasan: disertai mengi
 PPOK: sesak saat aktivitas meningkat secara progresif
dalam > 5 tahun
 Asma: terjadi akibat olahraga menghirup serbuk, obat-
obatan atau emosi. Gejala nocturnal pada asma, tidak
seperti pada gagal jantung, bila duduk atau berdiri akan
membaik (>30 menit) atau tidak membaik
o Infeksi saluran pernapasan: ditandai demam dan batuk
produktif, serta nyeri tenggorokan. Pada pneumonia sering
disertai konstitusional (demam dan malaise) seera nyeri
pleuritic.
o Emboli paru: onset mendadak tiba-tiba sesak, terjadi pada
orang dgn factor predisposisi (imobilisasi, obesitas,
pascaoperasi) disertai nyeri pleuritic.
 o Pneumotoraks: ditandai oleh nyeri mendadak, sering peluritik
dan sesak. Pemeriksaan fisis dan foto toraks.
o Penyakit parenkim paru/ pneumonitis/ fibrosis intersistialis:
sesak saat aktivitas dan berat dengan mengi. Tidak seperti
penyakit jantung, sesak tidak berhubungan dengan posisi
tubuh.
o Obesitas: bisa ortopnea karena tertekuknya diafragma. Apnea
osbtrukrtif lebih sering
o Kemunduran kondisi fisik

Patrick davey. 2003. Manifestasi Klinis, at a Glance.

13. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan EKG