Anda di halaman 1dari 1016

t

I
I
1 I

D
I A

D
t
Pt ArAlAt(S[1r[A ll |lil P n r lmill
llA G

PA UA P AK I( I(1I S
Perhimpunon Dokter Spesiolis Penyokil Dqlqm lndonesio

Editor
Prof. Dr. dr. Idrus Alwi, SpPD, K-KV FINASIM, FACC, FESC, FAPSIC, FACP
dr. Simon Salim, SpPD, FINASIM, MKes, AIFO
dr. Rudy Hidayat, SpPD, K-R, FINASIM
dr. Juferdy Kurniawan, SpPD
dr. Dicky L. Tahapary, SpPD

Tim Editor Pelaksana


1. Dr. dr. Ari Fahrial Syam, SpPD, K-GEH, FINASIM, MMB, FACP
2. Dr. dr. Rino Alvani Gani, SpPD, K-GEH, FINASIM
3. Dr, dr.Iris Rengganis, SpPD, K-AI, FINASIM
4. Dr. dr. Lugyanti Sukrisman, SpPD, K-HOM, FINASIM
5. dr. Sally A. Nasution, SpPD, K-KV FINASIM
6. dr. Ceva W. Pitoyo, SpPD, K-B FINASIM, KIC
7. dr. Edy RizalWahyudi, SpPD, K-Ger, FINSIM
B, dr. Rudy Hidayat, SpPD, K-R, FINASIM
9. dr. Erni Juwita Nelwan, SpPD, K-PTI, FINASIM
10.dr. Tri Juli Edi Tarigan, SpPD, K-EMD, FINASIM
1L.dr. Rudi Putranto, SpPD, K-Psi, FINASIM
12.dr. Pringgodigdo Nugroho, SpPD, FINASIM

17.5 cm x 25 cm
xiv+ 990 Halaman

ISBN : 987-602-8907 -67 -5

Hok Cipto Dilindungi Undong-undong


Dilorong memperbonyok, mencetok, don menerbitkon sebogion otou seluruh isi buku
ini dengon coro don bentuk opopun tonpo seizin penulis don penerbit

Diterbitkon pertomo koli oleh


lnlernoPublishing
Pusot Penerbilqn llmu Penyokil Dolom
Telp. : 021-31 90377 5 Foks. : 021-31903776
Emoil : pipfkui@yohoo.com

Cetokon Pertomo, September 2015 Gombor sompul ; Google


iv
KATA PENGANTAR

Assal amu' ala ikum Wr. W b.

uji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas keberhasilan penyusunan
buku Panduan Praktik Klinis (PPK) PAPDI. Dengan terbitnya buku PPK PAPDI
ini, diharapkan akan semakin jelas rujukan/ panduan segala sesuatu yang
berhubungan dengan prosedur standar operasional dalam pelayanan dan perawatan
kepada pasien. Buku PPK PAPDI ini terdiri dari 2 (dua) bagian yaitu penatalaksanaan
dan prosedur.
Seiring dengan arus kemajuan dan perkembangan pengetahuan dan teknologi di
bidang kedokteran khususnya Ilmu Penyakit Dalam serta dalam rangka meningkatkan
profesionalisme Dokter Spesialis Penyakit Dalam, diharapkan buku ini menjadi acuanf
panduan dalam menjalankan tugas profesi seorang Dokter Spesialis Penyakit Dalam di
rumah sakit pemerintah dan swasta serta fasilitas pelayanan kesehatan lain di seluruh
Indonesia, disesuaikan dengan sarana yang tersedia.
Untuk mencapai keberhasilan pelayanan dan perawatan kepada pasien yang
berkualitas dan bertanggung jawab, disamping mengacu pada buku PPK PAPDI yang
sudah dirancang dengan sebaik-baiknya sebagai panduan kerja yang bermutu dan
dapat dipertanggungjawabkan, juga harus didukung sumber daya manusia (SDM)
yang berkualitas dalam pengetahuan dan bertanggungjawab secara moral dalam sikap
dan perilaku serta sarana prasarana yang sesuai dengan kebutuhan. Untuk itu Dokter
Spesialis Penyakit dalam harus selalu berupaya memperbaiki dan meningkatkan
pengetahuan terutama dalam hubungannya dengan pasien baik melalui pendidikan
formal maupun non formal.
Kami menyampaikan banyak terima kasih kepada Tim Penyusun buku PPK PAPDI
yang telah membantu terbitnya buku ini serta kepada para Ketua Perhimpunan Seminat
dalam Lingkup Ilmu Penyakit Dalam yang telah berpartisipasi dalam penyusunan
buku ini.
Semoga buku ini dapat membantu dalam melaksanakan tugas sehari-hari Dokter
Spesialis Penyakit Dalam di rumah sakit sebagai bentuk pelayanan dan pengabdian
masyarakat, dan semoga Allah SWT memberikan bimbingan dan meridhoi segala
aktivitas para Dokter spesialis Penyakit Dalam seluruh Indonesia. Amin.

fakarta, September 2015

Ketua Umum PB PAPDI


Prof. Dr. dr. Idrus Alwi, SpPD, K-KV, FINASIM, FACC, FESC, FAPSIC, FACP
KONTRIBUTOR
a Perhimpunan Alergi Imunologi Indonesia (PERALMUNI)
a Perhimpunan Gerontologi Medik Indonesia (PERGEMI)
a Perhimpunan Nefrologi Indonesia [PERNEFRIJ
a Perhimpunan Gastroenterologi Indonesia (PGI)
a Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia (PPHI)
a Perhimpunan Hematologi Dan Transfusi Darah Indonesia (PHTDI) Dan
Perhimpunan Hematologi Onkologi Medik Ilmu Penyakitdalam Indonesia
(PERHOMPEDTN)
a Ikatan Keseminatan Kardioserebrovaskular Indonesia (IKKI)
o Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI)
o Perhimpunan Kedokteran Psikosomatik Indonesia (PKPI)
o Perhimpunan Respirologi Indonesia [PERPARI)
o Perhimpunan Reumatologi Indonesia (lRA)
a Perhimpunan Peneliti Penyakit Tropik Dan Infeksi Indonesia IPETRI)
vilt
DAFTAR ISI

AI.ERGI !MUNOLOGI
1.

Asma Bronkial 5
Acquire d Im muno d efici en cy Sy n dro me (AI DS) 1.2

Renjatan Anafilaksis,. 22
29
Vaksinasi Pada Orang Dewasa 33
HIV/AIDS Tanpa Komplikasi 40

METABOTIK ENDOKRIN
Diabetes Melitus 47
Diabetes Melitus Gestasional 60
Dislipidemia. 64
Hipoglikemia 73
Hipogonadisme 77

Hipotiroidisme B5
Hiperparatiroidisme ....................90

Karsinoma Tiroid 93
Kelainan Adrenal , 96
Kista Tiroid 105
Krisis Hiperglikemia 109
Krisis Tiroid 115
Perioperatif Diabetes Melitus L18
Kaki Diabetik.................... 1.23

Sindrom Ovarium Polikistik IPCOS).....,.... 131


Struma Difusa Non Toksik. 1.34

Struma Nodosa Non Toksik (SNNT)......... 737


Struma Nodosa Toksik.......... 744
t47
Tirotoksikosis 151
Tumor Hipofisis 756
Obesitas 762

GASTROENTEROLOGI
Diare Kronik 1,67

Gastroesophageal Reflux Disease IGERD) 1,72

Hematemesis Melena..... 1.7 6

H ematoke2ia...................... 782
Ileus ParaIitik.................... 186
Konstipasi 189
Pankreatitis Akut.............. 196
Penyakit Tukak Peptik..,........ 20L
Tumor Gaster 208
Tumor Kolorektal,,, 2t1

HEPATOTOGI

Batu Sistem Bi1ier............. ......,...223


Hepatitis Imbas Obat 227
Hepatitis Virus Akut.. 232
Hepatitis B Kronik.. 236
Hepatitis C Kronik.. 240
Hepatitis D Kronik. 242
Hepatoma 244
251

Kolesistitis Kronik.......... ............261,


Penyakit Perlemakan Hati Non Alkoholik.... ......................263
Sirosis Hati 268

x
GERIATRI
Dehidrasi 287
Gangguan Kognitif Ringan Dan Demensia 290
Imobilisasi 297
Inkontinensia Urin 302
Instabilitas dan fatuh...,. 305
Tatalaksana Nutrisi Pada "Frailty" Usia Lanjut. 31,6
Pendekatan Paripurna Pasien Geriatri (Comprehensive Geriatric Assessment)... 321,
Sindrom Delirium Akut.. 331

Sarkopenia 344

GINJAT HIPERTENSI
Batu Saluran Kemih........... ........363
Gangguan Asam Basa.. 368
Alkalosis Metabolik 374
Alkalosis Respiratorik 376
Gangguan Ginjal Akut. 379
Gangguan Kalium.. 3BB
Gangguan Kalsium 394
Gangguan Natrium 400
Hiponatremia 400
Hipertensi.. 408
41,5

Infeksi Saluran Kemih 478


ISK Pada Wanita Hamil 422
lamur.
ISK Yang Disebabkan Oleh ................423
Krisis Hipertensi.............. ...........426
Penyakit Glomerular. ...............,433
437
Penyakit Ginjal Polikistik 443
Sindrom Nefrotik....... 448

HEMATOTOGI ONKOTOGI MEDIK


Anemia Aplastik....... 451,
Anemia Defisiensi Besi.. 455
Anemia Hemolitik 461.
Anemia Penyakit Kronik. 470
Dasar-Dasar Kemoterapi 475
Diatesis Hemoragik 483
Hemoglobinopati.............. 49L
Trombositopenia Imun. .....,.....498
Koagulasi Intravaskular Disem inata 504
Leukemia.... 510
Limfoma 51.7
Polisitemia Vera .............. 523
Sindrom Antifosfolipid.,...........,,,,... 530
Sindrom Lisis Tumor 535
Terapi Suportif pada Pasien Kanker 537
Trombosis Vena Dalam 544
Trombositosis Esensial 551

KARDIOLOGI
Angina Pektoris Stabi1.......,,... ........................... 555
Angina Pektoris Tidak Stabil /Non St Elevation Myocardial Infarction
(APTS/NSTEMT) 560
ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) 564

Gagal fantung 594


Endokarditis Infektif 606
Penyakit Katup fantung 618
P erip artu m C ardi o my o p athy ............... 627

Penyakit f antun g Kongenital 642


Hipertensi Pulmonal 6+9
Penyakit Arteri Perifer .......... 656
Kelainan Sistem Vena Dan Limfatik....... 664
PSIKOSOMATIK
Ansietas 673

Dispepsia Fungsional.. 680


Nyeri Psikogenik............... 685
Penyakit fantung Fungsional IN eurosis Kardiak) 6BB
Sindrom Kolon Iritabel ....,,.,,,,,........ 691,
Sindrom Lelah Kronik 696
Sindrom Hiperventi1asi........,..,,,....... 700
Pengelolaan Paliatif pada Penyakit Kronis........... ,.....,...,..705

PUTMONOTOGI
Acute Respirato ry Distress Syndrome 709
Bronkiektasis 71,3

Massa Mediastinum.. 737


Penyakit Paru Kerja.. 742
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) 746
Penyakit Pleura 754
Pneumonia Atipik.. 763
Pneumonia Didapat Di Rumah Sakit.............. 767
Pneumonia Didapat Di Masyarakat.................... 774
Sindrom Vena Kava Superior...... .................... 785
Kelainan Napas Saat Tidur (Sleep-Disordered Breathing/Sleep Apnea) ...................790
Tuberkulosis Paru 794
Tumor Paru 802
Spondiloartropati 860

TROPIK INFEKSI
Chikun gu nya....................., 871.
Demam Berdarah Dengue......... 877
Demam Neutropenia BB6
Demam Tifoid 892
Diare Infeksi... 898
D iare Terkait Antib iotik ( I nfe ks i CIo stri dium D iffi ci le ) 905
Fever Of Unknown Origin 908
Filariasis 91,1.

Leptospirosis 91,4

Human Immunodeficiency Virus (HlY)/Acquired I mmunodeficiency Syndrome


(ArDSl 918
Infeksi Jamur........... 930
Infeksi Oportunistik Pada Aids.... 934
Infeksi Pada Kehamilan 945
Intoksikasi Organofosfat 949
Intoksikasi 0piat............. 953
Keracunan Makanan 956
Malaria 959
Penatalaksanaan Gigitan UIar............... 970
Penggunaan Antibiotika Rasi onal 976
Rabies 981
Sepsis Dan Renjatan Septik 986
PI II[1[[S[ [A
tBt[[ Gtl uE YllflI [1[

PA UA ..L. .

P AKT
Klr S
ALERG MU
Alergi Obot
Asmo Bronkiol
Acq uired lmm u nodefi cie ncy Syndrome {AIDS} ..........".,,.......... I Z
Renjoton Anofiloksis
Urtikorio
Voksinosi Podo Orong Dewoso ........
HIV/AIDS Tonpo Komplikosi.........
ALERG O AT

PENGERTIAN
AIergi obat merupakan reaksi simpang obat yang tidak diinginkan akibat adanya
interaksi antara agen farmakologi dan sistem imun manusia. Terdapat empat jenis
reaksi imunologi menurut Gell dan Coombs, yaitu hipersensitivitas tipe 1 (reaksi dengan
IgE), tipe 2 (reaksi sitotoksik), tipe 3 (reaksi kompleks imun) dan tipe 4 (reaksi imun
selular).1
Manifestasi alergi obat tersering adalah di kulit, yang terbanyak yaitu berupa ruam
makulopapular. Selain di kulit, alergi obat dapat bermanifestasi pada organ lain, seperti
hati, paru, ginjal, dan darah. Reaksi alergi obat dapat terjadi cepat atau lambat, dapat
terjadi setelah 30 menit pemberian obat hingga beberapa minggu.2

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesis
Riwayat obat-obatan yang sedang dipakai pasien, riwayat obat-obatan masa Iampau,
lama pemakaian dan reaksi yang pernah timbul, lama waktu yang diperlukan mulai
dari pemakaian obat hingga timbulnya gejala, gejala hilang setelah pemakaian obat
dihentikan dan timbul kembali bila diberikan kembali, riwayat pemakaian antibiotik
topikal jangka lama, keluhan yang dialami pasien dapat timbul segera ataupun beberapa
hari setelah pemakaian obat (pasien dapat mengeluh pingsan, sesak, batuk, pruritus,
demam, nyeri sendi, mual)1'3'a

Pemeriksoon Fisik
Pasien tampak sesak, hipotensi, limfadenopati, ronki, mengi, urtikaria, angioedema,
eritema, makulopapulaq, eritema multiforme, bengkak dan kemerahan pada sendil'4's

Pemeriksoon Penunjong:r.3-6
. Pemeriksaan hematologi: darah lengkap, fungsi ginjal, fungsi hati
. Urinalisis lengkap
o Foto toraks
a Pemeriksaan RAST (Radio Allergo Sorbent test)
o Pemeriksaa n Coombs indirek
o Pemeriksaan fiksasi komplemen, reaksi aglutinasi
a Uji tusuk kulit (skin prick test)
a Uji kulit intradermal
a Uji tempel(p atch test)

DIAGNOSIS BANDING4
. Sindrom karsinoid o P eny akit g r aft- ve rsu s-h o st
. Gigitan serangga a Penyakit Kawasaki
. Mastos itosis Psoriasis
. Asma a Infeksi virus
. Alergi makanan a Infeksi Streptococcus
. Keracunan makanan
. Alergi lateks
. Infeksi

IATATAKSANA

Non Formokologis'
Tindakan pertama adalah menghentikan pemakaian obat yang dicurigai

Formokologis
. Terapi tergantung dari manifestasi dan mekanisme terjadinya alergi obat.
Pengobatan simtomatik tergantung atas berat ringannya reaksi alergi obat. Gejala
ringan biasanya hilang sendiri setelah obat dihentikan.l Pada kasus yang berat,
kortikosteroid sistemik dapat mempercepat penyembuhan.a
. Pada kelainan kulit yang berat seperti pada SSJ, pasien harus menjalani perawatan,
Pasien memerlukan asupan nutrisi dan cairan yang adekuat. Perawatan kulit juga
memerlukan waktu yang cukup lama, mulai dari hitungan hari hingga minggu. Hal
lain yang harus diperhatikan adalah terjadinya infeksi sekunder yang membuat
pasien perlu diberikan antibiotika.l
. Tata Iaksana anafilaksis dapat dibaca pada bagian anafilaksis.
. Pada kasus urtikaria dan angioedema pemberian antihistamin saja biasanya
sudah memadai, tetapi untuk kelainan yang lebih berat seperti vaskulitis, penyakit
serum, kelainan darah, hepatitis, atau nefritis interstisial biasanya memerlukan

2
Berikut ini adalah algoritma penatalaksanaan alergi obat:a

Anamnesis: gejala, daftar obat yang


sedang digunak an, temporal sequence
Pemeriksaam fisik
Pemeriksaan laboratorium

Ya f- Merujuk pada reaksi obat- Tidak

Kecurigaan terhadap Cari Etiologi lain


hipersensitivitas terhadap
obaUreaksi imunologi
I
Ya I Tidak

I I Evaluasi dan terapi


etiologi tersebut
Mekanisme imunologis: Mekanisme non imun
- Diperantarai lgE - Efek samping obat
- Toksisitas obat
- Sitotoksik
- Kompleks imun - lnteraksi antar obat
- Reaksi tipe lambat - Overdosis obat
- Mekanisme imun lain - Pseudoalergi
- ldiosinkrasi
- lntoleransi

Manajemen:
Evaluasi - Modifikasi dosis
dengan melakukan - Substitusi obat
- Atasi efek samping
'"'"l',o*"' - Lakukan pemberian
obat bertahap
- Edukasi pasien
Apakah tes mendukung
diagnosis alergi obat
karena reaksi imunologi?

Ya Tidak

I
Diagnosis alergi
I
Apakah tes memiliki
obat ditegakkan nilai kemaknaan tinggi
Berikan obat
Tidak Ya
dengan
I observasi

Manajemen:
- Desensitisasi atau uji bertahap sebelum obat diberikan
- Reaksi anafilaksis diberikan terapi emergensi
- Hindari pemakaian obat
- Pemberian profilaksis sebelum pemakaian obat
- Waspada pada penggunaan obat di masa mendatang
- Edukasi pasren

Gombor l. Algoritmo Penololoksonoon Alergi Obot4


kortikosteroid sistemik dosis tinggi (60-100 mg prednison atau setaranyal sampai
gejala terkendali. Kortikosteroid tersebut selanj utnya diturunkan dosisnya secara
bertahap selama satu sampai dua minggu. 1

KOMPTIKASI
Anafilaksis, anemia imbas obat, serum sickness, kematian3's-6

PROGNOSIS
Alergi obat akan membaik dengan penghentian obat penyebab dan tatalaksana
yang tepat. Apabila penghentian pemberian obat yang menjadi penyebab alergi segera
dilakukan, maka prognosis akan semakin baik.3-s

UNII YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Alergi-lmunologi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UN!T TERKAII
. RS pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Penyakit Dalam,
Bagian Kulit dan Kelamin
a RS non pendidikan ; Departemen Kulit dan Kelamin

REFERENSI
l. Djouzi S, Sundoru H, Mohdi D, Sukmono N. Alergi obot. Dolom: Sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi l,
Simodibroto M, Setioti S, ed. Buku ojor ilmu penyokit dolom. 5rh ed. Jokorto: Pusot lnformosi don
Penerbiton Bogion llmu Penyokit Dolom FKUI, 2009 p. 387 - 91 .
2. Borotowidjojo KG, Renggonis l. Alergi Dosor edisi ke-1. Jokorto: Pusot Penerbilon llmu Penyokit
Dolom. 2009. h. 457-95.
3. Shinkoi K, Stern R, Wintroub B. Cutoneous drug reoctions. ln: Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold
E, Houser S, Jomeson J, Loscolzo J, editors. Horrison's principles of internol medicine. lSih ed.
United Stotes of Americo: The McGrow-Hill Componies,2012p.432-9.
4. Riedl M, Cosillos A. Adverse drug reoctions: types ond treotment options. Am Fom Physicion 2003;
68(9):1781-91.
5. Worrington R, Silviu-Don F. Drug ollergy. Allergy, Asthmo & Clinicol lmmunology 201 1; /(Suppl 1):SIO
6. Greenberger PA. Drug ollergy. J Allergy Clin lmmunol 2006:117(2 Suppl):5464-70
ASMA BRONK AL

PENGERTIAN
Asma bronkial adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemen selular. Inflamasi kronik ini terkait dengan hiperreaktivitas
saluran napas, pembatasan aliran udara, gejala respiratorik dan perjalanan penyakit
yang kronis. Episode ini biasanya terkait dengan obstruksi aliran udara dalam paru
yang reversibel baik secara spontan ataupun dengan pengobatan.l'3
Asma disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik yang
berpengaruh adalah riwayat keluarga dan atopi. Obesitas juga terkait dengan
peningkatan prevalensi asma. Beberapa pemicu serangan asma antara lain alergen,
infeksi virus pada saluran napas atas, olahraga dan hiperventilasi, udara dingin, polusi
udara (asap rokok, gas iritan), obat-obatan seperti penyekat beta dan aspirin, serta
stres.2
Pada asma, terdapat inflamasi mukosa saluran napas dari trakea sampai bronkiolus
terminal, namun predominan pada bronkus. Sel-sel inflamasi yang terlibat pada asma
antara lain sel mast, eosinofil, Iimfosit T sel dendritik, makrofag, dan netrofil. Sel-sel
struktural saluran napas yang terlibat antara lain sel epitel, sel otot polos, sel endotel,
fibroblas dan miofibroblas, serta sel saraf. Penyempitan saluran nafas terutama terjadi
akibat kontraksi otot polos saluran napas, edema saluran napas, penebalan saluran
napas akibat remodeling, serta hipersekresi mukus.2

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Asma dapat didiagnosis dari gejala yang dialami dan riwayat penyakit pasien

Anomnesisr-3
Episode berulang sesak napas, mengi, batuk, dan rasa berat di dada, terutama saat
malam dan dini hari. Riwayat munculnya gejala setelah terpapar alergen atau terkena
udara dingin atau setelah olahraga. Gejala membaik dengan obat asma, Riwayat asma
pada keluarga dan penyakit atopi dapat membantu diagnosis.
Pemeriksoon Fisikt-3
Temuan fisis paling sering adalah mengi pada auskultasi. Pada eksaserbasi berat,
mengi dapat tidak ditemukan namun pasien mengalami tanda lain seperti sianosis,
mengantuk, kesulitan berbicara, takikardi, dada hiperinflasi, penggunaan otot
pernapasan tambahan, dan retraksi interkostal.

Pemeriksoon Penunjongt'3
Spirometri (terutama pengukuran VEPl [volume ekspirasi paksa dalam 1 detik]
dan KVP [kapasitas vital paksa]) serta pengukuran APE (arus puncak ekspirasi) adalah
pemeriksaan yang penting,
. Spirometri: peningkatan VEPl >1,2o/o dan 200cc setelah pemberian bronkodilator
menandakan reversibilitas penyempitan jalan napas yang sesuai dengan
asma. Sebagian besar pasien asma tidak menunjukkan reversibilitas pada tiap
pemeriksaan sehingga dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan ulang.
. Pengukuran APE Idealnya dibandingkan dengan nilai terbaik APE pasien sendiri
sebelumnya, dengan menggunakan alat peak flow meter sendiri, Peningkatan
60 L/menit (atal >20o/o dari APE prebronkodilator) setelah pemberian inhalasi
bronkodilator atau variasi diurnal APE lebih dari 20o/o flebih dari 10% dengan
pemeriksaan dua kali sehari) mendukung diagnosis asma.
Pemeriksaan IgE serum total dan IgE spesifik terhadap alergen hirup
lradioallergosorbent fest IRASTJ] dapat dilakukan pada beberapa pasien. Foto toraks
dan uji tusuk kulit (skin prick rest/SPT) dapat membantu walaupun tidak menegakkan
diagnosis asma. Selain itu, dapat pula dilakukan uji bronkodilator atas indikasi, tes
provokasi bronkus atas indikasi, dan analisis gas darah atas indikasi.

KLASIF!KASI ASMA BERDASARKAN TINGKAT KONTROT

Tobel l. Klosifikosi osmo berdosorkon lingkol konlrol osmo3

Fungsi poru (APE otou


vEPr)

6
DIAGNOSIS BANDING
Sindrom hiperventilasi dan serangan panik, obstruksi saluran napas atas dan
terhirupnya benda asing, disfungsi pita suara, penyakit paru obstruktifkronik (PPOK),
penyakit paru parenkim difus, gagal jantung

IAIATAKSANA

Nonformokologis2
Menghindari paparan terhadap alergen dan penggunaan obat yang menjadi pemicu
asma, penurunan berat badan pada pasien yang obese.

Formokologis
Tahap-tahap tatalaksana untuk mencapai kontrol3:
1. Obat penghilang sesak sesuai kebutuhan
Menggunakan agonis-p2 inhalasi keria cepat. Alternatifnya adalah antikolinergik
inhalasi, agonis-B2 oral kerja singkat dan teofilin kerja singkat.
2. Obat penghilang sesak ditambah satu obat pengendali
Menggunakan obat penghilang sesak ditambah obat pengendali kortikosteroid
inhalasi dosis rendah [budesonid 200-400 Fg atau ekivalennya). Alternatif obat
pengendali adalah leukotriene mo difier teofilin lepas-lambat, kromoli n.
3. Obat penghilang sesak ditambah satu atau dua obat pengendali
Menggunakan obat penghilang sesak ditambah obat pengendali kombinasi
kortikosteroid inhalasi dosis rendah dengan agonis-p2 inhalasi keria-
paniang (LABA). Alternatif pengendali adalah kortikosteroid inhalasi dosis sedang
fbudesonide 400-800 pg atau ekivalennyal atau kombinasi kortikosteroid inhalasi
dosis rendah dengan leukotriene modifier atau kombinasi kortikosteroid inhalasi
dosis rendah dengan teofilin lepas-lambat.
4. Obat penghilang sesak ditambah dua atau lebih obat pengendali
Menggunakan obat penghilang sesak ditambah obat pengendali kombinasi
kortikosteroid inhalasi dosis sedang/tinggi [budesonide 800-1600 pg atau
ekivalennya) dengan LABA. Alternatif pengendaliadalah kombinasi kortikosteroid
inhalasi dosis sedang/tinggi dengan leukotriene modifier atau kombinasi
kortikosteroid inhalasi dosis sedang/tinggi dengan teofilin lepas-lambat.
5. Obat penghilang sesak ditambah pilihan pengendalitambahan
Menggunakan obat penghilang sesak ditambah obat pengendali tahap 4 ditambah
kortikosteroid oral. Alternatifnya adalah ditambah terapi anti-lgE
Tinqkat kontrol e Tatalaksana
Terkontrol e pertahankan dan lakukan penurunan tahap
a secara perlahan sampai ditemukan tahap
o
) paling rendah yang masih dapat mengontrol

Terkontrol sebagian pertimbangkan peningkatan tahap sampai


q terkontrol
,
@
Belum terkontrol o
o peninqkatan tahap sampai asma terkontrol
J
Eksaserbasi
Tata laksana sebaqai eksaserbasi

diturunkan ditingkatkan
TAHAP PENGOBATAN

Tahap 1 Tahap 2 Tahap 3 Tahap 4 Tahap 5


Edukasi asma, pengendalian lingkungan
(ika peningkatan tahap dipertimbangkan untuk mengendalikan asma yang tidak terkontrol, pertama-
tama periksa cara pemakaian inhaler, periksa adherens, dan konfirmasi apakah gejala benar
disebabkan oleh asma)
agonis-p2 kerja agonis-B2 kerja cepat sesuai kebutuhan
cepat sesuai
kebutuhan
Pilihan obat Pilih satu Pilih satu Selain terapi Selain terapi
pengendali* pada tahap 3, pada tahap 4,
pilih satu atau tambahkan
lebih dari terapi salah satu dari
berikut terapi berikut
kortikosteroid kortikosteroid kortikosteroid
inhalasi dosis inhalasi dosis oral (dosis
rendah sedang/ tinggi terendah)

a-

leukolriene kortikosteroid leukotriene terapi anti-lgE


modifier-. inhalasi dosis modifier
sedang atau
tinggi
teofilin lepas-
kortikosteroid lambat
inhalasi dosis
rendah
ditambah
leukotriene
modifier
kortikosteroid
inhalasi dosis
rendah
ditambah teofilin
lepas-lambat
-Kotak yang
diarsir merupakan terapi yang direkomendasikan berdasarkan data rerata kelompok Harus
dipertimbangkan kebutuhan dan kondisi pasien
**antagonis reseptor
atau inhibitor sintesis

Gombor 'l . Pendekolon tololoksono osmo berdosorkon lingkot konlrol3

8
Bila terjadi eksaserbasi akut maka tahap penatalaksanaannya sebagai berikut:3
1. Oksigen ftarget saturasi oksigen 95%]
2. Menggunakan agonis-p2 inhalasi kerja cepat dengan dosis adekuat (pemberian
tiap 20 menit selama satu jam pertama, selanjutnya setiap jam)
3. Dapat juga menggunakan kombinasi ipratropium bromida dengan agonis-p2
inhalasi kerja cepat.
4. Kortikosteroid oral dengan dosis 0,5-1 mg prednisolon/kg atau ekivalen dalam
periode 24 jam.
5. Metilsantin tidak dianjurkan. Namun teofilin dapat digunakan jika agonis-p2
inhalasi tidak tersedia.
6. Dapat menggunakan2 g magnesium sulfat IV pada pasien dengan eksaserbasi
berat yang tidak respons dengan bronkodilator dan kortikosteroid sistemik
7. Antibiotika bila ada infeksi sekunder
B. Pasien diobservasi 1-2 jam kemudian. Jika respons baik dan tetap baik 60 menit sesudah
pemberian agonis-p2 terakhir tidak ada distres pernapasan, APE >70%, saturasi oksigen
>90o/o, pasien dapat dipulangkan dengan pengobatan [3-5 hari): inhalasi agonis-p2
diteruskan, steroid oral dipertimbangkan, penyuluhan dan pengobatan lanjutan,
antibiotika diberikan bila ada indikasi, perjanjian kontrol berobat.
9. Bila setelah observasi 1-2 jam respons kurang baik atau pasien termasuk golongan
risiko tinggi, gejala dan tanda tetap ada, APE <600/o dan tidak ada perbaikan saturasi
oksigen, pasien harus dirawat.
10. Bila setelah observasi L-2 jam tidak ada perbaikan atau pasien termasuk golongan
risiko tinggi, gejala bertambah berat, APE <30o/o,PCOZ >45 mmHg, PO2 <60 mmHg,
pasien harus dirawat di unit perawatan intensif.

Tobel 4. Derojol keporohon eksoserbosi osmo3

Sesok nopos
KOMPTIKASI
Penyakit paru obstruktifkronik (PPOK), gagal jantung. Pada keadaan eksaserbasi
akut dapat terjadi gagal napas dan pneumotoraks.

PROGNOSIS
Keadaan yang berkaitan dengan prognosis yang kurang baik antara lain asma
tidak terkontrol secara klinis, eksaserbasi sering terjadi dalam satu tahun terakhiC
menjalani perawatan kritis karena asma, VEPl yang rendah, paparan terhadap asap
rokok, pengobatan dosis tinggi.2

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Alergi-lmunologi, Divisi Pulmonologi - Departemen
Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKATT
. RS pendidikan ICU/Medical High Care
. RS non pendidikan ICU
REFERENSI
l. Sundoru H, Sukomto. Asmo bronkiol. Dolom:Sudoyo AW, Setiyohodi B, Alwi l, Simodibroto M, Setioti
S, penyunting. Buku ojor ilmu penyokit dolom. Edisi V. Jokorto: InternoPublishing, 2009 1,.404-14

2. Bornes PJ. Asthmo. Dolom: Longo DL. Kosper DL. Jomeson JL, Fouci AS, Houser SL, Loscolzo J,
penyunting. Horrison's principle of internol medicine. Edisi XVlll. McGrow-Hill Componies, 2012.
h.2102-15
3. Globol initiotive for osthmo. Globol strotegy for osthmo monogement ond prevention. 20l )

il
ACQU'RED I MMUNOD EFICIENCY
SyNDROME (A|DS)

PENGERTIAN
AIDS adalah infeksi yang disebabkan oleh Human Immunodeficiency Virus yang
menyebabkan suatu spektrum penyakit yang menyerang sel-sel kekebalan tubuh
yang meliputi infeksi primer, dengan atau tanpa sindrom akut, stadium asimtomatik,
hingga stadium lanjutJ.l 2

Stadium AIDS menurut WHO yaitu:2


. Stadium 1: asimtomatik, limfadenopati generalisata
. Stadium 2
- Beratbadan turun kurangdari l0o/o
- Manifestasi mukokutan minor (dermatitis seboroik, prurigo, infeksi jamur
kuku, ulkus oral rekuren, cheilitis angularis)
- Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
- Infeksi saluran napas atas rekuren
. Stadium 3
- Berat badan turun lebih dari 700/o
- Diare yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan
- Demam berkepanjangan (intermiten atau konstan) kurang dari 1 bulan
- Kandidiasis oral
- Oral hairy leucoplakia
- Tuberkulosis paru
- Infeksi bakteri berat (pneumonia, piomiositisJ
. Stadium 4
- HIV wasting syndrome
- Pneumonia Pneumocystis carinii
- Toksoplasmosisserebral
- Kriptosporidiosis dengan diare lebih dari 1 bulan
- Sitomegalovirus pada organ selain hati, limpa atau kelenjar getah bening
(misalnya retinitis CMV)
Infeksi herpes simpleks, mukokutan (>1. bulanJ atau viseral
Prog re s siv e multifo cal leuco encephal op athy
Mikosis endemik diseminata
Kandidiasis esofagus, trakea, dan bronkus
Mikobakteriosis atipik, diseminata atau paru
Septikemia salmonela non-tifosa
Tuberkulosis ekstrapulmonar
Limfoma
Sarkoma kaposi
Ensefalopati HIV

DIAGNOSISI.4

Anomnesis
. Kemungkinan sumber infeksi HIV
. Gejala dan keluhan pasien saat ini, termasuk untuk mencari adanya infeksi
oportunistik, antara lain demam, batuk, sakit kepala, diare
. Riwayat penyakit sebelumnya, diagnosis dan pengobatan yang diterima termasuk
infeksi oportunistik
. Riwayat penyakit dan pengobatan tuberkulosis [TBJ termasuk kemungkinan
kontak dengan TB sebelumnya
. Riwayat kemungkinan infeksi menular seksual (IMSJ
. Riwayat dan kemungkinan adanya kehamilan
. Riwayat penggunaan terapi anti retroviral (Anti Retroviral Therapy [ART)) termasuk
riwayat regimen untuk PMTCT (Prevention of Mother to Child Transmission)
sebelumnya
. Riwayat pengobatan dan penggunaan kontrasepsi oral pada perempuan
. Kebiasaan sehari-hari dan riwayat perilaku seksual
. Kebiasaan merokok
. Riwayat alergi
. Riwayat vaksinasi
. Riwayat penggunaan NAPZA suntik

Pemeriksoon Fisik
Pemeriksaan Fisik meliputi tanda-tanda vital, berat badan, tanda-tanda yang
mengarah kepada infeksi oportunistik sesuai dengan stadium klinis HIV seperti yang
terdapat pada tabel di bawah ini. Pemeriksaan fisik juga bertujuan untuk mencari
faktor risiko penularan HIV dan AIDS seperti needle track pada pengguna NAPZA
suntik, dan tanda-tanda IMS.

Pemeriksoon Penunjong
. Pemeriksaan penyaring'. enzyme immunoassay (EIA) atau rapid tests (aglutinasi,
immunoblot) dengan tiga metode yang berbeda
. Pemeriksaan konfirmasi: metode Western BIot (WBJ bila diperlukan
. Pemeriksaan Darah lainnya
- DPL dengan hitung jenis
- Total lymphocye count (TLC) atau hitung limfosit total: [% limfosit x jumlah
Leukosit] (dengan catatan jumlah leukosit dalam batas normal)
- Hitung CD4 absolut
- Pemeriksaan HIV RNA yrral load dengan polymerase chain reaction

Pemeriksoon HIV seboiknyo ditoworkon podo:


. Ibu hamil
. Pasien tuberkulosis
. Pasien yang menunjukkan gejala infeksi oportunistik
. Kelompok berisiko fpengguna narkoba suntik, pekerja seks komersial (PSK), Lelaki
seks dengan lelaki (LSL)
. Pasangan atau anak dari orang yang terinfeksi HIV
. Infeksi menular secara seksual (lMS)

Konseling untuk tes onti-HlV dopot dilokukon dengon coro:


l. Voluntary Counseling and Testing (VCT)/Konseling dan Tes Sukarela [KTS)
Konseling yang dilakukan atas dasar permintaan dan atau kesadaran seorang klien
untuk mengetahui faktor risiko dan status HIV-nya.
2. Provider-initiated Testing and Counseling (PITC)/Konseling dan Tes Atas Inisiasi
Petugas (KTIP)
Konseling yang dilakukan atas dasar inisias i tenaga kesehatan, terutama berdasarkan
hasil pemeriksaan fisik yang dicurigai berhubungan dengan infeksi HIV.

DIAGNOSIS BANDINGI,2
Penyakit imunodefisiensi primer
Pemeriksoon Lonjutonl'a
. Serologi Hepatitis B dan Hepatitis C

. Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis infeksi oportunistik


'),. Tuberkulosis
a. Pemeriksaan BTA sewaktu-pagi-sewaktu (SPS) dan atau foto toraks
b. Diagnosis definitif dengan kultur BTA, tetapi hal ini membutuhkan waktu
yang lama
2. Diare: pemeriksaan analisis feses
3. Infeksi otak: ensefalitits toksoplasma, meningoensefalitis tuberkulosis, atau
kriptokokkus. Diagnosis dan tata laksana bekerja sama dengan Departemen
Neurologi.

IAIALAKSANA'-4
. Konseling
. Suportif
. Terapi infeksi oportunistik dan pencegahan infeksi oportunistik
. Profilaksiskotrimoksasol:
. Profilaksis kotrimoksasol diberikan sebagai pencegahan terhadap pneumonia
Pneumocystis jirovecii dan infeksi toxoplasmosis pada pasien dengan CD4 kurang
dari 200 sel/mm3 Profilaksis primer menggunakan kotrimoksasoldouble strength
IDS) 1 tablet/hari.
. Terapiantiretroviral (ART) dengan pemantauan efek samping dan adherens minum
obat. Pada tabel 1 dapat dilihat indikasi untuk memulai ART. Pada tabel 2 dapat
dilihat rekomendasi regimen lini pertama ART pada target populasi yang belum
pernah terapi ARV. Dosis ART dapat dilihat pada tabel 3,

Tobel l. lndikosi unluk memuloi ART

Simlomolik

ldolom 8 minggu)
Hepolllis B CD4 beropopun
lbu homll WHO siodium opopun CD4 beropopun

t5
Tobel 2. Obot ARV yong digunokon2'a
Nomo Generik Golongon Formulosi
l. Zidovudin(ZDV) NRTI Toblet: 300 mg/dosis, 2xlhori
300 mg

2. Lomivudin (3TC) NRTI Toblet: 150 mg/dosis.2xlhori


150 mg
3. Kombinosi letop NRT Toblet: I toblet/dosis, 2xlhorl
ZDV + 3TC 300 mg ZDV
plus 150 mg 3TC
4 Neviropin (NVP) NNRTI Toblet: duo minggu pertomo sekoli sehori.
200 mg Selonjutnyo duo koli sehori.
E
Efovirenz (EFV) NNRTI 600 mg 33 - < 40 kg: 400 mg sekoli sehori
Dosis moksimol:
> 40 kg: 500 mg sekoli sehori
6. Stovudln (d4I) NRTI Toblet: 30 mg 30 mg/dosis, 2xlhori
7. Abocovh (ABC) NRTI Toblet:300 mg 300 mg/dosis, 2xlhori,

8. Tenofovir NRTI Toblet:300 mg Diberikon setiop 24.iom


disoproxll fumorol lnteroksi obot dengon didonosine
(rDF) (ddl), tidok logi dipodukon
dengon ddl
Tenofovir + NRT Toblet: 200 mg/ 300 I ioblei/dosis, lx/hori
Emtricitobin mg
Lini keduo
L topinovir/rilonovir Inhibitor Toblet tohon suhu 400 mg/100 mg setiop 12 jom-
(tPV/r) proteose ponos, 200m9 untuk posien noive
loPinovir + 50 mg
ritonovrr
2. TDF NRTI Toblet: 300 mg Diberikon setiop 24 jom
lnieroksi obot dengon ddl, tidok
logi dipodukon dengon ddl
kelerongon:
NRTI=nuc/eoside reyerse tronscriplose inhibitor
NNRTI=nonnuc/eoside reverse fronscriplose inhibitor

Pada ODHA yang mengalami resistensi pada lini pertama maka kombinasi obat
yang digunakan adalah :

ITDF atau ZDV) + 3TC atau FTC+(LPV/RTV)

Apabila pada lini pertama menggunakan d4T atau AZT maka gunakan TDF + (3TC
atau FTC) sebagai dasar NRTI pada regimen lini kedua. Apabila pada lini pertama
menggunakan TDF maka gunakan AZT + 3TC sebagai dasar NRTI pada regimen lini
kedua.

16
Tobel 3. Rekomendosi regimen lini perlomo podo lorgel populosi yong belum pernoh leropi ARVI-s

Kelerongon: ZDV: zidovudinej TDF='tenofovir; 3TC: lomivudine; FTC: emtricitobinej EFV: efovirenz; NVP: neviropine
Bilo posien memiliki Hb<9 moko regimen yong digunokon odoloh TDF+3TC Jiko TDF belum lersedio, d4T (stovudine)+3TC selomo
6-l 2 bulon kemudion regimen digonli menjodi AZT+3TC otou TDF+3TC

Bila terdapat indikasi memulai ART dilakukan pemeriksaan penunjang yang sesuai
dengan ART yang diberikan untuk mengetahui ada tidaknya kontraindikasi.
. ZDY : pemeriksaan kadar hemoglobin
. NVP : pemeriksaan SGPT
. TD : pemeriksaan fungsi ginjal (kreatinin darah)
. LPV /r : pemeriksaan profil lipid dan kadar gula darah puasa
. Bagi perempuan usia subur yang akan mendapat efavirenz dilakukan tes kehamilan
sebelum mendapat ARV.
Tobel 4. Rekomendosi pemeriksoon loborolorium unluk memonilor leropi ARV (modifikosi Depkes)s

Podo
Tobel 5. Krilerio Gogol Teropi

Tobel 6. Efek Somping ARV don Subsilusinyor,'z

di UN on
n U

Tobel 7. Jodwol voksin podo posien HIV dewoso

B jiko

19
R= rekomendosi; RS = rekomendosi podo orong tertentu: CS = dipertimbongkon podo orong tertentu

KOMP[IKASI
Infeksi oportunistik, kanker terkait HIV dan manifestasi HIV pada organ lain.1-a

PROGNOS!S
Pemberian terapi ARV kepada orang dengan HIV/AIDS (ODHA) dapat menurunkan
penyebaran virus Human Immunodefficiency /irus (HIV) hingga 92Vo.1-4

UNII YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Departemen IImu Penyakit Dalam - Divisi Alergi Imunologi
. RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT IERKAIT
. RS Pendidikan Semua Sub Bagian di Lingkungan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam
a RS non pendidikan

REFERENS!
l. Fouci AS, Lone HC. Humon lmmunodeflciency Virus: AIDS ond reloted disorders. In: Fouci A,
Brounwold E, Kosper D. Horrison's Principles of lnternol Medicine. lTth ed. New York: McGrow-
Hill; 2009: I l38-1204
2. HlV. Dolom: Sudoyo AW, Setiyohodi B, Alwi l, Simodibroto M, Setioti S. Buku Ajor llmu Penyokit
Dolom. Jokorto: lnterno Publishing; 2009.p. 2130-32.
3 Deportemen Kesehoton Rl. Toio Loksono HIV/AIDS. 2012
4. World Heolth Orgonizotion. Antiretrovirol iheropy for hiv infection in odults ond odolescent. 20lO
revision. [Updote 20lO; cited 2011 Mor 1l] Avoiloble from http://www.who.ini
5. Antiretrovirol Drugs for Treoting Pregnont Women ond Preventing HIV Infections in Infonts:
Guidelines on core, treotment ond support for women living with HIV/AIDS ond their children in
resource-constroined settings. World Heolth Orgonizotion. Switzerlond. 2004
6. Centers for Diseose Control ond Prevention. Recommended Adult lmmunizotion Schedule. United
Stotes. 2012. Diunduh dori http://www.cdc.gov/voccines/recs/schedules/downloods/odult/
odult-schedule.pdf podo tonggol 2 Mei 2012
RENJAT N AFILAKS S

PENGERTIAN
Anafilaksis adalah reaksi hipersensitivitas tipe 1 yang beronset cepat, sistemik, dan
mengancam nyawa. lika reaksi tersebut hebat dapat menimbulkan syok yang disebut
syok anafilaktik. Syok anafilaktik membutuhkan pertolongan cepat dan tepat. Untuk
itu diperlukan pengetahuan serta keterampilan dalam pengelolaan syok anafilaktik.
Insidens syok anafilaktik 40-60 persen adalah akibat gigitan serangga, 20-40
persen akibat zat kontras radiografi, dan 10-20 persen akibat pemberian obat
penisilin. Belum ada data yang akurat dalam insiden dan prevalensi terjadinya syok
anafilaktik di Indonesia. Anafilaksis yang fatal hanya kira-kira 4 kasus kematian dari
10 juta masyarakat pertahun. Penisilin merupakan penyebab kematian 100 dari 500
kematian akibat reaksi anafilaksis.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesis
Menegakkan diagnosis penyakit alergi diawali dengan anamnesis yang teliti.
Gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuai
dengan tingkat sensitivitas seseorang, namun pada tingkat yang berat berupa syok
anafilaktik, gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan respirasi.
Kedua gangguan tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan yang kronologisnya
sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. Pada dasarnya, makin
cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita.
Gejala respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja
yang kemudian segera diikuti dengan sesak napas.
Gejala pada kulit merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada
reaksi anafilaktik. Walaupun gejala ini tidak mematikan namun gejala ini amat penting
untuk diperhatikan sebab ini mungkin merupakan gejala prodromal untuk timbulnya
gejala yang lebih berat berupa gangguan napas dan gangguan sirkulasi. Oleh karena itu
setiap gejala kulit berupa gatal, kulit kemerahan harus diwaspadai untuk kemungkinan
timbulnya gejala yang lebih berat. Manifestasi dari gangguan gastrointestinal berupa
perut kram, mual, muntah sampai diare yang juga dapat merupakan gejala prodromal
untuk timbulnya gejala gangguan napas dan sirkulasi.

Foktor Risiko
Faktor risiko terjadinya anafilaksis antara Iain usia, jenis kelamin, rute pajanan,
maupun riwayat atopi. Anafilaksis lebih sering terjadi pada wanita dewasa [60%) yang
umumnya terjadi pada usia kurang dari 39 tahun. Pada anak-anak usia di bawah 15
tahun, anafilaksis lebih sering terjadi pada laki-laki. Rute pajanan paraenteral biasanya
menimbulkan reaksi yang lebih berat dibanding oral.

Pemeriksoon Fisik
Pasien tampak sesak, frekuensi napas meningkat, sianosis karena edema laring
dan bronkospasme. Hrpotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik.
Adanya takikardia, edema periorbital, mata berairl hiperemi konjungtiva. Tanda
prodromal pada kulit berupa urtikaria dan eritema.

Pemeriksoon Penunjong
Pemeriksaan laboratorium hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat,
demikian halnya dengan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal.
Pemeriksaan secara invivo dengan uji kulit kulit(skin pricktest/SPT) untuk mencari
faktor pencetus yang disebabkan oleh alergen hirup dan makanan dapat dilakukan
setelah pasiennya sehat.

Penegokon Diognoslis
Diagnosis Klinis
Untuk membantu menegakkan diagnosis maka World Allergy Organization telah
membuat beberapa kriteria di mana reaksi anafilaktik dinyatakan sangat mungkin
bila [Simons et a[. 20LL):
7. Onset gejala akut (beberapa menit hingga beberapa jam) yang melibatkan kulit, jaringan
mukosa, atau keduanya [misal: urtikaria generalisata, pruritus dengan kemerahan,
pembengkakan bibir/lidah/uvula) dan sedikitnya salah satu dari tanda berikut ini:
a. Gangguan respirasi (misal: sesak nafas, wheezing akibat bronkospasme, stridot
penurunan arus puncak ekspirasi/APE, hipoksemia)
b. Penurunan tekanan darah atau gejalayangberkaitan dengan kegagalan organ
target [misal: hipotonia, kolaps vaskular, sinkop, inkontinensia).
3. Atau, dua atau lebih tanda berikut yang muncul segera [beberapa menit hingga
beberapa jam) setelah terpapar alergen yang mungkin (likely allergen),yaitu'.
a. Keterlibatan jaringan mukosa dan kulit
b. Gangguan respirasi
c. Penurunan tekanan darah atau gejalayangberkaitan dengan kegagalan organ
target
d. Gejala gastrointestinal yang persisten (misal: nyeri kram abdomen, muntah)
5. Atau, penurunan tekanan darah segera [beberapa menit atau lam) setelah terpapar
alergen yang telah diketahui (known allergen), sesuai kriteria berikut:
a. Bayi dan anak : Tekanan darah sistolik rendah (menurut umur) atau
terjadi penurunan >30o/o dari tekanan darah sistolik semula
b. Dewasa : Tekanan darah sistolik <90 mmHg atau terjadi penurunan
c. >30o/o dari tekanan darah sistolik semula.

DIAGNOSIS BANDING
l. Beberapa kelainan menyerupai anafilaksis
a. Serangan asma akut
b. Sinkop
c. Gangguan cemas/serangan panik
d. Urtikaria akut generalisata
e. Aspirasi benda asing
f. Kelainan kardiovaskuler akut (infark miokard, emboli paru)
g. Kelainan neurologis akut [kejang, strok)
2. Sindrom/usft
a. Peri-menopause
b. Sindrom karsinoid
c. Epilepsi otonomik
d. Karsinoma tiroid meduler
3. Sindrompasca-prandial
a. Scombroidosis, yaitu keracunan histamin dari ikan, misalnya tuna, yang
disimpan pada suhu tinggi.
b. Sindrom alergi makanan berpolen, umumnya buah atau sayur yang mengandung
protein tanaman yang telah bereaksi silang dengan alergen di udara
c. Monosodium glutamat atau Chinese restaurant syndrome
d. Sulfit
e. Keracunan makanan
4. Syok jenis lain
a. Hipovolemik
b. Kardiogenik
c. Distributif
d. Septik
5. Kelainannon-organik
a. Disfungsi pita suara
b. hiperventilasi
c. Episodepsikosomatis
6. Peningkatan histamin endogen
a. Mastositosis/kelainan klonal sel mast
b. Leukemia basofilik
7. Lainnya
a. Angioedema non-alergik, misal: angioedema herediter tipe I, II, atau III,
angi oedema terkait .4CE- inhib itor)
b. Systemic capillary leak syndrome
c. Red man syndrome akibat vancomycm
d. Respon paradoksikal pada feokromositoma

TATA[AKSANA
1. Posisi trendelenburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat fdiganjal
dengan kursiJ akan membantu menaikkan yenous return sehingga tekanan darah
ikut meningkat.
2. Pemberian Oksigen 3-5 liter/menit harus dilakukan, pada keadaan yang amat
ekstrim tindakan t29
3. rakeostomi atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan.
4. Pemasangan infus, Cairan plasma expander (Dextran) merupakan pilihan utama
guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. Jika cairan tersebut tak
tersedia, Ringer Laktat atau NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai cairan pengganti.
Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali
optimal dan stabil.
5. Adrenalin 0,3-0,5 ml dari larutan 1:L000 diberikan secara intramuskuler yang
dapat diulangi 5-10 menit. Dosis ulangan umumnya diperlukan, mengingat lama
kerja adrenalin cukup singkat. jika respon pemberian secara intramuskuler kurang
efektif,, dapat diberi secara intravenous setelah 0,7-0,2 ml adrenalin dilarutkan
dalam spuit 10 ml dengan NaCl fisiologis, diberikan perlahan-lahan. Pemberian
Pefrimpuncn Dokter spelo is Psyol

subkutan, sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena efeknya lambat bahkan
mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit, sehingga absorbsi obat tidak
terjadi.
6. Aminofilin, dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum
hilang dengan pemberian adrenalin. 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan
selama 10 menit intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila
dianggap perlu.
7. Antihistamin dan kortikosteroid merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua
obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik, dapat diberikan
setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah komplikasi selanjutnya berupa
serum sickness atat prolonged effect. Antihistamin yang biasa digunakan adalah
difenhidramin HCI 5-20 mg IV dan untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan
deksametason 5-10 mg IV atau hidrokortison 100-250 mg IV.
B. Resusitasi Kardio Pulmoner [RKP), seandainya terjadi henti jantung (cardiac
arrest) maka prosedur resusitasi kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai
dengan falsafah ABC dan seterusnya. Mengingat kemungkinan terjadinya henti
jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada, maka sewajarnya ditiap ruang
praktek seorang dokter tersedia selain obat-obat emergency, perangkat infus
dan cairannya juga perangkat resusitasi (Resuscitation kit) untuk memudahkan
tindakan secepatnya.
9. Penatalaksanaan reaksi anafilaksis
HINDARKAN / HENIIKAN poporon olergen yong diketohui / dicurigoi !

NltAl CAB - MSW dengon segero don secepot mungkin L

Circulotion, Aitwoy. Bteothing. Menro, Sfolus, Skin, Bocty Weight

simultan

I
CARI BANIUAN ! EPINEFRIN ! EtEVASt I
Hubungi I 1B (ombu ons) Segero injeksikon Epinefrin lM podo Telentongkon posien dengon lungkol
otou RS terdekot mid onteroloteroi poho bowoh dielevosi Posisi pemulihon bilo
Dosis 0,01 mg/kgBB (sedioon ompul terjodi distres oiou posien muntoh
lmg/ml); moksimol podo dewoso 0,5 JANGAN BIARKAN PASIEN DUDUK
mg, moksimol podo onok 0,3 mg ATAU BERDIRII

OBSERVASI !
Ulongi Epinefrin 5 - l5 menit kemudlon
bilo belum odo perboikon

OKSIGEN ! INTRAVENA ! RJP !

o odo indikosi. beri


Bi Posong infus (dengon jorum ukuron I 4 - I 6 Di setiop soot, opobilo perlu, lokukon
Oksigen 6-8 liter / menil gouge) Bl o syok, berikon NoCl 0,9% I 2 Resusitosi Jonlung Poru (RJP) dengon
dengon sungkup muko otou liter secoro cepol (podo 5 - l0 menil kompresi iontung yong kontiniu (Dewoso:
oro pharyngeal aiway pertomo, dopot diberikon 5 - l0 ml/kgBB 100- 120 x/menit, kedolomon 5 - 6 cm
(oPA) untuk dewoso don I 0 ml/kgBB unluk onok) Anok: 100 x/menit, kedolomon 4 - 5 cm)

MONITOR !
Niloi don cotol TANDA VIIAL, STATUS -
MENTAL. don OKSIGENASI setiop 5 l5 menlt sesuol kondisi posien
Observosi I - 3 x 24 jom oiou rujuk ke RS terdekot
Untuk kosus ringon, obseryosi cukup dilokukon selomc 6 jom

TERAPI IAMBAHAN
Kortikosteroid untuk semuo kosus berot, berulong, don posien dengon osmo
o Methyl predniso one 125 - 250 mg lV
o Dexomethosone 20 mg lV
o Hydrocodisone 100-500 mg lV pelon
lnholosi shorl aclmg P2-agonisl podo bronkosposme berot
Vosopressor lV
Antihislomin lV
Bilo keodoon stobil, dopot muloi diberikon korlikosteroid don onilhistomin PO
selomo3x24jom

(Slmons et ol 201 l)

Gombor l. Algorilmo Penongonon Reoksi Anofiloktik

27
Rencono Tindok Lonjut
Mencari penyebab reaksi anafilaktik dan mencatatnya di rekam medis serta
memberitahukan kepada pasien dan keluarga untuk menghindari alergen penyebab
agar tidak terjadi reaksi anafilaktik lagi.

Konseling don Edukosi


Keluarga perlu diberitahukan mengenai penyuntikan apapun bentuknya terutama
obat-obat yang telah dilaporkan bersifat antigen [serum, penisillin, anestesi lokal, dll)
harus selalu waspada untuktimbulnya reaksi anafilaktik. Penderita yang tergolong risiko
tinggi [ada riwayat asma, rinitis, eksim, atau penyakit-penyakit alergi lainnyal harus lebih
diwaspadai lagi. Jangan mencoba menyuntikkan obat yang sama bila sebelumnya pernah
ada riwayat alergi betapapun kecilnya. Sebaiknya mengganti dengan preparat lain yang
lebih aman.

Krilerio Rujukon
Kegawatan pasien ditangani, apabila dengan penanganan yang dilakukan tidak
terdapat perbaikan, pasien dirujuk ke layanan sekunder.

KOMPTIKASI
Kerusakan otak, koma, kematian.

PROGNOSIS
Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnosa dan
pengelolaannya karena itu umumnya adalah dubia ad bonam.

UNII YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Alergi-lmunologi Klinik - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UN!I TERKAIT
. RS pendidikan
. RS non pendidikan
REFERENSI
I . Simons FER, et.ol. 2012 Updote: World Allergy Orgonizotion Guidelines for the ossessment ond
monogement of onophyloxis. Curr Opin Allergy Clin lmmunol 2012; 12:389-99
2. Simons FER, et.ol. World Allergy Orgonizotion Guidelines for the Assessment ond Monogement
of Anophyloxis. WAO Journol 2011; 4:13-37
3. Borotowidjojo KG, Renggonis l. Reoksi Anofiloksis don Anoflloktoid. Dolom: Alergi Dosor. Jokorto:
lnterno Publishing. 2009. Hol. 67-94. .
I'RT KA IA

PENGERTIAN
Urtikaria adalah suatu kelainan yang terbatas pada superfisial dermis berupa
bentol (wheat) yang terasa gatal, berbatas jelas, dikelilingi daerah eritematous, tampak
kepucatan di bagian tengahnya, bersifat sementara, gejala puncaknya selama 3-6 jam
dan menghilang dalam 24 jam,lesi Iama berangsur hilang sejalan dengan munculnya Iesi
baru, serta dapat terjadi di manapun pada permukaan kulit di seluruh tubuh, terutama
ekstremitas dan wajah. Episode urtikaria yang berlangsung kurang dari 6 minggu disebut
urtikaria akut, sedangkan yang menetap lebih dari 6 minggu disebut urtikaria kronik.l'a

Klosifikosi2
L. lgE-dependenf: Sensitifitas terhadap alergen seperti tungau debu rumah, serbuk
sari, makanan, obat, jamur udara, bulu binatang peliharaan, venom Hymenoptera)
2. Fisik: dermografisme, dingin, cahaya, kolinergik, getaran, berhubungan dengan
olahraga
3. Autoimun
4. Perantaraan bradikinin
a. Angioedema herediteq, defisiensi inhibitor C1,: null ftipe 1J dan disfungsional
(tipe 2)
b. Angioedema didapat: defisiensi inhibitor C1: anti idiotipe dan anti-C1 inhibitor
c. Ang ioten sin- co nv ertin g nzyme (ACE) inhib itor
e

5. Perantaraankomplemen
a. Vaskulitis nekrotikans
b. Serum-sickness
c. Reaksi produk darah
6. Non imunologis
a. Zat pelepas langsung sel mast [opiat, antibiotik, kurare, D-tubocurarin, media
radiokontras)
b. Zat pengubah metabolisme asam arakidonat [aspirin, NSAID, azo-dyes, benzoat)
7. Idiopatik
PENDEKAIAN DIAGNOSIS

Anomnesisr-6
. Onset dan lamanya keluhan, apakah sudah pernah berulang atau baru pertama kali
. Faktor pencetus; misalnya zat farmakologis [seperti antibiotik, analgetik,
antikonvulsan, cairan infus, imunisasiJ, makanan tertentu, bahan pengawet, bahan
kimia [contact urticaria), rangsang tekanan (pressure urticaria) atau rangsang
fisik (physrcal urticaria) seperti paparan dingin, air (aquagenic urticqria), cahaya
(solar urticaria), dan trauma ringan.
. Faktor yang memperberat: seperti stres, temperatur panas, alkohol.
. Riwayat infeksi terutama karena virus (infeksi saluran napas atas, hepatitis, rubela)

Pemeriksoon Fisik''6
. Bentuk, distribusi, dan aktivitas lesi urtikaria pada kulit
. Adakah angioedema pada profunda dermis dan jaringan subkutan, keterlibatan
mukosa atau submukosa, mema4 keterlibatan jaringan ikat, dan edema kulit yang luas
. Kemungkinan kelainan sistemik atau metabolik, seperti gangguan tiroid, ikterus,
artritis
. Urtikariayang ditemukan di tungkai saja dan tidak hilang dalam 24 jam dicurigai
adanya urtikaria vaskulitis.

Pemeriksoon Penunjong t-6

. Pemeriksaan dasar: darah perifer lengkap, urin lengkap, fungsi hati, fungsi ginjal
. Tes Alergi
. IgE Atopi

DIAGNOSIS BAND!NG
Mastositosis [urtikaria pigmentosa), mastositosis sistemik, vaskulitis kulit
(cutaneous vasculitis), Episodic Angioedema Associated with Eosinophilia IEAAE),
angioedema herediter; urtikaria papular; dermatitis atopik, eritema ultiformis,
pemfigoid bulosa.1,2,3

TATATAKSANA
. Paliatil edukasi untuk mengurangi gejala, menghindari pencetus
. Urtikaria akut akan sembuh sendiri dan memberikan respons yang baik dengan
pemberian antihistamin generasi pertama.s

30
a Medikamentosa:1
Lini 1 : Antihistamin generasi pertama (klorfeniramin, hidroksizin, difenhidramin),
antihistamin generasi kedua (setirizin, loratadinJ, antagonis H2 fsimetidin,
ranitidin) per oral
Lini 2 : Kortikosteroid per oral jangka panjang, pada beberapa kasus yang berat,
kalau perlu dilakukan biopsi bila dicurigai adanya vaskulitis untuk klasifikasi
histopatologis. Bila disertai angioedema yang berat, injeksi adrenalin
intramuskular dapat diberikan.

KOMPTIKASI
. Sumbatan jalan napas akibat angioedema akut pada faring atau laring
. Gangguan tidur dan aktivitas sehari-hari

PROGNOSIS
Belum ada data pasti mengenai kasus urtikaria, tapi diperkirakan L5-23% individu
pernah mengalami urtikaria, dan sebagian besar menjadi kronik dan sering kambuh.
Pada25 %o kasus urtikaria seringkali disertai angioedema. Diperkirakan wanita dua
kali lebih sering mengidap urtikaria dari pada laki-laki.a

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Alergi-lmunologi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS pendidikan Departemen Kulit dan Kelamin, Unit Perawatan Intensif
. RS nonpendidikan Bagian Kulit dan Kelamin, Unit Perawatan Intensif

REFERENSI
l. Boskoro A, Soegiorio G, Effendi C, Konthen PG. Urtikorio don Angioedemo. Dolom:Setioti S, Alwi
l, Sudoyo AW, Simodibroto M, Setiyohodi B, Syom AF, eds. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom Edisi Vl
Jilid l. Jokorto: Interno Publishing; 2014. h495-503.
2. Sundoru Heru. Urtikorio. Dolom :Setioti Siti, et ol editor. Limo Puluh Mosoloh Kesehoton Di Bidong
llmu Penyokit Dolom. jilid l. Jokorto : Pusot Penerbiton Deportemen llmu Penyokit Dolom FKUI;
2008. h. 24s-s0
3. Borotowidjojo KG, Renggonis l. Urtikorio don Angioedemo dolom Alergi Dosor edisi ke-1 . Jokorto:
Pusot Penerbiton llmu Penyokit Dolom;2009. Hol 95-123.
4. Bernstein JA, et.ol. The diognosis ond monogemeni of ocute ond chronic urticorio: 2014 updote.
J Allergy Clinlmmunol. 2014:133(5):1270-7 .
5. Miynek A, et ol. How to ossess diseose octivity in potients with chronic urticorio? Allergy.
2008;63(6) :77 7-80.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed I 1 B4 451 92
6. Mothios SD,etol. Evoluoiing the minimolly importont difference of the urticorio octivity score
onother meosures of diseose octivity in potients with chronic idiopothic urticorio. Ann Allergy
Asthmo lmmunol 108 (2012) 20-24.hIIp: //morcus-mourer.info/ fileodmin/documents/ publicotions/
originol/ 1 2l _ Mothios _et _ol Evoluoting _UAS_CIU_AAAI_2O1 2.pdf

32
VAKSI AS PADA ORANG WASA

PENGERTIAN
Imunisasi adalah induksi yang bertujuan untuk membentuk suatu imunitas dengan
berbagai cara, baik secara aktif maupun pasif. Sebagai contoh imunisasi pasif adalah
pemberian imunoglobulin, sedangkan vaksinasi merupakan imunisasi aktif dengan
cara pemberian vaksin.l

JENIS VAKSIN

Tobel l. Jenis-jenis voksinr 2

Virus yong Polio


voricello,
Bokteri yong d
bocterium)
Virus yong teloh dimotikon virus/ Polio solk,
Sel bokteri yong dimotikon (kil/ed whole cell Pertusis, kolero, ontroks
bocleriom)
Toxoid Difteri, tetonus
Mole c ulor v occine: profein Acellulor periusis, subunit lnfluenzo, Hepolitis B,
HPV**

Moleculor voccine: Hoemophilus Vi tifoid,

Moleculor Hib,
conjugote
Combinotion voccine

Kelerongon:
.BCG Eocil/us Co/melle Gu6rin, voksin onlituberkulosis
=
**HPV Humon Popillamo virus
=

Beberapa vaksin dapat diberikan secara bersamaan pada satu waktu. Bila dua atau
lebih vaksin hidup diberikan secara terpisah, maka sebaiknya pemberian pertama dan
kedua berjarak lebih daripada 28 hari. Apabila pemberian vaksin hidup [MMR, MMRV
varicella zoster, yellow fever) dilakukan kurang daripada 28 hari, maka pemberian
vaksin hidup kedua perlu diulang untuk mencegah menurunnya efektivitas vaksin
hidup yang kedua. Namun terdapat pengecualian, misalnya pemberian vaksinyellow
fever dapat dilakukan kurang daripada 28 hari setelah pemberian vaksin campak.l'2
Memperpanjang interval pemberian vaksin tidak mengurangi efektivitas vaksin
sehingga dosis tidak perlu diulang atau ditambah. Sebaliknya, mempercepat interval
pemberian vaksin dapat mempengaruhi proteksi dan respons antibodi. Oleh karena
itu, vaksin tidak boleh diberikan lebih cepat daripada interval minimum, kecuali ada
dukungan data uji klinik. Selain itu, vaksin juga tidak boleh diberikan lebih cepat dari
usia minimum yang telah ditentukan, misalnya pada vaksinasi di sekolah yang perlu
diperhatikan adalah usia, bukan kelas siswa. fadi, bila usia siswa belum mencapai usia
yang diindikasikan pada pemberian vaksin, meski ia satu kelas dengan temannya, ia
tidak divaksin. Meski demikian, berdasarkan rekomendasi Advisory Committee on
Immunization Practices (ACIP), pemberian vaksin empat hari sebelum interval dari
usia minimum diperbolehkan.3

JADWAT IMUNISASI YANG DIREKOMENDASIKAN


Setiap orang dewasa yang ingin mendapatkan kekebalan terhadap penyakit infeksi
dapat dilakukan pencegahan dengan pemberian vaksinasi. fadwal Imunisasi Dewasa
telah direkomendasikan oleh PAPDI, dan dibawah ini dapat rekomendasi tahun 2014.
Tobel 2. Jodwol lmunisosi Dewoso yong Direkomendosikon oleh PAPDI Tohun 2014

lnfluenzo 1 dosis setiop iohun


(Td/rdop) lmunisosi primer diberlkon 3 dosis (bulon ke-O, 1 , 7-,13) selonjufnyo 1 dosis booster Td/Tdop diberikon setiop l0
tohun
2 dosis (bulon ke 0 & 4-8 minggu kemudion)

I dosis
I otou 2 dosis (jedo minimum 28 hori)

I dosis

I otou 2 dosis (pengulongon diberikon seteloh 5 tohun) I dosis

Hepotitis B
3 dosis (bulon ke-0, I & 6)

Hepotiiis A & B (kombinosi) 3 dosis (bulon ke-0, I & 6)


Demom Tifoid I dosis untuk 3 tohun
'l
Yellow Fever Wojib bilo okon ion ke tertentu dosis untuk 1O tohun
USIA TANJUI
Orang yang berusia di atas 60 tahun memiliki kekebalan tubuh yang menurun.
Produksi dan proliferasi limfosit T berkurang sesuai usia sehingga imunitas selular
dan produksi antibodi berkurang sehingga lebih mudah terserang penyakit.a Menurut
American Geriatrics Society, vaksinasi yang dianjurkan bagi individu > 65 tahun yaitu,
seperti tercantum pada tabel 3.

Tobel 3. Voksinosi yong dionjurkon podo usio lonjuls

Herpes Ioster
HAMIT
Pada wanita hamil terjadi perubahan pada tubuhnya termasuk sistem imun, Pada
kehamilan, sistem imun mengalami pergeseran dari imunitas selular menjadi imunitas
humoral sehingga wanita hamil rentan terkena infeksi.6
Rekomendasi vaksinasi untuk wanita hamil dapat dilihat pada tabel dibawah ini.

Tobel 4. Rekomendosi voksin bogi wonilo homilr'2 6


PEMBERIAN VAKSIN PADA IMUNODEFISIENSI SEKUNDER
Imunodefisiensi sekunder merupakan bagian dari imunokompromais
(gangguan sistem imun). Infeksi sering menjadi penyebab kematian pada pasien
imunokompromais, karena itu vaksinasi dibutuhkan untuk mencegah risiko terkena
infeksi.T Dibawah ini terdapat rekomendasi pemberian vaksin pada pasien dengan
imunodefisiensi sekunder,

Tobel 5. Rekomendosi Pemberion Voksin podo lmunodefisiensi sekunderT

HIV/AIDS OPV*2

HAJI',8
Kementerian Kesehatan Kerajaan Arab Saudi, sejak tahun 2002 telah mewajibkan
negara-negara yang mengirimkan jemaah haji untuk memberikan vaksinasi
meningokok tetravalen (A/C/Y /W-13 5) sebagai syarat pokok pemberian visa haji dan
umroh, dalam upaya mencegah penularan meningitis meningokokus. Cara pemberian
vaksin berupa dosis tunggal 0,5 mL disuntikkan subkutan di daerah deltoid atau gluteal.
Respons antibodi terhadap vaksin dapat diperoleh setelah 1.0-1,+ hari dan dapat
bertahan selama 2-3 tahun. Vaksin diberikan pada jemaah haji minimal L0 hari sebelum
berangkat ke Arab Saudi dan bagi jemaah yang sudah divaksin sebelumnya fkurang
dari tiga tahun) tidak perlu vaksinasi ulang.
Di samping vaksin meningokok dianjurkan juga pemberian vaksin influenza dan
pneumokok mengingat lingkungan tempat tinggal yang berdesakkan dan usia jemaah
yang sebagian besar termasuk usia lanjut.

UNlT YANG MENANGANI


. RS pendidikan Alergi-lmunologi, Departemen Penyakit Dalam
: Divisi
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS pendidikan Bagian Penyakit Dalam
. RS non pendidikan Bagian Penyakit Dalam

38
REFERENSI
1. Winulyo EB. lmunisosi Dewoso. Dolom: Setioti S, Alwi l, Sudoyo AW, Simodibroto M, Setiyohodi B,
Syom AF (ed). Buku A.jor llmu Penyokit Dolom Jilid l. Edisi ke-6. Jokorto: Interno Publishing; 2014.
h.951-7 .

2. Yunihostuti E. Voksinosi podo Kelompok Khusus. Dolom:Setioti S, Alwi l, Sudoyo AW, Simodibroto
M, Setiyohodi B, Syom AF (ed.). Buku Aior llmu Penyokit Dolom Jilid l. Edisi ke-5..Jokorto: lnterno
Publishing; 201 4. h. 9 58-62.
3. Center for Diseose Control & Prevention. Recommended immunizotion schedule, United Stotes
Woshington DC: Center for Diseose Control & Prevention; 2014.
4. The Americon Geriotrics Society. A Pocket Guide To Common lmmunizotion for the Older Adults.
Centers for Diseose Control ond Prevention. USA, 2009.
5 Wohyudi ER, Yosmin E. Voksinosi podo Usio Lonjut. Dolom: Pedomon lmunisosi podo Orong
Dewoso. Djouzi S, Renggonis l, Koenoe S, Ahoni AR (ed). Tohun20l2. Jokorto: Bodon Penerbit
Fokultos Kedokteron Universitos lndonesio; 2012. h.261 -7.
6. Ocvyonti D, Novionti H. Voksinosi podo Kehomilon. Dolom: Pedomon lmunisosi podo Orong
Dewoso. Djouzi S, Renggonis l, Koenoe S, Ahoni AR (ed). Tohun2012. Jokorto: Bodon Penerbit
Fokultos Kedokteron Universitos lndonesio; 2012. h.268-79.
7. Yunihostuti E, Winulyo BE, Sukmono N, Yogoni l. Voksinosi podo Posien lmunokompromois.
Dolom: Pedomon lmunisosi podo Orong Dewoso. Djouzi S, Renggonis l, Koenoe S, Ahoni AR (Ed).
Tohun20l2. Jokorto: Bodon Penerbit Fokultos Kedokteron Universitos Indonesio; 2O12. h.331-41 .
8. Koesnoe S, Novionti H. Voksinosi untuk Jemooh Umroh don Hoji. Dolom: Pedomon lmunisosi
podo Orong Dewoso. Djouzi S, Renggonis l, Koenoe S, Ahoni AR (ed). Tohun20l2. Jokorto: Bodon
Penerbit Fokultos Kedokteron U niversitos lndonesio; 201 2. h.320-6.
Hrv/A DS TA PA KO PL KAS!

PENGERTIAN
Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan banyak
negara di dunia serta menyebabkan krisis multi dimensi. Berdasarkan hasil estimasi
Departemen Kesehatan tahun 2006 diperkirakan terdapat 169.000 - 216.000
orang dengan HIV dan AIDS di Indonesia. Program bersama UNAIDS dan WHO
memperkirakan sekitar 4,9 juta orang hidup dengan HIV di Asia.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesis
Keluhan
Infeksi HIV tidak akan langsung memperlihatkan gejala atau keluhan tertentu.
Pasien datang dapat dengan keluhan:
1. Demam (suhu>37,5oC) terus menerus atau intermiten lebih dari satu bulan.
2. Diare yang terus menerus atau intermiten lebih dari satu bulan.
3. Keluhan disertai kehilangan berat badan [BB) >10% dari berat badan dasar.
4. Keluhan lain bergantung dari penyakit yang menyertainya.

Faktor Risiko
1,. Penjaja seks laki-laki atau perempuan
2. Pengguna NAPZA suntik
3. Laki-laki yang berhubungan seks dengan sesama laki-laki dan transgender
4. Hubungan seksual yang berisiko/tidak aman
5. Pernah atau sedang mengidap penyakit infeksi menular seksual (lMS)
6. Pernah mendapatkan transfusi darah
7. Pembuatan tato dan atau alat medis/alat tajam yang tercemar HIV
B. Bayi dari ibu dengan HIV/AIDS
9. Pasangan serodiskor (yang satu terinfeksi HIV, lainnya tidak) dan salah satu
pasangan positif HIV
Pemeriksoon Fisik
1. Keadaan Umum
a. Berat badan turun
b, Demam
2. Kulit
a. Tanda-tanda masalah kulit terkait HIV misalnya kulit kering, dermatitis
seboroik.
b. Tanda-tanda herpes simpleks dan zoster atau jaringan parut bekas herpes
zoster.
3. Pembesaran kelenjar getah bening
4. Mulut: kandidiasi oral, oral hairy leukoplakra, keilitis angularis
5. Dada: dapat dijumpai ronki basah akibat infeksi paru
6. Abdomen: hepatosplenomegali, nyeri, atau massa.
7. Anogenital: tanda-tanda herpes simpleks, duh vagina atau uretra
B. Neurologi: tanda neuropati dan kelemahan neurologis.

Pemeriksoon Penunjong
L. Laboratorium
a. Hitung jenis leukosit :

Limfopenia, dan CD4 hitung <500 (CD4 sekitar 30 % dari jumlah total limfosit)
b. Tes HIV menggunakan strategi III yaitu menggunakan 3 macam tes dengan titik
tangkap yang berbeda, umumnya dengan ELISA dan dikonfirmasi Western Blot
c. Pemeriksaan DPL
Z. Radiologi: Rontgen toraks

Sebelum melakukan tes HIV perlu dilakukan konseling sebelumnya, Terdapat dua
macam pendekatan untuk tes HIV :

7. Konseling dan tes HIV sukarela IKTS-VCT - Voluntary Counseling & Testing)
2. Tes HIV dan konseling atas inisiatif petugas kesehatan (TIPK - PITC = Provider-
Initiated Testing and Counseling)

Penegoko n Diognostis (Assessmenf)


Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil tes
HIV. Stadium klinis harus dinilai pada saat kunjungan awal dan setiap kali kunjungan.
Tobel l. Stodium Klinis HIV
I

Slodium 2 Sokit Ringon

kron
4
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit gangguan sistem imun.

TATATAKSANA

,'Pengoboton TB horus di muloi terlebih dohulu, kemudion obol ARV diberikon dolom 2-8 minggu sejok muloiTB, tonpo menghentikon
teropoi TB Podo ODHA dengon CD4 kurong dori 50 sel/mm3, ARV horus dimuloi dolom 2 minggu seleloh muloi pengoboton TB
Sedongkon untuk ODHA dengon meningitis kriptokokus, ARV dimuloi seleloh 5 minggu pengoboton kripiokokus
"Dengon memperhotikon kepotuhon
terutomo bilo TDF merupokon poduon lini

. Jonqon memuloi dengon TDF podo pemokoion teropi ARvowol, jiko CCT hitung <50 ml/menit olou podo penderito diobeles
lomo, hiperlensi yong lidok terkonlrol don gogol ginjol
. Jongon memuloi dengon AZT sebelum teropi ARV bilo Hb <logr/d

Tobel 4. Dosis Antketrovirol untuk ODHA Dewoso

Nucleolide RTI

AZT -3TC (Duvirol @)

Rencono Tindok lonjul


1. Pasien yang belum memenuhi syarat terapi ARV
Monitor perjalanan klinis penyakit dan jumlah CD4-nya setiap 6 bulan sekali
2. Pemantauan Pasien dalam Terapi Antiretroviral

44
a. Pemantauan klinis
Dilakukan pada minggu 2, 4,8,1.2 dan 24 minggu sejak memulai terapi ARV
dan kemudian setiap 6 bulan bila pasien telah mencapai keadaan stabil.
b. Pemantauan laboratorium
. Pemantauan CD4 secara rutin setiap 6 bulan, atau lebih sering bila ada
indikasi klinis.
. Pasien yang akan memulai terapi dengan AZT maka perlu dilakukan
pengukuran kadar Hemoglobin (HbJ sebelum memulai terapi dan pada minggu
ke 4, B dan 72 sejak mulai terapi atau ada indikasi tanda dan gejala anemia
. Bila menggunakan NVP untukperempuan dengan CD4 antara 250-350 sel/
mm3 maka perlu dilakuan pemantauan enzim transaminase pada minggu
2,4, B dan L2 sejak memulai terapi ARV (bila memungkinkan), dilanjutkan
dengan pemantauan berdasarkan gejala klinis.
. Evaluasi fungsiginjal perlu dilakukan untukpasien yang mendapatkan TDF.

Konseling don Edukosi


1. Menganjurkan tes HIV pada pasien TB, infeksi menular seksual (lMSl, dan kelompok
risiko tinggi beserta pasangan seksualnya, sesuai dengan ketentuan yang berlaku.
2. Memberikan informasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakit HIV/AIDS.
Pasien disarankan untuk bergabung dengan kelompok penanggulangan HIV/AIDS
untuk menguatkan dirinya dalam menghadapi pengobatan penyakitnya.

Kriterio Rujukon
7. Setelah dinyatakan terinfeksi HIV maka pasien perlu dirujuk ke Pelayanan
Dukungan Pengobatan untuk menjalankan serangkaian layanan yang meliputi
penilaian stadium klinis, penilaian imunologis dan penilaian virologi.
2. Pasien HIV/AIDS dengan komplikasi.

Sorono Prosorono
Layanan VCT

PROGNOSIS
Prognosis sangat tergantung kondisi pasien saat datang dan pengobatan. Terapi
hingga saat ini adalah untuk memperpanjang masa hidup, belum merupakan terapi
definitil sehingga prognosis pada umumnya buruk.

45
UNlT YANG MENANGANI
. RS pendidikan : DivisiAlergi-lmunologi Klinik - Departemen Penyakit Dalam,
Divisi Tropik Infeksi - Departemen Ilmu Penyakit Dalam,
Divisi Pulmonologi - Departemen Ilmu Penyakit Dalam,
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


. RS pendidikan Departemen Neurologi, Departemen Kulit dan Kelamin
. RS non pendidikan Bagian Neurologi, Bagian Kulit dan Kelamin

REFERENSI
I. Direktorot Jenderol Pengendolion Penyokit don Penyehoton Lingkungon. Pedomon Nosiono/
Iofo/oksono lnf eksi HIV don Teropi Antirelrovtol podo Orong Dewoso.Jokorto: Kemenkes. 201 I .
2. Djoerbon 7, Djouzi S. HIV/AIDS di lndonesio.Dolom: Sudoyo AW, Setiyohodi B, Alwi l, Simodibroto
M, Setioti S. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom. 4thEd. Vol ll. Jokorto: Pusot Penerbiton Deportemen
llmu Penyokit Dolom FKUI. 2006. Hol. 1825-30.
3. Yunihostuti. E, Korjodi TH, Suroyo Yudionto. B, Nelwon JE, Ujoinoh ZN, Kurnioti N, lmron D, dkk
Pedomon Loyonon HIV RSCM 2014.

46
PtltII[1il(SI Al
I r[[ Grl UPI YI tI A1[
PA
P AKT
Kl S

MEA O KE
Diobetes Melitus
Diobetes Melitus Gestosionol
Dislipidemio ............ --'
Hipoglikemio....
Hipogonodisme .....
Hipoporotiroidisme
Hipotiroidisme.........,
Hiperporotiroidisme 90
Korsinomo Tiroid ....
Keloinon Adrenol ?6
Kisto Tiroid l
Krisis Hiperglikemio I
i

_)
Krisis Tiroid
Perioperotif Diobetes Melitus lr8
Koki Diobetik..............
Sindrom Ovorium Polikistik (PCOS
Strumo Difuso Non Toksik
--,;-'
Strumo Nodoso Non Toksik (SNNT) ...
Strumo Nodoso Toksik........ 144
Tiroiditis 147
Tirotoksikosis ..... t5l
Tumor Hipoflsis. 155
Obesitos 162
ABET S MEt TUS

PENGERTIAN
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia kronik yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau kedua-duanya.l Dalam praktik sehari-hari DM tipe 2 yang paling sering
ditemui, sehingga pembahasan lebih banyak difokuskan pada DM tipe 2.

Tobel l. Klosifikosi Diobeles Melilusr'2


PENDEKATAN D!AGNOSIS
Kriteria diagnosis DM (Gambar 1) 1

1.. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl


Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari
tanpa memperhatikan waktu makan terakhir atau
2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa > L26 mg/dL
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya B jam
3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO > 200 mg/d\
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75 gram glukosa anhidrat yang dilarutkan ke dalam air.

Keluhon Klinik Diobetes

Keluhon Klosik {+) Keluhon Klosik (-)

GDP > 126 < 126 GDP > 126 100-r25 00


> ,nn < 200 > ,nn 40
otou otou
GDS GDS \40-l,99

Ulong GDS otou GDP

v
GDP TIGO
otou > 126 < 126 GD 2 jom
GDS >200 < 200

i v v
> 200 140-199 <l 40

v v
DIABETES MELITUS TGT GDPT Normol

'TGT:DiognosisTGTditegokkonbilosetelohpemeriksoonTTGOdidopotkonglukosoplosmo2jomseleloh bebonontorol4Gl99mg/dL
GDPT: Diognosis GDPT dilegokkon bilo seleloh pemeriksoon glukoso plosmo puoso didopotkon ontoro 100-125 mgldL {5,6-6,9
mmol/L) don pemeriksoon TTGO gulo doroh 2 jom < 140 mg/dl

Gombor 1. Algorilmo Alur Diognosis DMt

I
Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1,994) 1

. Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari
fdengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti
biasa)
. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum
air putih tanpa gula tetap diperbolehkan
. Diperiksa kadar glukosa darah puasa
. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atat 1,75 gram /kgBB (anak-anak),
dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit
. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 1am
setelah minum larutan glukosa selesai
. Diperiksa kadar glukosa darah2 (dua) iam sesudah beban glukosa
. Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokokl

ANAMNESIS
. Gejala yang timbul
. Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi : glukosa darah, A1C, dan hasil
pemeriksaan khusus yang terkait DM
. Pola makan, status nutrisi, dan riwayat perubahan berat badan
. Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda
. Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi
medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DM secara mandiri,
serta kepercayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan
. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan, perencanaan
makan dan program latihan jasmani
. Riwayat komplikasi akut [ketoasidosis diabetik, hiperosmolar hiperglikemia, dan
hipoglikemia)
. Riwaya infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis
serta kaki
. Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, jantung,
susunan saraf, mata, saluran pencernaan, dll.)
. Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah
. Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayatpenyakit jantungkoroner, obesitas, dan
riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain)
. Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM
. Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi
. Kehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi, dan kehamilan'
Pemeriksoon Fisik'
. Pengukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar pinggang
. Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
. Pemeriksaanfunduskopi
. Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
. Pemeriksaan jantung
. Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
. Pemeriksaan kulit (acantosis nigricon dan bekas tempat penyuntikan insulinJ dan
pemeriksaan neurologis
. Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi
berdiri untuk mencari kemungkinann adanya hipotensi ortostatik, serta ankle
brochial index (ABI), untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri
tepi
. Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe lainl

Pemeriksoon Penunjong
. Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
. HbAlc
. Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)
. Kreatinin serum
. Albuminuria
. Keton, sedimen, dan protein dalam urrn
. Elektrokardiogram
. Foto sinar-x dada

DIAGNOSIS BANDING
. Hiperglikemiareaktif
. Pre diabetes

TATATAKSANA

Non formokologis''
. Edukasi
. Terapi gizi medis
. Kebutuhan kalori'

50
Cara menghitung berat badan ideal pasien DM menggunakan rumus Brocca:

Berol Bodon ldeol(Bel1= 9O7"x(TB dolom cm-100) x I kg

Bagi pria dengan tinggi badan <160 cm dan wanita <150 cm


rumus dimodifikasi menjadi :

gg1= ITB dalam cm-100J x l kgBB


normal :BBIt10%
BB kurus : <(BBI - 10o/o)
BB gemuk : >(BBI + Llo/o) Indeks massa tubuh
(lMT) dapat dihitung dengan rumus :

BB(kg)
tvt=
TB(m'z)

Kebutuhan kalori basal:

Kalori Basal = Berat Badan Ideal x 25 kal/kgBB (untuk wanita)


Kalori Basal = Berat Badan Ideal x 30 kal/kgBB (untuk pria)

Faktor- fakto r yan g m e nentuka n kebutuhan kalori :

1. Umur
- 40-59 tahun -5%
- 60-69 tahun -10%
- >70 tahun -20o/o
2. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
- Istirahat +100/o

- Aktivitas ringan +20o/o

- Aktivitas sedang +300/o

- Aktivitas sangat berat +50%


3. Berat Badan
Kegemukan -20-300/o
- Kurus +20-30o/o
4. Stres metabolik: +10-30%
Klasifikasi IMT IWHo WPR/IASO/IOTFJ
Iobel 2. Klosifikosi lMTr

Untuk wanita paling sedikit 1000-1200 kkal, untuk pria L200-1600 kkal, dibagi
menjadi makan pagi(20o/o), siang (30%), dan sore (25o/o), serta 2-3 porsimakanan
ringan (10-15%) diantaranya.
a Karbohidrat
- Karbohidrat 45-650/o total asupan energi, diutamakan yang berserat tinggi
- Pembatasan karbohidrat total <L30 gr/hari tidak dianjurkan
- Gula dalam bumbu diperbolehkan, sukrosa <5% total asupan energi
- Pemanis alternatif dapat digunakan asal tidak melebihi batas aman konsumsi
harian
- Makan 3x/hari. makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari
kebutuhan kalori lain dapat diberikan
a Lemak
- Asupan lemak + 20-25o/o kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan melebihi
30% total asupan energi
- Lemak jenuh <7o/o kebutuhan kalori
- Lemak tak jenuh ganda < 1,0o/o, selebihnya dari lemak tak jenuh tunggal
- Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak
jenuh dan lemak trans antara lain : daging berlemak dan penuh susu (whole
milk)
- Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari
a Protein
- L0-20o/o total asupan energi
- Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dll), daging tanpa
lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu,
dan tempe
- Pada pasien dengan nefropati : 0,8 g/KgBB/hari atau 10% kebutuhan energi
dan 650/o hendaknya bernilai biologik tinggi
o Natrium
- <3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur
- Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg
- Sumber natrium antara lain adalah garam dapuc vetsin, soda, dan bahan
pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit
Serat
- Kacang-kacangan, buah, sayuran, serta sumber karbohidrat yang tinggi serat
-!25 g/hari
Pemanis alternatif
- Fruktosa tidak dianjurkan
- Pemanis sesuai batas aman konsumsi harian
- Pemanis tak berkalori yang dapat digunakan: aspartam, sakarin, acesulfam
potassium, sukralose, dan neotame
a Latihan
- Teratu4 4-5x seminggu selama kurang lebih 30 menit (total durasi minimal
150 menit/mingguJ
- Yang dianjurkan, yang bersifat aerobik: jalan kaki, bersepeda santai,iogging,
dan berenang

Formokologis'"

Tobel 3. Obot Hipoglikemik Orol'


54
Tobel 4. lndikosi penggunoon insulinr

to SI

Seloin indikosi di otos, terdopol beberopo kondisi tertentu yong memerlukon pemokoion insulin, seperti pe-
nyokit hoti kronik, gongguon fungsi ginjol, don teropl steroid dosis tinggi

Tobel 5. Jenis-Jenis lnsulinr

lndividuolisosi Teropi
Berdasarkan pedoman yang dikeluarkan oleh ADA/E ASD 2012, maka diperlukan
pendekatan individual untuk menentukan regimen dan target pengobatan pada
penyandang DM tipe 2.4
lebih ogresif Kurong oglesif

Sikop poslen don usoho yong Motivosi iinggi, mengikuti nosihot, Kurong motlvosi, tidok penurut,
dihoropkon mempunyoi koposilos perowoton koposilos perowoton diri yong
diri yong boik buruk

Risiko potensiol yong berhubun- Rendoh Tinggi


gon dengon hipoglikemio otou
hol loin yong merugikon

Durosi penyokil Boru terdiognoso Sudoh lomo

Horopon hidup Ponjong Pendek

Kormobid yong penting Tidok odo Rlngon Berol

Komplikosi voskulor Tidok odo Ringon Berot

Resources, suppod syslem Tersedio Terbotos

Gombor 2. Algorilmo individuolisosi leropia

KOMPTIKASI
Ketoasidosis diabetik (KADl, status hiperglikemia hiperosmolar [SHH), hipoglikemi,
retinopati, nefropati, neuropati, penyakit kardiovaskular 1,3

PROGNOSIS
Diabetes menyebabkan kematian pada 3 juta orang setiap tahun (7,2-5,2o/o
kematian di dunia).1

56
DM Tahap-l Tahap-l I Tahap-lll

GHS

GHS
+
Monoterapi

GHS
+
Catatan: Kombinasi2 OHO
t. GHS= goyo hidup
sehot GHS
2. Dinyotokon gogol bilo +
Jolur pilihon olternotif, bilo: Kombinasi 2 OHO
teropi selomo 2-3 bulon podo
tidok terdopot insulin +
liop tohop tidok mencopoi tor
Diobetesi betul-betul menolok Basal insulin
get teropi HbAlc <7%
insulin
3. Bilo tidokodo peme-
Kendoli glukoso belum optimol
riksoon HbA I c dopot dipergu-
nokon pemeriksoon glukoso
doroh
Roto+oto hosil peme-
riksoon beberopo koli glukoso
doroh sehori yong dikonversikon GHS
ke HbAlc menurut kriterio ADA, +
lnsulin intensif
20r 0 Kombinasi3 OHO

Gombor 3. Algoritmo pengeloloon DM tipe-2 lonpo dekompensosi'


(,
@

<7o/o 7 -8"/o 8-9% >97o 9-10"/o <10%

GHS

GHS GHS
+ +

Monoterapi Kombinasi 2
Goyo Hidup obat
Met, SU, AGl,
Sehot
. Penu-
Glinid, TZD, Met, SU, AGl,
DPP 4-I Glinid, TZD
runon be-
DPP 4-I
rot bodon
. Mengotur GHS
diit +
. Lotihon Kombinasi 3
GHS
JOSmOnr obat
terotur +
Met, SU, AGl,
Kombinasi 3
Glinid, TZD
obat
Cototon: DPP 4-I
l. Dinyotokon gogol bilo teropi selomo 2-3 Met, SU, AGl,
bulon podo tiop tohop tidok mencopoi Glinid, TZD,
torget teropi HbAlc <7% DPP 4-I
2. Bilo tidok odo pemeriksoon HbAlc dopot +
dipergunokon pemeriksoon estimoled Basal insulin
overoged g/ucose
Roto+oto hosil pemeriksoon beberopo GHS
koli glukoso dqroh sehori yong dikonversi- +
kon ke HbAlc menurut kriterio ADA, 2010 lnsulin lntensif

Gombor 4. Algorilmo pengeloloon DM lipe-2 lonpo dekompensosi (lerulomo unluk inlernis)'


UNIT YANG MENANGANI
. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT IERKAIT
. RS pendidikan Divisi Ginjal-Hipertensi, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam, Departemen Neurologi, Patologi Klinik,
Mata dan Gizi.
a RS non pendidikan Bagian Neurologi, Patologi Klinik, Mata dan Gizi.

REFERENSI
l. PERKENI. Konsensus Pengeloloon Diobetes Melitus Tipe 2 di Indonesio. 201 l.
2. The Expert Committee on The Diognosis ond Clossiflcotion of Diobetes Mellitus. Report of The
Expert Committee on The Diognosis ond Clossifrcotion of Diobetes Mellitus. Diobetes Core, Jon
2003;26(Suppl. I ):55-20.
3. Suyono S. Type 2 Diobetes Mellitus is o Beto-Cell Dysfunction. Prosiding Jokorto Diobetes Meeting
2002: The Recent Monogement in Diobetes ond lis Complicotions : From Moleculor to Clinic.
Jokorto, 2-3 Nov 2002. Simposium Current Treotment in Internol Medicine 2000. Jokorto,l l-12
November 2000: I 85-99.
4. Inzucch SE, Bergenstol RM, Buse JB et ol. Monogement of HyperglycemioinType2 Diobetes: A
Potient-Centered Approoch. Position Stotement of the Americon Diobetes Associotion (ADA)
ond the Europeon Associotion for the Study of Diobetes (EASD).Diunduh dori http://core
diobetesjournols.org/contenl/35l6ll364.full.pdf+html podotonggolT )uni20l2
D ABETES MEt TUS GESTAS ONAL

PENGERIIAN
Diabetes Melitus Gestasional (GDM) adalah diabetes yang didiagnosis pertama kali
saat kehamilan, dan terjadi pada 5-L0% kehamilan. Definisi ini berlaku dengan tidak
memandang apakah pasien diabetes melitus hamil yang mendapat terapi insulin atau
diet saja, juga apabila pada pasca persalinan keadaan intoleransi glukosa menetap.
Demikian pula ada kemungkinan pasien tersebut sebelum hamil sudah terjadi
intoleransi glukosa. Resistensi insulin pada kehamilan normal diperkirakan meningkat
40-70o/o umumnya pada trimester pertama. Pada GDM terjadi gangguan fungsi sel beta
pankreas, dan terjadi penurunan insulin. Resistensi insulin memperberat keadaan
defek sel beta pankreas pada GDM. Risiko tinggi diabetes gestasional:
1. Umur lebih dari 30 tahun
2. Obesitas dengan indeks massa tubuh > 30 kg/m'z
3. Riwayat diabetes melitus dalam keluarga
4. Pernah menderita diabetes melitus gestasional sebelumnya
5. Pernah melahirkan anak besar >4000 gram
6. Adanya glukosuria

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesis
Wanita dengan diabetes gestasional hampir tidak pernah memberikan keluhan,
sehingga perlu dilakukan skrining. Anamnesis ditujukan untuk mencari faktor risiko
diabetes melitus gestational.

Pemeriksoon Fisik
Pada umumnya tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan fisik.

Pemeriksoon Penunjong
. Pemeriksaan laboratorium: glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan, HbAlc

flinis
Tobel l. Niloi Glukoso Plosmo Puoso don Tes Toleronsi Glukoso Orol dengon Bebon Glukoso 75
grom
Glukoso plosmo puoso

Diobetes melitus >200 mg/dl

Menurut WHO dalam Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus 7999,


diagnosis diabetes gestasional harus melakukan tes toleransi glukosa oral dengan
beban glukosa 75 gram. Dinyatakan diabetes gestasional bila glukosa plasma puasa
> 126 mg/dl danf atau dua jam setelah beban glukosa > 200 mg/ dl, atau toleransi
glukosa terganggu (dianggap diabetes).

DIAGNOSIS BANDING

TATALAKSANA
t. Terapi Nutrisi Medik
a. )umlah kalori yang dianjurkan adalah 30 kkal/berat badan ideal sebelum hamil.
b. Sasaran glukosa plasma puasa < 105 mg/dl dan dua jam setelah makan < 130
mg/dl. Apabila sasaran tidak tercapai dapat diberikan terapi insulin
2. Terapi Insulin
a. fenis insulin yang dipakai adalah insulin manusia.
b. Insulin analog dipakai jika tidak tersedia insulin manusia.
c. Dosis dan frekuensi sangat tergantung kadar glukosa darah.
d. Pada umumnya insulin dihentikan pada saat pasien bersalin untuk mencegah
hipoglikemia
3. Terapi Farmakologis
Tobel 2. Teropi Formokologis podo Diobeles Melitus Gestosionol

Mekonisme Pengombiloninsulin Menstimulosisekresiinsu- Meningkotkon


melolui reseptor lin oleh sel beto ponkreos
Onset

Dosis 500

Jom

Melewoii plosento Minimol (honyo froksi

FDA: food ond Drug Administrolion


'Beberopo insulin onolog terboru termosuk kotegori C
b Rekomendosi penggunoon dolom kehomilon mosih tidok cukup
' Pengolomon minimol podo penggunoon di usio gestosi < 1 I minggu
Risiko podo neonotes belum terbukti koreno keterbotoson penelition

KOMPTIKASI
. Komplikasi pada ibu
- Preeklampsi
- Infeksi kandung kemih
- Persalinan seksio sesaria
- Dan trauma persalinan akibat bayi besar
. Komplikasi pada anak
- Makrosomia (paling sering)
- Hambatan pertumbuhan janin
- Cacat bawaan
- Hipoglikemia
- Hipokalsemia dan hipomagnesemia
- Hiperbilirubinemia
- Polisitemiahiperviskositas
- Sindrom gawat napas neonatal

PROGNOSIS
Hipertensi kronik terjadi pada 1 dari 10 ibu hamil dengan diabetes melitus.3
Preeklamsia terjadi lebih sering pada wanita dengan diabetes melitus (mencapai
1,2o/o)dibandingkan pada wanita yang tidak mengidap diabetes mellitus.
Preeklamsia berhubungan dengan kontrol glikemik. Jika glukosa darah puasa
< L05 mg/dl preeklamsia terjadi pada 7.8 %, sedangkan glukosa darah puasa > 105
mg/dL preeklamsia terjadi pada 13.8%.a Risko abortus dalam kehamilan terjadi pada
9-'1.4 o/o kasus. Malformasi terjadi pada 13.3 o/o dari 105 wanita hamil dengan diabetes
melituss ,sedangkan risiko bayi lahir dengan besar usia gestasi terjadi pada 30 %o kasus.6

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam, Departemen Obstetri Ginekologi
Departemen Kesehatan Anak
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam, Bagian Obstetri Ginekologi,
Bagian Kesehatan Anak

UNIT TERKAII
. RS Pendidikan Divisi Kardiologi, Departemen Patologi Klinik, Gizi KIinik
. RS non Pendidikan Bagian Patologi Klinik, Gizi Klinik

REFERENS!
1. Adom JMF. Diobetes Melitus Gestosionol dolom Buku Ajor llmu Penyokit Dolom Jilid lll edisi IV.
Pusot Penerbiton Deportemen llmu enyokit Dolom. Jokorto, 2006 1927-1929lr
2. Pridjion G, Benjomin TD. Updote Gestotionol Diobetes. Obstet Gynecol Clin N Am 37 (2010l'255-267
3. Tobios DK, Hu FB, Formon JP, Chovorro J, Zhong C. lncreosed Risk of Hypertension After
Gestotionol Diobetes Mellitus: Findings from o lorge prospective cohort study. Diobetes Core.
Jul 201 i ;34(71:1582-4.
4. Yogev Y, Xenokis EM, Longer O. The ossociotion between preeclompsio ond the severity of
gestotionol diobetes: the impoct of glycemic control. Am J Obstet Gynecol. Nov 2004; I 9l (5) : I 555 50.
5 Lucos MJ, Leveno KJ, Willioms ML, Roskin P, Wholley PJ. Eorly pregnoncy glycosyloted hemoglobin,
severity of diobetes, ond fetol molformotions. Am J Obstet Gynecol. Aug 1989;l 61(21:426-31
6. Ehrenberg HM, Mercer BM. Cotolono PM. The influence of obesity ond diobetes on the prevolence
of mocrosomio. Am J Obstet Gynecol. Sep 2004;l9l (3):96a-8
D SL PIDEM A

PENGERTIAN
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan
atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah
kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, serta penurunan kadar
kolesterol HDL. European Atherosclerosis Society (EAS) menetapkan klasifikasi
sederhana yaitu :1

. Hiperkolesterolemia (peningkatan lipoproterin LDL, Kolesterol > 240 mg/dL),


. Hipertrigliseridemia (peningkatan Iipoprotein VLDL, Trigliserida > 200 mg/dL),
. Dislipidemia campuran I peningkatan VLDL + LDL; kadar TG > 200 mg/ dL +
Kolesterol > 240 mg/dL).
Berdasarkan patogenesisnya, dislipidemia dibagi 2 menjadi dislipidemia primer
(akibat kelainan genetik) dan dislipidemia sekunder [akibat penyakit lain).

Tobel I emio Sekunder Podo Beberopo Penyokill -3

PENDEKATAN DIAGNOSIS'
. Untuk menegakkan diagnosis, perlu pemeriksaan kadar kolesterol total, HDL, LDL
dan TG plasma darah vena.
Persiapan puasa 12 jam sebelumnya diperlukan untuk pemeriksaan TG dan LDL
indirek yang menggunakan rumus Friedwald yaitu
LDL = Kol Total - kol HDL -TG/S
*Rumus ini tidak dapat digunakan apabila kadar TG > 400 mg/dl

a Pemeriksaan penyaring dianjurkan untuk setiap orang usia > 20 tahun (bila normal
perlu diulang tiap 5 tahun)
a Pemeriksaan lain dapat disesuaikan dengan klinis untuk mencari adakah penyakit
Iain yang menyertai atau menjadi penyebabnya (misalnya glukosa darah, tes fungsi
hati, urin lengkap, tes fungsi ginjal, TSH, EKG)

. Penting untuk menilai seberapa besar faktor risiko penyakit jantung koroner [Pf KJ
sebelum memulaiterapi dislipidemia. Faktor risiko utama (selain kolesterol LDL)
yang menentukan sasaran kolesterol LDL yang ingin dicapai, di antaranya yaitu: 1

- Merokok
- Hipertensi (TD > L40 /90 atau dalam terapi antihipertensiJ
- Kolesterol HDL rendah (< 40 mg/dL)"
- Riwayat PJK dini dalam keluarga (ayah < 55 tahun, ibu < 65 tahun)
- Umur pria > 45 tahun, wanita > 55 tahun
Terdapat 3 kelompok faktor risiko, menurut NCEP ATP III dengan Framingham
Risk Score [FRS_) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung koroner (PJK)
yang meliputi: umul kadar kolesterol total, kolesterol HDL, kebiasaan merokok, dan
hipertensi (llhat appendrxJ. Penjumlahan skor pada FRS akan menghasilkan angka
persentase risiko PJK dalam 10 tahun.'

kolesterol HDL [> 60 mg/dl) dianggap sebagai faktor risiko negatil artinya mengurangi 1 faktor risiko dari
perhitungan total.
1. Risiko tinggi:
a. Mempunyai riwayat Pf K
b. Mereka yang memiliki risiko yang disamakan dengan PJK:
- Diabetes
- Gagal ginjal kronik
- Bentuk lain aterosklerosis: stroke, penyakit arteri perifeq, aneurisma aorta
abdominalis
- Faktor risiko multipel ( > 2 faktorJ dan mempunyai risiko PfK dalam 10
tahun > 20 o/o

2. Risiko multipel ( > 2 faktor risiko) dengan risiko PJK dalam waktu L0 tahun < 20 o/o
3. Risiko Rendah ( 0 - 1 faktor risikoJ dengan risiko Pf K dalam waktu 10 tahun < 1-0 o/o

DIAGNOSIS BANDING '


. Hiperkolesterolemia sekunder karena hipotiroidisme, penyakit hati obstruksi, sindrom
nefrotik, anoreksia nervosa, porfiria intermiten akut, obat [progestin, siklosporin,
thiazide)
. Hipertrigliseridemia sekundet karena obesitas, DM, penyakit ginjal kronik,
lipodistrofi, glycogen storage disease, alkohol, bedah bypass ileal, stres, sepsis,
kehamilan, obat (estrogen, isotretinoin, penyekat beta, glukokortikoid, resin
pengikat bile-acid, thiazide), hepatitis akut, lupus eritematosus sistemik,
gammopati monoklonal: myeloma multipel, limfoma AIDS: lnhrbitor protease
. HDL rendah sekundeL karena malnutrisi, obesitas, merokok, penyekatbeta, steroid
anabolik

TATATAKSANA

A. Posien dengon hiperkoleslerolemio'-3


Non formokologis (Perubohon Goyo Hidup/PGH):
. Terapi nutrisi medis, dengan:
- mengurangi asupan lemak jenuh dan lemak frans tidak jenuh sampai
<7 - l0 o/ototal energi.
- mengurangi asupan kolesterol sampai < 250 mg/hari
- menggantikan makanan sumber kolesterol dan lemak jenuh dengan makanan
alternatif Iainnya (misal produk susu rendah lemak, karbohidrat dengan indeks
glikemik rendah)
- mengkonsumsi makanan padat gizi dan kardioprotektif (sayuran, kacang-
kacangan, buah, ikan, dsb)
- menghindari makanan tinggi kalori (makanan berminyak, soft drink)
- mengkonsumsi suplemen yang dapat menurunkan kadar lipid [seperti asam
lemak omega 3, makanan tinggi serat, dan sterol sayuran.
- mengurangi berat badan dan meningkatkan aktivitas fisik
Respons perbaikan diet terlihat dalam 3 - 4 minggu, namun penyesuaian diet
sebaiknya diperkenalkan bertahap
. Aktivitas fisik diperbanyak atau rutin berolahraga
. Menghentikan rokok dan minuman beralkohol, terutama bila disertai hipertensi,
hipertrigliseridemia, atau obesitas sentral
. Mempertahankan atau menurunkan berat badan
Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil
menurunkan kadar kolesterol LDL, maka terapi farmakologis mulai diberikan, dengan
tetap meneruskan pengaturan makan dan Iatihan jasmani.

Tobel 3. Foktor Risiko Ulomo (terkecuoli kolesterol tDt) yong Menenlukon Sosoron
Koleslerol ID[+a

*Dlobetes mellitus disomokon dengon penyokit jonlung koroner (P.lK)


rKoleserol HDL >60 mg/dLdihitung sebogoi foktor rislko negotif , oleh koreno itu dopot mengurongi sotu dari f oktor risiko di otos

Tobel 4. Torgel KoleslerololDl (mg/d[) don Boloson unluk Pemberion Teropi berdosorkon
Kelompok Risiko
Formokologist
Predominan
. Golongan statin:
- Simvastatin - 40 mg
5
- Lovastatin 10 - 80 mg
- Pravastatin 10 - 40 mg
- Fluvastatin 20 - 80 mg
- Atorvastatin 10 - 80 mg
- Rosuvastatin 10 - 40 mg
- Pitavastatin 1,- 4 mg
. Golongan bile acid sequestranti
- Kolestiramin 4 - 16 g
. Golongan nicotinic acid:
- Nicotinic acid (immediate release) 2 x 100 mg s.d. 1,5 - 3g
Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan prime6, dimulai dengan statin atau
bile acid sequestrant atau nicotinic acid. Pemantauan profil lipid dilakukan setiap
6 minggu.
Bila target sudah tercapai (lihat tabel target di atas), pemantauan setiap 4-6
bulan. Bila setelah 6 minggu terapi, target belum tercapai: intensifkan atau naikkan
dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi
non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL, maka terapi
farmakologis diintensifkan. Pasien dengan PJK, kejadian koroner mayor atau dirawat
untuk prosedur koroner, diberi terapi obat saat pulang dari RS;ika kolesterol LDL
> L00 mg/d1.1

B. Posien dengon hipertrigliseridemio


. Penatalaksanaan non farmakologis sesuai di atas.
. Penatalaksanaaanfarmakologis:2
Target terapi:
- Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi: tujuan utama terapi
adalah mencapai target kolesterol LDL.
- Pasien dengan trigliserida tinggi: target sekunder adalah kadar kolesterol
non-HDL, yakni sebesar 30 mg/dl lebih tinggi dari target kadar kolesterol
LDL flihat tabel di atas).
- Pendekatan terapi obat:
L. Obat penurun kadar kolesterol LDL, atau
2. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid. Golongan fibrat terdiri dari:
. Gemfibrozil2 x 600 mg atau 1 x 900 mg
. Fenofibrat 1 x 200 mg
Penyebab primer dislipidemia sekunde4 juga harus ditatalaksana.

KOMPLIKAS!
Aterosklerosis, penyakit j antu n g koroneI stroke, pankreatitis akutl

PROGNOSIS
Risiko menjadi PJK dalam 10 tahun ke depan berdasarkan Skor Framingham yaitu
menjumlahkan poin-poin dari faktor usia, nilai kolesterol, nilai HDL, tekanan darah
sistolik.l
lndonesro

Tobel 5. Skor Frominghom unluk Risiko PJK dolom l0 Tohun untuk Wonitos

Longkoh I longkoh 7 (Jumloh Poin dori longkoh I -6)

Pon
o
t-el
-4 t4l HDL C
0 I0l
3
Tekonon Doroh
I3l
6 t6l
7 171
t8l
I t8l
8

Longkoh 2 Longkoh 8

<l 00 2

90

<4,1
4
5,1
6,22-7
>280 >7.25 t8l
Le)

Longkoh 4
tongkoh 9 (Perbondingon dengon roto+ofo orong dolom
usio yong somo)

< 120

12U129 0 I01
r3G.r 39 30-34 <1%
14Gt 59 2l2l
>l 60
Kelero.go. opob o ekononsG o k dond05rorkmenuniukkon erlmo$ porn yong
berbedo g!nokon ppo n led ngg

12%
Longkoh 5
60-64 1Z%

'P.JKberol termosuk ongino pekloris


"Risikoringondihitungdoriorongdengonusioyongsomo tekonondorohyongoptimo
LDL'C 100-l29mg/dl olou kolesterol 160 l99mg/dl, HDLC 45m9/dl podo pno otou
55mg/dL podo wonilo bukon perokok, tidok diobetes
longkoh 6

Yo
Tidok 2
Tobel 6. Skor Frominghom unluk Risiko PJK dolom l0 Tohun untuk Prio

tongkoh 1

longkoh 2

longkoh 3

tongkoh 9 (Perbondingon dengon roto-


roto orong dolom usio yong somo)

Longkoh 4

non sistolik don diostolik menunjukkon


yong gunokon ppoin lertinggi

longkoh 5

'PJK berot lermosuk ongino pektoris


"Ris ko ringon dihifung dori olong dengon u5io yong somo,
lekonon doroh yong optimo , LDL-C I 00 I 29mgldL otou
koleslerol I 60- | 99mg/dL, HDL-C 45mg/dL podo prio otou
55mg/dL podo wonito , bukon perokok, lidok diobeles
UNIT YANG MENANGANI
. RS Pendidikan :Divisi Metabolik Endokrin, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam
. RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam,
Departemen Patologi Klinik, Gizi Klinik
RS non Pendidikan Bagian Patologi Klinik, Gizi Klinik

REFERENSI
l. Adom JMF, Soegondo S, Semiordji G, Adrionsyoh H. Editor. Petunjuk Proktis Penotoloksonoon
Dislipidemio. PB PERKENI. April 2004
2. Semiordji G. Notionol Cholesterol Educotion Progrom - Adult Treotment Ponel lll
(NCEP-ATP lll):Adokoh hol yong boru? Mokoloh Siong Klinik Bogion Metobolik Endokrinologi
Bogion llmu Penyokit Dolom, 2002.
3. Reiner Cotopono A, Bocker G et oll. ESC/EAS Guidelines for the monogement of dyslipidoemios :
Z,
monogement of dyslipidoemios of the Europeon Society of Cordiology (ESC)
The Tosk Force for the
ond the Europeon Atherosclerosis Society (EAS) . Europeon Heorl Journol ,2011l' 32, I 769-l 8l 8.
HIPOGLIKEM A

PENGERTIAN
Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah < 7 0 mg/dL, atau kadar
glukosa darah < 80 mg/dl dengan gejala klinis. Kasus hipoglikemia paling banyak
dijumpai pada penderita diabetes, sehingga pada panduan pelayanan medis ini akan
dibatasi pada kondisi tersebut. Hipoglikemia pada penderita diabetes biasanya terjadi
karena :
1'2

. Kelebihan obat atau dosis obat: terutama insulin, atau obat hipoglikemik oral
. Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal ginjal kronik, pasca
persalinan
. Asupan makan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
. Kegiatan jasmani berlebihan.

PENDEKATAN D!AGNOSIS

Gejolo don Tondo Klinist,2,3


. Stadium parasimpatik: lapa4 mual, tekanan darah turun
. Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung
sementara
. Stadium simpatik: keringat dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar
. Stadium gangguan otak berat: tidak sadar; dengan atau tanpa kejang

Anomnesisr's
. Penggunaan preparat insulin atau obat hipoglikemik oral: dosis terakhir, waktu
pemakaian terakhir, perubahan dosis.
. Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi
. Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya
. Lama menderita DM, komplikasi DM
. Penyakit penyerta: ginjal, hati, dll.
. Penggunaan obat sistemik lainnya: penghambat adrenergik beta, dll.
Pemeriksoon Fisik
Pucat, diaforesis, tekanan darah, frekuensi denyut jantung meningkat, penurunan
kesadaran, defisit neurologik fokal transien.

Trios Whipple untuk membuktikon odonyo hipoglikemiot


t. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia
2. Kadar glukosa plasma rendah
3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat

Pemeriksoon Penunjong
Kadar glukosa darah, tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, C-Peptide.2

DIAGNOSIS BANDING2
Hipoglikemia karena penyebab lain, seperti
. Obat:
- sering: alkohol,
- kadang: kinin, pentamidine
- jarang: salisilat, sulfonamid
. Hiperinsulinisme endogen: insulinoma, autoimun, sekresi insulin ektopik
. Gagal ginjal, sepsis, starvasi, gagal hati, gagal jantung
. Defisiensi endokrin: kortisol, growth hormone, glukagon, epinefrin
. Tumor non-sel: sarkoma, tumor adrenokortikal, hepatoma, leukemia, limfoma,
melanoma
. Pasca-prandial: reaktif (setelah operasi gaster), diinduksi alkohol

IATATAKSANA

Stodium Permuloon (sodor) r.3


. Berikan gula murni 30 gram [2 sendok makan) atau sirop/permen gula murni
fbukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetesJ dan makanan yang
mengandung karbohidrat
. Hentikan obat hipoglikemik sementara,
. Pantau glukosa darah sewaktu
. Pertahankan GD diatas 100 mg/dl fbila sebelumnya tidak sadar)
. Cari penyebab

74
Stodium Lonjut (komo hipoglikemio olou lidok sodor don curigo hipoglikemio)r,3
l. Diberikan Iarutan Dekstrosa 40 0/o sebanyak 2 flakon (= 50 mL) bolus intra vena,
2. Diberikan cairan Dekstrosa 1,0 Vo per infus, B jam per kolf bila tanpa penyulit lain,
3. Periksa GD sewaktu [GDsJ, kalau memungkinkan dengan glukometer:
. Bila GDs < 50 mg/dL ) + bolus Dekstrosa 40 0/o50 mL IV
. Bila GDs < 100 mg/dL ) + bolus Dekstrosa 400/o25 mL IV
4. Periksa GDs setiap 15 menit setelah pemberian Dekstrosa 40 o/o:
. Bila GDs < 5 0 mg/ dL ) + bolus Dekstrosa 40 o/o 50 mL IV
. Bila GDs < 100 mg/dL ) + bolus Dekstrosa 40o/o25 mL IV
. Bila GDs 100 - 200 mg/dL ) tanpa bolus Dekstrosa 40 o/o

. Bila GDs > 200 mg/dL ) pertimbangkan menurunkan kecepatan drip


Dekstrosa 10 o/o

5. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap
2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs > 200 mg/dL ) pertimbangkan
mengganti infus dengan Dekstrosa 5 o/o atau NaCl 0,9 %,
6. Bila GDs > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut masing-masing selang 2 jam,
pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs > 200 mg/dL
) pertimbangkan mengganti infus dengan Dekstrosa 5 %o atau NaCl 0,9 %.
7. Bila GDs > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut masing-masing selang 4
jam, pemeriksaan GDS dapat diperpanjang sesuai kebutuhan sampai efek obat
penyebab hipoglikemia diperkirakan sudah habis dan pasien sudah dapat makan
seperti biasa.
B. Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin,
seperti: glukagon 0,5-1 mg IV/lM atau kotison, adrenal
9. Bila pasien belum sadar; sementara hipoglikemia sudah teratasi, maka cari penyebab
lain atau sudah terjadi brain damage akibat hipoglikemia berkepanjangan.

KOMPTIKASI
Kerusakan otak, koma, kematian.3

PROGNOSIS
Hipoglikemia meningkatkan angka mortalitas pada pasien dalam kondisi kritis.
Pada22o/o pasien mengalami episode hipoglikemia lebih dari 1 kali. Angka mortalitas
meningkat sesuai dengan parahnya derajat hipoglikemia.3
UNII YANG MENANGANI
. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Semua Sub-Bagian di Lingkungan Departemen IImu
Penyakit Dalam
a RS non pendidikan

REFERENS!
1. Rudionto A. KONSENSUS Pengeloloon don Pencegohon Diobetes Melitus Tipe 2 di lndonesio
20l l. Jokorto: PB PERKENI.
2. Cryer PE. Hypoglycemio. ln Brounwold E, Fouci AS, Kosper DL, HouserSL, Longo DL, Jomeson JL.
Horrison's Principles of lnternol Medicine.lSth ed. New York: McGrow-Hill; 200.
3. Arsono PM, Purnomosori D. Hipoglikemio don Hiperglikemio. Dolom: Abdulloh M, Arsono PM,
Setyohodi B, Soeroto AY, Suryonto A. EIMED PAPDI Kegowotdoruroton Penyokit Dolom (Emergency
in lnternol Medicine). Jokorto: lnterno Publishing; 201 l;ho|.305-13.
H POGONAD SME

PENGERTIAN
Hipogonadisme adalah suatu kondisi yang dihasilkan akibat menurunnya produksi
fungsigonad secara abnormal, terhambatnya pertumbuhan dan perkembangan seksual,
serta karakteristik seksual sekunder. Sering juga disebut dengan hipogenitalisme.l
Hipogonadisme bermanifestasi berbeda pada pria dan wanita sebelum dan sesudah
onset pubertas.2

HIPOGONADISME PADA PRIA


Pada pria, hipogonadisme merujuk pada rendahnya tingkat sirkulasi testosteron.
Sebagian besar pria dengan defisiensi androgen akan menjadi infertil. Pada pria,
hipogonadisme primer merupakan suatu tanda kelainan yang berasal dari testis,
sedangkan hipogonadisme sekunder diakibatkan adanya gangguan hipotalamus atau
hipofisis yang mengakibatkan menurunnya kadar hormon gonadotropin [LH, FSH,
atau keduanya) dan gangguan fungsi testis. Kombinasi hipogonadisme primer dan
sekunder terjadi pada proses penuaan dan pada sejumlah penyakit sistemik, seperti
alkoholisme, penyakit hati, diabetes melitus, infeksi HIV dan penyakit sickle cell.3's

Tipe-tipe hipogonodisme:4,5
. Hipogonadisme primer-defek gonad seperti sindrom Klinefeltel sindrom Turnel
mumps
. Hipogonadisme sekunder -defek hipotalamus (seperti sindrom Kallman) atau
defek hipofisis (seperti hipopituitarisme)
. Resistensi target organ seperti sindrom insensitivitas androgen atau defisiensi
5-alpha-reductase
. Hipogonadisme late-onset-sindrom defisiensi testosteron yang berhubungan
dengan umur

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Dalam menegakkan diagnosis, berikut adalah langkah-langkah yang sebaiknya
dilakukan:a's
1. Evaluasi kesehatan secara umum untuk melihat tanda dan gejala defisiensi
androgen dan mengeksklusikan penyakit sistemik, gangguan makanan, dan
masalah gaya hidup seperti olahraga yang berlebihan atau penyalahgunaan obat-
obatan seperti etanol, marijuana, dan opiat.
2. Mengukur testosteron total, lebih baik dilakukan sampel darah pada pagi hari.
3. Pengukuran LH pada pasien yang dianggap mengalami defisiensi androgen
untuk menentukan apakah defek tersebut terjadi pada tingkat testikular atau
pada tingkat hipotalamus-hipofisis. Pada defisiensi androgen, pasien seringkali
menunjukan keterlambatan perkembangan seksual atau terjadi seksual inkomplit
dan proporsi eunuchoidal. Pada pasien yang mengalami defisiensi androgen pada
masa prepubertal juga didapatkan suara yang high-pitched dan tidak mengalami
resesi temporal rambut seiring berjalannya umur. Pada lelaki yang mengalami
defisiensi androgen setelah lengkapnya maturasi pubertas, gejala-gejalanya
meliputi berkurangnya gairah seksual dan aktivitas, menurunnya ereksi spontan,
hilangnya rambut badan, infertilitas, berkurangnya massa otot dan tenaga, hot
/ush, berkeringat, berkurangnya tinggi badan yang berhubungan dengan fraktur
atraumatik, testis mengkerut atau mengecil dan terjadi pembesaran payudara.
4. Selain itu diajukan kriteria minimum untuk diagnosis dari hipogonad late-
onset i
. Setidaknya tiga gejala seksual
- Ereksi pagi yang buruk
- Gairah seksual rendah
- Disfungsi ereksi
. Tingkat testosteron total < 1L nmol/L (3.2 ng/mL)
. Tingkat testosteron total < 220 pmol/L (6a pg/mL)

Keluhon Ulomo
Pada kebanyakan lelaki yang lebih tua libido rendah. Gejala lain : disfungsi ereksi,
penurunan massa otot dan kekuatan, penurunan vitalitas, mood menurun.

Riwoyot Medikosi
Pada lelaki lebih muda ditanyakan riwayat konsumsi maternal estrogen, progestin
atau androgen pada kehamilan 2 bulan awal.

Riwoyot Keluorgo
Kematian saudara kandung saat neonatus meningkatkan kecurigaan hiperplasia
adrenal kongenital. Infertilitas dari saudara kandung orangtua meningkatkan
kecurigaan bentuk pseudohermafroditisme genetik lelaki

Pemeriksoon Fisik (podo Leloki Mudo)


Pemeriksaan fisik sebaiknya difokuskan pada karakteristik seks sekunder seperti
tumbuh rambut, ginekomastia, volume testis, prostat, tinggi dan proporsi tubuh.
Eunuchoid proportions didefinisikan dengan rentang lengan >2 cm lebih besar dari tinggi
badan dan dicurigai defisiensi androgen terjadi sebelum fusi epifiseal. Rambut tumbuh
pada wajah, aksila, dada, dan regio pubis merupakan daerah yang pertumbuhannya
bergantung dengan androgen. Bagaimanapun juga perubahan fisik tidak dapat diketahui
kecuali defisiensi androgen yang terjadi cukup berat dan berkepanjangan. Etnisitas
juga mempengaruhi pertumbuhan rambut tubuh. Pasien dengan sindrom Klinelfelter
volume testisnya berkurang (1-2 mL). Volume testis paling baik diperiksa menggunakan
Prader orchidometer.

Pemeriksoon Penunjong3-s
. Laboratorium
- Pengukuran testosteron serum total, FSH, LH [ketiganya diambil pada sampel
darah pagi hariJ, prolaktin serum, hormon hipofisis lain
- Analisis semen untuk memeriksa infertilitas
. Radiologis
- USG pelvis untuk mencari uterus, testis tersembunyi (cryptochismus)
- Studi kontras dari orifisium perineal dapat membantu anatomi internal dan
mengkonfirmasi keberadaan vagina
- MRI Kepala

DIAGNOSIS BANDING3.5
Hipogonadisme prime4, hipogonadisme sekundeI resistensi target organ (sindrom
insensitivitas androgen atau defisiensi 5-alpha-reductase), hipogonadisme late-onset

TATA[AKSANA3-5
Terapi pengganti androgen dapat dilihat pada Tabel 1. Indikasi dan kontraindikasi
pemberian androgen dapat dilihat pada Tabel 2.

KOMPTIKAS!
Organ seksual tidak berkembang, kegagalan perkembangan karakteristik seksual
Hipogonodisme Pertimbongon
---------->
klinis penyokit sistemik

Testosteron
totol

Rendoh<200 ng/dL Borderline rendoh 200- Normol >350 ng/dL


350 ng/dL

Ulong Testosteron totol, Ukur


Testosteron bebos

Cenderung Testosteron Testosteron Deflsiensi


defisiensi bebos rendoh bebos ondrogen
ondrogen Totol T <300 ng/dl normol tereksklusi

LH

LH tinggi LH rendoh otou normol

Gogol gonod primer Hipogonodotropik


hipogonodisme

Klinelfelter, kriptorkismus, Deflsiensi GnRH


post orkitis Prolokiinomo
Mosso sello

Keterongon gombor : GnRH, gonodolropin-re/eosing hormone; lH,luleinizing hormonei T, teslosteron

Gombor l. Evoluosi Hipogonodisme3


sekunder [pubertas), osteoporosis, hilangnya massa otot, dan penurunan fungsi
seksual termasuk disfungsi ereksi dan penurunan libido (dewasa).a'6'7

PROGNOSIS
Tobel l. lndikosi don Konlroindikosi Tero Penggonti Teslosteron5

ondrogen

Tobel 2. lndikosi yong Direkomendosikon untuk Teropi Penggonli Teslosterona


Pada usia lanjut laki-laki, perbaikan manifestasi klinis diperkirakan dalam 3-6
bulan dengan terapi pengganti testosteron.6,T

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UN!T TERKAIT
. RS pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan

REFERENSI
l. Dorlond's lllustroted Medicol Dictionory. 23rd Ed. Philodelphio. Elsevier. 2007
2. Viswonothon V, Eugster EA. Etiology ond treotment of hypogonodism in odolescents. Endocrinol
Metob Clin North Am. Dec 2009;38(4):719-38.
3. Bhosin S, Jomeson J. Disorders of the Testes ond Mole Reproductive System. ln: Longo Fouci Kosper,
Horrison's Principles of Internol Medicine l8rh edition. United Stotes of Americo. McGrow Hil.2012
4. Kronenberg H, Melmed S, Polonsky K. Testiculor disorder. Williom's textbook of endocrinology I llh
edition. Philodelphio. Sounders Elsevier. 2008
5. Swerdloff R, Wong C. The Testis ond Mole Sexuol Function. In: Goldmon, Ausiello. Cecil Medicine.
23'd Edition. Philodelphio. Sounders, Elsevier. 2008
6. Wong C, Nieschlog E, Swerdloff RS et ol. lSA, ISSAM, EAU, EAA ond ASA recommendotions:
investigotion, treotment ond monitoring of lote-onset hypogonodism in moles.
7. Otten B, R. Hypogonodism in Moles With Congenitol Adrenol Hyperplosio
Stikkelbroeck N, Hermus
ln: Winters S.Mole hypogonodism : bosic, clinicol, ond theropeutic principles. New Jersey. Humono
Press. 2004
POPA AT RO D S

PENGERTIAN
Hipoparatiroidisme adalah keadaan berkurangnya hormon paratiroid; yang dapat
dibagi menjadi hipoparatiroidisme herediter dan hipoparatiroidisme akuisita.l
Hipoparatiroidisme herediter terjadi akibat defek genetik, biasanya awitan lebih
dini, sering muncul pada dekade pertama. Hipoparatiroidisme akuisita dapat terjadi
sekunder setelah pembedahan pada daerah leher. Penyebab yang lebih jarang adalah
jejas imbas radiasi setelah terapi radioiodin pada hipertiroidisme dan jejas kelenjar pada
pasien dengan hemokromatosis atau hemosiderosis setelah transfusi darah berulang.
Hipoparatiroidisme transient dapat terjadi paska pembedahan untuk hipertiroidisme.l

PENDEKAIAN DIAGNOSIS

Anomnesis don pemeriksoon fisikt


1. Manifestasi neurologik dan neuromuskular: spasme otot, spasme carpopedol,
grimacing wajah, spasme laring, kejang
2. Gagal napas dapat terjadi
3. Gejala ekstrapiramidal lebih sering terjadi pada hipoparatiroid herediter: distonia,
pergerakan chore o athetoti c
4. Perubahan status me ntal: iritabilitas, depresi, psikosis
5. Kram usus dan malabsorpsi kronik dapat terjadi
6. Papiledema dan peningkatan tekanan intrakranial
7. Tanda Chvostek's d,an Trousseau dapat ditemukan
8. Perubahan kronik pada kuku dan rambut
9. Katarak lentikular
10. Alopesia dan kandidiasis lebih sering terjadi pada hipoparatiroidisme herediter

Pemeriksoon penunjongt'2
. Hipokalsemia,hiperkalsiuria
. Kalsifikasi ganglia basal lebih sering terjadi pada hipoparatiroidisme herediter
. EKG: interval QT memanjang, aritmia
DIAGNOSIS BANDING
Pseudohipoparatiroidisme, hipokalsemia oleh sebab lain (lihat bab Gangguan
Kalsium).1

TATAI.AKSANA

Formokologis
7. Kalsium oral dosis tinggi (>1 g kalsium elemental); jika perlu dikombinasikan
dengan vitamin D dosis 40.000-120.000 U/hari [1-3 mg/hari).1
2. Diuretik tiazid.l
3. Penambahan terapi pengganti hormon paratiroid 1-84 pada terapi konvensional
(kalsium dan vitamin D) terkait dengan penurunan kebutuhan kalsium dan vitamin
D harian.2'3

KOMPTIKASI
Kejang, gagal napas, parkinsonisme, perubahan kronik pada kuku dan rambut,
katarak Ientikulac insensitivitas terhadap digoksin.a

PROGNOSIS
Hipoparatiroidisme permanen dapat terjadi pada 3,Bo/o yang menjalani
tiroidektomi.2

UNII YANG MENANGANI


. RS Pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non Pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNII TERKAIT
. RS Pendidikan
. RS non Pendidikan

REFERENSI
l. Potts Jr JT. Diseoses of the porothyroid glond. Dolom: Longo DL. Kosper DL. Jomeson JL, Fouci AS,
Houser SL, Loscolzo J, penyunting. Horrison's principle of internol medicine. Edisi XVlll. McGrow-
Hill Componies; 2012. Hol.
2. Rubin MR, Sliney J, McMohon DJ, Silverberg SJ, Bilezikion JP. Theropy of hypoporothyroidism with
intoct porothyroid hormone. Osteoporosis lnI 2010;21 (11):1927-34
3. Sikjoer T, Rejnmork L, Rolighed L, Heickendorff L, Mosekilde L. The
effect of odding PIH(l-84) to
conventionoltreotment of hypoporothyroidism:o rondomized plocebo-controlled study. J Bone
Miner Res 201 1 ;2611 0l:2358-7 0
4. Sitqes-Seno A, Ruiz S, Girvenl M, Duenos JP, Soncho JJ. Outcome of protrocled hypoporothyroidism
ofter totol thyroidectomy. Br .J Surg 2010;97 l1 I ): I 68/-95
HIPOT RO D SME

PENGERTIAN
Hipotiroidisme adalah berkurangnya efek hormon tiroid di jaringan. Terdapat
3 bentuk hipotiroidisme, yaitu hipotiroidisme sentral (kerusakan hipotalamus/
hipofisis seperti, tumor, nekrosis sistemik, iatrogen, infeksiJ, hipotiroidisme primer
[kerusakan kelenjar tiroid seperti pasca radiasi, tiroiditis, atrofi, dishormogenesis,
hipotiroidisme transien), hipotiroidisme karena sebab lain ffarmakologis, defisiensi
yodium, kelebihan yodium dan resistensi periferJ. Hipotiroidisme juga dapat
dibedakan berdasarkan gejala yaitu hipotiroidisme klinik dan subklinik.l

DIAGNOSIS

Anomnesisr
. Rasa capek
. Sering mengantuk
. Tidak tahan dingin
. Lesu, Iamban
. Rambut alis mata lateral rontok
. Rambut rapuh
. Lamban bicara
. Berat badan naik
. Mudah lupa
. Dispnea
. Suara serak
. Otot lembek
. Depresi
. Obstipasi
. Kesemutan
. Reproduksi: oligomenorea, infertil, aterosklerosis
. Tipe sentral: gangguan visus, sakit kepala, muntah
Pemeriksoon Fisikl
. Kulit kering, dingin, pucat, kasar
. Gerakan lamban
. Edema wajah
. Refleks fisiologis menurun
. Lidah tebal dan besar
. Otot lembek, kurang kuat
. Obesitas
. Edema ekstremitas
. Bradikardia

Pemeriksoon Penunjongt,2
. Darah perifer lengkap (bisa terdapat sitopenia)
. Kreatin fosfokinase
. Antibodi TPO
. Anti-Tg-Ab
. Pemeriksaan TSH, T3, FT4
. Profil lipid
. Biopsi aspirasi jarum halus bila terdapat struma
. Elektrokardiogram (untukmencari komplikasi jantung)
Pada hipotiroidisme subklinis, TSH naik, namun kadar hormon tiroid dalam batas
normal. Gejala dan tanda tidak ada atau minimal.l'2

DIAGNOSIS BANDING
Euthyroid sick syndrome, insufisiensi adrenal, gagal hati, efek obat-obatan, depresi,
sindrom lelah kronik3

TATATAKSANA

Nonformokologis
edukasi, pemantauan fungsi tiroid berkalaa

Formokologis
. Levotiroksin: pagi hari dalam keadaan perut kosong. Dosis rerata substitusi L-T
adalah 1,1,2 ytg/hariatau 1,6 pg/kgBB atau 100 1,25 pg sehari. Untuk L-T adalafi
-
25 50 pg. Sebagian besar kasus membutuhkan L-T 100- 200 pg/harii Untuk
-
pasien-pasien kanker tiroid pasca tiroidektomi, dosis T4 rata-rata adalah 2,2 Vtg/
kgBB/hari. Target TSH disesuaikan dengan latar belakang kasus.
a Untuk hipotiroidisme subklinis, tidak dianjurkan memberikan terapi rutin apabila
TSH <10 mU/L. Substitusi tiroksin diberikan untuk memperbaiki keluhan dan
kelainan objektif jantung. Terapi diberikan dengan levotiroksin dosis rendah
(25-50 pg/hari) hingga mendapatkan kadar TSH normal.l

Berikut adalah algoritma penatalaksanaan pasien hipotiroidisme

Ukur kodor TSH

Meningkol Normol

Ukur kodor fT4 Kecurigoon keloinon

Rendoh Tidok

Hipotiroidisme Hipotiroidisme Ukur kodor fl4


pemeriksoon lon.juton

TPOAb+ TPOAb+
TPOAb-, TPOAb,
simtomotik osimtomotik Rendoh Normol

Hipotiroidisme Singkirkon me n
pnmer penyebob loin pemeriksoon
lonjuton

Teropi T4 Follow up Teropi T4


tohunon Singkirkon efek obot, sick
e uthyroid syndrome, evoluosi
fungsi hipofisis

Gombor l. Algoritom Tololoksono Posien Hipoliroidisme2


HIPOTIROIDISME PADA KEHAMITAN
WHO merekomendasikan intake iodium sebesar 200pg/hari selama kehamilan
untuk mempertahankan produksi hormon tiroid yang adekuat. Hipotiroidisme pada
kehamilan berbahaya bagi ibu maupun bayi. Hipotiroidisme berat pada ibu dapat
menyebabkan anemia, miopati, gagal jantung kongestif, pre-eklamsia, abnormalitas
plasenta, berat bayi lahir rendah dan perdarahan postpartum. Hipotiroidisme ringan
dapat bersifat asimtomatik pada kehamilan. Bagi bayi, hipotiroidisme pada ibu dapat
menyebabkan hipotiroidisme kongenital yang dapat menyebabkan abnormalitas
fungsi kognitif, neurologik dan gangguan perkembangan. Karena itu, semua bayi baru
lahir hendaknya dilakukan penapisan untuk mengetahui ada tidaknya hipotiroidisme
kongenital sehingga bayi dapat segera diberikan terapi. Abnormalitas ringan pada
perkembangan otak bayi dapat timbul pada wanita hamil dengan hipotiroidisme
ringan yang tidak diterapi. Karena itu, beberapa ahli merekomendasikan untuk
memeriksa kadar TSH wanita sebelum hamil atau segera setelah kehamilan
ditegakkan, terutama apabila wanita tersebut berisiko tinggi memiliki kelainan
tiroid fwanita yang sebelumnya mendapat terapi hipertiroidisme, wanita dengan
riwayat keluarga menderita kelainan tiroid atau goiterJ, Kadar TSH >2,5 mlU/L dapat
dianggap abnormal. Kadar TSH 2,5 mlU/L tanpa penurunan fT4 dianggap sebagai
- 10
hipotiroidisme subklinik. Kadar TSH >10 mlU/L dianggap sebagai hipotiroidisme
primer tanpa melihat ada tidaknya penurunan kadar fT4.s
Wanita dengan riwayat hipotiroidisme harus memeriksa kadar TSH pada awal
kehamilan. Apabila TSH normal, maka tidak perlu dimonitor lebih lanjut. Namun apabila
diketahui terdapat hipotiroidisme, maka terapi dengan levotiroksin diperlukan untuk
mencapai kadar TSH (0,1- 2,5 mlU /L pada trimester 7,0,2 - 0,3 mlU/L pada trimester
2,0,3 - 3,0 mlU/L pada trimester 3J dan fT4 normal. Terapi hipotiroidisme pada
kehamilan sama dengan pasien yang tidak hamil, hanya saja kebutuhan levotiroksin
saat kehamilan meningkat25 - 50%. tiroid dapat diulang setiap 6 - B minggu
Tes fungsi
selama kehamilan. Apabila terdapat perubahan pada dosis levotiroksin, maka tes fungsi
tiroid harus dilakukan 4 minggu kemudian. Setelah melahirkan, maka dosis levotiroksin
kembali seperti tidak hamil. Suplemen kehamilan yang mengandung zat besi dapat
menurunkan absorpsi hormon tiroid pada saluran cerna sehingga harus dikonsumsi
dengan jarak minimal2 - 3 jam dari konsumsi Ievotiroksin.s'6

KOMPTIKASI
Koma miksedema, depresi, kelainan neuropsikiatri(myxedema madness), penyakit
jantun g, komplikasi pengobatan2'a
PROGNOSIS
Kebanyakan kasus hipotiroidisme klinik membutuhkan terapi seumur hidup.
Komplikasi koma miksedema terkait dengan kematian. Sekitar 4070 kasus
hipotiroidisme subklinis akan berkembang menjadi hipotiroidisme klinis, hal ini
terkait dengan kadar awal TSH. Sisanya akan mengalami resolusi spontan dalam
waktul-5tahun.z,3

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam
o RS non Pendidikan

REFERENSI
l. Djokomoeljonto R. Kelenjor tiroid, hipotiroidisme, don hipertiroidisme. ln: Sudoyo A, Setiyohodi
B, Alwi l, Simodibroto M, Setioti S, editors. Buku ojor ilmu penyokit dolom. 51h ed. Jokorto; Pusot
lnformosi don Penerbiton Bogion llmu Penyokit Dolom FKUI, 2009:1993 - 2OO8
2. Lomeson JL, Weetmon AP.Disorders of the thyroid glond. ln: Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold
E, Houser S, Jomeson J, Loscolzo J, editors. Horrison's principles of internol medicine. lSth ed.
United Stotes of Americo;The McGrow-Hill Componies,2012:2911 -39
3. Gordner DG, Shobock D, editors. Greenspon's bosic ond clinicol endocrinology. 8ih ed. Son
Fronsisco.
4. Allohobodio A, RozviS, Abrohom P, Fronklyn J. Diognosis ond treotment of primory hypothyroidism.
BMJ.2009;33:b725
5. Stognoro-Green A, Abolovich M, Alexond er E, Azizi F, Mestmon J, Negro R, et ol. Guidelines of
the Americon thyroid ossociotion for the diognosis ond monogement of thyroid diseose during
pregnoncy ond postportum. Thyroid. 2011:21(10):1081 - 1125
6. Alinbinde, Steven W. et ol. Thyroid ond Others Endocrine Disorders During Pregnoncy. Current
Diognosis & Treotment Obstetrics & Gynecology, Tenth Edition. The Moc-Grow Hill Componies.
2007.
H P RPARAT RO DISME

PENGERTIAN
Hiperparatiroidisme adalah keadaan berlebihnya sekresi hormon paratiroid; yang
dapat dibagi men jadi 3 kategori, yaitu prime4, sekunder dan tersier.l'2Hiperparatiroidisme
primer terjadi jika sekresi hormon paratiroid yang berlebihan disebabkan oleh
kelenjar paratiroid yang autonom, menyebabkan hiperkalsemia, dengan insidens
tertinggi pada wanita pascamenopause.2-a Perubahan patologik yang dapat terjadi
pada hiperparatiroidisme primer adalah adenoma, hiperplasia dan karsinoma.3 s
Hiperparatiroidisme sekunder terjadi jika hipokalsemia atau defisiensi vitamin D
menjadi stimulus produksi hormon paratiroid, sering terjadi pada pasien gagal ginjal
kronik dan pasien defisiensi vitamin D, terutama orang lanjut usia.a Hiperparatiroidisme
tersier disebabkan oleh kelenjar yang berfungsi secara autonom pada pasien dengan
hiperparatiroidisme sekunder yang telah berjalan lama, misalnya pada kasus gagal ginjal
kronik yang telah berjalan lama.a's

PENDEKATAN DIAGNOSI52,4,5

Anomnesis
. Gejala konstitusional nonspesifik: kelelahan, kelemahan, anoreksia, mual, muntah,
konstipasi, nyeri tulang.
. Gejala neuropsikologik: gangguan tidut depresi, mental confusion, konsentrasi
menurun, iritabilitas, demensia
. Manifestasi pada sistem rangka: osteoporosis, patah tulang atau riwayat patah tulang
. Riwayat batu ginjal berulang
. Riwayat penggunaan obat: diuretik tiazid, Iitium
. Riwayathipertiroidisme, hiperkalsemia.

Pemeriksoon Fisik
Manifestasi kardiovaskular: hipertensi, kalsifikasi valvulat hipertrofi ventrikel
Pemeriksoon Penunjong
. Pemeriksaan darah
. Peningkatan kalsium serum total dan peningkatan hormon paratiroid, penurunan
kadar fosfat serum, peningkatan kadar 1,25-dihidroksi vitamin D, peningkatan
marker pembentukan faktivitas osteoblastikJ dan resorpsi tulang [osteoklastik).
Pada hiperparatiroidisme sekunder, terjadi peningkatan hormon paratiroid,
hipokalsemia atau defisiensi vitamin D. Pasien dengan hiperparatiroidisme tersier
memiliki kadar kalsium darah yang normal atau meningkat, penurunan kadar
vitamin D, penurunan kadar fosfat dan peningkatan fosfatase alkali.
. Pencitraan: nefrolitiasis dan gambaran keropos tulang
. Penurunan GFR
. Pemeriksaan urin: hiperkalsiuria, peningkatan ekskresi kalsium urin 24 jam.
. EKG:interval QT memendek
. Densitometri tulang: penurunan densitas tulang
. Kedokteran nuklir: Sestamibi scan

DIAGNOSIS BANDING2,4
Keganasan, penggunaan litium dan tiazid, benign familial hypercalcemic
hypocalciuria, hiperkalsemia oleh sebab lain (lihat bab Gangguan Kalsium).

TAIATAKSANA

Formokologis don Bedoh2-5


1,. Hiperparatiroidisme primer
a. Eksisi jaringan kelenjar paratiroid abnormal adalah terapi definitif
b, Kalsium 1000-1.200 mg per hari pascareseksi
c. Pada penyakit ringan: pertahankan hidrasi, bisfosfonat [alendronat 10 mg
oral sekali sehari), terapi pengganti hormon estrogen atau raloxifene, dan
kalsimimetik (ci na calcet).

2. Hiperparatiroidisme sekunder
a. Atasi penyebab primernya
b. Terapi dengan kalsium dan vitamin D atau analog vitamin D

c. Pengikat fosfat
d. Kalsimimetlk (cinacalcet)
3. Hiperparatiroidisme tersier
Paratiroidektomi subtotal dan total
KOMPTIKASI
4,5
Fraktur patologis, pankreatitis, batu ginjal berulang.

PROGNOSIS
Hiperparatiroidisme primer ringan yang tidak ditatalaksana terkait dengan
peningkatan mortalitas, penyakit kardiovaskular; gagal ginjal, dan batu ginjal. Pada
pasien hiperparatiroidisme primer simtomatik, paratiroidektomi bersifat kuratif dan
bermanfaat. Pada hiperparatiroidisme sekunder, sekitar 1-2o/o pasien membutuhkan
paratiroidektomi setiap tahunnya. Pada hiperparatiroidisme tersiel kelenjar abnormal
jarang mengalami i nvolusi.a'6

UNIT YANG MENANGANI


. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Metabolik -
Endokrinologi
. RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan Departemen Bedah
. RS non Pendidikan Bagian Bedah

REFERENSI
1 . Hiperporotiroidisme. Dolom:Sudoyo AW, Setiyohodi B, Alwi l, Simodibroto M, Setioti S, penyuniing.
Buku ojor ilmu penyokit dolom. Edisi V. Jokorto; lnterno Publishing; 2009.
2. Potls Jr JT. Diseoses of the porothyroid glond. ln: Longo DL. Kosper DL. Jomeson JL, Fouci AS, Houser
SL, Loscolzo l, penyunting. Honison's principle of internol medicine. lSth Edition. McGrow-Hill. 2012.
3. Froser WD. Hyperporothyroidism. Loncet 2009:37419684):1 45-58.
4 Ahmod R, Hommond JM. Primory, secondory, ond tertiory hyperporothyroidism. Otoloryngol
Clin N Am 2004;37:701-13
5. RS, Chen H. Secondory ond tertiory hyperporothyroidism, stote of the ort surgicol
Pitt SC, Sippel
monogement. Surg Clin North Am 2009;8915):1227
KA SNO ATROD

PENGERIIAN
Karsinoma tiroid merupakan keganasan kelenjar tiroid yang paling sering
ditemukan. Klasifikasi karsinoma tiroid dibedakan atas dasar: asal sel yang
berkembang menjadi sel ganas dan tingkat keganasannya.l Untuk kepentingan praktis,
berdasarkan tingkat keganasan, karsinoma tiroid dibagi atas 3 kategori :2

1. Tingkat Keganasan Rendah


a. Karsinoma papilar
b. Karsinoma folikular (dengan invasi minimal)
2. Tingkat Keganasan Menengah
a. Karsinoma folikular (dengan invasi luasJ
b. Karsinoma medular
c. Limfoma maligna
d. Karsinoma tiroid berdiferensiasi buruk
3. Tingkat Keganasan Tinggi
a. Karsinoma tidak berdiferensiasi (anaplastikJ
b. Haemangioendothelioma maligna (angiosarkoma)

PENDEKAIAN DIAGNOSIS

Anomnesis ( Foktor risiko don gejolo penekonon )''


. Usia <20th atau >70th
. Jenis kelamin pria
. Keluhan disfagia dan serak
. Riwayat radiasi pengion saat anak-anak
. Riwayat keganasan tiroid sebelumnya
. Gejala penekanan dan metastasis

Pemeriksoon Fisikr,2
. Modul padat, keras, tidak rata dan terfiksir
. Limfadenopatiservikal
Pemeriksoon Penunjong
L. BiopsiAspirasi farum Halus (BAJAHJ
2. Laboratorium
3. Pencitraan
. USG
. SkintigrafiTiroid
4. Histopatologi

DIAGNOSIS BANDING
Nodul Tiroid Jinak

IATALAKSANA'
1. Operasi
. Tiroidektomi total merupakan prosedur awal pilihan pada hampir sebagian
besar pasien karsinoma tiroid.
2. Terapi Ablasi Iodium Radioaktif
. Untuk memaksimalkan uptake iodium radioaktif setelah tiroidektomi total, kadar
hormon tiroid diturunkan dengan menghentikan obat L-tiroksin sehingga TSH
endogen terstimulasi hingga mencapai kadar di atas 25-30 mU/L. Mengingat
waktu paruh L-tiroksin adalah 7 hari, biasanya diperlukan waktu 4-5 minggu.
. Pasien juga menghindari makanan yang mengandung tinggi yodium paling
kurang 2 minggu sebelum skintigrafi dikerjakan.
3, Terapi Supresi L-Tiroksin
. Kelompok Risiko Rendah :TargetTSH : 0.1-0.5 mU/L
. Kelompok Risiko Tinggi : Target TSH : 0.01 mU /L
4. Tyrosine kinase inhibitor
5. Radioterapipaliatif

EVATUASI
7. Skintigrafi Seluruh Tubuh (Whole Body Scan)
. Dilakukan 6-12 bulan setelah terapi ablasi pertama
2. USG
. Mengevaluasi kekambuhan atau adanya KGB lokal atau metastasis regional
3. Pencitraan Lain: CT scan, Rontgen dada, MRI dan FDG-PET tidak rutin dikerjakan
4. Tiroglobulin
Tiroglobulin dan TSH diperiksa setiap 6 bulan selama 3 tahun pertama
KOMPLIKASI
. Penekanan saluran nafas
. Metastasis fails

PROGNOSIS
Pada pasien muda, rata-rata kesembuhan 97o/o pada karsinoma tiroid baik yang
folikular maupun yang papilar. Karsinoma tiroid tipe medulac memiliki prognosis
lebih buruk karena menyebar ke kelenjar limfe lebih cepat sehingga membutuhkan
terapi lebih agresif.l

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
. RS non Pendidikan

REFERENSI
l. Jomeson JL, Weetmon AP. Disorder of the Thyroid Glond. In : Longo DL, Fouci AS, Kosper DL,
HouserSL, Jomeson JL, Loscolzo J. Horrison's Principles of lnternol Medicine. lSrhed. New York:
McGrow-Hill; 2O1 2. 29 1 1 -39

2. Subekti lmom. Pengeloloon korsinomo tiroid. Dolom : Penotoloksonoon Penyokit-Penyokit Tirold


bogi Dokter. Perkumpulon Endokrinologi lndonesio Cobong Jokorto. Jokorto. 2008. Hlm 88-102.
KELA NAN ADRENAL

PENGERTIAN
Kelainan adrenal memiliki karakteristik defisiensi atau produksi berlebihan dari
satu atau beberapa kelas kortikosteroid utama. Defisiensi hormon dapat disebabkan
oleh kelainan enzimatik atau glandular bawaan atau rusaknya kelenjar hipofisis
atau adrenal oleh karena penyakit autoimun, infeksi, infark, atau kondisi iatrogenik
seperti pembedahan atau supresi hormonal. Hormon yang berlebihan biasanya
diakibatkan oleh neoplasia atau keganasan, yang meningkatkan produksi hormon
adrenokortikotropik (ACTHJ oleh sel neuroendokrin atau adanya neoplasia di
tempat lain yang menghasilkan ACTH (ACTH ektopikJ, atau meningkatnya produksi
glukokortikoid atau mineralokortikoid oleh nodul adrenal.l
Kelainan adrenal yang akan dibahas pada bab ini adalah Sindrom Cushing, tumor
adrenal, hirsutisme, hiperaldosteronisme, dan insufisiensi adenokortikal.

DIAGNOSIS

A. S'NDROM CUSH'NG / HIPERKORT'SOI'SME',2


Adalah sekumpulan gejala yang terjadi akibat paparan kronik glukokortikoid yang
berlebih oleh karena sebab apapun. Kelainan ini dapat merupakan ACTH-depedent
(contohnya pituitary corticotrop adenoma, sekresi ACTH ektopik oleh tumor non-
hipofisis) alau ACTH-independent (contohnya adenoma adrenokortikal, karsinoma
adrenokortikal, hiperplasia adrenal nodularJ, serta dapat pula iatrogenik (pemberian
glukokortikoid eksogen untuk mengobati keadaan inflamasi). Adapula yang dinamakan
penyakit Cushing, yaitu sindroma Cushing sekunder akibat hipersekresi ACTH hipofisis
(Tabel 1)
Tobel 1. Sindrom Cushingt,2

TATATAKSANA

Non formokologis :-

Formokologis
Hiperplasia adrenal :"medical" adrenalektomi [Mitotan (2-3 g/hari)|, penghambat
steroidogenesis [ketokonazol [600-L200 mg/hari)], penghambat sintesis steroid
aminoglutetimid (1 g/hari) dan metiraponi (2-3 g/hari), mifepristone.

Bedoh
Adenoma atau karsinoma, hiperplasia bilateral (adrenalektomiJ
Tondo klinik
Osteoporosis
Diobetes melitus
Hipertensi diostolik
Adipositos sentrol
Hirsutisme don omenoreo

Tes skrining
LKortisol plosmo podo jom 08.00
> 140 nmol/L (5 S/dL) seteloh 1 mg
deksometoson podo tengoh molom;
2.kortisol bebos urin > 275 nmol/L (100
!9/hori)
tengoh molom
3. Solivory Cortisol

Tes supresi deksometoson


Respon kortisol podo hori ke-2
menjodi 0,5 mg per 6 jom

Respon normol Respon obnormol Respon kortisol podo hori ke-2


supresi deksomeloson (2 mg
per 5 jom)

Supresi Tidok odo respon


Hiperplosio odrenol - Hiperplosio odrenol
Sekunder terhodop sekresi - sekunder terhodop tumor
ACTH hipofisls yong menghosilkon ACTH
- Neoplosio odrenol

ACTH

ACTH tinggi ACTH rendoh


Hiperplosio odrenol Neoplosio
sekunder terhodop tumor
yong menghosilkon ACTH
I 7-KS-urin otou
Pencitroon pituitori don/otou DHEA sulfot serum
pengombilon sompel doroh veno yong CIscon obdomen
selektif

v
Positif Negotif Tinggi (> 6 cm) Normol+endoh (<3 cm)
Adenomo hipofisis Tumor ektopik Korsinomo odrenol Adenomo odrenol

Gombor l. Alur Diognoslik unluk Mengevoluosi Posien Tersongko Menderilo Sindrom Cushingr
Komplikosi
Trombosis vena dalam, emboli paru, ansietas, depresi, paranoid akut, psikosis
depresil osteoporosis. Karsinoma adrenal : metastatis paru dan hati

Prognosis
. Overt Cushing's berhubungan dengan prognosis buruk
. Kebanyakan pasien dengan karsinoma adrenal meninggal dalam 3 tahun setelah
diagnosis
. Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai prognosis
baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi.

B. IUMOR ADRENAI.',2
Tumor adrenal memiliki hubungan dengan sindrom Cushing dan sindrom Conn
serta tumor-tumor lain yang mensekresi androgen (menyebabkan virilisasi pada
perempuanJ, yang mengekskresikan estrogen (menyebabkan feminisasi pada laki-laki
dan perdarahan uterus pada perempuan pascamenopause)

Tobel 2. Iumor Adrenolr,2

TATALAKSANA

Nonformokologis
Kondisi dimana operasi tidak memberikan hasil yang baik diantaranya adalah
kelainan adrenal bilateral seperti corticotropin-dependent Cushing disease atau
hiperaldosteronisme bilateral. Adenoma kortikal adrenal non- fungsional bukan
merupakan premalignan dan tindak pembedahan tidak diindikasikan.
Temuon CT/MRI mosso odrenol yong
didopotkon secoro insidentol

Skrining hormon berlebihon


. Metonefrin plosmo otou urin 24 jom untuk ekskresi kotekolomin
otou metonefrin
. Urin 24 jom untuk ekskresi kortisol bebos, ACTH plosmo, cortisol
plosmo (otou solivo) tengoh molom, tes deksometoson I mg
sotu molom penuh (melokukon poling sedikii didopotkon
duo dori empot tes)
. Aldosteron plosmo don renin plosmo
. Jiko tumor >2 cm; l7-hidroksiprogesteron don DHEAS

Positif
Negotif don pencitroon tidok
Negotif topi: didopotkon odonyo kegonoson :

hosil pencitroon . Ukuron <4 cm


Tes konflrmosi tidok didopotkon . Densitos CT yong rendoh
kegonoson: (<r0 HU)
. Ukuron >4cm . Wosh-out kontros CT >50%
. Densitos CT yong
tinggi (>20 HU)
. Wosh-out kontros CT
<40%
Ulongi skrining untuk Ulongi skrinlng untuk hormon
hormon yong berlebih yong berlebih seteloh l2 bulon;
seteloh l2 bulon ulongi pencitroon seteloh 5-12
bulon

Neg Pos

F/U jiko F/U iiko diperlukon


diperlukon Uniloterol odrenolektomi

Keterongon gombor: F/U = follow up

Gombor 2. Algorilmo lolo loksono posien dengon mosso odlenol yong


dilemukon secolo insidenlolt

Formokologis
Pasien dengan hiperaldosteronisme idiopatik bilateral yang tidak dapat dioperasi
atau menolak dioperasi harus diberikan penyekat reseptor mineralkortikoid selektif
dan nonselektif.

Bedoh
Pengobatan untuk tumor adrenal yang secara hormonal aktif

100
PROGNOSIS
Delapan puluh persen adenoma adrenal merupakan non fungsional dan jinak.
Dan sebesar 20o/o, adenoma adrenal adalah fungsional atau ganas dan membutuhkan
evaluasi dan pengobatan lebih lanjut untuk mencegah komplikasi.

c. H,RSUflSME S'MPI. EKS (tDtOP ATtKy'z

Gomboron Klinis
Pertumbuhan rambut ekstra pada daerah wajah, bibir atas, dan dagu. Rambut
pada lengan bawah meningkat dan rambut tumbuh panjang antara payudara dan
pubik, meluas sampai ke paha atas dan dinding perut depan (male escutclreon). Kulit
cenderung berkeriput, dan dapat muncul jerawat

TATALAKSANA

Non formokologis
Depilatory cream, bleaches dan heavy layer cosmetics

Formokologis
Siproteron asetat

Prognosis
Riwayat hirsutisme simpleks tidak jelas tetapi memberi kesan rambut tubuh
berlebihan dan tidak berkembang lebih luas setelah usia 35 tahun dan cenderung
berkurang setelah menopause

D. H'PERAI.DOSIERON IS MEI,2

Etiologi hiperaldosteronisme ada tiga macam yaitu primer, sekundet dan kelebihan
mineralkortikoid non aldosteron. Pada hiperaldosteronisme primer terjadi kelainan
pada adrenal dan tidak peningkatan hormon aldosteron tidak bergantung pada renin.
Penyebab hiperaldosteronisme diantaranya adalah hiperplasia (70o/o), adenoma
(sindroma Conn, 25o/o), karsinoma (5%).
Pada hiperaldosteronisme sekunder terjadi kelainan pada ekstraadrenal dan
peningkatan aldosteron bergantung dari renin. Primary reninism: tumor yang
mengsekresi renin (jarang), Secondary reninism: penyakit renovaskular (RAS,
hipertensi malignaJ, edema dengan penurunan volume arteri yang efektif (CHF,
sirosis, sindroma nefrotik, hipovolemia, diuretik, diabetes tipe2, Bartter (gangguan
Na/K/zCltransporter-mendapat Ioop diuretic), Gitelman (gangguan transporter Na/
Cl renal-mendapat diuretik golongan thiazid) )
Adapula kelainan kelebihan mineralkortikoid nonaldosteron yang menyerupai
hiperaldosteronisme yaitu defisiensi 11u-HSD (kekurangan penginaktivasi kortisol,
yang berikatan dengan reseptor mineralkortikoid nonselektif), Black licorice
(glycyrrhizinic)

Anomnesis
Sakit kepala, poliuria, nokturia, parestesia, kelemahan otot

Pemeriksoon Fisik
Hipertensi, edema, hiporefleksi, paralisis, distensi abdomen

Pemeriksoon Penunjong
. Laboratorium: Hipokalemia, kadar aldosteron tinggi, kadar renin rendah
. Radiologi: CT scqn adrenal

Diognosis Bonding
Hipertensi esensial, adenoma adrenal, Sindrom Bartter, Sindrom Conn, Sindrom
Cushing, hipertensi renovaskular

Iololoksono
. Nonfarmakologis : diet rendah garam
. Farmakologis : Spironolakton (awal400 mg/hari per oral, kemudian 100-400 mg
sekali sehari atau setiap 72 jam), amiloride, triamterene, nifedipin
. Terapi invasif: -

. Tindakan operatif : untuk kasus adenoma atau karsinoma

Komplikosi
Komplikasinya adalah komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi kronik
(infark miokard, penyakit serebrovaskulari gagal jantung kongestif )

E.'NSUF'S'ENS' ADRENALI'2
Adalah defisiensi kortisol absolut atau relatif yang terjadi mendadak biasanya
disebabkan oleh penyakit atau stres yang berat. Insufisiensi adrenal akut juga dapat
terjadi akibat stres, infeksi berat, pada pasien dimana respons adrenal menurun karena
sesuatu sebab atau gangguan pelepasan ACTH akibat kerusakan hipofisis atau terapi
kortikosteroid lama.

Anomnesis
Akut: Nyeri kepala, mual, muntah, diare
Kronik: lesu, letih, lemah, anoreksia, mual, penurunan berat badan, muntah-muntah,
nyeri perut, depresi, psikosis

Pemeriksoon Fisik
Hipotensi
Kronik: kurus, lemah, hipotensi, pigmentasi pada perut, tempat-tempat tertekan
[daerah tali pinggang, lipatan telapak tangan, areola, perineum dan daerah yang
terpapar sinar matahari), vitiligo, atau pigmentasi kelabu pada muka pipi, gusi dan
bibir

Pemeriksoon Penunjong
. Kadar kortisol darah
. Kronik: hipoglikemia
. Tes Synacthen (ACTH stimulation test)
. CT scan adrenal

Diognosis Bonding
Krisis adrenal, perdarahan adrenal, eosinofilia, histoplasmosis, sarkoidosis

TATALAKSANA
Non farmakologis: Edukasi pasien
Farmakologis: Pemberian larutan NaCI0,9%, kortikosteroid, glukosa intravena, dan
pengobatan penyakit pencetusnya
Alternatif lain: hidrokortison IV dengan larutan NaCl 0,9%
Kronik:
. Pemberian kortisol
Mula-mula pasien diberikan kortison dosis tinggi. Untuk jangka panjang, dosis 25 mg
pagi hari dan 1,2,5 mg pada sore hari per oral
. Mineralkortikoid (fludrokortison 100 pg/hari)
Komplikosi
Syok, krisis adrenal

Prognosis
Kecuali risiko krisis adrenal, kesehatan dan usia pasien biasanya normal, sedangkan
pigmentasi dapat menetap

UNII YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Metabolik -
Endokrinologi
. RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT IERKAIT
. RS pendidikan Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam
a RS non pendidikan

REFERENSI
I . Arlt W. Disorder of the Adrenol Cortex. ln : Longo DL, Fouci AS, Kosper DL, Houser SL, Jomeson JL,
Loscolzo J. Horrison's Principles of lnternol Medicine. 18thed. New York: McGrow-Hill:2012.2940-61
2. Niemon L. Adrenol Cortex. In: Goldmon, Ausiello. Cecil Medicine. 23,d Edition. Philodelphio.
Sounders, Elsevier. 2008

104
K STA T OID

PENGERTIAN
Kista tiroid adalah nodul kistik pada jaringan tiroid, merupakan L0 - 25 0/o dari
seluruh nodul tiroid. Insidens keganasan pada nodul kistik lebih rendah dibandingkan
nodul solid. Pada nodul kistik kompleks masih mungkin merupakan suatu keganasan.
Sebagian nodul kistik mempunyai bagian yang solid.l

PENDEKAIAN D!AGNOSIS

Anomnesisr,2
. Anamnesis Umum:
- Sejak kapan benjolan timbul
- Rasa nyeri spontan atau tidak spontan, berpindah atau tetap
- Cara membesarnya: cepat atau lambat
- Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan
atau hanya pembesaran leher saja
. Riwayat keluarga
. Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda
. Perubahan suara
. Gangguan menelan, sesak nafas
. Penurunan berat badan
. Keluhantirotoksikosis

Pemeriksoon Fisikt,2
. Umum
. Lokal:
- Nodus tunggal atau banyak, atau difus
- Nyeri tekan
- Konsistensi: kistik
- Permukaan
- Perlekatan pada jaringan sekitarnya
Pendesakan atau pendorongan trakea
Pembesaran kelenjar getah bening regional
Pemberton's sign

Peniloion Risiko Kegonoson2


Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik penyakit tiroid
jinak, tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid:
. Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau diffusa jinak
. Riwayat keluarga dengn tiroiditis Hashimoto atau penyakit tiroid autoimun.
. Gejala hipo atau hipertiroidisme.
. Nyeri berhubungan dengan nodul.
. Nodul lunak, mudah digerakkan.
. Multinodul tanpa nodul yang dominan, dan konsistensi sama.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan ke arah
keganasan tiroid:2
. Umur < 20 tahun atau > 70 tahun
. Jenis kelamin laki-laki
. Nodul disertai disfagi, serak, atau obstruksi jalan nafas
. Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu - bulan )
. Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak-anak atau dewasa (iuga meningkatkan
insiden penyakit nodul tiroid jinak)
. Riwayat keluarga kanker tiroid meduler
. Nodul yang tunggal, berbatas tegas, keras, irreguler dan sulit digerakkan
. Paralisis pita suara,
. Temuan limfadenopati servikal
. Metastasis jauh ( paru-paru, dll)

Longkoh Diognostik I: TSHs, FI4


Bila Hasil : Non toksik o Langkah diagnostik II:
) Pungsi aspirasi kista dan BAIAH bagian solid dari kista tiroid

Pemeriksoon Penunjon94
. USG tiroid:
- dapat membedakan bagian padat dan cair,
- dapat untuk memandu BAfAH: menemukan bagian solid.
- Gambaran USG Kista = kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoik sonolusen,
dinding tipis.
a Sitologi cairan kista dengan prosedur sitospin.
o Biopsi Aspirasi farum Halus (BAfAHJ: pada bagian yang solid.

DIAGNOSIS BANDING
. Kista tiroid
. kista degenerasi
. Karsinoma tiroid

IATATAKSANA
Pungsi aspirasi seluruh cairan kista:1-3
. Bila kista regresi ) Observasi
. Bila kista rekurens, klinis kecurigaan ganas rendah )Pungsi aspirasi dan Observasi
. Bila kista rekurens, klinis kecurigaan ganas tinggi ) Operasi Lobektomi
. Modalitas lain : Injeksi Ethanol [Skleroterapi)

KOMPTIKASI
Penekanan pada organ sekitar yang dapat mengakibatkan kesulitan makan,
menelan, bernapas, dapat juga terasa nyeri.

PROGNOSIS
Prognosis tergantung tipe kista tiroid.

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS pendidikan Departemen Radiologi/Kedokteran Nuklit Patologi
Klinik, Departemen Bedah-Onkologi, Departemen
Patologi Anatomi
a RS non Pendidikan Bagian Neurologi, Patologi Klinik, Radiologi, dan Bedah.

REFERENSI
I . Koriodi SHKS. Strumo Nodoso Non-Toksik. Dolom Wospodji S, et ol. (eds). Buku Ajor llmu Penyokit
Dolom. Edisi 3. Jokorto, Boloi Penerbit FKUI:757-65.
2. Suyono S. Pendekoton Posien dengon Strumo. Dolom Morkum HMS, Sudoyo HAW, Effendy S,
Setioti S, Goni RA, Alwi I (eds). Noskoh Lengkop Pertemuon Ilmioh Tohunon llmu Penyokit Dolom
I 997. Jokorto, 1997 :207 -1 3.
3. Subekti l. Strumo Nodoso Non-Toksik (SNNT). ln Simodibroto M, Setioti S, Alwi l, Moryontoro, Goni
RA, Monsjoer A (eds). Pedomon Diognosis don Toto Loksono di Bidong llmu Penyokit Dolom.
Jokorto: Pusot lnformosi don Penerbiton Bogion llmu Penyokit Dolom FKUl,l999:187-9.
4. SoebordiS. Pemeriksoon Diognostik Nodul Tiroid. Mokoloh Jokorto Endocrinology Meeting 2003.
Jokorto, 18 Oktober 2003.
KRISIS HIPERGL KEM A

PENGERTIAN
Krisis hiperglikemia, mencakup ketoasidosis diabetik (KAD) dan status
hiperglikemia hiperosmolar (SHH), merupakan komplikasi metabolik akut paling
serius pada pasien diabetes melitus. Krisis hiperglikemia terjadi akibat defisiensi
insulin dan peningkatan hormo n counterre g ul atory fglukagon, katekolamin, kortisol
dan growth hormone). SHH terjadi ketika defisiensi insulin yang relatif (terhadap
kebutuhan insulin) menimbulkan hiperglikemia berat dan dehidrasi dan akhirnya
menyebabkan kondisi hiperosmolalitas. I(AD terjadi bila defisiensi insulin yang
berat tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi, tapi juga mengakibatkan
produksi keton meningkat serta asidosis metabolik. Spektrum kedua kondisi ini dapat
saling overlap.l'a

PENDEKATAN DIAGNOSIS
L. KAD
. Anamnesis3'a
Mual/muntah, haus/poliuria, nyeri perut, sesak napas; gejala berkembang
dalam waktu <24 jam. Faktor presipitasi meliputi riwayat pemberian insulin
inadekuat, infeksi (pneumonia, infeksi saluran kemih, infeksi intraabdominal,
sepsis), infark (serebral, koroner, mesenterika, perifer), obat [kokain),
kehamilan.
. Pemeriksaan Fisika
Takikardia, dehidrasi, hipotensi, takipnea, pernapasan Kussmaul, distres
pernapasan, napas bau keton, nyeri tekan perut [menyerupai pankreatitis
akut), letargi atau koma.
. PemeriksaanPenunian93,s
Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia [>250 mg/dL),
ketonemia dan atau ketonuria dan asidosis metabolik [HCO3<18) dengan anion
gap meningkat.
2, SHH
. Anamnesis6
Riwayat poliuria, berat badan turun, dan berkurangnya asupan oral yang
terjadi dalam beberapa minggu dan akhir nya terjadi letargil koma. Faktor
presipitasi meliputi infark miokard, stroke, sepsis, pneumonia, infeksi berat
Iainnya, keadaan seperti riwayat stroke sebelumnya atau demensia atau situasi
sosial yang menyebabkan asupan air berkurang.
. Pemeriksaan Fisik6
Dehidrasi, hipotensi, takikardia, perubahan status mental.
. PemeriksaanPenuniang6
Hiperglikemia (dapat >600 mg/dl), hiperosmolalitas (>350 mOsmol/L),
azotemia prerenal. Asidosis dan ketonemia tidak ada atau ringan. pH >7,3 dan
bikarbonat >L8 mEq/L.

Tobel l. Krilerio Diognoslik KAD don SHH6

>12

GD = glukoso doroh; Osmololitos serum efeklif- 2 x {No- ukur (mEq/L)l + glukoso (mg/dl)/ l8;
Anion sop = (No') - l(Cl' + HCO3 (mEq/t)l

DIAGNOSIS BANDING
Starvation ketosis, qlcoholic ketoacidosis, asidosis laktat, penyalahgunaan obat-
obatan (salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehid), akut pada gagal ginjal kroniks

TATATAKSANA
L. Pemberian cairana
Pemberian cairan mengikuti algoritma
Colron inkoveno

Menentukon stotus hidrosi

Hipovolemio Dehidrosi Renjoion


berot nngon kordiogenik

NoCl09% Evoluosi notrium Observosi


(l L/hori) serum terkoreksi hemodinomik

No serum tinggi No serum normol No serum rendoh

NoCl 0.45 % (250-500 ml/jom) NoCl 0.9 %


tergontung stotus hidrosi (250-500 mL/jom)

Jiko glukoso serum mencopoi 200 mg/dL (KAD) otou 300 mg/dl (SHH), gonti coiron dekstroso
5 % menjodi NoCl 0.45 % (150-250 ml/jom)

Gombor 1. Algorilmo Pemberion Coiron4

llt
2. Terapi insulina
lnsulin: regulor

0,1 U/ksBB
sebogoi bolus lV

0,1 U/ksBB/jom
sebogoi infus
insulin kontinu lV

Jiko GD lidok turun 50-75 mg/dL, noikkon drlp insulin

KAD SHH

Ketiko kodor GD mencopoi 2OO mg/dL, Ketiko cD mencopoi 200 mg/dL,


turunkon infus insulin regulor menjodi turunkon infus insulin regulor menjodi
0,05-0,1 U/kgBB/jom lV Pertohonkon 0,05-0, I U/kgBB/jom lV. Pertohonkon
kodor GD ontoro 150 don 200 mg/dL kodor GD ontoro 200 don 300 mg/dL
sompoi terjodi resolusi KAD sompoi posien sodor penuh.

Perikso kodor elektrolit, pH veno, kreotinin, don GD tiop 2-4 jom sompoi
posien stobil. Seteloh terjodi resolusi KAD otou SHH don ketiko posien
mompu untuk mokon, berikon regimen insulin subkuton. Untuk menggonti
dori lV ke subkuton, lonjutkon inf us insulin lV selomo I -2 jom seteloh insulin
subkulon dimuloi untuk mencopoi kodor insulin plosmo yong odekuot
Podo posien insulin-noive, muloi dengon 0,5 U/kgBB sompoi 0,8 U/kgBB
per hori don sesuoikon sesuoi kebutuhon. Cori foktor presipitosi

Gombor 2. Algoritmo Prolokol Totoloksono lnsulin podo Posien Dewoso dengon KAD otou SHHa

lt 2
3. Koreksi kaliuma

Kolium

Perikso fungsi ginjol


(urine output - 50 ml/hori/kgBB)

Kolium < 3.0 mEq/L Kolium 3.0-5.0 mEq/L Kolium > 5.0 mEq/L

Jongon memberikon insulin Kolium 20-30 mEq/L dolom Jongon berikon kolium
terlebih dohulu setiop liter coiron introveno Perikso kodor kolium
Ko ium 20-30 mEq/L sompoi untuk menjodo kodor setiop 2 jom.
kolium > 3.0 mEq/L kolium 4-5 mEq/L

Gombor 3. Algorilmo Koreksi Kolium podo Posien Dewoso dengon KAD olou SHH4

4. Bikarbonata
. Jika pH vena <6,9 , berikan 1.00 mmol natrium bikarbonat dalam 400 ml sterile
water ditambah 20 mEq KCI diberikan selama 2 jam, Jika pH masih <7, ulangi setiap
2 jam sampai pH >7. Periksan kadar kalium serum setiap 2 jam.
. f ika pH vena > 6.9 : tidak perlu diberikan natrium bikarbonat.
5. Pemantauana's
Pantau tekanan darah, nadi, napas, status mental, asupan cairan dan urin tiap 1-4 jam

KOMPTIKASI
Renjatan hipovolemik, trombosis vena, perdarahan saluran cerna atas, sindrom
distres pernapasan akut.
Komplikasi pengobatan adalah hipoglikemia, hipokalemia, over load edema
serebrals'6

PROGNOSIS
KAD memiliki angka kematian 2%o untuk usia < 65 tahun dan220/o untuk usia >

65 tahun. SHH memiliki angka mortalitas 20 - 300/o.s'6


UNIT YANG MENANGANI
. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Metabolik
Endokrin
. RS non Pendidikan : Bagian IImu Penyakit Dalam

UNIT IERKAIT
. RS Pendidikan ICU
. RS non Pendidikan ICU

REFERENSI
l. Soewondo Prodono. Ketoosidosis Diobetik. Dolom: Sudoyo AW, Setiyohodi B, Alwi l, Simodibroto
M, Setioti S, penyunting. Buku ojor ilmu penyokit dolom. Edisi V. Jokorto; lnterno Publishing; 2009.
Hol 1906-l9l l.
2. Dovis Joe C. Diobetes Mellitus. Dolom: Longo DL. Kosper DL. Jomeson JL, Fouci AS, Houser
SL, LoscolzoJ, penyunting. Horrison's principle of internol medicine. Edisi XVlll. McGrow-Hill
Componies;2012.
3. Perkeni. Petunjuk proktis teropi insulin podo posien diobetes melitus. Jokorto:Pusot penerbiton
ilmu penyokit dolom;201 I
4. Kitobchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in odult potients with
diobetes. Diobetes Core 2OO9:32(7):1335-43. Diunduh dori http://core.ciiobetesjournols.org/
contenl/32/7 ll335.full.pdf+html pod otonggol 7 Juni 2012.
5. Trochtenborg DE. Diobetic ketoocidosis. Americon Fomily Physicion2O0S:71(91:1705-14
6. Stoner GD. Hyperosmolor hyperglycemic stote. Americon Fomily Physicion2OO5;71(91:1723-30

lt 4
KRSST OD

PENGERIIAN
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan
mengancam jiwa. Umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit
Graves atau struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus:
infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stres emosi,
penghentian obat anti-tiroid, terapi I"t, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru,
penyakit serebrovaskular/stroke, palpasi tiroid terlalu kuat. 1

PENDEKAIAN DIAGNOSIS

Anomnesis
Riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejala khas, berat badan turun,
perubahan suasana hati, bingung sampai tidak sadar; diare, amenorea.l

Pemeriksoon Fisikt.2
. Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena penyakit Graves atau penyakit lain
. Sistem saraf pusat terganggu: delirium, koma
. Demam tinggi sampai 40oC
. Takikardia sampai 130-200 x/menit
. Dapat terjadi gagal jantung kongestif
. Diare
. Ikterus

Pemeriksoon Penunjong
. TSHs sangat rendah, fT +/TZtinggi, anemia normositik normokromik, limfositosis
relatil hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat hiperbilirubinemia,
azotemia prerenal
. EKG: sinus takikardia atau fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat.
Tobel l. Skor lndeks Klinis Krisis Tiroid (Burch-Wortosky, 1993)r

5
l0

TATA[AKSANA'
1. Perawatan suportif :

. Kompres dingin, antipiretik (asetaminofenJ


. Memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dekstrosa
5% dan NaCl0,9 %
. Mengatasi gagal jantung: O2, diuretik, digitalis
2. Antagonis aktivitas hormon tiroid:
. Blokade produksi hormon tiroid:
PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO.
Alternatif: Metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO

Pada keadaan sangat berat, dapat diberikan melalui pipa nasogastrik [NGT)
PTU 600 - 1000 mg atau metimazol 60-100 mg.
. Blokade ekskresi hormon tiroid
Solutio Lugol (salurated solution of potassium iodida) B tetes tiap 6 jam
. Penyekat beta
Propanolol 60 - B0 mg tiap 6 jam PO atau 1 - 5 mg tiap 6 jam intravena, dosis
disesuaikan respons ftarget: frekuensi jantung < 90 x/menitJ.
. Glukokortikoid
Hidrokortison L00-500 mg IV tiap L2 jam; Deksametason 2 mg tiap 6 jam.
. Bila refrakter terhadap terapi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.
3. Pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik spektrum luas, dll.

KOMPTIKASI
Krisis tiroid: kematian

PROGNOSIS
Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat = l0 -1.5 o/o.1

UNII YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS pendidikan Dalam Divisi Ginjal-Hipertensi, Divisi Kardiovaskular
- Departemen Penyakit Dalam, Departemen Neurologi,
Departemen Radiologi/Kedokteran Nuklir, Patologi
Klinik, Departemen Bedah-Onkologi.
a RS non Pendidikan Bagian Neurologi, Patologi KIinik, Radiologi, dan Bedah.

REFERENSI
1 . Djokomoeljonto R. Kelenjor tiroid, hipotiroidisme, don hipertiroidisme. ln: Sudoyo AW, Setiyohodi
B, Alwi l, Simodibroto M, Setioti S, et ol. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom. Edisi 5. Jokorto:
lnternoPublishing. I 993-2008.
2. Jomeson JL, Weetmon AP. Disorder of the Thyroid Glond. In : Longo DL, Fouci AS, Kosper DL,
Houser SL, Jomeson JL, Loscolzo J. Horrison's Principles of lnternol Medicine. l8rhed. New York:
McGrow-Hill; 201 2. 29 1 1 -39

117
PE IOPERAT F IABET S LITUS

PENGERTIAN
Perioperatif secara umum merupakan tiga fase pembedahan yaitu preoperatif,
intraoperatifdan pasca operasi. Tujuan dari evaluasi dan penatalaksanaan perioperatif
adalah mempersiapkan kondisi pasien yang optimal sebelum operasi, selama
operasi dan setelah operasi. Secara umum evaluasi perioperatif pada pasien DM
sama dengan kondisi pasien lain yang akan menjalani operasi. Pada pasien DM maka
evaluasi difokuskan pada evaluasi komplikasi jangka panjang DM [mikrovaskuler,
makrovaskuler dan neuropatiJ yang akan meningkatkan risiko operasi. Perhatian
khusus perlu diberikan pada evaluasi fungsi kardiovaskuler dan ginjal. Evaluasi risiko
kardiovaskuler merupakan prioritas utama. Adanya neuropati otonom juga dapat
memperberat dan memperpanjang fase pemulihan pasca operasi.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Evoluosi Pro Operosi Posien DM


. Penilaian risiko operasi
- Faktor risiko rutin : jantung, paru, ginjal, hematologi
- Faktor risiko terkait DM : komplikasi makrovaskular; mikrovaskular
. Penatalaksanaandiabetes
- Klasifikasi DM
- Farmakologi : tipe, obat, dosis, waktu
- Perencanaan makan : kandungan KH, waktu makan
- Aktivitas
- Hipoglikemia : frekuensi, kewaspadaan, beratnya
. Antisipasipembedahan
- Tipe prosedur pembedahan
- Rawat jalan atau rawat inap
- Tipe anestesia
- Waktu mulainya pembedahan
- Lamanya pembedahan
Pemeriksoon Penunjong
. Glukosa Darah
. Profil Lipid
. HbAIC
. DPL
. Fungsi hati: SGOT/PT
. Fungsi ginjal : Ur/Cr
. Elektrolit
. Hemostasis
. Urinalisa
. EKG
. Foto Toraks

DIAGNOSIS BANDING

KOMPTIKASI
Hipoglikemia, Hiperglikemia

IATATAKSANA
1. Kontrol Gula Darah (GDJ
. Biasanya dilakukan saat rawat jalan sebelum tindakan
. Target GD belum ada keseragaman (secara umum GD 140-1BOmg/dl)
. Untuk memperbaiki kontrol GD
- Pemeriksaan GD lebih sering
- Dosis insulin disesuaikan
2. Pemberian Insulin
. GD dikendalikan dengan insulin kerja pendek (insulin manusial atau insulin
kerja cepat analog
. Regimen insulin di rumah dapat dilanjutkan, terutama jika menggunakan
insulin basal
. Pemberian Insulin
- Metode pemberian insulin sebaiknya dapat memberikan kontrol GD yang
baik sehingga dapat mencegah hiper- atau hipoglikemia dan mencegah
gangguan metabolik lain.
- Regimen insulin intravena flV) sebaiknya mudah dimengerti dan dapat
diterapkan dalam berbagai situasi.
- Pemberian insulin intravena (lV) harus disertai pemantauan GDS secara
bedside. Insulin IV memiliki waktu paruh 5 menit dan efek biologik sekitar
20 menit.
- Kecepatan infus insulin dapat disesuaikan dengan kadar GD.
- Perkiraan kebutuhan insulin awal dapat diperkirakan berdasarkan tipe
DM, terapi sebelumnya, derajat kontrol glikemik, terapi steroid, obesitas,
infeksi dan gagal ginjaL
3. Obat oral
. Umumnya dihentikan sebelum tindakan
. SU kerja panjang:48-72 jam sebelum tindakan
. SU kerja pendek, pemicu sekresi insulin lain dan metformin dapat dihentikan
pada malam sebelum tindakan atau pada hari tindakan
4. Tipe Operasi
. Operasi Kecil
- OAD oral atau insulin dapat diteruskan bila kadar GD terkendali baik
- Tidak memerlukan persiapan khusus
. Operasi Sedang
- Paling sering ditemukan
- Persiapan sama dengan operasi besar
. Operasi besar
- Memerlukan anestesi umum dan dipuasakan
- Diberikan infus insulin dan glukosa
- Periksa gula darah setiap jam di meja operasi
5. Operasi Rawat falan
. Iika tidak membutuhkan anestesi umum
. OAD atau insulin dapat dilanjutkan bila GD sudah terkontrol baik
. Tidak memerlukan puasa dan pasca tindakan dapat makan seperti biasa
. Jika memungkinkan tindakan dilakukan sepagi mungkin
6. Operasi Gawat Darurat
. Stres kondisi akut maka kontrol GD dapat memburuk dan bahkan dapat
mencetuskan KAD
. Nilai kontrol GD, dehidrasi, asam basa
. Lebih agresif, periksa GD setiap jam di meja operasi
. Pada KAD maka operasi ditunda 4-6 jam jika mungkin, dan sebelumnya
diberikan terapi standar KAD
. Pengosongan lambung
- semua pasien DM dengan trauma maka dianggap lambung penuh karena
kemungkinan adanya gastroparesis DM, sehingga sebaiknya ditunda 4-6
jam jika memungkinkan
. Infus insulin intravena
7. Penatalaksanaan Intra Operasi
. Semua pasien yang menggunakan insulin baik tipe L maupun tipe 2 harus
mendapatkan insulin selama prosedur operasi
. DM tipe 2 yang terkontrol baik dengan diet dan OAD mungkin tidak
membutuhkan insulin jika prosedur relatif mudah dan singkat
. Kontrol GD yang buruk dan prosedur operasi yang sulit : Pemberian insulin
bermanfaat
8. Pemberian Glukosa, Cairan dan Elektrolit
. Selama puasa sebaiknya diberikan glukosa yang adekuat dengan tujuan
mencegah hipoglikemia, mencukupi kebutuhan energi dan katabolisme berat.
. Dapat diberikan dekstrosa 5o/o 1.00cc/iam, disesuaikan dengan status hidrasi.
. Pada stress berat diperlukan glukosa lebih banyak.
. Jika dibutuhkan penambahan cairan dapat diberikan cairan yang tidak
mengandung dekstrosa.
. Kalium seharusnya dilakukan monitor sebelum dan sesudah operasi
9. Paska tindakan operasi
. lnfus dextrose dan insulin dilanjutkan sampai pasien bisa makan Ialu dimulai
dengan pemberian insulin subkutan sesuai dengan kebutuhan.
. Pada pasien dengan nutrisi enteral tetap dianjurkan pemberian insulin kerja
singkat tiap 6 jam dan pengawasan hipoglikemia.
. Bila tidak bisa makan per oral maka dapat diberikan nutrisi parenteral.

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNII IERKAIT
. RS Pendidikan Semua Divisidi lingkungan Departemen Imu Penyakit Dalam
. RS non Pendidikan
REFERENSI
1 . Perkumpulon Endokrinologi lndonesio. Petunjuk proktis teropi insulin podo posien diobetes melitus.
PB PERKENI. Jokorto 201 l.
2. Jocober Sl, Sowers JR. Scott J. An Updote on Perioperotive Monogement of Diobetes. Arch
lntern Med. 1999;1 59:2405-1 1

3. Kedokteron Perioperotif 200/

122
K K DA TK

PENGERTIAN
Kaki diabetes merupakan komplikasi kronik DM yang diakibatkan kelainan
neuropati sensorik, motorik, maupun otonomik serta kelainan pada pembuluh darah,
Alasan terjadinya peningkatan insiden ini adalah interaksi beberapa faktor patogen:
neuropati, biomekanika kaki abnormal, penyakit arteri perifeI penyembuhan luka
yang buruk dan infeksi.l

PENDEKAIAN DIAGNOSIS

Anomnesis
Lama menderita DM, kontrol gula darah, gejala komplikasi (jantung, ginjal,
penglihatan) penyakit penyerta, riwayat pengobatan saat ini, pemakaian sepatu, ada
callus, ada kelainan bentuk kaki, riwayat infeksi atau pembedahan pada kaki, nyeri
pada tungkai saat beristirahat. l

Pemeriksoon Fisik2
a. Pemeriksaanvaskular
Palpasi pulsasi arteri, perubahan warna kulit, adanya edema, perubahan
suhu, riwayat perwatan sebelumnya, kelainan lokal di ekstremitas: kelainan
pertumbuhan kaki, rambut, atrofi kulit.
b. Pemeriksaanneuropati
Vibrasi dengan garputala L28 Hz, sensasi halus dengan kapas, perbedaan dua
titik, sensasi suhu, panas dan dingin, pinprick untuk nyeri, pemeriksaan refleks
fisiologis, pemeriksaaan klonus, dan tes Romberg.
c. Pemeriksaan kulit
Tekstur, turgor dan warna, kulit kering, adanya callus, adanya fisura, ulkus,
gangren, infeksi, jamuS sela-sela jari, adanya kelainan akantosis nigikans dan
dermopati,
d. Pemeriksaan tulang dan otot
Pemeriksaan biomekanik, kelainan struktur kaki (hammer toe, charcot, riwayat
amputasi,/o ot drop), keterbatasan tendon achilles, evaluasi cara berjalan, kekuatan
otot, tekanan plantar kaki.
e. Pemeriksaan sepatu atau alas kaki
Jenis sepatu, kecocokan dengan bentuk kaki, insole, benda asing di dalam.

Tobel 'l . Klosifikosi podo Ulkus Diobetik berdosorkon Klosifikosi PEDIS lnfernofionol Consensus on
fhe Diobefic Foot 20032
lmpoired Perfusion

Size/Extent in mm2 Tuliskon dolom ukuron mm2

DIAGNOSIS BANDING
Peripheral arterial disease (PADI, vaskulitis, tromboangiitis obliterans (penyakit
Buerger'sJ, venous stasis ulcer.l

IATATAKSANA
Pengelolaan kaki diabetik dimulai sejak diagnosis diabetes ditegakkan. Pengelolaan
awal meliputi deteksi dini kaki diabetik dan identifikasi kaki diabetik. Terdapat sistem
skoring neuropati yang dibuat untuk mempermudah deteksi dini yaitu Modified
Diabetic Examination Score yaitu:
a. Pemeriksaan kekuatan otot
- Otot Gastroknemius : plantar fleksi kaki
- Otot Tibialis anterior: dorsofleksi kaki

124
b. Pemeriksaan refleks
- Tendon Patela
- Tendon Achilles
- Pemeriksaan sensorik pada Ibu jari kaki
- Sensasi terhadap tusukan jarum
- Sensasi terhadap perabaan
- Sensasi terhadap vibrasi
- Sensasi terhadap gerak posisi
Pengelolaaan kaki diabetik dengan risiko tinggi dan kaki diabetik dengan luka,
dapat dijelaskan sebagai berikut:

A. PERAWATAN KAKI DIABEIIK TANPA tUKA DAN RISIKO TINGGI

DeleksiDinia
. Kaki berisiko tinggi
- Penyandang DM yang memiliki satu atau Iebih risiko terdiri dari kelainan
neuropati, vaskular (iskemiaJ, deformitas, kalus dan pembengkakan.
- Dilakukan kontrol mekanik, metabolik, edukasi dan ditambah dengan kontrol
vaskular
. Kaki dengan sensasi normal disertai deformitas
- Kelainan deformitas yang lazim dijumpai antara lain claw toes, hammer toes,
metatarsal heads yang menonjol, hallux rigidus, hallux valgus dan callus
- Adanya kulit kering atau fisura akibat neuropati dapat diatasi dengan
pemberian krim pelembab untuk mencegah timbulnya lecet, mengingat setiap
lecet berpotensi sebagai tempat masuknya infeksi bakteri
. Kaki insensitifitas dengan deformitas
. Iskemia dengan deformitas

Iindokon Pencegohon
Dilakukan bila belum ada luka di kaki fTexas Modifikasi Stadium A Tingkat 0J dan
berdasarkan kategori risiko lesi kaki diabetik.a
Langkah-langkah pencegahan perlu dijelaskan saat edukasi perawatan kaki
diabetes, diantaranya sebagai berikut:s
. Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk di atas pasir dan di air.
. Periksa kaki setiap hari untuk deteksi dini dan laporkan pada dokter fperawat
apabila ada kulit terkelupas, kemerahan, atau luka.
. Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya,
. Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, tidak basah, dan mengoleskan krim
pelembab ke kulit yang kering.
. Potong kuku secara teratur.
. Keringkan kaki dan sela-sela jari kaki teratur setelah dari kamar mandi.
. Gunakan kaos kaki dari bahan katunyangtidak menyebabkan lipatan pada ujung-
ujung jari kaki.
. Kalau ada kalus atau mata ikan, ditipiskan secara teratur.
. fika sudah ada kelainan bentuk kaki, gunakan alas kali yang dibuat khusus.
. Sepatu tidak boleh terlalu sempit atau longgar, jangan gunakan hak tinggi.
. fangan gunakan bantal panas atau botol berisi air panas atau batu untuk kaki.
Studi yang dilakukan dr.Allaida S.R.SpRM membuktikan edukasi perawatan kaki
yang diberikan terus menerus meningkatkan pengetahuan dan perubahan perilaku
penderita kaki diabetes. Senam kakiyang dilakukan terus menerus dapat meningkatkan
ketahanan otot, mempertahankan lingkup gerak sendi dorso dan plantar fleksi serta
mempertahankan vaskularisasi daerah kaki.s

Sepolu Diobetess
. Kategori risiko 0: meskipun belum ada gangguan sensasi, karena gangguan sensasi
pada kategori tersebut dapat terjadi sewaktu-waktu.
. Kategori resiko 1: saat mana sudah terdapat gangguan sensoris dan pembentukan
calus
. Kategori resiko 2 dan3: sudah terdapat deformitas dan kerapuhan jaringan akibat
tukak terdahulu

Peron Senom Kokis


1. Latihan untuk sendi pergelangan kaki, otot kaki serta jari-jari kaki
2. Latihan yang ditujukan pada otot paha (otot adduktor, abduktor, quadrisep,
homstring)dan otot betis (grasrrocnemius dan soleus)
3. Latihan umum yang menggunakan/menggerakkan kaki : jalan kaki, bersepeda
(statis) khusus bagi yang gemuk, senam aerobik, berenang(bila tidak ada luka
terbuka)
B. PERAWATAN KAKI DIABETIK DENGAN TUKA
Tatalaksana holistik kaki diabetes meliputi 6 aspek kontrol yaitu kontrol mekanik,
kontrol metabolik, kontrol vaskulat kontrol luka, kontrol infeksi dan kontrol edukasi.a
t. Kontrol mekanik:
- Mengistirahatkankaki.
- Menghindari tekanan pada daerah kaki yang Iuka (non weight bearing).
- Menggunakan bantal saat berbaring pada tumit kaki/bokong/tonjolan
tulang,untuk mencegah lecet.
- Memakai kasur anti dekubitus bila perlu.
- Mobilisasi (bila perlu dengan alat bantu berupa kursi roda atau tongkat).
- Pada luka yang didominasi oleh faktor neuropati maka tujuan utama adalah
mendistribusikan beban tekanan pada kaki, sedangkan yang didominasi faktor
vaskular tujuan utamanya adalah menghindari luka pada daerah yang rentan.
2. Kontrol luka:
- Evakuasi jaringan nekrotik dan pus yang adekuat perlu dilakukan secepat
mungkin, jika perlu dapat dilalukan dengan tindakan operatif.
- Pembalutan luka dengan pembalut yang basah atau lembab.
- Debridemen dan nekrotomi.
- Amputasi
3. Kontrol infeksi (mikrobiologi): diperlukan pada ulkus neuropati maupun ulkus
neuroiskemia (PAD),
- Terapi antimikroba empirik pada saat awal bila belum ada hasil pemeriksaan
kultur mikroorganisme dan resistensi.
- Luka yang superfisial: diberikan antibiotik untuk kuman gram positif. Luka
lebih dalam diberikan antibiotik untuk kuman gram negatif ditambah golongan
metronidazol bila ada kecurigaan infeksi bakteri anaerob.
- Pada luka yang dalam, luas, disertai gejala infeksi sistemik yang memerlukan
perawatan di rumah sakit: dapat diberikan antibiotik spektrum luas yang
dapat mencakup kuman gram positil gram negatif dan anaerob. Sehingga
dapat digunakan2 atau 3 golongan antibiotik.
- Penggunaan antibiotik diobservasi seminggu kemudian, dan disesuaikan
den gan hasilkultur mikroorganisme.
4. Kontrol vaskular: sebaiknya ditelusuri sampai diketahui perlu tidaknya penilaian
status vaskular secara invasif
- Periksa anklebrachialindex (ABI), transcutaneousoxygentension,toepressure
bahkan angiografi.
- Pemeriksaan TcPO2 : untuk menentukan daerah dengan oksigenasi yang masih
cukup sehingga terapi revaskularisasi diharapkan masih memiliki manfaat.
- Tindakan bedah vaskular atau tindakan endovaskular.
5. Kontrol metabolik:
- Perencanaan nutrisi yang baik selama proses infeksi dan penyembuhan luka,
- Regulasi glukosa darah yang adekuat.
- Pengendalian komorbiditas bila ada (misalnya hipertensi, dislipidemia,
gangguan fungsi hati/ginjal, gangguan elektrolit, anemia, infeksi penyerta
serta hipoalbuminemia).
6. Kontrol edukasir
. Edukasi pada pasien dan keluarga mengenai kondisi luka kaki pasien saat ini,
rencana diagnosis, penatalaksanaan/terapi, penyulit yang mungkin timbul,
serta bagaimana prognosis selanjutnya. Pemberian edukasi penting mengingat
kerjasama pasien dan keluarganya mutlak diperlukan dalam penatalaksanaan
yang optimal dan untuk menghindari salah pengertian.

Nekrotomidon Amputosi
. Tujuan6
- Membuang semua jaringan nekrotik yang avital (non viable), jaringan infeksi,
dan juga callus di sekitar ulkus
- Mengurangi tekanan pada jaringan kapiler dan tepi luka
- Memungkinkan drainase dari eksudat dan pus
- Meningkatkan penetrasi antibiotik ke dalam luka yang terinfeksi
. Indikasi5
a. Debridement/Nekrotomi:
Indikasi nekrotomi adalah sebagai berikut:
- Terdapat debris dan jaringan nekrosis pada luka kronis di jaringan kulit,
jaringan subkutan,fasia, tendon, otot bahkan tulang.
- Terdapat kerusakan jaringan dan pus pada ulkus yang terinfeksi.
b. Amputasi:
Tindakan amputasi biasanya dilakukan secara elektif, namun bila ada infeksi
dengan ancaman kematian dapat dilakukan amputasi secara emergensi.
Indikasi amputasi adalah sebagai berikut:
1. Jaringan nekrotik luas
2. Iskemi jaringan yang tidak dapat direkonstruksi
3. Gagal revaskularisasi
4. Charcot's of Foot dengan instabilttas
5. Infeksi akut dengan ancaman kematian (gas gangren dan necrotizing
fasciitis)
6. Infeksi/luka yang tidak membaik dengan terapi adekuat
7. Gangren
B. Deformitas anatomi yang berat dan tidak terkontrol
9. Ulkus berulang

Peron Nukisi dolom Penyembuhon [uko7


. Fungsi nutrisi: membantu proses penyembuhan luka (inflamasi, granulasi dan
epitelisasi/r emo delli ng).
. Perhitungan kecukupan kalori sama seperti pada penatalaksanaan ulkus DM.
. Protein 1,5-2 gram/kg berat badan/hari. Lemak 20-25 o/o kebutuhan energi dengan
jenuh <7o/o,lemak tidak jenuh <L00/o dan sisanya lemak tidak jenuh tunggal
. Vitamin A: kebutuhan per hari 5000 IU
. Vitamin B kompleks: kofaktor atau koenzim pada sejumlah fungsi metabolik yang
terlibat pada penyembuhan luka, terutama pada penglepasan energi dari karbohidrat.

KOMPT!KASI
Osteomielitis, sepsis, amputasi

PROGNOSIS
Di RSUPN dr.Cipto Mangunkusumo angka kematian dan angka amputasi masih
tinggi masing masing L60/o dan 25o/o (data RSUPN Cipto Mangunkusumo 2003J.
Sebanyak 14,3o/o akan meninggal dalam setahun pasca amputasi dan sebanyak 37%o

akan meninggal 3 tahun pasca-amputasi.2'3

UNII YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT IERKAIT
. RS pendidikan Departemen Bedah, Departemen Rehabilitasi Medik,
Divisi Kardiologi, Divisi Hematologi - Departemen
Penyakit Dalam
a RS non pendidikan Bagian Bedah, Bagian Rehabilitasi Medik.
REIERENSI
l. Powers A. Diobetes Mellitus. ln: Longo Fouci Kosper, Horrison's Principles of lnternol Medicine l8th
edition.United Stotes of Americo.Mcgrow Hill. 2012
2. Wospodji S. Koki Diobetes. Dolom: Sudoyo,Setiyohodi, Buku Ajor llmu Penyokit Dolom. Edisi V.
Jokorto. Interno Publishing. 201 1

3. Konsensus Koki Diobetik. Jokorto. Pengurus Besor Perkumpulon Endokrinologi lndonesio (PB
PERKENT).2008
4. Pedomon Penotoloksonoon Koki Diobetes. Jokorto. Perkeni.20l0
5. Adhiorto. Penotoloksonoon Koki Diobetes. Dolom : KoriodiSHKS, Arifin AYL, Adhiorto lGN, Permono
H, Soetedjo NNM. Editors. Noskoh Lengkop Forum Diobetes Nosionol V. Bondung. 201 I
6. lsmiorto YD. Aspek Bedoh Penongonon Luko Diobetes. Dolom : Koriodi SHKS, Arifln AYL, Adhiorto
lGN, Permono H, Soetedjo NNM. Editors . Noskoh Lengkop Forum Diobetes Nosionol V. Bondung.
2011
7. Perkumpulon Endokrinologi Indonesio. Konsensus pengeloloon don pencegohon diobetes melitus
tipe 2 di lndonesio. PB PERKENI. Jokorto, 201 1.

r30
s oM ovAR u Por K sT K (Pcos)

PENGERTIAN
Sindrom ovarium polikistik (PCO\ yang didapatkan pada sekitar 5 - L0o/operempuan
usia produktil didefinisikan sebagai suatu sindrom klinis akibat resistensi insulin yang
ditandai dengan obesitas, menstruasi tidak teratul dan terdapat tanda berlebihan
androgen [seperti hirsutisme, jerawat). Pada mayoritas pasien, ditemukan kista multipel
dalam ovariumnya, dengan etiologi multifaktorial yang tidak jelas.l Istilah lain PCOS
adalah Gambaran Ovarium Polifolikular (polyfollicular ovarian appearance).2

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Diagnosis biasanya ditemukan pada saat pemeriksaan hormon, kehamilan, atau
infertilitas, Mayoritas perempuan dengan PCOS memiliki periode menstruasi yang
tidak teratur (oligomenorea).

Krilerio diognosis
Kriteria diagnosis PCOS dari Eshre/Asrm (Rotterdam)2003 dipenuhi minimal 2

dari 3 kriteria berikut:1


1. Disfungsi ovulasi yang menyebabkan menstruasi tidak teratur dan infertilitas
2. Hiperandrogenisme dengan bukti klinis atau laboratoris (biokimiaJ
3. Dengan USG pelvis atau transvaginal, pada bagian perifer dalam satu ovarium
ditemukan > 10 kista folikular tampak seperti untaian mutiara, berukuran 2 - 6

mm atau kadang lebih besar berisi sel-sel atresia,

Pemeriksoon Penunjong
. Gula darah puasa/ sewaktu fatau TTGO bila perlu) dan profil lipid untuk mencari
adakah sindrom metabolik.
. Hormon kortisol pada pagi hari [pk 08.00), untuk menyingkirkan sindrom Cushing
. Hormon L7-hidroksi progesteron pada pagi hari, untukmenyingkirkan vrrilisme adrenal
. DHEAS (dehydroepiandrosterone sulfate) serum, dinilai sebagai amenorea bila
hasilnya abnormal
. USG, juga untuk menyingkirkanvirilizing tumor
DIAGNOSIS BANDING
Hirsutisme idiopatik, hiperprolaktinemia, hipotiroidisme, hiperplasia adrenal non
klasik, tumor ovarium, tumor adrenal, sindrom Cushing, resistensi glukokortikoid,
hiperandrogen dengan penyebab lain yang jarang.l

TATA[AKSANA3
o Prinsip penatalaksanaan disesuaikan dengan gejala klinis dan apakah
menginginkan kehamilan.
. Setiappasien PCOSyangoverweightsebaiknyadimotivasiuntukmenurunkanberat
badannya, untuk memperbaiki manifestasi klinis (terutama menstruasi yang tidak
teratur) dan menurunkan risiko DM tipe 2.
- Metformin (untuk mengurangi resistensi insulin sehingga dapat mengembalikan
siklus ovulasi yang teratur)
- Thiazolidinedione (tidak disarankan untuk perempuan yang ingin hamil)
- Klomifen sitrat [untuk mengembalikan ferti]itas agar kehamilan dapat terjadi)
- Progesteron [medroksi progesteron 5 - 10 mg PO, 1.x/hari, selama 10 - ]-4 hari
tiapl-2bulana
- Progestogen-impregnated intra uterine coil

PROGNOSI53,4,5
Wanita dengan PCOS memiliki risiko jangka panjang yang lebih besar untuk
terjadinya:
. intoleransi glukosa, DM tipe 2, hipertensi, hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia
. obesitas ; bertambahnya rasio pinggang-pinggul
. infertilitas involunter (77 ,5o/o vs 1.,3o/o kelompok kontrol)
. risiko hiperplasia atau kanker endometrium
. risiko penyakit serebrovaskular dan kardiovaskular
. hirsutisme

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAII
. RS Pendidikan Departemen Obstetri dan Ginekologi
. RS non Pendidikan Bagian Obstetri-Ginekologi
REFERENSI
l. Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Lorsen PR, editors. Disorders in femole reproductive
system. ln: Willioms Textbook of Endocrinology, I l'n ed. Philodelphio, Po: Sounders-Elsevier; 2008.
2. Gozvoni MR, Homilton M, Kingslond CR, et ol. Polycystic ovorion syndrome: o misleoding lobel?
Loncet. 2000; 355(9201 l:411-2.
3. Colledge NR, Wolker BR, Rolston SH, editors. In : Dovidson's Principles ond Proctice of Medicine
2l ned.Churchill Livingstone-Elsevier: 20lO
4. Porter RS, Koplon JL, editors. The Merck Monuol of Diognosis ond Theropy l9th ed. USA: Merck
Reseorch Loborotories, 201 l.
5. Wild S, Pierpoint T, Jocobs H, et ol. Long{erm consequences of polycystic ovorion syndrome:
results of o3l yeorfollow-up study. Hum Fertil (Comb) 2000;3(2):l0l-5.
6. Wild S, Pierpoint T, McKeiqueP, et ol. Cordiovosculor diseose in women with polycystic
ovory syndrome ot long-term follow up: o relrospective cohort study. Clin Endocrinol (Oxf).
2000;s2(s):s9s-600.
STRU AD USA O TOKSK

PENGERTIAN
Pembesaran kelenjar tiroid difus tanpa adanya nodul maupun hipertiroid. Struma
difusa non toksik paling sering disebabkan oleh defisiensi yodium dan disebut juga
goiter endemik apabila menyerang >5% populasi. Pada area yang kekurangan iodium,
pembesaran tiroid mencerminkan efek kompensasi untuk mempertahankan iodium
sehingga tetap dapat memproduksi hormon yang cukup. WHO, UNICEF dan ICCIDD
menganjurkan kebutuhan yodium sehari adalah 90 mcg untuk anak pra sekolah, 120
mcg untuk anak sekolah dasar (6 - 12 tahun), 150 mcg untuk dewasa fdi atas 12 tahun)
dan 200 mcg untukwanita hamil dan menyusui. Goiter endemik juga disebabkan oleh
pajanan terhadap goitrogen lingkungan seperti singkong yang mengandung tiosianat,
sayur-sayuran dari famlli Cruciferae (kol, kembang kol) dan susu sapi pada area yang
memiliki rumput yang mengandung goitrogen. Goiter juga dapat terjadi pada defek
sintesis hormon tiroid yang diturunkan.l

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesis
Goiter kebanyakan asimtomatik. Apabila goiter sangat besar, maka dapat
menimbulkan gejala-gejala kompresi trakea atau esofagus. Goiter substernal dapat
mengobstruksi thorq cic o utl e t.'

Pemeriksoon Fisikl
. Palpasi kelenjar tiroid menunjukkan adanya pembesaran yang tidak nyeri, lunak
dan tidak adanya nodul pada kelenjar tiroid
. Apabila terjadi obstruksi thoracic outlet didapatkan Pemberton's sign positif (rasa
pusing yang disertai dengan kongesti wajah dan obstruksi vena jugularis eksterna
saat lengan dinaikkan di atas kepalaJ.
Pemeriksoon Penunjong:2
. Tes fungsi tiroid: untuk menyingkirkan adanya hipotiroid atau hipertiroid. Pada
simple goiter, kadar T4 dan TSH adalah normal. Pada bentuk yang baru dan lama
T4 dapat ditemukan rendah
. Antibodi TPO: untuk mengidentifikasi pasien dengan peningkatan risiko penyakit
tiroid autoimun
. Kadar iodium urin: rendah, <1,0 g/dL
. Scan tiroid; peningkatan ambilan yodium radioaktif
. Pengukuran laju pernapasan/CT/MRI: diperlukan pada pasien goiter substernal
yang memiliki gejala atau tanda obstruksi

DIAGNOSIS BANDING
Tiroiditis, adenoma non neoplastik, kista tiroid/paratiroid/tiroglosus , hyperplasia
remnant post bedah, keganasanl

TATATAKSANA

Non formokologis
Edukasi.2

Formokologis
Terapi dengan iodium maupun hormon tiroid dapat mengecilkan goiter pada
defisiensi iodium, tergantung pada lamanya goiter dan derajat fibrosis yang timbul.
Pemberian hormon tiroksin harus berhati-hati terutama apabila TSH rendah atau
normal. Pada pasien muda, dosis levotiroksin dapat dimulai pada 100 mcg/hari
sedangkan pada pasien yang lebih tua dimulai pada 50 mcg/hari. Regresi nyata
biasanya terlihat dalam 3 - 6 bulan terapi.2

Bedoh
Terapi bedah dilakukan apabila terjadi kompresi trakea ataupun obstruksi thoracic
outlet. Tirodektomi subtotal atau hampir total dapat dilakukan untuk kepentingan
kosmetik, Operasi harus diikuti penggantian hormon dengan levotiroksin agar TSH
tetap pada batas bawah nilai normal sehingga mencegah timbulnya kembali goiter.
KOMPTIKASI
Kompresi saluran napas dan esofagus, obstruksi thoracic outlet, sindrom vena
kava superio4 penekanan nervus frenikus atau laringeus rekuren, sindrom Horner.
Stroke dan iskemik serebral dapat terjadi akibat kompresi arteri atau sindrom pintas
tiroservikal.l

PROGNOSIS
Pada pasien tua, goiter yang telah lama diderita dan tingkat fibrosis yang lebih
tinggi, kurang dari sepertiga yang menunjukkan respons dengan terapi farmakologis.a

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNII TERKAIT
o f,$ Pendidikan Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam
a RS non Pendidikan

REFERENSI
1. Djokomoeljonto Gongguon okibot kekurongon iodium . ln: Sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi I,
Simodibroto M, Setioti S, editors. Buku ojor ilmu penyokii dolom. 5rh ed. Jokorto; Pusot lnformosi
don Penerbiton Bogion llmu Penyokit Dolom FKUI, 2009:2009 - 15
2. Lomeson JL, Weetmon AP.Disorders of the thyroid glond. ln: Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold
E, HouserS, Jomeson J, Loscolzo J, editors. Horrison's principles of internol medicine. lSth ed.
United Stotes of Americo; The McGrow-Hill Componies,2Ol2:2911 - 39
3. Fritzgerold PA. Endocrine disorders. ln: McPhee S, Popodokis M, Robow M. Cunent medicol
diognosis ond treotment 201 1. 50h ed. Colifornio; The McGrow -Hill Educotion. 20,10:1051 - ?0
4. Gordner DG, Shobock D, editors. Greenspon's bosic ond clinicol endocrinology. 8th ed. Son
Fronsisco
5. Peloquin JM, Wondisford FE. Nontoxic diffuse ond nodulor goiter. ln: Wondisford FE, Rodovick S,
editors.Clinicol monogementof thyroid. l'r ed.Philodelphio;Sounders,2OO9:339-47

r36
STRUMA NODOSA ON TOKS K (SNNT)

PENGERTIAN
Pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu nodul, tanpa disertai tanda-
tanda hipertiroidisme.l
Berdasarkan jumlah nodul, dibagi:1'2
. Struma mononodosa non toksik
. Struma multinodosa non toksik
Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif:
. Nodul dingin
. Nodul hangat
. Nodul panas
Berdasarkan konsistensi nya:
. Nodul lunak
. Nodul kistik
' Nodul keras
. Nodul sangat keras

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesis3
. Sejak kapan benjolan timbul
. Rasa nyeri spontan atau tidak spontan, berpindah atau tetap
. Cara membesarnya: cepat, atau lamba
. Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan
atau hanya pembesaran leher saja
. Riwayat keluarga
. Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda
. Perubahan suara
. Gangguan menelan, sesak nafas
. Penurunan berat badan
. Keluhantirotoksikosis
Pemeriksoon Fisik4's
. Umum
. Lokal:
- Nodus tunggal atau majemuk, atau difus
- Nyeri tekan
- Konsistensi
- Permukaan
- Perlekatan pada jaringan sekitarnya
- Pendesakan atau pendorongan trakea
- Pembesaran kelenjar getah bening regional
- Pemberton's sign

Peniloion risiko kegonoson3


Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik penyakit tiroid
jinak, tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid:
. Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusa jinak
. Riwayat keluarga dengn tiroiditis Hashimoto atau penyakit tiroid autoimun.
. Gejala hipo atau hipertiroidisme.
. Nyeri berhubungan dengan nodul.
. Nodul lunak, mudah digerakkan.
. Multinodul tanpa nodul yang dominan, dan konsistensi sama.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan ke arah
keganasan tiroid:3
. Umur < 20 tahun atau > 70 tahun
. Jenis kelamin laki-laki
. Nodul disertai disfagi, serak, atau obstruksi jalan nafas
. Pertumbuhan nodul cepat I beberapa minggu - bulan )
. Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak-anak atau dewasa (iuga meningkatkan
kejadian penyakit nodul tiroid jinakJ
. Riwayat keluarga kanker tiroid meduler
. Nodul yang tunggal, berbatas tegas, keras, iregular dan sulit digerakkan
. Paralisis pita suara
. Temuan limfadenopati servikal
. Metastasis jauh ( paru-paru, dll)
DIAGNOSIS BANDING6
. Struma nodosa pada:
Peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin pada masa pertumbuhan, pubertas,
laktasi, menstruasi, kehamilan, menopause, infeksi, stres lain.
. Tiroiditis akut
. Tiroiditis subakut
. Tiroiditis kronis: limfositik (Hashimoto), fibrous-invasif [RiedelJ
. Simple Goiter
. Struma endemik
. Kista tiroid, kista degenerasi
. Adenoma
. Karsinoma tiroid primer, metastatik
. Limfoma

PEMERIKSAAN PENUNJANG
. Biosi aspirasi jarum halus (BAIAH) nodul tiroid
. BAJAH merupakan prosedur diagnostikyang penting dilakukan pada kasus SNNT,
dapat dilakukan tanpa menunggu hasil laboratorium bila klinis eutiroid.
. Laboratorium: T4 atau FT4, dan TSHs sesuai gambaran klinis6
. USG tiroid:
. USG baik untuk mengukur jumlah, ukuran, dan karakteristik sonografi nodul.
Karakteristik sonografi yang curiga keganasan adalah hypoechoic, mikrokalsifikasi,
makrokalsif lkasi, intranodular vaskularity, taller-thon-wide dimensions, dan batas
yang samar.B

longkoh diognostik l: TSHs, FI43


Hasil klinis: Non-toksik o Langkah diagnostik II: BAfAH nodul qilold
Hasil :

a. Ganas
b. Curiga
c. f inak
d. Tak cukup/sediaan tak representative (dilanjutkan di tatalaksana)

IATALAKSANA3,
Sesuai hasil BAJAH, maka Tata Laksana
Nodul tiroid

TSH

Rendoh Menemukon kriterio


Normol yong diutorokon
dolom teks
RAIU

Co/d/tdk
Hot spesifik

Mungkin jinok,
odenomo toksik :

oblosi, reseksi, teropi BAJAH


medikomentoso

Jinok Tdk posti Mencurigokon Gonos


(70%) (1s%) (10%)

Observosi otou Teropi RAIU Bedoh RAIU Bedoh


teropi supresi supresif

Hot Co/d Hot Cold

Sembuh Tdk sembuh

Mungkin jinok,
Observosi Bedoh
odenomo toksik :

oblosi, reseksi. teropi


medlkomentoso

Gombor 1. Algorilmo Pendekoton Diognosis Nodul Tiroid.'z

140
A. Ganas
. Operasi Tiroidektomi near-total/ Total tiroidektomi

B. An undetetminole significonce (AUS)


Tobel l. Rekomendosi Monojemen Sesuoi Kriterio Belhesdo

fl

*Dolom kosus dengon "kecurlgoon odonyo metoslosis" otou "Gonos" merupokon interpretosi yong
menyotokon tumor metostosis doripodo kegonoson tiroid primer, moko tindokon operosi tidok dlindikosikon

a Operasi dengan lebih dahulu melakukan potong beku IVCJ


Bila hasil - ganas-+ Operasi Tiroidektomi near-total.
Bila hasil = jinak -+ Operasi Lobektomi
a alternatif: Sidik tiroid. Bila hasil = cold nodule -+ Operasi
C. Iok cukup/sedioon tok representolif
ika nodul Solid saat BAIAH): ulang BAJAH
Bila klinis curiga ganas tinggi -> Operasi Lobektomi
Bila klinis curiga ganas rendah -+ Observasi
a ika nodul Kistik (saat BAJAH) : aspirasi.
Bila kista regresi -+ Observasi
Bila kista rekurens, klinis curiga ganas rendah -+ Observasi
Bila kista rekurens, klinis curiga ganas tinggi -+ Operasi Lobektomi

D. Jinok
Tata Laksana dengan Levo-tiroksin (LT J dosis subtoksis.(terapi supresi)
. dosis dititrasi mulai 2 x25 ug (3 hari),
. dilanjutkan 2 x 50 ug (3 - 4 hari),
. bila tidak ada efek samping atau tanda toksis: dosis 1 menjadi 2 x 100 mg
sampai 4 - 6 minggu, kemudian evaluasi TSH I target 0,1 - 0,3 mlU/L)
. supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan
. evaluasi dengan USG: apakah nodul berhasil mengecil atau tidak (berhasil bila
mengecil > 50o/o dari volume awal)
. Bila nodul mengecil atau tetap
+ L-tiroksin distop dan diobservasi:
- Bila setelah itu struma membesar lagi, maka L-tiroksin dimulai lagi (target
TSH 0,1 - 0,3 mlU/L).
- Bila setelah l-tiroksin distop, struma tidak berubah, diobservasi saja.
. Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi --+ obat dihentikan
dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi -+ hasil PA:
- Jinak: Observasi
- Ganas: Tata Laksana dengan L-tiroksin
. Individu dengan risiko ganas tinggi: target TSH < 0,01 - 0,05 mlU/L
. Individu dengan risiko ganas rendah : target TSH 0,05 - 0,1 mlU/L

KOMPTIKASI
Umumnya tidak ada, kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut/subakut

PROGNOSIS
Prognosis baik. Biasanya SNNT berkembang sangat lambat. Bila ada pertumbuhan
yang cepat harus dievaluasi kemungkinan adanya degenerasi, perdarahan pada nodul,
atau adanya neoplasma.
UNII YANG MENANGANI
. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAII
. RS Pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam
a RS non Pendidikan

REFERENSI
'I
. Brunicordi, Chorles F. Schwortz's Principle Of Surgery, 8rh Edition. Copyright @2007 The McGrow-
Hill Componies.
2. Gonong, Williom F. Buku ojor fisiologi Kedokteron, Edisi 20. EGC, lokorto, 2002 : 305-309.
3. Koriodi SHKS. Strumo Nodoso Non-Toksik. Dolom Wospodji S, et ol. (eds). Buku Ajor llmu Penyokit
Dolom. Edisi 3. Jokorto, Boloi Penerbit FKUI:757-65.
4. Cooper DS, Doherty GM, Hougen BR, et ol. Revised Americon Thyroid Associotion monogement
guidelines for potients with thyroid nodules ond differentioted thyroid concer. Thyroid. Nov
2009; I 9( I 1 ):1 | 67 -21 4.
5. Bohn RS, Costro MR. Approoch to the potient with nontoxic multinodulor goiter. J Clin Endocrinol
Metob. Moy 201 1:96(51:1202-12. [Medline].
6. Subekti l. Skumo Nodoso Non-Toksik (SNNT). ln Simodibroto M, Setioti S, Alwi l, Moryontoro, Goni
RA, MonsjoerA (eds). Pedomon Diognosis don Toto Loksono di Bidong llmu Penyokit Dolom.
Jokorto: Pusot Informosi don Penerbiton Bogion llmu Penyokit Dolom FKUl,l999:187-9.
7. Longo DL, Fouci AS, Kosper DL, Houser SL, Jomeson JL, Loscolzo J : Horrison's Principles of lnternol
medicine, lBth edition : www.occesmedicine.com
8. Cooper DS, Doherty GM, Hougen BR, et ol. Revised Americon Thyroid Associotion monogement
guidelines for potients with thyroid nodules ond differentioted thyroid concer. Thyroid. Nov
1 1 l:1 1 67 -21 4. [Medline].
2009; I 9(
9. Jomeson JL, Weetmon AP. Disorders of the Thyroid Glond. ln Brounwold E, Fouci AS, Kosper DL,
HouserSL, Longo DL, Jomeson JL. Horrison's Principles of lnternol Medicine.l8rh ed. New York:
McGrow-H ill, 2OO 1 :20 60-84.

10. Bohn RS, Costro MR. Approoch to the potieni with nontoxic multinodulor goiter. J Clin Endocrinol
Metob. Moy 201 1;96(51:1202-12.
STRUMA NODOSA TOKS K

PENGERTIAN
Adalah nodul tiroid soliter berkapsul yang berfungsi secara autonom menghasilkan
hormon tiroid. Disebut juga adenoma tiroid toksik.l-3
Sebagian besar pasien mengalami mutasi somatik pada gen reseptor TSH. Mutasi
ini menyebabkan peningkatan proliferasi dan fungsi sel folikular tiroid. Sebagian kecil
mengalami mutasi pada gen protein Gs-alpha [Gr"].'''

PENDEKAIAN DIAGNOSIS2,3

Anomnesis
Gejala tirotoksikosis ringan (kelelahan, tidak tahan panas, refleks hiperaktif,
peningkatan berkeringat, peningkatan nafsu makan, palpitasi, polidipsia, tremoI berat
badan turun)

Pemeriksoon fisik
Nodul tiroid yang biasanya cukup besar (> 3cm) sehingga dapat dipalpasi

Pemeriksoon penuniong
. Tes fungsi tiroid: TSH rendah
. definitil menunjukkan adanya uptake
Thyroid scan: dapat menjadi tes diagnostik
lokal pada nodul dan berkurangnya uptake pada bagian lain dari kelenjar tiroid
. USG

DIAGNOSIS BANDING
Graves disease, struma multinodosa toksik, tiroiditis, nodul tiroid.

TATATAKSANA
. Farmakologis4
- Antitiroid dan penyekat beta:
- Dapat menormalkan fungsi tiroid namun bukan terapi jangka panjang optimal.
a Bedaha
- Lobektomi tiroid ipsilateral atau isthmusektomi (jika adenoma terdapat pada
isthmus).
Lebih dipilih pada pasien dengan gejala dan tanda kompresi pada leher,
ukuran goiter besar (>80 g), ekstensi substernal atau retrosternal, atau
kebutuhan untuk koreksi cepat status tirotoksikosis, Kontraindikasi mencakup
komorbiditas signifikan seperti penyakit kardiopulmoner dan kanker stadium
akhir. Kontraindikasi relatif adalah kehamilan.
Radiasia
- Terapi radioiodin:
Lebih dipilih pada pasien usia lanjut, memiliki komorbiditas, riwayat operasi
atau jaringan parut pada anterior leheI dan ukuran struma kecil. Kontraindikasi
mencakup kehamilan, laktasi, wanita yang merencanakan akan hamil dalam
4-6 bulan.
a Terapi Lainnyaa,s
- Injeksi etanol berulang atau ablasi termal radiofrekuensi per kutan.

KOMPTIKASI
Hipertiroidisme, tirotoksikosis, krisis tiroid. Komplikasi terapi: hipotiroid.

PROGNOSIS
Kebanyakan pasien yang diterapi memiliki prognosis baik. Prognosis buruk
berhubungan dengan hipertiroid yang tidak ditangani. Jika tidak ditangani, hipertiroid
dapat menyebabkan osteoporosis, aritmia, gagal jantung, koma, dan kematian. Ablasi
iodine'' dapat mengakibatkan hipertiroid, pada beberapa pasien fmenurut beberapa
penelitian berkisar 73o/o, tergantung pada ukuran goiter dan dosis radioiodineJ
membutuhkan terapi ulang atau operasi pengangkatan tiroid. Hipotiroid setelah ablasi
radioiodine telah dilaporkan pada 0-35o/o individu. Tatalaksana operatif terdiri dari
lobektomi nodul yang hyperfungtioning.Tingkat hipotiroid berkaitan dengan prosedur
ini, sangat rendah. Tingkat kekambuhan hipertiroid dengan operasi, dilaporkan berkisar
0-9o/0."

UNIT YANG MENANGANI


. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Metabolik
Endokrin
. RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
o

UNIT TERKAIT
o RS Pendidikan : Departemen Ilmu Bedah
. RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Bedah

REFERENSI
I. Dolom: Sudoyo AW, Setiyohodi B, Alwi l, Simodibroto M, Setioti S, penyunting. Buku ojor ilmu
penyokit dolom. Edisi V. Jokorto; InternoPublishing; 2009. hol
2. Dolom: Longo DL. Kosper DL. Jomeson JL, Fouci AS, Houser SL, Loscolzo J, penyunting. Honison's
principle of internol medicine. Edisi XVlll. McGrow-Hill Componies; 2012. Nol,
3. Mondel SJ, Lorsen PR, Dovies TF. Thyrotoxicosis. Dolom: Melmed S, Polonsky KS, Lorsen PR,
Kronenberg HM, penyunting. Willioms textbook of endocrinology. Edisi Xll. Philodelphio: Elsevier
Sounders; 201 I
4. Bohn RS, Burch HB, Cooper DS, Gorber JR, Greenlee MC, Klein l, et ol. . Hyperthyroidism ond
other couses of thyrotoxicosis: monogement guidelinesof the omericon thyroid ossociotion ond
omericon ossociotion of clinicol endocrinologists. Endocrine Proctice 2011: 17(31:. 456-520
5. Siegel RD, Lee SL. Toxic nodulor goiter: toxic odenomo ond toxic multinodulor goiter. Endocrinol
Metob Clin North Am 1998: 27 ( l ): 1 5l -68
6. Allohobodio A, Doykin J, Sheppord MC, et ol. Rodioiodine treotment of hyperthyroidism-prognostic
foctors for outcome. J Clin Endocrinol Metob. Aug 2001;86(8l:3611-7
TRODlTS

PENGERT!AN
Istilah tiroiditis mencakup kelainan-kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi
pada tiroid. Gejala yang timbul dapat berupa asimtomatik sampai nyeri yang hebat pada
tiroid, dengan atau tanpa manifestasi disfungsi tiroid maupun pembesaran kelenjar
tiroid. Berdasarkan perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit, tiroiditis dapat
dibagi atas tiroiditis akut, subakut serta tiroiditis kronis.l

PENDEKAIAN DIAGNOSIS
Anamnesis dan pemeriksaan fisik masing-masing tipe tiroiditis dapat dilihat pada
tabel L.

Pemeriksoon Penunjong
. Kadar T3, T4, TSH
. Sidik tiroid

DIAGNOSIS BANDING
Ienis-jenis tiroiditis, karsinoma tiroid.

TAIATAKSANA
Apabila pasien dalam keadaan hipotiroid dapat diberikan levotiroksin untuk
mencapai kondisi eutiroid.l

KOMP[IKASI
Hipotiroidisme permanen, thyroid storm3 Obstruksi trakea, paralisis pita suara,
gangguan saraf simpatis regional, ruptur abses ke jaringan sekitar, trombosis vena
jugularis internal (sindrom LemierreJ, sepsis, abses retrofaring, mediastinitis,
perikarditis, pneumonia.2
Tobel 'l . Diognosis Tiroidilis.r'2'6

Riedel
PROGNOSIS
. Tiroiditis akut : Apabila pasien diterapi dengan antibiotik yang tepat, maka kelainan
tiroid ini umumnya bersifatsef limiting. Kelainan tiroid ini jarang menimbulkan
komplikasi apabila diterapi dengan baik.3
. Tiroiditis subakut:
- Tiroiditis karena kehamilan : Sebanyak 20 - 50o/o kasus dapat terjadi hipotiroid
permanen, 70% kasus kambuh pada kehamilan berikutnya.l
- Tiroiditis de duervain's: Sebanyak 45o/o fungsi tiroid akan kembali normal
dalam 6 sampai 12 bulan hanya 5o/oyang menetap hipotiroid
. Tiroiditis kronis :

- Tiroiditis Hashimoto : Sebanyak 24o/o pasien dengan hipotiroidisme karena


tiroiditis autoimun kronik yang mendapat terapi tiroksin >1 tahun akan tetap
menjadi eutiroid walaupun terapi sudah dihentikan.l
- Tiroiditis Riedel merupakan penyakit self-limiting.'g Apabila tidak diobati
penyakit juga dapat menjadi progresif, kadang-kadang stabil atau regresi.l

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakrt Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT IERKAIT
. RS pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
. RS non pendidikan

REFERENSI
1. Wiyono P. Tiroiditis. ln: Sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi l, Simodibroto M, Setioti S, editors. Buku ojor
ilmu penyokit dolom.5rh ed. Jokofio; Pusot lnformosi don Penerbiton Bogion llmu Penyokit Dolom
FKUI,2009:201 6-2021
2. Lomeson JL, Weetmon AP.Disorders of the thyroid glond. ln: Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold
E, HouserS, Jomeson J, Loscolzo J, editors. Horrison's principles of internol medicine. lSrh ed.
United Stotes of Americo; The McGrow-Hill Componies, 2012:2911 - 39
3. Yomodo M, Sotoh T, Hoshimoto K. Thyroiditis. In: Wondisford FE, Rodovick S, editors. Clinicol
monogement of thyroid diseose. l'r ed. Philodelphio; Sounders Elsevier, 2009: 191 - 203
4. Gordner DG, Shobock D, editors. Greenspon's bosic ond clinicol endocrinology. Brh ed. Son Fronsisco
5. Stognoro-Green A, Abolovich M, Alexonder E, et ol. Guidelines of the omericon thyroid ossociolion
forthe diognosis ond monogement of thyroid diseose during pregnoncy ond postportum. Thyroid.
2Ot1:21(10):1081-125
6. Doyon CM, Doniels GH. Chronic outoimmune thyroiditis. N Engl J Med. 1996;335121:99-107
7. Bindro A, Brounstein GD. Thyroidiiis. Am Fom Physicion. 2006:73(10):1769-76
8. Peorce EN, Forwell AP, Brovermon LE. Thyroiditis. N Engl J Med. 2003;348.26):2646-55
9. Slotosky J, Shipton B, Wohbo H. Thyroiditis: differentiol diognosis ond monogement.Am Fom
Physicion. 2000;61 (41:1047-52, 1054
T ROTOKS KOSIS

PENGERTIAN
Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan
oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.l PenyakitGraves adalah penyakit autoimun yang
dikarakteristikkan dengan adanya antibodi terhadap reseptor tirotropin (TRAb).
Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme.2

Tobel l. Mocom-mocom Tirotoksikosis'?

Penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang dikarakteristikkan dengan


hipertiroid karena adanya autoantibodi yang bersirkulasi dalam darah. TSH Receptors
Antybody ITRAb) berikatan dengan reseptor tirotropin aktif sehingga menyebabkan
kelenjar tiroid berkembang dan terjadi peningkatan sintesis hormon tiroid oleh folikel
tiroid.
PENDEKAIAN DIAGNOSIS

Gejolo don tondo Iirotoksikosis


Geiala : Hiperaktivitas, iritabilitas, disforia, intoleransi panas, mudah berkeringat,
palpitasi, lemah dan lesu, berat badan turun dengan peningkatan nafsu makan, diare,
poliuria, oligomenorrhea, hilangnya libido
Tanda: Takikardi; atrial fibrilasi pada usia lanjut, tremot goiter, kulit hangat dan
lembab, kelemahan otot, miopati proksimal, lid lag retraction dan lid retraction,
ginekomastial

Gejolo don tondo penyokit Groves


Pada penyakit Graves selain gejala dan tanda tirotoksikosis, dapat ditemukan pula
oftalmopati Graves, dermopati tiroid, akropati tiroid.
Akronim untuk perubahan pada oftalm opati Graves, yaitu "NO SPECS"2
0 = No Signs or symptoms
1 = Only signs (lid log retraction dan lid rectraction), no symptoms
2 = Soft-tissue involvement (periorbital edema)
3 = Proptosis [>22 mmJ
4 = Extraocular-muscle involvement (diplopia)
5 = Corneal involvement
6 = Sight lost

Penunjong
TSH, FT4, T, (dengan indikasi) sidik tiroid

DIAGNOSIS BANDING2
. Hipertiroidisme primer: penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma
toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma ovarii, mutasi reseptor
TSH, obat: kelebihan iodium (fenomena/od Basedow)
. Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme: tiroiditis subakut, tiroiditis srlenf destruksi
tiroid (karena amiodarone, radiasi, infark adenoma), asupan hormon tiroid
berlebihan (tirotoksiko sis fa cti ti a)
. Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom
resistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksikosis gestasional

152
Tersongko Tirotoksikosis

Ukur TSH, To bebos

TSH rendoh, T, TSHrendoh, T, TSH normol otou TSH don T4 bebos


bebos tinggi bebos normol meningkot, T, bebos iinggi normol

Tirotoksikosis ISH-secrefing pit uitory


Ukur T- bebos
pflmer odenomo otov thyroid
hormo ne resistonce sy ndro me

Tidok diperlukon
Tinggi Normol
tes tombohon

T. toksikosis Hipertiroid
subklinis

Terdopot monifestosl Follow up


penyokit Groves 6-12 minggu

Yo Tidok

Penyokit Groves

Yo Tidok

Hipertiroid nodulor toksik Pengombilon rodionukleido rendoh

Yo Tldok

Tiroiditis destruktif , kelebihon Singkirkon penyebob loin termosuk


iodin otou hormon tiroid stimulosi oleh gonodotropin korionik

Gombor 2. Algoritmo Evoluosi Tirotoksikosis'?


IAIATAKSANA

Formokologis
1. Obat Antitiroid
. Propiltiourasil (PTU) dosis awal 300- 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/
hari.
. Metimazoldosis awal 20 - 40 mg/han.
. Indikasi:
- Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada
pasien muda dengan struma ringan - sedang dan tirotoksikosis
- Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan iodium radioaktif
- Persiapantiroidektomi
- Pasien hamil, lanjut usia
- Krisis tiroid
2. Penyekat adrenergik beta
Pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah
6-1.2 minggu pemberian antitiroid. Propanolol dosis 40 - 200 mg dalam 2-3 dosis.
Pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-6 minggu. Setelah eutiroid,
pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta lab.
FT4 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat antitiroid dikurangi dosisnya dan
dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 72-24
bulan. Kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai apakah terjadi remisi. Dikatakan
remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan, pasien masih dalam keadaan
eutiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi relaps.

Bedoh'
Indikasi
. Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid
. Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi
. Alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima terapi iodium radioaktif
. Adenoma toksik, struma multinodosa toksik
. Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Rodioiodinel.2
Indikasi

154
a Pasien berusia >35 tahun
a Hipertiroidisme yang kambuh setelah dioperasi
a Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid
a Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antitiroid
a Adenoma toksik, struma multinodosa toksik

KOMPLIKASII
Penyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati
Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.

PROGNOSIS
Cenderung tidak mengalami remisi pada laki-laki usia < 40 tahun dengan ukuran
gondok yang besar dan tirotoksikosis yang klinis lebih berat (didapatkan titer antibodi
reseptor TSH yang tinggi).r

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAII
. RS pendidikan Divisi Ginjal-Hipertensi, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam, Departemen Neurologi, Departemen
Radiologi/Kedokteran Nuklil Patologi Klinik, Departemen
Bedah-Onkologi.
a RS non Pendidikan Bagian Neurologi, Patologi Klinik, Radiologi, dan Bedah,

REFERENSI
1 . Diokomoeljonto R. Kelenior tiroid, hipotiroidisme, don hipertiroidisme. ln: Sudoyo AW, Setiyohodi
B, Alwi l, Simodibroto M, Setioti S, et ol. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom. Edisi 5. Jokorto:
lnternoPublishing. 1 993-2008.
2. Jomeson JL, Weetmon AP. Disorder of the Thyroid Glond. ln : Longo DL, Fouci AS, Kosper DL,
Houser SL, Jomeson JL, Loscolzo J. Horrison's Principles of lnternol Medicine. l8rhed. New York:
McGrow-Hill; 201 2. 29 1 1 -39
TUMORHPO SS

PENGERTIAN
Tumor hipofisis jarang ditemukan dan terdiagnosis biasanya karena gangguan
hormonal, mass effect, atau tidak sengaja pada pemeriksaan CT Scan atau MRI karena
trauma kepala atau nyeri kepala.l Tumor hipofisis, biasanya dapat berupa adenoma
mikro (diameter < 10 mm) ataupun adenoma makro fdiameter > 10 mm). Sekitar
92o/o lesi di sella tursika merupakan adenoma hipofisis. Adenoma hipofisis adalah
neoplasma jinak yang muncul dari satu atau lima tipe sel hipofisis anterior. Tumor/
adenoma hipofisis merupakan penyebab tersering dari sindrom hiposekresi dan
hipersekresi hormon hipofisis pada orang dewasa. Manifestasi secara klinis dan
secara fenotipe biokimiawi dari tumor hipofisis, tergantung dari tipe sel tumor asal
dan besar ukuran tumor tersebutl. Sekitar 15 % neoplasma intrakranial merupakan
2.
tumor hipofisis yang ditemukan pada populasi dengan prevalensi B0/100.000 Paling
sering ditemukan pada wanita usia reproduktif, dengan perkiraan insiden 1.,2 - 1,7 /
satu juta orangf tahun di Denmark dengan 60% kasus hiperkortisolisme.3 Prevalensi
pada growth hormone-secreting pituitary adenoma adalah 50 - 60 kasus/L,000,000
orang. Pada wanita lebih sering ditemukan corticotropin-secreting pituitary adenoma,
daripada pria dengan perbandingan B:1.3
Tumor hipofisis dapat pula digolongkan menjadi 2 jenis: a's
-),. Functioning
- Prolactin-secreting tumors, (kadar prolaktin serum >100 pg/LJ
- Growth Hormone-secreting tumors,
- Corticotropin (adrenocorticotropic hormone IACTH])-secreting tumors,
- Thyrotropin (thyroid-stimulating hormone [TSH])-secreting tumors, and
- Gonadotropin (Follicle-Stimulating Hormone [FSH]/ Luteinizing Hormone tLHl)-
secreting tumors
Beberapa tumor mensekresi gabungan/campuran beberapa hormon, misalnya
prolaktin dan hormon lain [contoh Growth Hormone), dengan kadar prolaktin
serum berkisar antara 30-100 pg/L.
2. Non-functioning
Biasanya berupa adenoma hipofisis jinak, yang mengsekresi hormon hipofisis yang
tidak dapat terdeteksi secara klinis. Prolaktin disekresikan melalui penekanan
pembuluh portal dan pituitary stalk, dengan kadar prolaktin serum 25-75 1tg/L
fStalk effectJ.

PENDEKAIAN D!AGNOSIS
Manifestasi klinik tumor hipofisis diakibatkan oleh massa tumol hipopituitari,
serta sekresi hormon yang berlebihan. Pada tiap kasus mungkin ditemukan gabungan
dari ketiga efek tersebut.

Anomnesis
Gejala sakit kepala, migren, gangguan penglihatan, masalah lapangan pandang
menyempit atau gangguan saraf ekstraokular.a Pada kecurigaan disfungsi gonad
atau defisiensi hormon hipofisis, perlu ditanyakan bagaimana riwayat menstruasi:
oligomenorea /amenorea (t20 o/o wanita yang mengalami amenorea primer/ sekunder
6) dan infertilitas pada wanita usia reproduktil atau disfungsi ereksi dan menurunnya

Iibido pada pria.1'2

Pemeriksoon Fisik
. Pemeriksaan luas lapangan pandang (visual field testingJ untuk menilai fungsi
optic chiasm dan traktusnya.
. Akromegali (pembesaran akral, perubahan wajah), moon face, buffalo hump,
penipisan kulit, osteoporosis, hirsutisme
. Produksi keringat berlebih, nodul tiroid, tirotoksikosis, muscle wasting, tekanan
darah meningkat
Manifestasi klinis akibat efek massa tumor hipofisis terhadap struktur sekitar
dapat dilihat pada tabel 1.

Tobel l. Monifestosi Klinik Akibot Efek Mosso Tumor Hipofisis Terhodop Struklur yong Terkeno2

Struktur Hipofisis don Gongguon pertumbuhon, hipoodrenol-


Spes o h

Slrukfur yong lerkeno


Sinus kovernosus

Pemeriksoon Penunjon92
. Magnetic resonance imaging (MRI)
. Computed Tomography (CT) Scan kepala, fokus pada hipofisis dan regio parasella
. Pemeriksaan laboratorium hormon dalam darah :

[1) prolaktin basal;


(2) insulin-like growth factor (lGF) I;
(3) ACrH;
(4) FSH dan LH; and
(5J Tes fungsitiroid :TSH dan FT4.
Selain itu, perlu juga diperiksa kadar hormon testosteron atau estradiol, dan
kadar kortisol pk. 8 pagi hari. Pemeriksaan laboratorium analisis sperma dapat
didapatkan abnormalitas spermatogenesis pada prolaktinoma.
. Angiografi (untuk menyingkirkan adanya aneurisma)
Pemeriksaan penapis pada adenoma hipofisis fungsional :

Tobel 2. Pemeriksoon Penopis podo Adenomo Hipofisis Fungsionol2

Orong normol mompu mensupresi kodor


GH <0.4 ttg/L

dopot meningkotkon kodor proloktin

ACTH
Anamnesis dan
Pemeriksaan fisik
Gejala dan tanda akibat
efek massa
Sakit kepala
Gangguan penglihatan

MRI

Evaluasr
Hipotpituitari
TSH, ACTH,
FSH, LH

Uji lapang
penglihatan

Galaktorea, lmpotensi, Gambaran klinis Gambaran klinis


Amenorca akromegali Cushing

IGF-1 dan GH Kortisol


Prolaktin pasca pembebanan dan
SETUM
glukosa ACTH

MRI MRI MRI


Kepala Kepala Kepala

Catatan : Pada pasien dengan efek massa, sakit kepala, serta gangguan penglihatan segera dilakukan pemeriksaan l\ilRl
dan pemeriksaan fungsi penglihatan Pada pasien dengan kecurigaan adenoma hipoflsis fungsionalperlu dilakukan
pemeriksaan laboratorium dahulu

Gombor l. Pendekoton Kecurigoon Adenomo Hipofisis,

DIAGNOSIS BANDING2
. Prolaktinoma:
- Kehamilan
- Perdarahanpostpartum
- Hipotiroidismeprimer
- Penyakit pada payudara atau akibat stimulasi payudara
- Penggunaan obat (fenotiazin, antidepresan, haloperidol, metildopa, reserpin,
opiat, amfetamin, simetidinJ
. Gagal ginjal kronik
. Liver disease
. Polycystic ovarian disease
. Gangguan dinding dada
a Lesi medula spinalis
a Riwayat iradiasi kepala

TATAtAKSANAI,2,5
Tata laksana tumor hipofisis harus bersifat komprehensif dan individualistik.
Tujuan tata laksana meliputi beberapa aspek :

L. Mengontrol manifestasi klinis akibat kelebihan sekresi hormon.


2. Mempertahankan fungsi hipofisis yang normal semaksimal mungkin.
3. Memperbaiki gangguan fungsi hipofisis yang terjadi.
4. Mengendalikan pertumbuhan tumor serta efek mekanikyang ditimbulkan oleh tumor.
Beberapa modalitas yang ada adalah tindakan bedah, radioterapi, serta
medikamentosa.
1. Tindakan bedah
Tindakan operasi (mikro) transfenoid sangat efektifpada 90% kasus dengan angka
morbiditas dan mortalitas yang rendah.
Tindakan operasi transkranial biasanya dikerjakan pada tumor dengan perluasan
ekstensif ke suprasella atau fossa media. Pembedahan atau radioterapi merupakan
terapi pilihan pada tumor hipofisis nonsekretorik.
Ketelitian saatfollow up pasien sangat penting, terutama yang menjalani operasi
pembedahan mikro trans-sfenoid, sebaiknya kontrol dalam 4 - 6 minggu
untuk memastikan adenoma tersebut sudah diangkat seluruhnya dan masalah
hipersekresi endokrin sudah teratasi.
2. Radioterapi (Stereotactic radio surgery)
Radioterapi jarang menjadi pilihan pertama pada tata laksana tumor hipofisis.
Radioterapi saat ini berperan sebagai terapi tambahan pada pasien adenoma
fungsional maupun non fungsional, terutama yang gagal dengan terapi pembedahan.
3. Medikamentosa
Tata laksana medikamentosa dapat menjadi pilihan utama pada beberapa kasus
tumor hipofisis.
- Prolaktinoma(baik mikroprolaktinoma maupun makroprolaktinoma)) agonis
dopamin/analog merupakan terapi lini pertama; yang sering digunakan adalah
bromokriptin fper oral 1,5 - 10 mg dalam dosis terbagi) dan cabergoline.
- Akromegali) pengobatannya terdiri atas tiga golongan, yaitu agonis dopamin
[bromokriptin 10 - 20 mg p.o tid - qid), analog somatostatin (octreotide 1.00
pg s.c), dan antagonis reseptor hormon pertumbuhan. Meskipun bromokriptin
kurang efektif bila dibandingkan dengan octreotide, namun bromokriptin dapat
diberikan per oral.
Adenoma Tirotropin ) dapat digunakan analog somatostatin kerja panjang
(octreotide; dosis seperti pada akromegali)
Penyakit Cushing ) Ketokonazol, yang menghambat enzim sitokrom P-450
yang terlibat pada biosintesis steroid, efektifdalam penyakit cushing ringan-
sedang, dengan dosis 600 - 1,200 mg p.o per hari.

PROGNOSIS
. Meskipun telah menjalani operasi transfenoid, Penyakit Cushing dapat muncul
kembali pada t 25 o/o pasien.T
. Insiden (adjusted) dalam 3 tahun untuk terjadinya sindroma metabolik adalah
23,4o/o pada riwayat Penyakit Cushing vs 9,2 o/o pada riwayat adenoma hipofisis
non-function Ing [p= 0,0 1)
. Tidak terdapat perbedaan bermakna pada insiden (adjusted) 3 tahun untuk
terjadinya penyakit kardiovaskular atau penyakit serebrovaskulac atau diabetes
melitus.B

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan Departemen Mata, Departemen Neurologi,
Departemen Bedah Saraf, Departemen Radioterapi
RS non Pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam

REFERENSI
1 . Contemporory Endocrinology: Hondbook of Diognostic Endocrinology.
Holl JE, Niemon LK. Editors.
Humono Press. Totowo. NJ. 2003
2. Jomeson JL, Melmed S. Disorders of the Anterior Pituitory ond Hypotholomus. In : Longo DL, Fouci
AS, Kosper DL, HouserSL, Jomeson JL, Loscolzo J. Horrison's Principles of lnternol Medicine. l8th
Edition. New York, McGrow-Hill. 2012.
3. Feni FF. Editor. Ferri's Clinicol Advisor, I't ed. Mosby Elsevier. 2009.
4. McDermott MT. Editor. Endocrine Secrets, 4th edition. Elsevier Mosby.
5. Rokel RE, Bope ET. Conn's Current Theropy, 60rh ed. Sounders Elsevier. 2008
6. Pituitory Tumor. From: Dynomed. www.seorchebscohost.com
7. J Clin Endocrinol Metob 2009 Jun;9416):1897.
8. J Clin Endocrinol Metob 2010 Feb;95(2):630.
O STAS

PENGERTIAN
Obesitas merupakan suatu keadaan di mana terdapat massa jaringan adiposa yang
berlebih.l Penyakit ini bersifat multifaktorial dan dapat mengganggu kesehatan. Obesitas
dapat juga terjadi secara sekunder akibat adanya penyakit penyebab. Beberapa penyakit
yang dapat menyebabkan obesitas adalah defisiensi hormon tiroid fhipotiroidismeJ,
sindrom ovarium polikistik sindrom Cushing kelainan dihipotalamus, dan mutasigenetik.2
Pada tahun 2000 WHO membuat klasifikasi berat badan berdasarkan IMT flndeks
Massa Tubuh). Obesitas didefinisikan bila IMT seseorang > 30 kg/m'Z. Sedangkan wilayah
Asia Pasifik pada saat ini telah mengusulkan kriteria dan klasifikasi obesitas sendiri.3

PENDEKAIAN DIAGNOSIS
Diagnosis obesitas ditegakkan dengan cara pengukuran IMT yaitu berat badan
dalam kilogram [kg) dibagi tinggi dalam meter kuadrat [m'z). Pada pemeriksaan fisih
harus diperiksa tekanan darah, nadi, suhu tubuh, berat badan, tinggi badan, IMT
dan lingkar perut. Berikut adalah klasifikasi berat badan Iebih dan obesitas menurut
kriteria Asia Pasifik (tabel 1).
Tobel l Klosifikosi Berol Bodon lebih don Obesilos Berdosorkon IMT don Lingkor Perut Menurul
Krilerio Asio Posifik3

>90cm(

Kelerongon :
*Lingkor perut seboiknyo diukur podo pertengohon ontoro bolos bowoh igo don kristo ilioko, dengon menggunokon
ukuron pito secoro horisontol podo soot okhir ekspirosi dengon keduo tungkoi dileborkon 20 - 30 cm.
Pemeriksoon Penunjong
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk menyingkirkan adanya penyakit endokrin
lainnya sebagai penyebab obesitas, skrining untuk keadaan komorbid fsindrom
metabolik), dan untuk melihat adanya komplikasi dari organ target.4

IATA[AKSANA4,5
Berikut adalah manajemen penanganan obesitas menurut IMT [tabel 2)
Tobel 2. Monojemen Penongonon Obesilos berdosorkon lMT6

Kelerongon:
*Dopot dipertimbongkon opobilo terdopol foktor risiko otou berot bodon gogol terkontrol dengon modiflkosi
goyo hidup

Nonformokologis
. Perubahan gaya hidup
- Terapi diet : Bertujuan membuat defisit kalori sebesar 500 - 1000 kkal/hari
- Aktivitas fisik: Program aktivitas fisik harus dibuat berdasarkan status kesehatan
dan kondisi fisikpasien. Perlu juga diperhatikan asupan cairan pasien sebelum, saat,
dan sesudah melakukan aktMtas fisik, Pada tahap awal dapat melakukan aktrvrtas
fisik sedang selama 30 - 45 menit sehari, sebanyak 3 - 5 kali seminggu. Aktivitas
fisik dapat ditingkatkan sesuai kemampuan pasien. Pasien juga harus melakukan
latihan kekuatan otot dengan 1 - 3 set latihan untuk otot-otot utama setidaknya
dua kali dalam seminggu.
. Terapi perilaku

Formokologis
Orlistat

Pembedohon
Indikasi: BMI > 35 kg/m'z; adanya satu atau lebih penyakit komorbid yang dapat
teratasi secara signifikan dengan penurunan berat badan [imobilitas, artritis, DM Tipe
2); berat badan tidak dapat dikontrol setelah dilakukan pengontrolan diet, aktivitas
fisik, terapi perilaku dan obat-obatan.
o.
s
Posien dotong
E

BMI > 30 kg/m2 otou


Pemeriksoon BMI {LBMI23-29,9 olou LP
> 23 Niloi foktor risiko > 80 cm (W), , 90 cm
lyo
Kg/m'
(P)l don>2foktor Dokter don posien
risiko menentukon tujuon
I serto strotegi penurunon
BMI dihitung dolom
berot bodon don
2 tohun terokhir
Tidok pengontrolon foktor
Yo Yo
risiko

Apokoh posien
ingin menurunkon
Hitung berot bodon, Hitung berot bodon, berot bodonyo? Yo
tinggi bodon, lingkor iinggi bodon, lingkor
pinggong (LP), pinggong (LP),
kemudion hitung BMI kemudion hitung BMI

Tidok Perkembongon
teropi/ opokoh
tujuon tercopoi
Edukosi
pengontro{on BMI < 23 Kg/m'?
berot bodon
Yo
Yo Tidok

Tidok Soronkon untuk


Pengukuron berot pertohonkon beroi
lingkor pinggong, bodon Konseling, teropi diet, Niloi penyebob
don BMI secoro teropi periloku, oktifltos kegogolon pengontrolon
periodik flsik berot bodon

Gombor l. Algoritmo Penongonon Obesitos don Overweight a


KOMPTIKASI
Peningkatan angka mortalitas, disabilitas, morbiditas, peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular; peningkatan risiko DM tipe 2, peningkatan risiko kankel demensia,
peningkatan risiko GERD, batu saluran empedu, penyakit hati, penyakit ginjal kronik,
batu ginjal, infertilitas pada laki-laki, low back pain, fraktur, osteoartritis.l,2

PROGNOSIS
Tiap peningkatan 5 kg/m' pada BMI > 25kg/mz berhubungan dengan peningkatan
risiko kematian sebesar 30o/o.s

UNIT YANG MENANGAN!


. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UN!I IERKAIT
. RS Pendidikan Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam, Departemen Rehabilitasi Medik, Departemen
Gizi, Departemen Bedah
a RS non Pendidikan

REFERENS!
l. M. Biology of Obesity: lntroduction. ln : Longo DL, Fouci AS, Kosper DL,
Flier J, Morotos-Flier
Houser SL, Jomeson JL, Loscolzo J. Horrison's Principles of lnternol Medicine lBthEdition. New
York, McGrow-Hll. 2012.
2. Sugondo S. Obesitos. Dolom: Alwi l, Setioti S, Setiyohodi B, Simodibroto M, Sudoyo AW. Buku Ajor
llmu Penyokit Dolom Jilid lll Edisi V. Jokorto: Interno Publishing;2010:1973-1983.
3. Notionol Heort Lung ond Blood lnstituie. Executive summory of the clinicol guidelines on the
idenlificotion, evoluotion, ond treotment of overweight ond obese odults. Arch Intern Med. 1998
Sep 28; 1 58( l 7): I 855-67.
4. Bodorsono S, Moersodiko N, Purnomosori D, Sukordji K, Tohopory D. ldentificotion, Evoluotion
ond Treotmen.l of Overweighi ond Obesity in Adults: Clinicol Proctice Guidelines of the Obesity
Clinic, Wellnes Cluster Cipto Mongunkusumo Hospitol, Jokorto, Indonesio.
5. NotionolTosk Force on the Prevention ond Treotment of Obesity. Medicol core for obese potients:
odvice f or heolth core professionols. Am Fom Physicion. 2OO2 Jon I ;65( I ):81 -8.

6. Institute for Clinicol Systems lmprovement. Prevention ond Monogement of Obesity (Moture
Adolescent ond Adults). 5lh ed. Bloomington, MN; lnstitute for Clinicol Systems lmprovement. April
2011

r65
PtltlI[1[[S[ [[
DI IA GIl Uft Y[I(I [1[
PAA
P AKTK
Kl S
G TR NE
a::.

Diore Kronik..... 147


Gostroeso phoge ol Refl ux Diseose..,( G ERDI
Hemotemesis Meleno..
Hemotokezio .................
lleus Porolitik ..................
Konstiposi
l
/,- ,i
Ponkreotitis Akut
Penyokit Tukok Peptik..........
Tumor Goster
Tumor Kolorektol I
\>- ,---'t'----.
-r" .-l
a' t,

,,n'n

,""'
D AR KRON K

PENGERTIAN
Diare kronikadalah diareyangberlangsunglebih dari 14 hari sejakawal diare. Diare
dapat diklasifikasikan berdasarkan: 1

L. Lama waktu: akut atau kronik


2. Mekanisme patofisiologi: sekretorik, osmotik, dll
3. Berat ringannya diare: ringan atau berat
4. Penyebab infeksi atau tidak: infektif atau non-infektif
5. Penyebab organik atau tidak: organik atau fungsional

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesisr
1. Waktu dan frekuensi diare
2. Bentuk tinja
3. Keluhan lain yang menyertai seperti nyeri abdomen, demam, mual muntah,
penurunan berat badan
4. Obat-obatan: laksan, antibiotika, imunospresan, dll
5. Makanan/minuman

Pemeriksoon Fisikt
Keadaan umum, status dehidrasi

Pemeriksoon Penunjongr
. Pemeriksaan tinja, darah, urin
. Pemeriksaan anatomi usus sesuai indikasi: Barium enemaf colon in loop (didahului
BNOJ, Kolonoskopi, ileoskopi, dan biopsi, barium follow through atau enteroclysis,
USG abdomen, CT Scan abdomen
. Fungsi usus dan pankreas: tes fungsi pankreas, CEA dan CAL9-9.
Tobel l. Diognosis Bonding Penyebob Tersering Diore Kronis di lndonesiot

lnfeksi

tiroid, kemor

DIAGNOSIS BANDING
Penyebab tersering diare kronis di Indonesia dapat dilihat pada tabel 1

TATALAKSANA

Nonformokologis
Seperti tatalaksana pada diare umumnya. Untuk lebih lengkap dapat dilihat pada
tabel diare infeksi.
DIARE KRONIS

Doroh per Nyeri memburuk sebelum Doroh (-),


rektum BAB, hilong dengon BAB, molobsorbsi
perosoon def ekosi tidok
tuntos

Kolonoskopi I Usus holus: Curigo IBS Pertimbongkon


+ biopsi pencitroon, biopsi, diore fungsionol
osprrosr

Terbotos untuk Doroh (-),


penyokit orgonik Pengecuolion diet:
sorbitol. loktoso

Gombor l Monojemen Diore Berdosorkon Gejolo Penyerlo3

DIARE KRONIS

untuk penyokit orgonik

Hb don olbumin rendoh. Rendoh K+ Semuo tes


MCV & MCH obnormol, penopison normol
bonyok lemok podo feses

Volume feses, osmolori- Reoksi opioid +


tos, pH; /oxotive screen; iindok lonlut
hormono/screen
Kolonoskopi + biopsi Usus kecil: X+oy,
biopsi, ospirosi ;
Diore kronik
lemok feses 48 jom
persisten

Lemok feses Normol don lemok Titrosi teropi untuk


mempercepot
>20 g/hori, fungsi feses < I 4glhori
tronsit
ponkreos

Gombor 2. Algorilmo Pendekolon Diognosis Diore Kronis Berdosorkon [oborolorium Sederhono3


Formokologis
Pengobatan diare kronik ditujuan terhadap penyakit yang mendasari. Sejumlah
obat anti diare dapat digunakan pada diare kronik. Opiat mungkin dapat digunakan
dengan aman pada keadaan gejala stabil.2
1. Loperamid: 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis maksimum
16 mg/hari.
2. Kodein: Karena memiliki potensi adiktii obat ini sebaiknya dihindari, kecuali
pada keadaan diare yang menetap. Kodein dapat diberikan dengan dosis L5-60
mg setiap 4 jam. Paregoric diberikan 4-B ml.
3. Klonidin: B2 adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit intestinal.
Diberikan 0,1-0,2 mg/hari selama 7 hari. Bermanfaat pada pasien dengan diare
sekretorik, kriptosporodiosis dan diabetes.
4. Octreotide: Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal
dan absorbsi elektrolit dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptida
gastrointestinal. Berguna pada pengobatan diare sekretori yang disebabkan oleh
Vipoma dan tumor carcinoid dan pada beberapa kasus diare kronik yang berkaitan
dengan AIDS. Dosis efektif 5Omg -25Omg subkutan tiga kali sehari.
5, Cholestiramin: mengikat garam empedu dan mencegah reabsorsinya, berguna
pada pasien diare sekunder karena garam empedu akibat reseksi intestinal atau
penyakit ileum. Dosis 4 gr 1 s/d 3 kali sehari.
6. Atapulgit, biasanya dosis yang diberikan 3x2 tablet selama diare.

KOMPLIKASI
Dehidrasi sampai syok hipovolemik, sepsis, gangguan elektrolit, dan asam basa/
gas darah, gagal ginjal akut, kematianl

PROGNOSIS
Prognosis diare kronik ini sangat tergantung pada penyebabnya. Prognosis baik
pada penyakit endokrin. Pada penyebab obat-obatan, tergantung pada kemampuan
untuk menghindari pemakaian obat-obat tersebut.2

UNlT YANG MENANGAN!


. RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAII
. RS pendidikan: Departemen Bedah Digestif, ICU/Medical High Care
. RS non pendidikan: lCU, Bagian Bedah

170
REFERENSI
1. Kolopoking SM. Pendekoton Diognostik Diore Kronik. Dolom Alwi l, Setioti S, Setiyohodi
B, Simodibroto M, Sudoyo AW. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom Jilid I Edisi V. Jokorto:
Interno Publishing; 201 0:534-559.
2. McQuoid K. Chronic Diorrheo. ln Lowrence M (Eds). Current Medicol Diognosis &
Treotment 37th Ed. Prentice Holl lnternotionol lnc, 1998: 544
3. Comilleri M, Murroy JA. Diorrheo ond Constipotion. Dolom: Fouci A, Kosper D, Longo
D, Brounwold E, Houser S, Jomeson J, Loscolzo J, editors. Horrison's principles of internol
medicine. I Bth ed. United Stotes of Americo; The McGrow-Hill Componies, 2012. Chopter
40, p308.
GASIROESOPHAG AI. REFLUX D'SEASE
(GERD)

PENGERTIAN
Gastroesophageal Reflux Disease IGERD) merupakan suatu keadaan patologis
sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala
yang timbul akibat keterlibatan esophagus, laring, dan saluran napas; akibat kelemahan
otot sfingter esofagus bagian bawah (LES/Lower Esophageal Sfingter). Refluks dapat
terjadi melalui 3 mekanisme yaitu refluks spontan pada saat relaksasi LES, aliran
balik sebelum kembalinya tonus LES setelah menelan, meningkatnya tekanan dalam
abdomen.t''
Faktor risiko terjadinya refluks esofagus yaitu alkohol, hernia hiatus, obesitas,
kehamilan, skleroderma, rokok, obat-obatan seperti antikolinerglk, beta blocker,
bronkodilat or, Colcium channel blockers, progestin, sedatil antidepresi trisiklik.3
Terdapat dua kelompok pasien GERD yaitu pasien dengan esofagitis erosif yang
ditandai dengan adanya mucosal break diesofagus pada pemeriksaan endoskopi IGERD)
dan pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan mucosal break
(non ero sive refl ux d i se a se / N E RD).4

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesis
1'2'a
Dari anamnesis dapat ditemukan keluhan seperti:
. Keluhan paling sering: merasakan adanya makanan yang menyumbat di dada,
nyeri seperti rasa terbakar di dada yang meningkat dengan membungkukkan
badan, tiduran, makan; dan menghilang dengan pemberin antasida, non cardiac
chest pain [NCCP).
. Keluhan yang jarang dikeluhkan: batuk atau asma, kesulitan menelan, hiccups,
suara serak atau perubahan suara, sakit tenggorokan, bronchitis
. Pada anamnesis juga perlu ditanyakan riwayat pemakaian obat-obatan.
Pemeriksoon Fisik
Pada pemeriksaan fisik tidak ada yang khas untuk GERD. Pada pemeriksaan laring
dapat ditemukan inflamasi yang mengindikasikan GERD.

Pemeriksoon Penunjong
Jika keluhan tidak berat, jarang dilakukan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan
dilakukan jika keluhan berat atau timbul kembali setelah diterapi. ''o
. Esophagogastroduodenoscopy (EGD): melihat adanya kerusakan esofagus
. Barium meal: mehhat stenosis esofagus, hiatus hernia.
. Continuous esophageal pH monitoring: mengevaluasipasien GERDyang tidak respon
dengan PPI Qtroton pump inhibitorJ, evaluasi pasien-pasien dengan gejala ekstra
esophageal sebelum terapi PPI, memastikan diagnosis GERD sebelum operasi anti
refluks atau mengevaluasi NERD berulang setelah operasi anti refluks.
. Manometri esofagus: mengevaluasi pengobatan pasien NERD dan untuk tujuan
penelitian.
. Stool occult blood test: untuk melihat adanya perdarahan dari iritasi esofagus,
lambung, atau usus.
. Pemeriksaan histopatologis: menentukan adanya metaplasia, displasia, atau
keganasan.

DIAGNOSIS BANDING'
. Dispepsia
. Ulkus peptikum
. Kolik bilier
. Eosinophilicesophagitis
. Infeksi esofagitis
. Penyakit jantung koroner
. Gangguan motilitas esofagus

TATALAKSANA

Nonformokologis2
1. Modifikasi gaya hidup, menghentikan obat-obatan (anti kolinergik, teofilin) dan
mengurangi makan makanan yang yang dapat menstimulasi sekresi asam seperti
kopi, mengurangi coklat, keju dan minuman bersoda.
2. Menaikkan posisi kepala saat tidur jika keluhan seringkali dirasakan pada malam hari.
3. Makanan selambat-lambatnya 2 jam sebelum tidur.
Formokologis2,4
1. Histamine type-Z receptor antagonists (H2RAs)
2. Proton pump inhibifors IPPIs): umumnya diberikan selama B miggu dengan dosis
ganda.
3. Untuk NERD, terapi inisial dengan dosis standar selama B minggu laludiberikan
pada saat keluhan timbul dan dilanjutkan sampai keluhan hilang.'
4. Antasida hanya untuk mengurangi gejala yang timbul

Tindokon invosif3,a
7. Pembedahan anti refluks: Laparoscopic Nissen fundoplication
2. Terapi endoskopi: radiofrequency ablation, endoscopic suturing, endoscopic
impl a ntation, e ndo sco p ic g astropl asty

KOMPTIKASI
Refluks esofagus dapatmenimbulkan komplikasi esofagus maupun ekstra esofagus.
. Komplikasi esofagus: striktu[ ulkus, Barrett's esophagus bahkan adenokarsinoa
di kardia dan esofagus.'''
. Komplikasi ekstra esofagus: asma, bronkospasme, batuk kronik atau suara serak,
masalah gigi,3

PROGNOSIS
Pengobatan dengan penghambatsekresi asam lambung dapat mengurangi keluhan,
derajat esofagitis dan perjalanan penyakit. Risiko dari striktur menjadi Barrett's
esophagus atau adenokarsinoma yaitu 60/o dalam 2-20 tahun pada kasus.'

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNII IERKAIT
. RS pendidikan Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah, ICU /Medical
High Care
a RS non pendidikan Bagian Bedah
REFERENSI
L Mokmun D. Penyokit Refluks Gostroesofogeol. Dolom: Sudoyo AW, et ol editor. Buku Ajor
llmu Penyokit Dolom jilid ledisi lV. Jokorto: Pusot Penerbiton Deportemen llmu Penyokit
Dolom FKUI, 2005. hlm 317 - 321.
2. Kohrilos PJ. EsophogeolStructure ond Function. ln: Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold
E, Houser S, Jomeson J,Loscolzo J, editors. Horrison's principles of internol medicine. lSth
ed. United Stotes of Americo; The McGrow-Hill Componies,2012.
3. Longstreth GF. Gostroesophogeol reflux diseose. ln. Peptic esophogitis; Reflux esophogitis;
GERD; Heortburn - chronic; Dyspepsio - GERD. 201 l. Diunduh dori http:,/,/ www.ncbi.
nlm.nih.govlpubmedheolth/ PMH000l3l l,/ podo tonggol 7 Mei2012.
4. Kelompok Studi GERD lndonesio. Konsensus Nosionol: Penotoloksonoon Penyokit Refluks
Gostroesofogeol di lndonesio. Perkumpulon Gostroenterologi Indonesio.2004.
HEMATEMESSM LE A

PENGERTIAN
Hematemesis adalah muntah darah kehitaman yang merupakan indikasi adanya
perdarahan saluran cerna bagian atas atau proksimal ligamentum Treitz. Perdarahan
saluran cerna bagian atas (SCBAJ, terutama dari duodenum dapat pula bermanifestasi
dalam bentuk keluarnya darah segar per anum bila perdarahannya banyak. Melena
(feses berwarna hitam) biasa berasal dari perdarahan SCBA, walaupun perdarahan
usus halus dan bagian proksimal kolon dapat juga bermanifestasi dalam bentuk
melena.l

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesisr.2
1,. fumlah, warna, perdarahan
2. Riwayat konsumsi obat NSAID jangka panjang
3. Riwayat merokok, pecandu alkohol
4. Keluhan lain seperti mual, kembung, nyeri abdomen, dll

Pemeriksoon Fisik',2
Memeriksa status hemodinamik:
1. Tekanan darah dan nadi posisi baring
2. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
3. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dinginJ
+. Kondisi pernapasan
5. Produksi urin

Pemeriksoon Penunjongt,2
1. Laboratorim; darah lengkap, elektrolit, fungsi hati, masa pembekuan dan
perdarahan, petanda virus hepatitis, ratio BUN/Kreatinin
2. Radiologi: 0MD (Oesophagus Maag Duodenum) jika ad aindikasi
3. Endoskopi saluran cerna
Tobel l. Keporohon perdorohon soluron cerno bogion olos berdosorkon skor Glosgow -
Blolchford (Modifi kosi) 3

Keterongon:
Skor 0: risiko minimol okon membutuhkon inleruensi sepertitronsfusi, endoskopi olou pembedohon, dopot dipulongkon dini olou
rowot jolon
Skor I - 5: memiliki risiko yong meningkot membutuhkon infervensi
Skor > 6: memiliki risiko > 50 % okon membuluhkon inlervensi

Tobel 2. Beberopo Etiologi Hemolemesis Melenor.2

177
DIAGNOSIS BANDING
Hemoptoe, hematokezia.

IATALAKSANA

Stobilisosi hemodinomika 5

'J..
Jaga patensi jalan napas
2. Suplementasi oksigen
3. Akses intravena 2line dengan jarum besa4 pemberian cairan Normal Saline atau
Ringer Laktat
4. Evaluasi laboratorium : waktu koagulasi, Hb, Ht, serum elektrolit, ratio Blood Urea
Nitrogen (BUN): serum kreatinin
5. Pertimbangkan transfusi Packed Red Cell (PRC) apabila kehilangan darah sirkulasi
> 30o/o atau Ht < 78o/o (atau menurun >6%) sampai target Ht2o-25o/o pada dewasa
muda atau 30% pada dewasa tua
6. Pertimbangkan transfusi Fresh Frozen Plasma (FFP) atau trombosit apabila INR
> 1,5 atau trombositopenr
7. Pertimbangkan lntersive Care Unit (lCU) apabila :

a. Pasien dalam keadaan syok


b. Pasien dengan perdarahan aktifyang berlanjut
c. Pasien dengan penyakit komorbid serius, yang membutuhkan transfusi darah
multipel, atau dengan akut abdomen

Nonformokologis
Balon tamponade untuk menghentikan perdarahan varises esophagus.l

Formokologisr
. Transfusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb). Pada kasus varises
transfusi sampai dengan Hb 10gr%, pada kasus non varises transfusi sampai dengan Hb
72gro/o. Bila perdarahan berat (25-30o/o),boleh dipertimbangkan tran sfusiwhole blood.
Sementara menunggu darah dapat diberikan pengganti plasma (misalnyadekstran/
hemacelJ atau NaCI0,9%o atau RL
a Untuk penyebab non varises :

7. Penghambat pompa proton dalam bentuk bolus maupun drip tergantung


kondisi pasien jika tidak ada dapat diberikan Antagonist H2 reseptor.
2. Sitoprotektor: Sukralfat 3-4xL gram atau Teprenon 3 x l tab atau Rebamipide
3x100 mg
3. Inje}<si vitamin K 3x1 ampul, untuk pasien dengan penyakit hati kronis atau sirosis hati
a Untuk penyebab varises :

1. Somatostatin bolus 250 ug + drip 250 mcg/jam intravena atau okreotide


[sandostatin) 0,7 mg/2jam. Pemberian diberikan sampai perdarahan berhenti
atau bila mampu diteruskan 3 hari setelah skleroterapi/ligasi varises esofagus.
2. Vasopressin : sediaan vasopressin 50 unit diencerkan dalam 100 ml dekstrosa
5%, diberikan 0,5-1 mg/menit iv selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3-6
jam; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infuse 0,1-0,5 U/menit.
Pemberian vasopressin disarankan bersamaan dengan preparan nitrat misalnya
nitrogliserin iv dengan dosis awal 40 mcg/menit lalu titrasi dinaikkan sampai
maksimal 400 mcg/menit. Hal ini untuk mencegah insufisiensi aorta mendadak.
3. Propanolol, dimulai dosis 2 x 10 mg dosis dapat ditingkatkan hingga tekanan
diastolik turun 20 mmHg atau denyut nadi turun 20% (setelah keadaan stabil
hematemesis melena (-)
4. Isosorbid dinitrat/mononitrat 2 x I tablet/hari hingga keadaan umum stabil
5. Metoklorpramid 3 x L0 mg/hari
- Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai kelainan
- Pada pasien dengan pecah varises/penyakithati kronik/sirosis hati dapat
ditambahkan :

a. Laktulosa4x 1 sendokmakan
b. Antibiotika ciprofloksacin 2x500 mg atau sefalosporin generasi ketiga.
Obat ini diberikan sampai konsistensi dan frekuensi tinja normal.

HEMOSIASIS ENDOSKOPI
. Untuk perdarahan non varises: Penyuntikan mukosa disekitar titik perdarahan
menggunakan adrenalin L: L0000 sebanyak 0,5-1 ml tiap kali suntik dengan batas
dosis L0 ml. Penyuntikan ini harus dikombinasi dengan terapi endoskopik lainnya
seperti klipping, termo koagulasi atau eleltro koagulasi.
. Untuk perdarahan varises: dilakukan Iigasi atau sklerosing
TATATAKSANA RADIOTOGI
Terapiangiografi perlu dipertimbangkan bila perdarahan tetap berlangsung dan
belum bisa ditentukan asal perdarahan. Pada varises dapat dipertimbangkan I/PS
(Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt). Pada keadaan sumber perdarahan
yang tidak jelas dapat dilakukan tindakan arteriografi. Prosedur bedah dilakukan
sebagai tindakan emergensi atau elektif.

KOMPT!KASI
Syok hipovolemik, pneumonia aspirasi, gagal ginjal akut, sindrom hepatorenal,
koma hepatikum, anemia karena perdarahanl

PROGNOSIS
Pada umumnya penderita dengan perdarahan SCBA yang disebabkan pecahnya
varises esofagus mempunyai faal hati yang buruk/terganggu sehingga setiap
perdarahan baik besar maupun kecil mengakibatkan kegagalan hati yang berat.
Banyak faktor yang mempengaruhi prognosis penderita seperti faktor umu[ kadar Hb,
tekanan darah selama perawatan, dan lain-lain. Mengingat tingginya angka kematian
dan sukarnya dalam menanggulangi perdarahan saluran makan bagian atas maka
perlu dipertimbangkan tindakan yang bersifat preventif terutama untuk mencegah
terjadinya terjadinya pecahnya varises pada pasien.

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNII TERKAII
. RS pendidikan Divisi Hematologi - Onkologi Medik - Departemen Penyakit
Dalam, Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah, ICU/
Medical High Core
a RS non pendidikan ICU, Bagian Bedah

REFERENSI
l. Adi P. Pengeloloon Perdoroh soluron Cerno Bogion Atos. Dolom Alwi l, Setioti S, Setiyohodi
B, Simodibroto M, Sudoyo AW. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom Jilid I Edisi V. Jokorto: lnterno
Publishing; 201 0:447 -452.
2. Cirrhosis ond its Complicotions, Peptic Ulcer Diseose ond Reloted Disorders. Dolom: Fouci A,
Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser S, Jomeson J, Loscolzo J, editors. Horrison's principles of
internol medicine. l8th ed. United Stotes of Americo; The McGrow-Hill Componies, 201 1

r80
3. Stephens JR, Hore NC, Worshow U, Homod N, Fellows HJ, Pritchord C, Thotcher P, Jockson L,
Michell N, Murroy lA, Hyder Hussoini S, Dolton HR. Monogement of minor upper gostrointestinol
hoemorrhoge in the community using the Glosgow Blotchford Score. Eur J Gostroenterol Hepotol.
2OO9:21 {1 2) :1 340-5.
4. Zuccoro G Jr. Monogement of the odult potient with ocute lower gostrointestinol bleeding.
Americon College of Gostroenterology. Proctice Porometers Committee. Am J Gostroenterol.
1998;9318):120a.
5. Scottish lntercollegiote Guidelines Network (SIGN). Monogement of ocute upper ond lower
gostrointestinol bleeding. A notionol clinicol guideline. SIGN publicotion; no. 105. Edinburgh
(Scotlond) : Scottish Intercollegiote Guldelines Network (SIGN); 2OO8
HEMATOKEZ A

PENGERTIAN
Hematokezia merupakan suatu gejala perdarahan gastrointestinal, yaitu keluarnya
darah segar atau merah marun dari rektum.l Hematokezia lebih sugestif ke arah
perdarahan saluran cerna bagian bawah [SCBB), namun pada 10o/o kasus, dapat
juga berasal dari perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yang masif.2Apabila
hematokezia merupakan gejala klinis dari perdarahan SCBA, maka akan terjadi
instabilitas hemodinamik dan terjadi penurunan hemoglobin.l
Evaluasi diagnostik perdarahan SCBB lebih sulit secara signifikan dibandingkan
dengan perdarahan SCBA. Hal ini disebabkan oleh: 1J lokasi perdarahan dapat terjadi
di traktus gastrointestinal manapun, 2) perdarahan seringkali bersifat intermitent
(hilang-timbul), 3) bukti adanya perdarahan aktif mungkin tidak jelas sampai perdarahan
berhenti, dan 4) operasi kegawatdaruratan mungkin dibutuhkan untuk diagnosis spesifik
dan lokalisasi perdarahan.3

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesis don Pemeriksoon Fisik


Anamnesis dan pemeriksaan fisik biasanya tidak dapat mendiagnosis sumber
perdarahan. Endoskopi merupakan pilihan pemeriksaan pada pasien dengan
perdarahan SCBA dan sebaiknya dilakukan secepatnya pada pasien dengan instabilitas
hemodinamik (hipotensi, takikardi, atau perubahan postural nadi dan tekanan darah).1

DIAGNOSIS BANDING

Tobel l. Diognosis Bonding Perdorohon SCBB berdosorkon Koroklerislik Klinis4,s


onemio deflsiensi Fe
Perdorohon se/f-limiied yong terjodi dolom 30 hori seteloh I I - 14
polipektomi otou biopsi sebelumnyo

Hemoroid kon BAB


tidok

Perdorohon otou terdopot lt

Pemeriksoon Penuniongr,3,4
. Laboratorium: darah lengkap, elektrolit, koagulasi, golongan darah
. Kolonoskopi:
- Merupakan pemeriksaan penunjang diagnostik utama terpilih pada penderita
perdarahan SCBB. Selama prosedur berlangsung, operator dapat mengevaluasi
perubahan mukosa kolon, patologi infeksius, kolitis, dan perubahan iskemik
untuk menyingkirkan diagnosis banding.
- Sebaiknya dilakukan dalam 1,2-48 jam saat geiala pertama kali muncul, dan
setelah dilakukan persiapan bilas kolon (L L polyethylene glycol solution tiap
30-45 menit selama sedikitnya 2 jam atau sampai cairan jernih)
. Pencitraan radionuklir (Blood pool scan):
- Dilakukan apabila kolonoskopi gagal mengidentifikasi lokasi sumber perdarahan.
. Angiografi:
- Injeksi zat kontras ke dalam arteri mesenterika superior dan inferior dan
cabang-cabangnya untuk menentukan lokasi perdarahan.

IATATAKSANA
Penatalaksanaan perdarahan SCBB memiliki 3 komponen yaitu:1'2'a
1,. Resusitasi dan penilaian awal
2. ldentifikasi sumber perdarahan ) dengan pemeriksaan penunjang tersebut diatas
3. Intervensi terapeutik untuk menghentikan perdarahan

r83
a. Endoskopi: injeksi epinefrin, elektrokauteL pemasangan endoklip,lem fibrini
b. Angiografi: infus vasopresor intra-arterial, embolisasi
c. Bedah: apabila diperlukan transfusi dalam jumlah besar [contoh: >4 unit PRC
dalam 24 jam), instabilitas hemodinamik yang tidak merespon terapi medis,
perdarahan berulang yang tidak merespon terapi, perdarahan divertikular > 2
episode

Resusilosi don peniloion owol


Resusitasi )
lihat klasifikasi syok hipovolemik dan penanganannya pada bab
Hematemesis - Melena
Protokol Penilaian Awal6
. Pertimbangkan rawat jalan denganfollow-up apabila:
- Usia < 60 tahun
- Tidakadatanda gangguan hemodinamik (sistolik> 100 mmHg, nadi < 100 x/menit)
- Tidak ada tanda perdarahan rektal yang terlihat jelas
- Sumber perdarahan jelas pada pemeriksaan rektal/ sigmoidoskopi
. Pertimbangkan rawat inap dan endoskopi dini apabila:
- Usia > 60 tahun (semua pasien > 70 tahun harus dirawat)
- Ada tanda gangguan hemodinamik (sistolik < L00 mmHg nadi > L00 x/menit)
- Adanya tanda perdarahan per rektal yang terlihat jelas lgross rectal bleeding)
- Riwayat konsumsi aspirin atau NSAID
- Memiliki penyakit komorbid

KOMPT!KASI
Syok hipovolemik, gagal ginjal akut, anemia karena perdarahan

PROGNOSIS
Meskipun sebagian besar perdarahan divertikular bersifatself-limited dan sembuh
spontanT'8, hilangnya darah bersifat masif dan cepat pada 9-1,9o/o pasien.e'1o Pada
pasien dengan penyakit komorbid, malnutrisi, atau penyakit hati, memiliki prognosis
buruk.s Penggunaaan aspirin dan NSAID berkaitan erat dengan meningkatnya risiko
perdarahan divertikular [odds ratio = 1,9-1.8,4).11

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
UNII TERKAII
. RS pendidikan Divisi Hematologi - Onkologi Medik - Departemen
Penyakit Dalam, Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah,
ICU /Medical High Care
a RS non pendidikan ICU, Bagian Bedah

REFERENSI
I Loine L. Gostrointestinol Bleeding. In : Longo DL, Fouci AS, Kosper DL, Houser SL, Jomeson
JL, Loscolzo J. Horrison's Principles of lnternol Medicine l8th Edition. New York: McGrow-
Hll.2012.
2. Bjorkmon D. Gostrointestinol Hemorrhoge ond Occult Gostrointestinol Bleeding. ln:
Goldmon, Ausiello. Cecil Medicine 23rd Edition. Philodelphio: Sounders, Elsevier.2OOS.
3. Currie G, Towers P, Wheot J. lmproved Detection ond Locolizotlon of Lower
Gostrointestinol Troct Hemorrhoge by Subtroction Scintigrophy: Phontom Anolysis. J
Nucl Med Technol 2005; 34:160-8.
4. Wilkins T, Boird C, Peorson AN, Schode RR. Diveriiculor bleeding. Am Fom Physicion. Nov
1 2009:8019):977-83

5. Zuccoro G Jr. Monogement of the odult potient with ocute lower gostrointestinol
bleeding. Americon College of Gostroenterology. Proctice Porometers Commitiee. Am
J Gostroenterol. 998;93(8) :l 204.
1

6. Scottish lntercollegiote Guidelines Network (SIGN). Monogement of ocute upper ond


lowergostrointestinol bleeding. A notionol clinicol guideline. SIGN publicotion; No. 105.
Edinburgh (Scotlond):Scottish lntercollegiote Guidelines Network (SIGN); 2008,
/ Stollmon NH, Roskin JB. Diognosis ond monogement of diverticulor diseose of the
colon in odults. Ad Hoc Proctice Porometers Committee of the Americon College of
Gostroenterology. Am J Gostroeniercl. 1999:94(11 ):3,l 10-21 .
8. McGuire HH Jr. Bleeding colonic diverticulo. A reopproisol of noturol history ond
monogement. Ann Surg. 1 99 4:220(51:65T6.
9. Browder W, Cerise EJ, Litwin MS. lmpoct of emergency ongiogrophy in mossive lower
gostrointestinol bleeding. Ann Surg. I 985;204(5):530-5.
10. Peuro DA, Lonzo FL, Gostout CJ, Foutch PG. The Americon College of Gostroenterology
Bleeding Registry: preliminory findings. Am J Gostroenterol. 1997:92161:924-4.
I 1. Loine L, Smith R, Min K, Chen C, Dubois RW. Systemotic review: the lower gostrointestinol
odverse effects of non-steroidol onti-inflommotory drugs. AlimentPhormocol Ther.
2006;2a$):7 s1-67 .
LEUS PARAL T K

PENGERIIAN
Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan dimana usus gagal/tidak
mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya.l Keadaan ini dapat
disebabkan oleh tindakan/operasi yang berhubungan dengan rongga perut, hematoma
retroperitoneal yang berhubungan dengan fraktur vertebra, kalkulus ureteral, atau
pielonefritis berat, penyakit paru seperti pneumonia lobus bawah, fraktur iga, infark
miokard, gangguan elektrolit [berkurangnya kalium), dan iskemik usus, baik dari
oklusi vaskular ataupun distensi usus.2

PENDEKAIAN DIAGNOSIS

Anomnesis2
. Rasa tidak nyaman pada perut, tanpa nyeri kolik
. Muntah sering terjadi namun tidakprofuse, sendawa, bisa disertai diare, sulit buang
air besar
. Dapat disertai demam
. Perlu dicari juga riwayat: batu empedu, trauma, tindakan bedah di abdomen,
diabetes, hipokalemia, obat spasmolitik, pankreatitis akut, pneumonia, dan semua
jenis infeksi tubuh

Pemeriksoon Fisik2
. Keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat, bisa disertai penurunan
kesadaran, demam, tanda dehidrasi, syok,
. Distensi abdomen [+), rasa tidak nyaman pada perut, perkusi timpani, bising usus
yang menurun sampai hilang.
. Reaksi peritoneal (-) (nyeri tekan dan nyeri lepas tidak ditemukan). Apabila
penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan adalah
gambaran peritonitis.
. Pada colok dubur: rektum tidak kolaps, tidak ada kontraksi
Pemeriksoon Penunjongr,2
. Laboratorium: darah perifer lengkap, amilase-lipase, gula darah, elektrolit, dan
analisis gas darah
. Radiologis: foto polos abdomen, akan ditemukan gambaran airfluid level. Apabila
meragukan, dapat mempergunakan kontras

DIAGNOSIS BANDING
Ileus obstruktif

IATA[AKSANAI,'
. Non farmakologis
- Puasa dan nutrisi parenteral total sampai bising usus positifatau dapat buang
angin melalui dubur
- Pasang NGT dan rectal tube bila perlu
- Pasang kateter urin
. Farmakologis
- Infus cairan, rata-rata 2,5-3 liter/hari disertai elektrolit
- Natrium dan kalium sesuai kebutuhan/24jam
- Nutrisi parenteral yang adekuat sesuai kebutuhan kalori basal ditambah
kebutuhan lain
- Metoklopramid fgastroparesis), cisapride [ileus paralitik pasca operasiJ,
klonidin (ileus karena obat-obatan)
. Terapi Etiologi

KOMPT!KASI
Syok hipovolemik, septikemia sampai dengan sepsis, malnutrisi

PROGNOSIS
Tergantung penyebabnya

UNII YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

187
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah, ICU / Medical
High Care
a RS non pendidikan : ICU,Bagian Bedah

REFERENSI
1. Djumhono A, Syom A. lleus Porolitik. Dolom: Sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi l, et ol. Buku Ajor llmu
Penyokit Dolom. Edisi V. Jilid l. 2009. Hol 307-8
2. Silen W.Acute lntestinol Obstruction. ln: Longo DL, Fouci AS, Kosper DL, Houser SL, Jomeson JL,
Loscolzo J. Horrison's Principles of lniernol Medicine. lSlh Edition. New York, McGrow-Hill. 2012.

r88
KONST PAS

PENGERTIAN
Konstipasi merupakan gangguan motilitas kolon akibat terganggunya fungsi
motorik dan sensorik kolon. Keluhan ini sering ditemukan dalam praktek sehari-hari,
dan biasanya merujuk pada kesulitan defekasi yang persisten atau rasa tidak puas,
Meskipun konstipasi seringkali hanya menjadi suatu gejala yang mengganggu, hal ini
dapat menjadi berat dan mengancam nyawa.
Pada konstipasi fungsional, transit time biasanya normal, dan tidak ada kelainan
evakuasi. Pasien sering mengeluh nyeri yang terkait dengan konstipasi, dan seringkali
tumpang tindih dengan sindrom kolon iritabel dengan predominan konstipasi.l'2

Tobel l. Etiologi Konsliposi podo Dewoso2

PENDEKAIAN DIAGNOSIS

Anomnesis don Pemeriksoon Fisik


Pada konstipasi, sangat penting untuk membedakan suatu gangguan evakuasi,
yang sering juga disebut sebagai obstruksi outlet fungsional, mulai dari konstipasi
akibat waktu transit lama atau penyebab lainnya. Berikut merupakan gambaran klinis
sugestif gangguan evakuasi (tabel 2).
Tobel 2. Gomboron Klinis Sugestif Gongguon Evokuosir

Perlu juga diperhatikan apakah ada tanda-tanda "alarm" seperti penurunan berat
badan, perdarahan rektum, atau anemia, terutama pada pasien usia > 40 tahun, harus
dilakukan sigmoidoskopi atau kolonoskopi untuk menyingkirkan penyakit struktural
seperti kanker atau striktur.l

Pemeriksoon Penunjongl,2
. Laboratorium: darah perifer Iengkap, glukosa dan elektrolit fterutama kalium dan
kalsium) darah, fungsi tiroid
. Anuskopi fdianjurkan dilakukan secara rutin pada semua pasien dengan konstipasi
untuk menemukan fisura, ulkus, hemoroid, dan keganasan)
. Foto polos perut harus dikerjakan pada pasien konstipasi, terutama yang terjadinya
akut untuk mendeteksi adanya impaksi feses yang dapat menyebabkan sumbatan
dan perforasi kolon. Bila diperkirakan ada sumbatan kolon, dapat dilanjutkan
dengan barium enema untuk memastikan tempat dan sifat sumbatan.
. Pemeriksaan yang intensil dikerjakan secara selektif setelah 3-6 bulan bila
pengobatan konstipasi kurang berhasil dan dilakukan hanya pada pusat-pusat
pengelolaan konstipasi tertentu.
- Uji yang dikerjakan dapat bersifat anatomis (enema, proktosigmoidoskopi,
kolonoskopiJ atau fisiologis (trans time di kolon, sinedefekografi, manometri,
dan elektromiografi). Proktosigmoidoskopi biasanya dikerjakan pada
konstipasi yang baru terjadi sebagai prosedur penapisan adanya keganasan
kolon-rektum. Bila ada penurunan berat badan, anemia, keluarnya darah dari
rektum atau adanya riwayat keluarga dengan kanker kolon perlu dikerjakan
kolonoskopi.
- Trons time suatu bahan radio-opak di kolon dapat diikuti dengan melakukan
pemeriksaan radiologis setelah menelan bahan tersebut. Bila timbunan zat ini
terutama ditemukan di rektum menunjukkan kegagalan fungsi ekspulsi, sedangkan
bila di kolon menunjukkan kelemahan yang menyeluruh.
- Sinedefekografi adalah pemeriksaan radiologis daerah anorektal untuk
menilai evakuasi feses secara tuntas, mengidentifikasi kelainan anorektal
dan mengevaluasi kontraksi serta relaksasi otot rektum. Uji ini memakai
semacam pasta yang konsistensinya mirip feses, dimasukkan ke dalam rektum.
Kemudian penderita duduk pada toilet yang diletakkan dalam pesawat sinar
X. Penderita diminta mengejan untuk mengeluarkan pasta tersebut. Dinilai
kelainan anorektal saat proses berlangsung,
- Uji manometri dikerjakan untuk mengukur tekanan pada rektum dan saluran
anus saat istirahat dan pada berbagai rangsang untuk menilai fungsi anorektal.
- Pemeriksaan elektromiografi dapat mengukur misalnya tekanan sfingter dan
fungsi saraf pudendus, adakah atrofi saraf yang dibuktikan dengan respons
sfingter yang terhambat. Pada kebanyakan kasus tidak didapatkan kelainan
anatomis maupun fungsional, sehingga penyebab dari konstipasi disebut
sebagai non-spesifik.

Krilerio Diognosis3
Dalam menegakkan diagnosis konstipasi fungsional, digunakan kriteria Rome
III yaitu munculnya gejala dalam 3 bulan terakhir atau sudah dimulai sejak 6 bulan
sebelum terdiagnosis:
L. Terdapat >2 gejala berikut:
a. Mengejan sedikitnya 25o/o dari defekasi
b. Feses keras sedikitnya 25o/o dari defekasi
c. Sensasi tidak puas saat evakuasi pada sedikitnya 25o/o dari defekasi
d. Sensasi obstruksi anorektal pada sedikitnya250/o dari defekasi
e. Diperlukan manuver manual untuk memfasilitasi pada sedikitnya 25o/o dari
defekasi (evakuasi jari, bantuan dasar panggul)
f. Defekasi < 3 kalidalam seminggu
2. Feses lunak jarang terjadi tanpa penggunaan laksatif
3. Kriteria tidak memenuhi sindrom kolon iritabel

TATA[AKSANA4

. Non-farmakologis
- Apabila diketahui bahwa konsumsi obat-obatan menjadi penyebab, maka
menghentikan konsumsi obat dapat menghilangkan keluhan konstipasi. Namun
pada kondisi medis tertentu, konsumsi obat tidak boleh dihentikan sehingga
digunakan cara-cara lain untuk mengatasinya.a
- Bowel training. Pasien dianjurkan untuk defekasi di pagi hari, saat kolon dalam
keadaan aktif, dan 30 menit setelah makan, dengan mengambil keuntungan dari
refleks gastrokolon.a Diharapkan kebiasaan ini dapat menyebabkan penderita
tanggap terhadap tanda-tanda dan rangsang untuk BAB, dan tidak menahan
atau menunda dorongan untuk BAB ini.
- Asupan cairan yang cukup dan diet tinggi serat.l's Rekomendasi asupan serat
adalah 20 - 35 gram per hari.s
- Aktivitas dan olahraga teratur.4
. Farmakologis
Apabila terapi nonfarmakologis diatas tidak mampu meredakan gejala, maka dapat
digunakan obat-obatan seperti tercantum pada tabel 3.

Tobel 3. Golongon Obol yong Digunokon podo Konsliposi Kronik4


Formulo Dosis dewoso
l-oksolif osmolik

Coiron: 400 mg per 5 mL

Coiron: 45 mL (dilorutkon dolom 120 ml oir), 90 20 - 45 ml/hori

Costor oil
Senno

Tegoserod
Kelerongon:
*Dopot dibogi dolom beberopo dosis
**Diberikon podo konstiposi podo wonito yong berhubungon dengon sindrom kolon iritobel

a Terapi lainnya5
- Bakterioterapi (probiotik): lactobacillus,bifidobacterium
- Complimentary Alternative Medicine: herbal, akupuntur
a Bedah
- Bila dijumpai konstipasi kronis yang berat dan tidak dapat diatasi dengan
cara-cara tersebut di atas, mungkin dibutuhkan tindakan pembedahan.
Secara umum, tindakan pembedahan tidak dianjurkan pada konstipasi yang
disebabkan oleh disfungsi anorektal.4
- Kolektomi subtotal dengan ileorektostomi merupakan prosedur pilihan bagi
pasien dengan konstipasi transit lama yang persisten dan sulit dikontrol.T
- Koreksi pembedahan dibutuhkan bagi pasien dengan rektokel besar yang
mengganggu defekasi.a

Teropi Konstiposi podq Kehomilon


Konstipasi pada kehamilan lanjut merupakan masalah yang sering terjadi
karena meningkatnya sirkulasi hormon progesteron,yang memperlambat motilitas
gastrointestinal.a Suplementasi serat terbukti dapat meningkatkan pergerakan usus
dan melunakkan feses.T Meskipun laksatif stimulan lebih efektif daripada bulklaxatives,
namun mereka lebih cenderung menyebabkan diare dan nyeri perut.T Oleh karena itu,
wanita hamil sebaiknya dianjurkan untuk menambah asupan serat ke dalam makanan,
namun apabila konstipasi menjadi persisten, dapat diberikan laksatif stimulan.

KOMPTIKAS!
Sindrom delirium akut, aritmia, ulserasi anorektal, perforasi usus, retensio urin,
hidronefrosis bilateral, gagal ginjal, inkontinensia urin, inkontinensia alvi, dan volvulus
daerah sigmoid akibat impaksi feses, serta prolaps rektum.s

PROGNOSIS
Secara umum, konstipasi memiliki dampak signifikan terhadap indikator kualitas
hidup (quality of ltfe) terutama pada usia lanjut.e Hampir B0% dari 300 anak yang
dievaluasi pada usia 16 tahun memiliki prognosis baik. Prognosis buruk setelah usia
16 tahun secara signifikan berhubungan dengan usia ketika onset gejala, lamanya jeda
antara onset gejala dengan kunjungan pertama ke dokter, dan rendahnya frekuensi
defekasi [sekali seminggu) saat datang berobat. Risiko prognosis buruk sebanyak L6%
pada tipikal pasien dengan onset keluhan saat usia 3 tahun, tertundanya berobat selama
5 tahun, frekuensi defekasi dua kali seminggu, dan 10 episode inkontinensia per minggu.
Apabila penundaan antara onset dan berobat 1 tahun, risiko berkurang menjadi 7o/0,

dan bila jeda waktu 9 tahun, risiko meningkat menjadi 31.o/o.10

UNlI YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS pendidikan Departemen Bedah Digestif, Departemen Gizi Klinik
. RS non pendidikan Bagian Bedah, Bagian Gizi

REFERENSI

I . Comilleri M. Disorders of Gosirointestinol Motility. In:Goldmon, Ausiello. Cecil Medicine. 23'd Edition.
Philodelphio. Sounders, Elsevier. 2008
2. Comilleri M, Murroy J. Diorrheo ond Constipotion. In: Longo DL, Fouci AS, Kosper DL, Houser SL,
Jomeson JL, Loscolzo J. Honison's Principles of lnternol Medicine. l8rhed. New York: McGrow-Hill;
2012.
3. Functionol Constipotion. Rome lll Diognostic Criterio for Functionol Gostrointestinol Disorders.
Diunduh dori http://www.romecriterio.org/ossets/pdf/19_Romelll_opA_885-898.pdf podo tonggol
9 Mei2012.
4. Hsieh C. Treotment of Constipotion in Older Adults. Am Fom Physicion 2005:72:2277-84,2285.
5. Thomos DR, Forrester L, Gloth MF, Gruber J, Krouse RA, Prother C, et ol. Clinicol consensus: the
constipotion crisis in longJerm core. Ann Long-Term Core 2003;Suppl:3-14.
6. Leung L, Riutto T, Kotecho J, Rosser W. Chronic Constipotion: An Evidence-bosed Review. J Am
Boord Fom Med 201 1:24:436 - 451
7. Comeron JL. Cunent surgicol theropy. 7th ed. St. Louis: Mosby, 2001

8. Jewell D-J, Young G. Interventions for treoting constipotion in pregnoncy. Cochrone Dotobose
Syst Rev 2001 ;(2):CD001 1 a2.
9. O'Keefe EA, Tolley NJ, Zinsmeister AR, Jocobsen SJ. Bowel disorders impoir functionol stotus ond
quolity of life in the elderly: o populotion-bosed study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1995;50:
Mt 84 -9.
10. Bongers ME, von Wijk MP, Reitsmo JB, Benningo MA. Long-term prognosis for childhood
constipotion: Clinicol outcomes in odulthood. Pediotrics 201O ; I 26(1):e1 56-62
PANKREAT T S AKUT

PENGERT!AN
Pankreatitis akut adalah proses peradangan pankreas yang reversibel.l Hal ini
memiliki karakteristik episode nyeri perut yang diskret [menyebar) dan meningkatnya
serum amilase dan lipase.2

DIAGNOSIS

Anomnesis
Gejala klinis khas pada pankreatitis akut adalah onset nyeri perut bagian atas
yang akut dan persisten, dan biasanya disertai mual dan muntah. Lokasi tersering
adalah regio epigastrium dan periumbilikalis. Nyeri dapat menjalar ke punggung,
dada, pinggang, dan perut bagian bawah. Pasien biasanya sulit tidur dan membungkuk
ke depan (knee-chest position) untuk meredakan nyeri karena posisi supine dapat
memperberat intensitas nyeri.l'a

Pemeriksoon Fisik
. Demam [biasanya <38,50CJ, takikardi, gangguan hemodinamik (hipotensiJ, nyeri
perut berat, guarding /defans muscular, distres pernapasan, dan distensi abdomen.
Bising usus biasanya menurun sampai hilang akibat ileus. Ikterus dapat muncul
tanpa adanya batu pankreas sebagai akibat dari kompresi duktus koledokus dari
edema pankreas.2'a
. Pada serangan akut, dapat terjadi hipotensi, takipneu, takikardi, dan hipertemi.
Pada pemeriksaan kulit dapat terlihat daerah indurasi yang nyeri dan eritema
akibat nekrosis lemak subkutaneus.2
. Pada pankreatitis dengan nekrosis berat, dapat muncul ekimosis besar yang
terkadang muncul di pinggang (tanda Grey Turner) atau area umbilikus (tanda
Cullen); ekimosis ini diakibatkan oleh perdarahan dari pankreas yang terletak di
daerah retroperitoneal.2
. Perlu juga dicari: tanda Murphy untuk membedakan dengan kolesistitis akut.s
Pemeriksoon Penunjong2-a
. Laboratorium: darah rutin [biasa ditemukan leukositosis), serum amilase, lipase,
gula darah, serum kalsium, LDH, fungsi ginjal, fungsi hati, profil lipid, analisis gas
darah, elektrolit
. Radiologis:
USG abdomen, foto abdomen, CT scan abdomen dengan kontras, MRI
abdomen (lebih baik untuk ibu hamil dan pasien yang memiliki alergi terhadap
zat kontrasJ

Tobel l. Diognosis Ponkreolilis Akut Berdosorkon Etiologi,

Alkohol

Kelerongon:
-TPN Iotol Porenteroi Nuirition
=
'-ddl = 2',3Ldideoxyinosine
".CMV = infeksi sitomegolovirus
DIAGNOSIS BANDING
Perforasi ulkus peptikum, kolesistitis akut, kolik bilier, obstruksi intestinal akut,
oklusi pembuluh darah mesenterika, kolik renal, infark miokard, diseksi aneurisma aorta,
kelainan jaringan ikat dengan vaskulitis, pneumonia, diabetes ketoasidosis.2'a

TATATAKSANA

Nonformokologis
. Suportif: pada pankreatitis ringan, oralfeeding sebaiknya dimulai dalam 24-72 jam
setelah onset, Apabila pasien tidak dapat mentoleransi, dapat dipertimbangkan
enteral feeding dengan NGT. Nutrisi parenteral hanya diberikan pada pasien yang
tidak dapat mentoleransi enteral feeding atau pemberian infus yang adekuat tidak
dapat dicapai dalam 2-4 hari.2
. Resusitasi cairan dengan kristaloid (sampai dengan 10 L/hari bila terjadi gangguan
hemodinamik pada pankreatitis berat),11 Koloid seperti packed red cells diberikan
apabila Ht < 25o/o dan albumin apabila serum albumin < 2 mgf dL.12
. Bedah: dapat dipertimbangkan nekrosektomi apabila terjadi infeksi pada nekrosis
pankreas atau peripankreas. Teknik debridement yang dapat dipertimbangkan
adalah open packing atau single necrosectomy with continuous lavage. Pada
pankreatitis bilieri dapat dipertimbangkan kolesistektomi.2,ll

I
Formokologisz,a,to,r
. Analgesik dan sedatif
. Antibiotik sistemik diberikan apabila ada tanda-tanda infeksi/sepsis sambil
menunggu hasil kultur, Apabila hasil kultur negatif, maka antibiotik dihentikan.

KOMPLIKASI'
. Lokal: nekrosis pankreas yang terinfeksi, infeksi pankreas atau peripankreas,
ascites, pseudokista pankreas
. Sistemik: gagal ginjal, gagal napas

PROGNOSIS
Tergantung berat-ringannya pankreatitis akut, maka disusun sistem skoring
prognostik berdasarkan klinis pasien seperti tercantum pada tabel 2 dan tabel 3.

r98
Killerlo Ronsonro

Perhitungon
menggunokon usio, suhu

Skoring: I poin untuk tiop . PoOz< 60 mmHg


kriterio terpenuhi, 48 jom
seteloh dirowol inop Skoring: I poin untuk

Kelerongon:
-APACHE ll Acute Physiology ond Chronic Heolth Evoluotion
=
**PoO, portiol orterioloxygen lension
=

LR negollf
o,25

0,36
0,47

Kelerongon:
'LR = /ikeiihood rofio

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS pendidikan Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah, ICU / Medical
High Care
a RS non pendidikan ICU, Bagian Bedah
REFERENSI
l. Corroll J, Herrick B, Gipson T, ei ol. Acute Poncreotitis: Diognosis, Prognosis, ond Treotment. Am
Fom Physicion . 2OO7 7 5(1OF 51 3-20.
2. Owyong C. Poncreotitis. ln: Goldmon, Ausiello. Cecil Medicine.23rd Edition. Philodelphio.
Sounders, Elsevier. 2008
3. Nurmon A. Ponkreotitis Akut. Dolom: Sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi l, et ol. Buku Ajor llmu Penyokit
Dolom. Edisi V. Jilid l. 2009. Hol 731-8
4. Greenberger N, Conwell D, Wu B, et ol. Acute ond Chronic Poncreotitis. In: Longo DL, Fouci AS,
Kosper DL, Houser SL, Jomeson JL, Loscolzo J. Horrison's Principles of Internol Medicine. lSthed.
New York: McGrow-Hill; 2012.
5. Urbono F, Corroll M. Murphy's Sign of Cholecystitis. Hospitol Physicion. 2000;1 I :51-2.
6. Knous WA, Zimmermon JE, Wogner DP, Droper EA, Lowrence DE. APACHE-ocute physiology
ond chronic heolth evoluotion: o physiologicolly bosed clossificotion system. Crit Core Med
1981:9:591-7.
7. Bolthozor EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ronson JH. Acute poncreotitis:volue of CT in estoblishing
prognosis. Rodiology 1 990:1 7 4:331 -6.
8. MorteleK, Wiesner W, lntriere L et ol. A Modified CT Severity lndex for Evoluoting Acute Poncreotitis:
lmproved correlotion with Potient Outcome. AJR 2004;183:1261-5.
9. Blomey SL, lmrie CW, O'Neill J, Gilmour WH, Corter DC. Prognostic foctors in ocute poncreotitis.
Gut 1984;25:1340-6,
10. Ronson JH. Etiologicol ond prognostic foctors in humon ocute poncreotitis: o review. Am J
Gostroenterol 1 982;7 7 :633-8.
I l. Tolukdor R, Vege S. Recent developments in ocute poncreotitis. Clinicol Gostroenterology ond
Hepotology.2009;7:S3-S9.
12. Forsmork CE, Boillie J. AGA lnstitute technicol review on ocute poncreotitis. Gostroenterology
2007: 132:2022-44.

200
P NYAK T TUKAK P PT K

PENGERTIAN
Dispepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri atas nyeri ulu
hati, mual, kembung, muntah, rasa penuh atau cepat kenyang dan sendawa. Dispepsia
diklasifikasikan menjadi dua golongan yaitu dispepsia organik dan dispepsia fungsional.
Bedasarkan Rome III, dispepsia fungsional merupakan rasa penuh (kekenyangan)
setelah makan (bothersome postprandial fullness), perasaan cepat kenyang, nyeri ulu
hati, rasa terbakar di ulu hati, dan tidak ditemukan kelainan struktural yang dapat
menjelaskan keluhan saat dilakukan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas
[SCBA). flebih lanjut lihat di bab Dispepsia Fungsional). Sedangkan dipepsia organik
banyak disebabkan oleh tukak peptikum, penyakit refluks gastroesofagus, keganasan
lambung atau esofagus, kelainan pankreas atau bilier, intoleran makanan dan obat,
infeksi, atau penyakit sistemikl
Tukak peptik adalah salah satu penyakit saluran cerna bagian atas yang kronis.
Tukak peptik terbagi dua yaitu tukak duodenum dan tukak lambung. Kedua tukak ini
seringkali berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori. H.pylori adalah organisme
yang hidup pada mukosa gaster, gram negative berbentuk batang atau spiral,
mikroaerofilik berflagela, mengandung urease, hidup di bagian antrum dan migrasi
ke proksimal lambung berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri; dan
diperkirakan berhubungan dengan beberapa penyakit. 2'3

Tukak adalah suatu gambaran bulat atau oval berukuran >5 mm mencapai submukosa
pada mukosa lambung dan duodenum akibat terputusnya integritas mukosa. Faktor
yang berperan yaitu faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresifyaitu H.pylori, obat
nonsteroid antiinflamasi IOAINS), sedangkan faktor defensif yaitu:2
. Faktor preepitel:
- Mukus dan bikarbonat: untuk menahan pengaruh asam lambung atau pepsin
- Mucoid cap: struktur terdiri dari mucus dan fibrin yang terbentuk sebagar
respon terhadap rangsangan infl amasr
- Active surface phospholipid: meningkatkan hidrofobisitas membran sel dan
meningkatkan vis kositas mu kus.
. Faktor epitel:
- Kecepatan perbaikan mukosa rusak
- Pertahanan seluler
- Kemampuan transporter asam-basa
- Faktor pertumbuhan, prostaglandin, dan nitrit oksida
. Faktor subepitel
- Aliran darah (mikrosirkulasi)
- Prostaglandinendogen
Faktor lain yaitu stres beperan sebagai faktor agresif dan defensif. Stress ulcer
merupakan erosi mukosa lambung atau timbulnya ulkus dengan perdarahan pada
pasien penderita syok, sepsis, luka bakar masif, trauma berat, atau cedera kepala.
Ulkus paling banyak terjadi pada daerah fundus dan corpus yang merupakan lokasi
produksi asam lambung. Peningkatan asam lambung juga menjadi faktor penyebab
khususnya pada pasien dengan trauma kepala (Cushing's ulcer) dan luka bakar berat
(Curling's ulcer), selain itu iskemik mukosa lambung dan rusaknya jaringan mukosa
juga berperan dalam terjadinya stress ulcer.z

DIAGNOSIS
Diagnosis tukak duodenum dan tukak gaster yaitu:2'3

Tabel 1. Diagnosis Tukak Gaster dan Tukak Duodenum2,3

Roso sokit tidok menghilong dengon food relief .

pemberion mokonon. Roso sokit menghilong dengon

Dispepsio, muol, muntoh, onoreksio


don kembung.

Tondo-tondo peritonitis jiko diserioi


perforosi.

Non H.Pylori: PPl, HrRA, Antosido:


lihot tobel 3
e

Secara umum jika ditemukan rasa nyeri yang konstan, tidak reda dengan obat
antasida atau makanan, menjalar ke punggung menindikasikan adanya perforasi.
Sedangkan nyeri yang bertambah dengan makanan, mual, memuntahkan makanan
yang tidak tercerna mengindikasikan gasfrr c outlet obstruction. Nyeri mendadak dapat
dikarenakan adanya perforasi.s
Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan pula ada tidaknya alarm symptom yaitu: 2

. Usia >45-50 tahun keluhan pertama kali muncul


. Adanya perdarahan hematemesis atau melena
. BB menurun > L00/o
. Anoreksia atau rasa cepat kenyang
. Riwayat tukak peptik sebelumnya
. Muntah yang persisten
. Anemia yang tidak diketahui sebabnya
Jika tukak dicurigai disebabkan karena H.Pylori, dapat dilakukan pemeriksaan
penunjang dapat dilihat pada tabel 2.

Tobel 2. Tes unluk Mendeleksi H.pylori'z

t,o

>95 n

Serologi

Sloo/ ontigen >90

Indikasi endoskopi pada kasus dyspepsia:s


L. Individu dengan alarm symptom
2. Usia > 55 tahun dengan onset dispepsia <L tahun dan berlangsung minimal 4 minggu
Endoskopi tidak perlu dilakukan pada kasus: s

1,. Pasien sudah terdiagnosa ulkus duodenum yang respon dengan terapi
2. Usia < 55 tahun dengan dispepsia tanpa komplikasi
3. Sebelumnya sudah pernah dilakukan endoskopi akibat keluhan yang sama.
Dispepsio belum
diinvestigosi selomo
3 bulon otou lebih

PF, onomnesis, singkirkon penyebob


dyspepsio orgonik, misolnyo obot-oboton

Tidok
Tondo bohoyo* Teropi empiris

Yo Rujuk

R Respon seteloh Lonjutkon


Endoskopi SCBA
Tidok 2 minggu Yo teropi

Temuon menjeloskon
gejolo

Apobilo odo indikosi: porosit don doroh somor tinjo,


kimio doroh, don/otou pencitroon obdomen

Hosil pemeriksoon
Dispepsio orgonik Dispepsio fungsionol
menjeloskon gejolo

Kelerongon:
'Tondo bohoyo: penurunon berot bodon (uninlended), disfogio progresif, muntoh rekuren/persisten, perdorohon so uron cerno, onemio,
demom,mossodoerohobdomenbogionolos,riwoyolkeluorgokonkerlombung,dispepsio owitonborupodoposien>45tohun
PFr pemeriksoon fisik, SCBA: so uron cerno bogion oios

Gombor l. Algoritmo Penololoksonoon Dispepsio6

4
DIAGNOSIS BANDING
. Akalasia
. Penyakit refluks gastroesofagus
. Pankreatitis
. Hepatitis
. Kolesistitis
. Kolik bilier
. Keganasan esofagus atau gaster
. Inferior myocardial infarction
. Referred pain (pleuritis,perikarditis)
. Sindrom arteri mesenterium superior Terapi

204
TATATAKSANA

Tonpo Komplikosi2
. Suportif: nutrisi
. Memperbaiki atau menghindari faktor risiko
. Pemberian obat-obatan:
Obat yang dipergunakan dapat berupa antasida, antisekresi asam lambung [PPI
misalnya omeprazol, rabeprazol dan lansoprazol danf atau H2-Receptor Antagonist
[H2RA]1, prokinetik, dan sitoprotektor [misalnya rebamipid,teprenon, sukralfat),
di mana pilihan ditentukan berdasarkan dominasi keluhan dan riwayat pengobatan
pasien sebelumnya. Masih ditunggu pengembangan obat baru yang bekerja melalui
down-regulation proton pump yang diharapkan memiliki mekanisme kerja yang
lebih baik dari PPI, yaitu DLBS 241.1..6

Dengon Komplikosi
Pada tukak peptik yang berdarah dilakukan penatalaksanaan umum atau suportif
sesuai dengan penatalaksanaan hematemesis melena secara umum.2

Ioloksonoon olou tindokon khusus: 2

. Tindakan atau terapi hemostatik per endoskopik dengan adrenalin dan etoksisklerol
atau obat fibrinogen trombin atau tindakan hemostatik dengan klipping, heat
probe atau terapi laser atau terapi koagulasi listrik atau bipolar probe.
. Pemberian obat somatostatin jangka pendek.
. Terapi embolisasi arteri melalui arteriografi.
. Terapi bedah atau operasi, bila setelah semua pengobatan tersebut dilaksanakan
tetap masuk dalam keadaan gawat I s.d. II maka pasien masuk dalam indikasi
operasi flihat pada Bab Hematemesis-Melena)

KOMPLIKAS14
. Perdarahan: hematemesis, melena disertai tanda syok jika perdarahan masif
. Anemia defisiensi besi jika perdarahan tersembunyi
. Perforasi
. Penetrasi tukak yang dapat mengenai pankreas
. Obstruksi atau stenosis
. Keganasan: jarang

205
Tobel 3. Obol-obolon unluk Ulkus Peptikum'?

Tobel 4. Kombinosi Erodikosi H. Pylori6

Kelerongon:
*PPlyong digunokon antoro loin robeprozole 20 mg, losoprozole 30 mg, omeprozole 20 mg, pqntoprozole 40 mg, esomeprozole 40 mg
Cotolon: Teropi sekuensiol (dopot diberikon sebogoi lini pertomo opobilo lidok odo dolo resistensi kloritromisin):PPl + omoksisilin
selomo 5 hori diikuti PPI + klorilromisin don nitroimidozole (iinidozole) selomo 5 hori

206
PROGNOSIS
Tukak gaster yang terin feksi H.pylori mempunyai angka kekambuhan 60o/ojika tidak
dieradikasi danSo/ojika dieradikasi. Sedangkan untuk tukak duodenum yang terinfeksi
H.pylori mempunyai angka kekambuhan 80 % jika kuman tetap ada dan 5 % jika sudah
dilakukan eradikasi. Tukak yang disebabkan karena pemakaian OAINS menunjukkan
penurunan keluhan dispepsia jika dikombinasi dengan pemberian PPI pada 66%
kasus.T
Risiko perdarahan merupakan komplikasi tukak tersering pada 75-25 o/o kasus dan
tersering pada usia lanjut, di mana 5% kasus membutuhkan tranfusi. Perforasi terjadi
2-3 o/o kasus. Kasus perdarahan dapat terjadi bersamaan dengan kasus perforasi pada
10 % kasus. Sedangkan obstruksi saluran cerna dapat terjadi pada2-3o/o kasus. Adapun
angka kematian sekitar 15.000 dalam setahun karena komplikasi yang terjadi. 2

UNII YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAII
. RS pendidikan : DepartemenPenyakit Dalam ( RS tertentu )
. RS non pendidikan

REFERENSI
l. Oustomonolokis P, Tock J. Dyspepsio: Orgonic Versus Functionol. Journol of Clinicol
Gostroenterology. 20 1 2;a613): 1 75-90.
2. Volle JD. Peptic Ulcer Diseose. In: Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser S,
Jomeson J, Loscolzo J, editors. Horrison's principles of internol medicine 18th ed. New
York: The McGrow-Hill Componies, 2012.
3. Torigon Pengorepon. Tukok Goster. Dolom: Alwi l, Setioti S, Setiyohodi B, Simodibroto
M, Sudoyo AW. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom Jilid I Edisi V. Jokorto: lnterno Publishing;
2010: Hol 513-522
4. Akil HAM.TukokDuodenum.Dolom:Alwi l,Setioti S,Setiyohodi B,SimodibrotoM,Sudoyo
AW. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom Jilid I Edisi V. Jokorto: lnterno Publishing; 2010: Hol 523-8.
5. DyspepsioMonogeemntGuidelines.British Society of Gostroenterology.2002. Dunduh dori
www. bsg.org.uk,/pdf_word_docsldyspepsio.doc podo ton g gol 7 Mei 201 2.
6. Kolopoking MS, Mokmun D, Abdulloh M, et ol. Konsensus nosionol penotoloksonoon dispepsio
don inf eksi Helicobocter pylori. Jokorto, 201 4.
7. NHS. Dyspepsio-proven peptic ulcer-whot is the prognosis? Diunduhdorihltp:/ ,/wvtw.
cks.nhs. uk,/dyspepsio_proven peptic_ulcer,/bockground_informotion,/prognosis.
podo tqnggol 7 mei2012

207
TU OR GASTE

PENGERTIAN

Tumor merupakan salah satu dari lima karakteristik inflamasi berasal dari bahasa
latin, yang berarti bengkak. Istilah tumor ini digunakan untuk menggambarkan
pertumbuhan biologi jaringan tidak normal. Karsinoma gaster adalah pertumbuhan
abnormal secara tidak terkontrol dari sel-sel pada gaster, yang membentuk masa
(tumor).l Klasifikasi tumor gaster dapat dilihat pada gambar 1.

Tumor Goster

Mukoso Non mukoso

Non neoplostik polip Neoplostik polip mesenkim voskulor

Tidok berkoiton Berkoiton dengon Gosfrointestinol stromol Hemongiomo,


dengon sindrom sindrom polyposis tumor (GIST) lymphongiomo
polyposis Lipomo, fibromo, g/omus
lumor

Polip hiperplostik Hemotomotous polyp Polip fundus


lnfl ommoiory fr broid polyp Polip juvenile Polip odenomo
Xo n to m o /xo nth e losm o Cowden diseose Korsinoid goster
Poncreos ektopik Cronkhill Conodo Sx
Gordner Sx

Gombor l Klosifikosi Tumor Gosler2


PENDEKAIAN DIAGNOSIS

Anomnesis
Berat badan turun, nyeri epigastrium, muntah, keluhan pencernaan, anoreksia,
disfagia, nausea, kelemahan, sendawa, hematemesis, regurgitasi, dan cepat kenyang.l
Faktor risiko kanker gaster: diet tinggi garam, nitrat (pengawet makanan), obesitas,
merokok, hormon reproduksi, riwayat kanker pada keluarga, riwayat ulkus gaster.3

Pemeriksoon Fisik
Mungkin ditemukan adanya masa didaerah epigastrium. Jika sudah metastasis ke
hati maka hati teraba ireguler, teraba pembesaran kelenjar limfe klavikula.l

Pemeriksoon Penunjongt
. Radiologi
. USG abdomen
. Gastroskopi dan biopsi: curiga ganas jika ditemukan mukosa merah, erosi pada
permukaan dan tidak adanya pedikle.
. Endoskopi ultrasound
. Pemeriksaan darah pada tinja, darah samar (+), test benzidin
. Sitologi: pemeriksaan papanicolaou dari cairan lambung.

DIAGNOSIS BANDING'
Karsinoma esofagus

TAIALAKSANAI
Beberapa tatalaksana yang dapat dilakukan:
1. Pembedahan: reseksi tumor dan jaringan sekitar, pengambilan kelenjar linfe
2. Kemoterapi: 5FU, trimetroxote, mitomisin C, hidrourea, epirubisin, dan karmisetin
3. Radiasi

KOMPTIKASI
Perforasi, hematemesis, obstruksi, adhesi, metastasis

PROGNOSIS
Faktor yang menentukan prognosis adalah derajat invasi dinding gastel adanya
penyebaran ke kelenjar limfe, metastasis di peritoneum dan tempat lain. 1 Kanker

209
gaster lanjut memiliki rata-rata bertahan dalam 5 tahun sebesar 60-800/o, tumor
yang menginvasi subserosa memiliki angka bertahan 5 tahun sebesar 50%. Pada
pasien dimana kelenjar limfe telah terkena sekitar 16 kelenjar limfe, angka bertahan
5 tahun adalah 44o/o, sementara apabila yang terken a7 -1.5 kelenjar limfe maka angka
bertahannya sekitar 30o/o.Pada GIST Pada MALToma, angka bertahan 5 tahun sebesar
99Vo pada kelompok risiko rendah, B5-880/o pada kelompok risiko sedang dan 270/o
pada kelompok risiko tinggi. Pada GIST, angka kekambuhan pada risiko rendah adalah
2,4o/o, 1.,9o/o pada risiko sedang dan 62,50/o pada risiko tinggi. Penggolongan tingkat
risiko pada G1S7, dapat dilihat pada tabel 1.3

Tobel l. Penggolongon Tingkol Risiko podo GISTa

5-10 cm
Risiko

Kelerongon: HPF: high power field

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAII
. RS pendidikan Divisi Hematologi - Onkologi Medik - Departemen Penyakit
Dalam, Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah, ICU/
Medical High Care
a RS non pendidikan ICU, Bagian Bedah

REFERENSI
I. Julius. Tumor Goster. Dolom Alwi l, Setioti S, Setiyohodi B, Simodibroto M, Sudoyo AW. Buku Ajor
llmu Penyokii Dolom Jilid I Edisi V. Jokorto: lnterno Publishing; 2010:575-580.
2. Pork DY, Louwers GY. Gostric polyps: clossiflcotion ond monogement. Arch Pothol Lob Med.
2008;1 32(4):533-40
3. Beozi l, Mondolesi A, Arduini F, Costogliolo A, Ronoldi R. Gostrointestinol stromol tumor. A study
of158 coses: clinicopothologicol feotures ond prognostic foctors. Anol Quont Cytol Histol
2OO6:2813fi37-47 .

210
TU OR KOTOREKTAL

PENGERTIAN

Tumor kolorektal dapat dibagi dalam dua kelompok yakni polip kolon dan kanker
kolon. Polip adalah tonjolan diatas permukaan mukosa, Makna klinis yang penting dari
polip ada dua yakni pertama kemungkinan mengalami transformasi menjadi kanker
kolorektal dan kedua dengan tindakan pengangkatan polip, kanker kolorektal dapat
dicegah.l Faktor risiko kanker kolorektal:2
'),. Umur risiko terkena kanker kolorektal meningkat dengan bertambahnya usia.
Kebanyakan kasus terjadi pada usia 60 - 70 an tahun.
2. Adanya polip (tumor jinakJ pada usus besar; polip fterutama adenomatous).
3. Riwayat kanker: wanita yang memiliki kanker ovarium, rahim, atau payudara juga
berisiko tinggi terserang penyakit kanker kolorektal.
4. Adanya riwayat kanker usus besar pada keluarga, terutama keluarga dekat (atau
bisa juga beberapa kerabat) yang terkena sebelum usia 55 tahun bisa meningkatkan
resiko kanker ini. Selain itu, keberadaan Familial adenomatous polyposis (FAP)
membawa resiko yang mendekati 100% terkena kanker kolorektal pada usia 40
tahun jika tidak diobati. Juga perlu diperhatikan bahwa Hereditary nonpolyposis
colorectal cancer (HNPCC) atau syndrome Lynch, yaitu kondisi genetik autosomal
dominan yang memiliki risiko tinggi kanker usus besar serta kanker lainnya.
5. Merokok. Perokok Iebih cenderung meninggal karena kanker kolorektal
dibandingkan non-perokok. Sebuah studi American Cancer Society menemukan
bahwa wanita yang merokok lebih dari 4oo/o lebih cenderung meninggal karena
kanker kolorektal dibandingkan wanita yang tidak pernah merokok, sedangkan
pria perokok memiliki lebih dari 30% peningkatan risiko kematian akibat penyakit
ini dibanding laki-laki yang tidak pernah merokok.
6. Makanan. Studi menunjukkan bahwa konsumsi tinggi daging merah dan kurang
mengkonsumsi buah sega[ sayuran, ikan, dan unggas meningkatkan resiko terkena
kanker kolorektal.
7. Fisik tidak aktif.
8, Primary sclerosing cholangitis (PSC) - penyakit hati kronis - membuka peluang
terkena risiko independen untuk colitis ulseratif.
9. Radang usus. Sekitar satu persen pasien kanker kolorektal memiliki riwayat
ul cerativ e coliti s kronis.
10. Alkohol. terutama peminum berat, dapat memiliki risiko terkena kanker ini
(khususnya pada priaJ. NIAAA (melalui studi epidemiologi) telah menemukan
hubungan dosis kecil (tapi konsisten/sering) minuman ber-alkohol dengan kanker
kolorektal [walaupun peminum itu juga mengkonsumsi makanan serattinggi dan
rendah IemakJ.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesisr
1. Perubahan pola buang air besar, perdarahan per anus (hematokezia, dan
konstipasi).
2. Gejala obstruksi:
a. Parsial: nyeri abdomen
b. Total: nausea, muntah, distensi, dan obstipasi
3. Invasi lokal bisa menimbulkan tenesmus, hematuria, infeksi saluran kemih
berulang, dan obstruksi urethra.
4. Anamnesa adanya faktor risiko kanker kolorektal seperti tercantum diatas.

Pemeriksoon Fisik2
Dapat ditemukan masa yang nyeri pada abdomen. Nyeri dapat menjalar ke pinggul
sampai tungkai atas. Bila ada obstruksi dapat ditemukan distensi abdomen. Tumor
pada kolon kiri lebih sering menyebabkan gejala obstruksi. Metastasis paling sering
ke organ hati, dapat ditemukan hati teraba ireguler.

Pemeriksoon Penunjongr
. Laboratorium :perdarahan intermitten dan polip yangbesar dapat dideteksi melalui
darah samar feses atau anemia defisiensi Fe.
. Radiologi;Kolonoskopi
. Evaluasihistologi: gambaranatipikberat menunjukkan adanya fokuskarsinomatous
yangbelum menyentuh membrane basalis. Bilamana sel ganas menembus membrane
basalis tapi tidak melewati muskularis mukosa disebut karsinoma intra mukosa.
Berikut dijelaskan mengenai strategi penapisan kanker kolorektal.

212
DIAGNOSIS BANDING4
Tumor Retrorektal, Volvulus, Prolaps rekti

TATA[AKSANA'
1. Kemoprevensi: obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) termasuk aspirin. Beberapa
OAINS seperti sulindac dan celecoxib telah terbukti secara efektif menurunkan
insidens berulangnya adenoma pada pasien dengan FAP (Familial Adenomatus
Polyposis)
2. Endoskopi dan operasi
. Bila ukuran < 5 mm maka pengangkatan cukup dengan biopsy atau
elektrokoagulasi bipolar
. Hemikolektomi apabila tumor di caecum, kolon ascen ding,kolon transfersum
tetapi lesi di fleksura lienalis dan kolon desending
. Tumor di sigmoid dan rektum proksimal dapat diangkat dengan tindakan LAR
(Low Anterior Resection)
3. Terapi ajuvan
5FU (pada Dukes CJ, irnotecan (CPT 11) inhibitor topoisomer, Oxaliplatin.
Manajemen kanker kolorektal yang non reseksibel:
. Nd-YAG foto koagulasi laser
. Self expanding metal endoluminal stent

KOMPLIKASI
1,. Perdarahan masif dapat menyebabkan anemia defisiensi besi,
2. Metastase

PROGNOSIS
Pada Familial adenomatous Polyposis, kemungkinan berkembang menjadi kanker
noncolorektal adalah 1.lo/o pada usia 50 tahun dan 52o/o pada usia 75 tahun.s Pada
kanker kolorektal, prognosis tergantung pada stadium kanker. Lebih lengkapnya
dapat dilihat pada tabel 1.

213
Tobel l. Skotegi Penopison Konker Koloreklol3

214
ng
pertomo dengon konker

Tobel 2. Stodium don Prognosis Konker Koloreklolr

UNII YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS pendidikan Divisi Hematologi-Onkologi Medik - Departemen Penyakit
Dalam, Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah
a RS non pendidikan Bagian Bedah
REFERENSI
1. Abdulloh, M. Tumor kolorektol. ln: Alwi l, Setioti S, Setiyohodi B, Simodibroto M, Sudoyo AW. Buku
Ajor llmu Penyokit Dolom Jilid I Edisi V. Jokorto: Interno Publishing; 2010: Hol 5567-75.
2. Cohen, AM. Colorectol tumors. Oxford Textbook of Surgery 2nd Edition.
3. Gostrointestinol endoscopy. In: Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser S, -Jomeson
J, Loscolzo J, editors. Horrison's principles of internol medicine l8th ed. United New York: The
McGrow-Hill Componies, 20l 2.
4. Colon, rectum ond onus. In: Brunicondi, Chorles F. Schwortz's Principles of Surgery 8th Edition.
Chopter 28.
5. Wehbi M. Fomiliol odenomotous polyposis. Diunduh dori : http://emedicine. medscope.com/
ortic lel I 7 537 7 I ollowup # o2650

216
Pr Ir[1il(sAlr[[
rIGrl ftY[!I[1[

AK I(
I
H P OIOGI .>lti. .\!
.\l

,". \

Abses Hoti .................. 7i


Botu Sistem Bilier........
Hepotitis lmbos Obot
Hepotitis Virus Akut
Hepotitis B Kronik.........
Hepotitis C Kronik........
Hepotitis D Kronik ........
Hepotomo.....
lkterus
Kolongitis........
Kolesistitis
Kolesistitis Kronik........
Penyokit Perlemokon Hoti Non A
Sirosis Hoti...........
Tumor Ponkreos..
Tumor Sistem Bilier
- - _l- '

&
ABSES HAT

PENGERIIAN
Abses hati adalah rongga patologis yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi
bakteri, parasit, jamu4, yang bersumber dari saluran cerna, yang ditandai adanya
proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik,
sel-sel inflamasi, atau sel darah di dalam parenkim hati. Abses hati dapat terbentuk
soliter atau multipel dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat
terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum. Abses hati terbagi 2 yaitu abses hati
amebik [AHA) dan piogenik (AHP).1''?
Abses hati piogenik adalah rongga supuratif pada hati yang timbul dalam jaringan
hati akibat infeksi bakteri seperti enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci,
anaerobic streptococci, klebsiella pneumonia, bacteroides,fusobocterium, staphylococcus
aureus, salmonella typhi. Sedangkan abses hati amebik disebabkan infeksi Entamoeba
histolytica Abses hati amebik lebih banyak terjadi pada laki-laki dan jarang pada
anak-anak2
Abses hati piogenik dapat terjadi karena beberapa mekanisme:
. Infeksi dari traktur bilier (kolangitis, kolesistitisJ atau dari fokus septik sekitarnya
(pylephlebitis)
. Komplikasi lanjut dari sfingterektomi endoskopik untuk batu saluran empedu
atau 3-6 minggu setelah operasi anastomosis bilier-intestinal.
. Komplikasi bakteremia dari penyakit abdomen seperti divertikulitis, apendisitis,
ulkus peptikum perforasi, keganasan saluran cerna, inflammatory bowel disease,
peritonitis, endokarditis bakteria, atau penetrasi benda asing melalui dinding kolon.
. 40 %o abses hati piogenik tidak diketahui sumber infeksinya. Adanya flora dalam
mulut diduga menjadi penyebabnya, terutama pada pasien dengan penyakit
periodontal berat.
Sedangkan abses hati amebik terjadi karena2
. Entqmoeba histolytica keluar sebagai trofozoit atau bentuk kista. Setelah terinfeksi,
kista melewati saluran pencernaan dan menjadi trofozoit di kolon, lalu menginvasi
mukosa dan menyebabkan ulkus /ask shaped. Selanjutnya organisme dibawa
menuju hati dan dapat menyebabkan abses di paru-paru atau otak. Abses hati
dapat ruptur ke dalam pleura, perikardium, dan rongga peritoneum.

DIAGNOSIS

Tobel 1. Diognosis Abses Holi',2

218
Iobel 2. Perbondingon Klinis Abses Piogenik don Amebik,

DIAGNOSIS BANDING
Hepatoma, kolesistitis, tuberkulosis hati, aktinomikosis hati

TATALAKSANA

Abses hoti piogenik2,3


. Pencegahan dengan mengatasi penyakit bilier akut dan infeksi abdomen dengan
adekuat
. Tirah baring, diet tinggi kalori tinggi protein
. Antibiotika spektrum luas atau sesuai hasil kultur kuman:
- Kombinasi antibiotik sebaiknya terdiri dari golongan inhibitor beta laktamase
generasi I atau III dengan/atau tanpa aminoglikosida. Pasien yang tidak dapat
mengkonsumsi golongan beta Iaktamase dapat diganti dengan fluorokuinolon.
- Kombinasi Iain terdiri dari golongan ampisilin, aminoglikosida (jika dicurigai
adanya sumber infeksi dari sistem bilierJ, atau sefalosporin generasi III [jika
dicurigai adanya sumber infeksi dari kolon) dan klindamisin atau metronidazol
[untuk bakteri anaerob).

219
- Jika dalam waktu 4-72 jambelum ada pebaikan klinis,maka antibiotika diganti
dengan antibiotika yang sesuai hasil kultur sensitifitas. Pengobatan secara
parenteral selama minimal 14hari lalu dapat diubah menjadi oral sampai 6
minggu kemudian. fika diketahui jenis kuman streptokokus, antibiotik oral
dosis tinggi diberikan sampai 6 bulan.
a Drainase terbuka cairan abses terutama pada kasus yang gagal dengan terapi
konservatifatau bila abses berukuran besar (> 5 cm). fika abses kecil dapat dilakukan
aspirasi berulang. Pada abses multipel, dilakukan aspirasi jika ukuran abses yang
besat sedangkan abses yang kecil akan menghilang dengan pemberian antibiotik.
a Surgical drainage: dilakukan jika drainase perkutaneus tidakkomplit dilakukan, ikterik
yang persisten, gangguan ginjal, multiloculated abscess, atau adanya ruptur abses.

Abses hotiAMEBlK'?
. Metronidazol:
- harus diberikan sebelum dilakukan aspirasi
- Metronidasol 3x 750 mg setiap hari per oral atau secara intravena selama
7-10 hari.
. Amebisid luminal:
- /odoquinol 3x650 mg setiap hari selama 20 hari
- Diloxanide furoat 3x500 mg setiap hari selama 10 hari
- Aminosidin (paromomisinJ 25-35 mg/kg berat badan setiap hari dalam dosis
terbagi tiga selama 7-10 hari
. Aspirasi cairan abses:
- Indikasi:
. Tidak respon terhadap pemberian antibiotik selama 5-7 hari
. kiri berdekatan dengan perikardium
Jika abses di lobus hati
. Dilakukan jika diagnosa belum dapat ditentukan [merah tengguli)
- Adanya cairan aspirasi berwarna merah-kecoklatan mendukung diagnosis ke
arah abses amebik
- Tropozoit jarang dapat terindentifikasi.

KOMPTIKASI

Abses hotipiogenik'z
. Empiema paru
. Efusi pleura atau pericardium

220
a Trombosis vena portal atau vena splanknik
a Ruptur ke dalam perikardium atau thoraks
a Terbentuknya fistel abd omen
a Sepsis
o Metastatic septic endophthalmitrs terjadi pada 10 % pasien dengan diabetes
mellitus karena infeksi Klebsiella pneumonta.

Abses hotiAMEBIK
Koinfeksi dengan infeksi bakteri, kegagalan multiorgan, dan ruptur ke dalam
peritoneum, rongga thoraks, dan perikardium2. Lain-lain dapat sama dengan
komplikasi abses piogenik di atas.

PROGNOSIS
Jika diterapi dengan antibiotika yang sesuai dan dilakukan drainase, angka kematian
adalah t0-1.6o/o. Abses piogenik yang unilokular abses di lobus kanan hati mempunyai
prognosis lebih baik dengan angka harapan hidup 90%. Jika abses multipel terutama
yang mengenai traktur bilier, akan mempunyai prognosis lebih buruk.
Pada abses amebik yang berada di lobus kiri lebih besar kemungkinan ruptur ke
peritoneum. Prognosis buruk jika terjadi keterlambatan diagnosis dan penanganan
serta hasil kultur memperlihatkan adanya bakteri yang multipel, tidak dilakukan
drainase, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleura, atau adanya penyakit lain
seperti keganasan bilier, disfungsi multiorgan, sepsis.l

UNIT YANG MENANGANI


. RS Pendidikan : Departemen IImu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
. RS non Pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UN!T YANG IERKAIT


. RS Pendidikan Departemen IImu Penyakit Dalam - Divisi Tropik Infeksi,
Departemen Bedah -Divisi Bedah Digestif, Departemen
Parasitologi
a RS non Pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Bagian Bedah Digestif
REFERENSI
l. Sherlock S, Dooley J Tumours of the Gollblodder ond Bile Ducts. ln:: Dooley J, Lok A, Burroughs
A, Heothcote . Diseoses of the Liver ond biliory System. l2r'ed. UK: Blockwell Science. P.632-659.
2. Kim AY, Chung RT. Bocteriol, Porositic, ond Fungol Infections of the Liver, Including Liver Abscess. .

ln: Feldmon M, Friedmon L, Brondt L. Sleisenger ond Fordtron's Gostrointestinol ond Liver Diseose:
Pothophysiology/Diognosis/Monogement. 9rh ed. USA: Elsevier. Chopter 82.
3. Nozir NT, Penfield JD, Hojjor V. Pyogenic liver obscess. Clevelond Clinic Journol of Medicine July
20lO vol. 777 426-427. Diunduh dori http://www.ccjm.org/contentlTT 17 l426.full podo tonggol
20 )uni 2012.

222
BATUSSTE BLE

PENGERTIAN
Pembentukan batu pada sistem bilier; baik di kandung empedu fkolesistolitiasis)
maupun di saluran empedu (koledokolitiasis). Menurut gambaran makroskopik dan
kimiawinya batu empedu dibagi menjadi: batu kolesterol fkomposisi kolesterol>70o/o),
batu pigmen coklat atau batu calcium bilirubinate dan batu pigmen hitam. Insiden
terjadinya batu di duktus koledokus meningkat dengan seiringnya usia [25% pada
pasien usia lanjut).1'2 Faktor risiko terbentuknya batu:3
. Usia dan jenis kelamin: batu kolesterol jarang sering terjadi pada anak-anak dan
remaja, insiden meningkatsesuai pertambahan usia dan wanita lebih banyakterkena
daripada laki-laki. Pada wanita usia 70 tahun insiden meningkat sampai 50%.
. Diit: makanan mengandung tinggi kalori, kolesterol, asam lemak tersaturasi,
karbohidrat, protein, dan garam dengan jumlah serat yang rendah meningkatkan
insiden batu empedu.
. Kehamilan dan paritas: kehamilan meningkatkan risiko terjadinya biliary sludge
dan batu empedu. Selama kehamilan, empedu menjadi leblh lithogenic karena
peningkatan kadar estrogen sehingga terjadi peningkatan sekresi kolesterol
dan supersaturated brle. Selain itu hipomotilitas kendung empedu menyebabkan
peningkatan volume dan stasis empedu.
. Penurunan berat badan terlalu cepat menyebabkan peningkatan sekresi kolesterol
oleh hati selama restriksi kalori, peningkatan produksi musin oleh kandung
empedu, dan gangguan motilitas kandung empedu. Sebagai profilaksis dapat
diberikan Ursodeoxy Cholic Acid [UDCA) 600 mg setiap hari
. Total parenteral nutrition [TPN) dalam jangka waktu lama akan menyebabkan
gangguan pada relaksasi sfingter Oddi sehingga menimbulkan aliran ke kandung
empedu. Sebagai profilaksis dapat diberikan cholecystokinin (CCK) octapeptide 2
kali sehari intravena.
. Biliary sludge: mencetuskan kristalisasi dan glomerasi kristal kolesterol dan
mempresipitasi kalsium bilirubinat.
. Obat-obatan: estrogen, clofibrate, oktreotid (analog somatostatin), seftriakson.
o Abnormalitas metabolisme lemak: hipertrigliseridemia berhubungan dengan
peningkatan insiden batu empedu.
a Penyakit sistemik: obesitas, diabetes melitus, penyakit crohn
a Trauma saraf spinal: diperkirakan meningkatkan risiko batu empedu karena gangguan
relaksasi kandung empedu menyebabkan meningkatnya risiko stasis empedu.

DIAGNOSIS

Anomnesis
Biasanya asimtomatik, ada juga yang menimbulkan keluhan kolik bilier, yakni
nyeri di perut bagian atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 1.2 jam.'''

Pemeriksoon fisik
Ikterus, nyeri epigastrium, dan tanda-tanda komplikasi seperti kolesistitis,
kolangitis.l-3

Pemeriksoon penunjongt -3

. Pemeriksaan fungsi hati


. Foto polos abdomen: sebatas hanya untuk mendeteksi batu terkalsifikasi.l
. USG: Pencitraan utama untuk deteksi batu kandung empedul'2
. ERCP: sensitifitas 90 0/0,spesifitas 98 o/o, dan akurasi 96 o/o.1'2
. MRCP: Pencitraan saluran empedu sebagai struktur yang terang dengan gambaran
batu sebagai intensitas rendah.l'2
. EUS (endoscopic ultrasonoraphy): gambaran sama dengan USG abdomen tetapi
melalui pendekatan pra endoskopi
. Pemeriksaan empedu untuk melihat kristal kolesterol (tes Meltzer Lyon)

DIAGNOSIS BANDING
. kolesistolitiasis: tumor kandung empedu, sludge, polip.
. Koledokolitiasis: tumor saluran bilier

TATATAKSANA

Kolelitiosis t'3
. Pasien batu asimtomatik tidak memerlukan terapi bedah
. Kolesistektomi laparoskopik jika bergejala
. ESWL: Kriteria untuk dilakukan ESWL (Tabel 1):

224
Iobel l. Krilerio Dilokukon ESWL3

Koledokolitiosis2
. Kolesistektomi baik secara laparoskopik maupun endoskopik [ERCP) dikerjakan
pada pasien:
- Gejala cukup sering maupun cukup berat hingga mengganggu aktifitas sehari-hari.
- Adanya komplikasi batu saluran empedu
- Adanya faktor predisposisi pada pasien untuk terjadinya komplikasi
. Terapi farmakologik dengan menggunakan Ursodeoxy Cholic,Acrd (UDCA) untuk
mencegah dan mengobati batu kolesterol dosis B-10 mg/hari selama 6 bulan
sampai 2 tahun, persentase keberhasilan lebih baik pada batu diameter < 10 mm.1'2
Kriteria untuk diberikan terapi farmakologik:

Tobel 2. Kriterio Pemberion Tololoksono Formokologik3

kondung

Sing/e
Diometer < 6 mm otou 5-10 mm {occeplob/e/

KOMPLIKASI
Kolesistitis akut, kolangitis, apendisitis, pankreatitis, secondary biliary cirrhosis.l'2'3

PROGNOSIS
Adanya obstruksi dan infeksi di dalam saluran bilier dapat menyebabkan kematian.
Akan tetapi dengan diagnosis dini dan penatalaksanaan yang tepat, prognosis
umumnya baik.

225
UNIT YANG MENANGANI
. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
. RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT YANG IERKAIT


. RS Pendidikan : Departemen Bedah - Divisi Bedah Digestif
. RS non Pendidikan : Bagian Bedah

REFERENSI
l. Lesmono L.A. Penyokit Botu Empedu. Dolom: Sudoyo A.W., Setyohodi B., ldrus 1., dkk. Buku Ajor
llmu Penyokit Dolom. Jilid l. Edisi V. Jokorto: lnterno Publishing; 2010. h.721-6.
2. Greenberger NJ. Diseoses of the Gollblodder ond Bile Ducts. In: Fouci AS, Kosper DL, Longo DL,
Brounwold E, Louser SL, Jomeson J.J, et ol, eds. Honison's Principles of Internol Medicine. Edisi
ke-l 7. New York: McGrow-Hill 2008. Chopter 31 1.
3. Wong DQ, Afdhol NH. Gollstone Diseose. In: Feldmon M, Friedmon L, Brondt L. Sleisenger ond
Fordtron's Gostrointestinol ond Liver Diseose: Pothophysiology/Diognosis/Monogement. 9rh ed.
USA: Elsevier. Chopter 66.

226
H PAT T S MBAS OBAT

PENGERTIAN
Hepatitis imbas obat atau yang sekarang lebih dikenal dengan drug-induced liver
injury (DILI) merupakan suatu peradangan pada hati yang terjadi akibat reaksi efek
samping obat atat hepatic drug reactionsketika mengkonsumsi obat tertentu. Hepatitis
imbas obat merupakan salah satu penyebab terjadinya penyakit hati akut maupun
kronis.l Pada umumnya, ada 2 tipe hepatotoksisitas utama yaitu toksik langsung
(direct toxic) dan idiosinkrasi. Hepatitis toksik langsung dapat diduga terjadinya pada
individu yang terpapar dengan obat tertentu dan tergantung dosis (dose dependent).
Periode laten antara paparan dan jejas hati biasanya singkat (seringkali hanya
beberapa jam), meskipun manifestasi klinisnya dapat terlambat 24-48 jam.2 Faktor
risiko hepatotoksisitas imbas obat tercantum pada tabel 1.

Tobel l. Foklor Risiko Hepololoksisilos lmbot Obol3

Usio

Nutrisi

Kelerongon : = meningkot, HAART = high/y octive ontirelravirol theropy


DIAGNOSIS

Anomnesisa
. Riwayat konsumsi obat atau jamu dalam 5-90 hari terakhir
. Tanggal mulai dan tanggal berhenti konsumsi untuk tiap obat dan jamu
. Riwayat hepatotoksisitas dan konsumsi obat yang dimaksud
. Onset gejala fdemam, ruam, lelah, nyeri perut, nafsu makan menurun)
. Penyakit lainnya, dari obat yang dikonsumsi
. Episode hipotensi akut

Pemeriksoon Fisik4
. Ikterik, ruam, demam, klinis adanya pruritus
. Hepatomegali,splenomegali
. Stigmata penyakit hati kronis

Pemeriksoon Penunjong4
. Laboratorium
- Rutin: darah perifer lengkap dan hitung jenis leukosit [ditemukan gambaran
eosinofilia), trombosit protein total, albumin/globulin, prothrombin time (PT) /
INR, kreatinin
- Kimia hati: SGOT SGPT alkali fosfatase, bilirubin total/direk, gamma GT
- Serologis: IgM anti-HAV HBsAg, IgM anti-HCV HCV RNA, anti-HEV anti-EBV
anti-CMV
- Autoantibodi: antibodi antinuklear, antibodi otot polos, antibodi
antimitokondrial
- Khusus: serum besi, ferritin, ceruloplasmin, a-1-antitrypsin
. Radiologis: USG, CT scan, MRI/MRCP [atas indikasi)
. Biopsi hati, dengan indikasi :

- Apabila hubungan temporal antara konsumsi agen hepatotoksik dengan onset


jejas hati tidak jelasl

Tobel 2. Terminologi Jejos Holi lmbos Obol menurul Krilerio Konsensus CIOMSs
Keterongon: CIOMS = Council for Internotionol Orgonizotions of Medicol Sciences; ALP = olkoline
phosphotose, ALT = olonine ominotronsferose

DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis viral akut, hepatitis autoimun, syok hati, kolesistitis, kolangitis, sindrom
Budd-Chiari, penyakit hati alkoholik, penyakit hati kolestatik, kondisi hati yang
berhubungan dengan kehamilan, keganasan, penyakit Wilson, hemokromatosis,
gangguan koagulasi.l'a

Tobel 3. Aksis don Skoring Jejos Holi lmbos Obol

onset

Teropi -3 s/d 0

0 s/d +l

0 s/d +l Monifeslosi Monifestosi

229
0 s/d +l

>8 Definitif

'Kolestolik/mixed coses; DLST: drug lymphocyte slimu/ofion lest

IATALAKSANA
Terapi sebagian besar bersifat suportif, kecuali pada hepatotoksisitas
acetaminophen. Pada pasien dengan hepatitis fulminan akibat hepatotoksisitas obat,
maka transplantasi hati dapat menyelamatkan nyawa. Penghentian konsumsi dari
agen yang dicurigai diindikasikan pada tanda pertama terjadinya reaksi simpang obat.
Pada kasus toksin direk, keterlibatan hati sebaiknya juga diperhatikan keterlibatan
ginjal atau organ lain, yang juga dapat mengancam nyawa. Glukokortikoid untuk
hepatotoksisitas obat dengan gambaran alergi, silibinin untuk keracunan jamur
hepatotoksik, dan ursodeoxycholic acid untuk hepatotoksisitas obat kolestatik tidak
dianjurkan.2

KOMPLIKASI
Gagal hati sampai dengan kematian.

PROGNOSIS
Tergantung etiologi dan respons terapi. Pada sebagian besar kasus, fungsi hati
akan kembali normal apabila obat dihentikan.

UNIT YANG MENANGAN!


. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroenterologi-
Hepatologi
. RS non pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam

230
UNII TERKAIT
. RS pendidikan
. RS non pendidikan

REFERENSI
l. Teoh NC, Chitturi S, Forrell GC. Liver Diseose Coused by Drugs. ln : Feldmon M, Friedmon LS,
Brondt LJ. Sleisenger ond Fordtrond's Goskointestinol ond Liver Diseose. 9th Edition. Philodelphio:
Sounders, Elsevier. 201 0. Hol 1 431 -9
2. Dienstog J. Toxic ond Drug-lnduced Hepotitis. ln : Longo DL, Fouci AS, Kosper DL, Houser SL,
Jomeson JL, Loscolzo J. Horrison's Principles of lnternol Medicine. l8rhEdition. New York, McGrow-
til.2012.
3. Mitchell S, Hilmer SN. Drug-induced liver injury in older odults. Theropeutic Advonces in Drug
Sofety 2010;l:65.
4. Seeff LB, Fontono RJ. Drug-lnduced Liver lnjury. In : Dooley JS, Lok ASF, Burroughs AK, et ol. Sherlock's
Diseoses of the Liver ond Biliory System. l2rh Edition. United Kingdom: Blockwell Publishing Ltd. 201 I

231
7

HEPAT TIS VIRUS AKUT

PENGERIIAN
Hepatitis virus akut adalah inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang
berlangsung selama < 6 bulan.l

DIAGNOSIS

Anomnesis
Anoreksia; nausea, muntah, fatique, malaise, atralgia, myalgia, sakit kepala, L-5
hari sebelum ikterus timbul. Urine pekat dan kadang feses seperti dempul. Setelah
ikterus timbul, gejala-gejala diatas menjadi berkurang. Demam tidak terlalu tinggi,
biasa terjadi pada hepatitis A dan E (jarang pada B dan C).

Pemeriksoon Fisik
Ikterus, hepatomegali, splenomegali. 1

[oborotorium
SGOT SGPT bilirubin. Serologi hepatitis :

1. Hepatitis A : IgM anti HAV (+)3


2. Hepatitis B : dapat dilihat pada tabel 2

3. Hepatitis C : HCV RNA (+) setelah 7-10 hari pajanan, anti HCV (+) 5-10 minggu
setelah pajanan dan dapat bertahan seumur hidup
4. Hepatitis D : HDV Ag, HDV-RNA and Ig M anti-HDV (+) sekitar 30-40 hari setelah
gejala awal timbul.6
5. Hepatitis E : lg G dan Ig M anti HEV.3
Tobel l. Epidemiologi don Monifeslosi Klinis Hepotilis Virus.'?

Kelerongon tobel
a Primer dengan koinfeksi HIV dan level tinggi viremia pada index kaus ; risiko 5%
b Hingga 5% pada koinfeksi HBV/HDV akut, sampai dengan 20%o pada superinfeksi HDV dari infeksi kronis HBV
c TergantunB populasi
d Pada koinfeki HBV/HDV akut, frekuensi menuju kronis sama seperti HBV; pada superinfeksi HDV kekronisan tetap
e. Pada wani[a hamil 10-20%
I Umum pada Negara mediterania, jarang pada amerika utara dan eropa barat

Tobel 2. Polo Serologis podo lnfeksi Virus Hepolilis 87

233
DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis akibat obat, hepatitis alkoholik, penyakit saluran empedu, leptospirosis, 2

TATATAKSANA
. Hepatitis A akut: Terapi suportif.3
. Hepatitis B akut
Hepatitis B akut ringan-sedang: Terapi suportif.5 Tidak ada indikasi terapi anti virus.
Hepatitis B akut berat: pemberian antivirus mungkin dapat dipertimbangkan
Monitor pasien dengan pemeriksaan HBV DNA, HBsAg 3-6 bulan untuk
mengevaluasi perkembangan menjadi hepatitis B kronik.3
. Hepatitis C akut
Peginterferon alfa-Za (180 pg) atau alfa-2b (1.5 pg/kg) seminggu sekali selama
12 minggu pada genotipe non 1, pada genotipe 1 selama 24 minggu.
. Hepatitis D akut: Terapi suportif.5 Lamivudine dan obat antiviral, tidak efektif
melawan replikasi virus.3
. Hepatitis E akut: Terapi suportif.

KOMPTIKASI
Hepatitis fulminan, kolestasis berkepanjangan, hepatitis kronik.l

PROGNOSIS
. Hepatitis A akut
Biasanya sembuh komplit dalam waktu 3 bulan, tidak menyebabkan hepatitis virus
kronik. Rata-rata angka mortalitas < 0,2o/o.3
. Hepatitis B akut
Sekitar 95-99o/o pasien dewasa penderita hepatitis B yang sebelumnya sehat,
sembuh dengan baik. Pada pasien dengan hepatitis B berat sehingga harus dirawat,
rata-rata tingkat kematian sebesar 1% tetapi meningkat pada usia lanjut dan yang
memiliki komorbit. Pada pasien pengguna obat suntik, penderita hepatitis B dan D
secara bersamaan, dilaporkan rata-rata kematian 5%.'z Risiko berkembang menjadi
kronis tergantung pada usia, yaitu:90o/o pada bayi, sekitar 30olo pada infant, < 1,0o/o
pada dewasa.3
. Hepatitis C akut
Sekitar 50-85% berkembang menjadi kronik.3
. Hepatitis D akut
Risiko fulminant hepatitis pada koinfeksi sekitar 570.6

234
a Hepatitis E akut
Pada wabah hepatitis E di India dan Asia, rata-rata tingkat kematian adalah 1-20/o

dan 10-20o/o pada wanita hamil.2'a

UNII YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
. RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNII IERKAIT
. RS pendidikan
. RS non pendidikan

REFERENS!

1 . Sonityoso, Andri. Hepotitis Virol Akut. Dolom ;Sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi l, Simodibroto M, Seiioti
S, editors. Buku ojor ilmu penyokit dolom. 5rh ed. Jokorto; Pusot Informosi don Penerbiton Bogion
llmu Penyokit Dolom FKUI, 2009:544-652.
2. Acute Virol Hepotitis. Dolom : Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser S, Jomeson J,
Loscolzo J, editors. Horrison's principles of internol medicine. l81h ed. United Stotes of Americo;
The McGrow-Hill Componies, 201 2.
3. Acute Virol Hepotitis. Dolom : Ausiello. Goldmon. Cecil Medicine 23'o edition. Sounders :

Philodhelphio. 2007.
4. Liver ond Biliory troct. Dolom : McPhee, Stephen J. Popodokis, Moxine A. Current Medicol
Diognosis ond Treotment. The Mccrow Hills Componies. 20l l.
5. Lisotti A, Azzoroli F, Buonfiglioli F, Montognoni M, Alessondrelli F, Mozzello G. Lomivudine treotment
for severe ocute HBV hepotiiis. Int J Med Sci 2008; 5(6):309-312. Avoiloble from http://www.
medsci.orglvO5p0309.him
6. Heothcote, .J. et oll. Monogement of ocute virol hepotitis. World Gostroenterology Orgonisotion,
2007.
7. Torbenson M, Thomos DL. Occult Hepotitis B. Loncet lnfect Dis 2002;2:479-86.

235
HEPATIT S B KRONIK

PENGERIIAN
Suatu sindrom klinis dan patologis yg disebabkan oleh virus hepatitis, ditandai
oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati, dimana seromarker virus
hepatitis positif pada 2 kali pemeriksaan berjarak > 6 bulan.

DIAGNOSIS

Anomnesis
Dapat tanpa keluhan, tetapi dapat juga berupa fatigue, malaise, anoreksia, ikterus
persisten atau intermiten. Faktor risiko penularan virus hepatitis yaitu pengguna
narkoba suntik, infeksi hepatitis B pada ibu, pasangan atau saudara kandung, penerima
transfusi darah, perilaku seksual risiko tinggi, riwayat tertusuk jarum suntik atau
terkena cairan tubuh pasien berisiko.2

Pemeriksoon fisik
Dapat ditemukan hepatomegali, demam subfebris, ikterus (jarang). Bila telah
terjadi komplikasi, dapat ditemukan asites, ensefalopati, dan hipersplenisme.

Pemeriksoon penunjong2
. Seromarker hepatitis : HBsAg (+), pemeriksaan selama 6 bulan, Anti-HBc [+J, IgM
anti-HBc (-), Anti-HBs (-)
. Aminotransferase meningkat [100-1000 unitJ, alanin aminotransferase (ALT) lebih
meningkat daripada aspartate aminotransferase (AST), alkali fosfatase normal
atau meningkat ringan.
. Serum bilirubin meningkat (3-10 mg/dl), hipoalbuminemia, protrombin time
(PT) memanjang.
. USG hati: gambaran penyakit hati kronis (inhomogen echostructure, permukaan
mulai ireguleI vena hepatika mulai kabur/terputus-putus), sirosis (parmukaan
hati yang iregular; perenkim nodule[ hati mengecil, dapat disertai pembesaran
limpa, pelebaran vena porta), atau adanya karsinoma hepatoselular.
a Biopsi hati: untuk mengetahui derajat nekroinflamasi, harus dilakukan sebelum
memulai terapi antivirus, dan dianjurkan pada pasien dengan SGPT normal.
a Tumor marker karsinoma hepatoseluler: Alfa feto protein (AFP), PIVKA-ll
(Prothrombine Induced by Vitamin K Absence).
Monitoring untuk deteksi dini kanker hati dan progresivitas penyakit SGOT, SGPT
tiap 1-3 bulan dan USG abdomen dengan AFT tiap 6 bulan.

KRIIERIA DIAGNOSTIK
Hepatitis B: dikatakan hepatitis B kronik bila HBsAg positif dalam 2 kali
pemeriksaan berjarak 6 bulan.

D!AGNOSIS BANDING
Perlemakan hati

TATALAKSANA',6
. Interferon: 1x 5 juta unit atau 10 juta unit 3 kali seminggu, subkutan, selama 4-6
bulan untuk HBeAg (+J, dan setidaknya 1 tahun untuk pasien dengan HBeAg (-),
bila dengan pegylated interferon baik HBeAg [-J dan HBeAg (+) diberikan selamal
tahun
. Lamivudine: 1x100 mg
. Adefovir dipivoxil:1 x 10 mg
. PEG IFN cr- 2a [monoterapi): L80 gram atau PEG IFN cr- 2b 1,5ug /KgBB
. Entecavir: 1x0,5 mg
. Telbivudine: 1x600 mg
. Tenofovir: Lx300 mg
. Thymosin L selama 6 bulan
. Lamapemberian antivirus tergantung pada status HBeAg pasien ketika memulai
terapi dan target pencapaian HBV DNA serta HBeAg loss

KOMPTIKASI
Sirosis hati, karsinoma hepatoselular.

PROGNOSIS
5-year mortality rate adalah 0-2o/opada pasien tanpa sirosis,l4-20o/o pada pasien
dengan sirosis kompensasis, dan 70-860/o yang dekompensasi. Risiko sirosis dan
karsinoma hepatoselular berhubungan dengan level serum HBV DNA.4

237
HBsAg (+)

HBV DNA < 2O.OOO IU/ HBV DNA > 20.000 lU/ml
ml (<10s kopi/ml) (>105 kopi/ml)

ALT normol ALT normol ALT l-2x ULN ALT 2-5x ULN ALT >5x ULN

Teropi jiko pe-


Tidok odo tero- Tidok odo tero- Tidok odo tero- lndikosi teropi
pi, pontou HBV pi, pontou HBV pi, pontou HBV nyokii persisten Jiko HBV DNA >
DNA, HbeAg, DNA, HbeAg, selomo 3-6 2x106 lUlml o obser-
DNA, HbeAg,
setiop 3-6 setiop I -3 bulon otou odo vosi serokonversi se-
ALT ALT setiop 3 ALT
bulon bulon kecurigoon lomo 3 bulon jiko ti-
bulon
dekompensosi dok odo kecurigoon
hoti. Lini periomo dekompensosi hoti.
: interferon, ente-
Jiko odo dekompen-
covir, tenefovir, sosi hoti, rekomedosi
telbivudine, lomi- teropi : interferon,
vudine, odefovir. entecovir, tenefovir,
telbivudine, lomivu-
dine, odefovir

Biopsi hoti jiko usio > 40 tohun, teropi


jiko podo biopsi tompok flbrosis otou Respon Tidok Respon
inflomosi sedong otou membesor

Pontou HBV Pertimbongkon


DNA, HbeAg, ALT strotegi loin
setiop 1-3 bulon termosuk
tronsplontosi hoti

Gombor l. Algorilme Monogemen lnfeksi Hepolitis B Kronik dengon HBsAg Posilif.6

238
HBsAg (-)

HBV DNA < 2.000 lU/ml HBV DNA > 2.000 lU/ml
(<10' kopi/ml) (>l0r kopi/ml)

ALT normol ALT normol ALT l-2x ULN ALT >2x ULN

Tidok odo Tidok odo Tidok odo Teropi jiko penyo-


teropi, pontou teropi, pontou leropi, pontou kit persisten selo-
HBV DNA, ALT HBV DNA, ALT HBV DNA, mo 3-6 bulon otou
setiop 6-12 seiiop 3 bulon ALT setiop I -3 odo kecurigoon
bulon bulon dekompensosi
hoti. Lini pertomo
: interferon, ente-
covir, tenefovir,
telbivudine, lomi-
vudine. Dibutuh-
kon teropi ontivirus
jongko ponjong

Biopsi hoti jiko usio > 40 tohun, teropi


jiko podo biopsi tompok fibrosis otou Respon Tidok Respon
inflomosi sedong otou membesor

Pontou HBV Lonjutkon teropi


DNA, ALT setiop untuk mengenoli
l-3 bulon respon lombot,
seteloh teropi pertimbongkon
strotegi loin

Gombor 2. Algorilme Monogemen lnfeksi Hepotilis B Kronik dengon HbsAg Negotif.6

239
HEPATITIS C KRONIK
PENGERIIAN
Suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh virus hepatitis, ditandai
oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati, dimana penanda virus
hepatitis positif pada 2 kali pemeriksaan berjarak > 6 bulan.

DIAGNOSIS

Anomnesis
Umumnya tanpa keluhan, tetapi dapat juga berupa fatigue, malaise, anoreksia.
Faktor risiko: penggunaan narkoba suntik, menerima transfusi darah, tingkat ekonomi
rendah, perilaku seksual risiko tinggi, tingkat edukasi rendah, menjalani tindakan invasil
menjalani hemodialisis, tertusuk jarum suntikatau terkena cairan tubuh pasien berisiko.2

Pemeriksoon Fisik
Dapat ditemukan hepatomegali, demam subfebris, ikterus (jarang). Bila telah terjadi
komplikasi, dapat ditemukan asites, ensefalopati, dan hipersplenisme.
Manifestasi ekstrahepatik(cryoglobulinemia, porfiria kutanea tarda, glomerulonefritis
membranoproliferatii dan sialoadenitis limfositikJ.2

Pemeriksoon Penunjong
. Seromarker hepatitis (Anti HCVJ
. fumlah virus: HCV RNA kuantitatif dan genotipe
. Enzim hati: SGOT dan SGPT untuk menilai aktifitas kerusakan hati dan keputusan
pengobatan antivirus
. USG hati: gambaran penyakit hati kronis (inhomogen echostrucfure, permukaan
mulai iregulal vena hepatik mulai kabur/terputus-putusJ, sirosis (parmukaan hati
yang iregular; parenkim nodule4 hati mengecil, dapat disertai pembesaran limpa,
pelebaran vena porta), atau adanya karsinoma hepatoseluler.
. Biopsi hati: untuk mengetahui derajat nekroinflamasi, dianjurkan untuk dilakukan
sebelum memulai terapi antivirus, terapi antivirus sangat dianjurkan diberikan
pada fibrosis F2 dan F3 (skor METAVIRJ.
. Alfa feto protein (AFP), PIVKA-II (Prothrombine Induced by Vitamin K Absence).
. Monitoring tahunan untuk deteksi dini kanker hati dan progresivitas penyakit
SGOT SGPT tiap 1-3 bulan dan USG abdomen serta AFT per 6 bulan

240
Kriteriq Diognosis
Hepatitis C kronik: anti HCV positif dan HCV RNA terdeteksi dalam 2 kali
pemeriksaan berjarak 6 bulan.

DIAGNOSIS BANDING
Perlemakan hati

TATALAKSANA4J
Pada infeksi hepatitis C kronis genotip 1:
. Terapi dengan pegylated interferon (peg-lFN) dan ribavirin selama 1. tahun - 72
minggu. Peg-lFNcr-2a 180 g seminggu sekali atau peg-lFNcr-2b 1,5 mg/kg BB. Bila
menggunakan Peg-lFNcr-2a. Dosis ribavirin 1000 mg (BB 75 kg) dan 1200 mg (BB
>7Smg), bila menggunakan peg-lFNo-2b dosis ribavirin + 15 mg/kg BB, ribavirin
diberikan dalam 2 dosis terbagi.
. ika respon virologis cepat [serum HCV RNA tidak terdeteksi (<50 IU/mlJ dalam 4
f

mingguJ, maka terapi dapat distop setelah 24 minggu, bila HCP RNA < 4 x 10s IU/ml.
. fika respon virologis dini (serum HCV RNA tidak terdeteksi [< 50 IU/ml) atau
terjadi penurunan 2 log serum HCV RNA dari level awal setelah 12 mingguJ, terapi
dilanjutkan sampai 1 tahun.
. Terapi distop jika pasien tidak mencapai respon virologis dini dalam waktu L2 minggu
Pada infeksi hepatitis C kronik genotip 2 dan 3: Interferon konvensional dan ribavirin
atau peg-lFN-dengan ribavirin selama 24 minggu. Dosis Interferon/Feg IFN sama
dengan geotipe 1, hanya dosis ribavirin 800 mg sehari dalam 2 dosis terbagi.
Pada infeksi hepatitis c kronik genotip 4, berikan
terapi peg-lFN+ribavirin selama
48 minggu, dosis Peg IFN dan ribavirin sama dengan geotipe 1.
Pantau kemungkinan terjadinya efek samping terapi Ribavirin, yaitu anemia.
Dosis ribavirin sedapat mungkin dipertahankan, bila terjadi anemia dapat diberikan
eritropoietin untuk meningkatkan Hb. Pantau kemungkinan efek samping terapi
interferon, yaitu neutropeni, trombositopenia, depresi, dan lain-lain.
Bagi pasien yang memiliki kontaindikasi penggunaan interferon atau tidak berhasil
dengan terapi interferon maka berikan terapi ajuvan :

. Flebotomi
. Urcedeoxycholic acid (UDCA) 600mg/hari
. Glycyrrhizin
. Medikasi herbal: silymarin atau silibinrn
Antiviral terbaru untuk terapi hepatitis C kronik [terutama genotip 1) adalah:
. Teleprevil, dikombinasikan dengan peg-lFN + Ribavirin.
. Boceprevir; dikombinasikan dengan peg-lFN + Ribavirin
. DirectActing Antiviral (DAA),lain seperti: sofosbuvil ledipasvir dll, antiviral (DAA)
dapat diberikan pada pasien yang kontraindikasi pada interveron atau gejala
pengobatan dengan interveron tersebut.

KOMPTIKASI
Sirosis hati, karsinoma hepatoselular,

PROGNOSIS
Rata-rata per tahun terjadinya karsinoma hepatoselular pada pasien sirosis dengan
infeksi hepatitis C adalah 1-40/o, mtncul setelah 30 tahun infeksi virus hepatitis C.
Indikator prognosis pada hepatitis C kronis adalah dengan biopsi hati. Pasien dengan
nekrosis dan inflamasi sedang-berat atau adanya fibrosis, progresifitas ke arah sirosis
sangat tinggi dalam 10-20 tahun kedepan. Diantara pasien dengan sirosis kompensasi
yang terkait hepatitis C, angka bertahan 10 tahun adalah B0o/o, mortqlity rate 2-60/o,
sementara pada sirosis dekompensasi terkait infeksi virus hepatitis C mortality rate
4-5o/oftahtn, dan L-20/o/tahun pada karsinoma hepatoseluler terkait infeksi virus
hepatitis C.a

HEPATITIS D KRONIK

Hepatitis D kronik biasa mengikuti infeksi hepatitis B. Anamnesis, pemeriksaan


fisik dan pemeriksaan penunjang sama seperti pada hepatitis B.2

TATALAKSANA2
. Sesuai dengan Hepatitis B kronik

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroenterologi-
Hepatologi
. RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

242
UNIT IERKAIT
. RS pendidikan
. RS non pendidikan

REFERENSI
l. Gunowon, Stephonus. Soemohordjo, Soewignjo. Hepotitis B Kronik. Dolom :Sudoyo A, Setiyohodi
B, Alwi l, Simodibroto M, Setioti S, editors. Buku ojor ilmu penyokit dolom. 5rh ed. Jokorto; Pusot
lnformosi don Penerbiton Bogion llmu Penyokit Dolom FKUI, 2OO9:653-661.
2. Chronic Virol Hepotiiis. Dolom : Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser S, Jomeson J,
Loscolzo J, editors. Horrison's principles of internol medicine. l8rh ed. United Stotes of Americo;
The McGrow-Hill Componies, 2012: 291 1 - 39
3. Liow YF, Leung N, Koo JH, et ol. Asion-Pociflc consensus stotement on the monogement of chronic
hepotitis B: o 2008 updote. Hepotol lnt 2008. Avoiloble ot: http://vwvw.springerlink.com/content/
du475u I 2q65517 5l Accessed .)oly 27 , 2008.
4. Liver ond Biliory troct. Dolom : McPhee, Stephen J. Popodokis, Moxine A. Current Medicol
Diognosis ond Treotment. The McGrow Hills Componies. 2011
5. Asion Pocific Associotion for the Study of the Liver consensus siotements on the diognosis,
monogement ond treotment of hepotitis C virus infection. Diunduh dori : http://onlinelibrory.
wiley.com/doi/10.1I l1/j.1440-1746.2007.04883.x/pdf podo tonggol 30 mei 20'l 2.
5 Amoropurkor, D. Et oll. APASL guidelines on the monogement chronic hepotitis B. Feb I 6-19,2012

243
HEPATOMA

PENGERTIAN
Hepatoma fhepatocarcinoma/hepatocellular carcinoma/HCC) merupakan kanker
yang berasal dari sel hati.1 HCC merupakan kanker no. 5 tersering di dunia dan no. 3
yang paling sering menyebabkan kematian. Insidens HCC bervariasi di setiap negara,
secara umum bergantung pada prevalensi penyakit hati kronis, khususnya hepatitis
virus kronis.
Faktor risiko hepatoma dibagi menjadi 2 yaitu:2
. Umum : sirosis karena sebab apapun, infeksi kronis Hepatitis B atau C, konsumsi
etanol kronis, NASH/NAFL, aflatoxin B, atau mikotoksin lainnya
. Lebih jarang: sirosis bilier primeI hemokromatosis, defisiensi-an titrypsin, penyakit
penyimpanan glikogen, citrullinemic, tirosinemia herediter, penyakit Wilson

DIAGNOSIS

Anomnesis
Penurunan berat badan, nyeri perut kanan atas, anoreksia, malaise, benjolan perut
kanan atas, jaundice, nausea.l

Pemeriksoon Fisik
Hepatomegali berbenjol-benjol, stigmata penyakit hati kronik.l

Pemeriksoon Penunjong2
. Laboratorium: anemia, trombositopenia, kreatinin meningkat, prothrombin
time (PT) memanjang, partial thromboplastin time (PTT), fungsi hati; aspartat
aminotransferase (AST) dan alanin aminotransferose (ALTJ meningkat IAST>ALT),
bilirubin meningkat.
. Serologis: peningkatan Alfa Feto Protein (AFP), AFP-L3, des-y-carboxy prothrombin
(DCP), atau (PIVKA-2), vitamin B12, ferritin, antibodi antimitokondria, serologis
hepatitis B, dan C.
a Biomarker terbaru: profil genomik berbasis jaringan dan serum
a Radiologis:
- USG: lesi fokal/ difus di hati.
- CT-Scan abdomen atas dengan kontras 3 fase/multifase: nodul di hati yang
menyangat kontras terutama di fase arteri dan 'early wash out'di fase vena
(typical pattern).

DIAGNOSIS BANDING
Abses hati

TATATAKSANA
Algoritma terapi pada hepatoma dapat dilihat lebih lengkap pada gambar 1.

KOMPLIKASI
Ensefalopati hepatikum, ruptur tumor spontan, hematemesis melena, kegagalan
hati.1

PROGNOSIS
Pasien dengan hepatoselular karsinoma dini dapat bertahan selama 5 tahun
setelah dilakukan reseksi, transplantasi hati atau terapi perkutaneus sebesar 50-
70%. Kekambuhan tetap dapat terjadi walaupun telah dilakukan terapi kuratif.
Kesintasan 1 dan 2 tahun adalah masing-masing 1.0-72o/o dan B-50%. Demikian
pula, HCC stadium lanjut dan Child-Pugh C mempunyai prognosis yang sangat buruk.
Dilaporkan kesintasan untuk 6 bulan sebesar 5% pada HCC stadium Child-Pugh C

dengan peritonitis bakteri spontan dan stadium lanjut.12

245
tr Mosso < I cm podo t-lSG observosi sirosls hoti

USG u ong dolom 3 4 bulon kedepon

Slobil dolom
Membesor
I 8-24 bulon

Kembo i ke protokol Totoloksono


stondor Evoluosi seSuoi ukuron lesi
dolom 6 l2

tr Mosso l-2 cm podo USG obseNosr sirosis hotl

Duo studi penciiroon dinomis

Po o voskulor tipikol podo 2 Polo voskulor lipikol Polo voskulor otipikol


studi pencitroon dinomis podo keduo leknik
dengon sotu leknik
olou AFP > 20Ong/mL

Diognosis HCC Biopsi

Non lonjuton
Pos trf
diognosiik lMRl dengon konkos
khusus/USG kontros

Perubohon
Non HCC
ukuron/profll

Lllong biopsi
don otou
pencitroon

c Mosso > 2 cm podo USG observosi sirosis hotl

Polo voskulor otipikol podo I Polo voskulor tipiko


teknik pencitroon dinomis podo I teknik
otou AFP > 200n9/mL pencitroon dinomis

Dlognosis Biopsi Non HCC


HCC

otou
Positlf Non pencitroon lonjuton
HCC diognostik (MR dengon koniros

Perubohon
ukuron/proll

Ulong biopsi
don olou
pencilroon

Gombor l. Algorilmo Totoloksono Hepolomo3

246
PS O CP-A PS 0/2 CP-A/B PS >2 CP-C

I
Single < 2 cm <3lesi <3cm Multinodulor lnvosi veno porto
PS-O PS-O NI MI PSI.2

Single 3nodul<3cm Terminol

Tekonon portol, Meningkot Yo Tidok


bilirubin

Kemoembol Sorofenib

Normol Penyokit terkoit

Teropi
simptomotik

Tidok Yo

Reseksi OLT PEI/RFA

Kesintoson 5 tohun 50-70% Kesintoson 5 tohun 40-50%


Kesintoson l0 tohun lO%

Gombor 2. Skemo Slodium don Slrolegi Tololoksono Hepolomo berdosorkon Borcelono Concer
ol the Liver Clinic (BCLC). s

247
Klasifikasi dan stadium Hepatoma dapat dilihat pada tabel 1

Tobel l. Slodium Hepotomo Menurul Berbogoi Klosifikosi

CLIP6 Niloi 27

C : Lonjut

CUPIE Niloi

Stodium TNM' 29

Jlsr0 30
ER 2l

UNIT YANG MENANGANI


. RS Pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
. RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan Divisi Kardiologi Departemen IImu Penyakit Dalam,
Departemen Bedah, Divisi Bedah Digestif, Radiologi
Intervensi
RS non Pendidikan Bagian Bedah, Bagian Radiologi

REFERENSI
.
'I
Webster's New World Medicol Dictionory. 3'd Edition. Wiley Publishing. 2008.
2. Corr Bl. Tumors of the Liver ond Biliory Tree. ln : Longo DL, Fouci AS, Kosper DL, Houser SL, Jomeson
JL, Loscolzo J. Horrison's Principles of lnternol Medicine. 18rh Edition New York, McGrow-Hill. 2012.
3. Shermon M. Primory Molignont Neoplosms of the Liver. In : Dooley JS, Lok ASF, Burroughs AK,

248
et ol. Sherlock's Diseoses of the Liver ond Biliory System. l2r" Edition. United Kingdom: Blockwell
Publishing Ltd. 201 l. Hol 581-95.
4. Okudo K, Ohtsuki T, Oboto H, Tomimotsu M, Okozoki N, Horegowwo H, et ol. Noturol history of
hepotocellulor corcinomo ond prognosis in relotion to treotment. Concer. 1985;56:9,l8-28.
5. Chevret S, Trinchet .JC, Mothieu D, Roched AA, Beougrond M, Chostong C. A new prognostic
clossificoiion for predicting survivol in potients with hepotocellulor corcinomo. J Hepotol.
1999:31:133-41.
6. CLIP. Prospective volidotion of the CLIP score: o new prognostic system for potients with cirrhosis
ond hepotocellulor corcinomo. Hepotology 2000 ;31 :840-5.

7. Llovet JM, Bru C, Bruix J. Prognosis of hepotocellulor corcinomo: the BCLC stoging clossiflcotion.
Semin Liver Dis. I 999;l 9:329-38.
8. Leung TW, Tong AM, Zee B, Lou WY, Loi PB, Leung KL, et ol. Conskuction of the Chinese University
Prognostic lndex for hepotocellulor corcinomo ond comporison with the TNM stoging system,
the Okudo stoging system, ond the Concer of the Liver ltolion Progrom stoging system: o study
bosed on 926 potients. Concer. 2002:94:176C-69.
9. Vouthey J, Louwers G, Esnoolo N, Do KA, Belghiti J, Mirzo N, et ol. Simplified stoging for
hepotocellulor corcinomo. J Clin Oncol. 2002;20:1 527-36.
'I
O. Kudo M, Chung H, Osoki Y. Prognostic stoging system for hepotocellulor corcinomo (CLIP score):
volue ond limitotions, ond o proposol for o new stoging system, the Jopon lntegroted Stoging
its
Score (JlS score) J Gostroenterol. 2003;38:207-15.
'I
l. Villo E, Colontoni A, Commo C, Grottolo A, Buttofoco P, Gelmini R, et ol. Estrogen receptor
clossificotion for hepotocellulor corcinomo: comporison with clinicol stoging systems. J Clin
Oncol.2003;21:441-6.
I2. Pons F, Vorelo M, Llovet JM. Stoging systems in hepotocellulor corcinomo. HPB (Oxford). 2005;
7(l):35-al.

249
I KTERUS

DEFINISI
Ikterus adalah warna kuning pada jaringan tubuh karena deposit bilirubin.2
Terlihatnya ikterus jika level bilirubin > 3 mg/dLz ftergantung dariwarna kulit'zJ.
Ikterus diklasifikasikan menjadi tiga kategori, tergantung pada bagian mana dari
mekanisme fisiologis mempengaruhi patologi. Klasifikasi ikterus tersebut adalah :

L. Pra-hepatik: Patologi yang terjadi sebelum hati.


2. Hepatik: Patologi terletak di dalam hatr.
3. Post-hepatik: Patologi terletak setelah konjugasi bilirubin dalam hati.

DIAGNOSIS

Anomnesisr
. Penggunaan obat-obatan jangka panjang seperti anabolik steroid, vitamin, herbal,
dll.
. Riwayat penggunaan obat-obatan suntik, tato, aktivitas seksual risiko tinggi
. Riwayat konsumsi makanan dengan kontaminasi yang tidak baik, konsumsi alkohol
jangka panjang
. Atralgia, mialgia, rash, anoreksia, berat badan turun, nyeri perut, pruritus, demam,
perubahan warna urin dan warna feses

Pemeriksoon Fisikt
. Stigmata penyakit hati kronis: spider nevi, palmar eritema, gynecomastia, caput
medusa.
. Atrofi testis pada sirosis hepatis dekompensata.
. Pembesaran kelenjar limfe supraclavicular atau nodul periumbilical: curiga
keganasan abdomen
. Distensi vena jugulac gejala gagal jantung kanan: pada kongesti hati
. Efusi pleura kanan, ascites: pada sirosis hati dekompensata
. Hepatomegali,splenomegali
[oborotoriumr,2
. Darah: Alkalin fosfatase (ALPJ, Aspartat aminotranferase (AST), Alanin
Aminotransferase (ALT), bilirubin total, konjugasi bilirubin, bilirubin tak
terkonjugasi, albumin, protrombim time (PT)
. Urin: urobilinogen, bilirubin urin

Tobel l. Klosifikosi lkleruss

Bilirubin totol ngkot Meningkot


Bilirubin terkoniugosi ldirectJ Meningkot Meningkot
Bilirubin tok terkonjugosi (indtect) Meningkot N orm o l/ m eningkot Normol
Urobilinogen Meningkot N orm o l/m e nin gkot Menurun otou
negotif
Worno urine Normol Gelop Gelop
Worno feses Normol Normol Pucot
Meningkot
Meningkot

Botu soluron
bilier empedu, konker
poncreos, konker
soluron empedu

DIANOSIS BANDING
Hiperkarotenemia

TATALAKSANA'
7. Tatalaksana suportif : koreksi cairan dan elektrolit, penurun demam (jika disertai
demam), dan lain lain.
2. Tatalaksana sesuai dengan penyakit yang mendasari, dapat dilihat pada bab
malaria, hepatitis virus akut, sirosis hati, batu sistem bilier.

KOMPLIKASI
Sepsis, komplikasi lain sesuai dengan penyakit penyebabnya.

PROGNOSIS
Prognosis tergantung penyakit penyebabnya, lebih lengkap dapat dilihat pada bab
malaria, hepatitis virus akut, sirosis hati, batu sistem biliec dan lain lain.
Anomnesis, Pemeriksoon Fisik, ob
ALT, AST, ALP, PT, olbumin

lsoloted Bilirubin don tes fungsi holi


elevotion bilirubin loinnyo meningkol

Hiperbilirubinemio Hiperbilirubinemio Polo hepotoseluler:


Polo kolestotik :ALP
indirek (direk < 15%) direk (direk > l5%) peningkoton ALT/AST
diluor proporsi AST/ALT
diluor proporsi ALP

Obot :riFompisin, Keloinon bowoon


probenecid dubin Johnson l. Serologis virus : ontigen
syndrome, rotor s permukoon Hep B, lgM
syndrome Diktus tidok
Hep A, core onltbody Dilotosi duktus:
(lsM), Hep C RNA lkterus Obstruktif
dilotosi ;
Keloinon bowoon:
2. Skrining kerocunon kolestosis
Gilbert's syndrome, ;
porenkimol
CriglerNojjor level ocetominophen
syndrome 3. Ceru oplosmin (jiko usio
< 40 tohun)
4 ANA, SMA, LKM, SPEP
Ke oinon hemolitik, CT/ERCP/MRCP Tes serologis:
eritropoiesis inef ektif o AMA, serologis
hepotitis, Hep A,
Tes virologist CMV, EBV
tombohon:CMV
DNA, EBV copsid
ontigen, Hep D
ontibody (]iko odo Biopsi hoti
indikosi), Hep E lgM
(jiko odo indikosi)

o
Biopsi holi

*
Gombor l Algorilmo Evoluosi Posien dengon lkterust

UNII YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroenterologi-
Hepatologi
. RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS pendidikan Departemen Bedah, Divisi Bedah Digestif
. RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Bagian Bedah

REFERENSI
l. Joundice. Dolom : Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser S, Jomeson J, Loscolzo J,
editors. Horrison's principles of internol medicine. l8rh ed. United Stotes of Americq; The McGrow-
Hill Componies,20l2.
2. Liver ond Biliory troct. Dolom : McPhee, Stephen J. Popodokis, Moxine A. Current Medicol
Diognosis ond Treotment. The McGrow Hills Componies. 201 I
3. Approoch to potient with,ioundice or obnormol liver test results. Dolom : Ausiello. Goldmon. Cecil
Medicine 23'd edition. Sounders : Philodhelphio. 2007.

252
KOIA GTS

PENGERTIAN
Kolangitis adalah inflamasi dan infeksi pada saluran empedu yang paling sering
disebabkan oleh karena koledokolitiasis. Penyebab lain antara Iain karena intervensi/
manipulasi dan pemasangan stent, keganasan hepatobiliel, hepatolitiasis.l-3 Kuman
tersering penyebab infeksi yaitu Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus Sp, dan
Bacteroides fragilis.a Ada 2 jenis kolangitis yaitu primary sclerosing cholangitis dan
secondary sclerosing cholangitis. Pada bab ini akan dibahas mengenai secondary
sclerosing chol angitis. Secondary sclerosing chol angiti s disebabkan olehs
. Trauma saat operasi
. Iskemia misalnya trombosis arteri hepatik setelah transplantasi, atau kemoterapi
trans arterial
. Batu kandung empedu
. Infeksi bakteri/virus (sitomegalovirus, kriptosporidiosis, sepsis berat)
. Luka caustic misalnya pada terapi formalin untuk kista hidatid
. Pankreatitis autoimun berhubungan dengan IgG4
. Keganasan
. Penyakit hati polikistik
. Sirosis
. Kistik fibrosis

DIAGNOSIS

Anomnesis
Nyeri abdomen yang dirasakan tiba-tiba dan hilang-timbul, dapat disertai dengan
menggigil dan kaku. Riwayat koledokolitiasis atau manipulasi traktus bilier.a

Pemeriksoon Fisik
Pada pasien usia lanjut dapat terjadi perubahan status mental, konfusi, letargi,
atau delirium. Trias Charcot terdiri dari nyeri abdomen kuadran kanan atas, ikterik,
dan demam. Perubahan status mental disertai hipotensi dan Trias Charcot dikenal
a
dengan Reynolds' pentad yangbisa terjadi pada kolangitis supuratifberat.

Pemeriksoon Penuniong4
. DPL: leukositosis
. Fungsi hati : hiperbilirubinemia, peningkatan alkali fosfatase, enzim transaminase,
serum amilase jika ada pankreatitis.
. Kultur darah: positif pada 50 % kasus
. Kultur empedu: positif hampir pada semua kasus.
. Ultrasonografi abdomen: untuk diagnosis dan terapeutik
. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)
. Percutaneous transhepatic cholangiography (PTC)

DIAGNOSIS BAND!NG
Primary sclerosing cholangitis, infeksi

IAIA[AKSANA4
. Hidrasi dengan cairan intravena dan koreksi ketidakseimbangan elektrolit
. Antibiotik:
- Derivat penisilin (piperasilin) : untuk gram negatif
- Sefalosporin generasi II atau III [ceftazidim): untuk gram negative, cefoksitin
2 gram intravena setiap 6-8 jam
- Ampisilin untuk gram positif
- Metronidasol untuk kuman anaerob
- Fluorokuinolon [siprofloksasin,levofloksasin]
- Keadaan umum pasien akan membaik dalam 6-1,2 jam setelah pemberian
antibiotik dan dapat diatasi dalam 2-3 hari. Jika dalam 6-1.2 jam tidak membaik,
harus segera dilakukan tindakan dekompresi secepatnya,
. Dekompresi dan drainase sistem bilier: lika tekanan dalam bilier meningkat karena
adanya obstruksi
- Non operatif
" Percutaneouscholecystostomy
. Percutaneous transhepatic biliary drainage (PTBD): tindakan drainase
bilier tanpa operasi.
. Drainase bilier dengan pemasangan NBT (Naso Billiary Tube) atau Stent
bilier melalui tindakan ERCP

254
Operatif: jika tindakan non operatif tidak berhasil.

KOMPTIKASI
Sepsis, kematian

PROGNOSIS
Angka kematian bervariasi antara 13-88 o/o

UNIT YANG MENANGANI


. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroenterologi-
Hepatologi
. RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNII YANG IERKAIT


. RS Pendidikan
. RS non Pendidikan

REFERENSI
l. Lee JG. Diognosis ond monogement of ocute cholongitis. Nol Rev Gosfroentero/ Hepotoi. Aug
4 2009
2. Esmoeilzodeh M, Ghofouri A, Mehrobi A. Vorious techniques for the surgicol treotment of common
bile duct stones: o meto review. Gosfroentero/ Res Proct. 2009:2009:840208.
3. Li FY, Cheng NS, Moo H, Jiong LS, et ol. Significonce of controlling chronic proliferotive cholongitis
in the treotment of hepotolithiosis. World J Surg. Jul 30 2009; Diunduh dori http://www.wjgnet.
com I 1 0Ol -9327 / 1 5 I 9 5.osp podo ton g gol 22 Mei 201 2.
4. Wong D, Afdhol N. Gollstone Diseose. ln : Feldmon M, Friedmon L, Brondt L. Sleisenger ond
Fordtron's Gostrointestinol ond Liver Diseose: Pothophysiology/Diognosis/Monogement. 9rh ed.
USA: Elsevier. Chopter 65.
5. Rushbrook S, Chopmon RW. Sclerosing Cholongitis. In: Dooley J, Lok A, Burroughs A, Heothcote
E Diseoses of the Liver ond biliory System. l2ih ed. UK : Blockwell Science.p 342-352

255
KOTES ST TIS

PENGERTIAN
Kolesistitis akut adalah reaksi inflamasi kandung empedu dengan/atau tanpa
adanya batu, akibat infeksi bakterial akut yang disertai keluhan nyeri perut kanan
atas, nyeri tekan dan panas badan. Faktor yang mempengaruhi terjadinya kolesistitis
akut yaitu statis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung
empedu. Kuman yang tersering menyebabkan kolesistitis akut yaitu E.Coli, Strep.
Fecalis, Klebsiella, anaerob (Bacteroides dan Clostridia);kuman akan mendekonjugasi
garam empedu sehingga menghasilkan asam empedu toksik yang merusak mukosa.
Penyebab utama adalah batu kandung empedu yang terletak di duktus sistikus sehingga
menyebabkan statis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa
adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus) seperti karena regurgitasi enzim
pankreas. Wanita, obesitas, dan usia lebih dari 40 tahun akan lebih sering terkena.l'2

DIAGNOSIS

Anomnesis
Nyeri epigastrium atau perut kanan atas yang dapat menjalar ke daerah pundak,
skapula kanan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda, disertai demam.l
Nyeri dapat dirasakan tengah malam atau pagi hari, penjalaran dapat ke sisi kiri
menstimulasi angina pektoris. Nyeri timbul dipresipitasi oleh makanan tinggi lemak,
palpasi abdomen, atau yawning. 2

Pemeriksoon Fisik
Peningkatan suhu tubuh mengindikasikan adanya infeksi kuman. Posisi pasien
akan menekuk badannya, teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-
tanda peritonitis lokal, tanda Murphy (*), ikterik biasanya menunjukkan adanya batu
di saluran empedu ekstrahepatikl
Pemeriksoon Penunjong',2
. Laboratorium: DPL (leukositosis ), SGOT SGPT, fosfatase alkali , bilirubin meningkat
(jika kadar bilirubin total > 85.6 mol/L atau 5 mg/dl dicurigai adanya batu di
duktus koledokus), kultur darah
. USG hati: penebalan dinding kandung empedu (double layer) pada kolesistisis
akut, sering ditemukan pu/,a sludge atau batu
. Cholescintigraphy

Tobel l. Kriterio Diognosis Kolesislilis Akul Tonpo Botu3

Krilerio Diognosis Kolesislitis Akul dengon Bolu :2

. Tanda Murphy (+)


. Ultrasonografi :

- Penebalan dinding kandung empdu (> 5 mm)


- Distensi kandung empedu
- Adanya cairan di perikolesistik
- Adanya edema subserosa ftanpa asites)
- Adanya udara intramural
- Kerusakan membran mukosa
- Kolesistisis (+)

DIAGNOSIS BANDING
Angina pektoris, infark miokard akut, apendisitis akut retrosaekal, tukak peptik
perforasi, pankreatitis akut, obstruksi intestinal2

TATALAKSANA

Kolesistitis Akut Tonpo Botu2


- Tirah baring

257
Pemberian diet rendah Iemak pada kondisi akut atau nutrisi parsial/parenteral
bila asupan tidak adekuat
Hidrasi kecukupan cairan tambahkan hidrasi intravena sesuai klinis
Pengobatan suportif (antipiretik, analgetik, pemberian cairan infus dan
mengoreksi kelainan elektrolitJ
Antibiotika parenteral: untuk mengobati septikemia dan mencegah peritonitis
dan empiema.
Anibiotik yang bersprektrum luas seperti golongan sefalosporin, dan metronidazol
Kolesistektomi awal lebih disarankan karena menurunkan morbiditas dan
mortahtas.lika dilakukan selama 3 hari pertama, angka mortalitas 0.5 %. Ada
juga yang berpendapat dilakukan setelah 6-B minggu setelah terapi konservatif
dan keadaan umum pasien lebih baik.

Kolesistilis Akut dengon Bolu2


- Pengobatan suportif (antipiretik, analgetik, pemberian cairan infus dan
mengoreksi kelainan elektrolit)
- Antibiotikaparenteral
- Surgical Cholecystectomy dan Cholecystostomy segera
- Percutaneous Cholecystostomy dengan bantuan ultrasonografi: jika kondisi
umum pasien buruk
- Transpapillary Endoscopic Cholecystostomy
- Endoscopic Ultrasound Biliary Drainage IEUS-BD)

KOMPTIKASI
Gangren/empiema kandung empedu, perforasi kandung empedu, fistula,
peritonitis umum, abses hati, kolesistitis kronik2

PROGNOSIS
Penyembuhan total didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kandung empedu
menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu, dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang
menjadi rekuren, maksimal 30 % akan rekuren dalam 3 bulan ke depan. Pada 50 %
kasus dengan serangan akut akan membaik tanpa operasi, dan 20 %o kasus memerlukan
tindakan operasi. Tindakan bedah akut pada usia lanjut (> 75 tahun) mempunyai
prognosis yang buruk.2 Pencegahan kolesistitis akut dengan memberikan CCK 50 ng/
kg intravena dalam 10 menit, terbukti mencegah pembentukan sludge pada pasien
yang mendapatkan total parenteral nutrition.3

258
KOTESISTITIS KRONIK

PENGERTIAN
Kolesistitis kronik adalah inflamasi pada kandung empedu yang berlangsung lama
dan berhubungan dengan adanya batu di kandung empedu, kolesistitis akut atau subakut
yang berulang, atau iritasi dinding kandung empedu karena batu. Adanya bakteria di
dalam empedu ditemukan pada > 25 % pasien dengan kolesistitis kronik.a

DIAGNOSIS

Anomnesis
Gejala sangat minimal dan tidak menonjol seperti dispepsia, rasa penuh di
epigastrium, dan nausea setelah makan makanan berlemak. Perlu ditanyakan riwayat
batu empedu dalam keluarga, ikterus, kolik berulang,2

Pemeriksoon Fisik
Ikterus, nyeri tekan pada daerah kandung empedu, tanda Murphy (*)'

Pemeriksoon Penuniongl
. Ultrasonografi: melihat besal bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu
dan saluran empedu ekstra hepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai
90-95 o/o

. MRCP (Magnetic Resonance Choledochopancreaticography): melihat adanya batu


di kandung empedu dan duktus koledokus
. ERCP IEndoscopy Retrogade Choledochopancreaticography): bisa digunakan juga
untuk terapi
. Kolesistografi oral: gambaran duktur koledokus tanpa adanya gambaran kandung
empedu

DIAGNOSIS BANDING
Intoleransi lemak, ulkus peptik, kolon spastik, karsinoma, kolon kanan, pankreatitis
kronik, dan kelainan duktus koledokus.2

TAIATAKSANA
fika gejala + dengan/tanpa batu empedu : kolesistektomi2

259
KOMPTIKAS!
Keganasan kandung empedu, iaundice, pankreatitis, empiema dan hydrops,
gangren, perforasi, pembentukan batu kandung empedu dan fistula.3'a

PROGNOSIS
Angka rekurensi mencapai 40 o/o dalam 2 tahun. Jarang menjadi karsinoma kandung
empedu dalam perkembangan selanjutnya.2

UNIT YANG MENANGANI


. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
. RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


. RS Pendidikan
. RS non Pendidikan

REFERENSI

1. Pridody. Kolesistitis. Dolom Dolom: Suyono, S. Wospodji, S. Lesmono, L. Alwi, l. Setioii, S. Sundoru,
H. dkk. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom. Jilid L Edisi V. Jokorto: lnterno Publishing; 2010.1,o1.718-726

2. Sherlock S, Dooley J. Gollstones ond Benign Biliory Diseose. In: Dooley J, Lok A, Bunoughs A,
Heothcote E. Diseoses of the Liver ond biliory System. l2rh ed. UK : Blockwell Science. P257-293
3. Andersson KL, Friedmon LS. Acolculous Biliory Poin, Acolculous Cholecystitis, Cholesterolosis,
Adenomyomotosis, ond Polyps of the Gollblodder. ln : Feldmon M, Friedmon L, Brondt L. Sleisenger
ond Fordtron's Goskointestinol ond Liver Diseose: Pothophysiology/Diognosis/Monogement. 9rh
ed. USA: Elsevier. Chopter 67.
4. Greenberger NJ. Diseoses of the Gollblodder ond Bile Ducts. ln: Fouci AS, Kosper DL, Longo DL,
Brounwold E, LouserSL, Jomeson JJ, et ol, eds. Horrison's Principles of lnternol Medicine. Edisi
ke-I7. New York: McGrow-Hill 2008. Chopter 31 1.

260
P NYAK T PERLE AKA T
NON ATKOHOLIK

PENGERIIAN
Penyakit perlemakan hati non alkoholik INAFLD/Non Alcoholic Fatty Liver atau NASH/
Non Alcoholic Steatohepatitis) merupakan suatu sindrom klinis dan patologis akibat
perlemakan hati, ditandai oleh berbagai tingkat perlemakan, peradangan dan fibrosis
pada hati. Perlemakan hati (Fatty liver atau steatosis) merupakan suatu keadaan
adanya lemak di hati (sebagian besar terdiri dari trigliserida) melebihi 50/o dari
seluruh berat hati yang disebabkan kegagalan metabolisme lemak hati dikarenakan
defek di antara hepatosit atau proses transport kelebihan lemak, asam lemak, atau
karbohidrat karena melebihi kapasitas sel hati untuk sekresi lemak. Kriteria non
alkoholik disepakati bahwa konsumsi alkohol <20 gram/hari. Terjadinya perlemakan
hati melalui 4 mekanisme yaitu :1,2
. Peningkatan lemak dan asam lemak dari makanan yang dibawa ke hati.
. Peningkatan sintesis asam lemak oleh mitokondrial atau menurunnya oksidasi
yang meningkatkan produksi trigliserida
. Kelainan transport trigliserid keluar dari hati
. Peningkatan konsumsi karbohidrat yang selanjutnya dibawa ke hati dan dikonversi
menjadi asam lemak.
Faktor risiko : obesitas, diabetes melitus, hipertrigliserida, obat-obatan (amiodaron,
tamoksifen, steroid, estrogen sintetik), dan toksin (pestisidaJ.3 Berdasarkan tingkat
gambaran histopatologik ada beberapa perjalanan ilmiah penyakit ini yaitu perlemakan
hati sederhana, steatohepatitis, steatohepatitis yang disertai fibrosis dan sirosis.
Hipotesis terjadinya NAFLD yaitu :2
. First Hit
terjadi akibat penumpukan lemak di hepatosit akibat peningkatan lemak bebas
pada dislipidemia, obesitas, diabetes mellitus. Bertambahnya asam lemak bebas
di dalam hati akan menimbulkan peningkatan oksidasi dan esterifikasi lemak
pada mitokondria sel hati sehingga pada akhirnya akan meningkatkan kerusakan
mitokondria itu sendiril'2
lckil Do om ndonesio

a Second Hit
peningkatan stres oksidatif dapat terjadi karena resistensi insulin, peningkatan
endotoksin di hati, peningkatan aktivitas un-coupling protein mitokondria, pe-
ningkatan aktivitas sitokrom P 450, peningkatan cadangan besi, dan menurunnya
aktivitas anti oksidan. Ketika stres oksidatif yang terjadi melebihi kemampuan
perlawanan anti oksidan, maka aktifasi sel stelata dan sitokin pro inflamasi akan
berlanjut dengan inflamasi progresif, pembengkakan hepatosit dan kematian sel,
pembentukan badan Mallory, serta fibrosis. 1'2

DIAGNOSIS

Anomnesis
Umumnya pasien tidak menunjukkan gejala atau tanda-tanda penyakit hati,
Beberapa pasien mengeluhkan rasa lemah, malaise, rasa mengganjal di perut kanan
atas. Riwayat konsumsi alkohol, riwayat penyakit hati sebelumnya.2

Pemeriksoon Fisik
Dapat ditemukan adanya kelebihan berat badan, hepatomegali, komplikasi sirosis
yaitu asites, perdarahanvarises. Sindrom resistensi insulin : obesitas (lemakviseral].1'2

Pemeriksoon Penunjong2-4
. Fungsi hati : peningkatan ringan [<4 kali) AST faspartate aminotransferase), AlIl
(alanine aminotransferaseJ. AST>ALT pada kasus hepatitis karena alkohol.
. Alkali fosfatase, gamma GT (glutamil transferase) : dapat meningkat
. Bilirubin serum, albumin serum, dan prothrombin time: dapat normal, kecuali
pada kasus NAFLD terkait sirosis hepatis.
. Gula darah, profil lipid, seromarker hepatitis.
. ANA, anti ds DNA : titer rendah [< 1 : 320J
. USG: gambaran bright liver
. CT Scan
. MRI: deteksi lnfiltrasi lemak
. Biopsi hati : baku emas diagnosis. Ditemukan 5-10 %o sel lemak dari keseluruhan
hepatosit, peradangan lobulus, kerusakan hepatoselular, hialin Mallory dengan
atau tanpa fibrosis. Kegunaan biopsy hati : membedakan steatosis non alkoholik
dengan perlemakan tanpa atau disertai inflamasi, menyingkirkan etiologi penyakit
hati lain, memperkirakan prognosis, dan menilai progresi fibrosis dari waktu ke
waktu. Grading dan staging NAFL :

262
DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis B dan C kronik, penyakit hati autoimun, hemokromatosis, Penyakit
Wilson's, defisiensi a, antitripsinl

TATATAKSANA

Non formokologis
Mengontrol faktor risiko : penurunan berat badan, kontrol gula darah, memperbaiki
profil lipid, memperbaiki resistensi insulin, mengurangi asupan lemak ke hati, dan olah
ragaz'3

Aminotronsferose serum meningkot


don/otou hepoiomegoli

I
Anomnesis menyingkirkon odonyo pemokoion
olkohol don pemeriksoon penunjong loinnyo
untuk menyingkirkon penyebob loin

*
USG, CT scon, otou MRI

Normol Perlemokon hoti +

Biopsi hoti Pikirkon biopsi hoti untuk


I menentukon stoge
penyokit don risiko progresi

Gombor l. Algoritmo Pendekolon Diognosis podo NAFLD4

263
Formokologis
. Antidiabetik dan insulin sensitizer:2'3
- metformin 3x500 mg selama 4 bulan didapatkan perbaikan konsentrasi AST dan

ALf, peningkatan sensitivitas insuin, dan penurunan volume hati. Cara kerja:
meningkatkan kerja insulin pada sel hati dan menurunkan produksi glukosa
hati melalui penghambatan TNF-ct.
. Tiazolidindion [pioglitazonJ: memperbaiki kerja insulin dijaringan adipose.s
. Obat anti hiperlipidemia2'3
- Gemfibrozil: perbaikan ALT dan konsetrasi lipid setelah pemberian l- bulan
- Atorvastatin: perbaikan parameter biokimiawi dan histologi
. Antioksidan2'3's
- Tujuan: mencegah steatosis menjadi steatohepatitis dan fibrosis
- Vitamin E, vitamin C, betain, N-asetilsistein.
- Vitamin E 400, 800 IU/hari dapat menurunkan TGF-8, memperbaiki inflamasi
dan fibrosis, perbaikan fungsi hati dengan cara menghambat produksi sitokin
oleh leukosit.
- Betain berfungsi sebagai donor metil pada pembentukan lesitin dalam siklus
metabolik metionin, dengan dosis 20 mg/hari selama 12 bulan terlihat
perbaikan bermakna konsentrasi ALI steatosis, aktivitas nekroinflamasi, dan
fibrosis.
- Ursideoxycholic acid (UDCA) adalah asam empedu yang mempunyai efek
imunomodultori pengaturan lipid, efek sitoproteksi. Dosis 13-15 mg/kg berat
badan selama satu tahun menunjukkan perbaikan ALL fosfatase alkali, gamma
GT dan steatosis tanpa perbaikan bermakna derajat inflamasi dan fibrosis. 2

KOMPLIKASI
Sirosis hati, karsinoma hepatoselular 3

PROGNOS!S
Pada257 pasien NAFL yang dipantau selama 3,5 tahun sampai 11 tahun melalui
biopsi hati, didapatkan 2B %o mengalami kerusakan hati progrestf ,59 o/o tidak mengalami
perubahan, dan 13 %o membaik. Pasien steatohepatitis non alkoholik memiliki kesintasan
yang lebih pendek yaitu 5-10 tahun, kesintasan 5 tahun hanya 670/o dan kesintasan 10
tahun 59%. Banyak faktor yang mempengaruhi mortalitas yaitu obesitas, diabetes melitus
dan komplikasinya, komorbiditas lain yang berkaitan dengan obesitas, serta kondisi hati
sendiri.2

264
Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa NAFL merupakan kondisi yang
berlangsung kronik [beberapa tahun) dan tidak akan berkembang menjadi penyakit
hati berat. Fungsi hati tetap stabil dalam beberapa waktu. Pada beberapa pasien,
NAFLD dapat berkembang menyebabkan kerusakan hati pada 3%o pasien, 54 o/o tetap
stabil, dan 43 %o pasien memburuk. Risiko menjadi sirosis yaitl8-26o/o.3

UNII YANG MENANGANI


. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
. RS non Pendidikan : Bagian IImu Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


. RS Pendidikan
. RS non Pendidikan

REFERENSI

I . SherlockS, Dooley J. Non-olcoholic Fotty Liver Diseose ond Nutrition. ln: Dooley J, Lok A, Bunoughs
A, Heothcot. Diseoses of the Liver ond biliory System. l2rh ed. UK : Blockwell Science. P546-567
2. Hoson lrson. Perlemokon Hoti Non Alkohol. Dolom: Suyono, S. Wospodji, S. Lesmono, L. Alwi, l.
Setioti, S. Sundoru, H. dkk. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom. Jilid ll. Edisi V. Jokorto: Interno Publishing;
2010. Hol.595-701
3. Koplon M. Nonolcoholic steotohepotitis (NASH). Diunduh dori http://www.u ptodote.com/
contents/potient-informotion-nonolcoholic-steotohepotitis-nosh-beyond-the-bosics podo
tonggol 22 Mei 2012
4. Reid AE. Nonolcoholic fotty liver diseose. In : Feldmon M, Friedmon L, Brondi L. Sleisenger ond
Fordtron's Gostrointestinol ond Liver Diseose: Pothophysiology/Diognosis/ Monogement. 9rh ed.
USA: Elsevier. Chopter 85.
5. Sonyo AJ, Cholosoni N, Kowdley KV et oll. Pioglitozone, Vitomin E, or Plocebo for Nonolcoholic
Steotohepotitis. N Engl J Med 2010;362:1 675-85.

265
S!ROSIS HAT

PENGERTIAN
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobulus
normal oleh fibrosis, dengan destruksi sel parenkim disertai dengan regenerasi yang
membentuk nodulus. Penyakit ini memiliki periode laten yang panjang, biasanya diikuti
dengan pembengkakan abdomen dengan atau tanpa nyeri, hematemesis, edema dan
ikterus. Pada stadium Ianjut, gejala utamanya berupa asites, jaundice, hipertensi portal,
dan gangguan sistem saraf pusat yang dapat berakhir menjadi koma hepatikum.l'3
Etiologi sirosis dapat dilihat pada tabel 1.

Tobel l. Eliologi Sirosis'?

Hepotitis

Sirosis bilior :

Hepotitis virus kronis,


Penyokit hoti : hemokromotosis, penyokil o,-ontitripsin,
fibrosis kistik
Sirosis kriptogenik

D!AGNOSIS

Anomnesisa
. Perasaan mudah lelah dan berat badan menurun
. Anoreksia, dispepsia
. Nyeri abdomen
. Jaundice, gatal, warna urin lebih gelap dan feses dapat lebih pucat
. Edema tungkai atau asites
. Perdarahan : hidung, gusi, kulit, saluran cerna
. Libido menurun
o Riwayat: ja u ndice, hepatiti s, obat- obatan hepato toksik, transfusi darah
o Kebiasaan minum alkohol
a Riwayat keluarga : penyakit hati, penyakit autoimun
a Perlu juga dicari gejala dan tanda:
- Gejala awal sirosis [kompensata):
Perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut
kembung, mual, berat badan menurun.
- Ge;ala lanjut sirosis (dekompensata):
Bila terdapat kegagalan hati dan hipertensi portal, meliputi hilangnya rambut
badan, gangguan tidur, demam subfebris, perut membesar. Bisa terdapat
gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis melena,
ikterus, perubahan siklus haid, serta perubahan mental. Pada laki-laki dapat
impotensi, buah dada membesa(, hilangnya dorongan seksualitas.

Pemeriksoon Fisik2'4
. Status nutrisi, demam, fetor hepatikum, ikterus, pigmentasi, purpura, clubbing
finger, white nails, spider naevi, eritema palmaris, ginekomastia, atrofi testis,
distribusi rambut tubuh, pembesaran kelenjar parotis, kontraktur dupuytren-
(dapat ditemukan pada sirosis akibat alkoholisme namun dapat juga idiopatik),
hipogonadisme, asterixis bilateral, tekanan darah.
. Abdomen: asites, pelebaran vena abdomen, ukuran hati bisa membesar/normal/
kecil, splenomegali
. Edema perifer
. Perubahan neurologis: fungsi mental, stupoc tremor

Pemeriksoon Penunjong2'4
7. Laboratorium:
a. Tes biokimia hati
. SGOT/SGPT: dapat meningkat tapi tak begitu tinggi, biasanya SGOT lebih
meningkat dari SGPT dapat pula normal
. Alkali fosfatase: dapat meningkat 2-3x dari batas normal atau normal
. GGT: dapat meningkat atau normal
. Bilirubin: dapat normal atau meningkat
. Albumin: menurun
. Globulin meningkat: rasio albumin dan globulin terbalik
. Waktu protrombin: memanjang

267
b. Laboratoriumlainnya
Sering terjadi anemia, trombositopenia, leukopenia, neffopenia dikaitkan dengan
hipersplenisme. Bila terdapat asites, periksa elektrolit, ureum, kreatinin, timbang
setiap hari, ukur volum urin 24 jam dan ekskresi natrium urin.
2. Pencitraan
. USG : sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan ada tidaknya massa,
pada sirosis lanjut hati mengecil dan nodula4, permukaan ireguler; peningkatan
ekogenitas parenkim hati, vena hepatika sempit dan berkelok-kelok.
. Transient Elastography (fibroscan@)
. CT scan :informasi sama dengan USG biaya relatif mahal, MRI
. EEG bila ada perubahan status neurologis
3. esofagugastroduodenoskopi, skrining varises esofagus.
4. Biopsi hati : Algoritma biopsi pada pasien dengan hepatitis virus kronis dapat
dilihat pada gambar 1.
5. Cek AFP untuk skrining hepatoma.
6. Mencari etiologi: serologi hepatitis [HbsAg, anti HCV), hepatitis autoimun (ANA,
antibodi anti-smooth muscle), pemeriksaan Fe dan Cu (atas kecurigaan adanya
penyakit Wilson), pemeriksaan ur-antitripsin (atas indikasi pada yang memiliki
riwayat merokok dan mengalami PPOK), biopsi hati.

Hepotitis virus kronis

Lokukon 2 tes fibrosis non-invosif

Hosil bertentongon Hqsil sesuoi

Biopsi honyo bilo hosilnyo Bukti odonyo Hosil intermediote


F4
okon mempengoruhi flbrosis ringon IF2-3]
totolqksono lF0/t l

Biopsi tidok Biopsi honyo bilo Biopsi tidok


dilokukon hosilnyo okon dilokukon
mempengoruhi
totoloksono

Gombor l. Algorilmo Biopsi podo Posien dengon Hepotilis Virus Kronisa

268
Tobel 2. Gomboron Hislopolologis dori Eliologi Sirosis4

tos s

+
ontiiripsin
+

oliron veno
t

Keterongon: biosonyo tidok odo;1 mungkin odo; + biosonyo odo

DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis kronik aktif.2

KOMPTIKASI
Varises esofagus/gasteri hipertensi portal, peritonitis bakterial spontan, sindrom
hepatorenal, sindrom hepatopulmonal, gangguan hemostasis, ensefalopati hepatikum,
gastropati hipertensi portal.l

TAIA[AKSANA'.4
. Istirahat cukup
. Diet seimbang (tergantung kondisi klinis)
. Pada pasien sirosis dekompensata dengan komplikasi asites: diet rendah garam
. Laktulosa dengan target BAB 2-3 x seharr.
. Terapi penyakit penyebab, lebih lengkap dapat dilihat pada tabel 1.

269
PROGNOSIS
Lihat pada tabel 3 dan 4.

Tobel 3. Beberopo Penyebob Tersering Sirosis Hepotiss

Anomnesis Stop konsumsl olkohol. Podo posien

< 50%.

270
Tobel 4. Sislem Peniloion Chr'ld-furcolte-P ughs

UNIT YANG MENANGANI


. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
. RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan :-
. RS non Pendidikan :-

REFERENSI
l. Dorlond's lllustroted Medicol Dictionory. 23rd Ed. Philodelphio. Elsevier. 2007
2. Bocon BR. Cinhosis ond lts Complicotions. In : Longo DL, Fouci AS, Kosper DL, Houser SL, Jomeson
Loscolzo J. Horrison's Principles of lnternol Medicine. l8rh Edition. New York, McGrow-Hill. 201 2.
JL,

3. Nurdjonoh S. Sirosis Hoti. Dolom : Sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi l, et ol. Buku Ajor llmu Penyokit
Dolom. Jilid l. Edisi V. Jokorto : lnterno Publishing. 2009. Hol 668-73.
4. McCormick PA. Hepotic Cirrhosis. ln : Dooley JS, Lok ASF, Burroughs AK, et ol. Sherlock's Diseoses of
the Liver ond Biliory System. l2th Edition. United Kingdom: Blockwell Publishing Ltd. 20,l I . Hol 103-l 9
5. Elsoyed EY, Riod GS, Keddeos MW. Prognostic Volue OF MELD Score in Acute Voriceol Bleeding.
Reseorc her 20 1 0:214) :22-27
TUMOR PA KREAS

PENGERTIAN
Tumor pankreas dapat diklasifikasikan sebagai neoplasma eksokrin atau
endokrin berdasarkan asal dari selnya dan morfologi tumor (solid atau kistik).
Kasus adenokarsinoma duktus terjadi sekitar 90o/o dari kasus neoplasma pankreas.
Adenokarsinoma duktus infiltrat merupakan tumor pankreas yang paling sering
terjadi. Karsinoma sel asina4, tipe Iain dari tumor pankreas solid, menyerupai bola
kecil sel epitel yang berbentuk piramid. Tumor pankreas eksokrin ini lebih banyak
mengenai pria. Seringkali overproduksi lipase menyebabkan sindrom metastasis
nekrosis lemak, yang dikarakteristikan dengan nekrosis lemak periferi eosinofilia,
dan poliartralgia. Tumor pankreas kistik termasuk neoplasma (tipe musin, serosaJ,
dan tumor solid-pseudopapillary sangat jarang terjadi, umumnya jinak dan dapat
disembuhkan dengan reseksi bedah. Namun terkadang, tumor kistik memiliki
komponen invasif yang memberikan prognosis buruk secara keseluruhan.l Klasifikasi
tumor primer pankreas menurut WHO dapat dilihat pada tabel 1.
Karsinoma pankreas merupakan penyakit kanker no.4 yang menyebabkan
kematian terbanyak di Amerika Serikat dan sering dikaitkan dengan prognosis buruk.
Faktor risiko yang dapat menyebabkan karsinoma pankreas antara lain merokok [20-
25o/o), pankreatitis kronis, dan diabetes.l Pembagian stadium karsinoma pankreas
tidak menggunakan sistem tumor-nodus-metastasis (TNM), namun dibagi menjadi 3
kategori primer yaitu 1) terlokalisir; dan dapat direseksi; 2) lokasi meluas, dan tidak
dapat direseksi; dan 3) adanya metastasis.3
Skrining rutin CA 19-9 dan carcinoembryonic antigen (CEA) tidak dianjurkan
karena tidak memiliki sensitivitas yang cukup, dan computed tomography ICT) tidak
memiliki resolusi yang adekuat untuk mendeteksi displasia pankreas. Endoscopic
ulffasound [EUS) merupakan alat skrining yang menlanjikan, dan merupakan usaha
preklinis untuk mendeteksi biomarker yang dapat mendeteksi stadium awal karsinoma
pankreas.l

Pandua
P.
H ktilr
roi!4r5pe3o;sFeryokl
rlnrriLrnon
is
D.nom ndone\iar
Tobel l. Klosifikosi WHO Terhodop Tumor Eksokrin Ponkreos2

v Moture cystic lomo

uclnous
tumor

i.

ii. tumor
iii. Serous cystode nocorcinomo
iv.

DIAGNOSIS

Anomnesisr
. Rasa tidak nyaman pada perut, mual, muntah, pruritus, Ietargi, penurunan berat
badan
. farang: nyeri epigastrium, nyeri punggung, diabetes new onset
. Penyakit komorbid seperti pankreatitis kronis, diabetes
. Riwayat kebiasaan merokok

Pemeriksoon Fisikl
. Ikterik, kakesia, tanda bekas garukan
. Kandung empedu teraba [tanda Courvoisier)
. Tanda metastasis jauh : hepatomegali, asites, limfadenopati supraklavikular kiri
(nodus Virchow), limfadenopati periumbilikus (nod us Sister M ary Jo seph)

Pemeriksoon Penunjongr'4
. Laboratorium
- Rutin : darah perifer lengkap dan hitung jenis leukosit, amilase, lipase, serum
bilirubin, alkali fosfatase, protein total, albumin/globulin,

273
- Tumor-associated carbohydrate antigen 19-9 ICA 19-9)
a Radiologis: CT scan, ERCP, MRI, Positron-emission tomography with
fluorodeoxyglucose positron emission tomography (FDG-PET), EUS
o Sitologi : EUS-guided fine needle aspiration (EUS-FNA)
a Laparoskopi

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis ini harus dipertimbangkan pada semua pasien > 40 tahun dengan
ikterik progresif atau intermiten, terutama bila diperkuat dengan gejala seperti nyeri
abdomen persisten atau tidak dapat dijelaskan, lemah dan berat badan menurun, diare,
glikosuria, faecal occult blood (+), hepatomegali, limpa teraba atau tromboflebitis
migrans.3

TATALAKSANA'-5
1.. Reseksi (pancreaticoduodenectomy / operasi Whipple)
2. Adjuvan: 5-fluorouracil (5-FU), asam folinik
3. Paliatif: diberikan pada pasien yang tidak dapat menjalani reseksi untuk meredakan
ikterik, obstruksi duodenum atau nyen

Pendekolon Diognosis

Curigo konker ponkreos

Helicol CT

Tumor coput Tumor corpus


Tidok tompok Tumor coput otou
tumor poncreos < 2cm ponkreos > 2cm
coudo onkreos

ERCP don olou EUS Loporoskopi


dengon sitologi

(+) (-)
h eksplorosi untuk reseksi

Gombor l. Algorilmo Diognosis Konker Ponkreos2

274
Stadium kanker pankreas dapat dilihat pada tabel2.

Tobel 2. Stodium Konker Ponkreos2

20%

87

Ml Metostose iouh 2% 53%

KOMPTIKASI
Ikterik, nyeri, obstruksi usus, penurunan berat badan.2,s

PROGNOSIS
Prognosis tumor pankreas dapat dilihat pada tabel 2 dan tabel 3.

Tobel 3. Prognosis Tumor Ponkreosr

Lokol

UNIT YANG MENANGANI


. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
. RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan Departemen Bedah Digestif
. RS non Pendidikan Bagian Bedah

REFERENSI

Hidolgo M. Progress in Poncreotic Concer: Where Are We Now ond Where Must We Go?. Optimol
Treotment of Locolly Advonced/Metostotic Poncreotic Concer: Current Progress ond Future
Chollenges. Clinicol Core Options Oncology. Diokses melolui http://vwwv.clinicoloptions.com/
Oncology/Treotment%20Updotes/Poncreotic/Modules/Progress/Poges/Poge%202.ospx podo
tonggol 25 Juni 2012.

275
2. Jimenez RE, Costillo CF. Tumors of the Poncreos. ln : Feldmon, Friedmon, Brondt. Sleisenger ond
Fordtron's Goskointestinol ond Liver Diseose.9th Edition. Vol 1.2010
3. Chong l, Cunninghom D. Poncreotic Concer. ln : Longo DL, Fouci AS, Kosper DL, Houser SL,
Jomeson JL, Loscolzo J. Honison's Principles of lnternol Medicine. l8th Edition. New York, McGrow-
H11.2012.
4. Ko A. Poncreotic Adenocorcinomo. CCO in Proctice. Diokses melolui http://www. clinicoloptions.
com/inProctice/Oncology/Gostrointesiinol_Concer/ch l3 Gl-Poncreos.ospx podo tonggol 22
Mei2012.
5. Koti RS, Dovidson BR. Molignont Biliory Diseoses. In : Dooley .JS, Lok ASF, Burroughs AK, et ol.
Sherlock's Diseoses of the Liver ond Biliory System. l2th Edition. United Kingdom: Blockwell
Publishing Ltd. 201 l. Hol 302-8.

276
TUMOR S STEM BIL ER

Tumor sistem bilier dibagi berdasarkan anatomis yaitu tumor jinak dan ganas kandung
empedu, tumor jinak saluran empedu ekstrahepatik, karsinoma saluran empedu
intrahepatik (cholangiocarcinoma). Pada bab ini akan dibahas lebih lanjut mengenai
karsinoma kandung empedu dan cholangiocarcinoma.

Tumor sistem bilier

Kondung empedu Soluron empedu

Tumor Jinok Korsinomo lntrohepotik Ekstrohepotik

. Polip kolesterol . Adenokorsinomo Cholongiocorcinomo . Popilomo


. Adenomo . Adenoskuomoso . Adenomiomo
. Korsinomo sel skuomoso . Fibromo
. Smo// ce// corcinomo . Tumor sel gronulor

Gombor l. Algorilmo Pembogion Tumor Sislem Bilierr

A. KARSINOMA KANDUNG EMPEDU

PENGERTIAN
Merupakan kanker yang berawal di dalam kandung empedu, termasuk dalam
keganasan yang jarang terjadi. Jenis keganasan tersering yaitu adenokarsinoma
fadenokarsinoma papilla), jenis lain yang lebih jarang terjadi yaitu adenoskuamosa,
karsinoma sel skuamos a, dan small cell carcinoma. Faktor risiko terjadinya karsinoma
kandung empedu : batu empedu, porcelain gallbladder, jenis kelamin perempuan,
obesitas, usia lanjut, etnis Amerika-Meksiko, adanya kista koledokus, abnormalitas
duktus biliec polip kandung empedu, paparan bahan kimia, tifoid kronik, riwayat
keluarga menderita karsinoma kandung empedu.2
DIAGNOSIS

Anomnesis
Pada stadium awal umumnya tidak menimbulkan gejala sampai pada stadium
lanjut. Beberapa keluhan pasien yaitu nyeri abdomen kuadran kanan atas, mual dan
muntah, ikterik, napsu makan menurun, kehilangan berat badan, pembengkakan
abdomen, gatal-gatal, tarry stools2

Pemeriksoon Fisik
Pasien tampak ikterik, dapat ditemukan pembesaran kandung empedu atau teraba
masa pada area kandung emperu, nyeri tekan abdomenl'2

Pemeriksoon Penunjong
. Tes fungsi hati dan kandung empedu : bilirubin, albumin, alkalin fosfatase, AST
(aspartate aminotronsferase), Al-il (alanine aminotransferase), and Gama GT
(g luta mil transferase).
. Tumor markers; CEA dan CA79-9
. Pemeriksaan urin dan feses
. Ultrasonography: adanya masa di lumen kandung empedu
. CT Scan (Computed Tomography): masa di daerah kandung empedu sebagai diagnosis
awal, menentukanstaging dari penyebaran tumor dan keterlibatanlymph nodes, juga
dapat digunakan sebagai alat bantu dalam biopsi dengan jarum, Dapat dilakukan CT
scanner (CT angiography) untuk melihatkeadaan pembuluh darah hepatik dan portal.
. Magnetic resonance imaging (MRI) scan: melihat secara detail kandung empedu
dan salurannya, serta organ sekitar. Salah satu jenis MRI yang berguna pada kasus
ini yaitu MR cholangiopancreatography IMRCP) yang dapat melihat Iangsung ke
dalam saluran empedu dan MR angiography (MRA) yang dapat melihat keadaan
pembuluh darah hepatik dan portal.
. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) : melihat adanya
sumbatan pada duktus biliaris atau duktus pankreatikus.
. Percutaneous transhepatic cholangiography IPTC): dapat digunakan untuk
mengambil sampel cairan atau jaringan
. Laparoskopi : membantu, merencanakan operasi atau terapi lain, konfirmasi
staging kankeri pengambilan sampel biopsi, mengangkat kandung empedu pada
kasus batu empedu atau inflamasi kronik (laparoscopic cholecystectomy).
. Biopsi

278
Tobel l Stoging untuk Korsinomo Kondung Empedu :3

DIAGNOSIS BANDING
Batu kandung empedu, sludge

IAIATAKSANA
. Operasi : kolesistektomi
. Radiasi
. Kemoterapi

KOMPTIKASI
Metastasis, obstruksi sistem bilier

PROGNOSIS
Faktor yang menentukan prognosis yaitu staging dari kanker, kanker dapat
diangkat seluruhnya atau tidak, tipe dari kanker (dilihat dari mikroskop), kanker
pertama kali didiagnosis atau rekuren. Prognosis umumnya buruk karena umumnya
tidak dapat dioperasi saat terdiagnosis. Pada 50 0/o kasus sudah terjadi metastasis
jauh. Rata-rata harapan hidup dari saat terdiagnosis yaitu 3 bulan, 14 o/o dapat
bertahan sampai 1 tahun. Kanker jenis papilari danwell-differentated adenokarsinoma
mempunyai harapan hidup lebih lama dibandingkan jenis tubuler dan undifferentiated.
1'3
Berdasarkan staging angka harapan hidup dalam 5 tahun yaitu :2

279
Iobel 2. Angko Horopon Hidup sesuoi sloging2

B. KOTANG OKARSINOMA

PENGERTIAN
Kolangiokarsinoma adalah keganasan yang berasal dari sel epitel bilier; dapat
timbul pada saluran intra- dan ekstrahepatik. Merupakan keganasan primer hepatik
yang kedua terbanyak. Umumnya tumor ini jenis adenokarsinoma.a Klasifikasi
terbagi menjadi intrahepatik dan ekstrahepatik (terbagi lagi menjadi hilar dan
distalJ. Kolangiokarsinoma berhubungan dengan kolitis ulseratif denganf atau tanpa
kolangitis sklerosing, usia lanjut >60 tahun, jenis kelamin laki-laki.1 Faktor risiko
untuk kolangiokarsinoma :a

. Prosedurdrainasebilier-enterik
. PenyakitCaroli
. Kista duktus koledokus
. Sirosis hepatik
. Infeksi Clonorchis sinensis
. Hepatitis C

. Hepatolithiasis
. Infeksi Opisthorchis viverrini
. Primary sclerosing cholangitis
. Toksin(dioksin,polivinilkloridaJ

Klosifikosi Bismufh - Corlefle


Khusus untuk kolangiokarsinoma yang terletak pada daerah perihilar, dibagi
berdasarkan keterlibatan duktus hepatikus menjadi :

280
. Tipe I: tumor distal dari pertemuan duktus hepatikus kiri dan kanan
. Tipe II: tumor mencapai daerah pertemuan kedua duktus
. Tipe III: tumor yang mencakup duktus hepatikus komunis dan salah satu duktus
hepatikus (duktus hepatikus kanan tipe IIIa, duktus hepatikut kiri tipe IIIbJ
. Tipe IV: tumoryang multisentrik, atau mencakup daerah pertemuan kedua duktus
dan kedua duktus kanan dan kiri.
Bila tumor melibatkan daerah pertemuan kedua duktus maka disebut klatskin
tumor.
Adenokarsinoma dibagi menjadi 3 jenis berdasarkan bentuk pertumbuhannya:
nodula4, sklerosis, dan papiler.
. Sklerosis: terdapat banyak jaringan yang fibrosis, cepat menginvasi dinding duktus.
fenis yang terbanyak.
. Noduler: lesi anular yang mengkonstriksi duktus bilier, sangat invasif.
. Papiler: lesi tampak sebagai massa yang jelas pada duktus biliaris komunis,
menyebabkan obstruksi bilier sejak awal penyakit.

Tipe I Tipe ll Tipe llla Tipe lllb

Tipe lV
Gombor 2. Klosifikosi Bismufh-Corleffe unluk Kolongiosorkomo5
PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesis
Umumnya tidak bergejala sampai timbul obstruksi bilier. Gejala yang sering
dikeluhkan yaitu pruritus, nyeri abdomen, terasa sebagai nyeri tumpul di region kanan
atas. penurunan berat badan, demam, tinja berwarna seperti dempul, urin warna gelap

Pemeriksqon Fisik
Ikterus, hepatomegali, massa abdomen bagian kanan atas, penurunan berat badan,
tanda Courvoisier: fkandung empedu teraba), biasanya karena sumbatan tepat di
distal duktus sistikus.l

Pemeriksoon Penunjong
. Laboratoriuml
- Peningkatan bilirubin total dan direk, alkali fosfatase, 5'-nukleotidase, dan
y-glutamiltransferas e

- SGOT dan SGPT dapat meningkat pada obstruksi bilier lama


- Tumor marker: CEA, CA 19-9
- Billiary insulin-like growth factor
- Fluorescence in situ hybridization
. Imaging I
- USG: dapat ditemukan gambaran massa, dilatasi duktus bilier intrahepatik pada
sumbatan proksimal (pada tumor duktus intrahepatik atau pada pertemuan
kedua duktus), dilatasi duktus intra- dan ekstrahepatik pada sumbatan distal.
Klatskin tumor tampak sebagai tidak menyatunya duktus hepatikus kanan
dan kiri. Tumor papiler: massa intralumen polipoid. Tumor noduler : massa
diskret disertai penebalan dinding duktus.
- CT scan: berguna untuk mendeteksi tumor intrahepatik, level obstruksi bilieC
dan adanya atrofi hepar.
- MRCP: massa hipointens pada T1, hiperintens pada T2. Dapat juga untuk
melihat struktur anatomis sekitar ) evaluasi resektabilitas
- Kolangiografi: melalui endoscopic retrograde pancreatography (ERCP) atau
perkutan, dengan percutaneous transhepatic cholangiogram IPTC].
- ERCP/PTC + ) sampel empedu/sitologi brushing
- Endoscopic ultrasonography (EUS): dapat menunjukkan gambaran massa, lebih
baik untuk lesi distal.

282
- PET scan: dapat mendeteksi mulai dari lesi 1 cm, dan lesi - lesi metastasis
- Angiografi : Digunakan untuk melihat adanya pembuluh darah yang melingkari
lesi, sekaligus mendeteksi trombosis vena porta.
Kriteria diagnosis untuk kolangiokarsinoma ftabel 3).

Tobel 3. Kriterio Diognosis unluk Kolongiokorsinomo :a

Suspek kolongiokorsinomo

Pemeriksoon CA l9-9,
kolongiogrofi endoskopi
(brushing, sitologi, FISH)

Skiktur dominon, CA l9- Tidok odo striktur


9 > 129 U/ml. Biopsi, dominon, CA 19-9 < 129
sitologi, otou FISH
lnderterminote U/ml. Biopsi, sitologi, otou
polisomi yong positif FISH polisomi yong negotif

MRI

Moss voscu/or Negotif


encosemenl

Klinis Klinis
signifikon tidok signifikon

PET scon

Penotoloksonoon
Hot spof Negotif Observosi
kolo ngioko rsinomo

Gombor 3. Algorlimo Pendekoton Diognosis Kolongiokorsinomoa

283
Stag ing kolangiokarsinoma berdasarkan :6

. KlasifikasiBismuth-Corlette
. Klasifikasi TNM (tabel 4).

Tobel 4. Klosifikosi INM6

DIAGNOS!S BANDING
Koledokolitiasis, striktur duktus biliaris jinak, kolangitis sklerotikans, keganasan
pankreas, pankreatitis kronik

TATA[AKSANA'
. Terapi diutamakan reseksi pada yang masih memenuhi kriteria
. Radioterapi dengan atau tanpa sensitisasi menggunakan kemoterapi
. Brakiterapiintralumen
. Terapi fotodinamik
. Kemoterapil.gemcitabin.

284
KOMPTIKASI
Kolangitis, kematian.

PROGNOSIS
Prognosis tergantung Iokasi tumor, lokasi lebih distal lebih besar kemungkinan
direseksi daripada yangdi hilus. Secara histologik well-differentated lebih baik
prognosisnya daripada yang undffirentiated. Jika direseksi, angka harapan hidup
1 tahun sebesar 50o/o,2 tahun 20o/o, dan 3 tahun 1.0 o/o.1

UNIT YANG MENANGANI


. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
. RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNII YANG TERKAII


. RS Pendidikan : Departemen Bedah Digestif
. RS non Pendidikan : Departemen Bedah

REFERENSI
l. Sherlock S, Dooley J. Tumours of the Gollblodder ond Bile Ducts. ln: Dooley J, Lok A, Bunoughs
A, Heothcote E Diseoses of the Liver ond biliory System. I 2rh ed. UK : Blockweli Science. P294-311
2. Americon Concer Society. Gollblodder Concer.2012. Diunduh dori http:// www. concer.org/
Concer/GollblodderConcer/DetoiledGuide/gollblodder-concer podo tonggol2l Mei 2012
3. Notionol Concer lnsiitute. Gollblodder Concer Treotment. 201 I. Diunduh dori http:// vwwv.concer.
gov/concertopics/pdq/treotment/gollblodder/Potient/poge1 podo tonggol 21 Mei 2012.
4. Blechocz B, Gores G. Tumors of the Bile Ducts, Gollblodder, ond Ampullo. ln : Feldmon M, Friedmon
L, Brondt L. Sleisenger ond Fordtron's Gostrointestinol ond Liver Diseose: Pothophysiology/
Diognosis/Monogement. 91h ed. USA: Elsevier. Chopter 59.
5. Blechocz BR, Gores GJ. Cholongiosorcomo. Clin Liver Dis 2008; l2:l3l-150.
6. DeOliveiro ML, Schulic RD, Nimuro Y et oll. New Stoging System ond o Regisfry for Perihilor
C h olon gio corcinomo H E P ATOLOGY 20 I I;5 3 : 1 363- I 37 I )

28s
PI Ir[1[ S[ [[
lBt IGtl P nlIfll

PAA
PAK I(
Kl S 1

GER A

lnkontinensio Urin 1A' i

lnstobilitos don Jotuh I cni


Totoloksono Nutrisi Podo "Froi ;; ,;.; i;;i,;
Pendekoton Poripurno Posien Geriotri
(Comprehensive Geriofric Ass essment)
Sindrom Delirium Akut .............
Ulkus Dekubitus..........

t:
t-
"'-.. i;.-.
DEHIDRAS

PENGERIIAN
Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total, dapat berupa hilangnya air lebih
banyak dari natrium [dehidrasi hipertonik), atau hilangnya air dan natrium dalam
jumlah yang sama (dehidrasi isotonikJ, atau hilangnya natrium yang lebih banyak
daripada air (dehidrasi hipotonik).1
Dehidrasi hipertonik ditandai dengan tingginya kadar natrium serum (lebih
dari 145 mmol/Liter) dan peningkatan osmolalitas efektif serum (lebih dari 285
mosmol/LiterJ. Dehidrasi isotonik ditandai dengan normalnya kadar natrium serum
[135-145 mmol/Liter) dan osmola]itas efektif serum (270-2BS mosmol/Liter).
Dehidrasi hipotonik ditandai dengan rendahnya kadar natrium serum (kurang dari
135 mmol/LiterJ dan osmolalitas efektif serum (kurang dari2TO mosmol/Liter).
Penting diketahui perubahan fisiologi pada usia lanjut. Secara umum, terjadi I

penurunan kemampuan homeostatik seiring dengan bertambahnya usia. Secara


I
khusus, terjadi penurunan respons rasa haus terhadap kondisi hipovolemik dan
hiperosmolaritas. Di samping itu juga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus,
kemampuan fungsi konsentrasi ginjal, renin, aldosteron, dan penurunan tanggapan
ginjaI terhadap vasopresin.

DIAGNOSIS

Anomnesis
Gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus, lidah kering, mengantuk.l

Pemeriksoon Fisik
Aksila lembab/basah, suhu tubuh meningkat dari suhu basal, diuresis berkurang.
Penurunan turgor dan mata cekung sering tidak jelas. Penurunan berat badan akut
Iebih dari 3%. Hipotensi ortostatik.l
Loborotorium
Urin : berat jenis (Bf) urin >1,019 [tanpa adanya glukosuria dan proteinuria), serta
rasio Blood lJrea Nitrogen/Kreatinin >16,9 (tanpa adanya perdarahan aktif saluran cerna).
Kriteria ini dapat dipakai dengan syarat: tidak menggunakan obat-obat sitostatik,
tidak ada perdarahan saluran cerna, dan tidak ada kondisi overload [gagal jantung
kongestif, sirosis hepatis dengan hipertensi portal, penyakit ginjal kronik stadium
terminal, sindrom nefrotik).
)ika memungkinkan sebaiknya dilakukan pemeriksaan pengukuran kadar natrium
plasma darah, osmolaritas serum, dan tekanan vena sentral.

TATATAKSANA
Lakukan pengukuran keseimbangan cairan yang masuk dan keluar secara berkala
sesuai kebutuhan. Pada dehidrasi ringan, terapi cairan dapat diberikan secara oral
sebanyak 1500-2500 ml/ 24 jam (30 ml/kg berat badan /2a jam) untuk kebutuhan
dasat ditambah dengan penggantian defisit cairan dan kehilangan cairan yang masih
berlangsung. Menghitung kebutuhan cairan sehari, termasuk jumlah insensible water
loss sangat perlu dilakukan setiap hari. Perhatikan tanda-tanda kelebihan cairan
seperti ortopnea, sesak napas, perubahan pola tidur, atau confusron. Pemantauan
dilakukan setiap 4-8 jam tergantung beratnya dehidrasi. Cairan yang diberikan secara
oral tergantung jenis dehidrasi.
. Dehidrasi hipertonik: cairan yang dianjurkan adalah air atau minuman dengan
kandungan sodium rendah, jus buah seperti apel, jeruk, dan anggur
. Dehidrasi isotonik: cairan yang dianjurkan selain air dan suplemen yang
mengandung sodium (jus tomatJ, juga dapat diberikan larutan isotonik yang ada
di pasaran
. Dehidrasi hipotonik cairan yang dianjurkan seperti di atas tetapi dibutuhkan kadar
sodium yang lebih tinggi
Pada dehidrasi sedang sampai berat dan pasien tidak dapat minum per oral, selain
pemberian cairan enteral, dapat diberikan rehidrasi parenteral. Jika cairan tubuh
yang hilang terutama adalah aiL maka jumlah cairan rehidrasi yang dibutuhkan dapat
dihitung dengan rumus:
Defisit cairan fliterJ = Cairan badan total [CBTJ yang diinginkan - CBT saat ini

CBT yang diinginkan = Kadar Na serum x CBT saat ini


140

CBT saat ini fprial = 50o/o x berat badan (kg)


CBT saat ini [perempuanJ = 45o/o x berat badan [kg]

288
Jenis cairan kristaloid yang digunakan untuk rehidrasi tergantung dari jenis
dehidrasinya. Pada dehidrasi isotonik dapat diberikan cairan Na Cl 0,9% atau Dekstrosa
5% dengan volume sebanyak 25-30o/o dari defisit cairan total per hari. Pada dehidrasi
hipertonik digunakan cairan NaCl 0,45%. Dehidrasi hipotonik ditatalaksana dengan
mengatasi penyebab yang mendasari, penambahan diet natrium, dan bila perlu
pemberian cairan hipertonik.l

KOMPTIKASI
Gagal ginjal, sindrom delirium akut, kejang.

PROGNOSIS
Deteksi dan terapi dini dehidrasi menghasilkan prognosis kesembuhan yang baik.
Bila tidak ada komplikasi maka keseimbangan cairan akan terkoreksi.

KOMPETENSI
. Spesialis Penyakit Dalam :43, B4
. Konsultan Geriatri

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Departemen IImu Penyakit Dalam - Divisi Geriatri,
Departemen Rehabilitasi Medik
. RS non pendidikan : Departemen IImu Penyakit Dalam

UNII IERKAIT
. RS pendidikan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
. RS non pendidikan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

REFERENSI
I . Kuswordhoni, RA Tuty. Sori, Nino Kemolo. Dehidrosi don gongguon elektrolit. Dolom :Sudoyo, Aru
W. Setyohodi, Bombong. Alwi, ldrus. Simodibroto, Morcellus. Setioti, Siti. Buku ojor llmu Penyokit
Dolom Edisi V. Jokorto: Pusot lnformosi don Penerbiton Deportemen llmu Penyokit Dolom FKUI-
RSCM ; 2009. HolomonT9T-801 .

289
G GGU KOGTRGA
AS

PENGERTIAN
Antara fungsi kognitif yang normal untuk usia lanjut dan demensia yang jelas,
terdapat suatu kondisi penurunan fungsi kognitif ringan yang disebut dengan mild
cognitive impairment (MCI] dan vascular cognitive impairment (VCI), yang sebagian
akan berkembang menjadi demensia, baik penyakit Alzheimer maupun demensia
tipe lain.
Nlild cognitive impairment (MCI) merupakan suatu kondisi "sindrom
predemensia" (kondisi transisi fungsi kognisi antara penuaan normal dan demensia
ringan), yang pada berbagai studi telah dibuktikan sebagian akan berlanjut menjadi
demensia (terutama demensia Alzheimer) yang simtomatik.l
Vascular cognitive impairment (VCI) merujuk pada keadaan penurunan fungsi
kognitif ringan dan dihubungkan dengan iskemia serta infark jaringan otak akibat
penyakit vaskular dan aterosklerosis.l
Demensia adalah gangguan fungsi intelektual (berpikir abstrak, penilaian,
kepribadian, bahasa, praksis, dan visuospasial] dan memori didapat yang disebabkan
oleh penyakit otak, yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran,
sehingga mempengaruhi aktivitas kerja dan sosial secara bermakna.l
Demensia Alzheimer merupakan demensia yang disebabkan oleh penyakit
Alzheimer; munculnya gejala perlahan-lahan namun progresif. Demensia vaskular
merupakan demensia yang terjadinya berhubungan dengan serangan strok (biasanya
terjadi strok); munculnya gejala biasanya bertahap sesuai serangan strok
3 bulan pasca
yang mendahului (sfep ladder). Pada satu pasien pasca strok bisa terdapat kedua jenis
ini (tipe campuran). Pada kedua tipe ini lazim terdapat faktor risiko seperti: hipertensi,
diabetes melitus, dislipidemia, dan faktor risiko aterosklerosis lain.2
Demensia dapat disertai behavioral and psychological symptoms of dementia
[BPSD) yang lazim disebut sebagai perubahan perilaku dan kepribadian. Gejala
BPSD dapat berupa depresi, wandering/pacing, pertanyaan berulang atat manerism,
kecemasan, atau agresivitas.
PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesis
Memori pasien, tingkat aktivitas sehari-hari, juga diperlukan anamnesis dari orang
terdekat pasien, riwayat stroke, hipertensi, diabetes.l

Pemeriksoon Penunjongl
. Pemeriksaan neuropsikiatrik dengan the Mini-Mental State Examination (MMSE),
The Global Deterioration Scale (GDS), danThe Clinical Dementia Ratings (CDR). Nilai
MMSE dipengaruhi oleh umur dan tingkat pendidikan, sehingga pemeriksa harus
mempertimbangkan hal-hal tersebut dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan
MMSE.
. Fungsi tiroid, hati, dan ginjal
. Kadar vitamin B,
. Kadar obat dalam darah fterutama yang bekerja pada susunan sarafpusat)
. CT scan, MRI
Untuk kriteria diagnosis MCI dan VCI dapat dilihat pada Tabel 1, sementara kriteria
diagnosis demensia dapat dilihat pada Tabel 2.

Tobel l. Krilerio Diognosis unluk MCI don VCI

Tobel 2. Krilerio Diognosis unluk Demensio (Sesuoi dengon DSM lV)2


DIAGNOSIS BANDING
Transient ischemic attack, delirium, depresi,/actitious disorder, normal aging.2
Kondisi klinis lain yang juga harus dibedakan adalah pengaruh obat-obatan
dan defisit sensori pada orang tua. Beberapa jenis obat yang sering dikatakan
menimbulkan confusi adalah opiat, benzodiasepin, neuroleptill antikolinergik, H2
blockers, dan kortikosteroid. Gangguan sensoris pada orangtua seperti impairment
of hearing dan vision juga sering menyebabkan identifikasi yang salah dengan
demensia. [current) Demensia sering terdapat bersamaan dengan depresi dan/
atau penyakit Parkinson.2

Tobel3. Krilerio unluk Diognosis Klinis Penyokil Alzheimer menurul fhe Nofionol lnsfilule of
Neurologicol ond Communicolive Disorders ond Sfroke (NINCDS) don fhe Alzheimer's Diseose
ond Relofed Disorders Associolion (ADRDA)A

292
g

Adonyo trisomi-21

Tobel 4. Penololoksonoon lerhodop Foklor Risiko Timbulnyo Gongguon Kognilif podo Usio Lonjul

Hipertensi . Kurongi osupon gorom . Rekomendosi JNC Vll

PPOK . Ruiuk ke konsulton yong sesuoi podo

Kelerongon: ACE=ongioiensin-converting enzyme, ARB=ongiolensin receplorblocker, TDS=tekonon doroh sistolik, TDD=tekonon


doroh diosiolik, HDL=high-density-lipoprotein, LDL=low-densiiy-lipoprolein, JNC Vll= lhe seventh reporf of lhe Joint Notionol
Commillee on Prevenfion, Deteclion, Evoluotian, ond Treotmenl of High Blood Pressur, PERKEN|=Perkumpulon Endokrinologi
lndonesio, DM= diobeles melitus. OHO=obot hipoglikemik orol, 6pp=gulo doroh puoso, IMT=indeks mosso tubuh
TATAtAKSANAI,2,3
. Libatkan seorang usia lanjut pada kehidupan sosial yang lebih intensif serta
partisipasi pada aktivitas yang merangsang fungsi kognitif dan stimulasi
mental maupun emosional untuk menurunkan risiko penyakit Alzheimer dan
memperlambat munculnya manifestasi klinis gangguan kognitif.
. Latihan memori multifaset dan latihan relaksasi
. Penyampaian informasi yang benar kepada keluarga, Iatihan orientasi realitas,
rehabilitasi, dukungan kepada keluarga, manipulasi lingkungan, program harian
untuk pasien, reminiscence, terapi musik, psikoterapi, modifikasi perilaku,
konsultasi untuk pramuwerdha, jaminan nutrisi yang optimal
. Pemberian obat pada BPSD ditujukan untuk target gejala tertentu dengan pem-
batasan waktu. Tentukan target gejala yang hendak diobati, identifikasi pencetus
gejala; psikoterapi dan konseling diberikan bersama dengan obat (risperidon,
sertralin, atau haloperidol, sesuai dengan gejala yang muncul
. Tatalaksana pada demensia berat terutama modalitas non-farmakologi
. Tatalaksana faktor risiko gangguan kognitif
. Medikamentosa dapat dilihat pada Tabel 5.

Tobel 5. Obol-obolon yong Dipergunokon unluk Menghombot Penurunon don Memperboiki


Fungsi Kognitif podo Demensio don Gongguon Kognitif Ringon*'2

*ModiRkosi dori Cummings (2004) NMDA=N-melhyl o-osporlote

KOMPTIKASI
Jatuh, rusaknya struktur sosial keluarga, isolasi, malnutrisi

PROGNOSIS
Rata-rata harapan hidup pasien demensia sekitar delapan tahun dengan kisaran
L-20 tahun. Pasien dengan awitan dini atau memiliki riwayat demensia dalam keluarga,

294
progesifitasnya lebih cepat. 1,0-LSo/o pasien berpotensi untuk kembali ke kondisi awal
jika terapi dimulai sebelum terjadi kerusakan otak permanen.2

KOMPETENSI
. Spesialis Penyakit Dalam
. Konsultan Geriatri

Pasien usia lanjut dengan


keluhan memori subyektif/
dilaporkan keluarga

Anamnesis Faktor risiko: Laboratorium:


. Lama keluhan . Fungsi tiroid
. Awitan . Fungsi hati Kelola semua
. Hipertensi . Gagal jantung
. Progresivitas . Fungsi ginjal faktor risiko
. Diabetes melitus . Hiperkoagulasi
. Kadar obat dalam darah sesegera &
. Aktivitas hidup . Dislipidemia . Hiperagregasi
(Terutama yang bekerja seoptimal
sehari-hari ' l\ilerokok trombosit mungkin
. Riwayat keluarga . Obesitas . Neurosifilif pada SSP)
. Penggunaan obat- . PPOK & HIV
obatan dan alkohol Terapi sesuai penyebab
. Riwayat CABG Modifikasi/terapi bila ada bila abnormal

Optimalisasi
pengelolaan
faktor resiko

Lanjutkan
pengelolaan
I\rtvlSE<24 lvll\,ilSF 24-28 Mt\4SE>28
faktor resiko:
gaan Normal (?) . Terapi
antihipertensi
. lnjeksi/obat
hipoglikemik
. Obat penurun
Edukasi Edukasi Evaluasi fungsi kadar lemak
Rujuk SpKJ/SpS/ lnhibitor kolineslerase (masih kontroversi) kognitif tiap . Antikoagulan
Konsultan Geriatri Kerjasama dengan spesialis terkait 6 bulan . Olahraga
yang teratur (
. Suplementasi
asam folat &
Skor MMSE Skor M vir,812
tetap/turun meningkat . Konsumsi
Evaluasi 6 bulan serat larut air
. Asupan kalori
yang baik
(proper caloric
intakel
. Berhenti
merokok

Gombor l. Algorilme Evoluosi don Penololoksonoon Posien Usio lonjul dengon Penurunon Fungsi
Kognitif

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Departemen IImu Penyakit Dalam - Divisi Geriatri
. RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

295
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Departemen Psikiatri - Divisi Psikiatri-Geriatri
. RS non pendidikan : Bagian Psikiatri

REFERENSI
L Dementio. Dolom : Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser S, Jomeson J, Loscolzo J,
editors. Horrison's prlnciples of internol medicine. l8rh ed. United Stotes of Americo;The McGrow-
Hill Componies, 201 I
2. Dementio. Dolom : Koplon ond Sodock's Synopsis of Psychiotry lOrh Edition. Lippincott Willioms
& Wilkins. 2007
3. Rochmon, Wosiloh. Murti, Kuntjoro Hori, Demensio. Dolom :Sudoyo, Aru W. Setyohodi, Bombong.
Alwi, ldrus. Simodibroto, Morcellus. Setioti, Siti. Buku ojor llmu Penyokit Dolom Edisi V. Jokorto: Pusot
lnformosi don Penerbiton Deportemen llmu Penyokit Dolom FKUI-RSCM;2009. Holomon 837-844.
4. McKhon Guy el ol. Clinicol diognosis of olzheimer diseose. Report of the NINCDSADRDA Work
group ne urology, Neurolo gy 1 98 4(3 4l :9 39 -9 43.
5. Current: Sink KM, Yoffe K. Cognitive impoirment ond dementio. In: Willioms BA, Chong A, Aholt
C, Conont R, Ritchie C, Chen H, Londefeld CS, Yukowo M. Current Diognosis ond treotment
Geriotrics. 2nd ed. New York; Mc Grow Hill, 2014.

296
OB L SAS

PENGERTIAN
Mobilisasi tergantung pada interaksi yang terkoordinasi antara fungsi sensorik
persepsi, keterampilan motorik, kondisi jasmani, tingkat kognitif, dan kesehatan
premorbid, serta variabel eksternal seperti keberadaan sumber-sumber komunitas,
dukungan keluarga, adanya halangan arsitektural (kondisi lingkungan), dan
kebijaksanaan institusional.l
Imobilisasi didefinisikan sebagai kehilangan gerakan anatomik akibat
perubahan fungsi fisiologis, yang dalam praktek sehari-hari dapat diartikan sebagai
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas mobilitas di tempat tidur, transfeI atau
ambulasi selama lebih dari tiga hari. Imobilisasi menggambarkan sindrom degenerasi
fisiologis yang diakibatkan penurunan aktivitas dan" deconditioning".l Berbagai faktor
jasmani, psikologis, dan lingkungan yang dapat menyebabkan imobilisasi pada usia
lanjut dapat dilihat pada Tabel 1.

Tobel l. Penyebob Umum lmobilisosi podo Usio [onjul'

Gongguon neurologis

Penyokit kordiovoskulor

Penyebob lingkungon
DIAGNOSIS

Anomnesist
. Riwayat dan lama disabilitas/imobilisasi
. Kondisi medis yg merupakan faktor risiko dan penyebab imobilisasi
. Kondisi premorbid
' Nyeri
. Obat-obatan yang dikonsumsi
. Dukungan pramuwerdha
. Interaksi sosial
. Faktor psikologis
. Faktor lingkungan

Pemeriksoon Fisikt
. Statuskardiopulmonal
. Kulit
. Muskuloskeletal: kekuatan dan tonus otot, lingkup gerak sendi, lesi dan deformitas
kaki
. Neurologis: kelemahan fokal, evaluasi persepsi dan sensorik
. Gastrointestinal
. Genitourinarius
. Status Fungsional: Antara Iain dengan pemeriksaan indeks aktivitas kehidupan
sehari-hari (AKS) Barthel
. Status Mental: Antara lain penapisan dengan pemeriksaan geriatric depression
scale (GDSJ
. Status Kognitif: Antara lain penapisan dengan pemeriksaan mini-mental state
examinotion [MMSEJ, qbbreviated mental rest (AMT)
. Tingkat Mobilitas: Mobilitas di tempat tidut kemampuan transfe[ mobilitas di
kursi roda, keseimbangan saat duduk dan berdiri, cara berjalan [gait), nyeri saat
bergerak.

Pemeriksoon Penuniongt
. Penilaian berat ringannya kondisi medis penyebab imobilisasi (foto lutut,
ekokardiografi, dll) dan komplikasi akibat imobilisasi (pemeriksaan albumin,
elektrolit, glukosa darah, hemostasis, dll.

298
TATALAKSANA'

Iotoloksono Umum
. Kerjasama tim medis interdisiplin dengan partisipasi pasien, keluarga, dan
pramuwerdha
. Edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai bahaya tirah baring lama,
pentingnya latihan bertahap dan ambulasi dini, serta mencegah ketergantungan
pasien dengan melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari sendiri, semampu pasien
. Dilakukan pengkajian geriatri paripurna, perumusan target fungsional, dan
pembuatan rencana terapi yang mencakup pula perkiraan waktu yang diperlukan
untuk mencapai target terapi
. Temukenali dan tatalaksana infeksi, malnutrisi, anemia, gangguan cairan dan
elektrolit yang mungkin terjadi pada kasus imobilisasi, serta penyakit/kondisi
penyerta lainnya
. Evaluasi seluruh obat-obatan yang dikonsumsi; obat-obatan yang dapat
menyebabkan kelemahan atau kelelahan harus diturunkan dosisnya atau
dihentikan bila memungkinkan.
. Berikan nutrisi yang adekuat, asupan cairan dan makanan yang mengandung serat,
serta suplementasi vitamin dan mineral
. Program latihan dan remobilisasi dimulai ketika kestabilan kondisi medis sudah
tercapai, meliputi latihan mobilitas di tempat tidur, latihan lingkup gerak sendi
[pasif, aktif, dan aktif dengan bantuan), latihan penguatan otot-otot (isotonik,
isometrik, isokinetik),latihan koordinasi/keseimbangan [misalnya berjalan pada
satu garis lurus), transfer dengan bantuan, dan ambulasi terbatas.
. Bila diperlukan, sediakan dan ajarkan cara penggunaan alat-alat bantu berdiri
dan ambulasi
. Manajemen miksi dan defekasi, termasuk penggunaan komod atau toilet

TAIATAKSANA KHUSUS
. Tatalaksana faktor risiko imobilisasi (lihat Tabel 1J
. Tatalaksana komplikasi akibat imobilisasr
. Pada keadaan-keadaan khusus, konsultasikan kondisi medik kepada dokter
spesialis yang kompeten
. Lakukan remobilisasi segera dan bertahap pada pasien-pasien yang mengalami
sakit atau dirawat di rumah sakit dan panti werdha untuk mencegah imobilisasi
lebih lanjut

299
a Upayakan dukungan Iingkungan dan ketersediaan alat bantu untuk mobilitas yang
adekuat bagi usia lanjut yang mengalami disabilitas permanen
a Low dose heparin ILDHJ, dan Low Molecular Weight Heparrn (LMWH), pencegahan
kontraktur dan pneumonia (gerakan-gerakan yang harus dikerjakan, pencegahan
ulkus dekubitusJ

KOMPLIKASI
Trombosis, emboli paru, kelemahan otot, kontraktur otot dan sendi, osteoporosis,
ulkus dekubitus, hipotensi postural, pneumonia dan infeksi saluran kemih, gangguan
nutrisi [hipoalbuminemiaJ, konstipasi dan skibala.l'2

PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada penyakit yang mendasari imobilisasi dan komplikasi
yang ditimbulkannya. Perlu dipahami, imobilisasi dapat memperberat penyakit
dasarnya bila tidak ditangani sedini mungkin, bahkan dapat sampai menimbulkan
kematian.

Tobel 3. Efek lmobilisosi podo BerbogoiSislem Orgon

Neurologi don psikiolri

300
KOMPETENSI
. Dokter Spesialis Penyakit Dalam
. Konsultan Geriatri

UNIT YANG MENANGANI


. RSpendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Geriatri, Departemen
Rehabilitasi Medik
. RS non pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RSpendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam R S non pendidikan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam

REFERENSI
l. Setioti, Sili. Roosheroe, Aryo Govindo. lmobilisosi Podo Usio Lonjut. Dolom :Sudoyo, Aru W.
Setyohodi, Bombong. Alwi, ldrus. Simodibroto, Morcellus. Setioti, Siti. Buku Ajor llmu Penyokit
Dolom Edisi V. Jokorto: Pusot lnformosi don Penerbiton Deportemen Ilmu Penyokit Dolom FKUI-
RSCM ; 2009. Holomon 859-864.
2. Stechmiller JK, Cowon L, Whitney JD, et ol. Guidelines for the prevention of pressure ulcers. Wound
Repoir Regen 2008; l6(2):151-l 68
NKONT NENS A UR

PENGERTIAN
Inkontinensia urin adalah keluarnya urin yang tidak terkendali sehingga
menimbulkan masalah higiene dan sosial. Inkontinensia urin merupakan masalah yang
sering dijumpai pada pasien geriatri dan menimbulkan masalah fisik dan psikososial,
seperti dekubitus, jatuh, depresi, dan isolasi sosial.l
Inkontinensia urin dapat bersifat akut atau persisten. Inkontinensia urin yang akut
dapat diobati bila penyakit atau masalah yang mendasarinya diatasi seperti infeksi
saluran kemih, gangguan kesadaran, vaginitis atrofik, obat-obatan, masalah psikologik,
dan skibala. Inkontinensia urin yang persisten biasanya dapat pula dikurangi dengan
berbagai modalitas terapi.l
Inkontinensia urin persisten dapat dibedakan menjadi: 2

. Inkontinensia urin tipe urgensi dicirikan oleh gejala adanya sering berkemih,
keinginan berkemih yang tidak tertahankan (urgensi), yang disebabkan oleh
overaktivitas otot detrusor karena hilangnya kontrol neurologis atau iritasi lokal
. Inkontinensia urin tipe stres adalah kegagalan mekanisme sfingter menutup
ketika ada peningkatan tekanan intra-abdomen mendadak seperti bersin, batuk,
mengangkat barang berat dan tertawa.
. Inkontinensia urin tipe overJlow dicirikan oleh menggelembungnya kandung kemih
melebihi volume yang seharusnya dimiliki kandung kemih, post-void residu [PVR)
>100 cc.
Penyebab reversibel dari inkontinentia (DIAPPERS):3
Delirium or confusion = delirium atau acute cofusional state
Infection, urinary symptoms = infeksi, gejala traktus urinarius
Atrophic genital trqct chqnges (vaginitis or urethritlsJ = 211o6 traktus genitalia [vaginitis
atau urethritis)

)
Pharmaceutical agents = obat-obatan atau zatyangmenimbulkan efek seringberkemih
Psychological factors = faktor psikologi
Excess urine production (excess volume overload, metabolic such qs
fluid intake,
hyperglycemia or hypercalcemia) = kelebihan produksi urin [konsumsi cairan yang
banyak, kondisi overload atau metabolik seperti hiperglikemia atau hiperkalsemia)
Restricted mobility (chronic illness, injury or restraint) = mobilitas terbatas (penyakit
kro ni s, ke celakaan atau r e str a i nt/ diikat)
Stool impacfion = skibala

DIAGNOSIS

Anomnesis
Frekuensi, urgensi, nokturia, disuria, hesitancy, pancaran lemah, tanyakan
frekuensi miksi, banyaknya kejadian inkontinensia, konsumsi cairan, gejala ginekologis:
perdarahan pervaginam, iritasi vagina.a

Pemeriksoon Fisik
Pemeriksaaan neurologis: kesadaran, nervus cranialis, fungsi motorik, refleks
spinal, dan fungsi sensoris. Pemeriksaan pelvis : inflamasi atau infeksi traktus genitalia
dapat meningkatkan sensasi aferen yang menyebabkan irritative voiding symptoms.a

Pemeriksoon Penunjong
Urin lengkap dan kultur urin, PVR, kartu catatan berkemih, gula darah, kalsium
darah dan urin, perineometri, urodynamic study.

TATATAKSANA
Terapi untuk inkontinensia urin tergantung pada penyebab inkontinensi urin.1
. Untuk inkontinensia urin tipe urgensi dan overactive blqdder, diberikan latihan
otot dasar panggul, bladder training, schedule toiletting, dan obat yang bersifat
antimuskarinik [antikolinergikJ seperti tolterodin, solifenacin, propiverine atau
oksibutinin. Obat antimuskarinik yang dipilih seyogyanya yang bersifat uroselektif.
. Untuk inkontinensia urin tipe stres, latihan otot dasar panggul merupakan pilihan
utama, dapat dicoba bladder training dan obat agonis alfa (hati-hati pemberian
agonis alfa pada orang usia lanjut).
. Untuk inkontinensia tipe overflow, perlu diatasi penyebabnya. Bila ada sumbatan,
perlu diatasi sumbatannya (misalnya hipertrofi prostat).

KOMPLIKASI
Inkontinensia urin dapat menimbulkan komplikasi infeksi saluran kemih, lecet
pada area bokong sampai dengan ulkus dekubitus karena selalu lembab, serta jatuh
dan fraktur akibat terpeleset oleh urin yang tercecer.

303
PROGNOSIS
. Inkontinensia urin tipe stres biasanya dapat diatasi dengan latihan otot dasar
panggul, prognosis cukup baik.
. Inkontinensia urin tipe urgensi atauoveractive bladderumumnya dapat diperbaiki
dengan obat-obat golongan antimuskarinik, prognosis cukup baik.
. Inkontinensia urin tipe overflow, tergantung pada penyebabnya [misalnya dengan
mengatasi sumbatan/retensi urin).

KOMPETENSI
. Spesialis Penyakit Dalam ; 43,84
. Konsultan Geriatri

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Geriatri
: Departemen
. RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Divisi Geriatri-Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Departemen Penyakit Dalam

REFERENSI
l. Setioti, Siti. Promontoro, I Dewo Putu. lnkontinensio Urin don kondung kemih hiperoktif. Dolom
:Sudoyo, Aru W. Setyohodi, Bombong. Alwi, ldrus. Simodibroto, Morcellus. Setioti, Siti. Buku ojor
llmu Penyokit Dolom Edisi V. Jokorto: Pusot Informosi don Penerbiton Deportemen llmu Penyokit
I
Dolom FKUI-RSCM ; 2009. Holomon 837-844.
2. Clinicol problems of oging. Dolom : Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser S, Jomeson
J, Loscolzo J, editors. Horrison's principles of internol medicine. lSrh ed. United Stotes of Americo;
The McGrow-Hill Componies, 201 l.
3. Resnick NM. Urinory incontinence in the elderly. Medicol Grond Rounds 1984;3:28l-90.
4. Botros, Sylvio M. sond, Peter K. Urinory lncontinence. Diunduh podo : http://www. menopousemgmt.
com/issues/13-05/MMl3-5 Incontinence.pdf podo tonggol 28 Mei 2012.

304
NSTA LITAS AN JATUH

PENGERTIAN
Stabilitas adalah proses menerima dan mengintegrasikan inpuf sensorik serta
merencanakan dan melaksanakan gerakan untuk mencapai tujuan yang membutuhkan
postur tegak, atau mengontol pusat gravitasi tetap berada di atas landasan penopang.l
Instabilitas adalah kekurangan atau kehilangan kemampuan mempertahankan
stabilitas2. fatuh adalah suatu kondisi seseorang mengenai lantai atau posisi yang
lebih rendah karena ketidak hati-hatian (inadvertently) dengan atau tanpa penurunan
kesadaran.3
Adanya instabilitas membuat seseorang berisiko untuk jatuh. Kemampuan untuk
mengontrol posisi tubuh dalam ruang merupakan suatu interaksi kompleks sistem
saraf dan muskuloskeletal yang dikenal sebagai sistem kontrol postural. Jatuh terjadi
manakala sistem kontrol postural tubuh gagal mendeteksi pergeseran dan tidak
mereposisi pusat gravitasi terhadap landasan penopang fkaki, saat berdiri) pada
waktu yang tepat untuk menghindari hilangnya keseimbangan. Kondisi ini seringkali
merupakan keluhan utama yang menyebabkan pasien datang berobat (keluhan utama
dari penyakit-penyakit yang juga bisa mencetuskan sindrom delirium akutJ.l
Terdapat faktor risiko intrinsik dan ekstrinsik untuk terjadinya jatuh. Faktor
intrinsik terdiri atas faktor lokal dan faktor sistemik. Faktor intrinsik lokal: osteoartritis
genu/vertebra lumbal, plantar fascii fis, kelemahan otot kuadrisep femoris, gangguan
pendengaran, gangguan penglihatan, gangguan pada alat keseimbangan seperti vertigo
yang dapat ditimbulkan oleh gangguan aliran darah ke otak akibat hiperkoagulasi,
hiperagregasi, atau spondiloartrosis servikal. Faktor intrinsik sistemik: penyakit
paru obstruktif kronik (PPOK), pneumonia, infark miokard akut, gagal jantung,
infeksi saluran kemih, gangguan aliran darah ke otak [hiperkoagulasi, strok, dan
transient ischemic attact/TlA), diabetes melitus dan/atau hipertensi fterutama
jika tak terkontrol), paresis inferiorl penyakit atau sindrom parkinson, demensia,
gangguan saraf Iain serta gangguan metabolik seperti hiponatremia, hipoglikemia
atau hiperglikemia, dan hipoksia. Faktor risiko ekstrinsik/lingkungan antara lain:
alas kaki yang tidak sesuai, kain/pakaian bagian bawah tubuh yang terjuntai, lampu
ruangan yang kurang terang, lantai yang licin, basah, atau tidak rata, furnitur yang
terlalu rendah atau tinggi, tangga yang tak aman, kamar mandi dengan bak mandi/
closet terlalu rendah atau tinggi dan tak memiliki alat bantu untuk berpegangan, tali
atau kabel yang berserakan di lantai, karpet yang terlipat, dan benda-benda di lantai
yang membuat seseorang terantuk.l

Tobel l. Penyebob joluh'

DIAGNOSIS

Anomnesis
Terdapat keluhan perasaan seperti akan jatuh, disertai atau tanpa dizziness,vertigo,
rasa bergoyang, rasa tidak percaya diri untuk transfer atau mobilisasi mandiri. Riwayat
jatuh, frekuensi, dan gejala yang dirasakan saat jatuh, riwayat pengobatan, dan faktor
risiko jatuh perlu ditanyakan.a

Pemeriksoon Fisik
Pendekatan dalam pemeriksaan jasmani dapat menggunakan singkatan "I HATE
FALLING"yaitu:s
I inflamasi pada sendi fdeformitas sendiJ
:

H : hipotensi (orthostatikJ

306
A: auditory and visual abnormalities
T : tremor (penyakit Parkinson atau penyebab lain)
E: equilibrium problem
F : Foot problem
A : aritmia, heart block atau penyakit katup jantung
L: leg-length discrepancy (akibat fraktur femur misalnya)
L: lack of conditioning (generalize weakness)
I : illness
N : nutrisi (status nutrisi buruk, kehilangan berat badan)
G : gait disturbance

Pemeriksaan lain dapat dilakukan seperti pada Tabel 2.1'3

Tobel 2. Evoluosi podo Posien Usio lonjut yong Joluhl

jotuh

307
Pemeriksoon penunjong
Beberapa pemeriksaan (dapat dilihat pada bab prosedural) seperti the timed
up-and-go rest (TUGJ, uji menggapai fungsional (functional reach fesfJ, dan uji
keseimbangan Berg (the Berg balance sub-scale of the mobility index) dapat untuk
mengevaluasi fungsi mobilitas sehingga dapat mendeteksi perubahan klinis bermakna
yang menyebabkan seseorang berisiko untuk jatuh atau timbul disabilitas dalam
mobilitas. Instrumen untuk memeriksa keseimbangan dan mobilitas fungsional
dapat dilihat pada lampiran 1.1 Pemeriksaan penunjang diperlukan untuk membantu
mengidentifikasi faktor risiko; menemukan penyebab/pencetus: 1

. Lakukan pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi defisit neurologis fokal,


adakah cerebro vascular disease atautransient ischemic attack; lakukan brain CT
scan jika ada indikasi
. Darah perifer lengkap
. Elektrolit (terutama natrium dan kalium), ureum, kreatinin, dan glukosa darah
. Analisis gas darah
. Urin lengkap dan kultur resistensi urin
. Hemostasis darah dan agregasi trombosit
. Foto toraks, vertebra, genu, dan pergelangan kaki [sesuai indikasi)
. EKG
. Identifikasi faktor domisili (lingkungan tempat tinggal)
Penilaian Risiko fatuh Ada beberapa metode untuk menilai risiko jatuh pada
geriatri seperti the downtown fall risk index dan rumus seperti di bawah ini ;67

Rumus menghitung kemungkinan jatuh pada geriatri :6

Kemungkinan exp [-7.519 + 0.026 x [reaction time] - 0.071x fABCll - 2.1,39 x (Berg 74) l
jatuh x100%
1, + exp [-7.519 + 0.026 x freaction timeJ - 0.07 Lx (ABCL) - 2.1,39 x (Berg 14)]

Keterangan :

. Skala uji keseimbangan Berg: lihat di lampiran


. Reaction time . merupakan waktu yang diukur dari pemberian unexpected stimulus sampai merespon
terhadap stimuli tersebut
. Skala Activities-specific Bolqnce Confidence (ABC) : terdiri dari 16 poin (subscale), subjek diminta untuk

menentukan tingkat kepercayaan diri mereka ketika diminta menyelesaikan suatu aktivitas.

Cotoion: risiko jotuh dengon rumus di otos leblh bonyok untuk kepentingon penelilion
Tobel 3. Peniloion Klinis don Tololoksono yong Direkomendosikon bogi Orong Usio Lonjul yong
Berisiko Joluh'

Lingkungon soot jotuh sebelumnyo Perubohon lingkungon don oktivitos untuk


mengurongi kemungkinon jotuh berulong

konsumsi

309
lndone5io

Tobel 4. The downlown foll risk indexT

jotuh
Yo I

Obotoboton Tidok odo 0

Stotus mentol Orientosi

Keterongon : skor > 3 : risiko tinggi untuk jotuh

TATATAKSANA
. Prinsip dasar tatalaksana usia lanjut dengan masalah instabilitas dan riwayat jatuh
adalah identifikasi faktor risiko intrinsik dan ekstrinsik, mengkaji dan mengobati
trauma fisik akibat jatuh; mengobati berbagai kondisi yang mendasari instabilitas
dan jatuh; memberikan terapi fisik dan penyuluhan berupa latihan cara berjalan,
penguatan otot, alat bantu, sepatu atau sandal yang sesuai; mengubah lingkungan
agar lebih aman seperti pencahayaan yang cukup; pegangan; lantai yang tidak
licin, dan sebagainya. 1

. Latihan desensitisasi faal keseimbangan, latihan fisik (penguatan otot, fleksibilitas


sendi, dan keseimbangan),latihan Tai Chi, adaptasi perilaku [bangun dari duduk
perlahan-lahan, menggunakan pegangan atau perabot untuk keseimbangan, dan
teknik bangun setelah jatuhJ perlu dilakukan untuk mencegah morbiditas hkibat
instabilitas dan jatuh berikutnya. 1
. Perubahan lingkungan acapkali penting dilakukan untuk mencegah jatuh berulang
karena lingkungan tempat orang usia lanjut tinggal seringkali tidak aman sehingga
upaya perbaikan diperlukan untuk memperbaiki keamanan mereka agar kejadian
jatuh dapat dihindari.l
. Keluarga harus dilibatkan dalam program pencegahan jatuh berulang

3r0
a Penatalaksanaan faktor risiko juga dilakukan seperti pada Tabel 3.1
a Suplementasi vitamin D dengan dosis 800 IU setiap hari dapat diberikan pada
usia lanjut yang berisiko jatuh, adanya defisiensi vitamin D, adanya gangguan
keseimbang an atau ga it3
a Algoritme pendekatan dan penanganan jatuh pada usia lanjuts,e dapat dilihat pada
Iampiran 2.

KOMPTIKASI
Fraktur ftersering tulang vertebra, panggul, ibu jari, tungkai, pergelangan kaki,
lengan atas, tangan), memar jaringan lunak, isolasi dan depresi, imobilisasil0

PROGNOSIS
Kemungkinan jatuh berulang lebih dari satu kali setiap tahunnya, terjadi pada
50% penghuni rumah perawatan/panti werdha,l0-25o/o mengalami komplikasi serius.
f atuh dapat memengaruhi kualitas hidup. Ketakutan mengalami jatuh dialami25-40o/o
orang berusia lanjut.l
Jatuh menyebabkan kematian karena kecelakaan dan terbanyak menyebabkan perawatan
di rumah sakit. Sebanyak20-30oh kasus jatuh menyebabkan luka berat seperti laserasi, fraktur
panggul, atau trauma kepala (46%). Kematian berhubungan dengan usia ( 82oh kasus terjadi
pada usia > 65 tahun), jenis kelamin laki-laki, ras kulit put;rh, non-Hispanics.e

KOMPETENSI
. Spesialis Penyakit Dalam
. Konsultan Geriatri

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Departemen IImu Penyakit Dalam - Divisi Geriatri
. RS non pendidikan : Departemen IImu Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


. RS pendidikan Departemen IImu Penyakit Dalam
. RS non pendidikan Departemen IImu Penyakit Dalam

REFERENSI
1. Setioti Siti, Loksmi Niko Adhi. Gongguon Keseimbongon Jotuh don Froktur. Dolom: Suyono, S
Wospodji, S. Lesmono, L. Alwi, l. Setioti, S. Sundoru, H dkk. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom. Jilid
I

Edisi V. Jokorto: lnterno Publishing; 2010. Hol.8l2-825.


2. lnstobility. Dorlond's Medicol Dictionory for Heolth Consumers.2OOT. Diunduh dori http://medicol-
dictionory.thefreedictionory.com/instobility podo tonggol 29 Mei 201 2.
3. Yoshido S. A Globol Report on Folls Prevention Epidemiology of Folls. Diunduh dori http://www.
who.int/ogelng/projects/l .Epidemiology%2Oot%2Otolls%20in%20older7.20oge.pdt podo tonggol
20 Mei 2012.
4. 2010 AGS/BGS Clinicol Proctice Guideline: Prevention of Folls in Older Persons. http://www.
omericongeriotrics.org/flles/documents/heolth_core_pros/Folls.Summory.Guide.pdf
5. Sloon JP. Mobility foilure. In: Protocols in primory core geriotrics. New York: Springer, 1997:33-8.
6. Lojoie Y, Gollogher S Predicting folls within the elderly community:comporison of posturol swoy,
reoction time, the Berg bolonce scole ond the Activities-specific Bolonce Confrdence (ABC)
scole for comporing follers ond non-follers. Arch. Gerontol. Geriqtr.38 (2004) ll-26. Diunduh
dori http://mrvor.fdv.uni-lj.si lsololinfo{/Iino/clonki/dolinor_evo.pdf podo tonggol 28 Mei 2012.
7 . Rosendohl E. Prediction of folls omong older people in resideniiol core focilities by the Downtowm
lndex. Aging Clin Exp Resp, vol 15, no 2.2002. Diunduh dori http://ourfuture.eu/OurFutureEU/
Files/results//H eollh%2Oond%20Sociol%20Services/Home%2OVisits/Prediction%21ot%20'f olls%2O
o mon g%20o1 d er7.20p e ople%20%20DFR l. pdf pod o to n g go I 29 Mei 201 2.

8. Summory of the Updoted Americon Geriotrics Society/British Geriotrics Society Clinicol Proctice
Guideline for Prevention of Folls in Older Persons. e Ponel on Prevention of Folls in Older Persons,
Americon Geriotrics Society ond British Geriotrics Society. http://www. omericongeriotrics.org/
files/documents/heolth_core_pros/JAGS.Folls.Guidelines.pdf
9. Ferrucci L. Cllnicol Problems of Aging..In: Longo Fouci Kosper, Horrlson's Principles of Internol
Medicine l8'f' edition.United Stotes of Americo.Mcgrow Hill. 201 2
10. Folls Among Older Adults. Centers for Diseose Controlond Prevention. 2012. Diunduh dori http://
www.cdc.gov/HomeondRecreotionolSofety/Folls/odultfolls.html podo tonggol 20 Mei 2012.

312
Lompiron I

UJI IHE TIMED UP AND GO


Tujuan : mengukur mobilitas, keseimbangan, dan pergerakan. 1

Cara pelaksanaan : subyek bangun dari kursi setinggi 46 cm dengan sandaran lengan
dan punggung, berjalan sepanjang 3 metel berbalik arah kembali menuju kursi, dan
duduk kembali.l
Hasil :

Tabel 4. Hasi pemeriksaan lhe Timed Up qnd Go'

< l0
<20

20-29 onoSt

>30
Mobilitos tergonggu don oktivitos
risiko

UJI MENGGAPAI FUNGSIONAL


Tujuan : menilai kontrol postural dinamisr
Cara pelaksanaan : mengukur jarak terjauh seseorang yang berdiri mampu menggapai
atau mencodongkan badannya ke depan tanpa melangkah 1

Hasil :

Tobel 5. Hosil pemeriksoon uji menggopoi fungsionolr

Normol

0,47 inci
Berisiko jotuh < 5 inci

UJI KESEIMBANGAN BERG


Tujuan : menguji aktivitas dan keseimbangan fungsional dengan menilai kemampuan
mengerjakan 14 tugas. 1

Hasil : Setiap tugas dinilai dengan rentang dari angka 0 jika tidak mampu melakukan
sampai angka 4 : mampu mengerjakan dengan normal sesuai dengan waktu dan jarak
yang ditentukan. Skor maksimum 561
Tugas-tugas yang dinilai dalam 10-20 menitl
. Duduktanpa bantuan
. Bangkit dari duduk ke berdiri
. Berdiri ke duduk
. Transfer
. Berdiri tanpa bantua
. Berdiri dengan mata tertutup
. Berdiri dengan kedua kaki rapat
. Berdiri dengan kedua kaki dalam posisi tandem
. Berdiri dengan satu kaki
. Rotasi punggung saat berdiri
. Mengambil obyek tertentu dari lantai
. Berputar 360 o
. Melangkahi kursi tanpa sandaran
. Menggapai ke arah depan saat berdiri

314
lompiron 2

Pencegohon jotuh, edukosi, don


Menonyokon riwoyot progrom lotihon meliputi
jotuh dolom setohun terokhir Tidok odo jotuh
keseimbongon, goif, lolihon
koordinosi, lotihon kekuoton

Jotuh > I koli, kesuliton dolom


1 koli jotuh Tidok odo
keseimbongon don goif, mencori
penyebob medis. dolom 6 bulon mosoloh

Menentukon foktor Gongguon


Pemeriksoon odokoh
keseimbongon
risiko multifoktoriol gongguon keseimbongon don goil
don goil

lntervensi foktor risiko


Anomnesis mengenoi jotuh
Penyesuoion obot
Riwoyot pengoboton
Merenconokon progrom lotihon
Pemeriksoon keseimbongon
individuol
don goit
Mengoboti keloinon visuol
Kognisi, visuol
Mengotosi hipotensi posturol
Fungsi sendi ekslremitos
Menongoni gongguon detok
bowoh jontung don iromo jontung
Keloinon neurologls
Suplementosi dengon vitomin D
Kekuoton otot
Mengurongi bohoyo yong odo
Detok jontung don iromo
jonlung di lingkungon
Edukosi don lotihon penongonon
Hipotensi posturol
mondiri don perubohon tingkoh
Environment hozord
loku

Gombor l. Algorilme pendekolon don penongonon joluh podo usio lonjuls.

3r5
TATAL KSA ANUTRS A" ALTY''
SAtA JUT

ANOREKSIA PADA USIA TANJUT


Asupan makanan berkurang sekitar 25o/o pada usia 40-70 tahun. Mekanisme
anoreksia pada usia lanjut dipengaruhi faktor fisiologis, psikologis, dan sosial yang
berpengaruh pada nafsu makan dan asupan makanan, Termasuk perubahan rasa
kecap dan pembauan, meningkat sensitifitas efek kenyang [satiati) makanan, kesulitan
mengunyah, dan gangguan fungsi usus.1'2 Penyebab lain anoreksia pada usia Ianjut
adalah peran hormon yang mempengaruhi nafsu makan, yaitu kolesistokinin, ghrelin,
dan leptin. Kehilangan nafsu makan atau anoreksia dengan bertambahnya umur,
berperan pada asupan makanan yang kurang, protein-energi malnutrisi dan berat
badan turun.3 Faktor psikologis misalnya depresi dan demensia, dan faktor sosial
misalnya hidup dan makan sendiri. Asupan makanan kurang dan diet yang monoton
pada orang usia Ianjut berisiko terjadi asupan nutrientyang tidak adekuat (malnutrisi).
Nutrisi buruk menyebabkan menurunnya kapabilitas fisik, sebaliknya menurunnya
kekuatan otot dan kapabilitas fisik menyebabkan meningkatkan risiko nutrisi buruk
yang merupakan lingkaran "setan" yang saling berhubungan.a

FRAILTY
Frailty merupakan sindroma geriatri yang dihasilkan dari kumulasi penurunan
sistem fisiologi yang multipel, dengan gangguan cadangan homeostatik dan
penurunan kapasitas terhadap stress, termasuk kerentanan terhadap risiko jatuh,
perawatan ulang, dan mortalitas. Fried dkk, menyatakan terdapat tiga atau lebih
gejala : penurunan berat badan, kelelahan, kelemahan, kecepatan berjalan menurun
dan aktifitas fisik lambat. Frailty dan sarkopenia tumpang tindih; sebagian besar
usia lanjut yang frail memperlihatkan sarkopenia, dan beberapa usia lanjut yang
sarkopenia juga mengalamifrail.s Sarkopenia adalah sindroma yang ditandai dengan
menurunnya kekuatan dan massa otot secara progresif yang dapat menyebabkan
disabilitas, kualitas hidup menurun dan kematian.5 Salah satu penyebab sarkopenia
adalah asupan energi dan protein tidak adekuat, misalnya malabsorpsi, gangguan
gastrointestinal atau obat-obatan.s

NUTRISI PENTING PADA FRAILTY ISARKOPENIA


Asupan makanan yang menurun pada usia lanjut menyebabkan kekuatan dan
massa otot berkurang. Asupan energi rendah yang tidak sesuai dengan energi
"expenditure", memicu penurunan berat badan, termasuk massa otot berkurang.l
Asupan makanan yang sedikit, mikronutrient pada tubuhpun berkurang. Nutrisi
penting yang berhubungan dengan frailty dan sarkopenia pada usia lanjut adalah
protein, vitamin D, dan sejumlah antioksidan misalnya carotenoid, selenium, vitamin E
dan Penelitian lain membuktikan long-chain polyunsaturated fatty acid berpengaruh
C.7

pada kekuatan otot usia lanjut.B

Protein
Protein merupakan suatu "kunci" nutrient pada usia lanjut.e Diet protein yang
mengandung asam amino diperlukan untuk sintesis protein otot. Absorbsi asam
amino mempunyai efek stimulasi pada sintesis protein otot setelah makan.10 Pada
asupan makanan yang kurang dan konsumsi protein bersamaan dengan karbohidrat,
menyebabkan respon sintesa asam amino tidakbekerja baikpada usia lanjut. e'11Asupan
protein pada usia lanjut perlu ditingkatkan untuk mempertahankan keseimbangan
nitrogen dan mencegah kehilangan otot pada sarkopenia.e Suplementasi asam amino
dapat meningkatkan massa otot dan meningkatkan fungsi fisik.12
Pada kondisi sarkopenia terjadi penurunan massa otot 3-B% per dekade. Untuk
mencegah atau memperlambat terjadinya sarkopenia, seorang usia lanjut perlu
mengkonsumsi protein dalam jumlah adekuat. Untuk memaksimalkan sintesis protein
otot, asupan protein 25-30 gram protein dengan kualitas tinggi per kali makan (setara
dengan L0 gram asam amino esensial). Leusin, suatu insulin secretagogue, dapat
meningkatkan sintesis protein otot, sehingga suplementasi leusin ke dalam asupan
makanan dapat mencegah terjadinya sarkopenia,ll'13

Vitomin D
Hubungan defisiensi vitamin D osteomalasia dan myopati sudah dikenal sejak
beberapa tahun yang lalu.la Tetapi, peranan vitamin D langsung terhadap kekuatan otot
dan fungsi fisik masih kontroversial.ls Mekanisme status vitamin D terhadap fungsi otot
cukup kompleks, termasuk peranan genomik dan nongenomik,14'16 Reseptor vitamin
D, suatu target organ telah diisolasi dari otot skeletal.la dan polimorfisme reseptor

317
vitamin D berhubungan dengan perbedaan kekuatan otot.17 Pada tingkat genomik,
ikatan bentuk aktif biologis vitamin (1,25-dihidroksivitamin D) meningkatkan
transkripsi protein, termasuk metabolisme kalsium.la Mekanisme nongenomikvitamin
D belum sepenuhnya dipahami.16
Banyak penelitian yang menyatakan terdapat efek langsung vitamin D terhadap
kekuatan otot. Penelitian NHANES III pada usia > 60 tahun status vitamin D rendah
(serum 25-hidroksivitamin D < 15 ng mL-1 ) berhubungan dengan empat kali
peningkatan risiko frailty (18J. Studi metanalisis suplementasi vitamin D (700-1000
IU per hari) menunjukkan berkurang risiko jatuh 1.9o/o.1e

Anlioksidon
Kerusakan yang disebabkan stres oksidatif dapat menyebabkan gangguan pada
fungsi fisik usia Ianjut.20 Kerusakan DNA, lipid, dan protein dapat terjadi bllareactive
oxygen species [ROS) pada sel meningkat. Kerja ROS diimbangi oleh mekanisme
pertahanan antioksidan yang termasuk enzim dismutase peroksidase dan peroksidase
gluthation, sebagai antioksidan eksogen pada diet, misalnya selenium, karotenoid,
tokopherol, flavonoid, tanaman polyphenol yang lain.10'20 Pada usia lanjut, akumulasi
ROS memicu kerusakan oksidatif dan berperan pada hilangnya massa dan kekuatan
otot.10 Sejumlah studi observasional menunjukkan hubungan positif antara status
anti oksidan tinggi dengan pengukuran fungsi fisik.T Pada studi cross-sectional dan
longitudinal, status oksidan rendah merupakan prediksi penurunan fungsi fisik. Studi
InCHIANTI pada usia lanjut laki-laki dan wanita, kadar karotenoid plasma tinggi
berhubungan dengan risiko yang rendah terhadap disabilitas berjalan yang berat, di-
follow-up selama enam tahun. Pada studi ini setelah diperhitungkan faktor perancu
termasuk Ievel aktifitas fisik dan morbiditas yang lain, OR 0,44 {95o/o Cl 0,27 -0,7 4).21

Lo n g - Ch oin P oly uns ol ur oled F olly Acid s ( tC P U FAs)


Sarkopenia merupakan suatu keadaan inflamasi yang diperantarai sitokin dan
stres oksidatif.22 Salah satu mediator dan regulator inflamasi adalah eicosanoids yang
berasal dari20-carbon polyunsaturated fatty acid. Peningkataneicosanoids didapat dari
asupan diet seimbang yang mengandung n-3 dan n-6 LCPUFAs. n-3 LCPUFAs adalah
agen anti inflamasi yang potent.B Studi observasional membuktikan bahwa kekuatan
genggaman (grip strength) pada usia lanjut meningkat setelah konsumsi minyak
ikan, sumber makanan yang kaya kandungan n-3 LCPUFA t23) Studi lain pada pasien
rheumatoid artritis yang mengkonsumsi minyak ikan, dapat meningkatkan kekuatan
genggaman.s Pada penelitian randomized controlled fria1, suplementasi n-3LCPUFA
(eicosapentaenoic dan docosahexaenoic acids) meningkatkan respon anabolik asam
amino. Stimulasi sintesis protein otot oleh n-3 LCPUFA berguna untuk pencegahan
dan tatalaksana sarkopenia.2a

NUTRISI DAN EXERC'SE


Intervensi "exercise" terbukti efektif meningkatkan kekuatan otot dan fungsi
fisik pada usia lanjut.2s Kombinasi asupan nutrisi dan exercise lebih efektif dari
asupan nutrisi saja dalam mengatasi/railty/sarkopenia. Studi tentang efek interaksi
diet dan exercise pada perbaikan fungsi fisik telah banyak dilakukan, terutama yang
berhubungan dengan suplementasi protein/asam amino. Konsumsi asupan tinggi
protein dapat meningkatkan sintesa protein otot pada usia lanjut sampai 50%0,
sedangkan kombinasi asupan tinggi protein dengan exercise dapat meningkatkan
sintesa lebih dari 100Vo.26

KESIMPUTAN
Perlu pemahaman strategi mencegah atau menundafrailty/sarkopenia pada usia
lanjut. Faktor gaya hidup (lifestyle) berpengaruh pada penurunan massa dan kekuatan
otot. Hal yang penting dalam diet adalah asupan nutrisi yang adekuat dalam hal kualitas
dan kuantitas yang mencakup nutrient protein, vitamin D dan antioksidan. Nutrisi dan
diet adekuat selama hidup merupakan kunci dalam pencegahan sarkopenia dalam
meningkatkan kapabilitas fisik pada usia lanjut. Gabungan asupan nutrisi yang adekuat
dan exercise Iebih baik dalam pencegahan dan tatalaksana sarkopenia.

REFERENSI
l. Nieuwenhuizen WF, Weenen H, Rigby P, Hekington MM. Older odults ond potients in need of
nutritionolsupport: review of current treotment options ond foctors influencing nutritionolinioke.
Clin Nutr 2010: 29(2F 60-69.
2. Murphy C. The chemicol senses ond nutrition in older odults. Jour Nuk Eld 2008:27(3-4):247-65.
3. Richord N, Boumgortner, Woters DL. Sorcopenio ond sorcopenic-obesity. In: Pothy MSJ, Sincloir
AJ, Morley JE, eds Principles ond Proctice of Geriotric Medicine. 4th ed. John Wilwy & sons Ltd.
; 2006.p.909-27.
4. Robinson S, Cooper C, Soyer AA. Nukition ond sorcopenio: o review of the evidence ond
implicotions for preventive strotegies. .lour Aging Reseorch 2012:.1-6.
5. Cruz-jentoft AJ, Boeyens JP, Bouer JM, Boirie Y, Cederholm T, Londi F, et ol. Sorcopenio:Europeon
consensus on definition ond diognosis. Age ond Ageing 2010; 39: 412-23.
6. Delmonico MJ, Horris TB, Lee JS et ol. Alternotive definitions of sorcopenio, lower extremity
performonce,ond functionol impoirment with oging in older men ond women. J Am Geriotr
Soc 2007; 55:769-74.
7. ond the role of nutrition in older people. A review of the
Koiser M, Bondinelli, Lunenfeld B. Froilty
current literoture. Acto Biomedico 20lO; 8l(5):37-45.
8. Colder PC. N-3 Polyunsoturoted fotty ocid, inflommotlon, ond inflommotory diseose. Am Jour of
Clin Nutr 2006; 83(6): 15055-l5l 95.
9. Wolfe RR, Miller SL, Miller KB. Optimol protein intoke in the elderly. Clin Nutr 2008: 27l5l: 67 5-84.
10. Kim JS, Wilson JM, Lee Dietory implicotion on mechonisms of sorcopenio: roles of protein,
SR.
omino ocids ond ontioxidonts. Jour Nutr Biochem 2010;21(1): l-13.
I L Poddon-Jones D, Rosmussen BB. Dietory protein recommendotions ond the prevention of
sorcopenio. Curr Opin Clin Nutr Metob Core 2009;1211):86-90.
I 2. Borsheim E, Bui QT, TissierS, Koboyoshi H, Fenondo A, Wolfe RR. Effect of omino ocid supplementotion
on muscle moss, strength ond physicol function in elderly. Clin Nutr 20OB; 27l2l: 189-95.

13. Konsensus pengeloloon nutrisi podo usio lonjut 2012. PB Pergemi


I4. Homilton B. Vitomin D ond humon skeletol muscle. Scondinovion Jour Med Sci Sports 2010:2012):
r 82-90.
15. Annweiler C, Schott AM, Benut G, Fontino B, Beouchet O. Vitomin D+eloted chonges in physicol
performonce: o systemotic review. Jour Nutr Heolth Aging 2009; 13(lO): 893-98.
I 6. Ceglio L. Vitomin D ond its role in skeletol muscle. Cun Op Clin Nutr Metob Core 2009; 1216):628-33.
17. Geusens P, Vondevyver C, Vonhoof J, Cossimon JJ, Boonen S, Rous J. Quodriceps ond grlp
strength ore reloted to vitomin D receptor genotype in elderly nonobese women. Jour Bon Min
Reseorch 1 997 ; 1 211 2) : 2082-88.
18. Wilhelm-Leen ER, Holl YN, de Boer lH, Chertow GM. Vitomin D deficiency ond froilty in older
Amerlcons. .Jour lnt Med 20l O;26812):1 7l -80.
,)9.
Bischoff-Ferrori HA, Dowson-Hughes B, stoehelin HB et ol. Foll prevention with supplementol ond
octive forms of vitomin D: o meto-onolisis of rondomised controlled triols. British Med Jour 2009;
339: lD b 3692.
20. Sembo RD, Ferruci L, Sun et ol. Oxidotive stress ond severe wolking disobility omong olderwomen.
Am Jour Med 2007; 120(121:1084-89.
21. Louretoni F, Sembo RD, Bondinelli S, et ol. Corotenoids os protection ogoinst disobility in older
persons. Rejuvenotion Reseorch 2008; I I (3):557-63.
22. Jensen GL. Inflommotion: roles in oging ond sorcopenio. Jour Porent Ent Nutr 2008; 3216) 656-59.
23. Robinson SM, Jomeson KA, Botelonn SF et ol. Diet ond its relotionship with grip strength in
community-dwelling older men ond women: the Hertfordshire cohort study. Jour Am Ger Soc
2008; 55(l ): 84-90.
24. Smith Gl, Atherton P, Reeds DN et ol. Dietory omego-3 fotty ocid supplementotion increoses the
rote of muscle protein synthesis in older odults: o rondomized controlled triol. Am Jour Clin Nutr
201 1: 93(2): 402-12.

25. Liu CJ, Lothom NK. Progressive resistence strength troining for improving physicol function in older
odults. Cochrone Dotobose of Systemotic Review 2009;3: orticle 1DCD002759.
26. Symons TB, Sheffleld-Moore M, Momerow MM, Wolfe RR, Poddon-Jones D. The onobolic response
to resistence exercise ond o protein-rich meol is not diminished by oge. Jour Nutr Heolth Aging
2010; l5(5): 376-81.

320
PE DEKATAN PA U NA PAS EN
GER ATR (CO PREHENS'yE GERTA tC
ASSESS ENr)

BATASAN DAN URAIAN


Pendekatan paripurna pasien geriatri/P3G (comprehensive geriatric asssessmentf
CGAJ merupakan prosedur evaluasi multidimensi. Pada prosedur ini berbagai masalah
pada pasien geriatri diungkap, diuraikan, semua aset pasien (berbagai sumber dan
kekuatan yang dimiliki pasien) ditemu-kenali, jenis pelayanan yang dibutuhkan
diidentifikasi, rencana asuhan dikembangkan secara terkoordinir, dimana semua itu
berorientasi kepada kepentingan pasien.
Pendekatan dalam evaluasi medis bagi pasien berusia lanjut (berusia 60
tahun atau lebihJ berbeda dengan pasien dewasa muda. Pasien geriatn memiliki
karakteristik multipatologi, daya cadangan faali yang rendah, gejala dan tanda klinis
yang menyimpang, menurunnya status fungsional, dan gangguan nutrisi. Selain itu,
perbaikan kondisi medis kadangkala kurang dramatis dan lebih lambat timbulnya.
Karakteristik pasien geriatri yang pertama adalah multipatologi, yaitu pada satu
pasien terdapat lebih dari satu penyakit yang umumnya bersifat kronik degeneratif.
Kedua adalah menurunnya daya cadangan faali, yang menyebabkan pasien geriatri
amat mudah jatuh dalam kondisi gagal pulih (failure to thrive). Hal ini terjadi akibat
penurunan fungsi berbagai organ atau sistem organ sesuai dengan bertambahnya usia,
yang walaupun normal untuk usianya namun menandakan menipisnya daya cadangan
faali. Ketiga adalah penyimpangan gejala dan tanda penyakit dari yang klasik, misalnya
pada pneumonia mungkin tidak akan dijumpai gejala khas seperti batuk, demam,
dan sesak, melainkan terdapat perubahan kesadaran atau jatuh. Keempat adalah
terganggunya status fungsional pasien geriatri. Status fungsional adalah kemampuan
seseorang untuk melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Status fungsional
menggambarkan kemampuan umum seseorang dalam memerankan fungsinya sebagai
manusia yang mandiri, sekaligus menggambarkan kondisi kesehatan secara umum.
Kelima adalah adanya gangguan nutrisi, gizi kurang, atau gizi buruk. Gangguan nutrisi
ini secara langsung akan mempengaruhi proses penyembuhan dan pemulihan.
f ika karena sesuatu hal pasien geriatri mengalami kondisi akut seperti pneumonia,

maka pasien geriatri juga seringkali muncul dengan gangguan fungsi kognitif, depresi,
instabilitas, imobilisasi, dan inkontinensia [sindrom geriatri). Kondisi tersebut akan
semakin kompleks jika secara psikososial terdapat hendaya seperti pengabaian
(neglected) atau kemiskinan [masalah finansial),
Berdasarkan uraian di atas tidak dapat disangkal lagi bahwa pendekatan dalam
evaluasi medis bagi pasien geriatri mutlak harus bersifat holistik atau paripurna
yang tidak semata-mata dari sisi bio-psiko-sosial saja, namun juga harus senantiasa
memperhatikan aspek promotif, preventif, kuratil dan rehabilitatif. Komponen atau
domain dari Pendekatan Paripurna Pasien Geriatri /P3G (Comprehensive Geriatric
Assessment/CGA) meliputi status fisik medik, status fungsional, status kognitif, status
emosional/psiko-afektil status nutrisi dan status sosial ekonomi.

SIATUS FISIK MEDIK


Dalam melakukan penilaian fisik medik pada pasien geriatri, maka anamnesis
dan pemeriksaan fisik yang lengkap merupakan suatu keharusan. Anamnesis yang
dilakukan adalah anamnesis sistem organ yang secara aktif ditanyakan oleh dokter
(mengingat seringkali pasien geriatri memiliki hambatan dalam menyampaikan
keluhan atau tidak menganggap hal tersebut sebagai suatu keluhan) dan pemeriksaan
fisik Iengkap yang mencakup pula pemeriksaan neurologis dan muskuloskeletal.

STAIUS FUNGSIONAT
Pendekatan yang dilakukan untuk menyembuhkan kondisi akut pasien geriatri
tidak akan cukup untuk mengatasi permasalahan yang muncul. Meskipun kondisi
akutnya sudah teratasi, tetapi pasien tetap tidak dapat dipulangkan karena belum
mampu duduk, apalagi berdiri dan berjalan, pasien belum mampu makan dan minum
serta membersihkan diri tanpa bantuan. Pengkajian status fungsional untuk mengatasi
berbagai hendaya menjadi penting, bahkan seringkali menjadi prioritas penyelesaian
masalah. Nilai dari kebanyakan intervensi medis pada orang usia lanjut dapat diukur
dari pengaruhnya pada kemandirian atau status fungsionalnya. Kegagalan mengatasi
hendaya maupun gejala yang muncul akan mengakibatkan kegagalan pengobatan
secara keseluruhan.
Mengkaji status fungsional seseorang berarti melakukan pemeriksaan dengan
instrumen tertentu untuk membuat penilaian menjadi obyektif, antara lain dengan
indeks aktivitas kehidupan sehari-hari (activity of daily living/ADL) Barthel atau

322
Katz. Pasien dengan status fungsional tertentu akan memerlukan berbagai program
untuk memperbaiki status fungsionalnya agar kondisi kesehatan kembali pulih,
mempersingkat lama rawat, meningkatkan kualitas hidup dan kepuasan pasien.

STATUS KOGNlIIF
Pada pasien geriatri, peran dari aspek selain fisik justru terlihat Iebih menonjol
terutama saat mereka sakit. Faal kognitif yang paling sering terganggu pada pasien
geriatri yang dirawat inap karena penyakit akut antara lain memori segera dan jangka
pendek, persepsi, proses piki4 dan fungsi eksekutif. Gangguan tersebut dapat menyulitkan
dokter dalam pengambilan data anamnesis, demikian pula dalam pengobatan dan tindak
lanjut. Adanya gangguan kognitif tentu akan mempengaruhi kepatuhan dan kemampuan
pasien untuk melaksanakan program yang telah direncanakan sehingga pada akhirnya
pengelolaan secara keseluruhan akan terganggu luga.
Gangguan faal kognitif bisa ditemukan pada derajat ringan (mild cognitive
impairmentfivlCl dan vascular cognitive impairment/VCl) maupun yang lebih berat
(demensia ringan, sedang, dan berat). Hal tersebut tentunya memerlukan pendekatan
diagnosis dan terapeutik tersendiri. Penapisan adanya gangguan faal kognitif secara
obyektif antara lain dapat dilakukan dengan pemeriksaan neuropsikiatrik seperti
Abbreviated Mental Test (AMT) d.an the Mini-Mental State Examination (MMSE).

SIATUS EMOSIONAL/PSI KO.AFEKII F

Kondisi psikologik, seperti gangguan penyesuaian dan depresi, juga dapat


mempengaruhi hasil pengelolaap. Pasien yang depresi akan sulit untuk diajak bekerja
sama dalam kerangka pengelolaan secara terpadu. Pasien cenderung bersikap pasif
atau apatis terhadap berbagai program pengobatan yang akan diterapkan. Hal ini tentu
akan menyulitkan dokter dan paramedik untuk mengikuti dan mematuhi berbagai
modalitas yang diberikan. Keinginan bunuh diri secara langsung maupun tidak, cepat
atau lambat akan mengancam proses penyembuhan dan pemulihan.
Instrumen untuk mengkaji status emosional pasien misalnya Geriatric Depression Scale
IGDSJ yang terdiri atas 15 atau 30 pertanyaan. Instrumen ini bertujuan untuk menapis
adanya gangguan depresi atau gangguan penyesuaian. Pendekatan secara profesional
dengan bantuan psikiater amat diperlukan untuk menegakkan diagnosis pasti.

STATUS NUTRISI
Masalah gizi merupakan masalah lain yang mutlak harus dikaji pada seorang
pasien geriatri. Gangguan nutrisi akan mempengaruhi status imun dan keadaan umum
pasien. Adanya gangguan nutrisi seringkali terabaikan mengingat gejala awal seperti
rendahnya asupan makanan disangka sebagai kondisi normal yang terjadi pada pasien
geriatri. Sampai kondisi status gizi turun menjadi gizi buruk baru tersadar bahwa
memang ada masalah di bidang gizi.Pada saat tersebut biasanya sudah terlambat atau
setidaknya akan amat sulit menyusun program untuk mengobati status gizi buruk.
Pengkajian status nutrisi dapat dilakukan dengan anamnesis gizi [anamnesis
asupan), pemeriksaan antropometrik, maupun biokimiawi. Dari anamnesis harus
dapat dinilai berapa kilokalori energi, berapa gram protein, dan berapa gram lemak
yang rata-rata dikonsumsi pasien. f uga perlu dievaluasi berapa gram serat dan mililiter
cairan yang dikonsumsi. fumlah vitamin dan mineral biasanya dilihat secara lebih
spesifik sehingga memerlukan perangkat instrumen lain dengan bantuan seorang
ahli gizi. Pemeriksaan antropometrik yang lazim dilakukan adalah pengukuran indeks
massa tubuh dengan memperhatikan perubahan tinggi tubuh dibandingkan saat usia
dewasa muda. Rumus tinggi lutut yang disesuaikan dengan ras Asia dapat dipakai
untuk kalkulasi tinggi badan orang usia lanjut. Pada pemeriksaan penunjang dapat
diperiksa hemoglobin dan kadar albumin plasma untuk menilai status nutrisi secara
biokimiawi.
Instrumen untuk mengkaji status nutrisi pasien geriatri yaitu dengan Mini
Nutrisional Assessment (MNAl. Mini Nutrisional Assessment terdiri dari pertanyaan
penapisan dan pengkajian meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Instrumen untuk mengkaji status fungsional, kognitif, emosional dan nutrisi dapat
dilihat pada lampiran.

REFERENSI
1. Soejono CH. Pengkojion poripurno podo posien geriotri. ln: Sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi l,

Simodibroto M, Setioti S. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom. Edisi V. lnternoPublishing Pusot Penerbiton
Deportemen llmu Penyokit Dolom. 201 0.p.7 68-7 5
2. Reuben DB, Rosen S. Principles of Geriotric Assessment. ln : Holter JB, Ouslonder JG, Tinetti ME,
Studenski S, High KP, Asthono S. Eds. Hozzord's Geriotric Medicine ond Gerontology. 6'n ed. New
York: McGrow-Hill Componies, Inc. 2009. p.l4l -52
3. Evoluoiing the geriotric potient. In : Kone RL, Oustlonder JG, Abross lB, Resnick B. Eds. Essentiols
of Clinicol Geriotrics.6rh ed. New York: McGrow-Nill.2OO9.p.41-77
4. Steinweig KK. Initiol ossessment. ln : Hom RJ. Sloone PD. Worshow GA, Bernord MA. Floherty E. Eds.
Primory core geriotrics o cose-bosed opprooch.5rh ed.Philodelphio:Mosby Elsevier. 2007.p.50-71

324
Lampiran 1

INDEKS AKTIVITAS KEHIDUPAN SEHARI-HARI BARTHEL (AKS BARTHEL)6

Mondiri
TOT,
Keierongon : Skor AKS BARTHEI,
20 Mondiri 58 Kelergontungon berot
29 Kelergontungon ringon 0-4 Kelergonlungon totol
9 Ketergontungon sedong

325
Lampiran 2

ABBREVIATED MENTAL TEST (AMT)?

326
Lampiran 3

MINI MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE)

IUMLAH NrLAr [ )
Lampiran 4

GERIATRIC DEPRESSION SCALE (GDS)

Pilihloh jowobon yong poling tepot, yong sesuoi dengon perosoon posien/responden dolom duo
minggu terokhir. Jowobon yong bercelok tebol diberi niloi l.

Totol Niloi : ............. (hitung jumloh jowobon yong bercetok tebol)

Setiop jowobon yong bercelok lebol/huruf KAPITAL mempunyoi niloi I

Niloi ontoro 5-9 :kemungkinon besordepresi


Niloi l0 otou lebih : depresi

328
Lampiran 5

M'N' NUrR'flONAt ASSESSMENT (MNA)

Nomo Umur Jenis kelomin :TB BB No. Rekom


Medis Tonggol pemeriksoon :
Jowobloh pertonyoon (PENAPISAN) berikut ini dengon menulis ongko yong tepot podo
kotok. Jumlohkon jowobonnyo, jiko skor I I otou kurong, teruskon dengon PENGKAJIAN
untuk mendopotkon SKOR INDIKATOR MALNUIRISI.

PENAPTSAN (SCREENTNG)
A. Apokoh odo penurunon osupon mokonon dolom jongko woktu 3 bulon oleh
koreno kehilongon nofsu mokon, mosoloh pencernoon, kesuliton menelon, otou
mengunyoh?
0 = nofsu mokon yong songot berkurong
I = nofsu mokon sedikit berkurong (sedong)
2 = nofsu mokon bioso so.io
E
B. Penurunon berot bodon dolom 3 bulon terokhir:
0 = penurunon berot bodon lebih dori 3 kg
'|
= tidok tohu
2 = penurunon berot bodon 1 -3 kg
3 = tidok odo penurunon berot bodon
C. Mobilitos
0 = horus berboring di tempot tidur otou menggunokon kursi rodo
I = biso keluor dori tempot tidur otou kursi rodo, tetopi tidok biso ke
luor rumoh.
E
2 = biso keluor rumoh
D. Menderito
Q=yo
stres psikologis otou penyokit okut dolom 3 bulon terokhir
2=tidok E
E. Mosolohneuropsikologis
0 = demensio beroi otou depresi berol
I = demensio ringon
2 = tidok odo mosoloh psikologis
E
F. lndeks mosso tubuh (lMT) (berot bodon dolom
0=lMT<]9 l=lMT19-<21
2 = IMT 2l - < 23 3 = IMT 23 otou lebih
kgitinggibodon dolom m2)
E
l4 poin)
E
Skor PENAPISAN (subtotol moksimum
Skor 212 normol, tidok berisiko > tok perlu melengkopi form pengkojion
Skor S1 1 kemungkinon molnutrisi +lonjutkon pengkojion

PENGKAJTAN (ASSESSMENT)
G. Hidup mondiri, iidok tergontung orong loin (bukon di rumoh sokit otou ponti
werdho)
0=tidok l=yo
H. Minum obot lebih dori 3 mocom dolom I hori
Q=yo l=tidok
l. Terdopot ulkus dekubitus/luko tekon otou luko di kulit
Q=yo l=tidok E
329
J.Beropo koli posien mokon lengkop dolom t hori ?
0= I koli I =2 koli2=3koli
K. Konsumsi bohon mokonon tertentu yg diketohui sebogoi bohon mokonon
E
sumber protein (osupon protein)
o Sedikitnyo 1 penukor dori produk susu (susu, keju, yogurt)
per hori (yoltidok)
. Duo penukor otou lebih dori kocong-kocongon otou telur
perminggu (yoltidok)
. Doging, ikon, otou unggos tiop hori (yoltidok)
9,6 = jiko 0 otou 1 pertonyoon jowobonnyo 'yo'
6,5 = jiko 2 pertonyoon jowobonnyo 'yo'
E
1,9 = jiko 3 pertonyoon jowobonnyo 'yo'
L. Adokoh mengkonsumsi 2 penukor otou lebih buoh otou soyuron per hori ?
0=tidok I =yo
M. Beropo bonyok coiron (oir, jus,kopi,teh, susu,...) yong diminum setiop hori ?
0,0 = kurong dori 3 gelos
0,5=3sompoi 5gelos
1,0 = lebih dori 5 gelos
N. Coro mokon
0 = tidok dopol mokon lonpo bontuon
| = mokon sendiri dengon sedikit kesulilon
2 = dopot mokon sendiri tonpo mosoloh
O. Pondongon posien terhodop stotus gizinyo
0 = meroso dirinyo kekurongon mokon/kurong gizi
I
= tidok dopot meniloi/tidok yokln okon stotus gizinyo
2 = meroso tidok odo mosoloh dengon stotus gizinyo.
E
P. Dibondingkon dengon orong loin yong seumur, bogoimono posien
melihot stotus kesehotonnyo ?
0,0 = tidok seboik mereko
0,5 = tidok tohu

Q.
1,0 = somo boik
2,0 = lebih boik
Lingkor Lengon otos (LLA) dolom cm
E
R.
0,0 = LLA <
Lingkor betis
21
0=LB<31 l=LB>31
(LB)
0,5 = LLA 21
dolom cm
- < 22 1,0 = llA>22
E
Skor PENGKAJIAN ( moksimum l6 poin)
SKoT PENAPISAN :

PENILAIAN TOTAL (moksimum 30 poin)

SKOR INDIKAIOR MATNUTRISI


l7 sompoi 23,5 poin : berisiko molnulrisi
kurong dqri l7 poin : molnulrisi.

330
1

SN ROMD LRUMAKUT

PENGERI!AN
Sindrom delirium akut (acute confusional state/ACS) adalah sindrom mental organik
yang ditandai dengan gangguan kesadaran dan atensi serta perubahan kognitif atau
gangguan persepsi yang timbul dalam jangka pendek dan berfluktuasi. Penyebabnya
yaitu defisiensi neurotransmiter asetilkolin, gangguan metabolisme oksidatif di otak
yang berkaitan dengan hipoksia dan hipoglikemia, meningkatnya sitokin otak pada
penyakit akut; sehingga mengganggu transduksi sinyal neurotransmiter serta second
messenger system dan akibatnya menimbulkan gejala serebral dan aktivitas psikomotor.
Faktor predisposisi dan fator pencetus yaitu:t

Tobel 1. Foktor Predisposisi don Foklor Pencelus Sindrom Delirium Akulr

. Usio songot lonjut > 80 tohun . lotrogenik : pembedohon, koterisosi,

. Usio lonjut yong ropuh lfrogile)


Usio sedong

ro n,
Poliformosi CVD (cerebro voscuior diseose./

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesis
Gejala yang dapat dijumpai yaitu gangguan kognitif global berupa gangguan
memori jangka pendek, gangguan persepsi fhalusinasi, ilusi), gangguan proses pikir
fdisorientasi waktu, tempat, orang), komunikasi tidak relevan, autoanamnesis sulit
dipahami. Pasien mengomel terus atau terdapat ide-ide pembicaraan yang melompat-
lompat, gangguan siklus tidur [siang hari tertidur sedangkan malam hari terjaga).
Gejala-gejala tersebut terjadi secara akut dan fluktuatif, dari hari ke hari dapat terjadi
perubahan gejala secara berganti-ganti. Pada anamnesis perlu ditanyakan fungsi
intelektual sebelumnya, status fungsional, awitan dan perjalanan konfusi, riwayat
serupa sebelumnya, Faktor pencetus dan faktor predisposisi juga perlu ditanyakan
pada anamnesis.l'2

Pemeriksoon Josmoni
Perubahan kesadaran dapat dijumpai. Perubahan aktivitas psikomotor baik
hipoaktif (23o/o), hiperaktif (25oh), campuran keduanya [35%), atau normal (15%).
Pasien dapat berada dalam kondisi fully alert di satu hari namun hari berikutnya
pasien tampak gelisah. Gangguan konsentrasi dan perhatian terganggu saat
pembicaraan.lPemeriksaan neurologis, tingkat kesadaran (Glasgow Coma Scale),
pemeriksaan tanda-tanda vital (adanya demam).2

Pemeriksoon Penunjongr
Diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis; menemukan penyebab/
pencetus:
. Lakukan pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi defisit neurologis fokal,
adakah cerebro vascular disease atattransient ischemic attacki lakukan brain CT
scan jika ada indikasi
. Darah perifer lengkap
. Elektrolit (terutama natrium), ureum, kreatinin, dan glukosa darah, fungsi hati,
. Analisis gas darah
. Urin lengkap dan kultur resistensi urin
. Foto toraks
. EKG
. Kultur darah
. Uji atensi (mengurutkan nama hari dalam seminggu, mengurutkan nama bulan
dalam setahun, mengeja balik kata "pintu"J
. Uji status mental : MMSE (Mini-mental State Examination), Delirium Rating Scale,
D elirium Sy m ptom I nte rview.
. Pemeriksaan lain sesuai indikasi yang didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan
jasmani :2

- CT Scan : jika ditemukan kelainan neurologis

332
- Kadar B, dan asam folat
- Analisis gas darah
- Kultur sputum
- Pungsi lumbaljika dicurigai adanya meningitis
Kriteria diagnosis menurut Diagnostic and Statistical Mqnual of Mental Disorders
(DSM-rV-TR):
. Meliputi gangguan kesadaran yang disertai penurunan kemampuan untuk
memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan perhatian, perubahan kognitif
(gangguan daya ingat, disorientasi, atau gangguan berbahasa) atau timbulnya
gangguan persepsi yang bukan akibat demensia, gangguan tersebut timbul dalam
jangka pendek fjam atau hari) dan cenderung berfluktuasi sepanjang hari, serta
terdapat bukti dari anamnesis, pemeriksaan jasmani, atau pemeriksaan penunjang
bahwa gangguan tersebut disebabkan kondisi medis umum maupun akibatintoksikasi,
efek samping, atau putus ob atf zat. Berdasarkan DSM-lVtelah disusun algoritme (CAM/
Confusion Assessment Methode) ditambah uji status mental lainnya yang dapat dipakai
sebagai uji baku emas diagnosis.l

Proses okut don berfluktuosi

Gongguon perhotion/konsentrosi

Gongguon proses pikir Perubohon kesodoron

Sindrom delirium

Gombor l. Algoritme Conlvsion Assessmenl Melhode'

333
SISIEM PENSKORAN PASCA.OPERASI
Ada beberapa sistem penskoran untuk menentukan risiko demensia setelah
tindakan operasi seperti :dapat dilita pada tabel2.

Tobel 2. Sislem Skoring untuk Foklor Risiko Seleloh Tindokon Operosi3

Usio > 70 tohun

Kelerongon skor 0:risiko limbulnyo delirium posi operosi sebesor 2 %


skor l-2 : risiko timbulnyo delirium posl operosi sebesorll %
skor > 3 : risiko timbulnyo de irium post operosi sebesor 50 %

DIAGNOSIS BANDING
Demensia, psikosis fungsional, kelainan neurologis, gangguan cemas, gangguan
depresi, gangguan kognitif pasca operasi [GKPO).1

Tobel 3. Conlusion Assessmenl Method (CAM) dolom Mendiognosis Delirium4

l.
Anomnesis didopotkon dori keluorgo otou perowot dengon
menonyokon odokoh perubohon siotus mentol okut? Apokoh

3.

loin.
4.
PENATATAKSANAANI
. Tujuan pengobatan: menemukan dan mengatasi pencetus serta faktor predisposisi
- Penanganan tidak hanya dari aspek jasmaniah, namun juga aspek psikologik/
psikiatrik, kognitif, lingkungan, serta pemberian obat.
. Berikan oksigen, pasang infus dan monitor tanda-tanda vital pasien setidaknya
4 jam sekali
- Segera dapatkan hasil pemeriksaan penunjang untuk memandu langkah
selanjutnya; tujuan utama terapi adalah mengatasi faktor pencetus.
. Jika khawatir aspirasi dapat dipasang pipa naso-gastrik
. Kateter urin dipasang terutama jika terdapat ulkus dekubitus disertai inkontinensia
urln
. Awasi kemungkinan imobilisasi flihat topik imobilisasi)
- Hindari sebisa mungkin pengikatan tubuh untuk mencegah imobilisasi. fika
memang diperlukan, gunakan dosis terendah obat neuroleptik dan atau
benzodiazepin dan monitor status neurologisnya; pertimbangkan penggunaan
antipsikotik atipikal. Kaji ulang intervensi ini setiap hari; targetnya adalah
penghentian obat antipsikotik dan pembatasan penggunaan obat tidur
secepatnya (algoritme 2).
- Kaji status hidrasi secara berkala, hitung urine output setiap 4 jam

Berisiko menyokiti diri sendiri/orong loin

Tidok

Poronoid/delusi lritobel Non-urgenl treotment


ogilotion loggression

Lorozepom 0.5-) mg Lorozepom 0.5-1 mg po Gongguon tidur:


po (per orol) sompoi 2mg/24 jom - Zoplicone 3.75-7.5 mg
Holoperidol 0.5m9 - Trodozone 50 mg (titrosi)
- lmg H o lusin osi/ de lus i

- Lorozepom 0.5-'l mg po
- Holoperidol 0.5 mg po

Gombor 2. Algorilme pedomon pemberion sedosi2

33s
Ruangan tempat pasien harus berpenerangan cukup, terdapat jam dan kalender
yang besar dan jika memungkinkan diletakkan barang-barang yang familiar
bagi pasien dari rumah, hindari stimulus berlebihan, keluarga dan tenaga
kesehatan harus berupaya sesering mungkin mengingatkan pasien mengenai
hari dan tanggal, jika kondisi klinis sudah memungkinkan pakai alat bantu
dengar atau kacamata yang biasa digunakan oleh pasien sebelumnya, motivasi
untuk berinteraksi sesering mungkin dengan keluarga dan tenaga kesehatan,
evaluasi strategi orientasi realitas; beritahu kepada pasien bahwa dirinya
sedang bingung dan disorientasi namun kondisi tersebut dapat membaik

KOMPTIKASI
Fraktur, hipotensi sampai renjatan, trombosis vena dalam, emboli paru, sepsis

PROGNOSIS
Gejala dan tanda sindrom delirium dapat bersifat akut maupun menetap sampai
berbulan-bulan. Pasien dengan sindrom delirium mempunyai risiko 1,71 kali lebih
tinggi untuk meninggal dalam tiga tahun kedepan. Peningkatan risiko demensia
pasca delirium sebesar 5.97. Delirium berhubungan dengan status fungsional yang
lebih rendah, baik pada kelompok dengan maupun tanpa demensia. Pasien dengan
sindrom delirium mempunyai skor ADL Barthel (Activities of daily living) yang lebih
buruk dibandingkan dengan kontrol. Gejala sisa delirium dariL25 pasien didapatkan
hanya 44 o/o dari pasien yang gejalanya sudah tidak sesuai kriteria diagnostic DSM-lV
untuk delirium. Setelah enam bulan pascarawat terdapat 13% pasien menunjukkan
gejala delirium, 69% pasien menunjukkan gejala perubahan aktivitas namun tidak
sesuai kriteria diagnostik delirium, dan hanya 1B% pasien menunjukkan gejala resolusi
komplit. Risiko kematian meningkat jika komorbiditasnya tinggi, penyakit yang lebih
berat, dan jenis kelamin laki-laki. Pencegahan delirium :

UNIT YANG MENANGANI


1 . RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam - Divisi Geriatri
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNII YANG IERKAIT


. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Saraf, Departemen Psikiatri
. RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Saral Bagian Psikiatri

336
Tobel 2. Pencegohon Delirium don Keluoronnyor,s

REFERENSI
1 . Soejono Czeresno H.Sindrom Delirium Akut (Acute Confusionol Stote. Dolom:Suyono, S. Wospodji,
S. Lesmono, L. Alwi, l. Setioti, S. Sundoru, H. dkk. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom. Jilid l. Edisi V.
Jokorto : lnterno Publishing; 201 O. Lol.9O7 -9 1 2.
2. Purchos M, Guidelines for the Diognosis ond Monogement of Acute Confusion. Diunduh dori
http://www.ocutemed.co.uk podo tonggol 19 Mei 2012.
3. Morcontonio ER, Goldmon L,Mongione CM, et ol. A clinicol prediction rule for delirium ofter
elective noncordioc surgery. JAMA 1994; 271:134-139.
4. lnouye SK, von Dyck CH, Alessi CA, Bolkin S, Siegol AP, Horwitz Rl. Clorifying confusion: the confusion
ossessment method. A new method for detection of delirium. Ann lntern Med (1990) I l3:941-8.
5. Guidelines for the prevention, diognosis ond monogement of delirium in older people in hospitol.
British Geriotrics Society ClinicolGuidelines.20O6.Diunduhdori http://www .bgs.org.uk/Publicotions/
Clinicol%20Guidelines/clinicoll-2_fulldelirium.him podo tonggol 19 Mei 2012.

337
ULKUS DEKUB TUS

PENGERTIAN
Ulkus dekubitus (UDJ atau Iuka akibat tekanan merupakan salah satu komplikasi
imobilisasi pada usia lanjut. UD adalah luka akibat peningkatan tekanan pada daerah
kulit yang sama secara terus-menerus. Pada posisi berbaring, tekanan akan memberikan
pengaruh pada daerah kulit ,dimana terjadi penonjolan tulang yang menyebabkan
aliran darah terhambat, dan terbentuknya anoksia jaringan dan nekrosis.l UD dapat
terjadi dimana saja, namun B0%-nya terjadi pada tumit, malleolus lateralis, sakrum,
tuberositas ischium, dan trochanter mayor.2 Opini bahwa semua UD dapat dicegah
masih kontroversial. Beberapa faktor risiko UD pada geriatri tercantum pada tabel 1.

Tabel 1. Beberapa Faktor Risiko Ulkus Dekubitus pada Geriatri3

DIAGNOSIS

Anomnesiss
. Identifikasi faktor-faktor risiko seperti tercantum pada Tabel 1
. Onset dan durasi ulkus
. Riwayat perawatan luka sebelumnya
o Identifikasi faktor lainnya: kesehatan fisiologis, status kognitif dan perilaku,
sumber daya sosial dan finansial, akses terhadap caregiver dan kemungkinan
p en elantaran /
(a b us e ne g le cte d ca se)

Pemeriksoon Fisik3,4
. Inspeksi kulit dari kepala hingga ujung kaki, depan hingga belakang, palpasi sesuai
indikasi: perhatikan jumlah, lokasi, ukuran [panjang, lebar, kedalaman) ulkus dan
periksalah apakah ada eksudat, bau, traktus sinus, formasi nekrosis atau eschar,
undermining(cekungan),tunneling (terowongan), infeksi, penyembuhan [granulasi
dan epitelialisasi), dan batas luka. Kemudian klasifikasikan ke dalam stadium klinis
seperti tercantum pada Tabel 2.
. Penilaian ulang kulit tiap B-24 jam, dengan perubahan kondisi atau level of care
. Tanda infeksi

(NPUAP)s
Tobel 2. Slodium Ulkus Dekubitus menurul Notionol Pressure Ulcer Advisory Ponel

dosor ns)

luko (lope

Kelerqngon: kedolomon UD slodium lll otou lV bervoriosi lergontung lokosi onotomis Koreno jemboton?? jaringanonloro
hidung, telinga, oksipul, don molleolus lidok memilikijoringon subkuton, moko ulkus podo doeroh ini dopot dongkol
Seboliknyo, oreo dengon joringon lemok yong cukup dopot berkembong meniodi ulkus stodium lll don lV dolom Podo ulkus
stodium lV, tulong otou tendon dopot terekspos otou dipolposi secoro longsung

339
PEMERIKSAAN PENUNJANG4,5
. Laboratorium (sesuai indikasi) : darah perifer lengkap, protein total, albumin, gula darah
. Sesuai indikasi: foto toraks, USG, termografi

DIAGNOSIS BANDING6,'
. Eritema non-palpable yang menghilang pada penekanan, penyebab lainnya
. Dermatitis terkait kelembaban (moisture-associated dermatitis)
. Luka kronis tipe Iainnya (ulkus diabetikum, ulkus venosus, ulkus arteriosusJ
. Ulkus dekubitus atipikal
. Pioderma gangrenosum
. Osteomielitis

TATALAKSANA

Ulkus bersih Ulkus bersih Joringon nekrotik


lonpo selulitis dengon selulilis (ulkus stod lll-lV)

Stod I Stod ll Slod lll S'lod lV lonpo lnfeksi Debridemenl: opo-


lonpo jor jor nekrotik sistemik otou bilo selulitis otou sepsls
nekrolik selulitis meluos meluos ) lojom, bilo
non-urgenl ) oulollsis,
mekonik. enzlmolik

Dressing Bersihkon Berslhkon luko,


proteklif dressing lembo-

ry
luko, dressing
bilo perlu lembob obsorbenl
(mis film lhydrogel, foom,
tronsporon) olou olginote;
konsul Bedoh

I
Tidok odo kemo- Anlibiolik lopikol; Bersihkon luko.
juon dolom l4 hori dressing lembob- dressing lembob-
obsorbenl: bersih- obsorbenf
kon luko

Tidok odo kemojuon Kullur loringon; Bersihkon luko:


dolom 2-4 minggu; pertimbongkon dressing lembob-
selulitis otou sepsis osleomielilis obsorbenl;
persisten Antibiolik sistemik

Gombor 1. Algoritmo Penotoloksonoon Ulkus Dekubitus3

340
a Pencegahan: skrining risiko dengan Skala Braden, yang menilai durasi dan
intensitas tekanan eksternal ffungsi sensoris, aktivitas, mobilisasiJ, hindari kulit
terhadap faktor yang berpotensi melukai (kelembaban, status gizi kurang, friksiJ.6
Preventive positioning (miring 30s ke kanan dan ke kiri setiap dua jamJ diberikan
untuk mencegah dekubitus pada sakrum dan spina iliaca anterior superior [SIAS).
Therapeutic positioning diberikan dengan teknik yang sama namun dilakukan
setiap satu jam.
a Komponen dasar tatalaksana UD: mengurangi tekanan pada kulit, membersihkan
luka, debridement jaringan nekrotik, mengatasi kolonisasi dan bacterial load, dan
pemilihan wound dressing.3
a Status gizi pada semua stadium UD: pada pasien malnutrisi, diet tinggi kalori
(30-35 kal/kg/hari) tinggi protein (1.,25-1.,5 g/kg/harl) dan hidrasi cukup dapat
membantu penyembuhan luka, durasi rawat inap lebih pendek, dan komplikasi
yang lebih sedikit. Protein, vitamin C, dan suplemen zinc dapat dipertimbangkan
apabila intake kurang atau terdapat bukti defisiensi.:r'5'8
a Antibiotik sistemik diberikan bila terdapat bukti selulitis, osteomielitis, atau
bakteremia. Rejimen terapi ditujukan untuk gram positil negatif, dan anaerob.
Karena tingginya angka mortalitas, antibiotik empiris dapat diberikan pada suspek
sepsis atau bakteremia. Antibiotik topikal tidak diindikasikan.E
a Tempat tidur khusus: penggunaan kasur anti-dekubitus yang berisi udara
(alternating pressure air mattress) menurunkan angka kejadian ulkus dekubitus
pada tumit daripada kombinasi matras viskoelastis dan reposisi tiap 4 jam, namun
tidak untuk sakral.e
a Perawatan luka: Iuka harus dibersihkan sebelum mengganti dressing (pemilihan
dressing dapat dilihat pada Tabel 3). Debridement iaringan nekrotik secara
pembedahan atau dengan menggunakan kompres kasa dengan normal saline.
Antiseptik seperti povidone iodine, asam asetat, hidrogen peroksida, dan sodium
hipoklorit flarutan Dakin) harus dihindari karena menghancurkan jaringan
granulasi. Antibiotik topikal seperti silver sulfadiazin sebaiknya digunakan selama
2 minggu untuk membersihkan luka yang tidak sembuh seperti seharusnya setelah
perawatan optimal 2-4 minggu.3
a Konsultasi Bedah dipertimbangkan pada UD stadium III dan IV yang tidak respon
dengan perawatan optimal atau bila kualitas hidup pasien dapat meningkat dengan
penutupan luka secara cepat.3
a Wrap therapy dapat dipertimbangkan pada UD stadium III dan IV.11

a Manfaat terapi elektromagnetik, ultrasound, oksigen hiperbarik masih belum jelas.3


Tqbel 3. Pemilihon Dressinglo

Kelelongon:
'Dopot digunokon podo UD stodium I

..Diindikosikon podo dosor luko kering untuk rehidrosi olou rehldrosijoringon nekrosis untuk debridemenl

. Tranplantasi kulit (skin grafting) sesuai indikasi


. Terapi sel punca (stemcell therapy) [masih dalam fase penelitian pendahuluan)

KOMPTIKASI
Hipoalbuminemia, anemia, Infeksisepsiss

PROGNOSIS
Prognosis ulkus dekubitus stadium I dapat diprediksi dengan penilaian awal dan
manajemen yang sesuai.s Studi di Texas menunjukkan angka mortalitas sebanyak 68,9%
ditemukan pada pasien yang mengalami ulkus dekubitus stadium III-lV nosokomial,
dengan rata-rata 47 hari mulai dari onset ulkus dekubitus hingga kematian. Menurut
penelitian ini, pasien dengan beban penyakit berat yang mendekati akhir hidupnya,
berkembangnya ulkus dekubitus/ull-thickness nosokomial merupakan suatu proses
patologis komorbid.l2

KOMPETENSI
. Spesialis Penyakit Dalam A3, 83
. Konsultan Geriatri A3,83/84

1 UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Geriatri,
Departemen Rehabilitasi Medik, Bedah Ortopedi, Bedah
Plastik, Bedah Vaskulart Departemen Gizi Klinik
. RS non pendidikan : Departemen IImu Penyakit Dalam

342
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan Bidang Keperawatan, Departemen Kulit dan Kelamin
. RS non pendidikan

REFERENSI
l. Setioti S, Roosheroe AG. lmobilisosi Podo Usio Lonjut. Dolom : Sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi l, et
ol. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom. Edisi V. Jilid l. 2009. Hol 859-63.
2. Coruso LB. Geriotric Medicine. In:Longo DL, Fouci AS, Kosper DL, HouserSL, Jomeson JL, Loscolzo
J. Horrison's Principles of lnternol Medicine. lTlh Edition. New York, McGrow-Hill. 2008
3. Bluestein D, Jovoheri A. Pressure Ulcers : Prevention, Evoluotion, ond Monogement. Am Fom
Physicion.2OO8;78(10):l185-l 194, ll95-l 195. Diunduh dori http://www.oofp.org/ofp/2008/11151
pl 186.pdf podo tonggol25 Mei 2012.
4. lnstitute for Clinicol Systems lmprovement. Heolth Core Protocol: Pressure Ulcer Prevention ond
Treotment Protocol.3rd Edition. Jonuory 2012. Diokses melolui http://www.icsi.org/pressure ulcer_
treotment_protocol_review_ond_comment-/pressure_ulcer_treotmeni_protocol_.html podo
tonggol 25 Mei 2012. I

5. Soto M, Sonodo H, Konyo C, et ol. Prognosis of stoge I pressure ulcers ond reloted foctors. lnt
Wound J. 2005 Dec;3(4):355-62. [Abskoct]
6. Anders J, Heinemonn A, Leffmonn C, et ol. Decubitus Ulcers: Pothophysiology ond Primory
Prevention. Dtsch Aztebl Int.20l0 Moy;107121):371-382. Diunduh dori http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pmc/orticles/PMC2883282/pdi lDlsch_Aztebl_lni-107-037I .pdf podo tonggol 25 Mei 2O12
7. Pressure Ulcer. Tersedio di http://bestproctice.bmj.com/best-proctice/monogroph/378/
diognosis/ diff erentiol.html
8. LivesleyN-J, Chow AW. lnfected Pressure Ulcers in Elderly Individuols. Clinicol lnfectious Diseoses
2002; 35:139O-6. Diunduh dori http://cid.oxfordjournols.orgl content/35/l 1/1390.full.pdf podo
longgol 25 Mei 2012.
9. Vonderwee K, Grypdonck MH, Defloor T. Effectiveness of on olternoting pressure oir mottress for
the prevention of pressure ulcers. Age ond Ageing 2005;34'.261-267. Diunduh dori http://ogeing.
oxfordjournols.orglcontent/34 I 3 I 261.f ull.pdf podo tonggol 25 Mei 201 2.
10. Lyder CH. Pressure Ulcer Prevention ond Monogement. JAMA 2OO3;28912):223-6.

I l. Bito S, Mizuhoro A, Oonishi S, et ol. Rondomised conkolled triol evoluoting the efflcocy of wrop
theropy for wound heoling occelerotion in potients with NPUAP stoge ll ond lll pressure ulcer.
BMJ Open 2012;2:eOO037l. Diunduh dori http://bmjopen.bmj.comlcontenll2ll/ e000371. full. I

pdf podo tonggol 25 Mei 2012.


I

12. Brown G. LongJerm outcomes of fullJhickness pressure ulcers: heoling ond mortolity. Ostomy
Wound Monoge 2003 Oct;49(1 0):42-50. [Abstroct] I

I
!

343
SARKOPE A

DEFINISI SARKOPENIA
Sarkopenia merupakan sindroma yang ditandai dengan berkurangnya massa
otot rangka serta kekuatan otot secara progresif dan menyeluruh. Sarkopenia
umumnya diiringi inaktivitas fisik, penurunan mobilitas, cara berjalan yang lambat,
dan enduransi fisik yang rendah. Otot rangka mengalami penurunan sejalan dengan
bertambahnya usia baik pada wanita ataupun pria. Massa dan kekuatan otot tertinggi
dicapai pada usia belasan sampai dengan dua puluhan dan kemudian mulai mengalami
penurunan pada usia tiga puluhan. Kecepatan penurunan kekuatan otot sekitar 10-
I5o/o per dekade setelah usia 50 tahun, dan akan menurun dengan cepat setelah usia
75 tahun.l
Definisi Sarkopenia menurut The EuropeanWorking Group on Sarkopenia in Older
People (EWGSOPJ 2010 dapat ditegakkan bila didapatkan penurunan massa otot
rangka ditambah salah satu atau lebih dari dua kriteria berikut yaitu kekuatan otot
buruk dan atau performa fisik yang kurang. 2,3
Penurunan massa otot didefinisikan berdasarkan Indeks Otot Rangka (Skeletal
Muscle Index/SMI) yaitu , massa otot rangka apendikular (Appendicular Skeletal
Muscle/ASMJ [kg) dibagi dengan tinggi badan dalam meter kuadrat ISMI = kg/m').
Massa otot rangka apendikular didapatkan dari penjumlahan total dari massa otot
rangka kedua Iengan dan kedua kaki. Titik pintas (Cut-offl SMI adalah nilai kurang dari
2 kali standar deviasi referensi populasi laki-laki atau perempuan dewasa muda yang
sehat di wilayah tersebut. Pemeriksaan massa otot rangka dapat dilakukan dengan
pemeriksaan Dual-Energy X-ray Absorptiometry (DEXAJ atau dengan Bioelectric
Impedance Analysis (BIA).3'4 Kriteria diagnosis tersebut sulit diterapkan di Indonesia
karena belum ada data normatif besaran massa otot rangka pada populasi dewasa
muda serta data referensi kekuatan otot pada berbagai kelompok usia dan jenis
kelamin. Selain itu, hingga kini belum ada standar teknik pengukuran besaran massa
otot untuk usia lanjut.1,2
Tobel l. Krilerio Sorkopenio podo Populosi Asios

Chino

BIA Toiwon

Fsk Ber.jolon

Saat ini teknik yang dianggap sebagai baku emas untik pemeriksaan masa otot
adalah pemeriksaan dual-energy X-ray absorptiometry (DEXA), Bioelectric lmpedance
Analysis (BIA) computed tomography, magnetic resonance imaging, serta pengukuran
r'4'6
ekskresi kreatinin urin, pengukuran antropometri dan aktivasi netron.
I

PENDEKAIAN DIAGNOSIS

Diognosis Sorkopenio
Berdasarkan European Working Group on Sarkopenia in Older People (EWGSOPJ
tahun 2010 oleh Cruz-f entoftAJ dkk., kriteria sarkopenia harus memenuhi yaitu adanya

345
massa otot yang kurang disertai kekuatan otot yang berkurang dan atau perfoma
aktivitas fisik yang menurun.2'7 Seperti terlihat pada gambar di bawah ini mengenai
algoritma diagnosis sarkopenra

Normal

Gombor 3. Algorilmo Diognosis Sorkopenio menurul EWGSOP 'z

Menurut EWGSOP sarkopenia dibagi menjadi tiga tahap yaitu presarkopenia,


sarkopenia dan sarkopenia berat, seperti terlihat pada tabel 3 di bawah ini. Dimana
pada stadium presarkopenia hanya ditemukan penurunan masa otot tanpa adanya
penurunan kekuatan dan performa otot, sedangkan pada sarkopenia ditemukan adanya
penurunan masa otot disertai dengan penurunan kekuatan otot atau performa otot,
sedangkan pada sarkopenia berat ditemukan penurunan dari ketiga hal tersebut.2

Tobel 3. Krilerio Sorkopenio

Presorkopenio J

.t

Monojemen Sorkopenio
Keberhasilan penatalaksanaan pada sarkopenia sangat bergantung pada
latihan fisik, gaya hidup, dan pola makan. Latihan fisik memberikan dampak positif

346
pada sarkopenia terutama yang berkaitan dengan kondisi penyakit kronis seperti
diabetes mellitus, hipertensi, dan penyakit jantung koroner. pengaturan pola makan
sebaiknya tetap dikombinasikan dengan program latihan fisik, mencakup latihan
tahanan dan peregangan. Latihan tahanan progresif sebanyak 2-3 kali per minggu
terbukti meningkatkan kapasitas fisik dan mencegah/mengurangi disabilitas dan
kelemahan otot pada usia lanjut. Faktor psikologis pada pasien dengan sarkopenia
danfrailty syndromeitgapenting, sehingga terapi suportif psikologis diperlukan pada
penatalaksanaan sarkopenia.
t
Tujuan dari penatalaksanaan sarkopenia adalah tercapainya perbaikan dari
keluaran primer dan sekunder. Untuk terapi yang bersifat intervensi EWGSOP
merekomendasikan tiga variabel keluaran yaitu massa otot, kekuatan otot dan
performa fisik

LAIIHAN DAN AKTIVITAS FISIK


Latihan fisik dibedakan menjadi dua jenis latihan yaitu latihan aerobik dan latihan
tahanan. Dalam latihan aerobik, sejumlah besar otot bergerak secara ritmis dalam
waktu yang cukup Iama sedangkan pada latihan tahanan adalah menitikberatkan pada
daya tahan dalam melawan beban seperti pada olahraga angkat berat.2 Latihan tahanan
merupakan pilihan yang dapat digunakan untuk pencegahan dan penanggulangan
sarkopenia. Program 2 minggu latihan tahanan dengan 60-90 %o kekuatan maksimum
pada otot kuadrisep terbukti meningkatkan kecepatan sintestis protein sampai 1,00o/o.3

Latihan tahanan pada usia lanjut adalah meningkatnya kadar hormon yang akan
meningkatkan IGF-1 plasma. IGF-1 plasma mempunyai efek anabolik yaitu merangsang
sintestis protein dan selanjutnya menimbulkan hipertrofi otot. a Latihan tahanan
merupakan stimulus hipertrofi otot yang jauh lebih kuat dibandingkan latihan aerobik
(endurance). Kekuatan otot dan massa otot atlet angkat berat yang berusia lanjut lebih
baik dibandingkan perenang.s
Latihan kekuatan otot pada usia lanjut perlu diawasi secara ketat. Pengawasan yang
dilakukan menyangkut intensitas, lama, dan frekuensi latihan. Intensitas beban dimulai
dari yang paling ringan misalnya L kg kemudian sedikit demi sedikit ditingkatkan.
Lakukan 2-3 set dari setiap macam Iatihan, seminggu berlatih 2-3 kali dengan paling I

sedikit satu hari istirahat. Sebelum melakukan Iatihan penderita kiranya menjalani
pemeriksaan medis terlebih dahulu. Pemeriksaan ini diperlukan untuk mengetahui
penyakit yang merupakan kontraindikasi dalam melakukan latihan beban.
BerdasarkanAmerican College of Sports Medicine, penderita dalam melaksanakan
Iatihan harus sesuai dengan petunjuk tenaga medis, jika terdapat kondisi yang tidak
stabil, seperti: diabetes yang tidak terkontrol, hiperetensi, hernia, katarak, dan
perdarahan retina. Sedangkan latihan beban harus dihindari oleh pasien dengan irama
jantung tidak teratur, gangguan kognitif berat dan demensia..A merican College Of Sport
Medicine (ACSM) dan American Heart Association (AHA) merekomendasikan latihan
dengan intensitas 70-90o/o dari 1-RM (Maximal Repetition) dengan frekuensi 2 hingga
3 kali per minggu secara tidak berurutan (selang t hariJ cukup untuk meningkatkan
massa dan kekuatan otot pada usia lanjut. Sedangkan pada latihan aerobik, walaupun
peningkatan massa otot yang didapat tidak sebanyak pada Iatihan tahanan, namun
latihan aerobik terbukti dapat mengurangi presentase Iemak tubuh, dimana hal ini
cukup berperan penting untuk meningkatkan fungsi otot relatifterhadap berat badan.

NUTRISI
Sebagian besar populasi usia Ianjut tidak dapat memenuhi asupan nutrisi terutama
protein sesuai jumlah yang dianjurkan sehingga terjadi pengurangan massa otot dan
gangguan fungsionalT Hal ini disebabkan karena berkurangnya kemampuan ekonomi
untuk membeli bahan makanan dengan nilai biologis tinggi, kesulitan mengunyah,
ketakutan untuk mengkonsumsi terlalu banyak lemak atau kolesterol dan intoleransi
terhadap beberapa jenis makanan. 11
Asupan protein yang tidak adekuat adalah barrier
utama untuk mendapatkan peningkatan massa otot pada usia lanjut walaupun telah
menjalani latihan tahanan dan aerobik.
Asupan nutrisi merupakan kontributor utama proses menua terutama dalam
terjadinya sarkopenia dan sindroma kerapuhan. Pada penelitian kohort 10 tahun di
Amerika Serikat yang melibatkan 304 orang sehat dengan rerata usia 72 tahun saat
penelitian dimulai, sindroma kerapuhan atau kematian dalam 10 tahun lebih banyak
terjadi pada kelompok yang mengkonsumsi kalori lebih tinggi dari anjuran RDA (25-
30 kal/kgBB/ hari). Sebaliknya, pada kelompok yang mengkonsumsi protein lebih
tinggi dari anjuran RDA (>0.8 gr/kgBB/hari) lebih sehat daripada kelompok yang
mengkonsumsi protein lebih sedikit.12

PROIEIN
I
Protein merupakan nutrisi kunci pada usia lanjut. Asupan protein yang tinggi
diperlukan untuk mencegah keseimbangan nitrogen negatif yang dapat memperburuk
pengurangan massa otot secara progresifyang berhubungan dengan proses menua.
Diit tinggi protein ini terbukti dapat memperbaiki status fungsional, meningkatkan
kualitas hidup, mempercepat penyembuhan, memperpendek masa perawatan di
rumah sakit, mempercepat penyembuhan trauma sehingga dapat menurunkan biaya

348
perawatan. Akibat penurunan massa otot, komposisi tubuh akan berubah sehingga
komposisi lemak menjadi lebih tinggi. Usia lanjut dengan komposisi lemakyang lebih
tinggi akan lebih mudah menderita gangguan toleransi glukosa dan diabetes dan
resistensi insulin. Penurunan massa otot menyebabkan penurunan kekuatan otot dan
berakibat pada gangguan kesehatan tulangl3
Otot berperan dalam metabolisme protein tubuh sebagai cadangan asam amino
untuk mempertahankan sintesa protein pada organ dan jaringan vital terutama pada
saat tidak ada absorbsi usus melalui proses glukoneogenesis. Kondisi patologis dan
penyakit kronis dapat menyebabkan pengurangan massa otot; Gangguan metabolism
otot memainkan peranan terutama sebagai respons terhadap stress. 1a Kekurangan
asupan protein dan inaktifitas merupakan faktor utama penyebab deplesi otot. Asupan
protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan laju sintesa protein lebih rendah
daripada degradasi protein otot sehingga dapat mempercepat terjadinya sarkopenia. 1s

Berdasarkan rekomendasi RDA, jumlah protein yang harus dikonsumsi untuk


untuk dewasa adalah sebesar 0.8 gr/kgBB/hari tanpa melihat umur. Jumlah protein
ini didasarkan pada penelitian keseimbangan nitrogen selama 70-74 hari. Jumlah
tersebut merupakan perkiraan asupan protein minimal yang diperlukan untuk
mempertahankan keseimbangan nitrogen pada dewasa muda yang sehat untuk
mempertahankan kesehatannya secara optimal untuk mencegah kehilangan massa
otot secara progresif pada populasi normal. Pada survey yang diselenggarakan
oleh USDA tahun 1996 di Amerika Serikat, didapatkan data bahwa 32-47o/o wanita
dan 22-38 % Iaki-laki berusia lebih dari 50 tahun dan lebih dari 40 %o usia lanjut
berusia lebih dari 70 tahun mengkonsumsi protein kurang dari jumlah tersebut. 11
ls 13 Beberapa penelitian membuktikan bahwa jumlah tersebut tidak cukup untuk
mencegah terjadinya sarkopenia 13,16
Gangguan sistem imun dan inflamasi kronis pada usia lanjut dapat menyebabkan
katabolisme protein. Sitokin inflamasi yang berperan dalam hal ini adalah Tumor
Necrosis Factor cr (TNF a), Interleukin 6 (lL-6) dan C-reactive protein (CRP). Sitokin ini
juga berhubungan dengan penurunan status fungsional, degradasi otot dan mortalitas
pada usia lanjut. Pada Penelitian Framingham didapatkan hubungan antara tingginya
IL-6 dan TNF c berhubungan dengan penurunan kekuatan otot dan meningkatkan
mortalitas. Sebagian besar sitokin inflamasi berasal dari jaringan adiposa, sehingga
peningkatan proporsi lemak karena penurunan massa otot menyebabkan terjadinya
peningkatan sitokin inflamasi. Hal ini terutama terlihat pada usia lanjut dengan
rheumathoid arthritis dan osteoarthritis dan disebut sarcopenic obesity. Penelitian
juga membuktikan, sitokin inflamasi yang diproduksi oleh jaringan adiposa juga akan

349
memacu terjadinya katabolisme otot sehingga terjadi lingkaran setanyangmenginisiasi
dan mempertahankan terjadinya sarcopenic obesity. Penderita dengan sarcopenic
obesity mempunyai risiko disabilitas 2-3 kali lebih besar daripada non-sarcopenic
obesity. Berdasarkan hal tersebut, maka peningkatan massa otot dan penurunan
komposisi Iemak dapat menurunkan sitokin inflamasi dan selanjutnya mencegah
terjadinya katabolisme protein.l3
Sejumlah penelitian prospektif selama 3 tahun terakhir membuktikan bahwa
kecukupan asupan protein berperngaruh secara positif terhadap preservasi otot
dan mencegah terjadinya sarkopenia pada usia lanjut berusia lebih dari 70 tahun.
lsPenelitian terhadap 608 orang usia lanjut sehat etnis China mulai tahun 1993-1997
oleh Stookey, dkk membuktikan bahwa pada kelompok yang mendapat intake protein
tinggi, terjadinya penurunan massa otot lebih rendah pada follow up selama 4 tahun
dibandingkan pada kelompok yang mendapat intake protein rendah.17 Penelitian
lain dari Houston di Memphis dan Pitstburg pada 2732 usia Ianjut selama 3 tahun
membuktikan bahwa asupan protein merupakan faktor yang dapat dimodifikasi
untuk terjadinya sarkopenia, pada kelompok usia lanjut dengan konsumsi protein
rata-rata 1,.L gr/kg BB/ hari penurunan massa otot lebih rendah 40% dibandingkan
pada kelompok yang mengkonsumsi protein sebanyak 0.7 gr/kgBB fhari.18
Manfaat dari pemberian diit tinggi protein ini juga terjadi pada usia Ianjut dengan
malnutrisi bahkan pada penderita perfusi organ. Peningkatan asupan protein dari
0.5 gr/kgBB/hari menjadi 1 gr/kgBB/hari selanjutnya ditingkatkan hingga 2 gram/
kgBB/hari per hari terbukti dapat meningkatkan sintesis protein secara progresifdan
memperbaiki keseimbangan nitrogen. 13

Efek positif asupan protein terhadap komposisi tubuh diperantarai oleh stimulasi
insulin-like growth factor 1 (lGF-1). Pada usia lanjut, terjadi penurunan kadar IGF-1 yang
berakibat pada penurunan sintesa protein dan mempercepat terjadinya penurunan
massa otot. Intervensi nutrisi dapat meningkatkan kadar IGF-1- pada usia lanjut.13
Efek lain dari peningkatan kadar protein pada usia lanjut adalah peningkatan
kepadatan tulang. Diit tinggi protein dapat meningkatkan retensi kalsium dalam
otot terutama bila asupan kalsium rendah. Ini merupakan efek sinergistik dari diit
tinggi protein dan kalsium bagi kesehatan tulang. Selain itu asupan protein tinggi
meningkatkan kepadatan tulang melalui efek peningkatan massa otot dan kekuatan
otot. Rangsang mekanis pada tulang merupakan hal yang penting untuk meningkatkan
kekuatan tulang dan massa tulang melalui peningkatan kekuatan kontraksi otot.
Korelasi antara kekuatan otot yang diukur dengan hand grip dengan bone mineral
content dan kepadatan tulang.13

3s0
Manfaat lain dari diit tinggi protein adalah dapat mempercepat penyembuhan luka
yang dibuktikan melalui beberapa meta analisis. Pemberian suplementasi protein 61
atau37 gram protein selama 8 minggu dapat memperbaiki penyembuhan luka secara
signifikan.l3
Terdapat hubungan antara asupan protein dengan fungsi kardiovaskuler, Penelitian
Nurses Health Study dengan penelitian prospektif selama 14 tahun pada 80.000 wanita
berumur 34-59 tahun menunjukkan terdapat hubungan antara asupan protein dengan
angka kejadian penyakit jantung iskemik. Selain itu, diit tinggi protein mempunyai efek
proteksi terhadap peningkatan tekanan darah. Diit tinggi protein dapat memperbaiki
fungsi endotel kapiler sehingga mencegah kekakuan pembuluh darah. 13

Penelitian selama 6 bulan terhadap B2 penderita fraktur panggul berusia rata-


rata B0 tahun, suplementasi kasein 20 gr/hari dapat meningkatkan serum IGF-I dan
kekuatan kontraksi otot bisep sebesar L5.7 o/ore

Manfaat diit rendah protein pada penderita gagal ginjal dan untuk mencegah
kerusakan ginjal masih dipertanyakan. Pada penelitian tehadap 585 orang penderita
gagal ginjal yang diberikan protein 0.58 /kgBB /hari, tidak memberikan manfaat
- 1.3 gr
terhadap penurunan progresifitas gagal ginjal. Tidak ada bukti bahwa diit rendah
protein memberikan manfaat bagi penderita yang tidak memiliki penyakit ginjal. Diit
rendah protein hanya direkomendasikan bagi penderita gagal ginjal akibat diabetes,
hipertensi dan polycystic kidney disease. Kontraindikasi pemberian protein tinggi
adalah pada penyakit Parkinson yang diakibatkan oleh tingginya kadar asam amino
L-dopa. Pada kelompok ini diperlukan asam amino spesifikyang mencukupi kebutuhan
untuk sintesa protein yang tidak mempengaruhi produksi neurotransmitter.l3
Berdasarkan berbagai penelitian tersebut, makan asupan protein lebih besar
dari yang direkomendasikan tersebut dapat memperbaiki massa otot, kekuatan
otot dan fungsi otot pada usia lan;ut terutama pada keadaan gangguan status imun,
penyembuhan luka, gangguan metabolisme tulang yang membutuhkan protein yang
lebih tinggi. f umlah asupan protein 1.5 gr/kgBB/hari atau 75-20 % total kalori
merupakan jumlah yang cukup bagi usia lanjut untuk mengoptimalkan kesehatan tanpa
7
mengganggu fungsi ginjal, kesehatan tulang dan fungsi kardiovaskularl3 Perubahan
komposisi protein ini harus disertai dengan penurunan proporsi karbohidrat dan
lemak sehingga jumlah kalori yang masuk tetap. Untuk memenuhi kebutuhan protein
tersebut, diperlukan suplementasi protein yang cukup untuk mencegah sarkopenia.
15_ENREE jLo 20,21 22

Jenis protein yang diperlukan dalam proses sintesa protein adalah asam amino
esensial. Protein otot berespons terhadap pemberian 1-5 gram asam amino esensial
lebih baik dibandingkan dengan pemberian hormone anabolik termasuk testosteron,
insulin dan growth hormone . Protein berkualitas tinggi seperti protein whey, kasein
dan protein sapi menstimulasi sintesis protein otot sesuai proporsi asam amino
esensial yang terkandung di dalamnya. Pada dosis rendah, asam amino esensial yang
dikonsumsi usia lanjut kurang responsif dibandingkan dengan pada orang yang lebih
muda, sehingga pada orang tua, jumlah asam amino esensial yang dibutuhkan juga
lebih tinggi. 13 Pemberian protein yang direkomendasikan per hari dibagi menjadi 3
kali pemberian untuk menghasilkan efek sintesis protein yang lebih tinggi seperti
terlihat pada gambar di bawah ini. Pemberian suplementasi protein secara merata
dalam 3 kali makan Iebih baik dalam menghasilkan efek anabolik dibandingkan dengan
pemberian protein dengan distribusi tidak merata13'16 23

Pemberian asam amino esensial merupakan stimulus utama sintesa protein. Leusin
adalah insulin secretagog yang penting dalam proses translasi, inisiasi dan sintesis
protein. Leusin merupakan asam amino paling poten yang mempunyai efek anabolic
dengan menstimulasi mTOR pathway (mammalian target of rapamycinJ. mTOR
merupakan sensor nutrisi leusin pada ptpt. Asam amino esensial berperan secara
sinergis dengan latihan fisik untuk meningkatkan fraksi sintesa protein. Pemberian
B gram asam amino esensial selama 18 bulan pada usia
lanjut dengan sarkopenia
menurunkan produksi TNF-alfa, meningkatkan massa otot dan memperbaiki
sensitivitas insulin.lo' 6

KREATIN
Kreatin adalah asam amino yang penting untuk otot. Kreatin berperan penting
dalam metabolisme protein dan metabolisme seluler. Kreatin meningkatkan ekspresi
faktor transkripsi miogenik seperti miogenin dan faktor regulasi miogenik yang akan
meningkatkan massa dan kekuatan otot. Suplementasi kreatin akan meningkatkan
kadar fosfokreatin otot. Hal tersebut akan meningkatkan kemampuan untuk melakukan
latihan dengan intensitas tinggi, yang akan mendorong terjadinya proses sintesis
protein otot. 7
Kreatin sebagai bahan alami makanan terutama terdapat pada produk daging
dengan asupan harian rata-rata 2 gram per hari. Masih terdapat pertentangan
mengenai suplementasi keratin karena dapat meningkatkan risiko terjadinya nefritis
interstitial sehingga menjadi perhatian khusus pada pemberian terhadap orang usia
lanjut. Kreatin saat ini bukan menjadi rekomendasi terapi sarkopenia. 7

352
B-HYDROXY -B-METHytBUIyRATE (HMB)
Usia lanjut yang mengalami imobilisasi selama 10 hari dapat kehilangan 1 kg
massa otot yang selanjutnya dapat menurunkan kekuatan otot dan menyebabkan
sarkopenia, Untuk mencegah terjadinya hal ini dapat diberikan campuran asam amino
esensial fleusin, isoleusin dan valin). Salah satu strategi yang dapat digunakan adalah
pemberian p-Hydroxy -B-methylbutyrate [HMBJ yang merupakan metabolit dari
leusin. Penelitian dengan memberikan makan dan 2 dosis HMB 1.5 g/ dosis dalam 10
hari tirah baring disertai dengan rehabilitasi dan latihan fisik 3 kali per minggu dapat
mencegah penurunan massa otot 2 kg dibandingkan dengan plasebo.2a
Berdasarkan penelitian, HMB bermanfaat pada keadaan terjadinya penurunan
massa otot karena AIDS, kanker; tirah baring atau pada periode defisit kalori. HMB
juga aman dan dapat memperbaiki tekanan darah dan kolesterol LDL. Dosis yang
dianjurkan adalah 1 gr HMB 3 kali per hari. Beberapa penelitian tentang efek samping
HMB terutama berhubungan dengan efek antikataboliknya dan peningkatan ekspresi
gen ubiquitin. Diperlukan penelitian lebih lanjut tentang HMB24.
Penemuan-penemuan baru dalam bidang fisiologi molekular telah mengidentifikasi
beberapa target obat yang potensial yang berhubungan dengan perubahan otot rangka
kualitatif dan kuantitatif yang dikenal dengan sarkopenia pada manusia yang menua.
Beberapa contoh jalur potensial dan target molekular untuk obat sarkopenia dapat
dilihat pada tabel di bawah ini: 32

Tobel. Conloh Jolur Potensiol don Torgel Molekulor unluk Obol Sorkopenio

Reseptor ondrogen mosso don kekuoton otot

Peroxisome proliferotor-octivoted receplor-delto Meningkotkon serobut tipe I don

receplor
Meningkotkon mosso otot don

Sitokin inflomotorik Menurunkon efek kotobolik

VITAMIN D
Kadar vitamin D menurun sesuai dengan penambahan usia. Tidak jarang
didapatkan kadar vitamin D yang sangat rendah pada orang usia lanjut. Studi
longitudinal [jangka panjang) yang dilakukan di Amsterdam, Belanda oleh Visser

353
dkk. (2003) menuniukkan bahwa kadar vitamin D yang rendah berhubungan erat
dengan melemahnya kekuatan dan menurunnya massa otot rangka. Peranan vitamin
D dalam osteoporosis telah lama diketahui. Pada beberapa tahun terakhir, peranan
vitamin D dalam sarkopenia telah banyak diteliti. 25Beberapa penelitian membuktikan
bahwa penurunan kadar 1,25 hidroksivitamin D dan 25-hidroksivitamin D (25-OHD)
berhubungan dengan penurunan kekuatan otot, peningkatan body sway dan risiko
jatuh, sindroma kerapuhan dan disabilitas pada usia lanjut. 26 Kadar vitamin D yang
rendah juga dapat disebabkan insufisiensi ginjal dan rendahnya asupan kalsium atau
karena hiperparatiroid sekunder, Kadar vitamin D yang rendah berhubungan dengan
2s
sarkopenia
Reseptor vitamin D pada otot menurun sejalan dengan penambahan usia. Vitamin
D dalam bentuk metabolit aktif 1.25(OHJ2D menstimulasi diferensiasi mioblas yang
selanjutnya menstimulasi masuknya kalsium ke dalam sel yang diperlukan dalam
kontraksi otot. Kadarvitamin D menurun seiring dengan bertambahnya usia dan kadar
vitamin D pada kulit usia lanjut lebih rendah empat kali lipat dibandingkan kadar
orang dengan usia muda. Vitamin D memiliki peranan pada sintesis protein otot dan
mendorong pengambilan kalsium melalui membran sel, Kadar vitamin D yang rendah
biasanya berdampak pada kelemahan otot, kesulitan bangun dari tempat duduk,
kesulitan menaiki tangga, dan masalah keseimbangan, Beberapa sumber makanan
yang mengandung vitamin D antara lain: ikan, hati sapi, teluL dan sereal. 7'1s
Sekitar 30-90 %o usia lanjut mengalami defisiensi vitamin D terutama pada pasien
rawat inap. Hal ini terutama disebabkan karena rendahnya paparan sinar matahari
dan menurunnya kemampuan kulit usia lanjut untuk mensintesa vitamin D3. 2s
Hubungan vitamin D dengan fungsi otot rangka adalah melalui reseptor Vitamin
D (Vitamin D receptors/VDR) yang terdapat di otot rangka. Peran VDR pada otot
rangka adalah dalam proses stimulasi sel-sel otot rangka untuk meningkatkan asupan
fosfat-inorganik yang penting dalam menghasilkan senyawa fosfat kaya-energi seperti
ATP dan Creatine-phosphate yang berperan penting dalam proses kontraksi otot.
Peran VDR lainnya adalah bertugas dalam mengatur distribusi dan regulasi kalsium
intraseluler. Keadaan defisiensi vitamin D juga dapat mengakibatkan suatu keadaan
hipoparatiroidisme sekunder dimana hal tersebut menyebabkan perburukan pada
fungsi otot. Pada studi percobaan yang dilakukan pada tikus, kadar PTH yang berlebihan
meningkatkan proses katabolisme protein otot, mengurangi serabut otot tipe 2 dan
senyawa fosfat intraseluler kaya energi, serta mengurangi asupan oksigen mitokondria. 26

Terdapat hubungan yang sangat erat antara osteoporosis dengan sarkopenia.


Pasien-pasien osteoporosis biasanya disertai dengan menurunnya massa otot dan

354
kekuatan otot, dimana hal ini menunjukkan bahwa berkurangnya kepadatan massa
tulang berhubungan erat dengan berkurangnya massa otot. Pada pasien-pasien usia
lanjut yang memiliki pola diet dengan asupan kalsium dan vitamin D yang buruk,
disertai juga dengan menurunnya kemampuan menghasilkan vitamin D melalui kulit
dan menurunnya produksi kalsitrio| (L,25(OH)2 vit D) oleh ginjal, keadaan ini dapat
meningkatkan risiko kejadian jatuh disebabkan karena terjadi suatu miopati proksimal
26
yang disebabkan oleh karena defisiensi vitamin D dan hiperparatiroidisme sekunder.
Berbagai studi telah menunjukkan bahwa suplementasi vitamin D dapat
memperbaiki lemahnya kekuatan dan berkurangnya massa otot (sarkopeniaJ, dan
bahkan membalikkan proses ini. Suatu studi oleh Bischoff-Ferrari dkk. (2004)
menunjukkan bahwa suplementasi vitamin D memberikan suatu manfaat yang baik
dalam meningkatkan kekuatan otot dan menurunkan risiko kejadian jatuh pada usia
lanjut. 27
Terdapat beberapa studi tinjauan sistematik dan meta-analisis yang dilakukan
tentang pengaruh suplementasi vitamin D pada kekuatan otot. Latham dkk (2003)
melakukan suatl tinjauqn sistematrk dan meta-analisis tentang efek suplementasi
vitamin D pada kekuatan, performa fisik dan kejadian jatuh pada usia lanjut. Total
sebanyak L3 studi dengan jumlah subjek sebanyak 2496 masuk sesuai kriteria inklusi.
Walaupun disimpulkan masih kurang cukup bukti-bukti, namun beberapa data yang
dianalisis menunjukkan manfaat suplementasi vitamin D disertai kalsium dalam
meningkatkan kekuatan otot rangka pada usia lanjut.28
Suatu studi tinjauan sistematik dan meta-analisis berikutnya oleh Muir dkk
(201L) memelajari pengaruh suplementasi vitamin D pada kekuatan otot, cara
berjalan (gait), dan keseimbangan pada orang usia lanjut. Total sebanyakTL4 artikel
yang diulas dan 13 studi RCT yang masuk kriteria inklusi menunjukkan hasil bahwa
suplementasi vitamin D dengan dosis berkisar antara 800-1000 IU secara konsisten
memberikan efek yang menguntungkan pada kekuatan dan keseimbangan tubuh.
Studi meta-analisis yang terakhir dilakukan oleh Beaudart dkk. (201,4) dengan total
subjek sebanyak 56L5 dari 30 studi RCT dengan rerata usia 61 tahun menunjukkan
bahwa suplementasivitamin D memiliki efekyang baik dalam meningkatkan kekuatan
otot, namun masih diperlukan suatu studi lanjutan untuk menentukan dosis vitamin
D, durasi pemberian dan cara administrasi obat yang optimal dalam meningkatkan
kekuatan otot dan memperbaiki keseimbangan tubuh.2e
Suatu studi analisis kohort retrospektif menggunakan basis data pasien dari
National Center Geriatrics and Gerontology di Jepang oleh Sadayuki dkk. (2009)
menunjukkan bahwa pemberian vitamin D Alfakalsidol, suatu vitamin D anabolik,
pada kelompok pasien osteoporosis disertai massa otot rendah dibanding kelompok

3s5
yang tidak diberikan Alfakalsidol dapat memberikan manfaat yang baik untuk massa
otot. Pemberian Alfakalsidol dapat mempertahankan hilangnya massa otot sejalan
dengan bertambahnya usia, dan terbukti dapat meningkatkan Indeks Massa Otot
Rangka (Skeletal muscle index).30
O'Donnel S. et al (2008) melakukan suatutinjauan sistematiktentang manfaat dan
bahaya pemberian Alfakalsidol dan kalsitriol dalam menghindarkan jatuh dan kejadian
fraktur dimana dari penelitian tersebut didapatkan 51 penelitian metanalisis dari
1019 artikel. Alfakalsidol dan kalsitriol secara bermakna mengurangi risiko kejadian
fraktur non vertebra karena diduga memiliki efek pleiotropik selain kepada tulang,
yaitu efeknya kepada VDR yang terdapat di otot dimana kejadian fraktur non vertebra
berhubungan erat dengan kejadian jatuh. Diduga pengaruh kalsitriol/kalsidol terhadap
peningkatan kekuatan otot. 31

Morley dkk. [2010) yang tergabung dalam The Society for Sarkopenio, Cachexia,
and Wasting Disease di Amerika Serikat memberikan suatu rekomendasi tatalaksana
nutrisi dalam penatalaksanaan sarkopenia. Rekomendasi yang dianjurkan adalah
semua pasien usia lanjut dengan sarkopenia sebaiknya selalu diperiksakan kadar
vitamin D [25 [OHJ vitamin D) dan perlu diberikan suplementasi vitamin D yang sesuai
untuk meningkatkan kadar vitamin D diatas L00 nmol/L. Vitamin D yang diberikan
dapat berupa vitamin D2 maupun D3, dan dinyatakan dalam rekomendasi bahwa dosis
vitamin D sampai 50.000 IU per minggu aman diberikan tanpa efek samping yang
bermakna. Heaney dkk. merekomendasikan rumus "Rule of thumb" dalam menentukan
dosis suplementasi vitamin D yang diberikan, yaitu untuk setiap kenaikan I ng/ml
(2.5 nmol/L) serum 25 OH Vit D maka diperlukan L00 IU asupan vitamin D. Sebagai
contoh, pasien dengan kadar serum 25(OH)D 15 ng/ml akan memerlukan 1500 IU/
hari untuk mencapai kadar sampai 30 ng/ml. 30

IERAPI HORMONAT
Proses penuaan akan diikuti dengan penurunan kadar hormon-hormon esensial
pada tubuh terutama hormon pertumbuhan (growth hormone) dan testosteron.
Kekurangan atau minimalnya hormon testosteron berpengaruh pada berkurangnya
massa dan kekuatan otot serta penurunan densitas tulang. Pada akhirnya akan
berdampak pada peningkatan risiko keterbatasan fungsional, disabilitas, fraktur dan
risiko jatuh. Menopause juga berhubungan dengan penurunan densitas tulang dan
penurunan kekuatan otot. 30

. Growth hormone [GH) menstimulasi pertumbuhan pada fase awal kehidupan


dan ini dibutuhkan untuk pemeliharaan otot dan tulang pada masa dewasa.

356
Meskipun seseorang memiliki pola makan dan latihan yang baik, tanpa adanya
kadar hormon pertumbuhan yang adekuat akan sulit untuk mempertahankan
kekuatan otot. Pada orang usia lanjut terjadi ketidakseimbangan sekresi hormon
pertumbuhan. Berbagai penelitian yang melibatkan percobaan dengan terapi
penggantt hormon melaporkan insidensi berbagai efek samping contohnya
retensi cairan, ginekomastia, dan hipotensi ortostatik. Pada penelitian pada tikus
yang dilakukan oleh Briosche (2013), pemberian GH dengan dosis rendah dapat
meningkatkan lean body mass dan meningkatkan sintesis protein otot, Namun
studi-studi mengenai suplemantasigrowth hormone memberikan hasil kurangbaik,
bahkan GH meningkatkan mortalitas pada penderita yang mengalami sakit berat
dengan malnutrisi. Efek samping yang didapatkan antara lain artralgia, edema, efek
samping kardiovaskularl dan resistensi insulin membatasi penggunaan hormon
ini. GH juga mempunyai efek karsinogenik.30
a Hormon testosteron : pemberian hormon ini tidak dranjurkan sebagai terapi
dari sarkopenia dikarenakan efek samping yang besar yaitu peningkatan kadar
Prostat Specific Antigen (PSA), hematokrit dan risiko kardiovaskular dibandingkan
dengan bukti-bukti yang lemah untuk peningkatan performa fisik. Studi lain untuk
pemberian DHEA juga melaporkan tidak adanya perubahan dari kekuatan otot.
a Estrogen dan tibolone: pada penelitian mengenaikekuatan otot dan komposisi
tubuh, kedua hormon ini dapat meningkatkan kekuatan otot, tapi hanya tibolone
yang dapat meningkatkan lean body mass dan menurunkan massa lemak total.
Tibolone adalah steroid sintetis yang mempunyai efek estrogenik, androgenik
dan progestogenik.

MIOSTATIN
Miostatin baru-baru ini ditemukan sebagai inhibitor alami terhadap pertumbuhan
otot, dan adanya mutasi pada gen miostatin ini mengakibatkan hipertrofi otot.
Antagonis miostatin dapat meningkatkan regenerasi jaringan otot pada mencit dengan
meningkatkan proliferasi dari sel satelit. Sel satelit ini sangat penting untuk regenerasi
sel otot. Terapi dengan miostatin mungkin dapat digunakan pada sarkopenia di masa
yang akan datang.

ANG'OTENS'N ,, CONyERflNG ENZYME tNHtBtTORS (ACE INHIBITORS)


Penelitian yang ada menunjukkan bahwaACE inhibitors dapat mencegah terjadinya
sarkopenia. Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron mungkin terlibat dalam
proses sarkopenia. Angiotensin II dapat menyebabkan atrofi otot, mekanisme stres

357
oksidatil metabolik dan aktivasi alur inflama si. ACE inhibitors ini menurunkan kadar
Angiotensin II pada otot polos di vaskular. Angiotensin II berperan dalam sarkopenia
melalui jalur pembentukan sitokin proinflamasi. ACE inhibitors juga berperan dalam
memperbaiki toleransi olahraga melalu komposisi rantai panjang dari miosin pada
otot rangka. Polimorfisme dari gen ACE juga mempunyai efek anabolik dan efisiensi
muskular setelah olahraga.l

INHIBITOR SITOKIN
Inhibitor sitokin seperti talidomid dapat meningkatkan berat badan dan
menimbulkan efek anabolik pada pasien AIDS. TNF o menyebabkan atrofi otot secara
in vitro. Antibodi anti TNF o yang biasa diberikan sebagai terapi pada pasien artritis
reumatoid dapat menjadi terapi alternatif pada sarkopenia. Akan tetapi sampai saat
ini belum ada penelitian pada penderita sarkopenia, dan juga mengingat keterbatasan
dana dan efek samping dari obat ini. Dari data-data epidemiologi didapatkan bahwa
lemak ikan mempunyai efek anti inflamasi yaitu omega-3, danzat ini mungkin dapat
mencegah sarkopenia.l

OBAT.OBAT tAIN
Obat-obatan lain yang masih dalam tahap penelitian, misalnya:
. Agonis B. Terdapat beberapa penelitian baik pada hewan maupun manusia yang
menyelidiki efek agonis p pada otot rangka. Carter dan Lynch (1994) meneliti efek
anabolik dari salbutamol atau klenbuterol dosis rendah pada tikus berusia tua,
didapatkan hasil bahwa pemberian subkutan salbutamol dosis 1.03 mg/kg atau
klenbuterol dosis 600 mcg/kg selama 3 minggu dapat meningkatkan massa otot
sebanyak 190lo dengan salbutamol dan25o/o dengan klenbuterol. Pada penelitian-
penelitian selanjutnya dengan generasi agonis F yang lebih baru (formoterol
dan salmeterol), Ryall [2006) menemukan bahwa formoterol dan salmeterol
dapat memperlihatkan efek anabolik yang signifikan pada otot rangka bahkan
dengan dosis yang sangat kecil dibandingkan dengan generasi agonis p yang lebih
tua. Beberapa konsekuensi yang paling serius dari pemberian kronik agonis B
berhubungan dengan respon sistemik aktivasi adrenoseptor- p. Penelitian saat
ini berfokus pada penemuan metode baru untuk pemberian obat sehingga dapat
menghindariefek samping sistemik yang tidak diinginkan, 33

. Urokortin /1, peptida ini merangsang pelepasan ACTH (adrenocoticotropichormone)


dari kelenjar pituitary. Urokortin II intravena dapat mencegah atrofi otot yang
disebabkan pembalut gips dalam salah satu tatalaksana tulang fraktur atau obat-

358
obatan tertentu. Tapi penggunaannya untuk membangun massa otot pada manusia
belum diteliti dan tidak direkomendasikan.3a
a Bimagrumab, yang merupakan suatu antibodi monoklonal, Bimagrumab
merangsang pertumbuhan otot dengan mengikat reseptor pada sel-sel otot yang
normalnya mengikat miostatin, yang menghambat pertumbuhan otot. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa pemberian Brimagumab dosis tunggal setelah
pembukaan gips pada 24 pasien yang mengalami imobilisasi selama 2 minggu,
setelah 12 minggu didapatkan volume otot paha kembali normal dalam waktu 4
minggu dibandingkan pasien yang hanya mendapatkan placebo."
a SARM (Selective Androgen Receptor Molecules), yang saat ini sedang diteliti untuk
mengetahui senyawa androgenik yang memiliki efek spesifik pada otot tapi dengan
efek samping yang minimal. Ostarine adalah salah satu SARM yang meningkatkan
massa otot dan performa fisik pada pasien usia lanjut. 36

REFERENSI
l. Cesori M, Fenini A, Zomboni V, Pohor M. Sorcopenio: Current Clinicol ond Reseorch lssues. The
Open Geriotric Medicine Journol. 2008:1:1 4-23.
2. Cruz-Jentoft Aj, Boeyens Jp, Bouer Jm, Cederholm T, Londi F, Mortin Fc, et ol. Sorcopenio: Europeon
consensus on definition ond diognosis. Report of the Europeon Working Group on Sorcopenio in
Older People. Age ond Ageing 2010.2010;39:412-23.
3. Nokosoto, Yuri R., Cornes, Bruce A. Myopothy, Polymyolgio Rheumotico, ond Temporol Arteritis
in hozord's geriotric medicine ond gerontology Sixth Edition. Hlm 1475. 2009. Mc crow Hill
4. Rom O, Koisori S, Aizenbud D, Reznick AZ. Lifestyle ond Sorcopenio-Etiology, Prevention, ond
Treotment. Rombom Moimonides Medicol Journol. 2012:3:1-12.
5. Chen L.K, Liu 1., Woo Jeon, Assontochoi P, Auyeung T, Bohyoh K.S, Sorcopenio in Asio: Consensus
Report of the Asion Working Group forSorcopenio JAMDA l5 (2014) 95e10'l
6. S. Geriotric Medicine, Sorkopenio, Froilty, don Kuolitos Hidup Posien Usio Lonjut: Tontongon
Setioti
Moso Depon Pendidikon, Penelition don Peloyonon Kedokteron di lndonesio. eJKl.20l3;l No
3:236-45.
7. Rosenberg l. Sorcopenio: Origins ond Clinicol Relevonce. J Nutr. 1997;127:9905-lS.
8. Bergero MJ, Doherty TJ. Sorcopenio: Prevolence, Mechonisms, ond Functionol Consequences.
lnterdiscipl Top Gerontol Bosel, Korger,. 2010;37:94-l 1 4.
9. Visser M. Towords o definiiion of sorcopenio-resulds from epidemiologic studies The Journol of
Nutrition, Heolth & Aging. 2009;13 No 8:713-l 5.
10. Jonssen l, Shepord D, Kotzmozyk P, Roubenoff R. The Heolthcore Costs of Sorcopenio in the
United Stotes. JAGS. 2004;52:80-5.
ll. Doto tobles: results from USDA's 1996 Continuing Survey of Food Intokes by lndividuols ond
,l996
Diet ond Heolth Knowledge Survey. Online ARS Food Surveys Reseorch: USDA Agriculturol
Reseorch Service. 1996.
12. Vellos BJ, Hung WC, Romero LJ. Chonges in nutritionol stotus ond potterns of morbidity omong
free living elderly persons: A lOyeor longitudinol study. . Nutrition 199/;13:5,)5-9.
13. Wolfe RR, Miller SL, Miller KB. Optimol protein intoke in the eldedy. Clin Nutr 2OO8:27:675-84.

359
14. Wolfe RR. The underopprecioted role of muscle in heolth ond diseose. Am J Clin Nutr 2006;84:475-
82.
15. Mithol A, Bonjour JP, Boonen S, Burckhordt P, Degens H, Fuleihon GEH, et ol. lmpoct of nutrition
on muscle moss, strength, ond performonce in older odults. Osteoporos lnl 2Ol3;24:1555-66.
16. Poddon-Jones D, Rosmussen BB. Dietory protein recommendotions ond the prevention of
sorcopenio. Curr Opin Clin Nutr Metob Core 2009:12:86-90.
17. Stookey JD AL, Popkin BM. . Do protein ond energy intokes exploin long-term chonges in body
composition? . J Nuk Heolth Aging. 2OO5:9'.5-17.

18. Houston Anne B Newmon, et ol. Dietory protein intoke


DK, Nicklos BJ, Ding J, Honis TB, Tylovsky FA;
ossocioted with leon moss chonge in older, community-dwelling odulh: the Heolth, Aging, ond
is
Body Composition (Heolth ABC) Study. Am I Clin Nutr 2008. 2008;87:150-5.
19. Schurch MA, Rizzoli R, Slosmon D, Vodos L, Vergnoud P, Bonjour J. Protein supplements increose
serum insulinlike growth foctor-l levels ond ottenuote proximol femur bone loss in potients with
recent hip frocture. A rondomized, double-blind, plocebo-controlled triol. . Ann lntern Med
I 998;l 28:801-9.
20. Cotnpbell WW, Troppe TA, Wolfe RR, Evons WJ. The Recommended Dietory Allowonce for Protein
Moy Not Be Adequote for Older People to Mointoin Rongko Muscle. Journol of Gerontology.
2001 ;56,4(5):M373-80.

21 . Poddon-Jones D, Rosmussen BB. Dietory protein recommendotions ond the prevention of


sorcopenio: Protein, omino ocid metobolism ond theropy. Cun Opin Clin Nutr Metob Core.
2009:12(t ):86-90.
22. Goffney-Stomberg E, lnsogno KL, Rodriguez NR, Kerstetter JE. lncreosing Dietory Protein
Requirements in Elderly People for Optimol Muscle ond Bone Heolth. J Americon Geriotrics
Society. 2OO9;57 :1 07 3-9.
23. Arnol M-A, Mosoni L, Boirie Y, Houlier M-1, Morin L, Verdier E, et ol. Protein pulse feeding improves
protein retention in elderly women. Am J Clin Nuk 1999. 1999:69:1202-8.
24. Wilson GJ, Wilson JM, Monninen AH. Nutrition & Metobolism Review Effects of beto-hydroxy-beto-
methylbutyrote (HMB) on exercise performonce ond body composition ocross vorying levels of
oge, sex,ond troining experience: A review. Nukition & Metobolism 2008;5.
25. VisserM, Deeg DJH, Lips P. Low Vitomin D ond High Porothyroid Hormone Levels os Determinonts of
Loss of Muscle Strength ond Muscle Moss (Sorcopenio):The Longitudinol Aging Study Amsterdom.
The Journol of Clinicol Endocrinology & Metobolism 88112):57 66-5772. 2003;88112):57 66-72.
26. Mosekilde L. Vitomin D ond the Elderly. Clinicol Endocrinology l2OO5) 62,265-281
27. Bischoff-Ferrori HA, Dowson-Hughes B, Stoehelin HB, Orov JE, Stuck AE, Theiler R, et ol. Foll
prevention with supplementol ond octive forms of vitomin D: A meto-onolysis of rondomised
controlled triols. BMJ. 2009 :339 :339. b3692
28. Lothom N K, Anderson C.S., Reid l.R. Effects of Vitomin D Supplementotion on Strength, Physicol
Performonce, ond Folls in Older Persons: A Systemotic Review. J Am GeriotrSoc 2003;51 :1219-1226
29. Muir. W.S. Effect of Vitomin D Supplementotion on Muscle Strength, Goit ond Bolonce in Older
Adults : Systemotic Review ond Meto-Anolysis. J Am Geriotr Soc. 201 1 :l- l0
30. Morley JE. Vitomin D redux. J Am Med Dir Assoc 2009:10:591-2.
3,). Burton L, Sumukodos D. Optimol monogement of sorcopenio. Clinicol lnterventions ln Aging
2010:5:217-28.
32. Considerotions in the Developmenl of Drugs to Treot Sorcopenio. J Am
Bross EP, Sietsemo KE.
Geriotric Soc. 201 I ;59(3);530-535.
33. Ryoll JG, Lynch GS. Role of p-Adrenergic Signolling in Skeletol Muscle Wosting: lmplicotions for
Sorcopenio: Sorcopenio - Age+eloted Muscle Wosting ond Weokness. London: Springer; 201 1.
p.449-471.

350
34. Blohd W. Sorcopenio with Aging. J Nuk Heolth Aging. Jul 2013;1717):612-618.
35. Solvo A. Experimentol Treotment Shows Promise in Reversing Loss of Muscle Moss. The lnternotionol
Conference on Froilty & Sorcopenio Reseorch 2014. Press Releose.
35. Morley JE. Froilty: Pothy's Principles ond Proctice of Geriotric Medicine, 5th edition. Oxford: John
Wiley & Sons, Ltd; 2012. p. 1387-1393.
Pt
I
Ir[1[ s[ [[
tm G[ uP n[llD[l[

PAA
P AKTK
Kl S
Botu Soluron Kemih.
Gongguon Asom Boso .......... J{

Alkolosis Metobolik
Alkolosis Respirotorik...............
Gongguon Ginjol Akut........... ..-..
Gongguon Kolium
Gongguon Kolsium. 4
Gongguon Notrium 400
Hiponotremio ..........
Hipertensi
Hipertrofi Prostot Benigno ......
lnfeksiSoluron Kemih
ISK podo Wonito Homil
ISK yong disebobkon oleh Jo
Krisis Hipertensi..........
Penyokit G|omeru1or............... 433
Penyokit Ginjol Kronik 437
Penyokit Ginjol Polikistik.......... ..443
Sindrom Nefrotik.... ..448
BATU SATURAN KEMIH

PENGERTIAN
Batu saluran kemih adalah batu di traktus urinarius mencakup ginjal, ureteI vesika
urinaria.l Faktor resiko batu saluran kemih adalah:2
. Volume urin yang rendah
. Hiperkalsiuria,hiperoksalaturia
. Faktor diet: asupan cairan kurang, sering konsumsi soda, jus aple, jus jeruk bali,
asupan tinggi natrium klorida, rendah kalsium, tinggi protein
. Riwayat batu saluran kemih sebelumnya
. Renal tubular asidosis tipe 1

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesisr
Nyeri/kolik ginjal dan saluran kemih, pinggang pegal, gejala infeksi saluran kemih,
hematuria, riwayat keluarga, faktor resiko batu ginjal penyakit gout

Pemeriksoon Fisikl
Nyeri ketok sudut kostovertebra, nyeri tekan perut bagian bawah, terdapat tanda
balotemen

Pemeriksoon Penunjong
. Laboratorium':hematuria
. Radiologi: bayangan radio opak pada foto BNO, filling defect pada IVP atau
pielogra antegrad/retrograd, gambaran batu di ginjal atau kandung kemih serta
hidronefrosis pada USG

DIAGNOSIS BANDING
. Nefrokalsinosis
. Lokasi batu: batu ginjal, batu ureter, batu vesika
. Jenis batu: asam urat, kalsium, struvite
(,
o.
s
Tobel 1. Beberopo Etiologi Botu Soluron Kemih,

50-55

Hiperurikosurio 20

l:l Diet

Gout
TATATAKSANA

Nonformokologis'
. Batu kalsium: kurangi asupan garam dan protein hewani
. Batu urat: diet rendah asam urat
. Minum banyak (2,5 L/hari) bila fungsi ginjal masih baik

Formokologis
. Antispasmodik bila ada kolik
. Antimikroba bila ada infeksi
. Batu kalsium: kalium sitrat
. Batu urat: allopurinol, pemberian oral bicarbonate or potassium citrqte untuk
membuat pH urin menjadi basa.3

Bedoh3
. Extracorporeal shock-wave lithotripsy (untuk batu pada proksimal ginjal dan
urethra <Zcm)
. Percutaneous lithotripsy funtuk batu >2cm)
. Ureteroscopy (untuk batu pada ginjal dan ureter)
. Pielotomi
. Nefrostomi

KOMPLIKASI
Abses, gagal ginjal, fistula saluran kemih, stenosis urethra, perforasi urethra,
urosepsis, renal loss karena obstruksi kronis.a

PROGNOSIS
Batu saluran kemih adalah penyakit seumur hidup. Rata-rata kekambuhan pada
pertama kali batu terbentuk adalah 50% dalam 5 tahun dan 80% dalam 10 tahun.
Pasien yang mamiliki risiko tinggi kambuh adalah yang tidak patuh pada pengobatan,
tidak modifikasi gaya hidup, atau ada penyakit lain yang mendasari. Fragmen batu
yang tersisa pada pembedahan biasanya keluar dengan sendirinya jika ukuran batu
tersebut < 4mm.a

366
UNII YANG MENANGAN!
. RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
. RS pendidikan Departemen Bedah Urologi
. RS non pendidikan Bagian Urologi

REFERENSI
1 lnfeksi soluron Kemih. ln: Sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi l, Simodibroto M, Setioti S, editors. Buku
ojor ilmu penyokit dolom. 5rh ed. Jokorto; Pusot lnformosi don Penerbiton Bogion llmu Penyokit
Dolom FKUI, 2009:2009 - 15

2. Nephrolithiosis. ln: Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser S, Jomeson J, Loscolzo J,


editors. Honison's principles of internol medicine. l8rh ed. United Stoies of Americo; The McGrow-
Hill Componies, 201 l.
3. Nephrolithiosis. Dolom : Acosto, Jose. Sobiston Textbook of Surgery l8ih Edition. Sounders. 2008
4. Stoller ML. Urinory stone diseose. ln : Tonogho EA, McAninch JW, eds. Smith's Generol Urology,
l6rh Edition. New York, NY:McGrow-Hill.2004:256-291 .

367
GANGGUAN ASAM BASA

PENGERTIAN
Ganggguan asam basa terdiri dari dua yaitu asidosis dan alkalosis. Tingkat
keasaman arteri (pHJ dipertahankanT.35-7.45. Asidosis jika pH <7.35 dan alkalosis
jika pH > 7 .45. Pengontrolan tekanan CO, [PaCOr) dilakukan oleh sistem saraf pusat
dan sistem respirasi, sedangkan pengaturan bikarbonat plasma diatur oleh ginjal
dengan mengekskresi dan meretensi asam atau basa. Regulasi pH darah digambarkan
dengan rumus Henderson-Hasselbalch:1'2

r
6.1 + log HCO3
pH
PaCO, x 0.030'l

Tobel l. Pengoruh Gongguon Asom-Boso lerhodop Sistem Orgon:3

Langkah-lan gkah mendiagnosis kelainan asam-basa1


1. Memeriksa analisa gas darah dan elektrolit
2. Memeriksa akurasi hasil anallisa gas darah dengan membandingkan pH dengan
ion H
3. Memeriksa adakah kelainan asam basa [pH lebih tinggi atau lebih rendah dari
nilai normal)
4. Memeriksa apakah kelainan asam basa respiratorik atau metabolik
5. Bila terdapat asidosis metabolik menghitung anion gap (AG)
a. Untuk menentukan penyebab asidosis metabolik
b. )ika AG meningkat: mencerminkan adanya anion yang tak terukur dalam
plasma yang bersifat asam seperti asam bukan klorida yang mengandung bahan
inorganik (fosfat, sulfat), bahan organik (asam keto, laktat, anion uremia),
bahan eksogen (salisilat, toksin lain)
c. f ika AG menurun: terdapat penurunan albumin atau peningkatan kation yang
tidak terukur [kalsium, magnesium, kalium, bromine, imunoglobulin)
d. Nilai normalB-1.2 mEq/L
e. AG meningkat menunjukkan adanya penambahan asam lain sedangkan jika
AG normal menunjukkan bikarbonat yang kurang yang menjadi penyebab
asidosis metabolik
f. AG dihitung dengan rumus
AG = Na - (Cl+ HCO3)

f ika terjadi peningkatan glukosa plasma, gunakan kadar natrium yang diukuri
jangan menggunakan kadar natrium terkoreksi.
6. Mengetahui 4 penyebab high AG yaitu ketoasidosis, asidosis asam laktat, gagal
ginjal, toksin
7 . Mengetahui 2 penyebab hiperkloremik atau asidosis nongop (hilangnya bikarbonat
dari saluran cerna, renal tubular acidosis/RTA).
B. Mengestimasi respon kompensasi [Tabel2)

Tobel 2. Gongguon Asom Boso Sederhonor

B. Membandingkan AG dan HCOr-


a. Menentukan ada tidaknya gangguan Iain selain asidosis metabolik beranion
gap yang mempengaruhi kadar bikarbonat
b. Menghitung A HCO3 = 25 - HCO3
c. Menghitung A AG = AG hitung - AG expected
d. AG expected = albumin x 2.5
e. Hasil perbandingan: L AG/n HCO3
Tobel 2. Hosil Perbondingon AG don HCO

10. Membandingkan perubahan pada [Cl'] dengan perubahan pada [Na.]

AS DOSIS METABOTIK

PENGERTIAN
Asidosis metabolik adalah adalah suatu keadaan patologis ditandai dengan penurunan
HCO3 -1 dan sebagai kompensasi terjadi penurunan PCOZ . Asidosis metabolik dengan
anion hgap[AG) disebabkan oleh: ketoasidosis, laktat asidosis, gagal ginjal, intoksikasi
[metanol, salisilat, etilen glikol, propilen glikol, asetamonofen). Sedangkan asidosis
metabolik tanpa AG disebabkan oleh diare atau asidosis tubulus renalis IRTAJ3

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesis
Riwayat penyakit yang diderita seperti penyakit ginjal [gagal ginjal akut), diabetes
lcohol, riwayat konsumsi alkohol, kelaparan, gangguan herediter, obat-obatan yang
rutin dikonsumsi, atau riwayat operasi sebelumnya. Pada kasus kronik pasien dapat
tidak menunjukkan gejala (asimptomatik) atau merasa lelah, letih dan nafsu makan
menurun. 1,3

. Kehilangan melalui saluran cerna: daire, fistula intestinal atau pankreas, drainase
. Renal Tubular Acidosis
. Gagalginjaltahapawal
. Intoksikasi: asetazolamid, kolestiramin, toluen
. Dilusi karena infus bikarbonat terlalu cepat
. Post-hypocapnia respiratory alkalosis
. Renal wasting HCOl.
. Koreksi alkalosis respiratorik terlalu cepa
. Diversi ureter

370
Pemeriksoon Fisik
Penurunan tekanan darah, takikardia, hiperventilasi (pernapasan Kussmaul's),
kulit dingin dan lembab, disritmia, dan syok.1,3

Pemeriksoon Penunjong3
. Analisis gas darah: pH < 7.35. PaCO, < 35 mmHg, bikarbonat < 22 mEq/L
. Elektrolit serum: mungkin terjadi peningkatan kalium.
. Osmolalitas darah, glukosa darah, ureum, kreatinin
. Keton urin
. Skrining toksin
. EKG:disritmia akibat hiperkalemia, memuncaknya gelombang T penurunan
segmen Sl penurunan ukuran gelombang R, menurun atau tidak terdapatnya
gelombang B dan melebarnya kompleks QRS.

DIAGNOSIS BANDINGl
. AG normal: saluran cerna diare, fistula, ileal loop), ginjal (renal tubular acidosis,
carbonic anhydrase inhibitor, post hypocapnia).
. AG meningkat: eksogen [salisilat, metanol, paraldehidJ, endogen flaktat asidosis,
ketoasidosis, uremia)

TATALAKSANA3
. Terapi penyakit yang mendasarinya
. Terapi asidosis metabolik dengan AG
- Jika keton urin negatif: hitung osmolalitas gap (OG). Jika OG > 10: curiga
intoksikasi.
Osmolalitas 9aP = osmolalitas terukur - osmolalitas perhitungan
Osmolalitas perhitungan = [2x Na] + [glukosa/18] + [BUN/2.8]
. Terapi asidosis metabolik tanpa AG
- Terapi penyakit yang mendasarinya
- Periksa AG urin (UAGI

UAG = [natrium urin + kalium urin] - klorida urin

Hasil UAG yang negatifmenunjukkan adanya peningkatan ekskresi NH4+ yang


merupakan respon ginjal terhadap asidosis, adanya gangguan pada saluran
cerna, RTA tipe II, intoksikasi, atau dilusr.
- Hasil UAG yangpositif menunjukkan adanya kegagalan ginjal mensekresi NHn*,
RTA tipe I atau IV gagal ginjal tahap awal.
a Terapi asidosis metabolik berat (pH < 7,2J
- Ketoasidosis diabetik: insulin dan cairan
- Ketoasidosis berhubungan alkohol: saline dan glukosa
- Gagal ginjal akut: dialisis
a Terapi bikarbonat dengan natrium bikarbonat2
- Menghitung ruang bikarbonat/ Ru-bikar:
- Ru-bikar: [0.4+ [2.6: HCO3)] x berat badan (kg)

Ru-bikar : [0.4+ [2.6 : HCO3)] x berat badan (kgJ

Mengitung rerata Ru-bikar: [Ru-bikar dari hasil pemeriksaan HCO3] - [Ru-


bikar dari hasil HCO3 yang diharapkanl
Jumlah bikarbonat yang dibutuhkan [mEqJ = Rerata Ru-bikar x berat badan x
[HCO, yanB diharapkan - HCO3 hasi pemeriksaan]
Diberikan melalui drip intravena dalam 1000 ml dekstrosa 5% dalam air ( Dr\M)

KOMPTIKASI
Aritmia, koma dan kematian jika asidosis metabolik berat3

PROGNOSIS
Perjalanan penyakit tergantung penyakit yang mendasarinya. Pada 543 pasien
yang menderita asidosis metabolik, 44o/o di antaranya menderita asidosis laktat,3To/o
di antaranya menderita asidosis dengan AG yang tinggi, dan 19 7o dengan asidosis
hiperkloremik. Angka kematian mencapai 45o/o pada kasus asidosis metabolik,
pasien dengan laktat asidosis 56%, asidosis dengan AG yang tinggi39o/o, dan asidosis
hiperkloremik 29o/o3t

AS!DOSIS RESPIRATORIK

PENGERTIAN
Peningkatan PaCO, dengan kompensasi peningkatan HCO, Faktor resiko yaitu:3
. Penyakit pernapasan akut: pneumonia,ARDS (acute respiratory distress syndrome)
. Obat-obatan yang mendepresi susunan sarafpusat

372
a Trauma dinding dada: flail cftesf, pneumotoraks
a Trauma sistem saraf pusat: dapat menimbulkan depresi pernapasan
a Kerusakan otot pernapasan: hiperkalemia, polio, sindroma Guillain-Barce
o Asfiksia: obstruksi mekanik, anafilaksis

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesis
Sesak nafas, asteriksis, gelisah menimbulkan letargi, perubahan status mental,
dan koma3 \

Pemeriksoon Fisik
Peningkatan frekuensi jantung dan pernapasan, diaphoresis, dan sianosis. Dapat
ditemukan tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial seperti edema papil, dilatasi
pembuluh darah konjungtiva dan wajah.

Pemeriksoon Penunjong3
. Analisa gas darah (AGD): PaCO, > 40 mmHG , pH < 7 .40
. Elektrolit serum
. Rontgen paru: melihat adanya penyakit pernapasan yang mendasari
. Skrining obat

DIAGNOSIS BAND!NG
Dilihat dari beberapa faktor resiko yang dapat menyebkan terjadinya asidosis
respiratori 3

TAIA[AKSANA2,3
. Terapipenyakityangmendasarinya
. Menaikkan frekuensi napas dan menurunkan CO,
. Akut: Oksigen jika saturasi oksigen rendah, ventilator
. Kronik: oksigen, bronkodilator dan antibiotik sesuai indikasi, fisioterapi dada

KOMPTIKASI
Gagal napas, syok3

373
PROGNOSIS
Perjalanan penyakit tergantung penyakit yang mendasarinya. f ika cepat diatasi
maka maka tidak ada efek jangka panjang. Asidosis respiratorik dapat terjadi secara
kronik bersamaan dengan penyakit paru atau gagal napas yang membutuhkan ventilasi
mekanik.3

AtKAtOSIS METABOTIK

PENGERIIAN5
Peningkatan HCO, dengan peningkatan PaCO, sebagai kompensasi. Penyebab
alkalosis metabolik yaitu:
. Saline responsive: kehilangan H* melalui muntah, penghisapan dari selang NGT,
adenoma villous,laksatil cystic fibrosis; dari ginjal misalnya pemakaian diuretik
. Saline resistant: kelebihan mineralokortikoid, hipokalemia berat, hipokalsemia
atau hipoparatiroidisme, sindroma Bartter's,sindroma Gitelman's

DIAGNOSIS

Anomnesis
Gejala klinis kelemahan otot, ketidakstabilan saraf otot, menurunnya refleks,
perubahan status mental seperti apatis, stupor, Riwayat penyakit sebelumnya dan
obat-obatan seperti diuretik tiazid. 1,3

Pemeriksoon Fisik
Konfusi, aritmia, peningkatan kepekaan neuromuskular, dapat ditemukan ileus
karena penurunan motilitas saluran pencernaan. 1,3

Pemeriksoon Penunjong'.3
. Analisa gas darah (AGD): pH > 7.40, bikarbonat > 26 mEq/L
. Klorida urin
. Elektrolit serum: umumnya dijumpai penurunan kalium dan klorida.
. EKG: melihat ada tidanya disritmia terutama pada kasus berat

374
Alkolosis Metobolik

v
Klorido urin < 20 Klorido urin >20

So/ine responsive Soiine resislonf

Kehilongon dori sol Diuretik Seleloh hipokopnio, Hipertensl Normol otou


uron cerno : munloh loksotif, cystic hipotensi
droinose NGT, fibrosis
odenomo vilus

H ipe ro ldosteron ism e Hipokolemio berot,


derojot l, diuretik,
Hipero ldosleron ism e sindromo Bortter's.
derojoi 2, sindromo Gilelmon's
n on - m i n e r o o c o rli c o
I i d

Algoritme l. Pendekolon Alkolosis Metobolik3

DIAGNOSIS BANDING5
. Sensitif terhadap klorida ( klorida urin < 10 mEq/L): saline responsive
- Kehilangan klorida dari urin: pemakaian diuretik, kistik fibrosis, post
hiperkapnia
- Kehilangan klorida dan H.dari saluran cerna: penghisapan selang NGT muntah,
kelainan kongenital
. Resisten terhadap klorida (klorida urin >L0 mEq/L): saline resistant
- Hipertensi: kelebihan mineralokortikoid: sindrom Cushing, sindrom Con4
- Normotensif atau hipotensir hipokalemia berat, sindrom Barttler.

TATA[AKSANA2,3
. Terapi penyakit yang mendasarinya
. Infus normal saline
. Kalium klorida [KCI) sesuai indikasi
. Antagonis reseptor histamin Hr. menurunkan produksi HCI dan mencegah alkalosis
metabolik yang dapat terjadi akibat penghisapan dari NGT
. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid

375
a Asam hidroklorida (HCIJ 0.1 N juga efektii tetapi dapat menyebabkan hemolisis
dan harus diberikan melalui pembuluh darah sentral dan perlahan-lah

KOMPTIKAS!
Aritmia jantung, gangguan elektrolik, koma

PROGNOSIS
Perjalanan penyakit tergantung penyakit yang mendasarinya. Angka kematian
pada pH darah 7.55 sebesar 45 %0, sedangkan angka kematian pada pH darah lebih
dari7,65 yaitu B0 o/0.3's

ALKALOSIS RESP RATORIK


PENGERTIAN
Penurunan PCO, dengan penurunan HCO, sebagai kompensasi. Terjadi karena
peningkatan ventilasi alveolar. Penyebab terjadinya alkalosis respiratorik: 3

. Hipoksia: hiperventilasi pada pneumonia, edema pulmonal, penyakit paru restriktif


. Hiperventilasi primer: gangguan sistem saraf pusat, nyeri, cemas, obat fsalisilat,
progesteron, metilxantinJ, kehamilan, sepsis, gagal hati,

PENDEKAIAN DIAGNOSIS

Anomnesis
Gejala yang dikeluhkan: kepala terasa melayang, ansietsas parestesia, tetani,
pingsan, dan kejang jika sudah berat. 3

Pemeriksoon Fisik
Ditemukan adanya peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan3

Pemeriksoon Penunjon93
. Analisis gas darah [AGD): PaCOr< 40 mmHG,pH> 7.40, PaO, menurun
. Elektrolit serum
. Fosfat serum: penurunan
. EKG: disritmia

376
DIAGNOSIS BANDING
Dibedakan berdasarkan etiologinya

TATAIAKSANA3
. Terapi penyakit yang mendasarinya
. Memastikan apakah ansietas merupakan penyebabnya dan penurunan PaCO,
. Jika gejala memberat: pasien perlu menghirup kembali COrmelalui masker oksigen
yang dihubungkan dengan reservoir COr.atau mengunakan sejenis kantong untuk
bernapas.
. Terapi oksigen jika hipoksia dalah faktor penyebabnya
. Sedatif dan tranquilizer jika disebabkan karena cemas
. Ventilasimekanik

KOMPTIKASI
Aritmia jantung, gangguan elektrolik, koma

PROGNOSIS
Perjalanan penyakit tergantung penyakit yang mendasarinya. Angka kematian
27,9 seiring dengan meningkatnya pH, mencapai 48,5 o/o jika pH > 7.60. Pasien
o/o

dengan alkalosis respiratori dan alkalosis metabolik mempunyai prognosis lebih


buruk (44.20/o)6

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT YANG IERKAIT


. RS pendidikan Unit Perawatan Intensif
. RS non pendidikan

REFERENSI
I . DuBose TD. Acidosis ond olkolosis . ln: Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold E, HouserS, Jomeson
J, Loscolzo J, editors. Horrison's principles of internol medicine. 18'ned. New York: McGrow-Hill
Medicol Publishing Division; 20l 2.
2. Siregor P. Gongguon Keseimbongon Coiron don Elektrolit. Dolom: Alwi l, Setioti S, Setiyohodi
B, Simodibroto M, Sudoyo AW. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom Jilid I Edisi V. Jokorto: Interno

377
Publishing; 2009: Hol 189-196.
3. Seifter JL. Acid-bose disorders. ln: Goldmon L, Schofer Al, eds. Cecil Medicine. 24th ed.
Philodelphio, Po: Sounders Elsevier; 201 I :chop 120.
4. Gunnerson K, Soul M, He S, et ol. Loctote vs. non-loctote metobolic ocidosis: o retrospective
outcome evoluotion of criticolly ill potients. Crit Core.2006:1011):R22.
5. Gollo J. Metobollc olkolosis. JASN. 2000;l 1(21:369-75.
6. Anderson LE, Henrich WL. Alkolemio-ossocioted morbidity ond mortolity in medicol ond surgicol
potients. South Med J. 1987;80(61:729-33.

378
GANGGUANGNJ TAKUT

PENGERTIAN
Gangguan ginjal akut atau yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut [GGA),
sekarang disebut jejas ginjal akut (acute kidney injury / AKI). AKI merupakan kelainan
ginjal struktural dan fungsional dalam 48 jam yang diketahui melalui pemeriksaan
darah, urin, jaringan, atau radiologis.l'2 Kriteria diagnosis AKI menurut the International
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGOJ sebagai berikut:3
o peningkatan serum kreatinin (SCr) > 0,3mg/dL(>26,5 pmol/L) dalam 48 jam; atau
. peningkatan SCr > 1,5 x baseline, yang terjadi atau diasumsikan terjadi dalam
kurun waktu 7 hari sebelumnya; atau
. Volume urin < 0,5 ml/kgBB/iam selama > 6 jam

Tobel l. Stodium AKI Berdosorkon Derojol Keporohonnyo3

Kelerongon :
eGFR = Esfimoled glomerulor filtrotion rote (estimosi loju filtrosi glomerolus / LFG)

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesisr
1,. Suspek pre-renal azotemia: muntah, dtare, poliuria akibat glikosuria, riwayat
konsumsi obat termasuk diuretik, nonsteroidal anti-inflammatory drags (NSAID),
angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, dan angiotensin receptor blocker
(ARB).
2. Kolik pinggang yang menjalar ke daerah genital ) sugestif obstruksi ureter
3. Sering kencing di malam hari (nokturia) dan gangguan berkemih lain; dapat muncul
pada penyakit prostat
4. Riwayat penyakit prostat, batu ginjal, atau keganasan pelvis atau paraaorta )
suspek post-renal

Pemeriksoon Fisik'
1. Hipotensi ortostatik, takikardi, tekanan vena jugularis menurun, turgor kulit
menurun, dan membran mukosa kering.
2. Perut kembung dan nyeri suprapubik ) pembesaran kandung kemih
3, AKI dengan purpura palpable, perdarahan paru, atau sinusitis)sugestif vaskulitis
sistemik

Jejos ginjol okut

Pre-renol lnkinsik Post-renol

Hipovolemio Iubulus don . Obstruksi soluron kondung


Cordioc outpul t interstitium kemih
Volume sirkulosi efeklif J Obstruksi pelvo-ureterol
. Gogol jonlung kongeslif biloierol (olou obstruksi
. Gogol hoti unilolerol dori fungsi ginjol
Autoregulosi ginjol tergonggu soliter)
. NSAID
. ACE-I / ARB
. Siklosporin Glomerulor Voskulor
Glomerulo Voskulitis
nefritis okut Hipertensi moligno
TTP-HUS

lskemi Sepsis / infeksi NEFROTOKSIN


Eksogen: kontros, ominoglikosido,
cisplotin, omtoterisin B
Endogen: hemolisis, mielomo, krislol
Ket: IfP-HUS = thrombotic thrombocytopenic
introtubulor, rhobdomiolisis
purpuro-he molylic ure mic syndrome

Gombor l. Klosifikosi don Eliologi Moyor AKlr

380
4. Reaksi idiosinkrasi Idemam, artralgia, rash kemerahan yang gatalJ )suspek nefritis
interstitial alergi
5. Tanda iskemik pada ekstremitas bawah positif ) suspek rhabdomiolisis

Pemeriksoon Penunjongl
l. Laboratorium: darah perifer lengkap, urinalisis, sedimen urin, serum ureum,
kreatinin, asam urat, kreatin kinase, elektrolit, lactate dehydrogenase (LDH), blood
urea nitrogen (BUN), antinuclear antibodies (ANAs), antineuffophilic cytoplasmic
antibodies (ANCAs), antiglomerular basement membrane antibodies IAGBM), dan
cryoglobulins.
2. Radiologis: USG ginjal dan traktus urinarius, CT scan, pielografi antegrad atau
retrograd, MRI
3. Biopsi ginjal

Tobel 2. Krilerio diognosis conlrosf-induced nephropolhy


(crNr

Hipotensi'
lntro-oortic bolloon pump (IABP) J

Gogol jontung kongestifb 5

Usio > 75 tohun


Anemio. 3

Diobetes 3 s5 7,5% o,o4%

6- t0 14% o,12%
Volume zot kontros I
I - l6 26,1% 1,09%
tiop 100 cc3
> t6 57,3% 12,6%
SCr > 1,5 mg/dl 4

olou
2bilo 40-60

eGFR < 60 mL/menit/1,73 m'? 4 bilo 20-40


6 bilo <20
Kelerongon:
.Tekonon sistolik <80 mmHg selomo sedikitnyo I jom don memerlukon leropi inotropik otou IABP dolom 24 jom periprosedurol
bGogoljoniung kongeslif menurul klosifikosi New york Heorf Associolion (NYHA) kelos lll/lV don/olou riwoyot edemo poru
'Ht <39% podo loki-loki, <36% podo perempuon

AKI PASCA BEDAH JANTUNG


Selain CIN, terdapat risiko AKI pada pasien pascabedah jantung yang dikenal dengan
skoring AKICS (Acute Kidney lnjury predictionfollowing elective cardiac surgery], skoring
Cleveland dan skoring Toronto seperti tercantum pada Tabel 3 dan Tabel 4.
Tobel 3. Skoring AKICS 2007s

Skor minimol = 0. moksimol = 20


Kelerongqn : CPB = cordiopulmonory byposs; Cr = kreotinin; CVP = cenlrol venous pressure
Pre-op = pre aperative: CHF = congesfive heort foilure (gogol jontung kongeslif)

Tobel 4. Skoring Clevelond don Toronlo (2008)6

I
2

Elektif

Kelerongon : LVEF = /eFf venlricle ejection froclian

382
DIAGNOSIS BANDING

Tobel 5. Penyebob AKI'

tn

PGK
Nefropoli tros P n m kin

dolom 7 hori

Penyokit o

Keterongon:
AGBM = onti-g/omerulor bosement membrone, FeNo = frocliono/ excretion of sodium, TTP/HUS = thrombotic lhrombocylopenic
purpurolhemolytic uremic syndrome. ANA = onlinucleor ontibody, ANCA = ontineutraphilic cylop/osmic ontibody

384
TATAI.AKSANA

Tobel 6. Monojemen Tololoksono AKI Berdosorkon Slodium3

1. Asupan nutrisi3
. Pemberian nutrisi enteral lebih disukai
. Target total asupan kalori per hari: 20 - 30 kkal/kgBB pada semua stadium
. Hindari restriksi protein
. Kebutuhan protein per hari:
- AKI non-katabolik tanpa dialisis: 0,8 - L g/kgBB
- AKI dalam terapi penggantian ginjal [TPGJ: 1 - 1,5 g/kgBB
- AKI hiperkatabolik dan dengan TPG kontinu: s/d maksimal L,7 g/kgBB
2 Asupan cairan dan terapi farmakologis3
. Tentukan status hidrasi pasien, bila tidak ada syok hemoragik ) infus kristaloid
isotonik
. Pada pasien dengan syok vasomotor d berikan vasopressor dengan cairan IV
. Pada seting perioperatif atau syok sepsis, tatalaksana gangguan hemodinamik
dan oksigenasi sesuai protokol
. Pada pasien sakit berat berikan terapi insulin dengan target glukosa plasma
1,L0-149 mg/dL
. Diuretik hanya diberikan pada keadaan volume overload
. Tidak dianjurkan: dopamin dosis rendah, atrial natriuretic peptide (ANP),
recombinant human (rh) IGF-1
3. Intervensi dialisisl'3
. Indikasi dialisis:
- Terapi yang sudah diberikan tidak mampu mengontrol volume overload,
hiperkalemia, asidosis, ingesti zat toksik

3Bs
- Komplikasi uremia berat: asterixis, efusi perikardial, ensefalopati, uremic
bleeding
o Inisiasi dialisis secepatnya pada keadaan gangguan cairan, elektrolit,
keseimbangan asam-basa yang mengancam nyawa
a Pertimbangkan kondisi klinis lain yang dapat dimodifikasi melalui dialisis
(tidak hanya ratio BUN: kreatinin saja)
o Gangguan ginjal akut stadium III
a Diskontinu dialisis bila tidak lagi dibutuhkan (fungsi intrinsik ginjal telah
pulih) atau jika dialisis tidak lagi memenuhi tujuan terapi

Anjuron podo Keodoon Khusus


7. ClNf contrast-induced AKI ICI-AKI)3
. Klasifikasikan stadium AKI setelah administrasi zat kontras teriodinasi intra-
vaskular dan evaluasi penyebab lain CI-AKI
. Menilai risiko CI-AKI, skrining gangguan fungsi ginjal pada semua pasien
yang akan menjalani prosedur yang membutuhkan administrasi zat kontras
intravaskular
. Pada pasien dengan risiko tinggi CI-AKI:
- Pertimbangkan metode pencitraan lain
- Gunakan dosis zatkontras terendah pada pasien dengan risiko tinggi CI-AKI
- Gunakan zat kontras dengan osmolaritas rendah atau isoosmolar
- Hidrasi dengan pilihan cairan infus: NaCl 0,9o/o atau NaHCO3 isotonik
- N-acetylcysteine diberikan per oral bersama dengan infus kristaloid isotonik
. Tidak dianjurkan: Teofilin, fenoldopam, hemodialisis profilaksis, hemofiltrasi
2, AKICS
. Pencegahan dapat dilakukan dengan memodifikasi faktor potensial yang dapat
menyebabkan AKICS antara lain anemia pre-op, transfusi darah perioperatif,
dan re-eksplorasi pembedahan.T

KOMPLIKASI
Gangguan asam basa dan elektrolit, uremia, infeksi, perdarahan, komplikasi pada
jantung, malnutrisi.l

PROGNOSIS
Tingkat mortalitas AKI yang berat hampir 50o/o, tergantung tipe AKI dan penyakit
komorbid pasien. Pada studi Madrid, pasien dengan nekrosis tubular akut memiliki

386
angka mortalitas 60%, sedangkan pada penyakit pre-renal atau post-renal 35%. Sebagian
besar kematian bukan disebabkan AKI itu sendiri, melainkan oleh penyakit penyerta dan
komplikasi. Pada data Madrid, 600/o kematian disebabkan oleh penyakit primer dan 40%o
lainnya disebabkan oleh gagal kardiopulmonal atau infeksi. Sekitar 50% orang pulih
sepenuhnya dari nekrosis tubular akut,4Oo/o tidak pulih dengan sempurna, hanya 5-70o/o
yang memerlukan hemodialisis.s

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
. Hemodialisis : Subspesialis Ginjal-Hipertensi dan internist dengan
sertifikasi hemodialisis

UNIT TERKAII
. RS pendidikan : Unit Hemodialisis,lCU/Medical High Care, Departemen
Bedah Urologi
a RS non pendidikan : Unit hemodialisis, ICU

REFERENSI
1 . Bonventre J, Woikor S. Acute kidney injury. ln: Longo DL, Fouci AS, Kosper DL, Houser SL, Jomeson
JL,LoscolzoJ.Horrison'sPrinciplesof lnternol Medicine. l8thEdition.NewYork: McGrow-Hill; 2012.
holomon
2. Molitoris B. Acute kidney iniury. ln: Goldmon, Ausiello. Cecil medicine. 23'd Edition. Philodelphio:
Sounders, Elsevier; 2008. holomon
3. The lnternotionol Kidney Diseose: lmproving Globol Outcomes (KDIGO). KDIGO clinicol proctice
guideline for ocute kidney injury. Kidney lnternotionol Supplements (201 2) 2, Diunduh dori http://
www.kdigo.org/clinicol_proctice_guidelines/pdf/KDIGO%2OAKl%20 GUdeline.pdf podo tonggol
16 Mei 2012.
4. Mehron R, Aymong E, Nikolsky E, et ol. A simple risk score for prediction of controst-induced
nephropothy ofter percutoneous coronory intervention. J Am Coll Cordiol. 2OO4: 44:1393-9.
5. Polombo H, Cosko l, Neto ALC, et ol. Acuie kidney injury prediction following elective cordioc
surgery: AKICS Score. Kid ney lnternolionol. 2007 :7 2: 624-31 .
6. Condelo-Toho A, Elios-Mortin E, Abroiro V, et ol. Predicting ocute renol foilure ofter cordioc surgery
externol volidotion of two new clinicol scores. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3:.)260-5.
7. Korkouti K, Wijeysundero D, You T, et ol. Acute kidney injury ofter cordioc surgery: focus on
modifio ble risk f octors, Circulotion 2009 :1 1 9 49 5- 502.
:

8. Liono Junco E, Poscuol J, Modero R, Verde E. The spectrum of ocute renol foilure in the
F,
intensive core unit compored with thot seen in other settings. The Modrid Acute Renol Foilure
Study Group. Kidney lnt Suppl 1998; 66:516-524.

387
GANGGUAN KALIUM

PENGERTIAN
Gangguan kalium ada 2 yaitu hipokalemia dan hiperkalemia. Nilai normal kalium
plasma yaitu 3.5-5 meq/L. Hipokalemia yaitu kadar kalium plasma < 3.5 meql/L, dan
hiperkalemia jika kadar kalium plasma > 5 meq/L. Kalium adalah kation utama dalam
intraselular dan berperan penting dalam metabolism sel. Kalium berfungsi dalam
sintesis protein, kontraksi otot, konduksi saral pengeluaran hormone, transport
cairan, perkembangan janin. Ginlal merupakan pengatur utama keseimbangan kalium
dengan mengatur jumlah yang diekskresikan dalam urin. Penyebab dari hipokalemia
dan hipeikalemla pada tabel 1.1

Tobel 1. Penyebob Terjodinyo Hipokolemio don Hiperkolemio r


PENDEKATAN DIAGNOSIS

Tobel 2. Diognosis Gongguon Kolium r.2

song,
dlore,
kendur, muol, muntoh, porestesi, kelemohon ekstremitos bowoh

Penunjong

DIAGNOSIS BANDING

TATALAKSANA

A. HIPOKATEMIA
Pendekatan tataiaksana hipokalemia:3
. Menyingkirkan adanya transcellular shrlrs [keadaan yang menyebabkan masuknya
kalium ke dalam sel)
. Pemeriksaan kalium urin 24 jam
a Menghitung transtubulqr potassium gradient ITTKGJ =

TTKG = (Kalium urin/Kalium PIasma)


(osmolalitas urin/osmolalitas plasma)

Jika Kalium urin > 30 meq/hari atau > 15 mEq/L atau TTKG >7: kehilangan kalium
melalui ginjal, cek tekanan darah, cek klorida urin.
Jika Kalium urin < 25 meq/hari atau < 15 mEq/L atau TTKG < 3: kehilangan kalium
tidak melalui ginjal

Hipokolemio

Kolium urin < 25 meq/ Kolium urin > 30 meq/


hori olou TTKG < 3 hori otou TTKG > 7

Diore, loksolif, Tekonon doroh Hiperlensi


vilus odenomo normol otou hipotensi

Perikso stotus osom-boso hiperoldosleronisme derojol 1,


hiperoldosleronisme derojo'l 2,
nonoidoslerone mineroloc ottic oid

Asidosis Compuron Alkolosis

KAD, RTA Deflsiensi Klorido urin


mognesrum

>24

v
Muntoh/ NGT Diuretik, sindromo Borlter's,
sindromo Giteimon's

Algoritme l. Penololoksonoon Hipokolemio4

390
lndikosi Koreksi Kolium
. Indikasi mutlak: pemberian kalium mutlak diberikan pada keadaan
- Pasien sedang dalam pengobatan digitalis
- Pasien dengan ketoasidosis diabetik
- Pasien dengan kelemahan otot pernapasan
- Hipokalemia berat (kalium < 2 meqlL)
. Indikasi kuat: kalium harus diberikan dalam waktu tidak terlalu lama yaitu
insufisiensi koroner atau skemia otot jantung, ensefalopati hepatikum, pasien
memakai obat yang dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ekstra ke
intrasel.
. Indikasi sedang: pemberian kalium tidak perlu segera seperti pada hipokalemia
ringan [kalium 3-3,5 meq/LJ

Tololoksono Hipokolemior.2
1. Penurunan kalium plasma l.mEq/L sama dengan kehilangan 200 mEq dari total
tubuh
2. Pengobatan penyebab dasar
3. Terapi hipomagnesia jika ada.
4. Penggantiam kalium secara oral (slow correction):40-60 meq dapat menaikkan
kadar kalium sebesar 7-1,,Smeq/L
5. Penggantian kalium secara intravena dalam bentuk larutan KCI (rapid correction):
jika hiperkalemia berat atau pasien tidak mampu menggunakan kalium per oral.
KCI 20 meq dilarutkan dalam 100 cc NaCl isotonik. Pemberian melalui vena besar
dengan kecepatan maksimal L0 meq/jam atau konsentrasi maksimal 30-40 meq/L
karena dapat menyebabkan hiperkalemia yang mengancam hidup. fika melaui
vena perife4 KCI maksimal 60 meq dilarutkan dalam NaCl isotonic 1000 cc dengan
kecepatan dikurangi untuk mencegah iritasi pembuluh darah.
Dosis untuk berat badan < 40 kg: 0,25 meqlL x kg x jam x2 jam
> 40 kg: L0-20 meq/L x2 jam
6. Pada kasus aritmia berat atau kelumpuhan otot pernapasan: KCI diberikan dengan
kecepatan 40-100 meq/L.
7. Pasien yang menerima 10-20 meq/jam harus pada pemantauan jantung secara
kontinu, Jika terdapat gelombang T datar menunjukkan adanya hiperkalemia dan
memerl ukan perhatian segera.
B. HIPERKATEMIA
Pendekatan terapi hiperkalemia: s

. Menyingkirkan adanyapseudohyperkalemia, misalnya pemberian kalium intravena,


hemolisis selama venipucture, peningkatan sel darah putih atau trombosit
. Menyingkirkan adanya transcellular shifts
. Menetukan LFG. fika LFG normal pikirkan menurunnya kadar natrium di distal
dan menurunnya aliran urin

Tololoksono Hiperkolemio6
1,. Pengobatan penyebab dasar
2. Pembatasan asupan kalium: menghindari makanan yang mengandung kalium
tinggi
3. Pengecekan ulang kadar kalium L-2 jam setelah terapi untuk menilai keefektifan terapi,
dan diulang secara rutin sesuai kadar kalium awal dan gejala kilnis.
4. Subakut: slow correction
- Kation yang mengubah resin (sodium polystyrene sulfonate/ Kayexalate):
diberikan secara oral, selang nasogastrik, atau melalui retensi enema untuk
menukar natrium dengan kalium di usus. Dosis 20-60 gram per oral dengan
100-200 ml sorbitol atau 40 gram Kayexalate dengan 40 gram sorbitol dalam
100 ml air sebagai enema.
5. Akut: rapid correction
- Kalsium glukonat intravena: untuk menghilangkan efek neuromuskular dan
jantung akibat hiperkalemia
- Glukosa dan insulin intravena: untuk memindahkan kalium ke dalam sel,
dengan efek penurunan kalium kira-kira 6 jam. Dosis: insulin 10 unit dalam
glukosa 40o/o, 50 ml bolus intravena, Ialu diikuti dengan infuse Dekstrosa
5 % untuk mencegah hipoglikemia.
- Natrium bikarbonat: untuk memindahkan kalium ke dalam sel, dengan efek
penurunan kalium kira-kira 1.-2 jam.
6. Pemberian cr2 agonis [albuterol): untuk memindahkan kalium ke dalam sel.
Dosis 10-20 mg secara inhalasi maupun tetesan intravena.
7. Dialisis: untuk membuang kalium dari tubuh paling efektif.

KOMPLIKASI
Aritmia jantung, henti jantung.5

392
PROGNOSIS
Pada hipokalemia jika diterapi dengan adekuat akan sembuh. Resiko peningkatan
kadar kalium mencapai 7-B meq/L menjadi fibrilasi ventrikel yaitu 5 %0, sedangkan
jika kadar kalium 10 meq/L resiko menjadi fibrilasi ventrikel meningkat 90 o/o.Pada
kasus berat resiko mortalitas sebesar 67 o/o.6

UNIT YANG MENANGANI


. RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT YANG IERKAII I

. RS pendidikan : Divisi Kardivaologi - Departemen Penyakit Dalam,


Unit Perawatan Intensif I

o RS non pendidikan : Bagian Perawatan Intensif

REFERENS!
1. Aminoff M..Fluid ond Electrolyte Disturbonces . ln: Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser
S,Jomeson J, Loscolzo J, editors. Honison's principles of internol medicine. l8th ed. United Stotes
of Americo; The McGrow-Hill Componies,2O12.
2. Siregor Porlindungon. Gongguon Keseimbongon Coiron don Elektrolit. Dolom: Alwi l, Setioti S,
Seiiyohodi B, Simodibroto M, Sudoyo AW. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom Jilid I Edisi lV. Jokorto:
lnterno Publishing; 2006: Hol 134-142.
3. Gennori FJ. Hypokolemio. N Engl J Med I 998:339 451-458August 13, 1998. Diunduh dori http://
www.nejm.org/doi/pdI/10.1056/NEJM199808133390707 podo tonggol l5 Mei 2012.
4. Anoligo AC. Algorithms forHypokolemio K<3.5. Diunduh dori http://www. clevelondclinicmeded.
com/medicolpubs/micu/ podo tonggol l5 mei 2012
5. Weisberg LS. Monogement of severe hypokolemio. Crit Core Med. 2008; 36:3246-51 .

6. ElliotM.Monogementof potientwithocutehyperkolemio.CMAJ.2010;182(15): I631-5.

393
GANGGUAN KALS U

PENGERIIAN

Kadar kalsium ion normal adalah 4.75-5.2 mg/dl atau 1-l-.3 mmol/L. Nilai normal
kalsium total serum : 8.2-70.2 mg/dl. Hipokalsemia jika kadar kalsium total plasma
< 8.2 mg/dl. Gejala hipokalsemia belum timbul bila kadar kalsiumion >3.2 mg/dl
atau>0.8 mmol/L atau kalsium total sebesar>8-8.5 mg/dl. Gejala hipokalsemia akan
timbul jika kadar kalsium ion < 2.8 mg/dl atau< 0.7 mmol/L atau kadar kalsium total
< 7 mg/ dl. Hiperkalsemia jika kadar kalsium total plasma >L0.2 mg/ dl. Kalsium aktif
terdapat dalam bentuk kalsium terionisasi. Pemeriksaan serum kalsium merupakan
kalsium total yaitu gabungan dari kalsium bebas dan yang terikat albumin. Nilai
kalsium total dapat tetap normal dengan penurunan kalsium terionisasi seperti
pada alkalosis (menyebabkan banyak kalsium yang terikat dengan albumin, sehingga
pemeriksaan paling akurat dengan memeriksa kalsium terionisasi secara langsung. 1'2

Tobel l. Penyebob letjodinyo Hipokolsemio don Hiperkolsemio'2

respon
Tobel 2. Foklor Risiko Gongguon Kolsiumr'3

Peningkoton kolsium dolom coiron kolsium: kelebihon


pemokoion

PENDEKATAN DIAGNOSIS

A. HIPOKATSEMIA

Anomnesis
Pasien dengan hipokalsemia dapata simptomatik jika penurunan kadar kalsium
plasma ringan dan sudah kronik. Sedangkan jika penurunan kalsium sedang-berat
dapat menimbulkan keluhan-keluhan seperti kebas, kramotot, parestesia umumnya di
jari kaki, jari-jari tangan, dan regio circumoral, peningkatkan reflex, yang disebabkan
karena meningkatnya iritabilitas neuromuskular. f ika sudah berat dapat terjadi tetani
dan kejang. Pada anamnesis iuga perlu ditanyakan factor risiko seperti pada tabel 2.1

Pemeriksoon Fisikt,2
. Tanda Trousseau's: spasme karpal karena iskemia. Cara : dengan mengembangkan
manset pada lengan atas 20 mmHg lebih tinggi dari tekanan sistolik selama 3 menit.
. Tanda Chvostek's: kontraksi unilateral dari wajah dan otot kelopak mata karena
iritasi saraf fasial dengan memperkusi wajah tepat di depan telinga. Cara:
mengetukkan ringan saraf wajah di daerah anterior telinga
. Hipokalsemia berat: spasme carpopedal, bronkospasme, laringospasme, kejang.

Pemeriksoon Penunjongr,2
. Kadar kalsium serum total mungkin< 8.5 mg/ dl
. Kadar albumin serum: penurunan kadar albumin serum 1.0 d/dl terjadi penurunan
0.8-1.0 mg/dl kadar kalsium total

395
a Kadar forfoL magnesium serum
a Kadar hormone paratiroid (PTH)
a EKG : interval QT memanjang, Torsades de pointes

B. HIPERKAISEMIA

Anomnesis
Hiperkalsemia ringan (kadar kalsium 11-11,5 mg/dlJ umumnya asimptomatik dan
terdeteksi saat pemeriksaan kalsium rutin. Beberapa pasien mengeluhkan keluhan
neuropsikiatrik seperti kesulitan konsentrasi, perubahan kepribadian, ataudepresi.
Keluhan lain dapat berupa ulkus peptikum atau nefrolitiasis. Hiperkalsemia berat
(kadar kalsium>12-13 mg/dlJ jika terjadi secara mendadak atau akut, dapat
menyebabkan letargi, stupol koma. Keluhan lain seperti mual, nafsu makan menurun,
konstipasi, pankreatitis, poliuria, polidipsi perlu ditanyakan. Keluhan nyeri pada tulang
ataua danya fraktur patologis dapat mengarahkan kehiperparatiroid ismekronik. Pada
anamnesis juga perlu ditanyakan faktor risiko seperti pada tabel2.1'a

Pemeriksoon Fisik
Pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik untuk hiperkalsemia, penemuan
dapat tergantung etiologi penyebab. Pada pasien dengan keganasan dapat ditemukan
adanya perubahan kulit,limfadenopati, hepatosplenomeglali. Pada pemeriksaan dapat
ditemukan hipertensi dan bradikardia, akan tetapi tidak spesifik. Pemeriksaan sendi
ditemukan nyeri pada palpasi, kelemahan otot, hiperrefleksia, fasikulasi ototli dahd
apatdi temukan. Tanda-tanda dehidrasi juga perlu diperhatikan. Tingkat kesadaran
pasien mungkin menurun menjadi letargi atau stupor. Jika kadar kalsium 13-15 mg/dl
dikenal dengan istilah krisis hiperkalsemia yang ditandai dengan poliuria, dehidrasi,
dan perubahan status mental. a

Pemeriksoon Penunjongt,4
. Kadar kalsium serum total :> 10.5 mg/dl
. Kalsium terionisasi :> 5.5 mg/dl
. Hormon paratiroid
. Fungsi ginjal: kreatinin dan ureum