Meningitis

Patologi dan patofisiologi

Eksudat purulen meningeal dapat menyebar ke sekitar vena, sinus venosus, cerebellum dan
sulkus, fisura, sisterna basalis dan spinal. Ventrikulitis dengan sel inflamasi dan bakreti dapat
ditemukan sebagai efusi subdural atau empiema. Infiltrate inflamasi perivaskular dapat muncul
dan membrane perivaskular dapat terganggu. Perubaha vascular dan parenkim serebri ditandai
dengan infiltrat PMN yang meluas ke arteri kecil dan vena, vaskulitis, thrombosis arteri kortikal,
oklusi sinus venosus, arteritis nekrotikans dapat menyebabkan terjadinya perdarahan
subarachnoid, dan dapat ditemukan proses nekrosis pada korteks serebri.
Infarks serebri dapat terjadi akibat oklusi vascular akibat inflamasi, vasospasme, dan
thrombosis
Inflamasi pada nervus spinalis dan pleksusnya menimbulkan tanda rangsang meningeal
dan inflamasi pada nervus kranialis menyebabkan timbulnya neuropati optikus, okulomotorius,
fasialis, dan auditorius. Peningkatan TIK juga menyebabkan lesi pada nervus okulomotor akibat
kompresi lobus temporalis selama proses herniasi tentorium. Lesi pada nervus abdusens juga
merupakan tanda peingkatan TIK.
Peningkatan TIK terjadi akibat adanya kematian sel (edema serebri sitotoksik), sitokin
memicu peningkatan permeabilitas vascular kapiler darah (edema serebri vasogenik), dan
mungkin saja, terjadi peningkatan tekanan hidrostatik (edema serebri interstisial) akibat adanya
obstruksi proses reabsorpsi pada CSF di vilus arachnoid atau aobstruksi pada aliran cairan dari
ventrikel. TIK dpat melebihi 300 mmH2O. sindrom akibat sekresi hormone antidiuretik
(SIADH) dapat menyebabkan retensi air yang berlebihan dan dapat meningkatkan risiko
peningkatan TIK.
Hidrosefalus dapat terjadi sebagai komplikasi akut dari meningitis bakteri. Seringkali
terjadi akibat adanya hidrosefalus komunikans akibat secret kental lengket pada vili arachnoid di
sekitar sisterna basalis otak. Hidrosefalus obstruktif dapat juga terjadi akibat adanya fibrosis dan
giosis pada aquaduktus silvii atau foramina magendi atau luschka.
Peningkatan kadar protein terjadi akibat peningkatan permeabilitas vascular pada brain
blood barrier dan kehilangan cairan tinggi albumin pada kapiler dan vena yang melintasi spasia
subdural. Transudasi yang terjadi terus menerus menyebabkan efusi subdural, dan biasanya
ditemukan pada fase lanjut meningitis bakteri akut.
Hipoglikorachia (penurunan kadar glukosa pada CSF) terjadi akibat penurunan
transportasi glukosa oleh jaringan otak dan adanya peningkatan penggunaan glukosa oleh
bakteri.
(kalo pada virus, kerusakan neurologis terjadi akibat invasi langsung atau destruksi pada
jaringan neuron oleh aktivitas virus atau akibat reaksi hospes terhadap antigen virus)

Patogenesis
Meningitis bakteri seringkali terjadi akibat proses penyebaran hematogen dari
mikroorganisme yg berasal dari infeksi yang jauh. Bakteremia biasanya mendahului atau terjadi
bersama2 dgn meningitis. Kolonisasi bakteri dari nasofaring dengan mikroorganisme pathogen
biasanya merupakan sumber bakteremia. Adanya riwayat infeksi saluran nafas sebelumnya atau
berulang dapat meningkatkan patogenitas dari bakteri yang menyebabkan meningitis.
N.meningitidis dan H.influenzae tipe B menempel pada reseptor sel epitel mukosa. Setelah
penempelan ke sel epitel, bakteri menembus mukosa dan masuk ke sirkulasi. N.meningitidis
dapat melewati permukaan mukosa melalui vakuola fagositik oleh sel epitel. Bakteri dapat
bertahan di dalam darah akibat adanya kapsul pada bakteri yang menganggu proses fagositosis
dan berkaitan dengan meningkatnya faktor virulensi. Pada pasien muda, non imun, defek dapat
terjadi akibat tidak diproduksinya antibodi antikapsular IgG atau IgM, sementara pada pasien
imunodefisiensi, defek yang terjadi bervariasi dan dapat mengganggu proses fagositosis.
Disfungsi splenik juga menurunkan fagositosis oleh system retikuloendotelial.
Bakteri mencapai cairan serebrospinal melalui plexus koroidalis ventrikel lateral dan
meningen dan kemudian bersirkulasi ke cairan serebrospinal ekstraserebral dan subarachnoid.
Bakteri dengan cepat bermultiplikasi karena komplemen dan antibody pada cairan serebrospinal
tidak adekuat untuk melawan proliferasi bakteri. Faktor kemotaktik kemudian menstimulasi
respon inflamasi local yg ditandai dengan infiltrasi sel PMN. Adanya lipopolisakarida
(endotoksin) dari dinding sel bakteri gram negative (H.influenzae tipe b atau N.meningitidis) dan
komponen dinding sel pneumokokus memicu respon inflamasi. Respon inflamasi yang terjadi
selanjutnya ditandai dengan infiltrasi neutrofil, peningkatan permeabilitas vascular, gangguan
pada blood brain barrier dan thrombosis vascular.
Meningitis juga dapat terjadi akibat invasi dari focus infeksi di sekitarnya seperti sinusitis
paranasal, otitis media, mastoiditis, selulitis orbita, atau osteomielitis cranial atau vertebral atau
akibat masuknya bakteri akibat trauma penetrasi pada cranium, sinus dermal atau
meningomielokel.