Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

A. KONSEP DASAR DIABETES MELITUS


1. Pengertian
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (Carpenito, L.J. 2000).
Menurut Brunner & Suddarth seseorang dapat didiagnosa diabetes
melitus apabila mempunyai gejala klasik diabetes melitus seperti
poliuria, polidipsi dan polifagi disertai dengan kadar gula darah
sewaktu ≥200 mg/dl dan gula darah puasa ≥126 mg/dl (Carpenito, L.J.
2000).
2. Etiologi
a. Diabetes tipe 1
Diabetes tipe 1 ditandain oleh penghancuran sel-sel beta pangkreas
kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan
(misalnya, infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi
sel beta (Bruner & suddarth, 2002).
a) Faktor-faktor genetic
Penderita diabetes tidak warisi diabetes tipe 1 itu sendiri;
tetapi, mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetik ke
arah terjadinya diabetes tipe 1 Kecendrungan genetik ditemukan
pada individu yang memiliki tipe anti genetik HLA (huma
leucocyte antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen
yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses
imun lainnya. 95% pasien berkulit putih (caucasian) dengan
diabetes tipe 1 memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3
atau DR4). Resiko terjadinya diabetes melitus tipe 1 meningkat
tinga hingga lima kali lipat pada individu yangg memiliki salah
satu dari kedua tipe HLA ini. Resiko tersebut meningkat sampai
10 hingga 20 kali lipat pada individu yang memilki tipe HLA
DR3 maupun DR4 (jika dibandingkan populasi umum (Bruner
& suddarth, 2002).
b) Faktor imunologi
Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respons
otoimun. Respons ini merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah
sebagai jaringan asing otoantibodi terhadap sel-sel pulau
langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat
diagnosis dibuat bahkan beberapa tahun sebelum timbulnya
tanda-tanda klinis diabetes tipe 1. Riset yang dilakukan untuk
mengevalusi efek preparat imunosupresif terhadap
perkembangan penyakit pada pasien diabetes tipe 1 yang terbaru
terdiagnosis atau pada pasien pradiabetes (pasien dengan
antibodi yang berdeteksi tetapi tidak memperlihatkan gejala
klinis diabetes). Risetnya menyelidiki efek protektif yang
ditimbulkan insulin dengan dosis kecil terhadap fungsi sel beta
(Bruner & suddarth, 2002).

c. Faktor lingkungan
Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan
faktor-faktor eksternal yang dapat memicu proses otomun yang
menimbulkan dektruksi sel beta.
Interaksi antara faktor- faktor genetik, imunologi dan
lingkungan dalam etiologi diabetes tipe 1 merupakan pokok
perhatian riset yang terus berlanjut. Meskipun kejadian yang
menimbulkan destruksi sel beta tidak tidak mengerti
sepenuhnya, bahwa keretanan genetik merupakan faktor dasar
yang melandasi proses terjadinya diabetes tipe 1 merupakan hal
secara umum (Bruner & suddarth, 2002).

2. Diabetes melitus tipe II


Mekanisme yang tepat yang menyebabkan risentensi
insulin dan dengan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II
masih belum diketahui (Carpenito, L.J. 2000). Faktor genetik
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Selain itu terdapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang
berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II faktor-
faktor ini adalah:
a) Usia (resitasi insulin cenderung meningkat pada usia di atas
65 tahun)
b) Obesitas
c) Riwayat keluarga
d) Kelompok etnik (di Amerika serikat, golongan Hispanik serta
penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang
lebih besar untuk terjadinya diabets tipe II (Bruner &
suddarth, 2002).

3. Patofisiologi Diabetes Melitus


Pankreas adalah kelenjar penghasil insulin yang terletak di
belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk
seperti pula dalam peta, sehingga disebut dengan pulau-pulau
Langerhans pankreas. Pulau-pulau ini berisi sel alpha yang
menghasilkan hormon glukagon dan sel beta yang menghasilkan
hormon insulin. Kedua hormon ini bekerja secara berlawanan,
glukagon meningkatkan glukosa darah sedangkan insulin bekerja
menurunkan kadar glukosa darah (Bruner & suddarth, 2002). Insulin
yang dihasilkan oleh sel beta pankreas dapat diibaratkan sebagai anak
kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel.
Dengan bantuan GLUT 4 yang ada pada membran sel maka insulin
dapat menghantarkan glukosa masuk ke dalam sel. Kemudian di dalam
sel tersebut glukosa di metabolisasikan menjadi ATP atau tenaga. Jika
insulin tidak ada atau berjumlah sedikit, maka glukosa tidak akan
masuk ke dalam sel dan akan terus berada di aliran darah yang akan
mengakibatkan keadaan hiperglikemia (Bruner & suddarth, 2002).
Penderita diabetes mellitus sebaiknya melaksanakan 4 pilar
pengelolaan diabetes mellitus yaitu edukasi, terapi gizi medis, latihan
jasmani, dan intervensi farmakologis (ADA, 2010).
PATHWAY DIABETES MELITUS

4. Faktor Risiko Diabetes Melitus


Diabetes melitus utamanya disebabkan oleh dua hal, yaitu
meningkatnya kadar gula darah, dan kurangnya produksi insulin.
Peningkatan kadar gula darah dapat disebabkan oleh meningkatnya
asupan gizi yang masuk kedalam tubuh, terutama asupan karbohidrat.
Sementara itu, kurangnya produsi insulin dapat disebabkan dua hal.
1) Riwayat keluarga
Bukti adanya komponen genetik berasal dari koefisien keselarasan
(corcodance) DM yang meningkat kepada kembar monozigot,
prevalensi DM yang tinggi pada anak-anak dari orang tua yang
menderita diabetes, dan prevalensi DM yang tinggi pada kelompok
etnis tertentu (Gibney, 2008). Menurut Handayani (2003), riwayat
keluarga memiliki pengaruh bermakna dengan kejadian DM tipe 2.
2) Hipertensi
Hipertensi biasanya terjadi bila tekanan darah mencapai lebih dari
140 mmHg (sistolik) dan 85-90 mmHg (diastolik). Apabila kondisi
hipertensi pada seseorang dibiarkan tanpa perawatan. Maka kondisi
ini dapat menyebabkan penebalan pembuluh darah arteri yang
menyebabkan diameter pembuluh darah menjadi menyempit. Hal
ini akan menyebabkan proses pengangkutan glukosa dari dalam
darah menjadi terganggu.
3) Umur
Diabetes tipe-1 yang diduga akibat oleh faktor genetik sebagai
besar terjadi pada usia anak-anak dan remaja. Sementara itu
diabetes tipe-2 biasanya banyak terjadi pada usia 40 tahun ke atas
karena pada usia tersebut mulai terjadi peningkatan intoleransi
glukosa. Adanya proses penuaan menyebabkan berkurangnya
kemampuan sel β pankreas dalam memproksduksi insulin

4) Pendidikan

Tingkat pendidikan memiliki pengaruh terhadap kejadian penyakit


diabetes melitus tipe 2. Orang yang tingkat pendidikannya tinggi
biasanya akan memiliki banyak pengetahuan tersebut orang akan
memiliki kesadaran dalam menjaga kesehatan (Irawan, 2010).
Namun, selain dari pengetahuan, tingkat pendidikan juga
mempengaruhi aktivitas fisik seseorang karena terkait dengan
perkerjaan yang dilakukan. Orang tingkat pendidikan tinggi
biasanya lebih banyak berkerja dikantoran dengan aktivitas fisik
sedikit. Sementara itu, orang tingkat pendidikan rendah lebih
banyak menjadi buruh maupun petani dengan aktivitas fisik yang
cukup atau berat Pendidikan berkaitan dengan kesadaran terutama
dalam hal kesehatan. Semakin rendahnya pendidikan seseorang
maka akan cenderung tidak mengetahui gejala-gejala akan penyakit
DM (Brown et al, 2004). Dengan tidak diketahuinya gejala-gejala
penyakit tersebut maka akan semakin berisiko terhadap
kesehatannya karena tidak menyadari bahwa terdapat penyakit di
tubuhnya).

5) Aktivitas fisik

Aktivitas fisik adalah setiap gerakan tubuh dengan tujuan


meningkatkan dan mengeluarkan tenaga dan energi (Kemenkes,
2010). Aktivitas fisik sangat berperan dalam mengontrol gula darah
pada saat tubuh melakukan aktivitas fisik maka sejumlah glukosa
akan diubah menjadi energi. Aktivitas fisik mengakibatkan insulin
semakin meningkat sehingga kadar gula dalam darah akan
berkurang. Pada orang yang jarang berolahraga, zat makanan yang
masuk kedalam tubuh tidak dibakar tetapi ditimbun dalam tubuh
sebagai lemak dan gula. Jika insulin tidak mencukupi untuk
mengubah glukosa menjadi energi maka akan timbul DM. Setelah
beraktivitas fisik selama 10 menit, gula darah akan meningkat
sampai 15 kali dari jumlah kebutuhan pada keadaan biasa.

Orang yang beraktivitas fisik rendah memiliki resiko 4,36 kali


lebih besar untuk penderita DM tipe 2 dibanding orang dengan
aktivitas fisik tinggi (Bruner & suddarth, 2002)

6) Jenis kelamin

Jika dilihat dari faktor resiko, wanita lebih berisiko mengidap


diabetes karena secara fisik wanita memiliki peluang peingkatan
indeks masa tubuh yang lebih besar sindroma siklus bulanan
(premenstrual syndrome) dan pasca-menopouse yang membuat
distribusi lemak tubuh menjadi mudah terakumulasi. Selai itu, pada
wanita yang sedang hamil terjadi tidak seimbang hormonal.
Hormon progestron menjadi tinggi sehingga meningkatkan sistem
kerja tubuh untuk merangsang sel-sel berkembang. Selanjutnya
tubuh akan memberikan sinyal lapar dan pada puncaknya
menyebabkan sistem metabolisme tubuh tidak bisa menerima
langsung asupan kalori sehingga menggunakannya secaratotal
sehingga erjadi peningkatan kadar gula darah saat kehamilan
(Damayanti dalam Irawan, 2010).

7) Perkerjaan

Bedasarkan hasil riskesdas 2007, jika dibandingkan antara


kelompok perkerjaan, kelompok responden yang tidak berkerja
memiliki prevalensi TGT dan DM yang lebih tinggi dibandingkan
dengan kelompok perkerjaan lain. Prevalensi TGT dan DM pada
kelompok tidak berkerja adalah masing-masing 12,6% dan 6,9%.
Sementara itu, pravelensi TGT terendah ada pada kelompok
responden yang dengan pekerjaan petani, nelayan, atau buruh
dengan pravelensi TGT sebesar 6%. Adapun kelompok responden
dengan pravelensi DM terendah yaitu ada pada kelompok siswa
sekolah, dengan prevalensi DM sebesar 1%.

8) Merokok

Perokok aktif memiliki resiko 22% lebih tinggi untuk terserang


DM tipe 2 dibandingkan orang yang tidak merokok, sedangkan
pada perokok pasif ditemukan memiliki resiko 17% lebih tinggi
untuk terserang diabetes dibandingkan dengan yangtidak terpajang
(Rmexpose dalam irawan, 2010).

5. Manifestasi Klinis
Beberapa gejala umum yang dapat ditimbulkan oleh penyakit DM
diantaranya :
1) Pengeluaran urin (Poliuria)
Poliuria adalah keadaan dimana volume air kemih dalam 24 jam
meningkat melebihi batas normal. Poliuria timbul sebagai gejala
DM dikarenakan kadar gula dalam tubuh relatif tinggi sehingga
tubuh tidak sanggup untuk mengurainya dan berusaha untuk
mengeluarkannya melalui urin. Gejala pengeluaran urin ini lebih
sering terjadi pada malam hari dan urin yang dikeluarkan
mengandung glukosa (PERKENI, 2011).
2) Timbul rasa haus (Polidipsia)
Poidipsia adalah rasa haus berlebihan yang timbul karena kadar
glukosa terbawa oleh urin sehingga tubuh merespon untuk
meningkatkan asupan cairan.
3) Timbul rasa lapar (Polifagia)
Pasien DM akan merasa cepat lapar dan lemas, hal tersebut
disebabkan karena glukosa dalam tubuh semakin habis sedangkan
kadar glukosa dalam darah cukup tinggi.
4) Peyusutan berat badan
Penyusutan berat badan pada pasien DM disebabkan karena tubuh
terpaksa mengambil dan membakar lemak sebagai cadangan energi

6. Klasifikasi Diabetes Melitus

Diabetes Melitus dapat diklasifikasikan menjadi empat kelompok


(Bruner & suddarth, 2002), yaitu:

1) Diabetes tipe 1
Diabetes Melitus tipe 1 disebabkan oleh defisiensi hormon insulin
karena karena kerusakan sel β pangkreas, yang disebabkan oleh
adanya reaksi autoimun. Destruksi sel β pangkreas tersebut
menyebabkan kadar insulin menjadi sangkat rendah, atau bahkan
tidak ada sama sekali. Penderita diabetes melitus tipe 1 bergantung
pada insulin dari luar untuk bisa bertahan. Oleh karena itu, diabetes
tipe ini biasa disebut juga dengan Insulin Dependent Diabetes
Melitus (IDDM). Diabetes Melitus tipe 1 biasanya terjadi pada usia
muda, yaitu sebelum usia 30-40 tahun (Inzucchi, porte, sherwin,
dan baron, 2005) namun dapat juga menyerang berbagai usia
Gejala diabetes melitus tipe 1 di antaranya adalah:

a) Merasa sangat haus


b) Merasa sangat lapar
c) Kelelahan/letih
d) Pandangan kabur
e) Mati rasa atau merasa gatal
f) Kehilangan berat badan tanpa berusa
g) Sering buang air kecil
Selain itu, gejala berikut ini juga dapat muuncul pada penderita
DM tipe 1, atau muncul bila kadar gula darah sangat tinggi
(NANDA, 200) Gejala tersebut adalah:
a) Napas dalam dan cepat
b) Kuliit dan bibir kering
c) Wajah kemerah-merahan
d) Mual, muntah
e) Sakit pada perut
2) Diabetes tipe II
Diabetes tipe 2 biasanya terjadi pada usia dewasa (WHO,
2014). Seringkali diabetes tipe 2 didiagnosis beberapa tahun
setelah onset, yaitu setelah komplikasi muncul sehingga tinggi
insidensinya sekitar 90% dari penderita DM di seluruh dunia dan
sebagian besar merupakan akibat dari memburuknya faktor risiko
seperti kelebihan berat badan dan kurangnya aktivitas fisik (WHO,
2014).
Gejala Diabetes Melitus Tipe 2 adalah sebagai berikut (NANDA,
2006) Infeksi pada ginjal, kandung kemih, atau kulit yang sering
terjdi pada memerluka waktu lama untuk sembuh.
a) Lelah, letih
b) Rasa lapar
c) Merasa sangat haus
d) Frekuensi buang air lebih sering
e) Pandangan kabur
f) Merasa sakit atau mati rasa pada kaki atau tangan

3) Diabetes gestational
Gestational Diabetes Mellitus (GDM) adalah diabetes yang
didiagnosis selama kehamilan (ADA, 2014) dengan ditandai
dengan hiperglikemia (kadar glukosa darah di atas normal) (CDA,
2013 dan WHO, 2014). Wanita dengan diabetes gestational
memiliki peningkatan risiko komplikasi selama kehamilan dan saat
melahirkan, serta memiliki risiko diabetes tipe 2 yang lebih tinggi
di masa depan.
Gejala diabetes melitus gestasional adalah sebagai berikut
NANDA, 2006):
a) Pandangan kabur
b) Lelah, letih
c) Seringnya terjadi infeksi, diantaranya pada kandung kemih,
vagina, dan kulit
d) Merasa sangat haus
e) Sering buang air kecil
f) Mual dan muntah
g) Penurunan berat badan, meskipun nafsu makan meningkat
4) Tipe diabetes lainnya
Diabetes melitus tipe lainnya ini juga disebut dengan
diabetes sekunder (secondary diabetes). Penyebab dari diabetes
melitus tipe lain ini di antaranya kelainan pada fungsi sel beta dan
kerja insulin akibat gangguan genetik, penyakit pada kelenjar
eksokrin pangkreas, obat atau zat kimia, innfeksi, kelainan
imunologi, dan sindrom genetik lain yang berhubungan dengan
diabetes melitus (Irawan, 2009 dalam inzucchi, porte, sherwin dan
baron, 2005).
Diabetes melitus tipe khusus merupakan diabetes yang terjadi
karena adanya kerusakan pada pankreas yang memproduksi insulin
dan mutasi gen serta mengganggu sel beta pankreas, sehingga
mengakibatkan kegagalan dalam menghasilkan insulin secara
teratur sesuai dengan kebutuhan tubuh. Sindrom hormonal
yangdapat mengganggu sekresi dan menghambat kerja insulin
yaitu sindrom chusing, akromegali dan sindrom genetik (ADA,
2015).
7. Patogenesis Diabetes Melitus
Diabetes melitus tipe 1 disebabkan oleh adanya destruksi sel beta
pangkreas. Pada sebagian besar pasien, saat dilakukan diagnosa DM
tipe-1, ditemukan autoantibodi terhadap sel beta pangkreas. Penyebab
terbentuknya autoantibodi ini tidak diketahui. Namum, secara
antigenis mengubah sel-sel pangkreas sehingga menstimulasi
pembentukan antibodi juga dapat di sebabkan oleh adanya kesamaan
antigen antara sel-sel beta pangkreas penderita DM Tipe-1 dengan
mikroorganisme atau obat tertentu. Hal ini mengakibatkan sel imun
gagal mengidentifikasi bahwa sel beta pangkreas adalaah diri mareka
sendiri, saat melakukan respons terhadap virus atau obat tertenyu.
Tingginya kadar gula pada penderita DM tipe II disebkan oleh
insesivitas seluler terhadap insulin. Selain itu, juga terjadi kurangnya
sekresi insulin, hingga insulin dihasilkan tidak cukup untuk
mempertahankan glukosa plasma yang normal.
Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebkan oleh adanya
kekurangan insulin secara relatif maupun absulot. Defisiensi
insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu:
a. Rusaknya sel-sel beta pangkreas karena pengaruh dari luar
(virus, zat kimia tertentu, dll).
b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar
pangkreas.
c. Desensitasi/kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer.
8. Pemeriksaan Penunjang

1. Kriteria DM ditegakkan bila:


a. Nilai gula darah sewaktu (GDS)>200 mg/dl ditambah 4 gejala
khas DM positif (nanyak makan, sering kencing, sering haus dan
berat badan turun).
b. Nilai gula darah puasa (GDPP)>126 mg/dl ditambah 4 gejala
khas DM t positif.
c. Nilai GDPP >200 mg/dl dan atau ke empat gejala khas DM
tidak semuanya positif.
d. TGT(Toleransi Glukosa Terganggu) ditegakkan bila nilai GDPP
140-199 mg/dl. GDP Terganggu (Gula Darah Puasa Terganggu)
menurut ADA (america diabetes association) 2011 ditegakkan
bila nilai GDP 100-125 mg/dl. Riskesdas 2007, 2013.
9. Dampak Diabetes Melitus
a. Komplikasi pada sistem kardiovaskuler
Tingginya kadar gula glukosa dalam darah menyebabkan
tejadinya penebalan membran basal pembulu-pembulu kecil. Hal
tersebut menyebabkan penurunan penyaluran oksigen dan zat gizi
ke jaringan-jaringan. Selain itu, tejadi pula kerusakan pada sel
endoten sehingga molekul yang mengadung lemak masuk ke arteri,
serta terjadinya pengedapan trombosit, makrofag, dan jaringan
fibrosis. Penebalan dinding arteri yang menyebabkan hipertensi,
yang semakin merusak lapisan endotel arteri yang menimbukan
gaya sehingga merobek sel-sel endotel. Efek vaskular dari diabetes
yang lain adalah penyakit arteri koroner dan stroke. Aterosklerosis
juga menyebabkan penyakit vascular periver yang sering dijumpai
pada penderita DM kronis, dan ini menimbulkan amputasi.
b. Ganguan penglihatan
Kurangnya aliran oksigen (hipoksia) ke retina yang
diakibatkan oleh hiperglikemia, menyebabkan terjadinya retinopati.
Retina adalah jaringanyang sangat aktif bermetabolisme sehingga
pada kondisi hipoksia kronis akan mengalami kerusakan yang
progresif pada dalam struktur kapilernya, membentuk
mikroaneurisma, dan memperlihatkan bercak-bercak pendarahan.
Terbentuk daerah-daerah infark (jaringan yang mati) yang diikuti
neovaskularisasi (pembentukan pembuluh baru), dan bertunasnya
pembulu-pembulu lama. Sayangnya, pembuluh-pembuluh baru dan
tunas-tunas dari pembulu lama berdinding tipis dan sering
hemoragik, sehingga menyebabkan aktivasi sistem inflamisi dan
pembentukan jaringan parut di retina. Edema interstisial terjadi dan
tekanan intraokulus meningkat sehingga menyebabkankolapsnya
kapiler dan saraf yang tersisa sehingga terjadi kebutaan. Gangguan
penglihatan lainnya yang terjadi akibat DM adalah katarak dan
glaukoma.
c. Kerusakan ginjal
Tingginya kadar gula dara yang menyebabkan pelebaran
glomerulus. Hal ini menyebabkan penderita DM mengalami
kebocora protein ke urin. Kebocoran protein yang menebus
glomelurus secara lebih lanjut akan merusak nefron, sehingga
lebih banyak protein yang keluar bersama urin. Proteinuria di
kaitkan dengan penurunan fungsi ginjal .
Penurunan fungsi ginjal menyebabkan kemampuan
mensekresi ion hidrogen kedalam urin menurun. Penurunan
pembentukan vitamin D oleh ginjal yang menyebabkan penguraian
tulang. Selain itu, penurunan pembentukan eritropoietin dapat
menyebabkan defisiensi sel darah merah dan anemia, filtrasi
glomerulus yang menurun drastic juga dapat menyebabkan gagal
ginjal.
d. Neuropati diabetik
Neuropati diabetik merupakan penyakit saraf yang
menyebabkan oleh Diabetes Melitus. Neuropati diabetik disebkan
oleh hipoksia sel-sel saraf kronis serta efek hiperglikemia,
termasuk hiperglikolisasi protein yang melibatkan fungsi saraf.
Sel-sel penunjang saraf, terutama sel Schwann mengatasi beban
peningkatan glukosa kronis, yang menyebabkan demielinisasi
segmental saraf perifer. Demielisasi menyebabkan perlambatan
hataran saraf dan menurunnya sensitivitas terhadap suhu dan nyeri
dan meningkatkan kemungkinan pasien mengalami cedera yang
parah dan tidak disadari.
Kerusakan saraf otonom perifer ini juga dapat
menyebabkan hipotesi postural, perubahan fungsi gastrointestinal,
gangguan pengosongan kandung kemih disertai infeksi saluran
kemih, dan pada pria menyebabkan disfungsi erksi dan impotensi
e. Gestasinal (Corwin, 2008)
Meningkatkan risiko malformasi kongenital. Lahir mati,
dan bayi bertumbuh besar untuk masa kehamilan (BMK), yang
dapat menyebabkan masalah pada persalinan.

10. Penatalaksanaan Medis


Tujuan utama pengobatan adalah untuk menormalkan atau
mengontrol kadar gula didalam darah, meliputi 5 komponen yaitu :
a. Diet
Diet untuk mengotrol berat badan adalah dasar dalam pelaksanaan
pengontrolan gula darah pada penyakit DM.
1) Intake Kalori
Langkah awal dengan menentukan kebutuhan kalori dasar
dengan mempertimbangkan usia, jenis kelamin dan berat
badan.
2) Distribusi kalori
Pemberian kalori difokuskan pada jumlah harian dari
karbohidrat, protein dan lemak
b. Exercise
Latihan fisik dapat mempermudah transportasi glukosa kedalam sel
karena kerja insulin meningkat dan menurunkan kadar gula dalam
darah.

c. Monitor kadar gula darah


d. Pengobatan
Pengobatan pada tipe I (IDDM) hanya dengan menambah insulin
dari luar karena tubuh gagal memproduksi insulin dalam jumlah
yang cukup. Pada tipe II (NIDDM) dilakukan dengan pemberian
obat untuk jangka panjang atau pendek, pengaturan diet serta
pemberian insulin.
e. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus disampaikan yaitu meliputi pengertian DM,
penyebab, tanda dan gejala, akibat lanjut, pengobatan serta
perawatan (Carpenito, L.J. 2000).

B. ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS


1. Pengkajian
Pengkajian adalah suatu pendekatan sistematis untuk mengumpulkan
data sekaligus sebagai tahap awal dari proses keperawatan. Cara yang
digunakan dalam pengkajian yaitu : wawancara, observasi, pemeriksaan
fisik dan studi dokumentasi.
Adapun hal-hal yang perlu dikaji adalah sebagai berikut:
a. Identitas pasien
b. Riwayat kesehatan masa lalu : riwayat keturunan dan kegemukan
c. Riwayat kesehatan sekarang
1). Subyektif : Keluhan 3 P (polipagi, polidipsi, dan poliuri,
riwayat pengobatan, riwayat penyakit keluarga, riwayat
penyakit infeksi pankreatitis), stres, intake makanan yang
berlebihan.
2). Kardiovaskuler : pusing, palpitasi, perubahan tekanan darah
dan nadi.
3). Status mental : cemas, takut, gelisah
4). Pernapasan : perubahan frekuensi, kedalaman napas, napas
berbau keton.
5). Integumen : perubahan turgor kulit, suhu dan warna kulit
6). Gastrointestinal : polipagi, polidipsi, mual, muntah dan
penurunan berat badan.
7). Metabolik : peningkatan kadar gula darah
8). Perkemihan : poliuri, glukosuria
9). Neuromuskulair : tremor, sakit kepala, lemas, gangguan
pengelihatan, perubahan tingkat kesadaran, kekakuan otot/baal.
10). Status cairan : intake output, turgor kulit, kelembaban mukosa.
11). Pola aktivitas : kelemahan tubuh, cepat lelah,rasa baal da
kesemutan.
d. Tes diagnostik.
1) Serum elektrolit ( Na,k,CL)
2) Glukosa darah meningkat
3) BUN (Blood Ureum Nitrogen) dan creatinin : untuk mengetahui
kondisi ginjal.
4) Ph dan PCO2 : mengetahui adanya diabetik ketoasidosis.
2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan dirumuskan berdasarkan data status
kesehatan, diagnosa yang sering muncul pada pasien dengan diabetes
melitus menurut Doengoes 1999 adalah :
a. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
defisiensi insulin, anoreksia.
b. Defisit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan diuresis
osmotik, poliuri, intake inadekuat.
c. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan defisiensi insulin
d. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
e. Resiko infeksi / penyebaran berhubungan dengan perubahan sirkulasi
dan peningkatan kadar glukosa, adanya ulkus.
f. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit berhubungan dengan
kurang informasi.

3. Perencanaan
a. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan defisiensi insulin, anoreksia.
Tujuan : Nutrisi terpenuhi

Kriteria hasil : Mual berkuarng, tidak ada muntah, nafsu


makan baik, terjadi peningkatan berat badan,
tidak ada polipagi, kojungtiva ananemis,
gula darah dalam batas normal, tidak
ditemukan tanda-tanda hipoglikemi.
Intervensi :

1) Kaji intake makanan yang masuk,


R/ mengetahui keadekuatan intake nutrisi

2) Timbang BB secara rutin,


R/ mengidentifikasi adanya penurunan BB terkait
dengan intake nutrisi

3) Monitor kadar gula darah,


R/ mengetahui penurunan atau peningkatan kadar
gula darah akibat penggantian cairan atau terapi
insulin
4) Observasi tanda-tanda hipoglikemia (perubahan
tingkat kesadaran, nadi cepat, sakit kepala, gemetar),
R/ karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi( gula
darah akan berkurang, dan sementara tetap diberikan
insulin maka hipoglikemi dapat terjadi)
5) Libatkan keluarga dalam memotivasi klien untuk
mau makan
R/ meningkatkan rasa keterlibatannya ; memberikan
informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan
nutrisi klien.

6) Kolaborasi dalam pemberian antiemetik dan


pemeriksaan gula darah.
R/ anti emetik berfungsi untuk menghilangkan rasa
mual.

b. Gangguan volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan


tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik, poliuri, intake
inadekuat.
Tujuan : Kebutuhan cairan terpenuhi
Kriteria hasil : Turgor kulit elastis, mukosa bibir lembab,
tidak ada poli uri, polipagi dan polidipsi,
tanda-tanda vital dalam batas normal,
kebutuhan cairan terpenuhi, kesadaran
komposmentis, serum elektrolit dalam batas
normal.

Intervensi :

1) Observasi status cairan,


R/ mengetahui kondisi cairan dalam tubuh dan
memperkirakan kekurangan volume total

2) Observasi tanda- tanda vital tiap 4 jam,


R/ hipovolumik dapat dimanifestasikan dengan
hipotensi dan tachicardi

3) Kaji adanya perubahan mental/sensori,


R/ perubahan mental dapat berhubungan dengan
glukosa yang tinggi atau rendah, elektrolit yang
abnormal, asidosis, penurunan perfusi cerebral dan
hipoksia

4) Ukur intake dan output


R/ memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan
pengganti, fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi
yang diberikan

5) Ukur berat badan tiap hari


R/ memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari
status cairan yang sedang berlangsung dan
selanjutnya dlam memberikan cairan pengganti.

6) Kaji pengisian kapiler, turgor kulit dan , membran


mukosa.
R/ merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau
volume sirkulasi yang adekuat.

7) Pantau pemeriksaan lab seperti Ht, Na, Kalium, CL,


BUN, creatinin,
R/mengkaji tingkat hidrasi dan adanya kerusakan
fungsi ginjal

8) Pertahankan jumlah intake cairan sesuai dengan berat


badan.
R/ mempertahankan hidrasi atau volume sirkulasi.

c. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan defisiensi


insulin
Tujuan : Persepsi sensori baik

Kriteria hasil : Keadaan umum baik, kesadaran


komposmentis, tanda-tanda vital dalam batas
normal, adanya respon sensori yang baik serta
mengenali lingkungan.

Intervensi :

1. Kaji tanda-tanda vital, kaji ststus mental.


R/ sebagai dasar untuk membandingkan temuan
abnormal seperti suhu yang menigkat dapat
mempengaruhi fungsi mental.

2. Kaji adanya kehilangan sensori kaki seperti


kesemutan atau baal,
R/ neuropati perifer dapat menyebabkan rasa tidak
nyaman yang berat , kehilangan sensasi sentuhan
atau distorsi yang mempunyai resiko tinggi terhadap
kerusakan kulit dan gangguan keseimbangan.

3. Kaji lapang pandang klien.


R/ retinopati dapat menggangu pengelihathan yang
memerlukan terapi korektif

4. Bantu klien dalam ambulasi,


R/ meningkatkan keamanan klien terutama ketika
rasa keseimbangan dipengaruhi

5. Pantau nilai laboratorium seperti Hb,Ht, Gula darah,


creatinin.
R/ Ketidakseimbangan nilai laboratorium ini dapadt
menurunkan status mental

d. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik


Tujuan : Tidak terdapat kelemahan fisik

Kreteria hasil Keadaan umum baik, kesadaran


komposmentis,

Tanda-tanda vital dalam batas normal, tidak


ada kelemahan, dapat melakukan aktivitas
secara mandiri, gula darah dalam batas normal

Intervensi :

1. Kaji tingkat kemampuan aktivitas klien


R/ mengetahui kemampuan klien dalam beraktifitas
terkait dengan jenis bantuan yang diberikan

2. Support aktivitas klien secara aktif dan pasif dengan


melibatkan keluiarga
R/ Keterlibatan keluarga dalam memotivasi klien
dapat membantu klien untuk meningkatkan rasa
percaya diri

3. Observasi tanda-tanda vital sebelum dan seseudah


beraktifitas
R/ mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat
ditoleransi secara fisiologis

4. Memberikan bantuan sesuai kebutuhan


R/ membantu memandirikan klien

e. Resiko infeksi berhubungan dengan perubahan sirkulasi dan


peningkatan kadar glukosa.
Tujuan : Infeksi tidak terjadi

Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal, tidak


ditemukan tanda-tanda infeksi, leukosit dalam
batas normal.

Intervensi :

1. Observasi tanda-tanda vital


R/ adanya proses infeksi akan berpengaruh terhadap
peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi

2. Kaji tanda- tanda infeksi dan peradangan seperti


demam, kemerahan, adanya pus pada luka
R/ adanya tanda infeksi yang terdeteksi lebih dini
dapat menghindarkan proses penyebaran infeksi

3. Pertahankan tehnik aseptik pada prosedur invasif


R/ kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan
menjadi media terbaik bagi pertumbuhan
mikroorganisme

4. Kolaborasi dalam pemberian terapi antibiotika dan


pemeriksaan laboratorium
R/ penanganan awal dapat membantu mencegah
timbulnya sepsis
f. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit berhubungan
dengan kurang informasi.
Tujuan : Pengetahuan klien bertambah

Kriteria hasil : Klien dapat mengetahui tentang penyakitnya


serta cara pengobatan dan perawatan, klien
dapat berprilaku sehat dan berpartisipasi
dalam pengobatan

Intervensi :

1. Kaji tingkat pendidikan dan pengetahuan klien


tentang DM
R/ mengetahui sejauh mana informasi yang telah
didapat klien terkait dengan jenis penyuluhan yang
akan diberikan dan metodee penyuluhan

2. Berikan penkes tentang : pengertian, penyebab, tanda


dan gejala, akibat lanjut pengobatan dan diet yang
ditentukan
R/ memberikan informasi kepada klien dan keluarga
tentang penyakit DM dan ppengaturan diet dan
diharapkan akan terjadi perubahan perilaku

3. Libatkan keluarga dalam perawatan klien


R/ Keterlibatan keluarga akan memotivasi klien

4. Tanyakan hal yang belum dimengerti


R/ mengevaluasi hasil penyuluhan

5. Beri reinforcement positif atas jawaban klien yang


sesuai
R/ meningkatkan harga diri
4. Implementasi
Silaksanakansesuai dengn intervensi.

5. Evaluasi
a. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
defisiensi insulin, anoreksia teratasi dengan tidak ditemukannya mual,
muntah, polipagi.
b. Gangguan volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan diuresis osmotik, poliuri teratasi dengan tidak
ditemukan adanya poliuri, tanda-tanda dehidrasi tidak ditemukan, TTV
dalam batas normal.
c. Perubahan persepsi sensori teratasi.
d. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik teratasi
e. Resiko infeksi / penyebaran berhubungan dengan perubahan sirkulasi
tidak terjadi, adanya ulkus
f. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi teratasi.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta:
EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi
6. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Doengoes Marlyn, 2011. Asuhan keperawatan. Jakarta: EGC

Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura dan
Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta:
Universitas Gadjah Mada

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second


Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika