HIPERTENSION INDUCIODA POR EL EMBARAZ

La hipertensión gestacional, también conocida como la hipertensión inducida por

el embarazo (HIE) es una condición caracterizada por la presión arterial alta
durante el embarazo. La hipertensión gestacional puede conducir a una condición
seria llamada preeclampsia, también conocida como toxemia. Hipertensión
durante el embarazo afecta a cerca de 6 a 8% de mujeres embarazadas.

Los Diferentes Tipos De La Hipertensión Durante El Embarazo:

La presión arterial alta se puede presentar en varias formas diferentes durante el

embarazo.

Los siguientes son los 3 tipos comunes de la hipertensión gestacional:

 La hipertensión crónica: las mujeres que tienen presión arterial alta (140/90)
antes del embarazo, temprano en el embarazo (antes de las 20 semanas), o
seguirán teniendo después del parto.

 La hipertensión gestacional: la presión arterial alta que se desarrolla después de

la semana 20 del embarazo y se desaparece después del parto.

 La preeclampsia: la hipertensión gestacional y la hipertensión crónica pueden

conducir a esta condición severa después de la semana 20 del embarazo. Los
síntomas incluyen presión arterial alta y proteína en la orina. Esto puede llevar a
complicaciones serias para la madre y el bebé si no se trata rápidamente.

¿Quién Está A Riesgo Para La Hipertensión Gestacional?

Las siguientes mujeres pueden tener un mayor riesgo de desa rrollar

hipertensión gestacional:

 Las mamas primerizas

  Las mujeres cuyas hermanas y madres tenían HIE

 Las mujeres con un embarazo múltiple

 Las mujeres menores de la edad de 20 o mayor de 40 años de edad

 Las mujeres que tenían la presión arterial alta o enfermedad renal antes del
embarazo

¿Cómo Puedo Saber Si Tengo Hipertensión Gestacional?

En cada chequeo prenatal, su médico chequeara su presión arterial y los niveles

de orina. Su médico también puede revisar su riñón y las funciones
de coagulación de la sangre, ordenar exámenes de sangre, realizar una ecografía
para comprobar el crecimiento de su bebé y utilizar una ecografía Doppler para
medir la eficiencia del flujo de sangre a la placenta.

¿Cómo Se Trata La Hipertensión Gestacional?

El tratamiento depende de qué tan cerca está de su fecha de parto. Si usted está
cerca de su fecha de parto y el bebé se desarrolla lo suficiente, el médico querrá
que usted dé a luz tan pronto como sea posible.

Si usted tiene hipertensión leve y el bebé no está completamente

desarrollado, su médico probablemente le recomendará lo siguiente:

 El reposo, acostada sobre su lado izquierdo para quitar el peso del bebé de los
vasos sanguíneos principales.

 Aumentar los chequeos prenatales.

 Consumir menos sal.

 Beber 8 vasos de agua al día.

Si usted tiene hipertensión severa, su médico puede intentar de tratarla con

medicación para la presión arterial hasta que esté lo suficientemente avanzada en
su embarazo para dar a luz de forma segura.

¿Cómo Afecta La Hipertensión Gestacional A Mi Bebé?

La hipertensión puede impedir que la placenta reciba suficiente sangre . Si la

placenta no recibe suficiente sangre, su bebé recibe menos oxígeno y alimento.
Esto puede resultar en un bajo peso al nacer. La mayoría de las mujeres todavía
pueden dar a luz a un bebé sano si la hipertensión se detecta y se trata temprano.

Si su hipertensión es severa, eso puede llevar a la preeclmapsia, que puede tener

efectos mucho más graves en mamá y el bebé.

Cómo Puedo Prevenir La Hipertensión Gestacional:

Actualmente, no existe ninguna forma segura de prevenir la hipertensión.

Algunos factores que contribuyen a la hipertensión arterial pueden ser
controladas, mientras que otros no. Seguir las instrucciones de su médico acerca
de la dieta y el ejercicio. Algunas maneras que usted puede ayudar a prevenir la
hipertensión gestacional son las siguientes:

 Utilice la sal cuando sea necesario, al gusto.

 Beber un mínimo de 8 vasos de agua al día.

 Aumentar la cantidad de proteína y disminuir la cantidad de alimentos fritos y

comida chatarra que come.

 Obtener suficiente descanso.

 Hacer ejercicio con regularidad.

 Elevar los pies varias veces durante el día.

 Evitar el consumo de alcohol.

 Evitar las bebidas que contengan cafeína.

 El médico puede sugerir que tome medicinas recetadas y suplementos adicionales.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
La coagulación intravascular diseminada (CID) consiste en la generación excesiva y
anormal de trombina y fibrina en la sangre circulante. Durante el proceso, hay aumento
de la agregación plaquetaria y del consumo de factores de coagulación. La CID que
evoluciona lentamente (en semanas o meses) tiene manifestaciones trombóticas y
embólicas venosas, mientras que la CID que evoluciona rápidamente (en horas o días)
causa sobre todo hemorragia. La CID grave de rápida evolución se diagnostica
confirmando la trombocitopenia, el aumento del TTP y el TP, el incremento de los niveles
plasmáticos de dímero D (o productos de degradación de la fibrina séricos) y niveles
decrecientes de fibrinógeno plasmático. El tratamiento consiste en la corrección de la
causa y la reposición de plaquetas, factores de la coagulación (en plasma fresco
congelado) y fibrinógeno (en crioprecipitado) para controlar la hemorragia grave. La
heparina se usa como tratamiento (o profilaxis) en pacientes con CID de lenta evolución
que presentan tromboembolia venosa (o tienen riesgo de ésta).

ETIOLOGÍA
Por lo general, la CID se debe a la exposición del factor tisular a la sangre, que
desencadena la cascada de coagulación. La CID se produce más a menudo en las
siguientes circunstancias clínicas:

 Complicaciones obstétricas (p. ej., desprendimiento prematuro de placenta, aborto

terapéutico inducido por solución salina, feto o productos de la concepción
muertos y retenidos, embolia de líquido amniótico): el tejido placentario con
actividad de factor tisular ingresa en la circulación materna o es expuesto a ésta.
 Infección, en particular por microorganismos gramnegativos: las endotoxinas
gramnegativas causan generación de actividad de factor tisular o exposición a
ellas en las células fagocíticas, endoteliales y tisulares.
 Cáncer, en particular adenocarcinomas secretores de mucina de páncreas y
próstata, y leucemia promielocítica aguda: las células tumorales expresan o
liberan factor tisular.
 Shock debido a cualquier trastorno que cause lesión tisular isquémica y liberación
de factor tisular.

Las causas menos comunes de CID son la lesión tisular grave debida a traumatismo
craneoencefálico, las quemaduras, las quemaduras por congelación o las heridas de armas
de fuego, las complicaciones de la cirugía de próstata que permiten que ingrese en la
circulación material prostático con actividad de factor tisular (junto con activadores del
plasminógeno), picaduras de serpientes venenosas, en las que ingresan en la circulación
enzimas que activan uno o varios factores de coagulación y generan trombina o convierten
directamente el fibrinógeno en fibrina, la hemólisis intravascular intensa y el aneurisma
de aorta o los hemangiomas cavernosos (síndrome de Kasabach-Merritt) asociados con
daño de la pared vascular y zonas de estasis sanguínea.

Por lo general, la CID de lenta evolución resulta principalmente de cáncer, aneurismas o

hemangiomas cavernosos.
FISIOPATOLOGÍA
La CID de lenta evolución causa fundamentalmente manifestaciones tromboembólicas
venosas (p. ej., trombosis venosa profunda, embolia pulmonar), aunque en ocasiones se
observan vegetaciones en las válvulas cardíacas; la hemorragia anormal es infrecuente.

En cambio, la CID grave, de rápida evolución, causa trombocitopenia y depleción de

los factores de coagulación y de fibrinógeno plasmáticos, lo que provoca hemorragia. La
hemorragia en órganos, junto con trombosis microvasculares, puede provocar una
disfunción y una insuficiencia de múltiples órganos. El retraso de la disolución de
polímeros de fibrina por fibrinólisis puede causar la rotura mecánica de los eritrocitos,
con la consiguiente formación de esquistocitos y hemólisis intravascular leve
(ver Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y síndrome urémico-hemolítico
(SUH)).

SIGNOS Y SÍNTOMAS
En la CID de evolución lenta puede haber síntomas de trombosis venosa y embolia
pulmonar.

En la CID grave, de rápida evolución, los sitios de punción cutánea (p. ej., punciones IV
o arteriales) sangran persistentemente, aparecen equimosis en los lugares de inyecciones
parenterales y puede haber una hemorragia digestiva grave.

DIAGNÓSTICO
 Recuento de plaquetas, TP, TTP, fibrinógeno plasmático, dímero D plasmático

Se sospecha una CID en pacientes con hemorragia o tromboembolia venosa sin causa
reconocida, en especial si existe un cuadro predisponente. Si se presume una CID, se debe
realizar un recuento de plaquetas, y evaluar el TP, el TTP, la concentración plasmática de
fibrinógeno y la concentración plasmática de dímero-D (una indicación de depósito y
degradación de fibrina in vivo).

La CID de lenta evolución provoca trombocitopenia leve, TP normal o ligeramente

prolongado (por lo general, los resultados se informan como INR) y TTP normal, una
concentración de fibrinógeno normal o moderadamente reducida y un aumento en la
concentración plasmática de dímero D. Como diversos trastornos estimulan el aumento
de la síntesis de fibrinógeno como reactante de fase aguda, la declinación de la
concentración de fibrinógeno en 2 determinaciones consecutivas puede ayudar a realizar
el diagnóstico de CID. Los valores iniciales de TTP en la CID de evolución lenta pueden
ser, en realidad, más cortos que los normales, probablemente por presencia de factores de
coagulación activados en el plasma.

La CID grave, de evolución rápida, provoca trombocitopenia más pronunciada, mayor

prolongación del TP y el TTP, declinación rápida de las concentraciones de fibrinógeno
y alta concentración plasmática de dímero D.

En ocasiones, la concentración de factor VIII puede ser útil si debe diferenciarse la CID
aguda grave de la necrosis hepática masiva, que puede causar alteraciones similares de
los estudios de coagulación. En la necrosis hepática aumenta la concentración de factor
VIII, porque éste es sintetizado en los hepatocitos y liberado cuando éstos son destruidos;
en la CID, hay reducción del factor VIII debido a la generación de proteína C activada
inducida por trombina, que causa una proteólisis de la forma activada del factor VIII.

TRATAMIENTO
 Tratamiento de la causa
 Posiblemente, tratamiento de reemplazo (p. ej., plaquetas, crioprecipitado, plasma
fresco congelado, anticoagulantes naturales)
 En ocasiones, heparina

La corrección inmediata de la causa es prioritaria (p. ej., tratamiento con antibióticos de

amplio espectro en caso de presunta sepsis por gramnegativos, evacuación del útero en el
desprendimiento prematuro de placenta). Si el tratamiento es eficaz, la CID remitirá
rápidamente. Si la hemorragia es grave, está indicado el tratamiento adyuvante de
reemplazo con concentrados de plaquetas para corregir la trombocitopenia, el
crioprecipitado para reponer fibrinógeno y factor VIII, y plasma fresco congelado para
aumentar las concentraciones de otros factores de coagulación y anticoagulantes naturales
(antitrombina, proteínas C, S y Z). No se ha determinado la eficacia de la infusión de
concentrados de antitrombina en la CID grave de rápida evolución.

La heparina es útil en el tratamiento de la CID de lenta evolución con trombosis venosa

o embolia pulmonar. Por lo general, la heparina no está indicada en la CID de rápida
evolución con hemorragia o riesgo de hemorragia, excepto en mujeres con feto muerto y
retenido y CID en curso, con declinación progresiva de plaquetas, fibrinógeno y factores
de coagulación. En estas pacientes, se administra heparina durante varios días para
controlar la CID, aumentar las concentraciones de fibrinógeno y plaquetas y reducir el
consumo excesivo de factores de coagulación. Después, se suspende la heparina y se
procede a evacuar el útero.