Anda di halaman 1dari 29

REAKSI PERADANGAN

 Yaitu reaksi dari tubuh terhadap trauma pada jaringan


yang meliputi reaksi neurologist, vaskuler, humoral dan
seluler pada tempat terjadinya trauma
 Yaitu reaksi vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman
cairan, zat yang terlarut, dan sel dari sirkulasi darah ke
jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis
 Yaitu reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas.
Dalam reaksi ini ikut berperan pembuluh darah, saraf,
cairan dan sel2 tubuh di tempat jejas

 Peradangan adalah gejala yang menguntungkan dan


pertahanan, yang hasilnya adalah netralisasi dan
pembuangan agen penyerang, penghancuran jaringan
nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan
untuk perbaikan dan pemulihan. Reaksi radang ini
merusak, melemahkan atau melokalisir agen penyebab
injury
 Peradangan dan infeksi tidak sama !!!

 Penyebab radang :
1. Trauma biologis
2. Trauma fisik
3. Trauma kimia

 Manifestasi klinis dari radang


a. Organ / jaringan yang terkena radang ditambah
akhiran ITIS
b. Misal hepatitis, appendicitis
c. Tergantung beratnya injury dan kemampuan
pertahanan tubuh maka radang dapat terlokalisir /
menyebar

GAMBARAN MAKRO PERADANGAN AKUT


 Peradangan akut adalah respon langsung dari tubuh
terhadap cedera atau kematian sel.

 Gejala local dari radang


 RUBOR / Kemerahan
 Merupakan hal pertama yang terlihat pada
peradangan
 Terjadi karena dilatasi pada mikrosirkulasi pada
daerah injury
 Timbulnya hiperemia pada permulaan reaksi
peradangan diatur oleh tubuh baik secara
neurogenik maupun secara kimia dengan
pengeluaran histamin
 DOLOR / Nyeri / Rasa Sakit
 Diduga dapat disebabkan oleh
1) Penekanan nerve ending oleh cairan extravasculer
2) Iritasi saraf oleh chemical mediator
3) Iritasi saraf oleh perubahan pH local atau
konsentrasi ion2

 TUMOR / Pembengkakan / Edema


 Terjadi karena keluarnya cairan dan beberapa bahan
yang dikandungnya dari dalam system sirkulasi ke
jaringan perivaskuler
 Terdapat 2 macam : transudasi dan eksudasi

 CALOR / Panas
 Terjadi karena dilatasi pada mikrosirkulasi pada
daerah injury
 Terjadi bersamaan dengan kemerahan

 FUNCTIO LAESA / Perubahan Fungsi


 Diduga karena :
1) Mencegah timbulnya nyeri akibat gerakan (pada
organ yang mempunyai fungsi motoris)
2) Meningkatkan temperature pada radang sehingga
menimbulkan keadaan yang optimal untuk reaksi
biokimia sehingga menurunkan fungsi
3) Terbentuk metabolit-metabolit yang merugikan
yang dihasilkan oleh sel yang mengalami trauma

 Kadang-kadang terbentuk pus


 yaitu exudat radang yang kaya protein dan
mengandung :
1) lekosit hidup
2) sel-sel mati yang berasal dari lekosit dan jaringan
parenchim

 EXUDAT : Cairan extravaskuler yang terjadi akibat


radang dengan berat jenis > 1020 oleh karena kaya
protein dan celluler debris.
Lekosit dan sekitar debris memberikan gambaran
kuning-putih pada pus sehingga disebut exudat
purulent

 TRANSUDAT : Cairan extravaskuler dengan kadar


protein yang rendah dengan berat jenis < 1020
Merupakan cairan dalam ruang interstitial yang
terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik
intravaskular yang meningkat
Merupakan ultrafiltrat dari plasma darah dan dapat
terjadi pada keadaan yang bukan keradangan
 Manifestasi local pada radang akut
 3 komponen penting radang:
1. Perubahan penampang pembuluh darah dengan
akibat meningkatnya aliran darah
2. perubahan struktural pada pembuluh darah mikro
yang memungkinkan protein plasma dan leukosit
meninggalkan sirkulasi darah
3. agregasi leukosit di lokasi jejas

 Perubahan hemodinamik
 Dilatasi arteriole
 Peningkatan kecepatan aliran darah
 Perubahan capiler dan venule bed
 Peningkatan permeabilitas microvascular sehingga
terjadi pengeluaran cairan dari pembuluh darah ke
jaringan extravasculer
 Konsentrasi eritrosit di dalam kapiler dan venule
 Perlambatan/ stasis aliran darah pada pembuluh
darah kecil
 Marginasi leukosit
 White cell events

 Perubahan permeabilitas
 Menyebabkan keluarnya cairan ke jaringan
perivaskuler dan menimbulkan edema
 Awalnya terbentuk transudat, dengan makin
meningkatnya permeabilitas maka terbentuk exudat
 Mekanisme terjadinya exudasi:
 Karena peningkatan tekanan hidrostatik
 Karena peningkatan permeabilitas pembuluh
darah

 Faktor yang mengubah reaksi radang


 Factor agent penyebab
a. Sifat dan intensitas injury
 Dipengaruhi oleh kualitas, kemampuan
mengadakan penetrasi, resistensi terhadap
netralisasi, patogenisity, virulensi, toxisitas,
penetrance
b. Resistensi dari injury
 Beberapa agent tahan terhadap pencernaan
oleh katalitic enzyme misal cellulose, kuman
(tbc, yang resisten terhadap pengobatan,
kuman yang memproduksi leukidin)

 Factor host
a. Usia, Gizi, Imunitas
b. Kelainan hematologist
c. Underlying systemic disease misal DM
d. Adekuasi dari blood supply

ASPEK CAIRAN PERADANGAN


 EKSUDASI
 Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya
protein plasma dan sel2 darah putih ke dalam jaringan
disebut eksudasi
 Peristiwa penting pada peradangan akut adalah
perubahan permeabilitas mikrosirkulasi yang
mengakibatkan kebocoran protein. Kemudian diikuti
oleh pergeseran keseimbangan osmotik, dan air keluar
bersama protein sehingga menimbulkan
pembengkakan jaringan.

 Dilatasi arteriol juga mengakibatkan kenaikan tekanan


intravaskular lokal karena penuh darah. Ini juga
meningkatkan pergeseran cairan

 Sel2 endotelium yang melapisi pembuluh darah kecil


bertanggung jawab atas sifat semipermeabel
pembuluh, dan pada peradangan akut hubungan sel 2
tersebut berubah dan menimbulkan kebocoran protein

 SISTEM LIMFATIK DAN ALIRAN LIMFE


 Sistem limfatik berperanan pada reaksi peradangan
sejajar dengan sistem vaskular
 Bila terjadi peradangan akan terjadi peningkatan aliran
limfe pada daerah tersebut. Lapisan sel pembatas
pembuluh limfe yang terkecil meregang sehingga
memungkinkan lebih banyak bahan interstitial masuk
ke dalam pembuluh limfe.

 Bertambahnya aliran bahan2 melalui pembuluh limfe


menguntungkan karena cenderung mengurangi
pembengkakan jaringan yang meradang dengan
mengosongkan sebagian eksudat
 Akan tetapi sebaliknya agen2 yang dapat menimbulkan
cedera dapat dibawa sampai ke tempat jauh walaupun
sudah ada mekanisme penyaringan melalui kelenjar
limfe

 Oleh karena itu, setiap peradangan dapat


menyebabkan terserangnya sistem limfatik.
LIMFANGITIS: peradangan pembuluh limfe.
LIMFADENITIS: peradangan kelenjar limfe.
LIMFADENOPATI: setiap kelainan kelenjar limfe.

ASPEK SELULAR PERADANGAN


 MARGINATION DAN PAVEMENTING
 Lekosit akan menepi oleh karena terjadi perlambatan
aliran darah (viskositas meningkat karena terjadi
kebocoran mikrosirkulasi) sehingga aliran laminar
hilang, sedang eritrosit mengalami pengelompokkan
membentuk rouleaux
 Lekosit menempel pada dinding pembuluh darah
karena
 Endotel menjadi lengket / adanya bahan luar sebagai
perekat
 Ada bahan dalam plasma yang berubah menjadi
perekat
 Lekosit dan endotel saling menempel oleh karena
hilangnya muatan akibat netralisir Ca++
 Peran faktor2 kemotaksis misal leukotrien B4

 EMIGRASI
 Proses dimana lekosit bergerak keluar dari pembuluh
darah untuk mencapai jaringan perivasculer
 Terdapat 2 gelombang :
 Gelombang yang berlangsung segera (dalam 30-40
menit)
 Gelombang yang berlangsung lambat (beberapa jam
kemudian)

 CHEMOTAXIS
 Migrasi lekosit menuju ke attractant plasmin splet
fragmen (bahan yang menarik perhatian lekosit)
 Bisa mempengaruhi PMN, MN atau keduanya
 Netrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang
kemotaksis

 Faktor2 kemotaksis untuk netrofil adalah C5a


(komponen sistem komplemen), leukotrien B 4 (hasil
metabolisme asam arakidonat), dan produk kuman

 Agen kemotaksis yang bekerja untuk monosit dan


makrofag adalah C5a, leukotrien B 4, faktor2 bakteri,
fraksi2 yang berasal dari neutrofil, limfokin yang timbul
oleh pengaruh antigen terhadap limfosit yang telah
sensitif dan fragmen2 fibronektin

 AGREGATION
 Akumulasi lekosit pada tempat injury
 Pada stadium akut : terutama sel PMN
 Pada stadium kronik : terutama sel MN (monosit,
limfosit dan macrophage)

 Terjadi karena :
 Motilitas PMN lebih cepat dari MN (dimana PMN: ± 90
menit dan MN: ± 5 jam)
 Kompeten PMN menurun setelah beberapa hari
pertama sedang MN tetap konstan dalam beberapa
minggu
 Lifespan PMN pendek (3-4 hari)
 PMN mati meninggalkan bahan yang merupakan
chemotatic factor bagi MN
 PHAGOCYTOSIS
 Neutrofil dan monosit mampu memakan kuman
maupun sel yang mati kemudian dicernakan oleh
katalitic enzim lisosom
 Setelah fagositosis maka terjadi
 Kuman dicerna
 Kuman tetap dapat hidup dalam lekosit dalam waktu
yang lama sehingga dapat tersebar ke tempat lain
 Lekosit mati (pada kuman yang virulen)

 MEDIATOR PERADANGAN
a. Amina vasoaktif: Histamin
 Amina vasoaktif yang paling penting adalah Histamin
 mampu menghasilkan vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas vaskular
 Terdapat di dalam sel mast, basofil dan trombosit

b. Substansi yang dihasilkan oleh sistem enzim plasma


 Plasma darah adalah sumber yang kaya akan
sejumlah mediator penting untuk sistem pertahanan
tubuh misalnya faktor XII / faktor Hageman

 Fungsi faktor Hageman:


1. setelah diaktifkan akan mencetuskan pembekuan
dan berlanjut dengan pembentukan fibrin
2. mengaktifkan sistem plasminogen, membebaskan
plasmin atau fibrinolisin
3. setelah diaktifkan juga mengubah prekalikrein
menjadi kalikrein
4. bekerja pada kininogen plasma untuk
membebaskan bradikinin, peptida yang
melebarkan pembuluh darah dan meningkatkan
permeabilitas

c. Metabolit asam arakhidonat


 Asam arakhidonat berasal dari banyak fosfolipid
membran sel ketika fosfolipid diaktifkan oleh cedera
 Asam arakhidonat dapat dimetabolisasikan dalam 2
jalur yang berbeda, jalur siklooksigenase dan jalur
lipoksigenase, menghasilkan sejumlah prostaglandin,
tromboksan dan leukotrien

d. Berbagai macam produk sel


 Metabolit oksigen yang dihasilkan netrofil dan
makrofag
 Kandungan lisosom sel
 Pelepasan limfokin oleh limfosit yang telah diaktifkan
JENIS DAN FUNGSI LEKOSIT
 Leukosit yang bersirkulasi dalam aliran darah dan
emigrasi ke dalam eksudat peradangan berasal dari
sumsum tulang. Dengan rangsangan respon peradangan,
sinyal umpan balik pada sumsum tulang mengubah laju
produksi dan pengeluaran satu jenis lekosit atau lebih ke
dalam aliran darah

 GRANULOSIT
 Bergranula dalam sitoplasma
 Terdiri dari netrofil, eosinofil dan basofil
1. Netrofil
 Sel yang pertama timbul dalam jumlah besar
dalam eksudat pada awal peradangan adalah
netrofil yang intinya berlobus tidak teratur /
polimorf sehingga disebut netrofil
polimorfonuklear/PMN
 Granula yang banyak sekali terdapat dalam
sitoplasma sebenarnya merupakan paket enzim
yang terikat membran yaitu lisosom. Enzim2 ini
terdiri atas berbagai hidrolase termasuk protease,
lipase dan fosfatase. Selain enzim juga terdapat
zat antimikroba.

 Netrofil PMN mampu bergerak aktif seperti amuba


dan mampu menelan berbagai zat dengan cara
fagositosis. Proses fagositosis dibantu oleh zat
opsonin yang mencakup imunoglobulin / antibodi
dan komponen sistem komplemen.
 Setelah mencerna partikel dan memasukkannya
ke dalam sitoplasma dalam vakuola fagositosis /
fagosom, lekosit mematikan partikel tersebut
dengan cara:
a. Perubahan pH dalam sel
b. Melepaskan zat antibakteri ke dalam vakuola
fagositosis
c. Pembentukan zat antibakteri seperti hidrogen
peroksida
 Setelah mematikan, kemudian mencerna partikel
yang terkena fagositosis itu di dalam vakuola
dengan penyatuan lisosom dengan fagosom.

2. Eosinofil
 Granulanya mengandung paket enzim yang sama
dengan netrofil
 Secara fungsional eosinofil melakukan hal yang
sama dengan netrofil. Namun, eosinofil
memberikan respon terhadap rangsang kemotaktis
khas yang dihasilkan oleh reaksi alergi
 Eosinofil mengandung zat toksik terhadap parasit
tertentu dan memperantarai reaksi peradangan
3. Basofil
 Granulanya mengandung berbagai enzim, heparin
dan histamin
 Memberi respon terhadap sinyal kemotaktik yang
dilepaskan dalam perjalanan reaksi imunologis
tertentu
 Basofil dan sel mast jaringan dirangsang untuk
melepaskan kandungan granulanya pada keadaan
cedera, baik reaksi imunologis maupun reaksi non
spesifik
 Sel mast adalah sumber utama histamin

 MONOSIT
 Bila terdapat di dalam aliran darah disebut monosit dan
bila terdapat dalam eksudat disebut makrofag.
Makrofag yang terdapat dalam jaingan penyambung
disebut histiosit
 Makrofag adalah sel yang bergerak aktif yang memberi
respon terhadap rangsang kemotaktik, fagosit aktif, dan
mampu mematikan serta mencerna berbagai agen
 Makrofag dapat bertahan lama dalam jaringan
sementara netrofil tidak
 Makrofag dapat ”dilatih” oleh limfosit pada keadaan 2
tertentu sehingga dapat menambah aktivitas metabolik
mereka, menjadi lebih efektif dalam fagositosis dan
menjadi lebih efisien dalam mematikan dan mencerna
mikroba

 LIMFOSIT
 Limfosit umumnya berada dalam eksudat dalam jumlah
kecil waktu lama, sampai peradangan menjadi kronik
 Fungsi limfosit berhubungan dengan imunologis

 RESUME
 Setiap komponen dari respon peradangan mempunyai
satu kepentingan yang unik
 Vasodilatasi pada awal peradangan akut membawa
”bahan baku reaksi” ke daerah tersebut. Jika pelebaran
arteriol dan penambahan aliran darah dicegah oleh
keadaan lokal atau oleh pemberian obat2an tertentu,
maka aspek peradangan selanjutnya terhambat
 Permeabilitas vaskular yang bertambah tidak saja
mengakibatkan mengalirnya cairan yang dapat
mengencerkan agen-agen yang berbahaya, tetapi juga
mengangkut beberapa protein penting seperti opsonin
atau antibodi lain ke "tempat pertempuran"
 Selanjutnya, salah satu dari protein yang bocor ke
daerah peradangan adalah fibrinogen, yang secara
cepat diubah menjadi fibrin yang dapat bekerja sebagai
penutup atau "lem" pada luka. Karena sifat fibrilnya,
fibrin dapat bertindak sebagai sarana bagi migrasi dari
leukosit fagositik dan akhirnya untuk sel-sel yang
membentuk jaringan parut pada fase perbaikan
 Leukosit yang telah dimobilisasi tidak hanya
menangkap mikroba yang menyerbu tetapi juga
menghancurkan sisa jaringan hingga proses perbaikan
dapat dimulai.

BENTUK PERADANGAN
 LAMA PROSES RADANG
 RADANG AKUT
 Suatu reaksi radang dimana perubahan anatomic
yang dominant adalah vascular dan exudative
 Selama fase eksudasi aktif

 RADANG KRONIS
 Lebih lama dari 4-6 minggu
 Disebabkan rangsang kronik yang menetap,
seringkali selama beberapa minggu atau bulan,
menyebabkan infiltrasi mononuklir dan proliferasi
fibroblas
 Jika ada bukti perbaikan yang sudah lanjut bersama
dengan eksudasi
 Proliferasi fibroblastic yang menonjol
 Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya
sejak awal bersifat kronik (infeksi low grade)
 Sering diikuti cicatrix yang luas
 Contoh radang kronik dengan radang akut yang
menetap adalah ulkus peptikum duodenum

 3 kelompok besar radang kronik sejak awal:


1. Infeksi persisten: basil tuberkel, Treponema
pallidum (sifilis) dan jamur tertentu
2. Kontak lama dengan bahan yang tidak dapat
hancur misal silika (silikosis paru) dan benang
jahitan
3. Penyakit autoimun dimana autoantigen
menimbulkan reaksi imun yang berlangsung
dengan sendirinya secara terus menerus dan
mengakibatkan penyakit radang kronik misal
artritis reumatoid
 RADANG SUBAKUT
 Jika ada bukti awal perbaikan bersama dengan
eksudasi

 ETIOLOGI
 Kuman pyogenik
 Salmonella
 Virus dan Ricketsia
 Radang granulomatik, misal tbc, lepra, lues dll
 Immunology injury, dengan adanya penimbunan
bahan fibrinoid
 LOKALISASI INJURY
 ABCESS
 Timbunan pus dalam jaringan, organ atau ruang
yang terbatas, yang normal tidak ada
 Disebabkan oleh kuman pyogenik
 Pus berisi lekosit hidup, mati dan jaringan nekrotis

 ULCUS
 Defect local pada permukaan organ/ jaringan oleh
karena terlepasnya jaringan nekrotis yang terjadi
karena radang
 Sering didapatkan pada :
 Mucosa GIT (mulut, lambung, usus), kulit
extremitas bawah
 Urogenital wanita (cervix, uterus)

 RADANG MEMBRANEUS
 Terbentuk membrane yang terdiri dari endapan fibrin
dan lekosit epitel yang nekrotik
 Terjadi akibat necrotizing toxin yang kuat
 Terjadi pada permukaan mukosa terutama saluran
nafas (faring dan laring) dan saluran pencernaan

 RADANG CATARRHALIS
 Terbentuk mucin yang banyak, yang terjadi pada
keradangan mucosa yang mensekresi mucus
 Produksi yang meningkat disebabkan karena
peningkatan vaskularisasi yang terjadi selama proses
radang

 MACAM2 EKSUDASI
 EXUDASI SEROUS
 Terbentuk cairan serous (jernih, rendah protein) yang
menyertai radang
 Pada dasarnya terdiri dari protein yang bocor dari
pembuluh-pembuluh darah yang permeabel dalam
daerah radang bersama-sama dengan cairan yang
menyertainya
 Asal cairan : plasma darah, produksi sel mesethel
 Contoh: cairan luka melepuh
 Juga sering ditemukan dalam rongga tubuh seperti
rongga pleura atau rongga peritoneum dan sering
menyebar melalui jaringan penyambung.

 EXUDASI FIBRINOUS
 Terbentuk cairan fibrinous (mengandung sejumlah
besar plasma, protein termasuk fibrinogen) disertai
pengendapan fibrin
 Terbentuk jika protein yang dikeluarkan dari
pembuluh dan terkumpul pada daerah peradangan
yang mengandung banyak fibrinogen. Fibrinogen ini
diubah menjadi fibrin, yang berupa jala-jala lengket
dan elastik
 Terjadi pada radang akut yang berat
 Dapat mengalami organisasi atau resolusi (fibrinolisis
kemudian diresorbsi)
 Sering dijumpai di atas permukaan serosa yang
meradang seperti pleura (pleuritis) dan perikardium
(perikarditis) di mana fibrin yang diendapkan
dipadatkan menjadi lapisan kasar di atas membran
yang terserang
 Jika lapisan fibrin yang kasar semacam ini sudah
berkumpul di atas permukaan serosa, sering disertai
oleh gejala rasa sakit jika satu permukaan bergeser
di atas permukaan yang lain (friction rub)

 EKSUDASI MUSINOSA / KATARAL


 Hanya dapat terbentuk di atas permukaan membran
mukosa, di mana terdapat sel-sel yang dapat
mensekresi musin
 Merupakan sekresi sel bukan dari bahan yang keluar
dari aliran darah
 Merupakan sifat normal membran mukosa, dan
eksudat musin merupakan percepatan proses dasar
fisiologis
 Contoh: pilek

 EXUDASI SUPURATIVE / PURULENT / NETROFILIK


 Eksudat yang mungkin paling sering dijumpai adalah
eksudat yang terutama terdiri dari netrofil
polimorfonuklear dalam jumlah yang begitu banyak
sehingga bagian cairan dan protein kurang mendapat
perhatian. Eksudat netrofil semacam ini disebut
purulen
 Terjadi karena infeksi dengan kuman pyogenik
 Terdapat pada banyak cedera aseptik dan dapat
terjadi di mana-mana pada tubuh yang jaringannya
telah menjadi nekrotik

 Infeksi bakteri sering menyebabkan konsentrasi


netrofil yang luar biasa tingginya di dalam jaringan,
dan banyak dari sel-sel ini mati dan membebaskan
enzim-enzim hidrolisis mereka yang kuat ke
sekitarnya. Dalam keadaan ini enzim-enzim netrofil
secara harafiah mencernakan jaringan dibawahnya
dan mencairkannya. Kombinasi agregasi netrofil dan
pencairan jaringan-jaringan dibawahnya ini disebut
supurasi, dan eksudat yang terbentuk dengan cara
demikian itu disebut eksudat supuratif, atau lebih
sering disebut pus
 Pus terdiri dari netrofil polimorfonuklear, yang hidup,
yang telah mati, dan yang hancur; jaringan dasar
yang telah dicernakan dan dicairkan; eksudat cair
dari proses radang; dan sangat sering, bakteri-
bakteri penyebabnya

 Perbedaan penting antara radang supuratif dan ra-


dang purulen adalah bahwa pada supurasi terjadi
nekrosis liquefaktiva dari jaringan dibawahnya

 Jika timbul supurasi lokal di dalam jaringan padat,


kerusakan yang diakibatkan disebut abses (lubang
yang terisi nanah dalam jaringan yang terlibat) yang
sulit untuk diatasi oleh tubuh karena
kecenderungannya untuk meluas ke jaringan yang
lebih luas dengan pencairan, kecenderungannya
untuk membentuk lubang, dan resistensinya
terhadap penyembuhan

 Jika terbentuk abses, maka obat-obatan seperti


antibiotik dalam darah sulit masuk ke dalam abses.
Umumnya penanganan abses oleh tubuh sangat
dibantu oleh pengosongannya secara pembedahan,
sehingga memungkinkan ruang yang sebelumnya
berisi nanah mengecil dan sembuh
 Jika abses tidak dikosongkan secara pembedahan
maka abses cenderung untuk meluas, merusak
struktur lain yang dilalui oleh abses tersebut

 Abses dalam paru-paru dapat bertambah dalam


sampai menembus rongga pleura dan jika isinya
dikeluarkan ke dalam rongga pleura infeksinya akan
menyebar, sehingga mengakibatkan empiema, yang
merupakan proses peradangan yang melibatkan
seluruh rongga pleura

 Kadang-kadang abses dapat pecah sampai ke


permukaan dan menimbulkan saluran yang ujungnya
buntu dalam ruangan abses. Setiap saluran buntu
semacam itu yang berhubungan dengan permukaan
disebut sinus. Sebaliknya, jika abses meluas ke dua
permukaan yang terpisah, maka timbul hubungan
yang abnormal antara dua organ atau antara lumen
organ berongga dan permukaan tubuh. Hubungan
abnormal semacam ini disebut fistula

 Bila radang purulen meluas secara difus melalui


jaringan disebut flegmon, secara klinik digunakan
istilah selulitis untuk menjelaskan daerah
peradangan flegmonus. Penyebaran proses purulen
semacam itu biasanya terlihat sebagai infeksi
bakteri, jika agen tertentu mampu menyebar secara
cepat melalui jaringan penyambung longgar tubuh.

 EXUDASI HAEMORRHAGIS
 Terjadi pada trauma yang berat yang menyebabkan
pecahnya pembuluh darah
 EKSUDAT CAMPURAN
 Sering terjadi campuran eksudat selular dan nonselular,
dan campuran ini dinamakan sesuai dengan
campurannya. Jika terdapat eksudat fibrinopurulen
yang terdiri dari fibrin dan netrofil polimorfonuklear,
eksudat mukopurulen, yang terdiri dari musin dan
netrofil, eksudat serofibrinosa, dan sebagainya. Eksudat
tertentu seperti eksudat musinosa dan mukopurulen,
tentu saja, khas untuk membran mukosa.

 Kadang2 pada kerusakan membran mukosa, daerah


nekrosis dapat mengelupas, sambil meninggalkan celah
pada permukaan mukosa. Defek semacam itu diberi
istilah tukak. Dasar tukak paling sering dilapisi oleh
eksudat fibrinopurulen yang keluar dari pembuluh
darah yang mendasarinya

 Kadang2 membran mukosa yang luas akan mengalami


nekrosis dan sel-sel yang mati mungkin terperangkap
dalam jala yang dibentuk oleh eksudat fibrinopurulen
yang melapisi permukaan mukosa. Daerah seperti ini
menyerupai membran mukosa yang kasar dan karena
itu jenis proses ini disebut sebagai radang
pseudomembranosa atau singkatnya peradangan
membranosa. Contoh : pseudomembran dari difteria
pada saluran pernafasan. Jadi membran semacam itu
kadang-kadang disebut sebagai difteritik

 Radang pseudomembran dapat dijumpai dalam saluran


cerna, khususnya kolon, sebagai akibat dari gangguan
susunan ekologi jasad renik yang biasanya disebabkan
oleh pemberian antibiotik.

 PERADANGAN GRANULOMATOSA
 Ditandai oleh pengumpulan makrofag dalam jumlah
besar dan pengelompokannya menjadi gumpalan
nodular yang disebut granuloma
 Membutuhkan waktu untuk tumbuh dan umumnya
melalui tahap-tahap akut, di mana terdapat eksudat
cairan, netrofil, dan protein. Emigrasi monosit yang
berkelanjutan dan proliferasi lokal sel-sel inilah yang
menjadi padat dan membentuk granuloma

 Biasanya terbentuk karena beberapa agen penyerang


menetap di dalam jaringan, dan membandel terhadap
usaha tubuh untuk membuangnya. Agen-agen
semacam itu mungkin berupa bahan steril yang tidak
larut atau khususnya mikroorganisme yang resisten.
Prototip mikroorganisme yang menimbulkan pem-
bentukan granuloma adalah Mycobacterium
tuberculosis, atau basil tuberkel. Respon terhadap
organisme ini adalah khas bersifat granuloma dan
biasanya berkumpul dalam agregasi sel-sel epitelioid
dan sel-sel raksasa. Massa nodular sel-sel epitelioid ini
disebut tuberkel

 Juga terbentuk sebagai respon terhadap benda asing


seperti benang jahit. Waktu granuloma terbentuk pada
beberapa keadaan kemampuan makrofag bertambah
untuk menangani agen penyerang, dalam hal ini agen
penyerang dihilangkan. Pada keadaan lain agen tetap
refrakter, dan hasil dari pembentukan granuloma
adalah untuk mengelilingi agen itu dengan dinding,
yang memisahkannya dari bagian tubuh lain.

PEMULIHAN JARINGAN
 Pemulihan adalah proses dimana sel 2 yang hilang atau
rusak diganti dengan sel2 hidup; kadang2 melalui
regenerasi oleh sel parenkim asal, tetapi lebih sering oleh
sel fibroblas jaringan ikat yang membentuk parut

 NASIB REAKSI PERADANGAN


 Dengan adanya reaksi peradangan, maka hasil
perbaikan yang paling menggembirakan yang dapat
diperoleh adalah, jika terjadi hanya sedikit kerusakan
atau tidak ada kerusakan jaringan dibawahnya sama
sekali. Pada keadaan semacam itu jika agen penyerang
sudah dinetralkan dan dihilangkan, maka rangsang
untuk melanjutkan eksudasi cairan dan sel sedikit demi
sedikit menghilang. Pembuluh darah kecil di daerah itu
memperoleh kembali semipermeabilitasnya, aliran
cairan berhenti, dan emigrasi leukosit dengan cara
yang sama juga berhenti. Cairan yang sebelumnya
sudah dieksudasikan sedikit demi sedikit diserap oleh
pembuluh limfe, dan sel-sel eksudat mengalami
disintergrasi dan keluar melalui pembuluh limfe, atau
benar-benar dihilangkan dari tubuh (misalnya, pada
eksudat dalam paru-paru dibatukkan keluar). Hasil akhir
dari proses ini adalah penyembuhan jaringan yang
meradang, jaringan tersebut pulih seperti sebelum
timbul reaksi. Gejala ini disebut resolusi.

 Sebaliknya, bila jumlah jaringan yang telah dihancurkan


cukup bermakna, maka tidak dapat terjadi resolusi.
Jaringan yang rusak harus diperbaiki oleh proliferasi sel-
sel hospes berdekatan yang masih hidup. Perbaikan
sebenarnya melibatkan dua komponen yang terpisah,
tetapi terkoordinir. Pertama, disebut regenerasi, jelas
melibatkan proliferasi unsur-unsur parenkim yang
identik dengan yang hilang, hasil akhirnya adalah
penggantian unsur-unsur yang telah hilang dengan
jenis sel yang sama. Komponen perbaikan kedua
melibatkan proliferasi unsur-unsur jaringan
penyambung yang mengakibatkan pembentukan
jaringan parut. Pada kebanyakan jaringan terdapat
gabungan dari kedua aktivitas ini.

 Kemampuan dari berbagai sel dan jaringan untuk


mengadakan regenerasi jauh berbeda. Kebanyakan
jaringan epitel, seperti yang meliputi kulit, melapisi
mulut, faring, dan saluran cerna mengalami regenerasi
dengan mudah sekali setelah sebagian jaringan hilang.
Sel-sel epitel lain, seperti sel-sel pada perenkim hati,
tubuli ginjal, atau unsur-unsur sekresi kelenjar-kelenjar
tertentu, melakukan regenerasi secara baik asalkan
bentuk jaringan masih dipertahankan baik tanpa
adanya kerusakan sewaktu berlangsungnya proses
peradangan. Sayangnya ada beberapa jaringan yang
kurang baik dalam beregenerasi atau bahkan ada yang
tidak dapat beregenerasi sama sekali. Regenerasi pada
otot involunter dan volunter sangat terbatas, dan pada
otot jantung tidak terjadi regenerasi sama sekali,
sehingga terjadi banyak nekrosis pada berbagai bagian
miokardium manusia. Akhirnya, perlu ditekankan bahwa
di dalam sistem saraf pusat tidak ada regenerasi
neuron atau sel saraf. Bila sel-sel ini rusak, maka
kerusakan tersebut akan menetap.

 Pembentukan jaringan parut terjadi akibat proliferasi


jaringan penyambung dari daerah-daerah yang
berbatasan dengan jaringan nekrosis yang kemudian
meluas ke dalam daerah yang telah dihancurkan oleh
reaksi peradangan. Pertumbuhan ke arah dalam dari
proliferasi jaringan penyambung muda yang memasuki
daerah bekas peradangan disebut organisasi, dan
jaringan penyambung itu sendiri disebut sebagai
jaringan granulasi

 Komponen-komponen jaringan granulasi sebetulnya


terdiri dari
 fibroblas yang mengalami proliferasi
 ujung-ujung kapiler yang berproliferasi (sel-sel
endotel kadang-kadang disebut sebagai angioblas)
 berbagai jenis leukosit dari proses peradangan
 bagian cairan eksudat
 zat dasar jaringan penyambung longgar setengah
cair

 Organisasi timbul dalam keadaan di mana terjadi


nekrosis pada jaringan yang luas. Organisasi terjadi bila
banyak sekali jaringan yang telah mengalami nekrosis,
yaitu bila eksudat dari peradangan menetap dan tidak
terserap, dan organisasi juga dapat terjadi bila
gumpalan darah (hematoma) atau bekuan darah tidak
segera mengalami penyerapan. Fibroblas dan kapiler di
sekelilingnya yang ada sebelumnya, dan
perpindahannya adalah agak terarah sehingga terdapat
perluasan sedikit demi sedikit dari jaringan ini ke dalam
daerah yang tepat

 Bukti organisasi yang paling awal biasanya terjadi


beberapa hari setelah mulainya reaksi peradangan.
Menjelang akhir minggu, jaringan granulasi masih
sangat longgar dan selular. Pada saat ini fibroblas dari
jaringan granulasi sedikit demi sedikit mulai
mengeluarkan zat pendahuluan dari kolagen yang
dapat larut, zat ini sedikit demi sedikit akan
mengendap sebagai fibril2 dalam interstisial jaringan
granulasi. Setelah beberapa lama, maka makin lama
makin banyak kolagen yang diendapkan dalam jaringan
granulasi, yang sekarang menjadi semakin matang
menjadi jaringan penyambung kolagen yang agak
padat atau jaringan parut

 Walaupun jaringan parut telah menjadi cukup kuat pada


sekitar akhir minggu ke dua, tetapi proses remodeling
masih terus berlanjut dan densitas serta kekuatan dari
jaringan parut ini juga terus bertambah selama minggu-
minggu selanjutnya. Jaringan granulasi yang pada
permulaannya sangat selular dan vaskular, lambat laun
kurang selular dan kurang vaskular dan menjadi
kolagen yang lebih padat. Imbangan kasar evolusi ini
dikenal pada penyembuhan insisi, di mana jaringan
parut mula-mula agak lunak dan merah karena banyak
pembuluh, akhirnya menjadi lebih padat dan pucat
karena pembuluh darahnya mengalami regresi

 PENYEMBUHAN LUKA
 Koordinasi pembentukan parut dan regenerasi
barangkali paling mudah dilukiskan pada kasus
penyembuhan luka kulit. Jenis penyembuhan yang
paling sederhana terlihat pada penanganan luka oleh
tubuh seperti pada insisi pembedahan, di mana pinggir
luka dapat saling didekatkan agar proses penyembuhan
dapat terjadi. Penyembuhan semacam itu disebut pe-
nyembuhan primer atau healing by first intention.

 Segera setelah terjadi luka maka tepi luka dihubungkan


oleh sedikit bekuan darah, yang fibrinnya bekerja
seperti lem. Segera setelah itu terjadilah reaksi
peradangan akut pada tepi luka itu, dan sel-sel radang,
khususnya makrofag, memasuki bekuan darah dan
mulai menghancurkannya. Dekat reaksi peradangan
eksudatif ini, terjadi pertumbuhan ke dalam oleh
jaringan granulasi ke dalam daerah yang tadinya
ditempati oleh bekuan darah. Dengan demikian maka
dalam jangka waktu beberapa hari luka itu dijembatani
oleh jaringan granulasi yang disiapkan agar matang
menjadi parut. Sementara proses ini berjalan maka
epitel permukaan di bagian tepi mulai melakukan
regenerasi, dan dalam waktu beberapa hari bermigrasi
lapisan tipis epitel di atas permukaan luka. Waktu
jaringan parut di bawahnya menjadi matang, epitel ini
juga menebal dan matang sehingga menyerupai kulit
yang di dekatnya. Hasil akhirnya adalah terbentuknya
kembali permukaan kulit dan dasar jaringan parut yang
tidak nyata atau hanya terlihat sebagai satu garis yang
menebal

 Pada luka lainnya, diperlukan jahitan untuk men-


dekatkan kedua tepi luka sampai terjadi penyembuhan.
Jahitan dapat dilepas jika sudah terjadi organisasi dan
regenerasi epitel pada saat di mana tepi luka tidak
akan membuka lagi, jika benang dilepas. Jadi, pada
daerah kulit di mana secara relatif terdapat tegangan
yang kecil, maka benang bedah dapat dilepaskan
dalam beberapa hari, lama sebelum kekuatan maksimal
jaringan parut tercapai, dan sebelum diletakkannya ko-
lagen dalam jumlah yang cukup. Pada daerah lain di
mana terdapat regangan, benang bedah harus
dibiarkan di tempatnya lebih lama untuk menahan
jaringan sampai dapat terbentuk jaringan parut yang
kuat.

 Bentuk penyembuhan kedua terjadi jika luka kulit


sedemikian rupa sehingga tepi luka tidak dapat saling
didekatkan selama proses penyembuhan. Keadaan ini
disebut healing by second intention atau kadang kala
disebut penyembuhan yang disertai granulasi. Jenis
penyembuhan ini secara kualitatif identik dengan yang
diuraikan di atas. Perbedaannya hanya tertetak pada
banyaknya jaringan granulasi yang terbentuk, dan
biasanya terbentuk jaringan parut yang lebih besar.
Tentu saja, seluruh proses memerlukan waktu lebih
lama dari penyembuhan primer

 Pada luka besar yang terbuka semacam itu, sangat


sering dapat terlihat jaringan granulasi yang menutupi
dasar luka sebagai sebuah karpet yang lembut, yang
mudah berdarah bila disentuh. Pada keadaan lain,
jaringan granulasi tumbuh nyata di bawah keropeng,
dan terjadi regenerasi epitel di bawah keropeng.
Akhirnya pada keadaan ini keropeng lalu dibuang
setelah penyembuhan sempurna

 Penyembuhan sekunder kurang disukai karena


memerlukan waktu yang lebih lama dan jaringan parut
yang dihasilkan berbentuk sangat buruk.

 Sebenarnya penyembuhan pada setiap jaringan tubuh


terjadi dengan proses yang berjalan sejajar dengan
yang digambarkan untuk kulit, dengan variasi-variasi
lokal yang bergantung pada kemampuan jaringan untuk
melakukan regenerasi, dan sebagainya.

 Sebutan proses peradangan adalah akut, subakut atau


kronik mencerminkan lamanya perbaikan. Peradangan
akut menurut definisinya tidak mempunyai segi-segi
perbaikan, proses peradangan ini hanya terdiri dari
gejala radang eksudatif. Pada radang subakut ada
permulaan pertumbuhan ke arah dalam jaringan
granulasi dan mungkin permulaan regenerasi. Pada
peradangan kronik ada bukti perbaikan lanjut yang
berdampingan dengan berlanjutnya eksudasi. Bukti
perbaikan lanjut mencakup proliferasi regeneratif yang
luas dan pembentukan parut yang luas disertai banyak
kolagen.

 FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERADANGAN DAN


PENYEMBUHAN
 Pada beberapa keadaan proses peradangan sejak
permulaan dapat terganggu, yaitu pada stadium
eksudatif. Seluruh proses peradangan bergantung pada
sirkulasi yang utuh ke daerah yang terkena. Jadi, jika
ada defisiensi suplai darah ke daerah, hasilnya dapat
berupa proses peradangan yang sangat lambat, infeksi
yang menetap, dan penyembuhan yang jelek. Syarat
lain agar peradangan eksudatif efisien adalah suplai
leukosit yang bebas dalam darah yang beredar.
Penderita yang sumsum tulangnya sudah rusak atau
tertekan, seperti oleh penyakit keganasan atau sebagai
akibat dari reaksi yang merugikan terhadap obat-obat,
tidak mampu menghasilkan eksudat selular dengan
fungsi yang normal dan sebagai akibatnya mudah ter-
kena infeksi berat. Lebih jarang fungsi leukosit dapat
terganggu, walaupun jumlahnya normal (misalnya,
kemotaksis abnormal, fagositosis abnormal, atau
pembunuhan intraselular dan pencernaan abnormal),
dan dengan cara yang serupa penderita mudah terkena
infeksi yang agresif. Karena fungsi leukosit dibantu oleh
antibodi tertentu, maka pada penderita imuno
defisiensi reaksi peradangan kurang efektif. Akhirnya,
dalam dosis yang cukup tinggi obat-obat tertentu
mampu untuk menghalangi aspek esensial respon
peradangan.

 Banyak faktor dapat mempengaruhi penyembuhan luka


atau daerah cedera atau peradangan jaringan lain.
Proses penyembuhan yang demikian bergantung pada
proliferasi sel dan aktivitas sintetik, khususnya sensitif
terhadap defisiensi suplai darah lokal (dengan disertai
gangguan pengiriman bahan baku), dan juga peka
terhadap keadaan gizi penderita. Pada penderita yang
jelas kekurangan gizi luka tidak menyembuh secara
optimal. Penyembuhan luka juga dihambat oleh adanya
benda asing atau jaringan nekrotik dalam luka, oleh
adanya infeksi luka, dan imobilisasi yang tidak
sempurna dan pendekatan tepi luka.

 KOMPLIKASI PADA PENYEMBUHAN LUKA


 Walaupun pada keadaan di mana proses penyembuhan
berjalan secara memadai pada tingkat selular, kadang-
kadang terjadi juga komplikasi pada akhirnya

 Jaringan parut memiliki sifat alami untuk memendek


dan menjadi lebih padat dan kompak setelah beberapa
lama. Akibat dari kejadian ini kadang-kadang adalah
kontraktur, yang dapat membuat daerah menjadi cacat,
pembatasan gerak pada persendian. Jika jaringan parut
melingkari struktur tubulus (misalnya urethra),
akibatnya mungkin merupakan striktur, yang
menyempitkan struktur itu sendiri dan dapat
menimbulkan kesulitan-kesulitan yang berat

 Jika permukaan serosa terkena radang dan eksudat


tidak mengalami resolusi maka jaringan granulasi dan
akhimya jaringan parut dapat merekatkan permukaan
mukosa satu dengan permukaan lainnya sehingga
terjadi perlekatan. Pada banyak daerah seperti pleura
dan perikardium, perlekatan umumnya kecil dan tidak
mempengaruhi fungsi organ. Namun, di dalam rongga
peritoneum, perlekatan apakah antara lengkung-leng-
kung usus atau antara visera abdomen dapat
menyempitkan bagian-bagian saluran cerna atau
akhirnya dapat menjeratnya, membentuk hernia interna
yang dapat menimbulkan strangulasi dan menjadi
gangren

 Komplikasi lain yang kadang-kadang terlihat pada


proses penyembuhan luka di kulit adalah apa yang
dinamakan hernia insisional. Pada keadaan ini, jaringan
granulasi dan jaringan parut yang menjembatani defek
pembedahan pada dinding tubuh lambat laun menim-
bulkan tekanan intraperitoneum sambil membentuk
kantong yang menonjol dalam insisi

 Komplikasi lokal ringan lainnya dari penyembuhan


adalah menonjolnya sebagian kecil jaringan granulasi di
atas permukaan luka yang sedang sembuh sambil
membentuk apa yang kadangkadang dinamakan
"keloid" atau granuloma piogenik. Penyembuhan
umumnya berjalan baik jika pertumbuhan berlebihan
yang abnormal semacam itu dikauter atau dipotong

 Komplikasi penyembuhan yang kadang 2 dijumpai


adalah amputasi atau neuroma traumatik, yang secara
sederhana merupakan proliferasi regeneratif dari
serabut-serabut saraf ke dalam daerah penyembuhan
di mana mereka terjerat pada jaringan parut yang
padat. Neuroma semacam itu dapat merupakan sebuah
gumpalan yang tidak enak untuk dilihat atau bahkan
menimbulkan benjolan yang nyeri pada jaringan parut

 Akhirnya, beberapa individu, nampaknya atas dasar


genetik, menangani pembentukan dan/atau remodeling
kolagen dalam luka yang sedang sembuh secara
abnormal, sehingga terbentuk kolagen yang berlebihan,
mengakibatkan penyembuhan yang dinamakan keloid.
Keloid sedikit lebih sering dijumpai pada orang kulit
hitam dan orang Asia serta pada orang muda. Secara
biologis keloid hanya merupakan sesuatu yang ringan,
tetapi secara kosmetik bisa menimbulkan persoalan
sangat penting
 ASPEK SISTEMIK DARI PERADANGAN
 Penekanan dari semua penjelasan di muka adalah
mengenai aspek lokal semata-mata dari respon cedera.
Sering terjadi reaksi sistemik yang menyertai reaksi
lokal

 Demam adalah fenomena umum yang terjadi sejajar


dengan banyak proses peradangan lokal, yang tidak
menular maupun yang menular. Walaupun terdapat
banyak penyebab demam, jalan akhir dari perantaraan
tampaknya adalah dilepaskannya apa yang dinamakan
pirogen endogen dari netrofil dan makrofag. Zat-zat ini
mempengaruhi pusat-pusat pengatur suhu dalam
hipotalamus, mempengaruhi pengaturan "termostat"
tubuh dan menimbulkan demam

 Hal lain yang menyolok yang mengikuti peradangan


lokal adalah perubahan-perubahan hematologis yang
biasa ditemukan. Rangsangan yang berasal dari pusat
peradangan mempengaruhi proses pendewasaan
(maturasi) dan pengeluaran leukosit dari sumsum
tulang yang mengakibatkan kenaikan jumlah suatu
jenis leukosit, kenaikan ini disebut leukositosis

 Perubahan pada protein darah tertentu juga terjadi,


bersamaan dengan perubahan apa yang dinamakan
laju endap darah. Pada cedera yang hebat, terjadi
perubahan metabolisme dan endokrin yang menyolok.
Akhirnya reaksi peradangan lokal itu sering diiringi oleh
berbagai gejala "konstitusional" yang berupa malaise,
anoreksia, atau tidak ada nafsu makan, dan
ketidakmampuan melakukan sesuatu yang beratnya
berbeda-beda, bahkan sampai tidak berdaya
melakukan apapun