Anda di halaman 1dari 27

DISKUSI TOPIK

STROKE HEMORAGIK

OLEH:
Annisa Zakiroh
1111103000033

PEMBIMBING:
dr. Yuniarti, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI


RSUP FATMAWATI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI
SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2015
KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Tuhan atas berkat rahmat dan hidayah-nya kami dapat
menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Stroke Hemoragik”. Makalah ini
disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di stase
Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta. Dalam kesempatan ini
kami mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu
dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :
1. dr. Yuniarti, Sp.S selaku pembimbing presentasi kasus ini.
2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum
Pusat Fatmawati Jakarta.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.
Kami menyadari dalam pembuatan makalah ini terdapat kekurangan,
oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna penyempurnaan
makalah ini sangat kami harapkan.
Demikian, semoga makalah presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi
kita semua dan bisa membuka wawasan serta ilmu pengetahuan kita, terutama
dalam bidang neurologi.

Jakarta, 11 Maret 2015

Penyusun
BAB I
STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Tn. SP
Jenis Kelamin : Laki-lai
Umur : 66 tahun 6 bulan
Pekerjaan : Pegawai swasta
Pendidikan : SLTA
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Alamat : Kademangan RT. 03/02 Serpong Cisauk, Kabupaten
Tangerang, Banten

B. ANAMNESIS
Pasien masuk ke ruang HCU (high care unit) Lantai 6 Selatan pada hari Sabtu, 28
Februari 2015. Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis
dengan anak pasien pada hari Sabtu, 28 Februari 2015, yang dilengkapi kembali
pada hari hari Minggu, 8 Maret 2015.

Keluhan Utama

Pasien mengalami lemah bagian tubuh (lengan dan tungkai) kiri sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan kaki dan tangan kiri menjadi sangat lemah yang
timbul saat pasien berbaring untuk istirahat pasca-makan siang, 1 hari sebelum
pasien masuk rumah sakit. Selain itu, bicara terdengar makin pelo oleh karena
mulut sulit terbuka lebar. Walau begitu, pasien masih bisa mengerti jika diajak
bicara. Nyeri kepala, pingsan, kesemutan, mual, muntah, gangguan penglihatan,
dan kejang sebelum keluhan disangkal. Pasien menderita darah tinggi tidak
terkontrol lebih dari sepuluh tahun yang lalu. sejak lama dan sudah mengalami
serangan jantung 10 tahun yang lalu. Pasien tidak memiliki riwayat kencing
manis. Riwayat trauma kepala sebelum keluhan disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien menderita hipertensi sejak 10 tahun yang lalu. Pasien memiliki riwayat
serangan jantung 10 tahun yang lalu. Selain itu, pasien memiliki riwayat stroke 5
tahun yang lalu. Riwayat kencing manis, asam urat, kolesterol tinggi, dan alergi
obat disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga


Kakak laki-laki pasien memiliki keluhan yang sama dan juga didiagnosis stroke
oleh dokternya. Bibi pasien meninggal oleh karena stroke perdarahan. Riwayat
darah tinggi, kencing manis, alergi obat, dan kolesterol tinggi pada keluarga tidak
diketahui oleh istri pasien.

Riwayat Sosial dan Kebiasaan


Pasien memiliki riwayat merokok lebih dari satu bungkus per-hari dari semenjak
remaja dan berhenti sekitar 10 tahun yang lalu pasca-serangan jantung. Namun,
pasien masih memiliki kebiasaan jajan makanan di luar rumah. Kebiasaan
berolahraga disangkal. Riwayat konsumsi alkohol dan narkoba disangkal.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Somnolen
Status gizi : BB= 70 kg; TB= 165 cm; BMI= 25,7%
Tanda Vital :
TD : 180/110 mmHg (kanan dan kiri)
Nadi : 103x/menit
Suhu : 36,5oC
Pernafasan : 26x/menit
Status Generalis
Kepala : Normocephal, rambut warna putih menyebar merata, rambut
tidak mudah dicabut, alopesia (-), benjolan (-), nyeri tekan (-).
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil RCL +/+, RCTL
+/+, ᴓ 3mm/3mm
THT :
• Telinga: normotia, hiperemis -/-, nyeri tekan tragus -/-, liang telinga lapang
+/+, sekret -/- hematoma retroaurikuler -/-
• Hidung: Deviasi septum -/-, cavum nasal lapang, sekret -/-, concha nasal
inferior hiperemis -/-, eutrofi/eutrofi, concha nasal media hiperemis -/-,
eutrofi/eutrofi
• Tenggorokan: mukosa bukal normal, atrofi papil lidah (-), tonsil T1/T1,
dinding arkus posterior hiperemis (-), granul (-)
Gigi dan Mulut : bibir edema (-), lidah kotor (-), perdarahan (-)
Leher : trakea di tengah, pembesaran KGB leher (-), pembesaran
kelenjar tiroid (-)
Paru
• I: massa (-), pelebaran sela iga (-), gerakan dada simetris saat statis maupun
dinamis
• P: nyeri tekan (-), emfisema subkutis (-), ekspansi dada normal, vokal
fremitus simetris pada kedua lapang paru
• P: redup pada lapang bawah paru kiri
• A: vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi -/+, wheezing -/-
Jantung
• I: Ictus cordis tidak terlihat.
• P: Teraba ictus cordis pada ICS V, 2 jari lateral midklavikula sinistra
• P: Batas jantung kanan pada ICS V linea parasternal dextra, batas jantung kiri
pada ICS V, 2 jari lateral midklavikula sinistra, pinggang jantung di ICS III
line parasternal sinistra
• A: BJ I & II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
• I: datar, tidak buncit, spider navy (-), striae (-)
• P: supel, nyeri tekan (-), nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak
teraba
• P: timpani di seluruh lapang abdomen, shifting dullness (-)
• A: bising usus (+) normal
Pemeriksaan ekstremitas:
Superior : Akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing finger -/-
Inferior : Akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing finger -/-

Status Neurologis
 GCS : E4M62
 Kaku kuduk :-
 Lasegue : >70/>70
 Kernig : >135/>135
 Brudzinski I : -/-
 Brudzinski II : -/-

 Saraf Kranialis
No. Nervus Kranialis Hasil Pemeriksaan
1 N.I Tidak valid dinilai
2 N. II Acies visus: Tidak valid dinilai
Lihat warna: Tidak valid dinilai
Funduskopi: Tidak valid dinilai
5 N. III, IV dan VI Kedudukkan bola mata : ortoposisi + / +
Pergerakkan bola mata : normal ke segala arah
Nasal : +/+
Temporal : +/+
Nasal atas : +/+
Temporal atas : +/+
Nasal bawah : +/+
Temporal bawah : +/+
Exopthalmus : - / -
Nystagmus : - / -
Pupil
Bentuk : bulat, isokor, 3mm/3mm
Reflek cahaya langsung : +/+
Reflek cahaya tidak langsung : +/+
Reflek akomodasi : +/+
6 N. V Cabang Motorik : normal / normal
Cabang Sensorik
Ophtalmikus : tidak valid dinilai
Maksilaris : tidak valid dinilai
Mandibularis : tidak valid dinilai
7 N. VII Motorik orbitofrontalis : normal / normal
Motorik orbikularis : normal/ normal
Motorik buccinator : normal / normal
Motorik frontalis : normal / normal
Pengecapan lidah : tidak valid dinilai
8 N. VIII Vestibular: Vertigo : -
Nistagmus : - / -
Koklearis : Tes rinne : tidak valid dinilai
Weber : tidak valid dinilai
Scwabach : tidak valid dinilai
9 N. IX dan X Motorik : arcus faring simetris, uvula di tengah
Sensorik : tidak valid dinilai
10 N. XI Mengangkat bahu : normal/normal
Menoleh : normal/normal
11 N. XII Pergerakkan lidah : dalam batas normal
Atrofi : -
Fasikulasi : -
Tremor : -

Sistem motoric:
Kesan : Hemiparese sinistra

 Gerakan Involunter
Tremor :-/-
Chorea :-/-
Atetose :-/-
Mioklonik :-/-
Tics :-/-
Trofi : eutrofi + / +
Tonus : normotonus + / +
 Refleks-refleks Fisiologis
Bisep : +2/+3
Trisep : +2/+3
Radius : +2/+3
Patella : +2/+3
Achilles : +2/+3
 Refleks-refleks Patologis
Hoffman Tromer : - / -
Babinsky :-/+
Chaddok :-/-
Oppenhiem :-/-
Gordon :-/-
Gonda :-/-
Schaefer :-/-
Klonus lutut :-/-
Klonus tumit :-/-
 Sistem sensorik : Tidak valid dinilai
 Fungsi Cerebellar dan Koordinasi
Ataxia : Tidak valid dinilai
Tes Rhomberg : Tidak valid dinilai
Disdiadokinesia : Tidak valid dinilai
Jari-Jari : Tidak valid dinilai
Jari-Hidung : Tidak valid dinilai
Tumit-Lutut : Tidak valid dinilai
 Fungsi Luhur
Asterognosia : Tidak valid dinilai
Apraxia : Tidak valid dinilai
Afasia Tidak valid dinilai
 Keadaan Psikis
Intelegensia : Tidak valid dinilai
Tanda regresi : Tidak valid dinilai
Demensia : Tidak valid dinilai
 Fungsi Otonom
Miksi : on DC
Defekasi : on diapers
Sekresi Keringat : Baik

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium (1 Maret 2015)
Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan
Hematologi
Hemoglobin 14,6 g/dL 11,7-15,5
Hematokrit 45% 33-45
Leukosit 13,0 ribu/ul 5,0-10,0
Trombosit 316 ribu/ul 150-440
Eritrosit 5,90 juta.ul 3,80-5,20
VER/HER/KHER/RDW
VER 75,8 fl 80,0-100,0
HER 25,7 pg 260-34,0
KHER 32,6 g/dl 32,0-36,0
RDW 15,0% 11,5-14,5
Fungsi Hati
SGOT 27 U/l 0-34
SGPT 19 U/l 0-40
Fungsi Ginjal
Ureum darah 30 mg/dl 20-40
Kreatinin darah 0,9 mg/dl 0,6-1,5
Gula Darah Sewaktu 121 mg/dl 70-140
Elektrolit Darah
Natrium 141 mmol/l 135-147
Kalium 3,77 3,10-5,10
Klorida 104 95-108

Pemeriksaan Sputum (5 Maret 2015)


Pemeriksaan
Bahan : Sputum (selang)
Pemeriksaan : Pewarnaan Gram
Hasil : Gram negatif batang ditemukan
Sel epitel: 6-8 LPK
Leukosit: 18-22/LPK
Pemeriksaan Biakan MO dan Resistensi (5 Maret 2015)
Bahan : Sputum (Selang)
Hasil pembiakan: Enterobacter gergoviae

Hasil Uji Sensitivitas


No. Nama Obat Keterangan
I. Gol. Penicillin
Ampicillin
Amoxycillin
Amoxyclav Sensitif
Ampicillin sulbactam Sensitif
II. Gol. Piperacilin + Tazobactam
Piperacillin + Tazobactam
III. Gol. Cephalosporin
Cefixime Sensitif
Cephalothin Sensitif
Cefuroxime Sensitif
Ceftazadine Sensitif
Cefoperazone Sensitif
Cefotaxime Sensitif
Ceftriaxone Sensitif
Cefepime Sensitif
IV. Gol. Carbapenem
Imipenem Sensitif
Merepemen Sensitif
V. Gol. Aminoglikosida
Amikacin Sensitif
Gentamicn Sensitif
Kanamycin Sensitif
VI. Gol. Quinolone
Ciprofloxacin Sensitif
Ofloxacin Sensitif
Levofloxacin Sensitif
VII. Gol. Antibiotik Lain
Cotrimoxazole Sensitif
Tetracyclin
Chloramphenicol Resisten
Fosfomycin Sensitif
Tigecyclin
Colistin
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Rujukan
Fungsi Ginjal
Asam urat darah 8,5 mg/dl <7
Diabetes
HbA1C 5,2% 4,5-6,3
GDP 117 mg/dl 80-100
GD2PP 119 mg/dl 80-145
Lemak
Trigliserida 105 mg/dl <150
Kolesterol total 218 mg/dl <200
Kolesterol HDL 59 mg/dl 37-92
Kolesterol LDL direk 167 mg/dl <130
Urinalisa
Urobilinogen 0,2 <1
Albimun +3 Negatif
Berat jenis >=1,030 1,005-1,030
Bilirubin Negatif Negatif
Keton +2 Negatif
Nitrit Negatif Negatif
pH 6,0 4,8-7,4
Leukosit Negatif Negatif
Darah/HB +3 Negatif
Glukosa urin/reduksi Negatif Negatif
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Jernih Jernih
Sedimen urine
Epitel Positif 0-5
Leukosit 1-2 0-2
Eritrosit 1-2 Negatif
Silinder Negatif Negatif
Kristal Negatif Negatif
Bakteri Positif Negatif
Lain-lain Negatif Negatif
Pemeriksan Radiologi
Ro Thorax AP (1 Maret 2015)

Kesan:
- Kardiomegali dengan tanda awal bendungan paru.
- Suspek efusi pleura kiri.
- Aorta elongasi dan kalsifikasi.

CT Scan Kepala tanpa Kontras (1 Maret 2015)


Kesan:
- Perdarahan intraventrikel lateral bilateral terutama kanan dan ventrikel III.
- Perdarahan thalamus kanan dan basal ganglia kanan dengan estimasi volume ±
11 cc.
- Perdarahan minimal periventrikel lateral kanan cornu anterior.
- Edema hemisfer cerebri kanan.
- Kalsifikasi prominen di hemisfer cerebellum bilateral dan basal ganglia
bilateral.
- Ventrikulomegali ventrikel lateral ec blood clot.
D. RESUME
Tn. Sudrajat, laki-laki, usia 60 tahun, datang ke RSUP Fatmawati dengan keluhan
lemah bagian tubuh (lengan dan tungkai) kiri sejak 1 hari sebelum masuk rumah
sakit. Pasien juga mengalami bicara makin pelo. Pasien menderita darah tinggi
tidak terkontrol dari sejak lebih dari sepuluh tahun yang lalu dan sudah
mengalami serangan jantung 10 tahun yang lalu. Selain itu, pasien memiliki
riwayat stroke 5 tahun yang lalu.
Pasien tampak sakit berat dengan kesadaran somnolen. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan tekanan darah 140/100 mmHg, frekuensi nadi: 103x/ menit, suhu:
38,50C, frekuensi pernapasan: 28x/ menit. Pemeriksaan neurologis didapatkan
GCS E4M6V2, terdapat kesan hemiparese sinistra, dengan disertai adanya
peningkatan refleks fisiologis pada alat gerak kiri serta adanya refleks patologis
pada tungkai bawah kiri.

E. DIAGNOSIS
 Diagnosis Klinis
Hemiparese sinistra
Penurunan kesadaran
Parese N. VII sinistra tipe sentral
Parese N. XII sinistra tipe UMN
 Diagnosis Etiologi
Stroke hemoragik
 Diagnosis Topis
Subkorteks
 Diagnosis Kerja
Cerebrovascular disease Stroke Hemoragik
Hipertensi grade I
Dislipidemia
Community Acquaired Pneumonia
Hiperuremia
Albuminuria
Ketonuria
Hematuria

F. TATALAKSANA
Nonmedikamentosa
1. Tirah baring elevasi kepala 30˚
2. Oksigenasi 2-5 L/menit
3. Asupan nutrisi, cairan, dan elektrolit yang cukup
4. Pemasangan kateter urine
5. NaCl 0,9% 500 cc tiap 12 jam
6. Pemasangan NGT
7. Konsul ke rehabilitasi medik

Medikamentosa
1. Citicoline 3 x 500 mg
2. Manitol 4 x 125 cc iv
3. Amlodipine 1 x 5 mg
4. Paracetamol 3 x 500 mg
5. Vit. K 3 x 1 amp iv
6. Asam traneksamat 3 x 1 amp iv
7. Sucralfat syrup 3 x 1 po
8. Omeprazole 2 x 40 mg iv
9. Aminofluid/12 jam iv
10. Ceftriaksone 1 x 2 g4 iv
11. Ibuprofen 3 x 400 mg po
12. Glaucon 3 x 250 mg po
13. Simvastatin 1 x 10 mg po
14. Allupurinol 1 x 300 mg po

G. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad malam
Ad functionam: Dubia ad malam
Ad sanationam: Dubia ad bonam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Stroke
Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi
neurologis (defisit neurologis fokal atau global) yang terjadi secara mendadak,
berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah
(stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke
perdarahan).1

Pembagian stroke
1. Etiologis :
1.1 Infark : aterotrombotik, kardioembolik, lakunar
1.2 Perdarahan : perdarahan intra serebral, perdarahan subarachnoid,
perdarahan intrakranial e.c. AVM
2. Lokasi
2.1 sistem karotis
2.2 sistem vertebrobasiler1

Mekanisme Patofisiologi Umum


Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-
arteri yang membentuk sirkulus Willisi: arteri karotis interna dan serebrovaskular
atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan
otak terputus selama 15-20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan.
Oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang
diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat
sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang
mendasari mungkin salah satu deri berbagai proses yang terjadi di pembuluh
darah yang memperdarahi otak. Patologiknya dapat berupa:

1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti arterosklerosis


dan trombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau peradangan.
2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok
atau hiperviskositas darah.
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal
dari jantung atau pembuluh ekstrakranium.
4. Ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subarachnoid.2

STROKE HEMORAGIK
Stroke hemoragik merupakan penyebab sekitar 15% sampai 20% dari
semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture
sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau langsung ke dalam
jaringan otak. Stroke hemoragik terbagi menjadi 2 (dua) jenis, yaitu : stroke
hemoragik intraserebrum dan stroke hemoragik subarachnoid.2
Stroke hemoragik, yang ditandai oleh adanya suatu perdarahan, dapat
dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena menyebabkan tekanan pada
struktur-struktur saraf dalam tengkorak. Iskemik adalah konsekuensi sekunder
dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatic. Mekanisme terjadinya
iskemik ada 2(dua), yaitu : (1) tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasasi
darah ke dalam tengkorak yang volumenya tetap, dan (2) vasospasme reaktif
pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah bebas didalm ruang antara
lapisan arachnoid dan piamater meningens.2
Perdarahan dapat terjadi dibagian mana saja dari system saraf. Secara
umum, perdarahan didalam tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam
kaitannya dengan jaringan otak dan meningens dan oleh tipe lesi vascular yang
ada. Tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah perdarahan
intraserebrum (parenkimatosa), intraventrikel, dan perdarahan subarachnoid
(PSA). Penyebab-penyebab stroke hemoragik adalah adanya lesi vaskuler,
hipertensi, gangguan perdarahan, pemberian anti-koagulan yang terlalu agresif
(terutama pada pasien lanjut usia), dan pemakaian obat amfetamin dan kokain
intranasal.2

Perdarahan intraserebrum (parenkimatosa)


Perdarahan intraserebrum (parenkimatosa) hipertensif, merupakan
perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi
akibat cedera vaskuler yang dipicu oleh hipertensif dan rupture dari salah satu
arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Stroke yang disebabkan
oleh perdarahan intraserebrum paling sering terjadi saat pasien terjaga dan aktif,
sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh orang lain.2
Adanya perdarahan intraserebrum, yang lokasinya berdekatan dengan
arteri-arteri dalam, maka ganglia basal, dan kapsula interna sering menerima
beban tekanan dan iskemik yang cukup berarti, mengingat bahwa ganglia basal
berfungsi untuk memodulasi fungsi motorik volunteer, dan bahwa semua serat
saraf aferen dan eferen diseparuh korteks mengalami pemadatan untuk masuk dan
keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa stroke disalah satu bagian
ini diperkirakan menimbulkan deficit yang sangat merugikan. Biasanya
perdarahan dibagian dalam jaringan otak menyebabkan difisit neurologik fokal
yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang
dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan
tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.2
Dibuku lain dikatakan bahwa, kejadian ini terutama dihubungkan dengan
adanya riwayat hipertensi sebelumnya, dan diduga adanya pembentukan mikro
aneurisma yang disebut sebagai aneurisma Charcot-Bouchard yang pecah dan
menyebabkan perdarahan. Berdasarkan penelitian, pada penderita hipertensi
bahwa adanya mikroaneurisma didalam pembuluh darah arteri jaringan otak
meningkat dengan bertambahnya usia, serta lamanya penderita hipertensi
sebelumnya. Aneurisma dan perdarahan yang ditimbulkannya itu paling sering
terjadi di dalam ganglia basalis, pons, dan hemisfer serebelum. Pada pemeriksaan
makroskopik dari otak si penderita misalnya pada pendarahan didalam ganglia
basalis sering menunjukkan perluasan yang nyata pada hemisfer yang terkena dan
pendataran dari gyrus otak. Sering terjadi hernia unsinatus dan otak bagian tengah
terdorong kearah yang berlawanan dengan tempat perdarahan. Bila perdarahan
telah memasuki ventrikel otak, bekuan darah bisa didapatkan didalam ruang
subarachnoid dan sering kali berada disekitar foramen luschka dan magendi,
dimana ventrikel berhubungan dengan ruang subarachnoid.2
Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat tinggi
mendekati 50%. Perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium (diatas
tentorium serebeli) memiliki prognosis baik apabila volume darah sedikit, namun
perdarahan ke dalam ruang infratentorium di daerah pons atau serebelum
memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada
struktur-struktur vital dibatang otak.2

Perdarahan subarachnoid
Peradarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi kedalam
ruang subarachnoid, biasanya berasal dari pecahnya suatu aneurisma atau lebih
jarang oleh malformasi arteriovena. Perdarahan subarachnoid memiliki dua kausa
utama : rupture suatu aneurisma vascular (nontrauma) dan trauma kepala..2
Alat yang sering digunakan untuk mengklasifikasikan perdarahan subarachnoid
(PSA) adalah Hunt and Hest Classification Grading Scale. Skala lima tingkat ini
digunakan secra luas dalam klinis dan untuk riset.

Hunt and Hest Classification Grading Scale

Derajat Status neurologik


I Asimptomatik,nyeri kepala minimal, kaku kuduk ringan
II Nyeri kepala sedang sampai parah, kaku kuduk,tidak ada
defisit neurologi kecuali kelumpuhan saraf kranial.
III Mengantuk,defisit fokal neurologis minimal
IV Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal deserebrasi
V Koma dengan deserebrasi

Aneurisma
Penyebab tersering perdarahan subarachnoid spontan (nontraumatik)
adalah rupturnya aneurisma sakular. Aneurisma dibagi menjadi beberapa jenis,
yaitu : sakular /berry aneurysm (kongenital), arteriosklerotik, dan mikotik.
Dimana jenis berri merupakan aneurisma yang paling sering didapatkan.
Aneurisma sakular (berry aneurysm) terdapat pada sekitar 1% populasi umum.
Insidensinya lebih tinggi pada pasien dengan penyakit tertentu, termasuk penyakit
ginjal polikistik, displasia fibromuskulus, koarktasio aorta, dan malformasi
arteriovena otak. Aneurisma ini harus dibedakan dengan dilatasi fusiformis
pembuluh intrakranial yang mungkin ditemukan pada arteriosklerosis, dari
aneurisma infeksius (mikotik), dan dari aneurisma disekans yang juga dapat
ditemukan dalam kompartemen intrakranial. Sebagian besar aneurisma sakular
(80%) terbentuk di percabangan arteri di teritorial arteri karotis interna. Tempat
yang umum adalah cabang arteri serebri media, cabang intrakranial arteri karotis
interna dan taut antara arteri komunikans anterior dan serebri anterior. Limabelas
hingga 20% aneurisma sakular terbentuk di dalam sirkulasi posterior
(vertebrobasilar). Meskipun selama ini dianggap sebagai akibat dari defek
kongenital di tunika media arteri pada titik-titik percabangan, aneurisma jarang
ditemukan pada anak-anak dan bayi. Aneurisma ini diduga mencerminkan suatu
lesi degeneratif didapat, mungkin berkaitan dengan cedera mekanis
(hemodinamik) kronis terhadap dinding pembuluh darah. Aneurisma sakular
membesar seiring dengan waktu dan beresiko pecah jika telah mencapai diameter
6-10 mm. Yang menarik pada aneurisma dengan garis tengah melebihi 25 mm,
yang kadang-kadang disebut “aneurisma raksasa”, kemungkinan ruptur berkurang
dan gejala yang berkaitan dengan efek massanya menjadi lebih menonjol.3

Gambaran klinis
Perdarahan subarachnoid akibat ruptur aneurisma sakuler lebih jarang
terjadi dibandingkan dengan perdarahan serebrum primer. Perempuan sedikit
lebih sering terkena daripada laki-laki, dengan sebagian besar kasus terjadi
sebelum masa 50 tahun. Seperti pada kasus perdarahan intraparenkim primer,
perdarahan subarachnoid mempunyai onset mendadak dan disertai oleh nyeri
kepala hebat, muntah dan kehilangan kesadaran. Biasanya tidak terdapat riwayat
faktor pemicu yang jelas. Biasanya terdapat tanda-tanda rangsang meningen,
termasuk kaku kuduk, dan CSS berdarah. Sekitar 50% pasien dengan dengan
perdarahan subarachnoid akibat ruptur aneurisma sakular meninggal dalam
beberapa hari setelah timbulnya gejala. Penyulit akut lain adalah infark serebrum,
biasanya timbul dalam 4-9 hari setelah onset gejala, hidrosefalus akut dan
herniasi. Hidrosefalus kronik dapat terjadi pada pasien yang selamat dari serangan
akut, akibat organisasi darah di granulasi arachnoid dan/atau leptomeningen yang
menyebabkan hambatan aliran CSS.3

Malformasi areriovena (MAV)


Malformasi areriovena (MAV) adalah jaringan kapiler yang mengalami
malformasi kongenital dan merupakan penyebab PSA yang lebih jarang dijumpai.
Dalam keadaan normal, jaringan kapiler terdiri dari pembuluh-pembuluh darah
yang garis tengahnya hanya 8/1000 mm, karena ukurannya yang halus, arteriol-
arteriol halus ini memiliki resistensi vascular tinggi yang memperlambat aliran
darah sehingga oksigen dan zat makanan dapat berdifusi kedalam jaringan otak.
Pada MAV, pembuluh darah melebar sehingga darah mengalir diantara arteri
bertekanan tinggi dan system vena bertekanan rendah. Akhirnya dinding venula
melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pada sebagian
besar pasien perdarahan terutama terjadi di intraparenkim dengan perembesan
kedalam ruang subarachnoid. Perdarahan mungkin massif, yang dapat
menyebabkan kematian, atau kecil dengan garis tengah 1 cm.2

Mekanisme peningkatan TIK pada pagi hari


Selama tidur malam, terjadi peningkatan PCO2 arteri serebri. Kenaikan
konsentrasi karbon dioksida dalam darah arteri yang memperfusi otak sangat
meningkatkan aliran darah serebral. Karbondioksida meningkatkan aliran darah
serebral oleh reaksi dengan air di dalam cairan tubuh untuk membentuk asam
karbonat, yang kemudian berdisosiasi membentuk ion hidrogen. Ion hidrogen
kemudian menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah serebral. Zat-zat lain apa
pun yang meningkatkan keasaman jaringan otak, dan oleh karena itu juga
meningkatkan konsentrasi ion hidrogen , juga memperbesar aliran darah. Hal ini
akan menyebabkan peningkatan CBF (choroidal blood flow) sehingga tekanan
intrakranial meningkat. Peningkatan tekanan intrakranial inilah yang
menimbulkan gejala sakit kepala dan muntah.

Kaku kuduk (+)


Perdarahan intraserebral akan meningkatkan tekanan intrakranial selanjutnya
terjadi penekanan pada meningens. Hal ini akan merangsang nervus accesorius
dan menimbulkan hipersensitivitas dan rigiditas. Sehingga didapatlah hasil tes
kaku kuduk (+). Selain itu, dapat juga dikarenakan perdarahan yang telah
memasuki ventrikel otak, bekuan darah bisa didapatkan di dalam ruang
subaraknoid dan seringkali berada di sekitar foramen Luschka dan Magendi, di
mana ventrikel berhubungan dengan ruang subaraknoid. Bila selaput otak
meradang (misalnya pada meningitis) atau di rongga subarachnoid terdapat benda
asing (misalnya darah, seperti pada perdarahan subarachnoid), maka hal ini dapat
merangsang selaput otak, dan terjadilah iritasi meningeal atau rangsang selaput
otak. Manifestasi subjektif dari keadaan ini ialah keluhan yang dapat berupa sakit
kepala, kaku kuduk, fotofobia (takut cahaya, peka terhadap cahaya) dan
hiperakusis (peka terhadap suara). Gejala lain yang dapat dijumpai ialah sikap
tungkai yang cenderung mengambil posisi fleksi.
Untuk memeriksa kaku kuduk dapat dilakukan hal berikut: tangan pemeriksa
ditempatlkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring. Kemudian kepala
ditekukkan (fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada. Selama penekukkan
ini diperhatikan adanya tahanan. Bila terdapat kaku kuduk kita dapatkan tahanan
dan dagu tidak dapat mencapai dada. Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat.
Pada kaku kuduk yang berat kepala tidak dapat ditekuk, malah sering kepala
terkedik ke belakang. Pada keadaan yang ringan, kaku kuduk dinilai dari tahanan
yang dialami waktu menekukkan kepala.
Pada pasien yang pingsan (koma) kadang-kadang kaku kuduk menghilang
atau berkurang. Untuk mengetahui adanya kaku kuduk pada penderita dengan
kesadaran menurun, sebaiknya penekukkan kepala dilakukan sewaktu pernapasan
pasien dalam keadaan ekspirasi, sebab bila dilakukan dalam keadaan inspirasi,
biasanya (pada keadaan normal) kita juga mendapatkan sedikit tahanan, dan hal
ini mengakibatkan salah tafsir.

PENATALAKSANAAN STROKE HEMORAGIK (e.c. perdarahan


subarachnoid)
Penatalaksanaan umum stroke
Dasar penatalaksanaan suatu stroke akut adalah dengan mengoptimalkan
sirkulasi dan metabolisme umum dan mencegah peningkatan tekanan intrakranial
akibat edema otak.
a. Posisikan kepala dan badan atas 20-30 derajat, infus terpasang, boleh
dimulai bertahap bila hemodinamik stabil
b. Bebaskan jalan napas, bila perlu berikan oksigen 1-2 L/menit sampai ada
hasil pemeriksaan gas darah
c. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi
intermitten
d. Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus
e. Suhu tubuh harus dipertahankan normal
f. Asupan nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi
menelan baik dan apabila didapat gangguan menelan atau penderita
dengan kesadaran menurun, dianjurkan melalui pipa nasogastrik dengan
1500 kalori
g. Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan
h. Pemberian cairan intravena 24 jam pertama cairan emergensi RL, NaCL
0,9%, asering dan dilanjutkan 24 jam berikutnya berupa cairan kristaloid
atau koloid, hindari yang mengandung glukosa murni atau hipotonik
i. Bila ada dugaan trombosis vena dalam, diberikan heparin/LMWH dosis
rendah bila tidak ada kontraindikasi
j. Mobilisasi dan neuroretorasi serta neurorehabilitasi dini bila tidak ada
kontraindikasi5

Pengelolaan gawat darurat pada peningkatan intrakranial


Peninggian tekanan intrakranial menyebabkan iskemia otak dan
sebaliknya. Iskemia otak bisa juga sebagai kelainan primer seperti pada pada
trombosis pembuluh darah otak.Pada fase akut cedera kepala dan stroke, harus
dianggap peninggian tekanan intrakranial sampai terbukti tidak. Tindakan primer
bila telah atau akan terjadi peninggian tekanan intrakranial adalah
1. Dengan meninggikan kepala 20-30 derajat dengan mencegah
teganggunya perfusi,
2. mencegah konstriksi leher,
3. normotermia serta pembunuh nyeri.
Mulai bila simptomatik atau bila TIK 25 mmHg.
1. Periksa jalan nafas dan posisi kepala.
2. Berikan oksigen atau respirator bila ada indikasi.
3. Jaga tekanan darah normotensif kecuali pada kasus hipertensi jangan
tergesa-gesa menurunkan tekanan darah.
Pasien gawat darurat perlu :
1. Penilaian awal secara cepat.
2. Tindakan penyelamat hidup.
Lakukan :
1. Survei primer : Penilaian A-B-C-D.
Survei primer sistem saraf :
D = Disability : Penilaian neurologis cepat :
1. Tingkat kesadaran cara AVPU / GCS :
A = alert.
V = respon terhadap rangsangan verbal.
P = respon terhadap rangsangan nyeri.
U = tidak ada respon.
2. Pupil :
1. Ukuran.
2. Reaksi cahaya.
2. Resusitasi.
1. Atur posisi kepala/rahang sambil mengontrol posisi tulang belakang
leher. Bersihkan jalan nafas. Pasang kanul naso/orofaring. Intubasi
bila GCS 8 atau kurang.
2. Oksigen ± 10 L/menit melalui masker O2. Kontrol respirator
bila GCS 8 atau kurang.
3. Kontrol tekanan darah / perfusi. Monitor EKG. Kontrol tekanan
vena sentral.
4. Pemeliharaan kebutuhan metabolik otak :
PO2: Pertahankan > 80 mmHg.
PaCO2: 26 - 28 mmHg.
5. Cegah/atasi peninggian TIK :
Induksi hipokapnia : Hiperventilasi hingga PCO2 = 26 -28 mmHg.
Kontrol cairan : NaCl 0.9%. Cegah overhidrasi.
Diuretik: Pasang kateter urin. Berikan saat persiapan operasi :
Manitol 20%, 1gr/kgBB/IV guyur. Furosemid 40 -80
mg/IV (dewasa). Awasi tekanan darah. Ganti volume urin.
3. Survei sekunder.
1. Ambil riwayat.
2. Pemeriksaan neurologis :
GCS, pupil, motorik, dll.
3. Pemeriksaan khusus: CT semua kasus tersangka atau GCS £ 13
atau disertai komplikasi.
Angiografi cerebral bila CT negatif pada PSA.
Lab, foto torax.
4. Tentukan jenis CVD / cedera kepala dll.
5. Tentukan jenis spesifik CVD / cedera kepala dll.
4. Tindakan definitif atau rujukan.
Penatalaksanaan spesifik untuk perdarahan subarachnoid
a. Suportif

1. Bebaskan jalan napas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu


O2 1-2 L/menit sampai ada hasil pemeriksaan gas darah

2. Infus : asering, Ringer laktat, NaCL 0,9%

3. Menurunkan tekanan darah sampai normotensi atau hipertensi


grade I

4. Istirahat

5. Analgesik dan penenang

6. Laxative

b. Medikamentosa

1. Antiedema : manitol 20% : 1-2 gr/kg BB/30’/6 jam

2. Antihipertensi :

- Nitrogliserin : dosis awal 5μg/menit titrasi sampai 5 μg/menit tiap 5’,


dosisi maksimal 200 μg/menit
- Diltiazem
3. Anti vasospasme

Ca-antagonis : nimodipin 1-2 mg/kg BB/24 jam disesuaikan


dengan tekanan darah

4. Antikonvulsan

5. Antiaritmia (atas indikasi)

6. Antifibrinolitik : tranxenamic acid 250-500 mg/4x/24 jam

7. Neuroprotektor : citicholin, piracetam

8. Antagonis H2

c. Operatif

1. Grade 1 dan 2

2. Hidrosefalus obstruktif6
DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia (PERDOSSI). Standar pelayanan


medis (SPM) & standar prosedur operasional (SPO) NEUROLOGI. 2006. Hal 19

2. Price, sylvia anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.Ed.


4.jakarta : EGC, 1995.hal 1119-1122

3. Kumar, Cotran, Robbins. Buku ajar Patologi. Vol 2. Edisi 7. Jakarta. EGC. 2007.
Hal : 911-912

4. Underwood. Patologi umum dan sistemik. Vol 2. Edisi 2. Jakarta. EGC. 2000. hal
: 859-860

5. PERDOSSI. Updates in neuroemergencies II. Jakarta. FKUI. 2004. Hal :5

6. Standar pelayanan medis RSUP Fatmawati. 2004. Hal 38-39