Fisiologia Digestiva-Carlos Morales

1
Fisiología digestiva de monogástricos

Carlos Arturo Morales Vallecilla. MV, MSc.
Profesor Asociado de la Escuela de Medicina Veterinaria, Facultad de
Ciencias Agrarias, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
2014
Licencia:
Introducción
El sistema digestivo es el conjunto de tejidos y órganos que de manera

coordinada permite que los alimentos, después de ser aprehendidos,
masticados y deglutidos, sean sometidos a diferentes procesos: de mezcla,
transporte y enzimáticos, originando moléculas más pequeñas, susceptibles de
ser absorbidas y utilizadas por las células. Por su diseño anatómico, este
conducto tubular músculo membranoso, puede describirse como una especie de
invaginación corporal que mantiene contacto permanente con el exterior.
Generalidades de la anatomía funcional del tubo digestivo
Inervación del tubo digestivo
El tubo digestivo cuenta con un sistema nervioso propio, denominado

intrínseco, que se extiende desde el esófago hasta el ano. Dicho sistema
encargado del control de la mayoría de las funciones motoras y secretoras del
tracto gastrointestinal y está compuesto por dos capas de neuronas
interconectadas. En un corte transversal del tubo digestivo se halla en posición
más externa el plexo mioentérico (de Auerbach) y en ubicación más interna el
plexo submucoso (de Meissner). El primero, localizado entre las capas
musculares circulares y longitudinales, controla principalmente los movimientos
gastrointestinales, a través de impulsos que se transmiten a toda la longitud del
tracto digestivo. Los cambios eléctricos generados por este plexo producen el
denominado ritmo eléctrico básico (REB), caracterizado por ondas sobre las
cuales crecen las ondas pico, características de los potenciales de acción,
responsables de la motilidad del tubo digestivo (peristaltismo, antiperistaltismo,
segmentación, etc.).
Por su parte, el plexo submucoso regula las secreciones del aparato

gastrointestinal y posee terminaciones sensitivas importantes para la regulación
de dichas secreciones, al recibir información desde el epitelio intestinal.
Carlos Arturo Morales Vallecilla; M.V., MSc. Fisiología digestiva de monogástricos.

Profesor Asociado de la Escuela de Medicina Veterinaria, Facultad de Ciencias Agrarias de la
Universidad de Antioquia; Medellín, Colombia.
Licencia CC BY-NC-SA (2014).
2
Adicionalmente, recibe información importante proveniente de receptores de

estiramiento de la pared intestinal.
Ambos componentes del sistema nervioso intrínseco (plexo mioenetérico y

plexo submucoso) tienen conexiones con el sistema nervioso autónomo a
través de los subsistemas simpático y parasimpático. El primero de estos
subsistemas disminuye tanto los movimientos como las secreciones y eleva el
tono de los esfínteres, mientras que el segundo produce efectos contrarios. El
parasimpático inerva la mayoría del tubo digestivo, a través del nervio vago (X
par craneal). Solamente la porción inicial el esófago, inervada por el nervio
laríngeo recurrente, y la porción final del intestino grueso, regulada por los
nervios pudendos, escapan a su inervación (Fig.1).
Fig.1. Inervación autónoma del sistema digestivo.
Hormonas y mediadores químicos del tubo digestivo
En el sistema digestivo se producen y actúan sustancias a través de su

vertimiento en la circulación sanguínea, constituyéndose en verdaderas
hormonas. Adicionalmente otras sustancias ejercen efectos paracrinos y de
mediadores químicos. Algunas de las principales hormonas gastrointestinales y
mediadores químicos son:
Acetilcolina: mediador químico por excelencia del parasimpático, encargado de

la excitación de las células del tracto gastrointestinal. Produce aumento de la
motilidad y la secreción del tracto digestivo. Su mecanismo de acción
intracelular se basa en la movilización del calcio.

3
Noradrenalina: neurotransmisor del simpático, produce en la mayoría de los

casos efectos contrarios a los generados por la acetilcolina. Actúa
principalmente en el plexo mioentérico. En las glándulas salivales el sistema
simpático actúa a través de la noradrenalina uniéndose a receptores α
produciendo vasoconstricción y consecuente disminución de la secreción de
saliva. Por el contrario la unión de la noradrenalina a receptores β produce
aumento de la secreción salival.
Histamina: se produce a todo lo largo del tubo digestivo y es determinante en

el incremento de la liberación de acetilcolina y la secreción del jugo gástrico.
Actúa uniéndose a receptores H2, de allí que en los casos de hiperclorhidria la
estrategia farmacológica incluya la utilización de bloqueadores de dichos
receptores.
Serotonina: ejerce efectos estimulatorios sobre las neuronas colinérgicas

aumentando la liberación de acetilcolina.
Sustancia P: estimula la contracción de la musculatura del tubo digestivo.

Promueve el vaciamiento gástrico y aumenta la motilidad del intestino delgado.
Péptido intestinal vasoactivo (VIP): aumenta la secreción intestinal de agua y

electrolitos, incrementa la secreción salival y reduce la secreción de ácido
gástrico.
Somatostatina: se produce en las células D del estómago. Actúa sobre las

células G inhibiendo la secreción ácida. Recordemos que en el páncreas
endocrino también existen células D, muy importantes en la regulación de la
secreción de insulina y glucagón.
Gastrina: se produce en la porción distal del estómago en las células G, las

cuales son estimuladas principalmente por la presencia de proteínas en el
estómago y por la acción vagal producto de la distensión del estómago. La
gastrina estimula la secreción de ácido clorhídrico y pepsinógeno (al actuar
sobre las células parietales y principales, respectivamente), la motilidad gástrica
y el crecimiento del epitelio estomacal.
Colecistocinina (CCC): se produce de duodeno a íleon con una mayor

concentración en el primero. Estimula la secreción de enzimas pancreáticas, la
contracción de la vesícula biliar e inhibe el vaciamiento gástrico. Su liberación
ocurre principalmente por la presencia de grasas en el lumen estomacal.
Secretina: sintetizada en el duodeno por estimulación del quimo ácido,

estimula la secreción del jugo pancreático rico en agua, enzimas y bicarbonato,
este último muy importante en la neutralización del quimo proveniente del
4
estómago. De manera secundaria estimula la secreción biliar de bicarbonato. Su

efecto es potenciado por la colecistocinina.
Motilina: se produce en duodeno y yeyuno. El estímulo para su liberación es la

acetilcolina. Su acción principal, al parecer, es regular la motilidad intestinal,
especialmente en los períodos de ayuno entre las comidas. Puede regular el
tono del esfínter esofágico posterior.
Polipéptido inhibidor gástrico (PIG): se produce en el duodeno y en el yeyuno

proximal. Inhibe la motilidad y la secreción gástrica. En algunas especies su
principal acción puede ser la estimulación de la secreción de insulina; por esta
razón también se ha denominado polipéptido insulinotrópico dependiente de
glucosa. El principal estímulo para su liberación es la presencia de hidratos de
carbono y grasa en el intestino delgado.
Péptido YY: tiene efectos inhibitorios sobre el páncreas exocrino y sobre la

producción de CCC y secretina.
Endorfinas: inhiben la motilidad del tubo digestivo.
Polipéptido pancreático: inhibe la secreción exocrina del páncreas.
Además de las anteriores sustancias, en el tubo digestivo se producen y actúan

otros mediadores químicos con importantes funciones. Entre ellos se destacan:
la dopamina, el GABA, la adenosina, la glicina, las prostaglandinas, la
angiotensina II, la glicentina, la neurotensina y la hormona liberadora de
tirotropina.
Motilidad del tubo digestivo
La motilidad del tubo digestivo tiene como propósito producir el desplazamiento

de la ingesta, el troceado de la misma y su mantenimiento en lugares
determinados mientras se llevan a cabo los procesos de digestión y absorción
de los nutrientes.
El músculo liso del tracto gastrointestinal posee células con actividad de

marcapaso. Están ubicadas principalmente en el estómago y en el duodeno y se
encargan de generar los potenciales de acción que inducen el trabajo mecánico
del músculo a través del calcio y la calmodulina, que a su vez permiten la
actividad de las proteínas contráctiles actina y miosina.
El tubo digestivo presenta varias modalidades de movimientos. Ellas son:
Movimientos peristálticos: los cuales se presentan desde el esófago hasta el

esfínter anal interno y consisten en la aparición de anillos de contracción en la
5
porción del tubo que precede a la masa que es impulsada, mientras que ocurre
relajación en la porción posterior a la misma. Esto genera un gradiente de
presión que provoca el avance del bolo. Los movimientos peristálticos son más
frecuentes e intensos en la parte proximal del tubo digestivo. Cada onda
peristáltica avanza un corto trecho entre 10 y 30 cm, seguida de otra y así
sucesivamente permitiendo el avance del contenido a todo lo largo del tracto
digestivo (Fig.2).
Fig.2. Movimientos peristálticos. La acción sincronizada de las fibras musculares lisas,

circulares y longitudinales, produce el peristaltismo que permite el avance del
contenido a lo largo del tubo digestivo.
Complejo mioeléctrico migratorio (CMM): consiste en una modalidad de

movimiento peristáltico que recorre el intestino desde el estómago hasta el
íleon y ocurre asociado a los periodos entre comidas y al ayuno prolongado,
aproximadamente cada 90 – 120 minutos. Este complejo es muy importante,
por su acción de barrido, para la limpieza del tubo, previendo la acumulación de
material y la consecuente proliferación de bacterias y demás microorganismos.
Los movimientos de segmentación: consisten en la formación de varios anillos

simultáneos de contracción a lo largo de varios centímetros del tubo, seguidos
de la aparición de otros en los sitios que antes estaban relajados, lo cual
produce una especie de vaivén del contenido a lo largo del tracto, produciendo
mezcla del contenido sin que ocurra un avance neto del mismo. Como
conclusión se puede afirmar que mientras los movimientos peristálticos y el
complejo mioeléctrico migratorio producen avance del contenido, los

6
movimientos de segmentación tienen como propósito esencial la mezcla del

contenido.
En caninos y felinos el colon presenta dos tipos de movimientos: peristálticos y

antiperistálticos.
Los movimientos haustrales que se describen en el hombre, el caballo y los

cerdos, no se presentan en los caninos y los felinos.
En caninos y felinos, igual que en otras especies, se describe la presencia de

movimientos en masa a nivel de intestino grueso, además de movimientos
peristálticos. En conjunto, estos movimientos, promueven la mezcla y la
absorción del agua y electrolitos, muy notable en esta porción del tubo
digestivo.
Es importante destacar que la entrada de alimento al estomago y al duodeno

causan contracción refleja del colon, reflejo gastrocólico y duodenocólico,
respectivamente, lo cual explica la relación existente entre el consumo de
alimento y el estímulo para la defecación.
Procesos digestivos
Aprehensión y masticación
Las formas de aprehensión del alimento varían entre las diferentes especies y
dependen de la anatomía bucal, especialmente de los labios, la lengua y la
dentadura, los cuales están diseñados genéticamente en función del tipo de
alimento que toma cada especie. En el caso de los perros y los gatos, por su
condición de especies carnívoras, el desarrollo de los caninos es relevante. La
aprehensión de los alimentos sólidos en estas especies ocurre mediante la
utilización inicial de los incisivos, el desgarro de las piezas con los caninos y la
fragmentación de los mismos con los molares, accionados por la potente
contracción de los músculos de la masticación, ayudados por movimientos del
cuello.
En los carnívoros los músculos encargados de cerrar la boca durante el proceso

masticatorio son los temporales, los maseteros y los pterigoideos. Los
pterigoideos son muy importantes para los movimientos laterales de mandíbula.
Por su parte la apertura de la boca ocurre por el accionar de los músculos
esternomandibulares.
Normalmente las piezas de carne son troceadas de manera muy burda y

posteriormente deglutidas. En el caso de los piezas óseas que van a ser
ingeridas, el proceso masticatorio es más prolongado. El perro y el gato toman
7
el líquido con la lengua, órgano que se dispone para este efecto en forma de
cuchara, accionada a una alta frecuencia de proyección y retracción.
La masticación reduce mecánicamente el alimento en partículas más pequeñas,

permite la mezcla del mismo con la saliva que lo humecta y lo lubrica,
facilitando de este modo su posterior deglución. Una masticación deficiente
puede originar trastornos digestivos y una mala nutrición.
La inervación de los órganos y estructuras relacionadas con la masticación es

muy importante para que dicho proceso ocurra de manera eficiente y
coordinada. La vía aferente está dada por la rama sensitiva del trigémino. Por
su parte la vía eferente discurre a través de la raíz motora de este mismo
nervio para los músculos elevadores de la mandíbula (temporales, maseteros y
pterigoideos), y a través del nervio facial, para los músculos de los labios y los
carrillos. El nervio hipogloso inerva los músculos de la lengua.
La lengua es un órgano clave en el inicio del los procesos digestivos dado su

papel en la aprehensión, la masticación y la degustación de los alimentos. La
lengua de las diferentes especies está anatómicamente adaptada de acuerdo al
tipo de alimento que ellas toman. En todas las especies domésticas existen
papilas filiformes, fungiformes y circunvaladas. En los caninos, al igual que en
los equinos y porcinos, se hallan además papilas foliadas. Todas estas papilas
están dotadas de terminaciones gustativas, glándulas serosas y glándulas
mucosas. Las papilas filiformes son una excepción pues no poseen
terminaciones gustativas; su función principal es de tipo mecánico.
La masticación puede afectarse negativamente por fracturas o por

irregularidades dentarias, estomatitis, glositis y paladar hendido, entre otras
causas. En el caso del paladar hendido la masticación se afecta porque parte
del alimento pasa a la cavidad nasal.
Salivación
El proceso de salivación facilita el proceso de deglución al humectar y lubricar el

bolo alimenticio. En general existen tres tipos de glándulas salivales
dependiendo del tipo de secreción. Aquellas que producen una saliva fluida y
transparente se denominan serosas. Las que producen una secreción rica en
mucina se denominan mucosas. Aquellas que vierten saliva con características
serosa y mucosa se denominan mixtas.
En caninos y felinos las glándulas salivales son: 1) las parótidas: ubicadas en la

parte posterior a la apófisis mastoides. Contiene conductos que desembocan a
nivel del tercero o cuarto molar superior. Su secreción es de tipo serosa. 2) Las

8
mandibulares: que desembocan muy cerca del frenillo de la lengua. Su

secreción es mixta con predominio de secreción serosa. 3) Las sublinguales:
que desembocan en el pliegue sublingual en varios orificios. Su secreción es de
tipo mixto y 4) las cigomáticas: ubicadas en fosa pterigopalatina (debajo del
arco cigomático), las cuales desembocan a nivel del último molar superior en 4
- 5 orificios. Su secreción es mixta.
Los núcleos nerviosos que controlan la salivación están ubicados en el bulbo

raquídeo del tallo encefálico. El núcleo inferior regula la glándula parótida,
mientras que el superior regula las glándulas submaxilares y sublinguales. Las
fibras parasimpáticas preganglionares que inervan las parótidas van con el
nervio glosofaríngeo (Fig.3), mientras que las destinadas a las submaxilares y
sublinguales lo hacen a través del facial, por medio de receptores colinérgicos
(fig.4). La inervación simpática es común para los tres tipos de glándulas
(fig.5).
Fig.3. Inervación parasimpática de la glándula salival parótida.

9
Fig.4. Inervación parasimpática de las glándulas submaxilar y sublingual.
La estimulación parasimpática aumenta la secreción de las glándulas salivales,

es por ello que la aplicación de fármacos con acción parasimpática mimética,
como es el caso de la arecolina y la pilocarpina, inducen la producción de
grandes cantidades de saliva en los animales. El péptido intestinal vasoactivo
(VIP) actúa reforzando dicha secreción al producir vasodilatación pronunciada
en las glándulas. La inervación simpática a través de receptores α disminuye la
secreción de saliva por su efecto vasoconstrictor, en tanto que al actuar sobre
receptores β aumenta la secreción de saliva rica en moco. La mediación de las
catecolaminas circulantes, es responsable del babeo que suele observarse en
carnívoros próximos a atacar.
Fig.5. Inervación simpática de las glándulas salivales parótida, submaxilar y sublingual.

10
Los experimentos clásicos de Pavlov demostraron que el mecanismo de

secreción de las glándulas salivales posee una fase cefálica, consistente en el
aumento de la secreción por la sola evocación del alimento, la visión o el
olfateo del mismo. Pavlov en sus experimentos, suministraba en un principio
alimento a perros mientras hacía sonar una campana. Posteriormente la sola
presencia del sonido de la misma inducía salivación. En general la secreción de
estas glándulas presenta tres fases: la cefálica, la oral y la gástrica. La segunda
se debe al incremento de la secreción por la presencia del bolo en la boca y la
tercera cuando el alimento llega al estómago.
La saliva está constituida en su mayor proporción por agua. Su principal función

es la de humedecer el alimento recién ingerido, facilitando la deglución. Esta
acción, además, es facilitada por la presencia de mucina. En caninos la saliva
facilita el proceso de regurgitación del alimento para ser dado a los cachorros. A
diferencia de los animales omnívoros cuya saliva contiene amilasa salival y
lipasa de origen lingual, la de los carnívoros no tiene ninguna de estas enzimas.
La saliva contiene lizosimas y anticuerpos que destruyen microorganismos,

especialmente bacterias, y contribuye a la fijación del calcio dental.
La saliva de los perros y los gatos posee un pH cercano a la neutralidad, que

sirve como tampón para controlar la acidez estomacal.
En los carnívoros la saliva es un componente muy importante del jadeo,

mecanismo termorregulador mediante el cual se produce una evaporación
rápida de agua desde la superficie oral, que deriva en una reducción de la
temperatura corporal.
En general los animales monogástricos producen en promedio, y de manera

constante, medio mililitro por minuto de saliva. Los alimentos secos y ácidos
estimulan la secreción de mayores volúmenes de saliva cuando se comparan
con los alimentos jugosos.
En los ductos de las glándulas salivales la hormona aldosterona permite la

reabsorción de gran parte del sodio y el cloro que inicialmente son incorporados
a la saliva durante su formación en los acinos glandulares. El resultado final es
la secreción de una saliva hipotónica cuya concentración de sodio
es mucho menor que la hallada en el líquido extracelular (LEC) (fig.6).

11
Fig.6. Reabsorción de electrolitos en el proceso de formación de la saliva.
Recordemos que la saliva de los rumiantes es isotónica respecto al LEC debido

a la alta concentración de bicarbonato y fosfatos derivados del metabolismo
propio de estos animales. En carnívoros la saliva está constituida por pequeñas
cantidades de electrolitos (Na+, K+, Cl-, HCO3-), pequeñas cantidades de
proteínas, linfocitos y células descamadas de la cavidad oral.
Deglución
Mediante este proceso los alimentos son llevados desde la boca hasta el
estómago. El centro de la deglución está ubicado en el bulbo raquídeo y sus
fibras aferentes y eferentes discurren por el nervio vago.
El fenómeno deglutorio se divide en tres fases (fig.7): la primera, denominada

fase oral, es voluntaria y se inicia cuando la lengua comprime el alimento
contra el paladar duro, impulsando el bolo hacia la faringe. Una vez situado en
esta estructura, las terminaciones nerviosas sensoriales detectan su presencia,
iniciándose la segunda fase involuntaria o reflejo deglutorio. La vía aferente de
estas dos primeras fases está dada por el nervio glosofaríngeo (IX), la rama
laríngea superior del X par craneal (vago) y la división maxilar del V par craneal
(trigémino). Las fibras sensitivas de estos nervios llevan información desde la
mucosa de parte posterior de la boca, la faringe y la superficie superior de
epiglotis hacia el bulbo raquídeo (piso del IV ventrículo) en donde se encuentra
el centro de la deglución.
En la segunda fase, denominada faríngea, se desencadenan los siguientes

fenómenos:
12
1) Elevación del paladar blando con el consecuente cierre de coanas.
2) La lengua se coloca contra el paladar duro.
3) El hueso hioides y la laringe son estirados hacia adelante haciendo que

la epiglotis se coloque sobre glotis.
4) Los cartílagos aritenoides se aproximan por contracción de los músculos

laríngeos.
5) Se produce inhibición de la respiración.
6) La boca y faringe forman una cámara completamente cerrada.
7) El músculo milohioideo coloca la lengua contra el paladar.
8) El músculo hiogloso lleva la lengua hacia atrás empujando el alimento

hacia esa posición.
Fig.7. Resumen esquemático de los mecanismos fisiológicos de la deglución.
La tercera fase, denominada esofágica, se inicia con la apertura del esfínter

esofágico anterior, el cual permanece cerrado con el fin de impedir la entrada
del aire al esófago, en tanto no haya presencia de alimento. El peristaltismo
primario, que se origina por el avance de la onda peristáltica que viene desde la
faringe, permite el avance del alimento a lo largo del esófago (fig.8).

13
Fig.8. Transporte de alimento en el esófago.
Si la onda peristáltica primaria no alcanza a transportar la totalidad del

alimento, el material restante, al distender el esófago, produce un estímulo que
permite el desplazamiento del bolo alimenticio hasta la unión gastroesofágica y
de allí al interior del estómago. El peristaltismo secundario es pues un
fenómeno local que recorre una porción del esófago y está determinado por el
plexo mioentérico. Al final de la fase esofágica se produce la “relajación
receptiva” del estómago que permite el ingreso del material ingerido sin
producir aumento de la presión intraluminal de este órgano.
En el esófago también ocurren movimientos antiperistálticos (peristalsis

inversa) muy importantes en los fenómenos de eructo en los rumiantes y
regurgitación en los carnívoros y rumiantes. En resumen, se puede afirmar que
el transporte de material a lo largo del esófago y en sentido oral - aboral,
ocurre en orden de importancia por los siguientes factores: 1) por la onda
peristáltica, 2) por la presión bucofaríngea (especialmente para los fluidos) y 3)
por la fuerza de la gravedad.
El esfínter esofágico posterior o gastroesofágico normalmente permanece

cerrado pero se abre durante la deglución para permitir el paso del alimento
hacia el interior del estómago. El tono de este esfínter puede aumentarse por
acción de la gastrina y el HCl. La insuficiencia de este esfínter predispone al
reflujo de ácido gástrico hacia el esófago derivando en ocasiones en esofagitis.
En la acalasia el esfínter gastroesofágico no se relaja, impidiendo el ingreso del

14
bolo al estómago, con lo cual se acumula alimento en el esófago, que produce

dilatación y megaesófago.
Es importante recordar que existen diferencias entre las especies respecto del
tipo de musculatura presente a los largo del esófago. En el caso de los
carnívoros y los rumiantes el esófago posee músculo estriado voluntario en toda
su longitud.
La inervación parasimpática de la región cervical del esófago está dada por el

nervio laríngeo recurrente. Las porciones restantes por troncos vagales
torácicos. Por su parte, la inervación simpática está dada por fibras
provenientes del ganglio estrellado.
Digestión gástrica
El estómago de los monogástricos es un saco muscular, membranoso y

secretorio, ubicado en el lado izquierdo y ventral del abdomen cuyas principales
funciones son: servir como cámara de almacenamiento temporal y digestiva de
la ingesta, producir el jugo gástrico, permitir la mezcla del alimento con las
secreciones salivales y gástricas para formar el quimo y regular la salida de su
contenido hacia el duodeno.
Macroscópicamente el estómago se puede dividir en una región proximal que

constituye el fondo; una región media de mayor área, denominada cuerpo, que
produce principalmente HCl, pepsinógeno y moco; y una región distal llamada
pilórica, que posee una porción más estrecha, el antro pilórico, en donde se
produce moco, pepsinógeno y gastrina. Las células principales, parietales y
mucosas se encuentran en una estructura invaginada del epitelio estomacal
denominada foseta gástrica.
En la porción antral del píloro se producen las contracciones más potentes del
músculo liso estomacal, muy importantes para los procesos de mezcla del
contenido y del vaciamiento gástrico. El estómago se comunica con el esófago a
través del esfínter esofágico anterior (esfínter gastroesofágico), en la región
cardial, y con el duodeno a través del esfínter pilórico el cual actúa a manera de
válvula regulando el vaciamiento gástrico. La intermitencia que se produce en el
vaciamiento del estómago por cuenta de este esfínter le confiere a este
fenómeno el nombre de “bomba pilórica”
Los caninos y los felinos poseen en su estómago una pequeñísima región

esofágica, tapizada por epitelio escamoso estratificado no glandular. La mayor
parte del estómago de los carnívoros posee un epitelio de tipo glandular.
Recordemos que la región esofágica (aglandular) en los rumiantes, corresponde

15
a las cámaras denominadas rumen, retículo y omaso, en las cuales ocurre la

fermentación bacteriana de la ingesta y que en los caballos también existe una
porción inicial del estómago de tipo esofágico en donde también ocurre dicha
fermentación.
Las células parietales (oxínticas) además que segregar HCl, también producen
factor intrínseco, necesario para la absorción de la vitamina B12. Las células
principales segregan pepsinógeno. El moco producido por las células
caliciformes de esta porción del estómago, al unirse con bicarbonato, producido
también en las fosetas gástricas, forma una película protectora frente a la carga
ácida a la que es sometido su epitelio. En general el moco que se produce en
forma abundante en la mucosa gástrica puede presentarse bajo dos formas,
una fluida, disuelta en el jugo gástrico, y una viscosa a manera de gel que
forma la película ya mencionada.
Las funciones del HCl son: destruir bacterias, proporcionar pH adecuado para la
transformación del pepsinógeno en pepsina y para la actuación de la pepsina,
y estimular el flujo biliar y pancreático. Cuando el pH del contenido estomacal
se hace menor a 6 se inicia la transformación del pepsinógeno en pepsina. De
otra parte, el pH óptimo para la acción enzimática de la pepsina sobre los
enlaces peptídicos de las proteínas, es de 1 a 3 (Fig.9).
Fig.9. Hidrólisis de las proteínas de la dieta. La pepsina inicia la digestión de las

proteínas al actuar sobre los enlaces peptídicos, dejando libres polipéptidos que
posteriormente recibirán la acción de las enzimas pancreáticas e intestinales. El pH
óptimo para la acción de la pepsina es de 1 a 3.
El proceso de digestión gástrica está regulado por factores nerviosos y

endocrinos y se puede dividir en las siguientes fases:

16
Fase cefálica o vagal: De forma similar a lo que ocurre en las glándulas

salivales, la secreción de jugo gástrico puede ser estimulada por la sola
evocación del alimento, el olor o la vista, antes de que el alimento llegue a la
cavidad estomacal.
Fase gástrica: ocurre cuando el alimento hace contacto con la superficie interna
del estómago. La distensión gástrica estimula las terminaciones vagales
(reflejos vagovagales) induciendo la liberación de péptido liberador de gastrina
(PLG). Esta hormona estimula las células G, ubicadas en la porción distal del
estómago, con la consecuente liberación de gastrina, que por vía sanguínea
alcanza las fosetas gástricas, en donde estimula la producción de pepsinógeno
y HCl, y contribuye al aumento de la motilidad estomacal.
Mecanismos implicados en la producción de HCl
El ácido clorhídrico (HCl) se forma en el lumen estomacal por la unión de iones

H+ con iones Cl- . Los primeros provienen del intercambio de H+ por K+ que
efectúa la bomba de protones de la membrana apical de las células parietales,
mientras que los segundos son secretados por difusión simple a través de la
misma membrana.
Recordemos que los iones de H+ que se intercambian por K+ a través de la

bomba de protones, provienen de la disociación del ácido carbónico intracelular,
fenómeno que además deja libres iones bicarbonato (HCO3-) que pasan a la
sangre, produciendo la denominada “marea alcalina” (elevación del pH) que se
observa después de las comidas. Actualmente, a nivel terapéutico, es común la
utilización de fármacos bloqueadores de la bomba de protones con el propósito
de tratar los fenómenos de hiperclorhidria asociados a la producción de gastritis
y úlceras gástricas.
Hoy se sabe que la histamina ejerce una acción amplificadora en la producción

de ácido gástrico al unirse a receptores H 2 y actuar a través del segundo
mensajero AMPc. Existe pues una acción sinérgica, para la producción de jugo
gástrico, entre la acetilcolina (acción vagal), la gastrina y la histamina. La
acetilcolina y la gastrina aumentan la secreción gástrica a través de un
mecanismo mediado por iones de Ca++. Algunos fármacos utilizados para la
hiperclorhidria, causante en algunos casos de gastritis y úlceras gástricas,
actúan como bloqueadores de los receptores H2.
En caninos y felinos pueden ocurrir úlceras gástricas, caracterizadas por la

solución de continuidad en la mucosa como consecuencia de diferentes
factores. El estrés puede actuar como ulcerogénico, a través del aumento en la
secreción de glucocorticoides, los cuales estimulan la secreción de HCl y
17
pepsina. Este proceso generalmente está precedido de la aparición de gastritis.

A este respecto es importante resaltar el papel citoprotector que cumplen la
prostaglandina E2 alfa y las prostaciclinas al producir: aumento de la perfusión
sanguínea, estímulo el recambio celular y la reparación del epitelio, estímulo a
la secreción de moco protector, elevación de la producción de NaHCO3- e
inhibición de la secreción de ácido. El ácido acetilsalicílico impide la formación
de prostaglandinas y prostaciclinas, mecanismo que lesiona la mucosa gástrica.
A modo de resumen, podemos afirmar que los tratamientos contra la gastritis y

las úlceras gástricas incluyen la utilización de fármacos que actúan por
diferentes mecanismos; entre ellos tenemos:
1. Bloqueadores de receptores de histamina tipo H2.

2. Inhibidores de la bomba de protones.
3. Neutralizantes del HCl o antiácidos como el hidróxido de aluminio y el
NaHCO3-.
4. Estimulantes de los receptores de las prostaglandinas.
5. Anticolinérgicos o parasimpaticolíticos: poco usados en la práctica clínica
por sus efectos colaterales indeseables.
Vaciamiento e inhibición del vaciamiento gástrico
La velocidad de vaciamiento gástrico depende del tipo de alimento ingerido. Los

alimentos sólidos en la medida en que ingresan al estómago se disponen en
forma estratificada y son evacuados en la medida que adquieren un menor
tamaño. Los líquidos pasan relativamente rápido entre los sólidos (percolación)
y son evacuados hacia el duodeno.
El vaciamiento gástrico, como hemos visto, es controlado por señales nerviosas

generadas por la distensión estomacal (control vagal), por reflejos
gastroentéricos y por hormonas gastrointestinales.
De otra parte, los factores duodenales que inhiben el vaciamiento gástrico

incluyen el reflejo enterogástrico que se genera por la distensión y la irritación
duodenal, esta última producida por el grado de acidez que alcanza este
compartimento, y por la retroalimentación hormonal que incluye la secreción de
CCC, secretina y PIG. Estas hormonas son secretadas por la presencia de
lípidos, carbohidratos y HCl en el duodeno. La CCC y la secretina inhiben el
vaciamiento gástrico al producir el cierre del esfínter pilórico. A este cierre
también contribuyen el péptido YY, el PIV, el glucagón y el frio.
Procesos digestivos enzimáticos

18
En el intestino delgado de los monogástricos, constituido por el duodeno, el

yeyuno y el ilion, se llevan a cabo la mayor parte de los procesos digestivos por
acción de las enzimas pancreáticas, la bilis y las enzimas intestinales producidas
en las células epiteliales de esta porción del tubo digestivo. A excepción de las
proteínas que inician su digestión en el estómago (por acción del ácido
clorhídrico y la pepsina), los carbohidratos, los lípidos y los ácidos nucleicos que
ingresan con la dieta, son degradados en esta porción del tubo digestivo. Las
funciones del intestino delgado son: mezclar el quimo con las secreciones
pancreática, biliar e intestinal; permitir la estancia del alimento ingerido
mientras ocurre el aumento del pH y las enzimas ejercen su acción; propulsar el
alimento hacia el intestino grueso; permitir y participar en la digestión de los
alimentos (Fig.10); producir la absorción de los nutrientes y proteger al
organismo contra la invasión de bacterias y otros microorganismos patógenos,
gracias a la existencia de las placas de Peyer. Las enzimas del intestino delgado
son producidas principalmente en el duodeno y el yeyuno y en menor cantidad
en el ilion. Las principales células secretoras del intestino delgado son las
denominadas células de Brunner y Lieberkhun.
Fig. 10. Esquema general de la acción hidrolítica de las enzimas gastrointestinales.
En los animales existe una secreción pancreática y biliar basal que es

modificada por la ingestión de los alimento a través de mecanismos hormonales
y neurales. Al igual que las secreciones salivales y gástricas, como ya fue
mencionado, la secreción pancreática también se divide en tres fases: cefálica,
gástrica e intestinal. La fase cefálica es breve y se caracteriza aumento en la
irrigación sanguínea del páncreas exocrino y la movilización de las enzimas,
antes de las fases secretoras gástrica e intestinal. Está mediada
fundamentalmente a través del nervio vago a través de la acetilcolina.
La fase gástrica, en la cual la secreción pancreática es estimulada por la

presencia del alimento en la cavidad estomacal, está mediada tanto por
factores nerviosos como hormonales.

19
Por su parte, la fase intestinal ocurre cuando el alimento llega al duodeno y se

desencadenan respuestas nerviosas y hormonales que actúan sobre el
páncreas. La liberación de secretina estimula la excreción de jugo pancreático
rico en bicarbonato y la secreción de bilis en los canales biliares; a esta última
acción se le denomina colerética. La CCC estimula la secreción de jugo
pancreático rico en enzimas, produce contracción de la vesícula biliar y
relajación del esfínter de Oddi. Por esta última acción es considerada como el
principal colagogo de origen natural.
La secretina es muy importante en la neutralización de la acidez del quimo que

llega al duodeno; de hecho el principal estímulo para su liberación es la
disminución del pH. La secreción de CCC es estimulada por los restos proteicos,
los carbohidratos y las grasas.
Los procesos enzimáticos que ocurren en el intestino se pueden dividir en dos

fases: una primera fase denominada luminal caracterizada por el accionar de
las enzimas activas en la luz intestinal (enzimas pancreáticas) que permiten la
degradación de polímeros grandes (almidones, polipéptidos) a polímeros
pequeños, y una segunda fase denominada membranosa, en la cual los
polímeros pequeños (polisacáridos y dipéptidos), por acción de las enzimas de
los enterocitos son degradados hasta monómeros (monosacáridos,
aminoácidos) los cuales quedan disponibles para su absorción (Fig.11).

20
Fig.11. Fases luminal y membranosa de la digestión enzimática.
Composición de la bilis
La bilis está conformada por sales y pigmentos, además de colesterina, lípido

derivado de los esteroles. Estas sales, en su mayoría de tipo sódico y una
pequeña cantidad de tipo potásico, se forman a partir de los ácidos glicocólico y
taurocólico. Los pigmentos biliares están constituidos principalmente por
biliverdina. A diferencia de las sales biliares, que juegan un papel imprescindible
en la digestión de los lípidos, los pigmentos biliares no ejercen ninguna
actividad digestiva. Sin embargo, son los responsables de conferir el color
característico de las heces, de allí que cuando ocurre obstrucción de las vías
biliares, las heces pierden su color característico y se tornan acólicas.
Funciones de la bilis
1) Eliminar productos de desecho: pigmentos, drogas y tóxicos
2) Disminuir la tensión superficial y emulsionar las grasas, por medio de las

sales biliares, a fin de aumentar la superficie de contacto con la lipasa.
3) Dado su contenido de NaHCO3-, ayudar a neutralizar el quimo y suministrar

un pH adecuado para la acción de las enzimas pancreáticas.
4) Regular el metabolismo de colesterol al incrementar su absorción.
5) Ayudar a la absorción de las vitaminas liposolubles A, D, E y K.
La excreción de la bilis también presenta tres fases: 1) cefálica, a través del

nervio vago, 2) gástrica, mediada por la gastrina y 3) intestinal, mediada por la
secreción de CCC y secretina.
Las sales biliares se absorben en el intestino delgado y en el colon. El fenómeno

de recirculación que ocurre entre el intestino delgado y el hígado se denomina
circulación entero hepática y es muy importante para una óptima digestión de
los lípidos.
Digestión de proteínas
Como hemos visto, la digestión de las proteínas se inicia en el estómago por la

acción del ácido clorhídrico y la pepsina. Recordemos que cuando el pH del
contenido estomacal se hace menor a 6 se inicia la transformación del
pepsinógeno en pepsina y que esta enzima alcanza su mayor eficiencia cuando
dicho pH está entre 1 y 3. La acción de la pepsina sobre los enlaces peptídicos
de las proteínas, genera péptidos que pasan al duodeno en donde, por acción

21
de las enzimas pancreáticas e intestinales, se liberan aminoácidos que son

absorbidos por el epitelio intestinal alcanzando el torrente sanguíneo, vía porta,
para llegar al hígado, en donde serán utilizados como sustrato para la síntesis
proteica.
La digestión proteica en el intestino delgado ocurre por la acción de

endopeptidasas y exopeptidasas. Las primeras reciben este nombre porque
actúan sobre los enlaces peptídicos de la parte interna de las cadenas de
aminoácidos de los péptidos que pasan del estómago al duodeno, mientras que
las segundas lo hacen sobre las porciones terminales de dichas cadenas. Las
endopeptidasas pancreáticas son: la tripsina, la quimotripsina y la elastasa.
Todas ellas derivan de precursores inactivos. El primer paso en su activación
ocurre cuando la enzima entorocinasa cataliza la transformación del
tripsinógeno en tripsina. A continuación la tripsina se encarga de activar los
precursores de la quimotripsina, la elastasa y también de las endo y
exopeptidasas. Las exopeptidasas que actúan sobre las terminales amínicas son
de origen pancreático y reciben el nombre de aminopeptidasas, mientras que
las que actúan sobre los terminales carboxílicos reciben el nombre de
carboxipeptidasas y son de origen intestinal (Fig.12).
Fig.12. Digestión enzimática intestinal de proteínas.
Digestión de carbohidratos
Con la dieta de los monogástricos ingresan al tracto digestivo polisacáridos,

disacáridos y monosacáridos. Los primeros reciben la acción de la -amilasa

22
pancreática dando origen a oligosacáridos que posteriormente son hidrolizados

por enzimas intestinales dando origen a monosacáridos. Las enzimas
intestinales que actúan sobre dichos oligosacáridos son la maltasa, la sacarasa
y la lactasa, las cuales actúan sobre la maltosa, la sacarosa y la lactosa,
respectivamente. Los monosacáridos que se derivan al final de esta cadena de
degradaciones pueden ser absorbidos por el epitelio intestinal para ser
incorporados a la economía orgánica general (Fig.13).
Fig.13. Digestión enzimática intestinal de carbohidratos.
Digestión de lípidos
Los monogástricos en su dieta normal ingieren lípidos en forma de grasas

neutras (triglicéridos), fosfolípidos y colesterol. Estos sustratos, después de
sufrir calentamiento y mezcla en el estómago, deben recibir en el duodeno la
acción de las sales biliares con el propósito de ser emulsificados, esto es,
reducidos a partículas más pequeñas, a fin de aumentar la superficie de acción
de la lipasa pancreática, encargada de degradar estas moléculas a estructuras
químicamente más sencillas, susceptibles de ser absorbidas por el epitelio
intestinal: diglicéridos, monoglicéridos, ácidos grasos libres y glicerol.
Posteriormente, en acción conjunta con la lipasa y la colipasa, las sales biliares
se encargan de agrupar las moléculas de monoglicéridos, ácidos grasos y
23
colesterol, en estructuras globulares de fácil absorción, denominadas micelas.

En el interior de la célula epitelial una parte menor de estos lípidos sirve de
sustrato para nueva síntesis de triglicéridos, aunque en su gran mayoría pasan
a los capilares quilíferos, en forma de quilomicrones (colesterol, fosfolípidos y
una proteína), llegando a la cisterna del quilo y continuando hacia el conducto
torácico, para desembocar finalmente a la circulación venosa y distribuirse a
toda la economía orgánica a través de la circulación general (Fig.14).
S.B: Sales biliares.
Fig. 14. Digestión de lípidos.
Digestión de ácidos nucleicos
Por acción de la nucleasa pancreática, los ácidos nucleicos que ingresan con la
dieta, son degradados a nucleótidos, que a su vez son hidrolizados por
nucleotidasas dejando libres nucleósidos y ácido fosfórico. Dichos nucleósidos
son degradados por nucleosidasas que escinden el azúcar de la base
nitrogenada. Esta última queda entonces disponible para ser absorbida a través
del epitelio intestinal e incorporarse a la economía orgánica (Fig.15).

24
Fig. 15. Digestión de ácidos nucleicos.
Procesos de absorción intestinal
En los monogástricos la mayor parte de la absorción de los sustratos derivados

de la acción enzimática gástrica, pancreática e intestinal, se realiza en el
intestino delgado.
Las vellosidades intestinales son estructuras anatómicas muy importantes en el

proceso de absorción. Esta disposición adoptada por la superficie intestinal
aumenta el área efectiva para dicho proceso. Están cubiertas por epitelio
cilíndrico simple y cuentan con una gran irrigación sanguínea y linfática. Esta
última se ubica en el eje principal de la vellosidad, constituyendo un gran
capilar linfático que recibe el nombre de quilífero, esencial para la absorción de
los lípidos.
Las células epiteliales de la superficie de las vellosidades intestinales, están

recubiertas, a su vez, por estructuras ultramicroscópicas llamadas
microvellosidades entre las cuales hay glicocalix, un componente de la
membrana celular que al parecer contribuye a la regulación de la actividad de
las diferentes enzimas hidrolíticas y a la permeabilidad para los nutrientes.
Igual que en la mayoría del tubo digestivo, en el intestino delgado la regulación

parasimpática, mediada por el nervio vago, se encarga de estimular la actividad
motriz y la absorción, en tanto que las fibras simpáticas inhiben la motilidad.

25
Absorción de proteínas
Los productos derivados de la digestión enzimática de las proteínas (dipéptidos,

tripéptidos y aminoácidos libres) se absorben por cotransporte con Na+, de
forma similar a la absorción de monosacáridos.
Absorción de carbohidratos
Los monosacáridos son absorbidos en el intestino delgado mediante un

mecanismo de cotransporte con sodio de forma similar a la absorción de
proteínas (Fig.16).
Fig.16. Absorción de carbohidratos. La glucosa es absorbida mediante un mecanismo

de cotransporte con sodio.
Absorción de grasas
Como hemos visto, las sales biliares, en acción conjunta con la lipasa y la
colipasa, se encarga de agrupar las moléculas de monoglicéridos, ácidos grasos
y colesterol en estructuras globulares de fácil absorción, denominadas micelas.
Estas estructuras poseen una estructura mixta lipofílica e hidrofílica, que
permite solubilizar los lípidos en las membranas celulares facilitando su ingreso
por difusión pasiva. Las vitaminas liposolubles A, D, E y K también requieren la
acción de las sales biliares para su absorción.
En el interior de la célula epitelial los monoglicéridos y los ácidos grasos sirven

de sustratos para sintetizar nuevos triglicéridos. La mayoría de lípidos
absorbidos por el epitelio intestinal con el concurso de la bilis, pasan a los
capilares quilíferos en forma de quilomicrones (colesterol, fosfolípidos y una
proteína), alcanzando la cisterna del quilo y continuando hacia el conducto
torácico, para desembocar finalmente a la circulación venosa y de allí a la
circulación general de donde son tomados por las diferentes células del
26
organismo. La hiperlipidemia digestiva describe el aspecto lechoso que adquiere

el plasma, después de la ingesta de una comida abundante en grasa, como
producto de la presencia de una gran cantidad de quilomicrones.
Absorción de vitaminas
La absorción de vitaminas hidrosolubles (B y C) en el intestino delgado es

rápida, mientras que la absorción de las vitaminas liposolubles (A, D, E, y K) es
más lenta y requiere, como hemos visto, la presencia de bilis. La mayor parte
de las vitaminas son absorbidas en la parte alta del intestino delgado. La
vitamina B12 es la excepción, dado que es absorbida en el íleon después de
unirse al factor intrínseco secretado por el estómago.
El intestino grueso es importante en la absorción de agua. Junto a ella se

pueden absorber sustancias orgánicas de bajo peso molecular y sales
inorgánicas, especialmente en la porción inicial del colon. Las funciones del
colon son: permitir la absorción de agua y electrolitos, la fermentación de
algunos productos y el almacenamiento de las heces. En el colon los
microorganismos de la flora normal actúan sobre los restos alimenticios
desarrollando procesos de fermentación que originan gases, principalmente
CO2, metano e H2. Adicionalmente se forman indol y escatol, compuestos
responsables del olor característico de las heces. Las bacterias también
contribuyen a la síntesis de vitaminas K y algunas vitaminas del complejo B.
Las toxinas, los parásitos y las bacterias, pueden irritar el colon estimulando la
secreción de agua hacia el lumen del mismo, produciendo distensión,
hipermotilidad y diarrea. Cuando las pérdidas de agua, HCO3- y K+ hacia el
lumen son abundantes, se produce deshidratación, acidosis metabólica e
hipokalemia.
Absorción de agua y electrolitos
La absorción de electrolitos puede ocurrir por diferentes mecanismos

dependiendo del tipo de electrolito, pero en general están involucrados los
fenómenos de cotransporte, absorción conjunta de dos electrolitos acompañada
de fenómenos de intercambio, y difusión simple, siendo este último mecanismo
el menos frecuente (Fig.17,18, 19 y 20).

27
Fig.17. Absorción de sodio. Este electrolito se puede absorber por tres mecanismos: a)
cotransporte de sodio con moléculas orgánicas (aminoácidos, glucosa); b) absorción
conjunta con cloruro y sodio en concurrencia con mecanismos de intercambio
bicarbonato - cloruro y sodio - hidrógeno; c) difusión simple de sodio a través de la
membrana apical. Esta última opción es la menos frecuente debido a que requiere un
gradiente importante de concentración.

28
Fig.18. Absorción de cloruro. La absorción de este electrolito puede ocurrir por tres
mecanismos: a) absorción conjunta de cloruro y sodio; b) absorción paracelular y en
relación indirecta con la absorción de sodio; c) intercambio con bicarbonato.
Fig. 19. Absorción de bicarbonato. Este ion se absorbe por la acción facilitadora del
intercambio sodio - hidrógeno que ocurre en la membrana apical del enterocito.
Recuérdese que el ion bicarbonato se regenera por la acción de la anhidrasa carbónica.
Fig.20. Absorción de potasio. Este ion se absorbe por la vía paracelular y por difusión
simple, impulsado por el aumento de su concentración en el tracto digestivo inferior,
como resultado de la absorción de agua en el tracto digestivo superior.

29
La absorción de agua ocurre normalmente de forma paracelular, a través de los

espacios laterales existentes entre las células del epitelio intestinal. Como regla
general el movimiento de agua en el intestino ocurre en la dirección que sea
necesaria para hacer que el bolo alimenticio se mantenga isosmótico (Fig.21).
En los casos de diarrea se pierde esta homeostasia derivando en los signos que
suelen observarse en esta patología.
Fig.21. Absorción de agua. El agua se absorbe de forma paracelular impulsada por la

presión osmótica inducida por la absorción de solutos. La presión hidrostática
incrementada en los espacios laterales hace que la solución se dirija hacia las uniones
estrechas o la membrana basal de los capilares. Normalmente muy pequeñas
cantidades de agua pueden pasar desde el capilar hacia el lumen intestinal.
Fisiología de la defecación
El fenómeno de la defecación se inicia con el llenado de la parte posterior del

tubo digestivo, lo cual estimula la contracción fuerte del colon. Esta contracción
impulsa la masa de heces hacia el recto, generando reacción de los esfínteres
anales. El esfínter anal interno, constituido por fibras musculares lisas e
inervado por nervios pélvicos, se relaja por impulsos parasimpáticos, en tanto
que el esfínter anal externo, conformado por fibras musculares estriadas
(voluntarias), lo hace por impulsos eferentes que viajan a través de los nervios
pudendos (Fig.22 y 23).

30
Fig.22. Resumen esquemático del fenómeno defecatorio.
Fig.23. Mecanismos fisiológicos de la defecación.
Fisiología del vómito

31
El vómito es la evacuación del contenido gástrico a través de la cavidad oral.

Los núcleos nerviosos que conforman el centro del vómito están ubicados en el
bulbo raquídeo. Adicionalmente en el cuarto ventrículo existe un área
denominada quimiorreceptora o en gatillo, que responde a estímulos químicos:
apomorfina, morfina y sulfato de cobre, entre otras.
Al centro del vómito llegan aferencias procedentes de la faringe, el estómago,

el intestino, el peritoneo, los conductos biliares, los uréteres, la corteza
cerebral, el sistema límbico y los canales semicirculares del oído interno. En
general las causas más comunes son irritación faríngea y la distensión
gastrointestinal.
Después de producirse la integración de las señales en el bulbo raquídeo las

vías eferentes producen: una inspiración profunda involuntaria, seguida del
cierre de la glotis y el ascenso paladar blando. Posteriormente ocurre un
movimiento espiratorio con la glotis cerrada que aumenta la presión
intratorácica. Los músculos abdominales y diafragma se contraen mientras que
el esófago, la unión gastroesofágica y cuerpo del estómago se relajan. Una
contracción fuerte del píloro impulsa el contenido estomacal hacia la cavidad
oral desde donde es expulsado al exterior (Fig.24). El reflejo del vómito se
observa en carnívoros y cerdos pero no en rumiantes y equinos.
Fig.24. Esquema de los mecanismos fisiológicos del vómito.

32
Bibliografía
Barret KE, Barman SM, Boitano S, Brooks HL. Fisiología Médica Ganong. 23ª ed.
México D.F., México: McGraw - Hill - Interamericana Editores; 2010.
Fernández-Tresguerres JA. Fisiología humana. 4ª. ed. Madrid, España: Mc Graw-Hill;

2010.
García A, Castejón F, de la Cruz LF, González J, Murillo MD. Fisiología Veterinaria.

Madrid, España: Interamericana - McGraw - Hill; 1995.
Klein BG. Fisiología Veterinaria de Cunningham. 5ª ed. Madrid, España: Elsevier

Saunders; 2014.
Medellín, mayo de 2015.


Fisiologia Digestiva-Carlos Morales

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Fisiologia Digestiva-Carlos Morales

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1

Fisiología digestiva de monogástricos

El sistema digestivo es el conjunto de tejidos y órganos que de manera

Generalidades de la anatomía funcional del tubo digestivo

Inervación del tubo digestivo

El tubo digestivo cuenta con un sistema nervioso propio, denominado

Por su parte, el plexo submucoso regula las secreciones del aparato

Carlos Arturo Morales Vallecilla; M.V., MSc. Fisiología digestiva de monogástricos.

Adicionalmente, recibe información importante proveniente de receptores de

Ambos componentes del sistema nervioso intrínseco (plexo mioenetérico y

Fig.1. Inervación autónoma del sistema digestivo.

Hormonas y mediadores químicos del tubo digestivo

En el sistema digestivo se producen y actúan sustancias a través de su

Acetilcolina: mediador químico por excelencia del parasimpático, encargado de

Carlos Arturo Morales Vallecilla; M.V., MSc. Fisiología digestiva de monogástricos.

Noradrenalina: neurotransmisor del simpático, produce en la mayoría de los

Histamina: se produce a todo lo largo del tubo digestivo y es determinante en

Serotonina: ejerce efectos estimulatorios sobre las neuronas colinérgicas

Sustancia P: estimula la contracción de la musculatura del tubo digestivo.

Péptido intestinal vasoactivo (VIP): aumenta la secreción intestinal de agua y

Somatostatina: se produce en las células D del estómago. Actúa sobre las

Gastrina: se produce en la porción distal del estómago en las células G, las

Colecistocinina (CCC): se produce de duodeno a íleon con una mayor

Secretina: sintetizada en el duodeno por estimulación del quimo ácido,

estómago. De manera secundaria estimula la secreción biliar de bicarbonato. Su

Motilina: se produce en duodeno y yeyuno. El estímulo para su liberación es la

Polipéptido inhibidor gástrico (PIG): se produce en el duodeno y en el yeyuno

Péptido YY: tiene efectos inhibitorios sobre el páncreas exocrino y sobre la

Endorfinas: inhiben la motilidad del tubo digestivo.

Polipéptido pancreático: inhibe la secreción exocrina del páncreas.

Además de las anteriores sustancias, en el tubo digestivo se producen y actúan

Motilidad del tubo digestivo

La motilidad del tubo digestivo tiene como propósito producir el desplazamiento

El músculo liso del tracto gastrointestinal posee células con actividad de

El tubo digestivo presenta varias modalidades de movimientos. Ellas son:

Movimientos peristálticos: los cuales se presentan desde el esófago hasta el

Fig.2. Movimientos peristálticos. La acción sincronizada de las fibras musculares lisas,

Complejo mioeléctrico migratorio (CMM): consiste en una modalidad de

Los movimientos de segmentación: consisten en la formación de varios anillos

Carlos Arturo Morales Vallecilla; M.V., MSc. Fisiología digestiva de monogástricos.

movimientos de segmentación tienen como propósito esencial la mezcla del

En caninos y felinos el colon presenta dos tipos de movimientos: peristálticos y

Los movimientos haustrales que se describen en el hombre, el caballo y los

En caninos y felinos, igual que en otras especies, se describe la presencia de

Es importante destacar que la entrada de alimento al estomago y al duodeno

En los carnívoros los músculos encargados de cerrar la boca durante el proceso

Normalmente las piezas de carne son troceadas de manera muy burda y

La masticación reduce mecánicamente el alimento en partículas más pequeñas,

La inervación de los órganos y estructuras relacionadas con la masticación es

La lengua es un órgano clave en el inicio del los procesos digestivos dado su

La masticación puede afectarse negativamente por fracturas o por

El proceso de salivación facilita el proceso de deglución al humectar y lubricar el

En caninos y felinos las glándulas salivales son: 1) las parótidas: ubicadas en la

Carlos Arturo Morales Vallecilla; M.V., MSc. Fisiología digestiva de monogástricos.

mandibulares: que desembocan muy cerca del frenillo de la lengua. Su

Los núcleos nerviosos que controlan la salivación están ubicados en el bulbo

Fig.3. Inervación parasimpática de la glándula salival parótida.

Carlos Arturo Morales Vallecilla; M.V., MSc. Fisiología digestiva de monogástricos.

Fig.4. Inervación parasimpática de las glándulas submaxilar y sublingual.

La estimulación parasimpática aumenta la secreción de las glándulas salivales,

Fig.5. Inervación simpática de las glándulas salivales parótida, submaxilar y sublingual.

Carlos Arturo Morales Vallecilla; M.V., MSc. Fisiología digestiva de monogástricos.

Los experimentos clásicos de Pavlov demostraron que el mecanismo de