Resumen.
Introducción
Fisiopatología.
Los daños cerebrales primarios que dan lugar a una desorganización natural de
las estructuras intracraneales son los siguientes: contusión, axonotmesis (lesión
del axón), ruptura mecánica por inmersión del fragmento de fractura (fractura
deprimida), hematoma. (Fletcher 2007)
En los seres humanos las lesiones cerebrales traumáticas se caracterizan por ser
leve, mediana o severa de acuerdo con la Escala de Coma de Glasgow. En
medicina veterinaria, se está empleando una Escala de Coma de Glasgow
modificada (MGCS) y se basa en las siguientes evaluaciones: nivel de
consciencia, actividad motora (incluida la posición del cuerpo), actividad del tronco
encefálico (tamaño de la pupila y su respuesta a la luz, actividad del sistema
vestibular) (Sande y West 2010).
Cada una de las tres clases de evaluación se califica de 1 (peor signo clínico) a 6
(normal). La puntuación total puede oscilar entre 3 y 18. Cuando la puntuación es
mayor, el pronóstico es mejor. En medicina veterinaria se ha probado la
importancia pronostica de las evaluaciones basadas en la escala de Glasgow
modificada en relación con las tasas de supervivencia en las primeras 48 horas
después de la lesión. La puntuación total en cada momento refleja la gravedad de
la lesión cerebral subyacente, su progreso y los resultados de Tratamiento. En las
personas, si la puntuación total varía de 3 a 9 durante las primeras 24 horas, el
puntaje se relaciona linealmente con un mal pronóstico. Sin embargo, estos
patrones retrospectivos de pronóstico pueden no ser tan útiles como parece y
actualmente faltan estudios prospectivos. Por lo tanto, se sugiere que la escala de
Glasgow modificada puede emplearse para la evaluación de la mejoría de los
signos clínicos (Platt, Radaelli y McDonnell 2001, Woischneck et al 2013).
Tratamiento.
Preservación de la perfusión
Corticoesteroides.
Anticonvulsoterapia
Las convulsiones postraumáticas se clasifican como inmediatas (ocurren dentro de
las 24 horas de la lesión), tempranas (ocurriendo 24 horas a 7 días después de la
lesión) o tardías (ocurriendo más de 7 días después de la lesión) (Brain Trauma
fundation 2007) Las convulsiones incrementan las lesiones cerebrales secundarias
aumentando las demandas metabólicas cerebrales, elevando la presión
intracraneana y conduciendo a la liberación de neurotransmisores excesivos. Un
reciente metaanálisis Cochrane concluyó que los fármacos antiepilépticos
profilácticos son eficaces para reducir las convulsiones tempranas, pero no hay
evidencia de que sean eficaces para prevenir las crisis tardías. Existen pocos
datos en medicina veterinaria, pero si se desarrollan convulsiones, se indica un
tratamiento antiepiléptico agresivo para reducir la lesión cerebral secundaria.
Nuevas terapias
Actualmente se están investigando nuevas terapias dirigidas a la excitotoxicidad y
la producción de especies reactivas de oxígeno en medicina humana, pero
ninguna de ellas ha sido examinada en la práctica veterinaria hasta la fecha. Un
ensayo controlado aleatorio reciente de amantadina en seres humanos
vegetativos o mínimamente conscientes recuperándose del trauma
craneoencefálico mostró una recuperación funcional significativamente más rápida
durante un período de 4 semanas en pacientes tratados. En un futuro próximo,
más opciones dirigidas específicamente a lesiones secundarias pueden estar
disponibles para los veterinarios.
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