Anda di halaman 1dari 8

OBAT SISTEM KARDIOVASKULER

A. Pengertian

Obat kardiovaskuler merupakan kelompok obat yang


mempengaruhi & memperbaiki sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah ) secara
langsung ataupun tidak langsung

 Jantung dan pembuluh darah merupakan organ tubuh yang mengatur peredaran darah
sehingga kebutuhan makanan dan sisa metabolisme jaringan dapat terangkut dengan baik.
 Jantung sebagai organ pemompa darah sedangkan pembuluh darah sebagai penyalur
darah ke jaringan.
 Sistem kardiovaskuler dikendalikan oleh sistem saraf otonom melalui nodus SA, nodus
AV, berkas His, dan serabut Purkinye.
 Pembuluh darah juga dipengaruhi sistem saraf otonom melalui saraf simpatis dan
parasimpatis.
 Setiap gangguan dalam sistem tersebut akan mengakibatkan kelainan pada sistem
kardiovaskuler.
 Obat kardiovaskuler: adalah obat yang digunakan untuk kelainan jantung dan pembuluh
darah.

Obat kardiovaskuler dibedakan:


a. Obat Antiangina

b. Obat Antiaritmia
c. Obat Glikosida
d. Obat Antihipertensi

A. ANTIANGINA
Angina pektoris adalah nyeri dada hebat yang terjadi ketika aliran darah koroner tidak
cukup memberikan oksigen yang dibutuhkan oleh jantung, Kondisi yang paling sering
melibatkan Iskemia jaringan dimana obat-obat vasilisator digunakan, Antiangina adalah obat
untuk angina pectoris (ketidak seimbangan antara permintaan (demand)) dan penyediaan
(supply) oksigen pada salah satu bagian jantung.
 SEJARAH

Angina pektoris pertama kali dijelaskan sebagai suatu penyakit klinik tersendiri oleh
Wiliam Heberden di akhir pertengahan abad ke 18.Pada pertengahan kedua abad ke 19
ditemukan bahwa amil nitrit memberikan penyembuhan yang sementara.Tetapi pengobatan yang
efektif terhadap serangan akut angina pektoris baru mungkin setelah diperkenalkan nitrogliserin
pada tahun 1879.Selanjutnya banyak vasilidator lain ,(misalnya : teofilin,papaverin)
Diperkenalkan untuk pengobatan angina. Namun ketika di uji klinik bersama ganda,ditemukan
bahwa obat-obat nonnitrat tersebut ternyata tidak lebih baik daripada plasebo. Kenyataannya
beeberapa penelitian klasik terhadap efek plasebo dilakukan pada penderita-penderita angina.
Dengan diperkenalkannya obat- obat penghambat beta, profilaksis terapi terhadap angina bisa
dilakukan. Akhir-akhir ini ,kalsium antagonis telah ditunjuk berguna untuk pencegahan serangan
angina, khususnya pada angina varian.

Penyebab angina:

 Kebutuhan O2 meningkat → exercise berlebihan

 Penyediaan O2 menurun → sumbatan vaskuler

Cara kerja Antiangina:

 Menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen dengan jalan menurunkan kerjanya.


(penyekat reseptor beta)
 Melebarkan pembuluh darah koroner → memperlancar aliran darah (vasodilator)
 Kombinasi keduanya

Obat Antiangina:

1. Nitrat organik
2. Beta bloker
3. Calsium antagonis

FARMAKODINAMIK

Khasiat farmakologik:

 Dilatasi pembuluh darah → dapat menyebabkan hipotensi → sinkop


 Relaksasi otot polos → nitrat organik membentuk NO → menstimulasi guanilat siklase
→ kadar siklik-GMP meningkat → relaksasi otot polos (vasodilatasi)
 Menghilangkan nyeri dada → bukan disebabkan vasodilatasi, tetapi karena menurunya
kerja jantung
 Pada dosis tinggi dan pemberian cepat → venodilatasi dan dilatasi arteriole perifer →
tekanan sistol dan diastol menurun , curah jantung menurun dan frekuensi jantung
meningkat (takikardi)
 Efek hipotensi terutama pada posisi berdiri → karena semakin banyak darah yang
menggumpul di vena → curah darah jantung menurun
 Menurunya kerja jantung akibat efek dilatasi pembuluh darah sistemik → penurunan
aliran darah balik ke jantung
 Nitrovasodilator menimbulkan relaksasi pada hampir semua otot polos: bronkus, saluran
empedu, cerna, tetapi efeknya sekilas → tidak digunakan di klinik

Farmakokinetik

 Metabolisme nitrat organik terjadi di hati


 Kadar puncak 4 menit setelah pemberian sublingual
 Ekskresi sebagian besar lewat ginjal

Sediaan dan Posologi

 Untuk serangan, baik digunakan sediaan sublingual: isosorbit dinitrat 30%: 2,5 – 10 mg
dan nitrogliserin 38%: 0,15 – 0,6 mg
 Untuk pencegahan digunakan sediaan per oral: kadar puncak 60 – 90 menit, lama kerja 3
– 6 jam
 Par enteral (IV) baik digunakan untuk vasospasme koroner dan angina pectoris tidak
stabil, angina akut dan gagal jantung kongestif
 Salep untuk profilaksis: puncak 60 menit, lama kerja 4 – 8 jam

Sediaan
Nitrat kerja singkat (serangan akut)

 Sediaan sublingual (nitrogliserin, isosorbit dinitrat, eritritil tetranitrat)


 Amil nitrit inhalasi

Nitrat kerja lama:

 Sediaan oral (nitrogliserin, isosorbit dinitrat, eritritil tetranitrat, penta eritritol tetranitrat)
 Nitrogliserin topikal (salep 2%, transdermal)
 Nitrogliserin transmucosal/buccal
 Nitrogliserin invus intravena

Efek Samping
 Efek samping: sakit kepala, hipotensi, meningkatnya daerah ischaemia

Indikasi:

1. Angina pectoris
2. Gagal jantung kongestif
3. Infark jantung

Beta Blocker

 Beta bloker adalah obat yang memblok reseptor beta dan tidak mempengaruhi reseptor
alfa
 Beta Bloker menghambat pengaruh epineprin → frekuensi denyut jantung menurun
 Beta bloker → meningkatkan supply O2 miokard → perfusi subendokard meningkat

B. ANTIARITMIA
Aritmia jantung adalah masalah yang sering terjadi dalam praktik klinis, yang timbul hingga
25% dari pasien yang diobati dengan digitalis, 50% dari pasien-pasien yang dianestesi, dan
lebiuh dari 80% pasien dengan infarktus miokardium akut. Beberapa aritmia dapat memicu
ganguan irama jantng yang lebih serius atau bahkan gangguan irama yang mematikan misalnya,
depolarisasi ventrikuler premature yang dini dapat memicu timbulnya fibrilasi ventrikuler. Pada
pasien tersebut obat antiaritmia diduga dapat menyelamatkan kehidupan. Sebaliknya resiko
penggunaan obat aritmia dan khuisusnya kenyataan bahwa obat tersebut (secara paradoksal) dapt
memicu timbulnya aritmia yang lebih fatal pada beberapa pasien telah menyebabkan peninjauan
kembali resiko manfaat relative penggunanya.
Mekanisme Kerja
Aritmia disebabkan karena aktivitas pacu jantung yang abnormal atu penyebaran impuls
abnormal. Pengobatan aritmia bertujuan bertujuan mengurangi aktivitas pacu jantungektopik dan
memperbaiki hantaran atau pada sirkuit reentry yang membandel ke pergerakan melingkar yang
melumpuhkan.Mekanisme utama untuk mencapai tujuan adalah 1. Hambatan saluran natrium. 2.
Hambatan efek otonom simpatis pada jantung. 3. Perpanjangan periode refrakter yang efektif,
dan 4. Hambatan pada saluran kalsium.
Obat antiaritmia menurunkan otomatisitas pacu jantung ektropik lebih daripada nodus
sinoatrial. Hal ini terutama dicapai dengan menghambat secara selektif saluran natrium atau
saluran kalsium daripada sel yang didepolarisasi. Obat penghambat saluran yang berguna untuk
pengobatan mempunyai afinitas tinggi untuk saluran aktif (yaitu selama fase 0) atau saluran
inaktif (selama fase 2) tetapi afinitasnya sangat rendah untuk saluran lainnya.Karena itu, obat ini
menghambat aktifitas listrik apabila ada takikardia yang cepat (banyak saluran aktif dan tidak
aktif per satuan waktu) atau ada potensial istirahat hilang secara bermakna (banyak saluran tidak
aktif selama istirahat).Kerja tersebut sering digambarkan sebagai “ use dependent atau state
dependent “ yaitu saluran yang sering digunakan atau dalam status inaktif,yang lebuh mudah
dihambat. Saluran dalam sel normal yang dihambat oleh obat selama siklus normal aktif atau
tidak aktif akan segera melepaskan obat dari reseptor selama bagian siklus istirahat. Saluran
dalam otot jantung yang didepolarisasi secara kronis (yaitu mempunyai potensial istirahat lebih
positif dari pada -75mV ) akan pulih dari hambatan secara sangat lambat . Pada aritmia reentry,
yang tergantung pada hantaran yang tertekan secara kritis, kebanyakan obat antiaritmia
memperlambat hantaran lebih lanjut melalui satu atu kedua mekanisme
Farmakodinamik

 Beta bloker menghambat efek obat adrenergik, baik NE dan epi endogen maupun obat
adrenergik eksogen
 Beta bloker kardioselektif artinya mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap reseptor
beta-1 daripada beta-2
 Propanolol, oksprenolol, alprenolol, asebutolol, metoprolol, pindolol dan labetolol
mempunyai efek MSA (membrane stabilizing actvity) → efek anastesik lokal
 Kardiovaskuler: mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard
 Menurunkan tekanan darah
 Antiaritmia: mengurangi denyut dan aktivitas fokus ektopik
 Menghambat efek vasodilatasi, efek tremor (melalui reseptor beta-2)
 Efek bronkospasme (hati2 pada asma)
 Menghambat glikogenolisis di hati
 Menghambat aktivasi enzim lipase
 Menghambat sekresi renin → antihipertensi

Farmakokinetik

 Beta bloker larut lemak (propanolol, alprenolol, oksprenolol, labetalol dan metoprolol)
diabsorbsi baik (90%)
 Beta bloker larut air (sotolol, nadolol, atenolol) kurang baik absorbsinya
 Sediaan
 Kardioselektif: asebutolol, metoprolol, atenolol, bisoprolol
 Non kardioselektif: propanolol, timolol, nadolol, pindolol, oksprenolol, alprenolol

Contoh Obat :

1. Propanolol: tab 10 dan 40 mg, kapsul lepas lambat 160 mg


2. Alprenolol: tab 50 mg
3. Oksprenolol: tab 40 mg, 80 mg, tab lepas lambat 80 mg
4. Metoprolol: tab 50 dan 100 mg, tab lepas lambat 100 mg
5. Bisoprolol: tab 5 mg
6. Asebutolol: kap 200 mg dan tab 400 mg
7. Pindolol: tab 5 dan 10 mg
8. Nadolol: tab 40 dan 80 mg
9. Atenolol: tab 50 dan 100 mg

Efek Samping

 Akibat efek farmakologisnya: bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme


 Sal cerna: mual, muntah, diare, konstipasi
 Sentral: mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi
 Alergi; rash, demam dan purpura

Dosis lebih: hipotensi, bradikardi, kejang, depresi

Indikasi Dan Kontraindikasi

 Indikasi: angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard, kardiomiopati obstruktif


hipertropik, feokromositoma (takikardi dan aritmia akibat tumor), tirotoksikosis, migren,
glaukoma, ansietas
 Kontra indikasi: Penyakit Paru Obstruktif, Diabetes Militus (hipoglikemia), Penyakit
Vaskuler, Disfungsi Jantung

C. GLIKOSIDA

Glikosida jantung (derivat digitalis dan obat sejenisnya) terdiri atas senyawa steroid yang
dapat meningkatkan curah hujan. Juga mempunyai efek terhadap otot polos dan jaringan lainnya.
Efek terapi utama pada gagal jantung kongestif adalah peningkatan kontraktilitas jantung (efek
inotropik positif) yang memperbaiki ketidak seimbangan karena kegagalan tersebut. Sekalipun
demikian masih ada sejumlah keraguan evektivitas jangka panjang glikosida jantung pada pasien
gagal jantung. Telah ada kesepakatan umum bahwa glikosida yang lazim digunakan mempunyai
batas keamanan yang sempit dan diperlukan senyawa yang kurang toksik dengan efek inotropik
positif. Berapa obat percobaan yang dipakai gagal akut,termasuk penghambat fosfodiesterase dan
beberapa obat perangsang atrenoseptor-beta.

Glikosida Jantung

 Digitalis berasal dari daun Digitalis purpurea


 Digitalis adalah obat yang meningkatkan kontraksi miokardium
 Digitalis mempermudah masuknya Ca dari tempat penyimpananya di sarcolema kedalam
sel →digitalis mempermudah kontraksi
 Digitalis menghambat kerja Na-K-ATP-ase → ion K didalam sel menurun → aritmia
(diperberat jika dikombinasi dengan HCT)

Farmakodinamik

 Efek pada otot jantung: meningkatkan kontraksi


 Mekanisme kerjanya:
 Menghambat enzim Na, K ATP-ase
 Mempercepat masukanya Ca kedalam sel
 Efek pada payah jantung: menurunya tekanan vena, hilangnya edema, meningkatnya
diuresis, ukuran jantung mengecil
 Konstriksi vaskuler, sal cerna (mual, muntah, diare), nyeri pada tempat suntukan (iritasi
jaringan)

Farmakokinetik

 Absorbsi dipengaruhi makanan dalam lambung, obat (kaolin, pectin) serta pengosongan
lambung
 Distribusi glikosida lambat
 Eliminasi melalui ginjal

Intoksikasi

 Keracunan biasanya terjadi karena:


 Pemberian dosis yang terlalu cepat
 Akumulasi akibat dosis penunjang yang terlalu besar
 Adanya predisposisi keracunan

Dosis berlebihan

 Gejala: sinus bradikardi, blokade SA node, takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel,


gangguan neurologik (sakit kepala, letih, lesu, pusing, kelemahan otot), penglihatan
kabur

Sediaan

 Tablet Lanatosid C (cedilanid) 0,25 mg


 Digoksin 0,25 mg
 Beta-metildigoksin 0,1 mg

D. ANTIHIPERTENSI
Suatu penyebab khusus hipertensi hanya dapat ditemukan pada 10-15% penderita.
Penyebab yang bersifat individu untuk penderita. Penderita-penderita yang tidak diketahui
penyebabnya disebut penderita hipertensi esensial. Umumnya peningkatan tekanan darah ini
disertai penigkatan umum resistensi darah untuk mengalir melalui arterioli,dengan curah jantung
yang normal. Peningkatanntekanan darah biasanya disebabkan kombinasi berbagai
kelainan(multifaktorial). Bukti-bukti epidermiologik menunjukkan adanya faktor keturuna,
ketegangan jiwa, faktor lingkungan dan makanan mungkin sebagai kontributor berkembangnya
hipertensi.
Anti Hipertensi

 Obat yang dipergunakan untuk menurunkan tekanan darah


Obat Antihipertensi dibedakan:

1. Diuretik
2. Beta bloker
3. Alfa bloker
4. Ca antagonist
5. Penghambat ACE
6. Penghambat saraf sentral
7. Vasodilator

Klasifikasi HT

Tahapan Terapi HT

 Modifikasi pola hidup:


 Penurunan BB
 Aktivitas fisik teratur
 Pembatasan garam dan alkohol
 Berhenti merokok

Pilihan antihipertensi

 Diuretik atau beta bloker


 Penghambat ACE, antagonis Ca, alfa bloker, alfa,beta bloker