LONGCASE ILMU PENYAKIT SYARAF

SOL Cerebellum
Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Kepaniteraan Klinik
Bagian Neurologi Di RSUD Panembahan Senopati Bantul

Diajukan Kepada

dr. Intan Rahayu, Sp. S

Diajukan Oleh :

Muhammad Satya Arrif Zulhani

20120310038

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
 HALAMAN PENGESAHAN

LONGCASE ILMU PENYAKIT SYARAF

Astrocytoma

Disusun oleh:

Muhammad Satya Arrif Zulhani

20120310038

Disetujui dan disahkan pada tanggal: Oktober 2017

Mengetahui,

Dosen Pembimbing

dr. Intan Rahayu, Sp. S

 STATUS PASIEN BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF

A. IDENTITAS

Nama : Ny. B

Umur : 55 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Priyan trirenggo bantul

Status Perkawinan : Menikah

Masuk RS tanggal : 13 November 2017

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Puing
2. Riwayat Penyakit Sekarang

2 tahun sebelum masuk rumah sakit:

Pasien mengatakan punya riwayat operasi Ca mammae, rutin minum obat

tamofen 1x10mg sampai sekarang. Pasien juga rutin kemoterapi di RSPS
sebanyak 16x dan di RS kota sebanyak 8x.

3 Minggu sebelum masuk rumah sakit:

Pasien mengeluh kesemutan pada kedua kakinya, pusing hilang timbul

namun tidak mengganggu aktivitas.

1 Minggu sebelum masuk rumah sakit:

 Pasien mengeluh tidak bisa berjalan, kaki terasa tebel tebel, lemas dan
semakin tidak terasa.

1 hari sebelum masuk rumah sakit:

Pasien mengeluh pusing berdenyut semakin memberat, pandangan kabur +,

kepala untuk gerak sedikit sudah sakit, mual + muntah + 2x terutama saat
diberi makan atau minum, nafsu makan turun, BAB BAK lancar. Batuk
pilek -, sesak nafas -, demam -, selain itu kaki pasien lemas dan tidak bisa
untuk berjalan.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat DM (-) HT (-) asma (-) jantung (-) alergi (-) Stroke (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat DM (-) HT (-) asma (-) jantung (-) alergi (-) stroke (-)

5. Riwayat Sosial
Hubungan pasien dengan keluarga, tetangga dan lingkungan sekitar baik.
6. Anamnesis Sistem
- Sistem serebrospinal : Demam (-), pusing (+) kaku kuduk (-)
- Sistem respiratorius : Sesak nafas (-), batuk (-), pilek (-)
- Sistem kardiovaskuler : berdebar-debar (-)
- Sistem gastrointestinal : tidak ada keluhan
- Sistem genitalia : tidak ada keluhan
- Sistem muskuloskeletal : tidak ada keluhan
- Sistem Integumentum : tidak ada keluhan
C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4V5M6

Tekanan darah : 100/60 mmHg

Suhu : 36.6 C
Nadi : 85 kali/menit, isi dan tegangan cukup
Pernafasan : 20 kali/menit, regular

2. Kepala
- Bentuk : Mesocephal
- Ukuran : Normochepal
- Rambut : Warna tampak hitam, tidak rontok
distribusi merata.
- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil
isokor (+/+) reflek cahaya (+/+)
- Telinga : Malformasi (-) serumen (-/-)
- Hidung : Malformasi (-) lendir (-/-)
napas cuping hidung(-/-) epiptaksis (-/-)
- Mulut : Pucat (-) bibir pecah-pecah (-)
mucosa bucal basah (+)sianosis (-)
candidiasis oral (-) malformasi (-)
3. THORAX
a. Jantung
- Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat
- Palpasi : iktus cordis teraba pada sela iga ke-4 linea
midclavicula kiri
- Perkusi : batas jantung normal
tidak terdapat pembesaran
- Auskultasi : bunyi jantung S1-S2 regular,
murmur (-), gallop (-)
b. Paru-paru
- Inspeksi : simetris saat inspirasi dan ekspirasi, retraksi
substernal intracostal dan substernal (-)
- Palpasi : vocal vremitus (+/+)
- Perkusi : sonor (+/+)
 - Auskultasi : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
4. ABDOMEN
- Inspeksi : supel
- Auskultasi : peristaltik (+)
- Perkusi : tympani (+)
- Palpasi : nyeri tekan (-) turgor kulit baik
hepar tidak teraba,lien tidak teraba
5. EKSTREMITAS : akral hangat, edema(-)
nadi kuat, capillary refill < 2 detik.

D. Status neurologis:
1. Kepala
Ukuran : normocephal
Wajah : simetris
Nyeri tekan : (-)
2. Leher dan vertebra
1. Range of motion : terbatas (-)
2. Manuver
1. Lasegue : (-/-)
2. Patrick’s : (-/-)
3. Contrapatrick’s : (-/-)
4. Lhermitte’s : (-/-)
5. Valsava : (-/-)
3. Rangsang meningeal
1. Kaku kuduk : (-)
2. Test kernig : (-)
3. Brudzinski I : (-)
4. Brudzinski II : (-)
5. Brudzinski III : (-)
6. Brudzinski IV : (-)
4. Tes Koordinasi
1. Tes Romberg : (+)
2. Tes Heel to toe walking : (+)
3. Tes Jari Hidung : (-)
4. Tes pronasi supinasi : tidak dapat dilakukan
5. Tes Tumit : (+)
6. Rebound Phenomenon : (-)
7. Arm Bounce : (-)
8. Tes Telunjuk ke Telunjuk : (-)
Saraf otak

1. Nervus I (Olfaktorius)
9. Anosmia : (-)
10. Hiposmia : (-)
11. Hiperosmia : (-)
12. Parosmia : (-)
13. Kakosmia : (-)
14. Halusinasi penciuman : (-)
2. Nervus II (Optikus)
Kanan Kiri
Daya penglihatan Normal Normal
Medan penglihatan Normal Normal

3. Nervus III (Okulomotorius)

Kanan Kiri
Ptosis - -
Gerak mata ke atas dbn dbn
Gerak mata ke medial dbn dbn
Gerak mata ke bawah dbn dbn
Ukuran pupil ±3 mm ±3 mm
Bentuk pupil Bulat reguler Bulat reguler
Kesamaan pupil Isokor
Refleks cahaya langsung + +
Refleks cahaya konsensual + +
Diplopia - -
Nistagmus - -
Eksoftalmus - -
4. Nervus IV (Troklearis)
Kanan Kiri
Gerak mata ke lateral bawah dbn dbn
Strabismus konvergen - -
Diplopia - -

5. Nervus V (Trigeminus)
Kanan Kiri
Menggigit + +
Membuka mulut + +
Sensibilitas muka atas, tengah, dbn dbn
bawah
Refleks kornea + +
Refleks masseter dbn dbn
Refleks zygomaticus dbn dbn
Eksoftalmus - -
6. Nervus VI (Abdusen)
Kanan Kiri
Gerak mulut ke lateral dbn dbn
Strabismus konvergen - -
Diplopia - -

7. Nervus VII (Fasialis)

Kanan Kiri
Kerutan kulit dahi + +
Kedipan mata + +
Lipatan nasobial dbn dbn
Sudut mulut simetris simetris
Mengerutkan dahi + +
Menutup mata + +
Meringis + +
 Menggembungkan pipi + +
Tik fasialis - -
Lakrimasi + +
Refleks glabella - -
Tanda myerson - -
Tanda chvostek - -
Bersiul + +

8. Nervus VIII (Vestibulokoklearis)

Kanan Kiri
Mendengar suara berbisik + +
Mendengar detik arloji + +

9. Nervus IX (Glossifaringeus)
Arkus faring Simetris
Sengau -

10. Nervus X (Vagus)

Arkus faring Simetris
Nadi Teraba
Bersuara +
Menelan +

11. Nervus XI (Aksesorius)

Kanan Kiri
Memalingkan kepala dbn dbn
Sikap bahu Simetris Simetris
Mengangkat bahu dbn dbn
 12. Nervus XII (Hipoglosus)
1. Sikap lidah : dbn
2. Artikulasi : celat
3. Tremor lidah : (-)
4. Menjulurkan lidah : (+)

5. Sistem motorik
1. Gerakan volunter : dbn
2. Palpasi otot : dbn
3. Tonus otot : normotonus
4. Kekuatan otot : dbn

6. Sistem sensorik
Tangan Kaki
Sensibilitas
Kanan Kiri Kanan Kiri
Nyeri + + + +
Termis + + + +
Taktil + + + +
Posisi dbn Dbn dbn dbn

7. Refleks fisiologis
Refleks Kanan Kiri
Biceps + +
Triceps + +
Achilles + +
Knee patella + +
 8. Refleks patologis
Refleks Kanan Kiri
Tromner - -
Hoffman - -
Babinski - -
Chaddock - -

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Laboratorium (29 September 2017)

Parameter Hasil Nilai Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 13.1 12,0 – 16,0 gr/dL
Leukosit 7.43 4 – 11 ribu/uL
Eritosit 5.46 4,5 – 5,5 ribu/uL
Trombosit 389 150 – 450 ribu/uL
Hematokrit 40.9 36 – 46 ribu/uL
Eosinofil 1 2–4%
Basofil 1 0–1%
Batang 6 2–5%
Segmen 72 51 – 67 %
Limfosit 16 20 – 35 %
Monosit 4 4–8%
FUNGSI HATI
SGOT 21 <37
SGPT 29 <41
FUNGSI GINJAL
Ureum 18 17-43
Kreatinin 0.5 0.90-1.30
DIABETES
GDS 106 80 – 126
ELEKTROLIT
Na 139 137.0 – 145.0
K 4.30 3.50 – 5.10
Cl 108.0 98.0– 107.0

Pemeriksaan Hasil Rujukan Satuan

Urinalisa
Warna Kuning Kuning
Kekruhan Jernih Jernih
Reduksi Negatip Negatip
Bilirubin Negatip Negatip
Keton urin Negatip Negatip
BJ 1.015 1.015-1.025
Darah Samar Negatip Negatip
PH 6.50 5.00-8.50
Protein Negatip Negatip
Urobilinogen 1.00 0.20-1.00 EU/dl
Nitrit Negatip Negatip
Lekosit esterase Negatip Negatip
Sedimen Urin
Eritrosit 0-1 0-2 /LPK
Lekosit 1-2 0-3 /LPK
Sel epitel + + /LPK
Kristal
Ca Oksalat Negatip Negatip /LPK
Asam urat Negatip Negatip /LPK
Amorf Negatip Negatip /LPK
Silinder
Eritrosit Negatip Negatip /LPK
Leukosit Negatip Negatip /LPK
Granular Negatip Negatip /LPK
Bakteri Negatip Negatip /LPK
Lain-lain - - /LPK
2) Rontgen Thorax (29 September 2017)

Cor dan Pulmo dalam batas normal.

3) CT Scan (1 Agustus 2019)

Massa intracerebral di lobus parietalis detra menyokokng gambaran

astrocytoma grade IV
 F. DIAGNOSIS AKHIR

1) Diagnosis Fungsional : Secondary Headache ec SOL

intracranial dd Astrocytoma
2) Diagnosis Etiologis : Space Occupying Lesion (SOL)
3) Diagnosis Kerja : Secondary Headache ec SOL intracranial

G. TATALAKSANA

 Infus Frutolit
 Inj Dexamethason 4A tapering off
 Inj Ranitidin 1A/12 jam
 Phenitoin 2x150 mg
 Asam Folat 1x1

Tanggal Follow Up Terapi

30/9/2017 
S : Pasien mengeluh pusing berkurang Infus Frutolit

dan masih demam. Mual (-) muntah (-) Inj Dexamethason 3A
 BAB
makan (+) minum (+) tidur (+). Inj Ranitidin 1A/12 jam
 Phenitoin 2x150 mg
BAK tidak ada keluhan.
 Asam Folat 1x1
O : KU : sedang, Compos Mentis,
GCS E4V5M6
TD : 130/80
N : 74x/ menit
RR : 20x/menit
S : 37.2 derajat celcius

Kepala : CA -/- SI -/-

Leher : kaku kuduk –

Thorax : Pulmo SDV +/+ ST -/-
Abdomen : supel, BU (+), NT

- - -
- - -
- - -

Ekstremitas : Akral hangat (+)

Status Neurologis
 Gerak
5 4
5 4

RF RP
+ + - -
+ + - -

Tes jari hidung (-) tes telunjuk ke

telunjuk (-)tes tumit (+)
A: Secondary Headache ec SOL
intracranial
1/10/2017 
S : Pasien mengeluh pusing berkurang Infus Frutolit

dan sudah tidak demam. Mual (-) Inj Dexamethason 2A
muntah (-) makan (+) minum (+) tidur Inj Ranitidin 1A/12 jam
 Phenitoin 2x150 mg
(+). BAB BAK tidak ada keluhan.
Asam Folat 1x1

O: KU : sedang, Compos Mentis

GCS E4V5M6
TD : 120/80
N : 74x/ menit
RR : 20x/menit
S : 36.8 derajat celcius

Kepala : CA -/- SI -/-

Leher : kaku kuduk –
Thorax : Pulmo SDV +/+ ST -/-
Abdomen : supel, BU (+), NT

- - -
- - -
- - -

Ekstremitas : Akral hangat (+)

Status Neurologis
Gerak
5 4
5 4

RF RP
 + + - -
+ + - -
Tes jari hidung (-) tes telunjuk ke
telunjuk (-)tes tumit (+)
A: Secondary Headache ec SOL
intracranial
2/10/2017 S : Pasien mengatakan tidak  ada Infus Frutolit
 tidak
keluhan. Sudah tidak pusing dan Inj Dexamethason 1A

demam. Mual (-) muntah (-) makan (+) Inj Ranitidin 1A/12 jam
 Phenitoin 2x150 mg
minum (+) tidur (+). BAB BAK tidak
Asam Folat 1x1
ada keluhan.

O: KU : lemah, Compos Mentis BLPL

GCS E4V5M6 Rujuk Rawat Jalan RSS
TD : 120/80
N : 72x/ menit
RR : 20x/menit
S : 36.5 derajat celcius

Kepala : CA -/- SI -/-

Leher : kaku kuduk –
Thorax : Pulmo SDV +/+ ST -/-
Abdomen : supel, BU (+), NT

- - -
- - -
- - -

Ekstremitas : Akral hangat (+)

Status Neurologis
Gerak
5 4
5 4

RF RP
+ + - -
+ + - -
Tes jari hidung (-) tes telunjuk ke
telunjuk (-)tes tumit (+)
A: Secondary Headache ec SOL
intracranial
 TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Astrocytoma adalah neoplasma yang berasal dari sel-sel astrocyt dan

merupakan tipe tumor otak yang paling banyak ditemukan pada anak-anak maupun

pada orang dewasa. Walaupun berkembang lambat, namun bukan merupakan tumor

jinak karena kualitas dan lokasinya yang bersifat invasif di dalam ruang tulang

kalvarium (Lote, 1998). Glioma yang menyusun sekitar 50% tumor intrakranial,

merupakan tumor intrinsik otak, asal dari sel neuroglia, tersusun oleh sel-sel yang

relatif jinak (pada astrocytoma) sampai yang paling ganas (pada glioblastoma).

Berbeda pengertiannya dengan pada tumor sistemik lain, istilah maligna disini

diartikan sebagai sifat biologik yang agresif, infiltratif, dan prognosa yang jelek

(Kliuhues, 2004).

B. Epidemiologi

Insidensi glioma di United States adalah 5,4 kasus per 100.000 populasi.

Tidak ada perbedaan insidensi yang signifikan antara United States dengan negara

lain (Grier, 2006). Puncak insidensi LGA sekitar 25% dari seluruh kasus pada orang

dewasa, terjadi pada usia 30-40 tahun. Sepuluh persen dari LGA terjadi pada usia

yang lebih muda yaitu kurang dari 20 tahun, 60 % LGA terjadi di usia 20-45 tahun,

dan 30% terjadi pada usia lebih dari 45 tahun. Usia rata-rata pasien yang dengan

hasil biopsi anaplastik astrocytoma adalah 41 tahun (Bruce, 2013).

C. Etiologi

Tidak ada etiologi yang jelas. Transformasi neoplastik sering dipikirkan

sebagai proses genetik. Delesi dan mutasi dalam gen tertentu mempunyai peranan

terhadap sel prekursor, misalnya mutasi p.53 ditemukan pada beberapa kasus.

Analisis kromosom juga ditunjukkan dengan adanya penambahan atau

pengurangan materi genetik. Satu-satunya faktor resiko yang telah diketahui adalah

paparan bahan kimia yang kronis.

WHO designation WHO grade 1993 Kernohan Grade

1949
Pilocytic astrocytoma I I

Astrocytoma II I, II

Anaplastic astrocytoma III II, III

Glioblastoma multiforme IV III, IV

Grade Brain tissue infiltration

I Small zone of infiltration

Eg. Pilocytic astocitoma

II Diffuse infiltration, low malignity

Eg. Diffuse astrocytoma

III Diffuse infiltration, high malignity

Eg. Anaplastic astrocytoma
 IV Diffuse infiltration, extreme malignity
Eg. Glioblastoma

D. Patofisiologi

Efek lokal astrocytoma meliputi kompresi, invasi dan destruksi pada

parenkim otak. Hipoksia arteri dan vena, kompetisi mendapatkan nutrisi, pelepasan

metabolik produk akhir (seperti radikal bebas, elektrolit dan neurotransmitter) dan

melepaskan serta membutuhkan mediator seluler ( seperti sitokin) yang

mengganggu fungsi dari parenkim normal. Peningkatan tekanan intrakranial

diperberat dengan efek langsung dari massa, peningkatan volume darah, atau

peningkatan volume cairan cerebrospinal (CSF) kemungkinan akan mengakibatkan

gejala sisa sekunder. Gejala dan tanda neurologik yang terjadi pada astrocytoma

merupakan akibat adanya gangguan fungsi cairan cerebrospinal. Defisit neurologik

fokal (seperti kelemahan, paralisis, defisit sensorik dan kelumpuhan saraf kranial)

dan kejang serta karakteristik lain terjadi sesuai dengan lokasi dari lesi (Mak, 2008).

Infiltrasi LGA berkembang dengan pelan dibandingkan dengan astrocytoma

maligna. Anaplastik astrocytoma berkembang 4 kali lebih cepat dibandingkan

LGA, dimana membutuhkan waktu beberapa tahun dari gejala awal sampai tercapai

diagnosis membutuhkan waktu kurang lebih 3,5 tahun. Pemeriksaan klinik

dilakukan secara gradual pada sebagian kasus (Mak, 2008). Kejang, kadang berupa

kejang umum, merupakan gejala awal pada sebagian pasien dengan LGA. Pasien

anaplastik astrocytoma, pertumbuhan dan interval antara gejala awal hingga

tercapai diagnosis ada diantara waktu yang dibutuhkan LGA dan glioblastoma.
Walaupun sangat bervariasi tetapi interval rata-rata sekitar 1,5 sampai 2 tahun

antara gejala awal dan diagnosis pada kasus-kasus yang sering dilaporkan.

Dibandingkan dengan lesi LGA, gejala awal yang muncul paling sering adalah sakit

kepala, depresi status mental dan defisit neurologik fokal.

E. Gambaran Klinis

Adanya tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial seperti nyeri kepala,

mual dan muntah, penurunan kesadaran, papil edema dan ataksia, yang terjadi

akibat adanya desakan massa atau hydrocephalus. Adanya tanda lateralisasi juga

harus diperhatikan, seperti hemiparesis, gangguan sensoris, dan reflex patologis.

Gejala umum meliputi kejang, sakit kepala, dan hemiparesis, gejala paling khas

pada lesi di lobus temporalis dan frontalis adalah defisit memori, perubahan

kepribadian atau neurologis yang progresif. Jenis gejala yang ditimbulkan sangat

tergantung dari lokasi tumor dan tingkat kerusakannya. Tumor dapat dengan cepat

menimbulkan gejala, tetapi ada kalanya tanpa gejala sampai mencapai ukuran

tumor yang besar. Gejala awal umumnya tidak spesifik, tidak terlokalisir dan

berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial. Ada trias klasik gejala yang

timbul akibat peningkatan tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala, muntah dan

lethargy. Sekitar 75 % pasien mempunyai gejala tersebut tanpa memperhatikan

letak tumor, dan gejalanya dapat muncul lebih dari 3 bulan sebelum diagnosis

ditegakkan. Pasien dengan astrocytoma supratentorial dapat mengalami kejang

sekitar 25% (Grier, 2008). Lokasi tumor sangat mempengaruhi gejala klinis.

Defisit motorik fokal terjadi pada lebih dari 40% pasien dengan tumor intrakranial

dan diencephali sentral. Tumor yang melibatkan hypothalamus dapat menimbulkan

abnormalitas neuroendokrin, defisiensi hormon pertumbuhan, diabetes insipidus,

pubertas prekoks. Pasien dengan tumor diencephali dapat ditemukan adanya

sindrom diencephali klasik (yaitu emesis, makin kurus, euphoria yang luar biasa).

Pada cerebellum gejala bisa berupa kelemahan, dismetri, tremor dan ataxia,

sedangkan tumor pada jalur visual dapat menyebabkan strabismus, proptosis dan

nistagmus (Grier, 2008).

F. Gambaran Radiologis

Pada CT scan, LGA umumnya tampak sebagai lesi hipodens yang homogen

dengan batas tak tegas, tidak atau sangat sedikit memperlihatkan penyangatan pada

pemberian zat kontras. Tidak jarang terjadi kalsifikasi dan pembentukan kista. Zat

kontras pada CT merupakan makromolekul yang mengandung iodine yang tidak

bisa menembus sawar darah otak atau Blood Brain Barrier (BBB). Kurangnya

tingkat penyangatan pada pemakaian zat kontras menunjukkan sedikitnya

akumulasi zat kontras pada ruang ekstravaskuler pada lesi tersebut akibat kerusakan

BBB yang ringan sekali. Selain itu CT juga menampakkan adanya edema peri

tumoral berupa daerah hipodens yang mengisi daerah distribusi substantia alba.

MRI khususnya pada sekuens T2 akan memperlihatkan hiperintensitas yang nyata

meskipun kerusakan BBB amat ringan, tetapi disini batas antara lesi dengan edema

peritumoral menjadi lebih jelas (David, 2007). Gambaran CT scan Astrocytoma

anaplastik akan memperlihatkan penyangatan yang bervariasi serta edema

peritumoral yang lebih luas sesuai dengan tingkat kerusakan pada BBB. Sedangkan

glioblastoma multiforme umumnya akan memperlihatkan gambaran khas berupa

penyangatan bentuk cincin atau ring enhancement pada lesi yang tak teratur
bentuknya dengan daerah nekrosis intralesi yang memberikan gambaran hipodens

(Kleihus, 2007). Pencitraan MRI T1W akan menampilkan daerah tepi yang

memperlihatkan penyangatan bentuk cincin yang merupakan daerah dengan tingkat

selularitas dan vaskularisasinya amat tinggi. Analisa sediaan hasil otopsi

membuktikan bahwa daerah tepi yang menyangat bentuk cincin ini bukan

merupakan daerah batas jaringan tumor, sebab sel-sel glioma masih bisa ditemukan

sejauh 2 cm diluar cincin penyangatan tersebut (Davis, 2007). MRI scan dengan

penampakan tumor pada potongan axial dan sagital ialah metode pilihan pada

kasus-kasus yang dicurigai astrocytoma. MRI memberikan garis batas tumor lebih

akurat dibandingkan CT scan, dan MRI scan yang teratur dapat dilakukan sebagai

follow up pasca penatalaksanaan. Dengan CT scan, astrocytoma biasanya terlihat

sebagai daerah hipodens dan menunjukkan sedikit peningkatan setelah pemberian

bahan kontras. Pergeseran struktur-struktur mediana ke sisi berseberangan dengan

tumor sering ditemukan.

G. Histopatologi

Astrocytoma sebagai salah satu jenis tumor glia, terbentuk dari transformasi

neoplastik sel astrosit.14 Berdasarkan zona infiltratif astrocytoma dapat dibedakan

dalam dua kelompok yaitu kelompok dengan zona infiltrasi diffuse (meliputi

lowgrade astrocytoma, astrocytoma anaplastik, glioblastoma) dan zona infiltrasi

sempit (pylocytic astrocytoma, subependymal giant cell astrocytoma, pleomorphic

xantoastrocytoma). Anggota kelompok tersebut dapat memberikan gambaran

bervariasi yang meliputi lokasi di dalam SSP, perilaku biologi dan sifat

histopatologi yang heterogen, serta kemampuan infiltrasi pada struktur yang

berbatasan hingga struktur yang lebih jauh di dalam SSP dan kecenderungan untuk

berkembang pada grade lebih berat, tanpa memperhatikan stadium histologis.

Gambaran mikroskopis tumor dijadikan sebagai dasar untuk menentukan grade

yang menunjukkan tingkat keganasan (Lange, 2009). Grade tumor tersebut

ditentukan dengan indeks mitosis sel (growth rate), vaskularisasi (blood supply),

adanya nekrosis sentral, potensial invasi pada jaringan sekitarnya, dan tingkat

differensiasi sel. World Health Organization (WHO) membuat skema yang

didasarkan pada gambaran karakteristik tertentu berupa atypia, mitosis, proliferasi

endothelial, dan nekrosis. Tumor tanpa gambaran salah satu dari kelainan sel

tersebut ditetapkan sebagai grade satu, sedangkan bila ada salah satu kelainan sel

(biasanya atypia) ditetapkan sebagai grade dua. Tumor dengan dua kriteria kelainan

sel ditetapkan sebagai grade tiga, dan bila dengan tiga atau empat kelainan sel

ditetapkan sebagai grade empat. Gambaran tersebut mencerminkan adanya potensi

maligna pada tumor intrakranial dalam hal tingkat invasi dan pertumbuhannya

(Bonardete, 2013).

H. Diagnosa Banding

Hasil CT maupun MRI memiliki tingkat kepercayaan yang relatif tinggi

untuk diagnosis LGA. Meskipun demikian, gambaran radiologis LGA pada

pencitraan CT scan dapat mirip dengan astrocytoma anaplastik, ischemia, cerebritis

dan oligodendroglioma (Bruce, 2013).

I. Diagnosis

Diagnosis pasti dilakukan dengan pemeriksaan jaringan, baik biopsi

maupun reseksi, sekaligus untuk menentukan grade tumor. CT scan atau MRI

(Magnetic Resonance Imaging) dilakukan utuk menentukan ukuran, lokasi dan

konsistensi tumor. LGA nampak sebagai gambaran massa dengan densitas rendah,

dan homogen (tanpa kontras). Astrocytoma anaplastik nampak sebagai lesi dengan

densitas inhomogen.

J. T erapi

Ada 3 standar terapi yang sering digunakan (Jalo, 2013);

1. Terapi pembedahan. Pembedahan merupakan terapi primer untuk LGA

pada spinal cord. Tergantung pada penampilan tumor pada saat pembedahan,

dimungkinkan adanya reseksi total, reseksi subtotal, atau hanya biopsi. Walaupun

demikian, reseksi akan memberikan perbaikan gejala pada pasien. Selanjutnya,

pada LGA, remisi panjang lebih dari 10 tahun dan kadang terobati pada anak-anak

dan dewasa.

2. Radiasi Radiasi dilakukan pada beberapa pasien yang sebelumya

dilakukan pembedahan intrakranial untuk LGA. Radiasi awal lebih baik dilakukan

pada pasien yang dilakukan reseksi subtotal, sementara mengamati kondisi

mungkin lebih baik pada pasien yang dilakukan reseksi total. Jika terjadi relaps

setelah reseksi total, pembedahan selanjutnya dan radiasi harus dilakukan.

 3. Kemoterapi Pentingnya kemoterapi pada low grade gliomas kurang

dipahami. Hal ini merupakan pilihan pada pasien yang mengalami relaps tumor

setelah pembedahan dan atau radiasi.

K. Prognosis

Prognosis setelah intervensi pembedahan dan terapi radiasi untuk LGA

dapat baik. Pasien-pasien yang menjalani reseksi pembedahan, prognosis

tergantung apakah neoplasma berkembang menjadi tingkatan lesi yang lebih tinggi

atau tidak. Lesi dengan low grade, memiliki angka rata-rata ketahanan hidup setelah

intervensi pembedahan sekitar 6-8 tahun. Pada kasus astrocytoma anaplastik,

perbaikan gejala klinis atau stabilisasi adalah penting setelah reseksi dan radiasi.

Ketahanan hidup yang lebih tinggi terjadi sekitar 60-80% pasien. Faktor-faktor

seperti usia muda, status fungsional, reseksi luas dan terapi radiasi yang adekuat

memberikan efek ketahanan hidup setelah operasi.

Penelitian terkini mengindikasikan bahwa terapi radiasi pada tumor yang

yang tidak direseksi secara komplet meningkatkan 5-year survival rate pasca

operasi dari 0-25% untuk LGA dan dari 2-16% untuk astrocytoma anaplastik.

Selanjutnya, angka rata-rata ketahanan hidup pasien dengan astrocytoma anaplastik

yang menjalani reseksi dan terapi radiasi dilaporkan meningkat 2x dibandingkan

pasien yang hanya menjalani operasi (5 tahun:2.2 tahun).10 Pada LGA, 5 year

survival rates mencapai 95-100% setelah dilakukan reseksi total tumor. Bila reseksi

subtotal, 5 year survival rates sekitar 60%. Pada high grade astrocytoma, 5 year

survival rate sebesar 15-30% bila letaknya di supratentorial dan <10 % bila letaknya
di ponds.9 Penderita pylocitic astrocytoma (WHO grade I) mempunyai survival rate

kira-kira 10 tahun dari tahun terdiagnosis, pada pasien dengan low-grade diffuse

Astrocytoma (WHO grade II) lebih dari 5 tahun, 2-5 tahun untuk Astrocytoma

anaplastik (WHO grade III), dan kurang dari 1 tahun pada pasien dengan

glioblastoma (WHO grade IV) (Mak, 2008).

 DAFTAR PUSTAKA
1. Bruce J.N, Astrocytoma. Available from: http://emedicine.medscape.com. (4
September 2013)
2. Levin VA, Gutin PH, Leibel S: Neoplasms of the central nervous system, in
DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA (eds): Cancer: Principles and Practice of
Oncology (ed 4). Philadelphia, PA, Lippincott, 1993, pp 1679-1738
3. Jallo GI, Benardete EA. Low-Grade Astrocytoma. Available from:
http://www.medscape.com. (3 Januari 2013)
4. Tortora GJ, Principles of Human Anatomy,1986, fourth edition.
5. Moore KL, Clinically Oriented Anatomy, 1992, third edition.
6. Putz R, Pabst R, Sobotta, Atlas of Human Anatomy, 1997, Vol 1.
7. Lote K, Egeland T, Hager B. et al. Prognostic significance of CT contrast
enhancement within histological subgroups of intracranial glioma. J Neurooncol
1998;40:161-70.
8. Kleihues JW, Mabon RF, Svien HJ, et al. A simplified Classification of the
Gliomas. Symposium on a new simplified concept of gliomas. Mayo Clin Proc.
1949;25:71-5
9. Grier JT, Batchelor T. Low-Grade Gliomas in Adults. The Oncologist
2006;11:681–93
10. Mak K, Lieberman G. Imaging in Glioblastoma Multiforme: Diagnosis,
Treatment, and Follow Up. Harvard Medical School BIDMC 2008.
11. Davis RL, Kleihues P, Burger PC. Anaplastic Astrocytoma. In: Kleihues P,
Cavenee WK, ed. Pathology and Genetics: Tumours of the Nervous System. Lyon,
France: International Agency for Cancer Research; 1997:14-5.
12. Anonymous. Glioblastoma Multiforme. Available from:
http://www.en.Wikipedia.org. (3 Januari 2013)
13. Kleihues P, Davis RL, Ohgaki H. Low-grade diffuse astrocytoma. In: Kleihues
P, Cavenee WK, eds. Pathology and Genetics: Tumours of the Nervous System.
Lyon, France: International Agency for Cancer Research; 1997:10-4.
14. Bonardete EA, Jallo G. Low Grade Astrocytoma. http://www.emedicine.com.
2003
15. Lange S. Cerebral and Spinal Computerized Tomography. 1989 second edition.
16. Weiner RL. Astrocytomas. Available from: http://www.irsa.org. ( 5 September
2013)
17. Buckner CJ, Brown PD, O`Neill BP, et all. Central Nervous System Tumors.
Mayo Clin Proc. 2007;82(10):1271-86
18. Yu M, Ye W. Imaging Techniques in Brain Tumor. Department of
Neurosurgery, Changzheng Hospital, Second Military Medical University,
Shanghai China 3 : 43 – 66.
19. Anonymous. Imaging in Glioblastoma Multiforme. Diunduh dari
www.medscape.com. ( 20 Februari 2012 )
20. Leon SP, Folkerth RD, Black PM. Microvessel density is a prognostic indicator
for patients with astroglial brain tumors. Cancer 1996;77(2): 362-72
21. Rorive S, Maris C, Debeir O, Sandras F, Vidaud M, Bie `che I et al. Exploring
the Distinctive Biological Characteristics of Pilocytic and Low-Grade Diffuse
Astrocytomas Using Microarray Gene Expression Profiles. J Neuropathol Exp
Neurol 2006; 65(8): 794-807.
22. Smirniotopoulos JG. The WHO 2000 Astrocytoma Classificatio. Available
from: http://rad.usuhs.mil. (10 September 2013)
23. Rotariu D, Gaivas S, Faiyad Z, Haba D, Iliescu B, Poeata I. Malignant
transformation of low grade gliomas into glioblastoma a series of 10 cases and
review of the literature. Romanian Neurosurgery 2010; XVII (4): 403 –12
24. Anonymous. The Brain. Available from:
http://encyclopedia.lubopitkobg.com/The_Brain.html. ( 3 Januari 2013)
25. Aguiar A. Anaplastic Astrocytoma Grade 3. ACR: 18.3633 2012. Available
from: http://www.mypacs.net/cases/61344286.html. (5 September 2013)
26. Esposito FJ. Brain Imaging in Astrocytoma. Availabel from:
http://emedicine.medscape.com/article/336695-overview. (5 September 2013)
27. Anonymous. About Low Grade Gliomas. Available from:
http://www.astrofund.org.uk/docs.pdf. ( 5 September 2013 )